راية 1

 

4. الجهاز الهضمي

محرر الفصل: Heikki Savolainen


 

جدول المحتويات

الأرقام

الجهاز الهضمي
فرادة

الفم والأسنان
واو جوباتو

كبد
جورج كازانتزيس

القرحة الهضمية
كانساس تشو

سرطان الكبد
تيمو بارتانين وتيمو كوبينن وباولو بوفيتا وإليزابيت ويدرباس

سرطان البنكرياس
تيمو بارتانين وتيمو كوبينن وباولو بوفيتا وإليزابيت ويدرباس

الأرقام

أشر إلى صورة مصغرة لرؤية التعليق التوضيحي ، انقر لرؤية الشكل في سياق المقالة.

DIG020F1

الثلاثاء، فبراير 15 2011 21: 54

الجهاز الهضمي

يؤثر الجهاز الهضمي بشكل كبير على كفاءة الجسم وقدرته على العمل ، وتعتبر الأمراض الحادة والمزمنة للجهاز الهضمي من بين الأسباب الأكثر شيوعًا للتغيب والعجز. في هذا السياق ، يمكن استدعاء الطبيب المهني بإحدى الطريقتين التاليتين لتقديم اقتراحات بشأن متطلبات النظافة والتغذية فيما يتعلق بالاحتياجات الخاصة لمهنة معينة: لتقييم التأثير الذي قد يكون للعوامل المتأصلة في المهنة إما في إنتاج حالات مرضية في الجهاز الهضمي ، أو في مفاقمة حالات أخرى قد تكون موجودة مسبقًا أو تكون مستقلة عن المهنة ؛ أو إبداء الرأي بشأن الملاءمة العامة أو الخاصة للمهنة.

العديد من العوامل التي تضر بالجهاز الهضمي قد تكون ذات أصل مهني ؛ في كثير من الأحيان يعمل عدد من العوامل في تناغم ويمكن تسهيل عملها من خلال الاستعداد الفردي. ومن أهم العوامل المهنية ما يلي: السموم الصناعية. وكلاء البدني؛ والإجهاد المهني مثل التوتر والإرهاق والوضعيات غير الطبيعية والتغيرات المتكررة في إيقاع العمل والعمل بنظام الورديات والعمل الليلي وعادات الأكل غير المناسبة (كمية وجودة وتوقيت الوجبات).

المخاطر الكيميائية

قد يعمل الجهاز الهضمي كبوابة لدخول المواد السامة إلى الجسم ، على الرغم من أن دوره هنا عادة ما يكون أقل أهمية بكثير من دور الجهاز التنفسي الذي تبلغ مساحة سطح امتصاصه 80-100 متر.2 في حين أن الرقم المقابل للجهاز الهضمي لا يتجاوز 20 م2. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الأبخرة والغازات التي تدخل الجسم عن طريق الاستنشاق تصل إلى مجرى الدم وبالتالي الدماغ دون مواجهة أي دفاع وسيط ؛ ومع ذلك ، فإن السم الذي يتم تناوله يتم ترشيحه ، وإلى حد ما ، يتم استقلابه بواسطة الكبد قبل الوصول إلى سرير الأوعية الدموية. ومع ذلك ، قد يحدث الضرر العضوي والوظيفي أثناء الدخول إلى الجسم والإخراج منه أو نتيجة التراكم في أعضاء معينة. قد يكون هذا الضرر الذي يعاني منه الجسم نتيجة عمل المادة السامة نفسها ، أو نواتجها الأيضية أو حقيقة أن الجسم قد استنفد بعض المواد الأساسية. قد تلعب آليات الخصوصية والحساسية دورًا أيضًا. لا يزال تناول المواد الكاوية أمرًا عرضيًا شائعًا إلى حد ما. في دراسة بأثر رجعي في الدنمارك ، كان معدل الحدوث السنوي 1/100,000 مع حدوث استشفاء قدره 0.8 / 100,000 شخص بالغ لحروق المريء. العديد من المواد الكيميائية المنزلية هي مادة كاوية.

الآليات السامة معقدة للغاية وقد تختلف بشكل كبير من مادة إلى أخرى. تتسبب بعض العناصر والمركبات المستخدمة في الصناعة في حدوث أضرار موضعية في الجهاز الهضمي تؤثر ، على سبيل المثال ، على الفم والمنطقة المجاورة أو المعدة أو الأمعاء أو الكبد أو البنكرياس.

المذيبات لها انجذاب خاص للأنسجة الغنية بالدهون. الإجراء السام معقد بشكل عام وتشارك فيه آليات مختلفة. في حالة رابع كلوريد الكربون ، يُعتقد أن تلف الكبد يرجع أساسًا إلى المستقلبات السامة. في حالة ثاني كبريتيد الكربون ، يُعزى التورط المعدي المعوي إلى التأثير العصبي المحدد لهذه المادة على الضفيرة داخل الجافية بينما يبدو أن تلف الكبد يرجع أكثر إلى عمل المذيب السام للخلايا ، والذي ينتج عنه تغيرات في استقلاب البروتين الدهني.

يشكل تلف الكبد جزءًا مهمًا من أمراض السموم الخارجية حيث أن الكبد هو العضو الرئيسي في عملية التمثيل الغذائي للعوامل السامة ويعمل مع الكلى في عمليات إزالة السموم. تستقبل الصفراء من الكبد ، إما مباشرة أو بعد الاقتران ، مواد مختلفة يمكن إعادة امتصاصها في الدورة المعوية الكبدية (على سبيل المثال ، الكادميوم والكوبالت والمنغنيز). تشارك خلايا الكبد في الأكسدة (على سبيل المثال ، الكحوليات ، الفينولات ، التولوين) ، الاختزال (على سبيل المثال ، مركبات النيتروكسين) ، الميثيل (على سبيل المثال ، حمض السيلينيك) ، الاقتران بحمض الكبريتيك أو الجلوكورونيك (على سبيل المثال ، البنزين) ، الأستلة (على سبيل المثال ، الأمينات العطرية) . قد تتدخل خلايا كوبفر أيضًا عن طريق البلعمة للمعادن الثقيلة ، على سبيل المثال.

تتجلى المتلازمات المعدية المعوية الشديدة ، مثل تلك الناجمة عن الفوسفور أو الزئبق أو الزرنيخ في القيء والمغص والمخاط الدموي والبراز وقد يصاحبها تلف الكبد (التهاب الكبد واليرقان). مثل هذه الظروف نادرة نسبيًا في الوقت الحاضر وقد حلت محلها التسمم المهني الذي يتطور ببطء وحتى بشكل ماكر ؛ وبالتالي ، قد يكون تلف الكبد ، على وجه الخصوص ، غالبًا ما يكون خبيثًا أيضًا.

يستحق التهاب الكبد المعدي ذكرًا خاصًا ؛ قد يكون مرتبطًا بعدد من العوامل المهنية (العوامل السامة للكبد ، الحرارة أو العمل الساخن ، العمل البارد أو البارد ، النشاط البدني المكثف ، إلخ) ، قد يكون له مسار غير مواتٍ (التهاب الكبد المزمن طويل الأمد) وقد يؤدي بسهولة إلى تليف الكبد . يحدث في كثير من الأحيان مع اليرقان وبالتالي يخلق صعوبات في التشخيص ؛ علاوة على ذلك ، فإنه يعرض صعوبات في التنبؤ وتقدير درجة التعافي وبالتالي اللياقة البدنية لاستئناف العمل.

على الرغم من أن القناة المعدية المعوية مستعمرة بالنباتات الدقيقة الوفيرة التي لها وظائف فسيولوجية مهمة في صحة الإنسان ، فإن التعرض المهني قد يؤدي إلى التهابات مهنية. على سبيل المثال ، قد يكون عمال المجزر معرضين لخطر التعاقد مع أ هيليكوباكتر عدوى. قد تكون هذه العدوى في كثير من الأحيان بدون أعراض. تشمل الالتهابات المهمة الأخرى السالمونيلا الشيغيلة التي يجب التحكم فيها أيضًا من أجل الحفاظ على سلامة المنتج ، كما هو الحال في صناعة الأغذية وخدمات تقديم الطعام.

يعد التدخين واستهلاك الكحول من المخاطر الرئيسية لسرطان المريء في البلدان الصناعية ، كما أن المسببات المهنية أقل أهمية. ومع ذلك ، يبدو أن الجزارين وأزواجهم معرضون لخطر الإصابة بسرطان القولون والمستقيم.

العوامل الفيزيائية

قد تسبب العوامل الفيزيائية المختلفة متلازمات الجهاز الهضمي. وتشمل هذه الصدمات الصدمات المباشرة أو غير المباشرة ، والإشعاعات المؤينة ، والاهتزاز ، والتسارع السريع ، والضوضاء ، ودرجات الحرارة العالية والمنخفضة للغاية أو التغيرات المناخية العنيفة والمتكررة. قد تسبب الحروق ، خاصة إذا كانت شديدة ، تقرحات في المعدة وتلف الكبد ، وربما يصاحبها اليرقان. قد تتسبب المواقف أو الحركات غير الطبيعية في حدوث اضطرابات في الجهاز الهضمي خاصةً إذا كانت هناك حالات مهيئة مثل الفتق شبه المريئي أو التهاب الحشفة أو استرخاء الحجاب الحاجز. بالإضافة إلى ذلك ، قد تحدث ردود فعل خارج الجهاز الهضمي مثل الحموضة المعوية حيث تكون اضطرابات الجهاز الهضمي مصحوبة بالجهاز العصبي اللاإرادي أو اضطرابات نفسية عصبية. تعد مشكلات هذا النوع شائعة في مواقف العمل الحديثة وقد تكون في حد ذاتها سببًا لخلل وظيفي في الجهاز الهضمي.

