ضجيج

تم التعرف على فقدان السمع بسبب الضوضاء في مكان العمل كمرض مهني لسنوات عديدة. أمراض القلب والأوعية الدموية هي محور النقاش حول الآثار المزمنة المحتملة خارج السمع للضوضاء. تم إجراء دراسات وبائية في مجال الضوضاء في مكان العمل (مع مؤشرات ضوضاء عالية المستوى) وكذلك في مجال الضوضاء المحيطة (مع مؤشرات ضوضاء منخفضة المستوى). تم إجراء أفضل الدراسات حتى الآن حول العلاقة بين التعرض للضوضاء وارتفاع ضغط الدم. في العديد من الدراسات الاستقصائية الجديدة ، قام باحثو الضوضاء بتقييم نتائج البحث المتاحة ولخصوا الحالة الحالية للمعرفة (Kristensen 1994 ؛ Schwarze and Thompson 1993 ؛ van Dijk 1990).

تشير الدراسات إلى أن عامل خطر الضوضاء لأمراض الجهاز القلبي الوعائي أقل أهمية من عوامل الخطر السلوكية مثل التدخين أو سوء التغذية أو الخمول البدني (Aro and Hasan 1987 ؛ Jegaden et al. 1986 ؛ Kornhuber and Lisson 1981).

لا تسمح نتائج الدراسات الوبائية بأي إجابة نهائية بشأن الآثار السلبية على صحة القلب والأوعية الدموية الناجمة عن أماكن العمل المزمنة أو التعرض للضوضاء البيئية. المعرفة التجريبية حول تأثيرات الإجهاد الهرموني والتغيرات في تضيق الأوعية المحيطية ، من ناحية ، والملاحظة ، من ناحية أخرى ، أن مستوى الضوضاء المرتفع في مكان العمل> 85 ديسيبل) يعزز تطور ارتفاع ضغط الدم ، ويسمح لنا بتضمين الضوضاء على أنها غير - محفز الإجهاد المحدد في نموذج مخاطر متعدد العوامل لأمراض القلب والأوعية الدموية ، مما يستدعي معقولية بيولوجية عالية.

تم تقديم الرأي في أبحاث الإجهاد الحديثة بأنه على الرغم من أن الزيادات في ضغط الدم أثناء العمل مرتبطة بالتعرض للضوضاء ، ومستوى ضغط الدم في حد ذاته يعتمد على مجموعة معقدة من العوامل الشخصية والبيئية (Theorell et al. 1987). تلعب الشخصية والعوامل البيئية دورًا حميمًا في تحديد عبء الإجهاد الكلي في مكان العمل.

لهذا السبب يبدو أن دراسة تأثير الأعباء المتعددة في مكان العمل أكثر إلحاحًا وتوضيح الآثار المتقاطعة ، غير المعروفة في الغالب حتى الآن ، بين العوامل الخارجية المؤثرة مجتمعة وخصائص المخاطر الداخلية المتنوعة.

دراسات تجريبية

من المقبول اليوم بشكل عام أن التعرض للضوضاء هو ضغوط نفسية فيزيائية. تسمح العديد من الدراسات التجريبية على الحيوانات والبشر بتوسيع الفرضية حول الآلية المرضية للضوضاء لتشمل أمراض القلب والأوعية الدموية. هناك صورة موحدة نسبيًا فيما يتعلق بردود الفعل المحيطية الحادة لمحفزات الضوضاء. من الواضح أن منبهات الضوضاء تسبب تضيق الأوعية المحيطية ، ويمكن قياسها على أنها انخفاض في سعة نبض الإصبع ودرجة حرارة الجلد وزيادة في ضغط الدم الانقباضي والانبساطي. تؤكد جميع الدراسات تقريبًا حدوث زيادة في معدل ضربات القلب (كارتر 1988 ؛ فيشر وتكر 1991 ؛ ميكالاك ، إيسينج وريبنتيش 1990 ؛ ميلار وفولاذ 1990 ؛ شوارز وتومسون 1993 ؛ طومسون 1993). يتم تعديل درجة هذه التفاعلات بواسطة عوامل مثل نوع حدوث الضوضاء ، والعمر ، والجنس ، والحالة الصحية ، والحالة العصبية ، والخصائص الشخصية (Harrison and Kelly 1989 ؛ Parrot et al. 1992 ؛ Petiot et al. 1988).

تتعامل ثروة من الأبحاث مع تأثيرات الضوضاء على التمثيل الغذائي ومستويات الهرمونات. دائمًا ما ينتج عن التعرض للضوضاء الصاخبة سريعًا إلى حد ما تغييرات مثل الكورتيزون في الدم والأدينوزين مونوفوسفات الدوري (CAMP) والكوليسترول وبعض أجزاء البروتين الدهني والجلوكوز وكسور البروتين والهرمونات (على سبيل المثال ، ACTH ، البرولاكتين) ، الأدرينالين والنورادرينالين. يمكن العثور على زيادة في مستويات الكاتيكولامين في البول. يوضح كل هذا بوضوح أن محفزات الضوضاء أقل من مستوى الضجيج والصمم يمكن أن تؤدي إلى فرط نشاط نظام قشرة الغدة الكظرية النخامية (Ising and Kruppa 1993 ؛ Rebentisch و Lange-Asschenfeld and Ising 1994).

تبين أن التعرض المزمن للضوضاء الصاخبة يؤدي إلى انخفاض محتوى المغنيسيوم في مصل الدم وكريات الدم الحمراء والأنسجة الأخرى ، مثل عضلة القلب (Altura et al. 1992) ، لكن نتائج الدراسة متناقضة (Altura 1993؛ Schwarze and Thompson 1993) ).

تأثير الضوضاء في مكان العمل على ضغط الدم ملتبس. تشير سلسلة من الدراسات الوبائية ، والتي تم تصميمها في الغالب كدراسات مقطعية ، إلى أن الموظفين الذين يتعرضون لفترة طويلة للضوضاء الصاخبة يظهرون قيم ضغط دم انقباضي و / أو انبساطي أعلى من أولئك الذين يعملون في ظروف أقل ضوضاء. ومع ذلك ، فإن الدراسات التي تم موازنتها هي التي وجدت ارتباطًا إحصائيًا ضئيلًا جدًا أو معدومًا بين التعرض للضوضاء على المدى الطويل وارتفاع ضغط الدم أو ارتفاع ضغط الدم (Schwarze and Thompson 1993؛ Thompson 1993؛ van Dijk 1990). تظهر الدراسات التي تستخدم فقدان السمع كبديل للضوضاء نتائج متنوعة. على أي حال ، فإن ضعف السمع ليس مؤشرًا بيولوجيًا مناسبًا لتعرض الضوضاء (Kristensen 1989 ؛ van Dijk 1990). تتزايد المؤشرات على أن الضوضاء وعوامل الخطر - زيادة ضغط الدم ، وزيادة مستوى الكوليسترول في الدم (Pillsburg 1986) ، والتدخين (Baron et al. 1987) - لها تأثير تآزري على تطوير السمع الناجم عن الضوضاء خسارة. يصعب التفريق بين ضعف السمع والضوضاء وفقدان السمع من عوامل أخرى. في الدراسات (Talbott et al. 1990؛ van Dijk، Veerbeck and de Vries 1987) ، لم يتم العثور على علاقة بين التعرض للضوضاء وارتفاع ضغط الدم ، في حين أن فقدان السمع وارتفاع ضغط الدم لهما علاقة إيجابية بعد التصحيح لعوامل الخطر المعتادة وخاصة العمر ووزن الجسم. تتراوح المخاطر النسبية لارتفاع ضغط الدم بين 1 و 3.1 في مقارنات من التعرض للضوضاء الصاخبة وأقل ضوضاء. تشير الدراسات ذات المنهجية المتفوقة نوعياً إلى وجود علاقة أقل. الاختلافات بين متوسطات مجموعة ضغط الدم ضيقة نسبيًا ، حيث تتراوح القيم بين 0 و 10 ملم زئبق.