الإجهاد المهني

قد يؤدي التعب الجسدي أيضًا إلى اضطراب وظائف الجهاز الهضمي ، وقد يؤدي العمل الشاق إلى اضطرابات حركية إفرازية وتغيرات ضمور ، خاصة في المعدة. الأشخاص الذين يعانون من اضطرابات في المعدة ، وخاصة أولئك الذين خضعوا لعملية جراحية ، يكون حجم العمل الشاق الذي يمكنهم القيام به محدودًا ، وذلك فقط لأن العمل الشاق يتطلب مستويات أعلى من التغذية.

قد يتسبب العمل بنظام الورديات في حدوث تغييرات مهمة في عادات الأكل مع ما ينتج عن ذلك من مشاكل وظيفية في الجهاز الهضمي. قد يرتبط العمل بالتناوب بارتفاع مستويات الكوليسترول والدهون الثلاثية في الدم ، بالإضافة إلى زيادة نشاط غاما-جلوتاميل ترانسفيراز في مصل الدم.

يبدو أن عسر الهضم المعدي العصبي (أو عصاب المعدة) ليس له سبب معدي أو خارج المعدة على الإطلاق ، كما أنه لا ينتج عن أي اضطراب خلطي أو أيضي ؛ وبالتالي ، يُعتبر ناتجًا عن اضطراب بدائي في الجهاز العصبي اللاإرادي ، يرتبط أحيانًا بمجهود عقلي مفرط أو إجهاد عاطفي أو نفسي. غالبًا ما يتجلى اضطراب المعدة من خلال فرط الإفراز العصابي أو عصاب فرط الحركة أو العصاب الوهمي (غالبًا ما يرتبط هذا الأخير بمرض المعدة). قد يكون الألم الشرسوفي والقلس والهواء تحت عنوان عسر الهضم العصبي. القضاء على العوامل النفسية الضارة في بيئة العمل قد يؤدي إلى هدوء الأعراض.

تشير العديد من الملاحظات إلى زيادة وتيرة القرحة الهضمية بين الأشخاص الذين يتحملون مسؤوليات ، مثل المشرفين والمديرين التنفيذيين ، والعمال المنخرطين في أعمال شاقة للغاية ، والوافدين الجدد إلى الصناعة ، والعمال المهاجرين ، والبحارة ، والعمال المعرضين لضغط اجتماعي واقتصادي خطير. ومع ذلك ، فإن العديد من الأشخاص الذين يعانون من نفس الاضطرابات يعيشون حياة مهنية طبيعية ، ولا توجد أدلة إحصائية. بالإضافة إلى ظروف العمل ، فإن الشرب والتدخين وعادات الأكل والحياة المنزلية والاجتماعية كلها تلعب دورًا في تطوير وإطالة عسر الهضم ، ومن الصعب تحديد الدور الذي يلعبه كل فرد في المسببات المرضية للحالة.

كما تُعزى اضطرابات الجهاز الهضمي إلى العمل بنظام الورديات نتيجة للتغيرات المتكررة في ساعات الأكل وسوء الأكل في أماكن العمل. يمكن أن تؤدي هذه العوامل إلى تفاقم مشاكل الجهاز الهضمي الموجودة مسبقًا وإطلاق عسر الهضم العصبي. لذلك ، يجب تكليف العمال بالعمل في مناوبات فقط بعد الفحص الطبي.

الإشراف الطبي

يمكن ملاحظة أن ممارس الصحة المهنية يواجه العديد من الصعوبات في تشخيص وتقدير شكاوى الجهاز الهضمي (بسبب من بين أمور أخرى الدور الذي تؤديه العوامل الضارة غير المهنية) وأن مسؤوليته أو مسؤوليتها في الوقاية من الاضطرابات ذات الأصل المهني كبيرة.

التشخيص المبكر مهم للغاية وينطوي على فحوصات طبية دورية والإشراف على بيئة العمل ، خاصة عندما يكون مستوى الخطر مرتفعًا.

التثقيف الصحي لعامة الناس ، والعاملين على وجه الخصوص ، هو إجراء وقائي قيم وقد يؤدي إلى نتائج جوهرية. يجب الانتباه إلى المتطلبات الغذائية ، واختيار المواد الغذائية وتحضيرها ، وتوقيت وحجم الوجبات ، والمضغ السليم والاعتدال في استهلاك الأطعمة الغنية ، والكحول والمشروبات الباردة ، أو الإزالة الكاملة لهذه المواد من النظام الغذائي.

 

الرجوع

الثلاثاء، فبراير 15 2011 22: 31

الفم والأسنان

يعتبر الفم بوابة الدخول إلى الجهاز الهضمي ، وتتمثل وظائفه بالدرجة الأولى في مضغ الطعام وابتلاعه ، والهضم الجزئي للنشويات عن طريق الإنزيمات اللعابية. يشارك الفم أيضًا في النطق وقد يحل محل الأنف أو يكمله في التنفس. نظرًا لموقعه المكشوف والوظائف التي يؤديها ، فإن الفم ليس مجرد بوابة دخول ولكن أيضًا منطقة امتصاص واحتباس وإخراج للمواد السامة التي يتعرض لها الجسم. العوامل التي تؤدي إلى التنفس عن طريق الفم (تضيق الأنف ، المواقف العاطفية) وزيادة التهوية الرئوية أثناء الجهد ، تعزز إما تغلغل المواد الغريبة عبر هذا الطريق ، أو عملها المباشر على الأنسجة في تجويف الشدق.

يعزز التنفس عن طريق الفم:

  • تغلغل أكبر للغبار في شجرة الجهاز التنفسي لأن التجويف الشدقي لديه حاصل احتباس (اصطدام) للجسيمات الصلبة أقل بكثير من تجاويف الأنف
  • تآكل الأسنان في العمال المعرضين لجزيئات الغبار الكبيرة ، وتآكل الأسنان في العمال المعرضين للأحماض القوية ، والتسوس في العمال المعرضين للدقيق أو غبار السكر ، إلخ.

 

قد يشكل الفم طريق دخول المواد السامة إلى الجسم إما عن طريق الابتلاع العرضي أو عن طريق الامتصاص البطيء. مساحة سطح الأغشية المخاطية الشدقية صغيرة نسبيًا (بالمقارنة مع تلك الموجودة في الجهاز التنفسي والجهاز الهضمي) وستظل المواد الغريبة على اتصال بهذه الأغشية لفترة قصيرة فقط. هذه العوامل تحد إلى حد كبير من درجة الامتصاص حتى للمواد عالية الذوبان ؛ ومع ذلك ، فإن إمكانية الامتصاص موجودة بل يتم استغلالها للأغراض العلاجية (الامتصاص عن طريق اللسان للأدوية).

غالبًا ما تكون أنسجة التجويف الشدقي موقعًا لتراكم المواد السامة ، ليس فقط عن طريق الامتصاص المباشر والمحلي ، ولكن أيضًا عن طريق النقل عبر مجرى الدم. أظهرت الأبحاث التي أجريت باستخدام النظائر المشعة أنه حتى الأنسجة التي تبدو أكثر خاملة من الناحية الأيضية (مثل مينا الأسنان وعاج الأسنان) لها قدرة تراكمية معينة ودوران نشط نسبيًا لبعض المواد. الأمثلة الكلاسيكية للتخزين هي تغيرات مختلفة للأغشية المخاطية (خطوط اللثة) والتي غالبًا ما توفر معلومات تشخيصية قيمة (مثل الرصاص).

لا قيمة لإفراز اللعاب في التخلص من المواد السامة من الجسم حيث يتم ابتلاع اللعاب ويتم امتصاص المواد الموجودة فيه مرة أخرى في النظام ، وبالتالي تشكل حلقة مفرغة. من ناحية أخرى ، فإن إفراز اللعاب له قيمة تشخيصية معينة (تحديد المواد السامة في اللعاب) ؛ قد يكون أيضًا مهمًا في التسبب في بعض الآفات لأن اللعاب يجدد ويطيل من تأثير المواد السامة على الغشاء المخاطي الشدق. تفرز المواد التالية في اللعاب: معادن ثقيلة مختلفة ، الهالوجينات (قد يكون تركيز اليود في اللعاب أكبر من 7-700 مرة من ذلك الموجود في البلازما) ، الثيوسيانات (مدخنون ، عمال يتعرضون لحمض الهيدروسيانيك ومركبات السيانوجين) ، ومجموعة كبيرة من المركبات العضوية (كحول ، قلويدات ، إلخ).

المسببات المرضية والتصنيف السريري

قد تكون آفات الفم والأسنان (وتسمى أيضًا آفات الفم) ذات الأصل المهني ناجمة عن:

  • العوامل الفيزيائية (الصدمات الحادة والصدمات الدقيقة المزمنة والحرارة والكهرباء والإشعاعات وما إلى ذلك)
  • العوامل الكيميائية التي تؤثر على أنسجة التجويف الشدقي بشكل مباشر أو عن طريق تغييرات جهازية
  • العوامل البيولوجية (الفيروسات والبكتيريا والفطريات).

 

ومع ذلك ، عند التعامل مع آفات الفم والأسنان من أصل مهني ، يفضل التصنيف المستند إلى الموقع الطبوغرافي أو التشريحي على التصنيف الذي يستخدم مبادئ مسببات الأمراض.

الشفاه والخدود. قد يكشف فحص الشفتين والوجنتين عن: شحوب ناتج عن فقر الدم (بنزين ، تسمم بالرصاص ، إلخ) ، زرقة بسبب قصور تنفسي حاد (اختناق) أو قصور تنفسي مزمن (أمراض وظيفية في الرئتين) ، زرقة بسبب ميثيموغلوبين الدم (النتريت) ومركبات النيترو العضوية ، والأمينات العطرية) ، والتلوين باللون الأحمر الكرزي بسبب التسمم الحاد بأول أكسيد الكربون ، والتلوين الأصفر في حالات التسمم الحاد بحمض البيكريك ، والدينيتروكرزول ، أو في حالة اليرقان السمي للكبد (الفوسفور ، ومبيدات الآفات الهيدروكربونية المكلورة ، إلخ. ). في argyrosis ، هناك لون بني أو رمادي مزرق ناتج عن ترسب الفضة أو مركباتها غير القابلة للذوبان ، خاصة في المناطق المعرضة للضوء.

تشمل الاضطرابات المهنية للشفاه: عسر التقرن ، والتشققات والتقرحات بسبب التأثير المباشر للمواد الكاوية والتآكل. التهاب الجلد التماسي التحسسي (النيكل والكروم) والذي قد يشمل أيضًا التهاب الجلد الموجود في عمال صناعة التبغ ؛ الأكزيما الميكروبية الناتجة عن استخدام معدات حماية الجهاز التنفسي حيث لم يتم مراعاة القواعد الأولية للنظافة ؛ الآفات التي تسببها الجمرة الخبيثة والرعام (البثور الخبيثة والقرحة السرطانية) للعاملين الذين يتلامسون مع الحيوانات ؛ التهاب بسبب الإشعاع الشمسي وينتشر بين العمال الزراعيين والصيادين ؛ الآفات الورمية في الأشخاص الذين يتعاملون مع المواد المسببة للسرطان ؛ الآفات المؤلمة وقرحة الشفة في نافخات الزجاج.

أسنان. إن تغير اللون الناجم عن ترسب مواد خاملة أو بسبب تشريب مينا الأسنان بمركبات قابلة للذوبان له أهمية تشخيصية حصرية تقريبًا. أما الألوان المهمة فهي كما يلي: اللون البني نتيجة ترسب مركبات الحديد والنيكل والمنغنيز. بني مخضر بسبب الفاناديوم ؛ بني مصفر بسبب اليود والبروم ؛ أصفر ذهبي ، غالبًا ما يقتصر على خطوط اللثة ، بسبب الكادميوم.

من الأهمية بمكان تآكل الأسنان من أصل ميكانيكي أو كيميائي. حتى في الوقت الحاضر ، من الممكن العثور على تآكل الأسنان من أصل ميكانيكي لدى بعض الحرفيين (بسبب تثبيت المسامير أو الخيط ، وما إلى ذلك ، في الأسنان) والتي تعتبر مميزة للغاية بحيث يمكن اعتبارها وصمة عار مهنية. تم وصف الآفات الناتجة عن الغبار الكاشطة في المطاحن وآلات الرمل وعمال صناعة الأحجار وعمال الأحجار الكريمة. غالبًا ما يتسبب التعرض المطول للأحماض العضوية وغير العضوية في حدوث آفات الأسنان التي تحدث بشكل رئيسي على سطح الشفرات للقواطع (نادرًا ما يحدث على الأنياب) ؛ تكون هذه الآفات سطحية في البداية وتقتصر على المينا ولكنها تصبح فيما بعد أعمق وأكثر اتساعًا ، وتصل إلى العاج وتؤدي إلى إذابة أملاح الكالسيوم وتعبئتها. يرجع توطين هذه التآكلات في السطح الأمامي للأسنان إلى حقيقة أنه عندما تكون الشفاه مفتوحة ، يكون هذا السطح هو الأكثر تعرضًا والذي يحرم من الحماية الطبيعية التي يوفرها التأثير العازل للعاب.

يعتبر تسوس الأسنان مرضًا متكررًا وواسع الانتشار لدرجة أنه يلزم إجراء دراسة وبائية مفصلة لتحديد ما إذا كانت الحالة من أصل مهني حقًا. المثال الأكثر شيوعًا هو تسوس الأسنان الموجود في العمال المعرضين للدقيق وغبار السكر (مطاحن الدقيق ، والخبازين ، والحلوانيين ، وعمال صناعة السكر). هذا هو تسوس طري يتطور بسرعة ؛ يبدأ عند قاعدة السن (تسوس متفشي) ويتقدم على الفور إلى التاج ؛ الجوانب المصابة سوداء ، الأنسجة تليين وهناك خسارة كبيرة في المادة وأخيرا يتأثر اللب. تبدأ هذه الآفات بعد بضع سنوات من التعرض وتزداد شدتها ومداها مع مدة هذا التعرض. قد تسبب الأشعة السينية أيضًا تسوسًا سريعًا للأسنان يبدأ عادةً في قاعدة السن.

بالإضافة إلى اللب الناجم عن تسوس الأسنان وتآكلها ، فإن أحد الجوانب المثيرة للاهتمام في أمراض اللب هو ألم الأسنان الرضحي ، أي ألم الأسنان الناجم عن الضغط. يحدث هذا بسبب التطور السريع للغاز المذاب في نسيج اللب بعد تخفيف الضغط الجوي المفاجئ: هذا عرض شائع في المظاهر السريرية التي لوحظت أثناء التسلق السريع للطائرات. في حالة الأشخاص الذين يعانون من لباب إنتانية - غرغرينا ، حيث توجد مادة غازية بالفعل ، قد يبدأ ألم الأسنان هذا على ارتفاع 2,000-3,000 متر.

لا يؤدي التسمم بالفلور المهني إلى أمراض الأسنان كما هو الحال مع التسمم بالفلور المتوطن: يسبب الفلور تغيرات ضمورية (مينا مرقش) فقط عندما تسبق فترة التعرض بزوغ الأسنان الدائمة.

تغيرات الغشاء المخاطي والتهاب الفم. من القيم التشخيصية المحددة تغيرات مختلفة في الأغشية المخاطية بسبب تشريب أو ترسيب المعادن ومركباتها غير القابلة للذوبان (الرصاص ، الأنتيمون ، البزموت ، النحاس ، الفضة ، الزرنيخ). مثال نموذجي هو خط بيرتون في التسمم بالرصاص ، الناجم عن ترسيب كبريتيد الرصاص بعد التطور في التجويف الفموي لكبريتيد الهيدروجين الناتج عن تعفن بقايا الطعام. لم يكن من الممكن إعادة إنتاج خط بيرتون تجريبيًا في الحيوانات العاشبة.

هناك تلون مثير للفضول في الغشاء المخاطي اللساني للعمال المعرضين للفاناديوم. ويرجع ذلك إلى التشريب بواسطة خامس أكسيد الفاناديوم الذي يتحول لاحقًا إلى ثالث أكسيد ؛ لا يمكن إزالة اللون ولكنه يختفي تلقائيًا بعد أيام قليلة من انتهاء التعرض.

يمكن أن يكون الغشاء المخاطي للفم موقعًا لأضرار تآكل شديدة تسببها الأحماض والقلويات والمواد الكاوية الأخرى. تسبب القلويات النقع والتقرح ونخر الأنسجة مع تكوين آفات تتلاشى بسهولة. ينتج عن تناول المواد الكاوية أو المواد المسببة للتآكل آفات تقرحية شديدة ومؤلمة للغاية في الفم والمريء والمعدة ، والتي قد تتطور إلى ثقوب وتترك ندبات في كثير من الأحيان. يساعد التعرض المزمن على تكوين التهاب وتشققات وتقرحات وتقشر طلائي لللسان والحنك وأجزاء أخرى من الأغشية المخاطية للفم. الأحماض غير العضوية والعضوية لها تأثير تخثر على البروتينات وتسبب آفات متقرحة ونخرية تلتئم مع التندب الانقباضي. كلوريد الزئبق وكلوريد الزنك ، وأملاح نحاسية معينة ، وكرومات قلوية ، وفينول ومواد كاوية أخرى تنتج آفات مماثلة.

أحد الأمثلة البارزة على التهاب الفم المزمن هو الذي يسببه الزئبق. يبدأ تدريجيًا ، مع أعراض سرية ودورة مطولة ؛ تشمل الأعراض إفراط في اللعاب ، وطعم معدني في الفم ، ورائحة الفم الكريهة ، واحمرار وتورم طفيف في اللثة ، وهذه تشكل المرحلة الأولى من التهاب دواعم السن التي تؤدي إلى فقدان الأسنان. تم العثور على صورة سريرية مماثلة في التهاب الفم بسبب البزموت والذهب والزرنيخ ، إلخ.

الغدد اللعابية. لوحظ زيادة إفراز اللعاب في الحالات التالية:

  • في مجموعة متنوعة من أمراض الفم الحادة والمزمنة والتي ترجع أساسًا إلى التأثير المهيج للمواد السامة وقد تكون شديدة للغاية في بعض الحالات. على سبيل المثال ، في حالات التسمم الزئبقي المزمن ، يكون هذا العرض بارزًا جدًا ويحدث في مرحلة مبكرة أطلق عليها العمال الإنجليز اسم "مرض إفراز اللعاب".
  • في حالات التسمم التي يوجد فيها تأثر بالجهاز العصبي المركزي - كما هو الحال في التسمم بالمنجنيز. ومع ذلك ، حتى في حالة التسمم الزئبقي المزمن ، يُعتقد أن فرط نشاط الغدد اللعابية ، على الأقل جزئيًا ، عصبي في الأصل.
  • في حالات التسمم الحاد بمبيدات الفسفور العضوي التي تثبط إنزيم الكولينستراز.

 

هناك انخفاض في إفراز اللعاب في اضطرابات تنظيم الحرارة الشديدة (ضربة الشمس ، والتسمم الحاد بالدينتروكرزول) ، وفي الاضطرابات الخطيرة لتوازن الماء والكهارل أثناء القصور الكبدي الكلوي السام.

في حالات التهاب الفم الحاد أو المزمن ، قد تؤثر العملية الالتهابية أحيانًا على الغدد اللعابية. في الماضي كانت هناك تقارير عن "التهاب الغدة النكفية الرصاصي" ، لكن هذه الحالة أصبحت نادرة جدًا في الوقت الحاضر لدرجة أن الشكوك حول وجودها الفعلي تبدو مبررة.