تلعب دراسة وبائية كبيرة لعاملات النسيج في الصين (Zhao و Liu و Zhang 1991) دورًا رئيسيًا في أبحاث تأثير الضوضاء. تأكد تشاو من وجود علاقة بين الجرعة والتأثير بين مستويات الضوضاء وضغط الدم بين العاملات في الصناعة اللائي تعرضن لتعرضات ضوضاء مختلفة على مدار سنوات عديدة. باستخدام نموذج لوجستي مضاف ، ترتبط العوامل "استخدام ملح الطبخ" ، و "التاريخ العائلي لارتفاع ضغط الدم" و "مستوى الضوضاء" (0.05) ارتباطًا كبيرًا باحتمالية ارتفاع ضغط الدم. رأى المؤلفون أنه لا يوجد خلط بسبب زيادة الوزن. ومع ذلك ، شكّل عامل مستوى الضوضاء نصف مخاطر ارتفاع ضغط الدم في أول عاملين محددين. أدت زيادة مستوى الضوضاء من 70 إلى 100 ديسيبل إلى زيادة خطر الإصابة بارتفاع ضغط الدم بمقدار 2.5. كان القياس الكمي لخطر ارتفاع ضغط الدم باستخدام مستويات أعلى من التعرض للضوضاء ممكنًا في هذه الدراسة فقط بسبب عدم ارتداء حماية السمع المقدمة. نظرت هذه الدراسة في النساء غير المدخنات اللواتي تتراوح أعمارهن بين 35 و 8 سنوات ، لذلك وفقًا لنتائج v. Eiff (1993) ، يمكن أن يكون خطر ارتفاع ضغط الدم المرتبط بالضوضاء بين الرجال أعلى بشكل ملحوظ.

حماية السمع موصوفة في البلدان الصناعية الغربية لمستويات الضوضاء التي تزيد عن 85-90 ديسيبل. أظهرت العديد من الدراسات التي أجريت في هذه البلدان عدم وجود مخاطر واضحة في مثل هذه المستويات من الضوضاء ، لذلك يمكن استنتاج من Gierke and Harris (1990) أن الحد من مستوى الضوضاء إلى الحدود المحددة يمنع معظم التأثيرات خارج السمع.

العمل البدني الثقيل

تم توضيح تأثيرات "قلة الحركة" كعامل خطر للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والنشاط البدني مثل تعزيز الصحة في منشورات كلاسيكية مثل تلك التي كتبها موريس وبافنبارغر وزملاؤهم في الخمسينيات والستينيات من القرن الماضي ، وفي العديد من الدراسات الوبائية. (برلين وكولديتز 1950 ؛ باول وآخرون 1960). في الدراسات السابقة ، لا توجد علاقة سبب ونتيجة مباشرة يمكن أن تظهر بين قلة الحركة ومعدل أمراض القلب والأوعية الدموية أو الوفيات. ومع ذلك ، تشير الدراسات الوبائية إلى الآثار الإيجابية والوقائية للنشاط البدني في الحد من الأمراض المزمنة المختلفة ، بما في ذلك أمراض القلب التاجية ، وارتفاع ضغط الدم ، ومرض السكري غير المعتمد على الأنسولين ، وهشاشة العظام ، وسرطان القولون ، وكذلك القلق والاكتئاب. لوحظ الارتباط بين الخمول البدني وخطر الإصابة بأمراض القلب التاجية في العديد من البلدان والمجموعات السكانية. يتراوح الخطر النسبي للإصابة بأمراض القلب التاجية بين الأشخاص غير النشطين مقارنة بالأشخاص النشطين بين 1990 و 1987 ؛ مع الدراسات التي تستخدم منهجية أعلى نوعيًا تظهر علاقة أعلى. هذا الخطر المتزايد يمكن مقارنته بتلك الموجودة في فرط كوليسترول الدم وارتفاع ضغط الدم والتدخين (برلين وكولديتز 1.5 ؛ مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها 3.0 ؛ كريستنسن 1990 ؛ باول وآخرون 1993).

يبدو أن النشاط البدني المنتظم في أوقات الفراغ يقلل من خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية من خلال آليات فسيولوجية واستقلابية مختلفة. أظهرت الدراسات التجريبية أنه مع التدريب المنتظم للحركة ، تتأثر عوامل الخطر المعروفة والعوامل الأخرى المتعلقة بالصحة بشكل إيجابي. ينتج عنه ، على سبيل المثال ، زيادة في مستوى الكولسترول HDL ، وانخفاض مستوى الدهون الثلاثية في الدم وضغط الدم (Bouchard، Shepard and Stephens 1994؛ Pate et al. 1995).

سلسلة من الدراسات الوبائية ، مدفوعة بدراسات موريس وآخرون. حول مخاطر الشريان التاجي بين سائقي الحافلات والموصلات في لندن (موريس وهيد ورافل 1956 ؛ موريس وآخرون 1966) ، ودراسة بافنبارغر وآخرون. (1970) بين عمال الموانئ الأمريكيين ، نظر في العلاقة بين مستوى صعوبة العمل البدني والإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. بناءً على دراسات سابقة من الخمسينيات والستينيات من القرن الماضي ، كانت الفكرة السائدة هي أن النشاط البدني في العمل يمكن أن يكون له تأثير وقائي معين على القلب. تم العثور على أعلى خطر نسبي لأمراض القلب والأوعية الدموية في الأشخاص الذين لديهم وظائف بدنية غير نشطة (على سبيل المثال ، وظائف الجلوس) مقارنة بالأشخاص الذين يقومون بعمل بدني شاق. لكن الدراسات الأحدث لم تجد أي فرق في تواتر مرض الشريان التاجي بين المجموعات المهنية النشطة وغير النشطة أو وجدت حتى انتشارًا ووقوعًا أعلى لعوامل الخطر القلبية الوعائية وأمراض القلب والأوعية الدموية بين العمال الثقيلة (Ilmarinen 1950 ؛ Kannel et al. 1960 ؛ كريستنسن 1989 ؛ Suurnäkki وآخرون 1986). يمكن إعطاء عدة أسباب للتناقض بين تأثير تعزيز الصحة للأنشطة البدنية في أوقات الفراغ على أمراض القلب والأوعية الدموية ونقص هذا التأثير مع العمل البدني الشاق:

• يمكن أن تؤدي عمليات الاختيار الأولية والثانوية (تأثير العامل الصحي) إلى تشوهات خطيرة في الدراسات الوبائية الطبية المهنية.
• يمكن أن تتأثر العلاقة الموجودة بين العمل البدني وظهور أمراض القلب والأوعية الدموية بعدد من المتغيرات المربكة (مثل الحالة الاجتماعية والتعليم وعوامل الخطر السلوكية).
• يجب أن يُنظر إلى تقييم العبء المادي ، غالبًا على أساس التوصيف الوظيفي فقط ، على أنه طريقة غير مناسبة.

أدى التطور الاجتماعي والتكنولوجي منذ السبعينيات إلى بقاء عدد قليل فقط من الوظائف ذات "النشاط البدني الديناميكي". غالبًا ما يعني النشاط البدني في مكان العمل الحديث رفع الأشياء الثقيلة أو حملها ونسبة عالية من العمل العضلي الساكن. لذلك ليس من المستغرب أن النشاط البدني في مهن من هذا النوع يفتقر إلى معيار أساسي للتأثير الوقائي للشريان التاجي: كثافة ومدة وتكرار كافيين لتحسين الحمل البدني على مجموعات العضلات الكبيرة. العمل البدني ، بشكل عام ، مكثف ، لكن تأثيره أقل على الجهاز القلبي الوعائي. يمكن أن يؤدي الجمع بين العمل الشاق الذي يتطلب جهداً بدنياً مع النشاط البدني العالي في وقت الفراغ إلى إنشاء الوضع الأكثر ملاءمة فيما يتعلق بملف عوامل الخطر القلبية الوعائية وبداية أمراض الشرايين التاجية (Saltin 1970).

نتائج الدراسات حتى الآن ليست متسقة أيضًا بشأن مسألة ما إذا كان العمل البدني الشاق مرتبطًا بظهور ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

يرتبط العمل الذي يتطلب جهدا بدنيا بالتغيرات في ضغط الدم. في العمل الديناميكي الذي يستخدم كتل العضلات الكبيرة ، يكون العرض والطلب بالدم متوازنين. في العمل الديناميكي الذي يتطلب كتل عضلية صغيرة ومتوسطة ، قد يخرج القلب دمًا أكثر مما هو مطلوب للعمل البدني الكلي والنتيجة يمكن أن تكون زيادة كبيرة في ضغط الدم الانقباضي والانبساطي (Frauendorf et al. 1986).

حتى مع وجود إجهاد جسدي عقلي أو إجهاد بدني تحت تأثير الضوضاء ، لوحظ ارتفاع كبير في ضغط الدم ومعدل ضربات القلب في نسبة معينة (حوالي 30 ٪) من الناس (Frauendorf، Kobryn and Gelbrich 1992؛ Frauendorf et al. 1995).

لا توجد دراسات متاحة حاليًا حول الآثار المزمنة لهذا النشاط الدوري المتزايد في عمل العضلات المحلي ، مع أو بدون ضوضاء أو إجهاد عقلي.

في دراستين مستقلتين تم نشرهما مؤخرًا ، من قبل باحثين أمريكيين وألمان (Mittleman et al. 1993 ؛ Willich et al. 1993) ، تمت متابعة السؤال حول ما إذا كان العمل البدني الثقيل يمكن أن يكون محفزًا لاحتشاء عضلة القلب الحاد. في الدراسات ، من بين 1,228،1,194 و 25 شخصًا يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد على التوالي ، تمت مقارنة الإجهاد البدني قبل ساعة واحدة من الاحتشاء مع الوضع قبل 5.9 ساعة. تم حساب المخاطر النسبية التالية لبداية احتشاء عضلة القلب خلال ساعة واحدة من الإجهاد البدني الشديد مقارنة بالنشاط الخفيف أو الراحة: 95 (CI 4.6٪: 7.7-2.1) في أمريكا و 95 (CI 1.6٪: 3.1- 4.4) في الدراسة الألمانية. كان الخطر أكبر بالنسبة للأشخاص الذين ليسوا في حالة جيدة. ومع ذلك ، هناك ملاحظة محدودة مهمة وهي أن الإجهاد البدني الثقيل حدث قبل ساعة واحدة من الاحتشاء في 7.1 و XNUMX ٪ فقط من مرضى الاحتشاء على التوالي.

تتضمن هذه الدراسات أسئلة حول أهمية الإجهاد البدني أو زيادة إنتاج الكاتيكولامينات الناجم عن الإجهاد على إمداد الدم التاجي ، أو عند تحفيز التشنجات التاجية ، أو التأثير الضار الفوري للكاتيكولامينات على مستقبلات بيتا الأدرينالية لغشاء عضلة القلب كسبب. من مظاهر الاحتشاء أو الموت القلبي الحاد. يمكن الافتراض أن مثل هذه النتائج لن تترتب على صحة نظام الأوعية التاجية وعضلة القلب السليمة (Fritze and Müller 1995).

توضح الملاحظات أن العبارات المتعلقة بالعلاقات السببية المحتملة بين العمل البدني الثقيل والتأثيرات على مراضة القلب والأوعية الدموية ليس من السهل إثباتها. تكمن مشكلة هذا النوع من الاستقصاء بوضوح في صعوبة قياس وتقييم "العمل الشاق" واستبعاد الاختيارات المسبقة (تأثير العامل الصحي). هناك حاجة لدراسات الأتراب المحتملين حول الآثار المزمنة لأشكال مختارة من العمل البدني وأيضًا على تأثيرات الإجهاد البدني والعقلي أو الضجيج على مناطق وظيفية مختارة من نظام القلب والأوعية الدموية.

ومن المفارقات أن نتيجة تقليل العمل الديناميكي الثقيل للعضلات - حتى الآن يتم الترحيب به على أنه تحسن كبير في مستوى الإجهاد في مكان العمل الحديث - قد يؤدي إلى مشكلة صحية جديدة ومهمة في المجتمع الصناعي الحديث. من منظور الطب المهني ، يمكن للمرء أن يستنتج أن الإجهاد البدني الثابت على نظام العضلات والهيكل العظمي مع قلة الحركة ، يمثل مخاطر صحية أكبر بكثير مما كان يُفترض سابقًا ، وفقًا لنتائج الدراسات حتى الآن.

عندما لا يمكن تجنب السلالات الرتيبة غير الملائمة ، يجب تشجيع الموازنة مع الأنشطة الرياضية في أوقات الفراغ ذات المدة المماثلة (على سبيل المثال ، السباحة وركوب الدراجات والمشي والتنس).