عظام الفك. قد تكون التغيرات التنكسية والتهابات والإنتاجية في الهيكل العظمي للفم ناتجة عن عوامل كيميائية وفيزيائية وبيولوجية. من المحتمل أن أهم العوامل الكيميائية هو الفسفور الأبيض أو الأصفر الذي يسبب نخر الفسفور في الفك أو "الفك الفسفوري" ، وهو مرض مؤلم يصيب عمال صناعة الكبريت في وقت من الأوقات. يتم تسهيل امتصاص الفسفور من خلال وجود آفات اللثة والأسنان ، وينتج ، في البداية ، تفاعل سمحاقي مثمر يتبعه ظواهر مدمرة ونخرية تنشطها العدوى البكتيرية. يتسبب الزرنيخ أيضًا في التهاب الفم التقرحي الذي قد يكون له مزيد من مضاعفات العظام. تقتصر الآفات على جذور الفك وتؤدي إلى تكون صفائح صغيرة من العظام الميتة. بمجرد سقوط الأسنان وإزالة العظم الميت ، يكون للآفات مسار مناسب وتلتئم دائمًا تقريبًا.

كان الراديوم سبب عمليات تنخر العظم في الفك العلوي التي لوحظت خلال الحرب العالمية الأولى في العمال الذين يتعاملون مع المركبات المضيئة. بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون الضرر الذي يلحق بالعظام ناتجًا أيضًا عن العدوى.

اجراءات وقائية

يجب أن يرتكز برنامج الوقاية من أمراض الفم والأسنان على المبادئ الأربعة التالية:

    • تطبيق تدابير الصحة الصناعية والطب الوقائي بما في ذلك مراقبة بيئة مكان العمل ، وتحليل عمليات الإنتاج ، والقضاء على المخاطر في البيئة ، وعند الضرورة ، استخدام معدات الحماية الشخصية
    • تثقيف العمال حول الحاجة إلى نظافة الفم الدقيقة - فقد وجد في كثير من الحالات أن الافتقار إلى نظافة الفم قد يقلل من المقاومة للأمراض المهنية العامة والمحلية
    • فحص دقيق للفم والأسنان عندما يخضع العمال لفحوصات طبية دورية قبل التوظيف
    • الكشف المبكر وعلاج أي مرض في الفم أو الأسنان سواء أكان مهنيًا أم لا.

           

          الرجوع

          الثلاثاء، فبراير 15 2011 22: 36

          كبد

          يعمل الكبد كمصنع كيميائي ضخم له وظائف حيوية متنوعة. يلعب دورًا أساسيًا في عملية التمثيل الغذائي للبروتين والكربوهيدرات والدهون ، ويهتم بامتصاص وتخزين الفيتامينات وتخليق البروثرومبين وعوامل أخرى تتعلق بتخثر الدم. الكبد مسؤول عن تعطيل الهرمونات وإزالة السموم من العديد من الأدوية والمواد الكيميائية السامة الخارجية. كما أنه يفرز نواتج تحلل الهيموجلوبين ، وهي المكونات الرئيسية للصفراء. يتم تنفيذ هذه الوظائف المتنوعة على نطاق واسع بواسطة خلايا متني ذات بنية موحدة تحتوي على العديد من أنظمة الإنزيمات المعقدة.

          الفيزيولوجيا المرضية

          من السمات المهمة لأمراض الكبد ارتفاع مستوى البيليروبين في الدم. إذا كان الحجم كافياً ، فإن هذا يلطخ الأنسجة لتؤدي إلى اليرقان. تظهر آلية هذه العملية في الشكل 1. يتحلل الهيموغلوبين المنطلق من خلايا الدم الحمراء البالية إلى دم ثم ، عن طريق إزالة الحديد ، إلى البيليروبين قبل أن يصل إلى الكبد (البيليروبين قبل الكبد). في مروره عبر خلية الكبد ، يتم اقتران البيليروبين بالنشاط الأنزيمي إلى جلوكورونيدات قابل للذوبان في الماء (البيليروبين التالي للكبد) ثم يتم إفرازه في صورة الصفراء في الأمعاء. يُفرز الجزء الأكبر من هذا الصباغ في النهاية في البراز ، ولكن يتم امتصاص بعضها من خلال الغشاء المخاطي للأمعاء وإفرازه مرة ثانية بواسطة خلية الكبد في الصفراء (الدورة الدموية المعوية الكبدية). ومع ذلك ، فإن نسبة صغيرة من هذه الصبغة التي أعيد امتصاصها تفرز أخيرًا في البول باسم urobilinogen. مع وظائف الكبد الطبيعية لا يوجد البيليروبين في البول ، لأن البيليروبين قبل الكبد مرتبط بالبروتين ، ولكن توجد كمية صغيرة من اليوروبيلينوجين.

          الشكل 1. إفراز البيليروبينث من خلال الكبد ، مما يدل على الدورة الدموية المعوية الكبدية.

          DIG020F1

          يمكن أن يحدث انسداد في الجهاز الصفراوي في القنوات الصفراوية ، أو على المستوى الخلوي عن طريق تورم الخلايا الكبدية بسبب الإصابة ، مما يؤدي إلى انسداد القنوات الصفراوية الدقيقة. ثم يتراكم البيليروبين بعد الكبد في مجرى الدم لينتج اليرقان ويتدفق في البول. يتم إعاقة إفراز الصبغة الصفراوية في الأمعاء ، ولم يعد يفرز اليوروبيلينوجين في البول. لذلك يكون البراز شاحبًا بسبب نقص الصبغة والبول داكن مع الصفراء وارتفاع البيليروبين المترافق في الدم فوق قيمته الطبيعية مما يؤدي إلى اليرقان الانسدادي.

          يؤدي أيضًا تلف خلايا الكبد ، الذي قد يتبع الحقن أو التعرض لعوامل سامة ، إلى تراكم البيليروبين المترافق بعد الكبد (اليرقان الكبدي). قد يكون هذا شديدًا وطويلًا بما يكفي لإحداث صورة انسداد عابر ، مع البيليروبين ولكن لا يوجد urobilinogen في البول. ومع ذلك ، في المراحل المبكرة من تلف خلايا الكبد ، دون وجود انسداد ، يتعذر على الكبد إعادة إفراز البيليروبين المعاد امتصاصه ، ويتم إفراز كمية زائدة من اليوروبيلينوجين في البول.

          عندما يتم تكسير خلايا الدم بمعدل مفرط ، كما هو الحال في فقر الدم الانحلالي ، يصبح الكبد محملاً بشكل زائد ويرفع البيليروبين غير المقترن قبل الكبد. يؤدي هذا مرة أخرى إلى ظهور اليرقان. ومع ذلك ، لا يمكن إفراز البيليروبين قبل الكبد في البول. يتم إفراز كميات كبيرة من البيليروبين في الأمعاء ، مما يجعل البراز داكنًا. يتم امتصاص المزيد من خلال الدورة الدموية المعوية الكبدية وتفرز كمية متزايدة من اليوروبيلينوجين في البول (اليرقان الانحلالي).

          تشخيص

          تُستخدم اختبارات وظائف الكبد لتأكيد مرض الكبد المشتبه به ، ولتقدير التقدم وللمساعدة في التشخيص التفريقي لليرقان. عادةً ما يتم إجراء سلسلة من الاختبارات لفحص الوظائف المختلفة للكبد ، والتي لها قيمة ثابتة هي:

          1. فحص البول لوجود البيليروبين واليوروبيلينوجين: الأول يدل على تلف الخلايا الكبدية أو انسداد القنوات الصفراوية. يمكن أن يسبق وجود اليوروبيلينوجين المفرط ظهور اليرقان ويشكل اختبارًا بسيطًا وحساسًا للحد الأدنى من تلف خلايا الكبد أو وجود انحلال الدم.
          2. تقدير إجمالي البيليروبين في الدم: القيمة العادية 5-17 مليمول / لتر.
          3. تقدير تركيز انزيم المصل: تلف الخلايا الكبدية مصحوب بمستوى مرتفع من عدد من الإنزيمات ، ولا سيما g-glutamyl transpeptidase ، alanine amino-transferase (glutamic pyruvic transaminase) و aspartate amino-transferase (glutamic oxalo-acetic transaminase) ، وبارتفاع معتدل مستوى الفوسفاتيز القلوي. يشير ارتفاع مستوى الفوسفاتيز القلوي إلى وجود آفة انسداد.
          4. تحديد تركيز بروتين البلازما ونمط الرحلان الكهربي: يترافق تلف الخلايا الكبدية مع انخفاض في نسبة الألبومين في البلازما وارتفاع تفاضلي في كسور الجلوبيولين ، وخاصة في الجلوبيولين g. تشكل هذه التغييرات الأساس لاختبارات التلبد لوظائف الكبد.
          5. اختبار إفراز البرومسولفثالين: هذا اختبار حساس للضرر الخلوي المبكر ، وله قيمة في الكشف عن وجوده في حالة عدم وجود اليرقان.
          6. الاختبارات المناعية: تقدير مستويات الغلوبولينات المناعية والكشف عن الأجسام المضادة ذات قيمة في تشخيص بعض أشكال أمراض الكبد المزمنة. يشير وجود مستضد سطح التهاب الكبد B إلى التهاب الكبد في الدم ووجود بروتين ألفا فيتوبروتين يشير إلى وجود ورم كبدي.
          7. تقدير الهيموجلوبين ، مؤشرات الخلايا الحمراء وتقرير عن فيلم الدم.

           

          تشمل الاختبارات الأخرى المستخدمة في تشخيص أمراض الكبد المسح بالموجات فوق الصوتية أو امتصاص النظائر المشعة ، وخزعة إبرة للفحص النسيجي وتنظير الصفاق. يوفر الفحص بالموجات فوق الصوتية تقنية تشخيص بسيطة وآمنة وغير جراحية ولكنها تتطلب مهارة في التطبيق.

          الاضطرابات المهنية

          العدوى. داء البلهارسيات هو عدوى طفيلية خطيرة وواسعة الانتشار وقد تؤدي إلى الإصابة بمرض كبدي مزمن. تنتج البويضات التهابًا في مناطق بوابة الكبد ، يليها تليف. العدوى مهنة حيث يجب أن يكون العمال على اتصال بالمياه الملوثة بالسباحة الحرة السركاريا.