الحرارة والباردة

يُعتقد أن التعرض للحرارة الشديدة أو البرودة يؤثر على أمراض القلب والأوعية الدموية (Kristensen 1989؛ Kristensen 1994). تم توثيق التأثيرات الحادة لدرجات الحرارة الخارجية المرتفعة أو البرودة على الدورة الدموية بشكل جيد. لوحظ ارتفاع في معدل الوفيات نتيجة لأمراض القلب والأوعية الدموية ، ومعظمها من النوبات القلبية والسكتات الدماغية ، في درجات حرارة منخفضة (أقل من +10 درجة مئوية) في الشتاء في البلدان الواقعة عند خطوط العرض الشمالية (Curwen 1991 ؛ Douglas، Allan and Rawles 1991؛ Kristensen 1994 ؛ كونست ولومان وماكينباخ 1993). وجد Pan و Li و Tsai (1995) علاقة رائعة على شكل حرف U بين درجة الحرارة الخارجية ومعدلات الوفيات بسبب أمراض القلب التاجية والسكتات الدماغية في تايوان ، وهي دولة شبه استوائية ، مع انخفاض متدرج مماثل بين +10 درجة مئوية و +29 درجة مئوية و زيادة حادة بعد ذلك عند أكثر من + 32 درجة مئوية. درجة الحرارة التي لوحظ فيها أدنى معدل وفيات بأمراض القلب والأوعية الدموية أعلى في تايوان منها في البلدان ذات المناخ الأكثر برودة. وجد Kunst و Looman و Mackenbach في هولندا علاقة على شكل حرف V بين إجمالي الوفيات ودرجة الحرارة الخارجية ، مع أدنى معدل وفيات عند 17 درجة مئوية. حدثت معظم الوفيات المرتبطة بالبرد في الأشخاص المصابين بأمراض القلب والأوعية الدموية ، وكانت معظم الوفيات المرتبطة بالحرارة مرتبطة بأمراض الجهاز التنفسي. تظهر الدراسات من الولايات المتحدة (روجوت وبادجيت 1976) ودول أخرى (ويندهام وفلينجهام 1978) علاقة مماثلة على شكل حرف U ، مع أدنى معدل للوفاة في النوبات القلبية والسكتة الدماغية في درجات الحرارة الخارجية التي تتراوح بين 25 إلى 27 درجة مئوية.

لم يتضح بعد كيف ينبغي تفسير هذه النتائج. خلص بعض المؤلفين إلى احتمال وجود علاقة سببية بين الإجهاد الحراري والتسبب في أمراض القلب والأوعية الدموية (Curwen and Devis 1988؛ Curwen 1991؛ Douglas، Allan and Rawles 1991؛ Khaw 1995؛ Kunst، Looman and Mackenbach 1993؛ Rogot and Padgett 1976؛ ويندهام وفلينجهام 1978). دعم خو هذه الفرضية في الملاحظات التالية:

• أثبتت درجة الحرارة أنها أقوى مؤشر (يومًا بعد يوم) لوفيات القلب والأوعية الدموية وفقًا للمعايير التي تم التعامل معها بشكل مختلف ، مثل التغيرات البيئية الموسمية وعوامل مثل تلوث الهواء والتعرض لأشعة الشمس والإصابة بالإنفلونزا والتغذية. هذا يتحدث ضد الافتراض بأن درجة الحرارة تعمل فقط كمتغير بديل للظروف البيئية الضارة الأخرى.
• علاوة على ذلك ، فإن اتساق الارتباط في مختلف البلدان والفئات السكانية ، بمرور الوقت وفي مختلف الفئات العمرية ، هو علاوة على ذلك مقنع.
• تشير البيانات المستمدة من الأبحاث السريرية والمخبرية إلى العديد من الآليات المرضية المعقولة بيولوجيًا ، بما في ذلك تأثيرات تغير درجة الحرارة على تخثر الدم ، ولزوجة الدم ، ومستويات الدهون ، والجهاز العصبي الودي وتضيق الأوعية (Clark and Edholm 1985 ؛ Gordon ، Hyde and Trost 1988 ؛ Keatinge et al. 1986 ؛ Lloyd 1991 ؛ Neild et al. 1994 ؛ Stout and Grawford 1991 ؛ Woodhouse ، Khaw and Plummer 1993b ؛ Woodhouse et al. 1994).

يزيد التعرض للبرد من ضغط الدم ولزوجة الدم ومعدل ضربات القلب (Kunst، Looman and Mackenbach 1993؛ Tanaka، Konno and Hashimoto 1989؛ Kawahara et al. 1989). تظهر الدراسات التي أجراها Stout and Grawford (1991) و Woodhouse وزملاؤه (1993 ؛ 1994) أن الفيبرينوجينات وعامل تخثر الدم VIIc والدهون كانت أعلى بين كبار السن في الشتاء.

تم العثور على زيادة في لزوجة الدم والكوليسترول في الدم مع التعرض لدرجات حرارة عالية (Clark and Edholm 1985؛ Gordon، Hyde and Trost 1988؛ Keatinge et al. 1986). وفقًا لوودهاوس وخاو وبلامر (1993 أ) ، هناك علاقة عكسية قوية بين ضغط الدم ودرجة الحرارة.

لا يزال من غير الواضح السؤال الحاسم حول ما إذا كان التعرض الطويل الأمد للبرد أو الحرارة يؤدي إلى زيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية بشكل دائم ، أو ما إذا كان التعرض للحرارة أو البرودة يزيد من خطر حدوث مظاهر حادة لأمراض القلب والأوعية الدموية (على سبيل المثال ، نوبة قلبية ، أو السكتة الدماغية) فيما يتعلق بالتعرض الفعلي ("التأثير المحفز"). خلص كريستنسن (1989) إلى أن فرضية زيادة المخاطر الحادة للمضاعفات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية لدى الأشخاص المصابين بمرض عضوي أساسي قد تم تأكيدها ، في حين أن فرضية التأثير المزمن للحرارة أو البرودة لا يمكن تأكيدها أو رفضها.

هناك القليل من الأدلة الوبائية ، إن وجدت ، لدعم الفرضية القائلة بأن خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية أعلى لدى السكان المعرضين لدرجات حرارة عالية على المدى الطويل (Dukes-Dobos 1981). ركزت دراستان حديثتان في المقطع العرضي على عمال المعادن في البرازيل (Kloetzel et al. 1973) ومصنع زجاج في كندا (Wojtczak-Jaroszowa and Jarosz 1986). وجدت كلتا الدراستين زيادة ملحوظة في انتشار ارتفاع ضغط الدم بين أولئك المعرضين لدرجات حرارة عالية ، والتي زادت مع مدة العمل الساخن. يمكن استبعاد التأثيرات المفترضة للعمر أو التغذية. قام Lebedeva و Alimova و Efendiev (1991) بدراسة معدل الوفيات بين العمال في شركة تعدين ووجدوا مخاطر عالية للوفيات بين الأشخاص المعرضين للحرارة فوق الحدود القانونية. كانت الأرقام ذات دلالة إحصائية لأمراض الدم وارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب الدماغية وأمراض الجهاز التنفسي. كارنوخ وآخرون (1990) عن زيادة حالات الإصابة بأمراض القلب الإقفارية وارتفاع ضغط الدم والبواسير بين العاملين في وظائف الصب الساخن. تصميم هذه الدراسة غير معروف. وايلد وآخرون. (1995) قيمت معدلات الوفيات بين عامي 1977 و 1987 في دراسة جماعية لعمال مناجم البوتاس الفرنسيين. كان معدل الوفيات من أمراض القلب الإقفارية أعلى بالنسبة لعمال المناجم تحت الأرض مقارنة بالعاملين فوق الأرض (الخطر النسبي = 1.6). من بين الأشخاص الذين انفصلوا عن الشركة لأسباب صحية ، كان معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب الإقفارية أعلى بخمس مرات في المجموعة المعرضة مقارنة بالعاملين الموجودين فوق سطح الأرض. أظهرت دراسة الوفيات الجماعية في الولايات المتحدة انخفاضًا بنسبة 10 ٪ في معدل وفيات القلب والأوعية الدموية للعمال المعرضين للحرارة مقارنة بمجموعة التحكم غير المعرضة. على أي حال ، من بين هؤلاء العمال الذين كانوا يعملون في وظائف معرضة للحرارة أقل من ستة أشهر ، كان معدل وفيات القلب والأوعية الدموية مرتفعًا نسبيًا (Redmond، Gustin and Kamon 1975؛ Redmond et al. 1979). تم الاستشهاد بنتائج مماثلة بواسطة Moulin et al. (1993) في دراسة جماعية لعمال الصلب الفرنسيين. تُعزى هذه النتائج إلى تأثير عامل صحي محتمل بين العمال المعرضين للحرارة.