          مرض الكبد العددي شائع في مجتمعات تربية الأغنام ذات المعايير الصحية السيئة حيث يكون الناس على اتصال وثيق بالكلب ، والمضيف النهائي ، والأغنام ، المضيف الوسيط للطفيلي ، المشوكة الحبيبية. عندما يصبح الشخص مضيفًا وسيطًا ، قد يتشكل كيس عداري في الكبد مما يؤدي إلى الألم والتورم ، والذي قد يتبعه عدوى أو تمزق الكيس.

          قد يتبع مرض ويل ملامسة الماء أو الأرض الرطبة الملوثة بالفئران التي تأوي الكائن الحي المسبب ، النزف الدموي اللولبي. إنه مرض مهني يصيب عمال الصرف الصحي وعمال المناجم والعاملين في حقول الأرز وبائعي الأسماك والجزارين. يشكل تطور اليرقان بعد بضعة أيام من ظهور الحمى مرحلة واحدة فقط من المرض الذي يشمل الكلى أيضًا.

          يتسبب عدد من الفيروسات في الإصابة بالتهاب الكبد ، وأكثرها شيوعًا هو الفيروس من النوع A (HAV) الذي يسبب التهاب الكبد الحاد المعدي والفيروس من النوع B (HBV) أو التهاب الكبد في الدم. الأول ، المسؤول عن الأوبئة في جميع أنحاء العالم ، وينتشر عن طريق طريق الفم والبراز ، ويتميز باليرقان الحموي مع إصابة خلايا الكبد ، وعادة ما يتبعه الشفاء. التهاب الكبد من النوع ب هو مرض ذو تشخيص أكثر خطورة. ينتقل الفيروس بسهولة بعد الجلد أو بزل الوريد أو نقل الدم بمنتجات الدم المصابة وينتقل عن طريق مدمني المخدرات عن طريق الحقن ، عن طريق الاتصال الجنسي وخاصة المثليين أو عن طريق أي اتصال شخصي وثيق ، وكذلك عن طريق مفصليات الأرجل الماصة للدم. حدثت الأوبئة في وحدات غسيل الكلى وزرع الأعضاء والمختبرات وأجنحة المستشفيات. المرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى وأولئك في وحدات الأورام معرضون بشكل خاص لأن يصبحوا حاملين مزمنين وبالتالي يوفرون خزانًا للعدوى. يمكن تأكيد التشخيص من خلال تحديد مستضد في المصل يسمى أصلاً مستضد أستراليا ولكن يُطلق عليه الآن مستضد التهاب الكبد B السطحي HBsAg. المصل الذي يحتوي على المستضد شديد العدوى. يعد التهاب الكبد من النوع ب من المخاطر المهنية الهامة للعاملين في مجال الرعاية الصحية ، وخاصة بالنسبة لأولئك الذين يعملون في المختبرات السريرية ووحدات غسيل الكلى. تم العثور على مستويات عالية من إيجابية المصل في علم الأمراض والجراحين ، ولكن منخفضة في الأطباء دون اتصال المريض. يوجد أيضًا فيروس التهاب الكبد غير A ، غير B ، تم تحديده على أنه فيروس التهاب الكبد C (HCV). من المحتمل أن تظل أنواع فيروسات التهاب الكبد الأخرى مجهولة الهوية. لا يمكن أن يتسبب فيروس دلتا في الإصابة بالتهاب الكبد بشكل مستقل ولكنه يعمل مع فيروس التهاب الكبد B. يعد التهاب الكبد الفيروسي المزمن من المسببات المهمة لتليف الكبد والسرطان (الورم الكبدي الخبيث).

          الحمى الصفراء هي مرض حموي حاد ينتج عن الإصابة بفيروس مفصليات المجموعة ب وينتقل عن طريق بعوض الكوليسين ، على وجه الخصوص الزاعجة المصرية. إنه مستوطن في أجزاء كثيرة من غرب ووسط أفريقيا ، في أمريكا الجنوبية الاستوائية وبعض أجزاء من جزر الهند الغربية. عندما يكون اليرقان بارزًا ، فإن الصورة السريرية تشبه التهاب الكبد المعدي. الملاريا المنجلية والحمى الانتكاسية قد تؤدي أيضًا إلى ارتفاع في درجة الحرارة واليرقان وتتطلب تمايزًا دقيقًا.

          الظروف السامة. قد ينتج التدمير المفرط لخلايا الدم الحمراء الذي يؤدي إلى اليرقان الانحلالي عن التعرض لغاز الزرنيخ ، أو ابتلاع عوامل انحلال الدم مثل فينيل هيدرازين. في الصناعة ، قد يتشكل الزرنيخ عندما يتكون الهيدروجين الناشئ في وجود الزرنيخ ، والذي قد يكون ملوثًا غير متوقع في العديد من العمليات المعدنية.

          تتداخل العديد من السموم الخارجية مع استقلاب خلايا الكبد عن طريق تثبيط أنظمة الإنزيم ، أو قد تتلف أو تدمر الخلايا المتنيّة ، وتتداخل مع إفراز البيليروبين المترافق وتؤدي إلى الإصابة باليرقان. يمكن اعتبار الضرر الناجم عن رابع كلوريد الكربون كنموذج للسمية الكبدية المباشرة. في حالات التسمم الخفيفة ، قد تظهر أعراض عسر الهضم دون اليرقان ، ولكن يُشار إلى تلف الكبد من خلال وجود فائض من اليوروبيلينوجين في البول ، وارتفاع مستويات أمينو ترانسفيراز المصل (ترانساميناز) وضعف إفراز برومسولفثالين. في الحالات الأكثر شدة ، تكون المظاهر السريرية مشابهة لتلك الخاصة بالتهاب الكبد الحاد المعدي. يتبع فقدان الشهية والغثيان والقيء وآلام في البطن كبد رقيق وتضخم ويرقان مع براز شاحب وبول داكن. ميزة كيميائية حيوية مهمة هي المستوى العالي من أمينو ترانسفيراز (ترانساميناز) الموجود في هذه الحالات. يستخدم رابع كلوريد الكربون على نطاق واسع في التنظيف الجاف ، كمكوِّن لطفايات الحريق وكمذيب صناعي.

          العديد من الهيدروكربونات المهلجنة الأخرى لها خصائص سامة كبدية مماثلة. تلك الموجودة في السلسلة الأليفاتية التي تضر بالكبد هي كلوريد الميثيل ورابع كلورو الإيثان والكلوروفورم. في السلسلة العطرية ، قد تكون نيترو بنزين ، دينيتروفينول ، ثلاثي نيتروتولوين ونادرًا التولوين ، النفثالينات المكلورة وثنائي الفينيل المكلور سامة كبدية. تُستخدم هذه المركبات بشكل مختلف كمذيبات ، ومزيلات الشحوم ، ومبردات ، وفي مواد تلميع وصبغات ومتفجرات. في حين أن التعرض قد يؤدي إلى تلف الخلايا المتني مع مرض لا يختلف عن التهاب الكبد المعدي ، في بعض الحالات (على سبيل المثال ، بعد التعرض لمركب ثلاثي نيتروتولوين أو رباعي كلورو الإيثان) ، قد تصبح الأعراض شديدة مع ارتفاع في درجة الحرارة ، وزيادة سريعة في اليرقان ، والتشوش الذهني والغيبوبة مع نهاية قاتلة من نخر هائل في الكبد.

          الفوسفور الأصفر معدن شديد السمية يؤدي تناوله إلى اليرقان الذي قد يكون له نهاية قاتلة. قد تؤدي مركبات الزرنيخ والأنتيمون والحديد الحديدية أيضًا إلى تلف الكبد.

          ارتبط التعرض لكلوريد الفينيل في عملية البلمرة لإنتاج البولي فينيل كلوريد بتطور التليف الكبدي من النوع غير التليف الكبدي جنبًا إلى جنب مع تضخم الطحال وارتفاع ضغط الدم البابي. الساركوما الوعائية للكبد ، ورم نادر وخبيث للغاية تطور في عدد قليل من العمال المعرضين. كان التعرض لمونومر كلوريد الفينيل ، في الأربعين عامًا التي سبقت التعرف على الساركوما الوعائية في عام 40 ، مرتفعًا ، خاصة عند الرجال الذين يعملون في تنظيف أوعية التفاعل ، حيث حدثت معظم الحالات. خلال تلك الفترة كان TLV لكلوريد الفينيل 1974 جزء في المليون ، ثم تم تقليله لاحقًا إلى 500 جزء في المليون (5 مجم / م3). في حين تم الإبلاغ عن تلف الكبد لأول مرة في العمال الروس في عام 1949 ، لم يتم الانتباه إلى الآثار الضارة للتعرض لكلوريد الفينيل حتى اكتشاف متلازمة رينود مع تغيرات تصلب الجلد وانحلال العظم في الستينيات.

          يمكن أن يكون التليف الكبدي في عمال كلوريد الفينيل غامضًا ، لأنه يمكن الحفاظ على وظيفة الكبد المتني ، وقد لا تظهر اختبارات وظائف الكبد التقليدية أي شذوذ. ظهرت الحالات بعد القيء الدموي من ارتفاع ضغط الدم البابي المصاحب ، واكتشاف قلة الصفيحات المصاحبة لتضخم الطحال أو تطور الساركوما الوعائية. في الدراسات الاستقصائية لعمال كلوريد الفينيل ، يجب أخذ التاريخ المهني الكامل بما في ذلك معلومات عن استهلاك الكحول والمخدرات ، وتحديد وجود مستضد التهاب الكبد B السطحي والأجسام المضادة. يمكن الكشف عن تضخم الكبد والطحال سريريًا ، عن طريق التصوير الشعاعي أو بشكل أكثر دقة عن طريق الموجات فوق الصوتية ذات المقياس الرمادي. يكون التليف في هذه الحالات من النوع المحيطي ، مع وجود انسداد قبل الجيوب الأنفية بشكل أساسي لتدفق البوابة ، ويعزى ذلك إلى خلل في جذر الوريد البابي أو الجيوب الكبدية مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم البابي. من المحتمل أن يُعزى التقدم الإيجابي للعمال الذين خضعوا لعمليات التحويلة البابية الجانبية بعد القيء الدموي إلى تجنيب خلايا متني الكبد في هذه الحالة.