لا توجد دراسات وبائية معروفة للعمال المعرضين للبرد (مثل المبرد أو المسالخ أو عمال صيد الأسماك). وتجدر الإشارة إلى أن الإجهاد البارد ليس فقط دالة على درجة الحرارة. يبدو أن التأثيرات الموصوفة في الأدبيات تتأثر بمجموعة من العوامل مثل نشاط العضلات واللباس والرطوبة والمسودات وربما الظروف المعيشية السيئة. يجب أن تولي أماكن العمل المعرضة للبرد اهتمامًا خاصًا بالملابس المناسبة وتجنب المسودات الهوائية (Kristensen 1994).

اهتزاز

إجهاد اهتزاز اليد والذراع

من المعروف والموثق جيدًا منذ فترة طويلة أن الاهتزازات التي تنتقل إلى اليدين بواسطة أدوات الاهتزاز يمكن أن تسبب اضطرابات الأوعية الدموية الطرفية بالإضافة إلى تلف العضلات والهيكل العظمي ، واضطرابات وظائف الأعصاب الطرفية في منطقة اليد والذراع (Dupuis et al.1993) ؛ بيلمير وتايلور وواسرمان 1992). يظهر "مرض الأصابع البيضاء" ، الذي وصفه رينود لأول مرة ، بمعدلات انتشار أعلى بين السكان المعرضين ، ومعترف به كمرض مهني في العديد من البلدان.

تتميز ظاهرة رينود بهجوم مع تقلص الانصهار الوعائي لجميع الأصابع أو بعضها ، باستثناء الإبهام ، مصحوبة باضطرابات في الحساسية في الأصابع المصابة ، والشعور بالبرد ، والشحوب ، والتنمل. بعد انتهاء التعرض ، تستأنف الدورة الدموية ، مصحوبة بفرط نشاط مؤلم في الدم.

من المفترض أن العوامل الداخلية (على سبيل المثال ، بمعنى ظاهرة رينود الأولية) وكذلك التعرض الخارجي يمكن أن تكون مسؤولة عن حدوث متلازمة التشنج الوعائي المرتبطة بالاهتزاز (VVS). من الواضح أن الخطر أكبر مع الاهتزازات من الآلات ذات الترددات الأعلى (20 إلى أكثر من 800 هرتز) مقارنة بالآلات التي تنتج اهتزازات منخفضة التردد. يبدو أن مقدار الإجهاد الساكن (قوة الإمساك والضغط) عامل مساهم. لا تزال الأهمية النسبية للبرد والضوضاء والضغوط الجسدية والنفسية الأخرى ، والاستهلاك الثقيل للنيكوتين غير واضحة في تطور ظاهرة رينود.

تعتمد ظاهرة رينود من الناحية المرضية على اضطراب حركي وعائي. على الرغم من وجود عدد كبير من الدراسات حول الوظائف غير الغازية (التصوير الحراري ، تخطيط التحجم ، تنظير الشعيرات الدموية ، اختبار البرودة) والفحوصات الغازية (الخزعة ، تصوير الشرايين) ، فإن الفيزيولوجيا المرضية لظاهرة رينود المرتبطة بالاهتزاز ليست واضحة بعد. ما إذا كان الاهتزاز يسبب ضررًا مباشرًا للعضلات الوعائية ("خطأ موضعي") ، أو ما إذا كان تضيق الأوعية نتيجة فرط النشاط الودي ، أو ما إذا كان كلا هذين العاملين ضروريًا ، لا يزال غير واضح في الوقت الحالي (Gemne 1994؛ Gemne 1992 ).

يجب التمييز بين متلازمة المطرقة الضيقة المرتبطة بالعمل (HHS) في التشخيص التفريقي عن ظاهرة رينود الناتجة عن الاهتزاز. من الناحية المرضية ، هذا هو ضرر رضحي مزمن يصيب الشريان الزندي (آفة داخل الشريان مع تخثر لاحق) في منطقة الدورة السطحية فوق العظم غير المنتظم (س هاماتوم). ينتج HHS عن تأثيرات ميكانيكية طويلة المدى في شكل ضغط خارجي أو ضربات ، أو بسبب إجهاد مفاجئ في شكل اهتزازات ميكانيكية جزئية للجسم (غالبًا ما تقترن بالضغط المستمر وتأثيرات التأثيرات). لهذا السبب ، يمكن أن يحدث HHS كمضاعفات أو فيما يتعلق بـ VVS (Kaji et al. 1993 ؛ Marshall and Bilderling 1984).

بالإضافة إلى التأثيرات المبكرة للأوعية الدموية الطرفية والتعرض لها ضد اهتزاز الذراع ، والتي لها أهمية علمية خاصة ، ما يسمى بالتغيرات المزمنة غير المحددة للأنظمة المستقلة لأنظمة الأعضاء - على سبيل المثال ، نظام القلب والأوعية الدموية ، ربما بسبب الاهتزاز (Gemne and Taylor 1983). الدراسات التجريبية والوبائية القليلة للتأثيرات المزمنة المحتملة لاهتزازات اليد لا تعطي نتائج واضحة تؤكد فرضية احتمال وجود اضطرابات الغدد الصماء والأوعية الدموية المرتبطة بالاهتزاز في عمليات التمثيل الغذائي أو وظائف القلب أو ضغط الدم (Färkkilä، Pyykkö and Heinonen 1990؛ Virokannas 1990) بخلاف أن نشاط الجهاز الأدرينالي يزداد من التعرض للاهتزاز (Bovenzi 1990؛ Olsen 1990). ينطبق هذا على الاهتزاز وحده أو مع عوامل الإجهاد الأخرى مثل الضوضاء أو البرودة.

إجهاد اهتزاز الجسم بالكامل

إذا كان للاهتزازات الميكانيكية لكامل الجسم تأثير على نظام القلب والأوعية الدموية ، فيجب أن تُظهر سلسلة من المعلمات مثل معدل ضربات القلب وضغط الدم والناتج القلبي ومخطط القلب الكهربائي و plethysmo-gram وبعض المعلمات الأيضية ردود فعل مقابلة. وقد أصبحت الاستنتاجات بشأن هذا الأمر صعبة بسبب السبب المنهجي المتمثل في أن هذه الكميات للدوران لا تتفاعل على وجه التحديد مع الاهتزازات ، ولكن يمكن أيضًا أن تتأثر بعوامل أخرى متزامنة. لا تظهر الزيادات في معدل ضربات القلب إلا في ظل أحمال الاهتزازات الشديدة ؛ لا يظهر التأثير على قيم ضغط الدم أي نتائج منهجية ولا يمكن تمييز تغييرات مخطط كهربية القلب (ECG) بشكل كبير.

كانت اضطرابات الدورة الدموية الطرفية الناتجة عن تضيق الأوعية أقل بحثًا ويبدو أنها أضعف وأقصر مدتها من تلك الناتجة عن اهتزازات اليد والذراع ، والتي تتميز بتأثيرها على قوة إمساك الأصابع (Dupuis and Zerlett 1986).

في معظم الدراسات ، تبين أن التأثيرات الحادة للاهتزازات في الجسم كله على نظام القلب والأوعية الدموية لسائقي المركبات ضعيفة نسبيًا ومؤقتة (Dupius and Christ 1966؛ Griffin 1990).

استشهد Wikström و Kjellberg و Landström (1994) ، في نظرة عامة شاملة ، بثماني دراسات وبائية من 1976 إلى 1984 فحصت العلاقة بين اهتزازات الجسم بالكامل وأمراض واضطرابات القلب والأوعية الدموية. وجدت دراستان فقط من هذه الدراسات انتشارًا أعلى لمثل هذه الأمراض في المجموعة المعرضة للاهتزازات ، ولكن لم يتم تفسير ذلك على أنه تأثير اهتزازات الجسم بالكامل.

الرأي المقبول على نطاق واسع أن التغيرات في الوظائف الفسيولوجية من خلال اهتزازات الجسم بالكامل لها تأثير محدود للغاية على نظام القلب والأوعية الدموية. أسباب وآليات تفاعل نظام القلب والأوعية الدموية مع اهتزازات الجسم بالكامل ليست معروفة بعد بشكل كافٍ. في الوقت الحاضر لا يوجد أساس لافتراض أن اهتزازات الجسم كله في حد ذاته تساهم في خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. ولكن يجب الانتباه إلى حقيقة أن هذا العامل غالبًا ما يتم دمجه مع التعرض للضوضاء وعدم النشاط (العمل أثناء الجلوس) والعمل بنظام الورديات.

الإشعاع المؤين ، المجالات الكهرومغناطيسية ، الموجات الراديوية والميكروويف ، الموجات فوق الصوتية والأشعة تحت الصوتية

لقد لفتت العديد من دراسات الحالة وبعض الدراسات الوبائية الانتباه إلى إمكانية أن الإشعاع المؤين ، الذي يتم إدخاله لعلاج السرطان أو أمراض أخرى ، قد يعزز تطور تصلب الشرايين وبالتالي يزيد من خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية وأمراض القلب والأوعية الدموية الأخرى (كريستنسن 1989 ؛ كريستنسن 1994). لا تتوفر دراسات عن الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية في الفئات المهنية المعرضة للإشعاع المؤين.

تقارير كريستنسن (1989) عن ثلاث دراسات وبائية من أوائل الثمانينيات حول العلاقة بين أمراض القلب والأوعية الدموية والتعرض للمجالات الكهرومغناطيسية. النتائج متناقضة. في الثمانينيات والتسعينيات من القرن الماضي ، جذبت التأثيرات المحتملة للمجالات الكهربائية والمغناطيسية على صحة الإنسان اهتمامًا متزايدًا من الناس في الطب المهني والبيئي. أثارت الدراسات الوبائية المتناقضة جزئيًا التي بحثت عن العلاقات بين التعرض المهني و / أو البيئي لمجالات كهربائية ومغناطيسية ضعيفة ومنخفضة التردد ، من ناحية ، وظهور الاضطرابات الصحية من ناحية أخرى ، اهتمامًا كبيرًا. في مقدمة الدراسات العديدة التجريبية والقليل من الدراسات الوبائية ، تظهر الآثار المحتملة طويلة المدى مثل السرطنة ، والتأثير المسخي ، والتأثيرات على جهاز المناعة أو الهرمونات ، على التكاثر (مع الاهتمام الخاص بالإجهاض والعيوب) ، مثل: وكذلك "فرط الحساسية للكهرباء" وردود الفعل السلوكية العصبية والنفسية. لا تتم مناقشة المخاطر المحتملة للقلب والأوعية الدموية في الوقت الحاضر (Gamber- ale 1980؛ Knave 1980).

بعض التأثيرات المباشرة للحقول المغناطيسية منخفضة التردد على الكائن الحي والتي تم توثيقها علميًا من خلال المختبر و في الجسم الحي يجب ذكر فحوصات القوة الميدانية المنخفضة إلى العالية في هذا الصدد (UNEP / WHO / IRPA 1984 ؛ UNEP / WHO / IRPA 1987). في المجال المغناطيسي ، كما هو الحال في مجرى الدم أو أثناء تقلص القلب ، تؤدي الحاملات المشحونة إلى تحريض المجالات والتيارات الكهربائية. وبالتالي ، يمكن أن يصل الجهد الكهربائي الذي يتم إنشاؤه في مجال مغناطيسي قوي ثابت فوق الشريان الأورطي بالقرب من القلب أثناء نشاط الشريان التاجي إلى 30 مللي فولت بسماكة تدفق تبلغ 2 تسلا (T) ، وتم اكتشاف قيم الحث التي تزيد عن 0.1 تسلا في مخطط كهربية القلب. لكن لم يتم العثور على تأثيرات على ضغط الدم ، على سبيل المثال. الحقول المغناطيسية التي تتغير بمرور الوقت (المجالات المغناطيسية المتقطعة) تحفز المجالات الكهربائية الدوامة في الأجسام البيولوجية التي يمكنها على سبيل المثال إثارة الخلايا العصبية والعضلية في الجسم. لا يوجد تأثير محدد يظهر مع المجالات الكهربائية أو التيارات المستحثة تحت 1 مللي أمبير / متر². تم الإبلاغ عن تأثيرات بصرية (مستحثة بالمغنطوفوسفين) وعصبية عند 10 إلى 100 مللي أمبير / م². تظهر الرجفان خارج الانقباض وحجرة القلب عند أكثر من 1 أمبير / م². وفقًا للبيانات المتاحة حاليًا ، لا يُتوقع حدوث تهديد صحي مباشر للتعرض قصير المدى لكامل الجسم حتى 2 تيرابايت (UNEP / WHO / IRPA 1987). ومع ذلك ، فإن عتبة الخطر للتأثيرات غير المباشرة (على سبيل المثال ، من تأثير قوة المجال المغناطيسي على المواد المغناطيسية المغناطيسية) تقع أقل من عتبة التأثيرات المباشرة. وبالتالي ، فإن الإجراءات الاحترازية مطلوبة للأشخاص الذين لديهم غرسات مغناطيسية حديدية (أجهزة تنظيم ضربات القلب أحادية القطب ، ومقاطع تمدد الأوعية الدموية الممغنطة ، ومشابك الدم ، وأجزاء صمام القلب الاصطناعية ، والغرسات الكهربائية الأخرى ، وكذلك الشظايا المعدنية). تبدأ عتبة الخطر بالنسبة للغرسات المغناطيسية من 50 إلى 100 طن متري. يكمن الخطر في أن الإصابات أو النزيف يمكن أن ينتج عن الهجرة أو الحركات المحورية ، وأن القدرات الوظيفية (مثل صمامات القلب وأجهزة تنظيم ضربات القلب وما إلى ذلك) يمكن أن تتأثر. في منشآت البحث والصناعة ذات المجالات المغناطيسية القوية ، ينصح بعض المؤلفين بإجراء فحوصات المراقبة الطبية للأشخاص المصابين بأمراض القلب والأوعية الدموية ، بما في ذلك ارتفاع ضغط الدم ، في الوظائف التي يتجاوز فيها المجال المغناطيسي 2 تيرابايت (Bernhardt 1986 ؛ Bernhardt 1988). يمكن أن يؤدي التعرض لكامل الجسم بمقدار 5 تيرابايت إلى تأثيرات مغناطيسية كهروديناميكية وهيدروديناميكية على الدورة الدموية ، وينبغي افتراض أن التعرض قصير المدى لكامل الجسم بمقدار 5 تيرابايت يسبب مخاطر صحية ، خاصة للأشخاص الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية ، بما في ذلك ارتفاع ضغط الدم (برنهاردت 1988 ؛ UNEP / WHO / IRPA 1987).