          تم الإبلاغ عن أقل من 200 حالة من حالات الإصابة بساركوما وعائية في الكبد تفي بالمعايير التشخيصية الحالية. أقل من نصف هذه الحالات حدثت في عمال كلوريد الفينيل ، بمتوسط ​​مدة تعرض 18 سنة ، تتراوح بين 4-32 سنة. في بريطانيا ، سجل سجل تم إنشاؤه في عام 1974 ، وقد جمع 34 حالة بمعايير تشخيص مقبولة. حدث اثنان من هذه الحالات في عمال كلوريد الفينيل ، مع احتمال التعرض في أربعة آخرين ، ويعزى ثمانية إلى التعرض السابق لأشعة الصدر وواحد للأدوية الزرنيخية. ثاني أكسيد الثوريوم ، الذي كان يستخدم في الماضي كأداة مساعدة للتشخيص ، مسؤول الآن عن الحالات الجديدة من الساركوما الوعائية والورم الكبدي. التسمم المزمن بالزرنيخ ، بعد تناول الدواء أو كمرض مهني بين الخمار في موزيل قد تبعه أيضًا ساركوما وعائية. لوحظ التليف الحوائط الجيني غير التليف الكبدي في التسمم المزمن بالزرنيخ ، كما هو الحال في عمال كلوريد الفينيل.

          الأفلاتوكسين ، مشتق من مجموعة العفن على وجه الخصوص الرشاشيات فلافوس، يؤدي إلى تلف خلايا الكبد وتليف الكبد وسرطان الكبد في حيوانات التجارب. التلوث المتكرر لمحاصيل الحبوب ، خاصة عند التخزين في ظروف دافئة ورطبة ، مع أ. فلافوس، قد يفسر ارتفاع معدل الإصابة بالورم الكبدي في أجزاء معينة من العالم ، وخاصة في إفريقيا الاستوائية. في البلدان الصناعية ، يعتبر الورم الكبدي غير شائع ، وغالبًا ما يتطور في الكبد التليف الكبدي. في نسبة من الحالات كان مستضد HBsAg موجودًا في مصل الدم وبعض الحالات اتبعت العلاج بالأندروجينات. لوحظ وجود ورم غدي كبدي عند النساء اللواتي يتناولن بعض تركيبات منع الحمل عن طريق الفم.

          الكحول وتليف الكبد. قد يأخذ مرض الكبد المتني المزمن شكل التهاب الكبد المزمن أو تليف الكبد. تتميز الحالة الأخيرة بتلف خلوي وتليف وتجديد عقدي. في حين أن المسببات المرضية غير معروفة في كثير من الحالات ، فإن تليف الكبد قد يتبع التهاب الكبد الفيروسي ، أو النخر الهائل الحاد للكبد ، والذي قد ينتج في حد ذاته عن تناول الأدوية أو التعرض للمواد الكيميائية الصناعية. كثيرًا ما يرتبط تشمع البوابة بالإفراط في استهلاك الكحول في البلدان الصناعية مثل فرنسا وبريطانيا والولايات المتحدة ، على الرغم من أن عوامل الخطر المتعددة قد تكون متورطة لشرح الاختلاف في القابلية للإصابة. في حين أن طريقة عملها غير معروفة ، فإن تلف الكبد يعتمد بشكل أساسي على كمية ومدة الشرب. إن العمال الذين يسهل الحصول على الكحول هم أكثر عرضة للإصابة بتشمع الكبد. من بين المهن التي سجلت أعلى نسبة وفيات بسبب تشمع الكبد السقاة والعشارون ، والمطاعم ، والبحارة ، ومديرو الشركات ، والممارسون الطبيون.

          الفطريات. عيش الغراب من أنواع amanita (على سبيل المثال ، Amanita phalloides) شديدة السمية. يتبع الابتلاع أعراض معدية معوية مع إسهال مائي وبعد فاصل زمني بفشل كبدي حاد بسبب نخر مركزي في الحمة.

          المخدرات. يجب دائمًا أخذ تاريخ دوائي دقيق قبل عزو تلف الكبد إلى التعرض الصناعي ، لأن مجموعة متنوعة من الأدوية ليست فقط سامة للكبد ، ولكنها قادرة على تحفيز الإنزيم الذي قد يغير استجابة الكبد لعوامل خارجية أخرى. الباربيتورات هي محفزات قوية لإنزيمات الكبد الميكروسومي ، وكذلك بعض المضافات الغذائية ودي دي تي.

          يسبب عقار الاسيتامينوفين المسكن الشهير (الباراسيتامول) النخر الكبدي عند تناوله بجرعة زائدة. الأدوية الأخرى ذات التأثير السام المباشر المرتبط بالجرعة والتي يمكن التنبؤ بها على خلايا الكبد هي الهيكانتون ، العوامل السامة للخلايا والتتراسيكلين (على الرغم من أنها أقل فاعلية). قد تكون العديد من الأدوية المضادة للتدرن ، على وجه الخصوص أيزونيازيد وحمض بارا-أمينوساليسيليك ، وبعض مثبطات مونوامين أوكسيديز وغاز الهالوثان المخدر ، سامة للكبد في بعض الأفراد الذين يعانون من فرط الحساسية.

          يعتبر الفيناسيتين والسلفوناميدات والكينين أمثلة على العقاقير التي قد تؤدي إلى اليرقان الانحلالي الخفيف ، ولكن مرة أخرى في الموضوعات شديدة الحساسية. قد تؤدي بعض الأدوية إلى الإصابة باليرقان ، ليس عن طريق إتلاف خلايا الكبد ، ولكن عن طريق إتلاف القنوات الصفراوية الدقيقة بين الخلايا مما يؤدي إلى انسداد القنوات الصفراوية (اليرقان الركودي). إن هرمونات الستيرويد ميثيل تستوستيرون ومركبات C-17 الأخرى المستبدلة بالألكيل من التستوستيرون هي سامة للكبد بهذه الطريقة. لذلك من المهم تحديد ما إذا كانت العاملة تتناول موانع الحمل الفموية في تقييم حالة اليرقان. أدى مقوي راتنجات الايبوكسي 4,4،XNUMX´-Diamino-diphenylmethane إلى انتشار اليرقان الركودي في إنجلترا بعد تناول الخبز الملوث.

          أدت العديد من الأدوية إلى ظهور ما يبدو أنه نوع شديد الحساسية من ركود صفراوي داخل الكبد ، لأنه لا يرتبط بالجرعة. ترتبط مجموعة الفينوثيازين ، وخاصة الكلوربرومازين بهذا التفاعل.

          اجراءات وقائية

          يجب ألا يتعامل العمال الذين يعانون من أي اضطراب في الكبد أو المرارة ، أو لديهم تاريخ سابق من اليرقان ، أو التعرض لعوامل سامة للكبد. وبالمثل ، فإن أولئك الذين يتلقون أي دواء يحتمل أن يكون ضارًا للكبد يجب ألا يتعرضوا للسموم الكبدية الأخرى ، وأولئك الذين تناولوا الكلوروفورم أو ثلاثي كلورو إيثيلين كمخدر يجب أن يتجنبوا التعرض لفترة لاحقة. يعتبر الكبد حساسًا بشكل خاص للإصابة أثناء الحمل ، ويجب تجنب التعرض للعوامل السامة للكبد في هذا الوقت. يجب على العمال الذين يتعرضون للمواد الكيميائية السامة للكبد تجنب الكحول. المبدأ العام الذي يجب مراعاته هو تجنب العامل الثاني الذي يحتمل أن يكون سامًا للكبد حيث يجب أن يكون هناك تعرض لأحد. إن اتباع نظام غذائي متوازن يحتوي على كمية كافية من البروتين من الدرجة الأولى وعوامل غذائية أساسية يوفر الحماية ضد الإصابة العالية بتشمع الكبد في بعض البلدان الاستوائية. يجب أن يؤكد التثقيف الصحي على أهمية الاعتدال في استهلاك الكحول في حماية الكبد من الارتشاح الدهني وتليف الكبد. الحفاظ على النظافة العامة الجيدة لا يقدر بثمن في الحماية من التهابات الكبد مثل التهاب الكبد ، ومرض عداري وداء البلهارسيات.

          تشمل تدابير التحكم في التهاب الكبد من النوع B في المستشفيات احتياطات في التعامل مع عينات الدم في الجناح ؛ الملصقات الكافية والنقل الآمن إلى المختبر ؛ الاحتياطات في المختبر ، مع حظر سحب العينات من الفم ؛ ارتداء الملابس الواقية والقفازات التي تستخدم لمرة واحدة ؛ حظر الأكل أو الشرب أو التدخين في المناطق التي قد يتم فيها التعامل مع المرضى المصابين بالعدوى أو عينات الدم ؛ الحرص الشديد في خدمة معدات غسيل الكلى التي لا تستخدم لمرة واحدة ؛ مراقبة المرضى والموظفين من أجل التهاب الكبد والفحص الإلزامي على فترات لوجود مستضد HBsAg. التطعيم ضد فيروسات التهاب الكبد A و B هو وسيلة فعالة لمنع العدوى في المهن عالية الخطورة.