لم تجد الدراسات التي تفحص التأثيرات المختلفة للراديو والميكروويف أي آثار ضارة بالصحة. تمت مناقشة إمكانية التأثيرات القلبية الوعائية من الموجات فوق الصوتية (مدى التردد بين 16 كيلو هرتز و 1 جيجا هرتز) والأشعة دون الصوتية (نطاق التردد >> 20 كيلو هرتز) في الأدبيات ، لكن الدليل التجريبي ضئيل للغاية (كريستنسن 1994).

الرجوع

على الرغم من الدراسات العديدة ، فإن دور العوامل الكيميائية في التسبب في أمراض القلب والأوعية الدموية لا يزال محل خلاف ، ولكنه على الأرجح ضئيل. نتج عن حساب الدور المسبّب للمسببات المرضية للعوامل المهنية الكيميائية لأمراض القلب والأوعية الدموية للسكان الدنماركيين قيمة أقل من 1٪ (كريستنسن 1994). بالنسبة لبعض المواد مثل ثاني كبريتيد الكربون ومركبات النيتروجين العضوية ، يتم التعرف على التأثير على نظام القلب والأوعية الدموية بشكل عام (كريستنسن 1994). يبدو أن الرصاص يؤثر على ضغط الدم والاعتلال الوعائي الدماغي. لا شك أن أول أكسيد الكربون (Weir and Fabiano 1982) له آثار حادة ، خاصة في إثارة الذبحة الصدرية في نقص تروية الدم الموجود مسبقًا ، ولكن ربما لا يزيد من خطر الإصابة بتصلب الشرايين الأساسي ، كما كان يشتبه منذ فترة طويلة. مواد أخرى مثل الكادميوم والكوبالت والزرنيخ والأنتيمون والبريليوم والفوسفات العضوي والمذيبات قيد المناقشة ، ولكن لم يتم توثيقها بشكل كافٍ حتى الآن. يعطي كريستنسن (1989 ، 1994) نظرة عامة نقدية. يمكن العثور على مجموعة مختارة من الأنشطة والفروع الصناعية ذات الصلة في الجدول 1.

الجدول 1. اختيار الأنشطة والفروع الصناعية التي قد تترافق مع مخاطر القلب والأوعية الدموية

بيانات التعرض والتأثير لدراسات مهمة لثاني كبريتيد الكربون (CS₂) ، يتم إعطاء أول أكسيد الكربون (CO) والنيتروجليسرين في القسم الكيميائي من موسوعة. توضح هذه القائمة أن مشاكل التضمين ، والتعرض المشترك ، والاعتبارات المتغيرة للعوامل المركبة ، وتغيير أحجام الأهداف واستراتيجيات التقييم تلعب دورًا كبيرًا في النتائج ، بحيث تظل الشكوك في استنتاجات هذه الدراسات الوبائية.

في مثل هذه الحالات ، يمكن للمفاهيم المرضية الواضحة والمعرفة أن تدعم الروابط المشتبه بها وبالتالي تساهم في اشتقاق العواقب وإثباتها ، بما في ذلك التدابير الوقائية. تُعرف تأثيرات ثاني كبريتيد الكربون على الدهون واستقلاب الكربوهيدرات ، وعلى عمل الغدة الدرقية (مما يؤدي إلى قصور الغدة الدرقية) وعلى استقلاب التخثر (تعزيز تراكم الصفيحات ، وتثبيط نشاط البلازمينوجين والبلازمين). يمكن تتبع التغيرات في ضغط الدم مثل ارتفاع ضغط الدم في الغالب إلى التغيرات التي تحدث في الأوعية الدموية في الكلى ، ولم يتم بعد استبعاد الارتباط السببي المباشر لارتفاع ضغط الدم بسبب ثاني كبريتيد الكربون بشكل مؤكد ، ويشتبه في وجود تأثير سام مباشر (قابل للعكس) على عضلة القلب أو تدخل في استقلاب الكاتيكولامين. توثق دراسة تدخلية ناجحة مدتها 15 عامًا (Nurminen and Hernberg 1985) انعكاس التأثير على القلب: تبع انخفاض التعرض على الفور تقريبًا انخفاض في معدل وفيات القلب والأوعية الدموية. بالإضافة إلى التأثيرات السامة للقلب بشكل واضح ، فقد تم إثبات حدوث تغيرات تصلب الشرايين في الدماغ والعين والكلى والأوعية الدموية التاجية التي يمكن اعتبارها أساس اعتلال الدماغ وتمدد الأوعية الدموية في منطقة الشبكية واعتلال الكلية وأمراض القلب الإقفارية المزمنة بين الأشخاص المعرضين. إلى CS₂. المكونات العرقية والمتعلقة بالتغذية تتداخل في آلية المرض ؛ وقد تم توضيح ذلك في الدراسات المقارنة لعمال الحرير اللزج الفنلندي والياباني. في اليابان ، تم العثور على تغيرات الأوعية الدموية في منطقة شبكية العين ، بينما في فنلندا سادت تأثيرات القلب والأوعية الدموية. لوحظت تغيرات تمدد الأوعية الدموية في الأوعية الدموية في شبكية العين عند تركيزات ثاني كبريتيد الكربون أقل من 3 جزء في المليون (Fajen، Albright and Leffingwell 1981). خفض التعرض إلى 10 جزء في المليون بشكل واضح من وفيات القلب والأوعية الدموية. هذا لا يوضح بشكل قاطع ما إذا كانت التأثيرات السامة للقلب يتم استبعادها بالتأكيد عند الجرعات التي تقل عن 10 جزء في المليون.

تشمل التأثيرات السمية الحادة للنترات العضوية اتساع الأوعية المصحوبة بانخفاض ضغط الدم وزيادة معدل ضربات القلب والحمامي المتقطعة والدوخة الانتصابية والصداع. نظرًا لأن عمر النصف للنترات العضوية قصير ، فإن الأمراض سرعان ما تهدأ. عادة ، لا ينبغي توقع اعتبارات صحية خطيرة مع التسمم الحاد. تظهر متلازمة الانسحاب المزعومة عند توقف التعرض للموظفين الذين يتعرضون لفترة طويلة للنترات العضوية ، مع فترة كمون تتراوح من 36 إلى 72 ساعة. وهذا يشمل أمراض تتراوح من الذبحة الصدرية إلى احتشاء عضلة القلب الحاد وحالات الموت المفاجئ. في حالات الوفاة التي تم التحقيق فيها ، لم يتم توثيق أي تغيرات في تصلب الشرايين التاجية. لذلك يُشتبه في أن السبب هو "تشنج وعائي ارتدادي". عند إزالة تأثير النترات الذي يوسع الأوعية ، تحدث زيادة ذاتية التنظيم في المقاومة في الأوعية ، بما في ذلك الشرايين التاجية ، مما يؤدي إلى النتائج المذكورة أعلاه. في بعض الدراسات الوبائية ، تعتبر الارتباطات المشتبه بها بين مدة التعرض وشدة النترات العضوية وأمراض القلب الإقفارية غير مؤكدة ، وتفتقر إلى المعقولية الممرضة.

فيما يتعلق بالرصاص ، والرصاص المعدني في شكل غبار ، وأملاح الرصاص المطلق ومركبات الرصاص العضوية لها أهمية سمية. يهاجم الرصاص آلية الانقباض لخلايا عضلات الأوعية ويسبب تشنجات الأوعية الدموية ، والتي تعتبر سببًا لسلسلة من أعراض التسمم بالرصاص. من بينها ارتفاع ضغط الدم المؤقت الذي يظهر مع مغص الرصاص. يمكن تفسير استمرار ارتفاع ضغط الدم الناجم عن التسمم المزمن بالرصاص عن طريق التشنج الوعائي وكذلك التغيرات الكلوية. في الدراسات الوبائية ، لوحظ ارتباط مع فترات التعرض الأطول بين التعرض للرصاص وزيادة ضغط الدم ، بالإضافة إلى زيادة الإصابة بأمراض الأوعية الدموية الدماغية ، في حين لم يكن هناك دليل يذكر على زيادة أمراض القلب والأوعية الدموية.

لم تسفر البيانات الوبائية والتحقيقات المسببة للأمراض حتى الآن عن نتائج واضحة بشأن سمية القلب والأوعية الدموية للمعادن الأخرى مثل الكادميوم والكوبالت والزرنيخ. ومع ذلك ، فإن الفرضية القائلة بأن الهيدروكربون المهلجن يعمل كمهيج لعضلة القلب يعتبر مؤكدًا. يُفترض أن آلية إثارة عدم انتظام ضربات القلب التي تهدد الحياة أحيانًا من هذه المواد تأتي من حساسية عضلة القلب تجاه الإبينفرين ، الذي يعمل كحامل طبيعي للجهاز العصبي اللاإرادي. لا يزال قيد المناقشة هو ما إذا كان هناك تأثير قلبي مباشر مثل انخفاض الانقباض ، أو قمع مراكز تكوين النبضات ، أو انتقال النبضات ، أو ضعف الانعكاس الناتج عن الري في منطقة مجرى الهواء العلوي. يبدو أن قدرة التحسس للهيدروكربونات تعتمد على درجة الهالوجين وعلى نوع الهالوجين الموجود ، بينما من المفترض أن يكون للهيدروكربونات المستبدلة بالكلور تأثير تحسسي أقوى من مركبات الفلوريد. يحدث التأثير الأقصى لعضلة القلب للهيدروكربونات المحتوية على الكلور عند حوالي أربع ذرات كلور لكل جزيء. الهيدروكربونات قصيرة السلسلة غير المستبدلة لها سمية أعلى من تلك ذات السلاسل الأطول. لا يُعرف سوى القليل عن جرعة المواد الفردية المسببة لعدم انتظام ضربات القلب ، حيث إن التقارير عن البشر هي في الغالب أوصاف حالة مع التعرض لتركيزات عالية (التعرض العرضي و "الاستنشاق"). وفقًا لرينهاردت وآخرون. (1971) ، يعتبر البنزين ، والهبتان ، والكلوروفورم ، وثلاثي كلورو إيثيلين حساسًا بشكل خاص ، بينما يكون لرابع كلوريد الكربون والهالوثان تأثير أقل في عدم انتظام ضربات القلب.

تنتج التأثيرات السامة لأول أكسيد الكربون عن نقص تأكسج الدم في الأنسجة ، والذي ينتج عن زيادة تكوين CO-Hb (يحتوي CO على تقارب أكبر بـ 200 مرة من الهيموجلوبين مقارنة بالأكسجين) وما ينتج عن ذلك من انخفاض في إطلاق الأكسجين إلى الأنسجة. بالإضافة إلى الأعصاب ، فإن القلب هو أحد الأعضاء التي تتفاعل بشكل خاص مع نقص الأكسجة في الدم. تم فحص أمراض القلب الحادة الناتجة بشكل متكرر ووصفها وفقًا لوقت التعرض وتكرار التنفس والعمر والأمراض السابقة. بينما بين الأشخاص الأصحاء ، تظهر تأثيرات القلب والأوعية الدموية أولاً بتركيزات CO-Hb من ​​35 إلى 40 ٪ ، يمكن أن تنتج أمراض الذبحة الصدرية تجريبياً في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الإقفارية بالفعل بتركيزات CO-Hb بين 2 و 5 ٪ أثناء التعرض الجسدي (Kleinman et آل 1989 ؛ هيندرليتر وآخرون 1989). لوحظت احتشاءات قاتلة بين أولئك الذين يعانون من إصابات سابقة بنسبة 20٪ CO-Hb (Atkins and Baker 1985).

لا تزال آثار التعرض طويل الأمد بتركيزات منخفضة من ثاني أكسيد الكربون محل جدل. في حين أظهرت الدراسات التجريبية على الحيوانات تأثير تصلب الشرايين عن طريق نقص الأكسجة في جدران الأوعية أو عن طريق تأثير ثاني أكسيد الكربون المباشر على جدار الأوعية (زيادة نفاذية الأوعية الدموية) ، وخصائص تدفق الدم (تكدس الصفيحات المعزز) ، أو استقلاب الدهون ، الدليل المقابل للبشر غير موجود. يمكن تفسير زيادة معدل وفيات القلب والأوعية الدموية بين عمال الأنفاق (SMR 1.35 ، 95٪ CI 1.09-1.68) بالتعرض الحاد أكثر من التأثيرات المزمنة لثاني أكسيد الكربون (Stern et al. 1988). كما أن دور ثاني أكسيد الكربون في التأثيرات القلبية الوعائية لتدخين السجائر غير واضح.

الرجوع