           

          الرجوع

          الثلاثاء، فبراير 15 2011 22: 40

          القرحة الهضمية

          قرحة المعدة والاثني عشر - تسمى مجتمعة "القرحة الهضمية" - هي خسارة محدودة بشكل حاد للأنسجة ، تشمل الغشاء المخاطي ، وتحت المخاطية والطبقة العضلية ، وتحدث في مناطق من المعدة أو الاثني عشر معرضة لعصير المعدة الحمضي البيبسين. القرحة الهضمية هي سبب شائع لضيق البطن العلوي المتكرر أو المستمر ، خاصة عند الشباب. تشكل قرحة الاثني عشر حوالي 80٪ من جميع القرحات الهضمية ، وهي أكثر شيوعًا عند الرجال منها عند النساء. في قرحة المعدة تكون النسبة بين الجنسين حوالي واحد. من المهم التمييز بين قرحة المعدة وقرحة الاثني عشر بسبب الاختلافات في التشخيص والعلاج والتشخيص. لم يتم تحديد أسباب القرحة الهضمية بشكل كامل. يُعتقد أن العديد من العوامل متورطة ، ولا سيما التوتر العصبي ، وقد يلعب تناول بعض الأدوية (مثل الساليسيلات والكورتيكويدات) والعوامل الهرمونية أدوارًا.

          الأشخاص المعرضون للخطر

          على الرغم من أن القرحة الهضمية لا يمكن اعتبارها مرضًا مهنيًا محددًا ، إلا أن حدوثها أعلى من المتوسط ​​بين الأشخاص المهنيين وأولئك الذين يعملون تحت الضغط. يُعتقد أن الإجهاد ، سواء الجسدي أو العاطفي ، عامل مهم في مسببات القرحة الهضمية. قد يؤدي الإجهاد العاطفي المطول في المهن المختلفة إلى زيادة إفراز حمض الهيدروكلوريك وتعرض الغشاء المخاطي المعدي الاثني عشر للإصابة.

          كشفت نتائج العديد من التحقيقات للعلاقة بين القرحة الهضمية والمهنة بوضوح اختلافات جوهرية في حدوث القرحة في المهن المختلفة. تشير العديد من الدراسات إلى احتمالية إصابة عمال النقل ، مثل السائقين وميكانيكي السيارات وموصلات الترام وموظفي السكك الحديدية ، بالقرح المتعاقد عليها. وهكذا ، في أحد الاستطلاعات التي شملت أكثر من 3,000 عامل في السكك الحديدية ، وجد أن القرحة الهضمية أكثر تواترًا في طاقم القطار ومشغلي الإشارات والمفتشين منها في الصيانة والموظفين الإداريين ؛ العمل بنظام الورديات ، والمخاطر والمسؤولية التي يتم ملاحظتها كعوامل مساهمة. ومع ذلك ، في مسح آخر واسع النطاق ، أظهر عمال النقل معدلات قرحة "طبيعية" ، وكانت أعلى نسبة بين الأطباء ومجموعة من العمال غير المهرة. يميل الصيادون والطيارون البحريون أيضًا إلى الإصابة بقرحة هضمية ، غالبًا من النوع المعدي. في دراسة أجريت على عمال مناجم الفحم ، وجد أن حدوث القرحة الهضمية يتناسب مع شدة العمل ، حيث كان أعلى في عمال المناجم العاملين في وجه الفحم. تشير تقارير حالات القرحة الهضمية لدى عمال اللحام والعاملين في مصنع تكرير المغنيسيوم إلى أن الأبخرة المعدنية قادرة على إحداث هذه الحالة (على الرغم من أن السبب هنا يبدو أنه ليس الإجهاد ، بل آلية سامة). كما تم العثور على حوادث مرتفعة بين المشرفين ومدراء الأعمال ، أي بشكل عام في الأشخاص الذين يشغلون مناصب مسؤولة في الصناعة أو التجارة ؛ من الجدير بالذكر أن قرحة الاثني عشر مسؤولة بشكل شبه حصري عن ارتفاع معدل الإصابة في هذه المجموعات ، حيث يكون معدل الإصابة بقرحة المعدة متوسطًا.

          من ناحية أخرى ، تم العثور على حالات منخفضة من القرحة الهضمية بين العمال الزراعيين ، ويبدو أنها سائدة بين العمال المستقرين والطلاب والرسامين.

          وهكذا ، في حين أن الأدلة المتعلقة بالوقوع المهني للقرحة الهضمية تبدو متناقضة إلى حد ما ، فهناك اتفاق على نقطة واحدة على الأقل ، وهي أنه كلما زادت ضغوط المهنة ، زاد معدل القرحة. يمكن ملاحظة هذه العلاقة العامة أيضًا في البلدان النامية ، حيث يتعرض العديد من العمال بشكل متزايد ، أثناء عملية التصنيع والتحديث ، لتأثير الإجهاد والإجهاد ، الناجم عن عوامل مثل الازدحام المروري وظروف التنقل الصعبة ، وإدخال عوامل معقدة. الآلات والأنظمة والتقنيات وأعباء العمل الثقيلة وساعات العمل الأطول ، وكلها تساعد على تطوير القرحة الهضمية.

          تشخيص

          يعتمد تشخيص القرحة الهضمية على الحصول على تاريخ من ضائقة القرحة المميزة ، مع تخفيف الضيق عند تناول الطعام أو القلويات ، أو مظاهر أخرى مثل النزيف المعدي المعوي ؛ إن أكثر تقنيات التشخيص فائدة هي إجراء دراسة بالأشعة السينية للجهاز الهضمي العلوي.

          أعيقت محاولات جمع البيانات حول انتشار هذه الحالة بشكل خطير حقيقة أن القرحة الهضمية ليست مرضًا يمكن الإبلاغ عنه ، وأن العاملين المصابين بالقرحة الهضمية كثيرًا ما يؤجلون استشارة الطبيب حول أعراضهم ، وعندما يفعلون ذلك ، فإن المعايير للتشخيص ليست موحدة. لذلك ، فإن اكتشاف القرحة الهضمية لدى العمال ليس بالأمر السهل. في الواقع ، اضطر بعض الباحثين المتميزين إلى الاعتماد على محاولات جمع البيانات من سجلات التشريح ، والاستبيانات للأطباء ، وإحصاءات شركات التأمين.

          اجراءات وقائية

          من وجهة نظر الطب المهني ، يجب أن تستند الوقاية من القرحة الهضمية - التي يُنظر إليها على أنها مرض نفسي جسدي ذو دلالات مهنية - في المقام الأول على التخفيف ، حيثما أمكن ذلك ، من الإجهاد المفرط والتوتر العصبي الناجم عن عوامل مرتبطة بالعمل بشكل مباشر أو غير مباشر. ضمن الإطار العريض لهذا المبدأ العام ، هناك مجال لمجموعة متنوعة من التدابير ، بما في ذلك ، على سبيل المثال ، العمل على المستوى الجماعي من أجل تقليل ساعات العمل ، وإدخال أو تحسين مرافق الراحة والاسترخاء ، وتحسين الأوضاع المالية. الظروف والضمان الاجتماعي ، و (جنبًا إلى جنب مع السلطات المحلية) خطوات لتحسين ظروف التنقل وإتاحة السكن المناسب ضمن مسافة معقولة من أماكن العمل - ناهيك عن الإجراءات المباشرة لتحديد وإزالة المواقف المسببة للضغط في بيئة العمل.

          على المستوى الشخصي ، تعتمد الوقاية الناجحة بشكل متساوٍ على التوجيه الطبي المناسب وعلى التعاون الذكي من جانب العامل ، الذي يجب أن تتاح له فرصة التماس المشورة بشأن المشاكل المرتبطة بالعمل والمشاكل الشخصية الأخرى.

          تتزايد مسؤولية الأفراد عن الإصابة بالقرحة الهضمية بفعل عوامل مهنية وسمات شخصية مختلفة. إذا كان من الممكن التعرف على هذه العوامل وفهمها ، وقبل كل شيء ، إذا كان من الممكن توضيح أسباب الارتباط الواضح بين مهن معينة ومعدلات القرحة العالية بوضوح ، فإن فرص الوقاية الناجحة وعلاج الانتكاسات ستتعزز بشكل كبير. ممكن هيليكوباكتر يجب أيضًا القضاء على العدوى. في غضون ذلك ، وكإجراء احترازي عام ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار الآثار المترتبة على التاريخ السابق للقرحة الهضمية من قبل الأشخاص الذين يجرون فحوصات ما قبل التوظيف أو الفحوصات الدورية ، وينبغي بذل الجهود لعدم تعيين العمال المعنيين أو تركهم. الوظائف أو المواقف التي يتعرضون فيها لضغوط شديدة ، خاصة ذات طبيعة عصبية أو نفسية.

           

          الرجوع

          الثلاثاء، فبراير 15 2011 22: 57

          سرطان الكبد

          النوع السائد من الأورام الخبيثة في الكبد (ICD-9 155) هو سرطان الخلايا الكبدية (الورم الكبدي ، HCC) ، أي ورم خبيث في خلايا الكبد. أورام القنوات الصفراوية هي أورام في القنوات الصفراوية داخل الكبد. إنها تمثل حوالي 10٪ من سرطانات الكبد في الولايات المتحدة ولكنها قد تمثل ما يصل إلى 60٪ في أماكن أخرى ، مثل سكان شمال شرق تايلاند (IARC 1990). الساركوما الوعائية للكبد هي أورام نادرة جدًا وشديدة العدوانية ، وتحدث في الغالب عند الرجال. الأورام الأرومية الكبدية ، وهي سرطان جنيني نادر ، تحدث في وقت مبكر من الحياة ، ولها اختلاف جغرافي أو عرقي ضئيل.

          يعتمد تشخيص سرطان الكبد على حجم الورم ومدى تشمع الكبد ، والانبثاث ، ومشاركة العقدة الليمفاوية ، وغزو الأوعية الدموية ، ووجود / عدم وجود كبسولة. تميل إلى الانتكاس بعد الاستئصال. خلايا سرطان الكبد الصغيرة قابلة للاستئصال ، مع بقاء لمدة خمس سنوات بنسبة 40-70 ٪. يؤدي زرع الكبد إلى بقاء حوالي 20٪ على قيد الحياة بعد عامين لمرضى سرطان الكبد (HCC) المتقدم. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من سرطان الكبد (HCC) الأقل تقدمًا ، يكون التشخيص بعد الزرع أفضل. بالنسبة للورم الأرومي الكبدي ، يمكن الاستئصال الكامل في 50-70٪ من الأطفال. تتراوح معدلات الشفاء بعد الاستئصال من 30-70٪. يمكن استخدام العلاج الكيميائي قبل الجراحة وبعدها. يمكن الإشارة إلى زراعة الكبد في حالة الأورام الأرومية الكبدية غير القابلة للاستئصال.

          تكون الأورام الصفراوية متعددة البؤر في أكثر من 40٪ من المرضى وقت التشخيص. تحدث نقائل العقد الليمفاوية في 30-50٪ من هذه الحالات. تختلف معدلات الاستجابة للعلاج الكيميائي على نطاق واسع ، ولكنها عادة ما تكون أقل من 20٪. الاستئصال الجراحي ممكن في عدد قليل من المرضى. تم استخدام العلاج الإشعاعي كعلاج أساسي أو علاج مساعد ، وقد يحسن البقاء على قيد الحياة في المرضى الذين لم يخضعوا لاستئصال كامل. معدلات البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات أقل من 20٪. يعاني مرضى الساركوما الوعائية عادةً من نقائل بعيدة. الاستئصال ، والعلاج الإشعاعي ، والعلاج الكيميائي ، وزرع الكبد ، هي في معظم الحالات غير ناجحة. يموت معظم المرضى في غضون ستة أشهر من التشخيص (Lotze و Flickinger و Carr 1993).

          ما يقدر بنحو 315,000 حالة جديدة من سرطان الكبد حدثت على مستوى العالم في عام 1985 ، مع وجود غلبة مطلقة ونسبية واضحة في سكان البلدان النامية ، باستثناء أمريكا اللاتينية (IARC 1994a ؛ باركين ، بيساني وفيرلاي 1993). يُظهر متوسط ​​معدل الإصابة بسرطان الكبد تباينًا كبيرًا عبر سجلات السرطان في جميع أنحاء العالم. خلال الثمانينيات ، تراوح متوسط ​​الإصابة السنوية بين 1980 عند الرجال و 0.8 في النساء في ماستريخت بهولندا ، إلى 0.2 عند الرجال و 90.0 في النساء في خون كاين ، تايلاند ، لكل 38.3 من السكان ، موحَّدة وفقًا لمعيار سكان العالم. مثلت الصين واليابان وشرق آسيا وأفريقيا معدلات عالية ، بينما كانت معدلات أمريكا اللاتينية والشمالية وأوروبا وأوقيانوسيا أقل ، باستثناء نيوزيلندا الماوري (IARC 100,000). يرتبط التوزيع الجغرافي لسرطان الكبد بتوزيع انتشار الحاملات المزمنة لمستضد التهاب الكبد B السطحي وأيضًا مع توزيع المستويات المحلية لتلوث المواد الغذائية بالأفلاتوكسين (IARC 1992). عادة ما تكون نسب الذكور إلى الإناث في الإصابة بين 1990 و 1 ، ولكنها قد تكون أعلى في المجموعات المعرضة للخطر.

          تشير الإحصائيات حول معدل الوفيات وحدوث سرطان الكبد حسب الطبقة الاجتماعية إلى ميل للمخاطر الزائدة للتركيز في الطبقات الاجتماعية والاقتصادية الدنيا ، لكن هذا التدرج لم يلاحظ في جميع السكان.

          تشمل عوامل الخطر المؤكدة للإصابة بسرطان الكبد الأولي لدى البشر الأطعمة الملوثة بالأفلاتوكسين ، والعدوى المزمنة بفيروس التهاب الكبد B (IARC 1994b) ، والعدوى المزمنة بفيروس التهاب الكبد C (IARC 1994b) ، والاستهلاك المفرط للمشروبات الكحولية (IARC 1988). فيروس التهاب الكبد B هو المسؤول عن ما يقدر بنسبة 50-90 ٪ من حالات الإصابة بسرطان الخلايا الكبدية في السكان المعرضين لخطر كبير ، و 1-10 ٪ في السكان المعرضين لخطر منخفض. موانع الحمل الفموية هي عامل مشتبه به آخر. الأدلة التي تشير إلى تورط تدخين التبغ في المسببات المرضية لسرطان الكبد غير كافية (Higginson، Muir and Munoz 1992).

          يشير الاختلاف الجغرافي الكبير في حدوث سرطان الكبد إلى أن نسبة عالية من سرطانات الكبد يمكن الوقاية منها. تشمل التدابير الوقائية التطعيم ضد فيروس التهاب الكبد B (يقدر الانخفاض النظري المحتمل في حدوثه بحوالي 70٪ في المناطق الموبوءة) ، والحد من تلوث الغذاء بالسموم الفطرية (40٪ تخفيض في المناطق الموبوءة) ، وتحسين طرق الحصاد ، والتخزين الجاف للمحاصيل ، والحد استهلاك المشروبات الكحولية (انخفاض بنسبة 15٪ في الدول الغربية ؛ IARC 1990).

          تم الإبلاغ عن تجاوزات لسرطان الكبد في عدد من المجموعات المهنية والصناعية في بلدان مختلفة. يتم شرح بعض الارتباطات الإيجابية بسهولة من خلال التعرض في مكان العمل مثل زيادة خطر الإصابة بساركوما الكبد الوعائية لدى عمال كلوريد الفينيل (انظر أدناه). بالنسبة للوظائف الأخرى عالية الخطورة ، مثل الأعمال المعدنية ، وطلاء البناء ، ومعالجة علف الحيوانات ، فإن العلاقة مع التعرض في مكان العمل ليست ثابتة ولا توجد في جميع الدراسات ، ولكن يمكن أن تكون موجودة. بالنسبة للآخرين ، مثل العاملين في الخدمة ، وضباط الشرطة ، والحراس ، والعاملين الحكوميين ، قد لا تفسر مسببات السرطان المباشرة في مكان العمل الزيادة. لا تقدم بيانات السرطان للمزارعين أدلة كثيرة على المسببات المهنية لسرطان الكبد. في مراجعة 13 دراسة شملت 510 حالة أو وفيات بسرطان الكبد بين المزارعين (بلير وآخرون 1992) ، لوحظ عجز طفيف (نسبة المخاطر الإجمالية 0.89 ؛ 95٪ فاصل الثقة 0.81-0.97).

          تشير بعض القرائن التي قدمتها الدراسات الوبائية الخاصة بالصناعة أو الوظيفة إلى أن التعرض المهني قد يكون له دور في تحريض سرطان الكبد. لذلك فإن التقليل من التعرض المهني المعين سيكون مفيدًا في الوقاية من سرطان الكبد لدى السكان المعرضين مهنياً. كمثال تقليدي ، تبين أن التعرض المهني لكلوريد الفينيل يسبب الساركوما الوعائية للكبد ، وهو شكل نادر من سرطان الكبد (IARC 1987). ونتيجة لذلك ، تم تنظيم التعرض لكلوريد الفينيل في عدد كبير من البلدان. هناك أدلة متزايدة على أن المذيبات الهيدروكربونية المكلورة قد تسبب سرطان الكبد. ارتبطت الأفلاتوكسينات والكلوروفينول والإيثيلين جلايكول ومركبات القصدير والمبيدات الحشرية وبعض العوامل الأخرى بخطر الإصابة بسرطان الكبد في الدراسات الوبائية. تسببت العوامل الكيميائية العديدة التي تحدث في البيئات المهنية في الإصابة بسرطان الكبد في الحيوانات ، وبالتالي قد يُشتبه في كونها مواد مسرطنة للكبد لدى البشر. وتشمل هذه العوامل الأفلاتوكسينات ، الأمينات العطرية ، أصباغ الآزو ، الأصباغ القائمة على البنزيدين ، 1,2 ، 1,2 ثنائي برومو الإيثان ، البوتادين ، رابع كلوريد الكربون ، كلوروبنزين ، الكلوروفورم ، الكلوروفينول ، ثنائي إيثيل هيكسيل فثالات ، XNUMX ، XNUMX ثنائي كلورو إيثان ، هيدرازين ، نيتروجين كلوريد ، عدد من مبيدات الآفات العضوية الكلورية ، بيركلورو إيثيلين ، ثنائي الفينيل متعدد الكلور والتوكسافين.

           

          الرجوع

          الثلاثاء، فبراير 15 2011 22: 59

          سرطان البنكرياس

          يُصنف سرطان البنكرياس (ICD-9 157 ؛ ICD-10 C25) ، وهو ورم خبيث قاتل للغاية ، من بين أكثر 15 نوعًا من أنواع السرطان شيوعًا على مستوى العالم ، ولكنه ينتمي إلى أكثر عشرة أنواع من السرطانات شيوعًا في سكان البلدان المتقدمة ، ويمثل 2 إلى 3 ٪ من جميع أنواع السرطان. حالات جديدة من السرطان (IARC 1993). ما يقدر بنحو 185,000 حالة جديدة من سرطان البنكرياس حدثت على مستوى العالم في عام 1985 (Parkin، Pisani and Ferlay 1993). تتزايد معدلات الإصابة بسرطان البنكرياس في البلدان المتقدمة. في أوروبا ، استقرت الزيادة ، باستثناء المملكة المتحدة وبعض دول الشمال (فيرنانديز وآخرون 1994). ترتفع معدلات الإصابة والوفيات بشكل حاد مع تقدم العمر بين 30 و 70 عامًا. تبلغ نسبة الذكور / الإناث المصححة حسب العمر لحالات سرطان البنكرياس الجديدة 1.6 / 1 في البلدان المتقدمة ولكن فقط 1.1 / 1 في البلدان النامية.

          تم تسجيل معدلات الإصابة السنوية المرتفعة لسرطان البنكرياس (حتى 30 / 100,000،20 للرجال ؛ 100,000 / 1960،85 للنساء) في الفترة 1985-7 ، في نيوزيلندا الماوريين وهاواي والسكان السود في الولايات المتحدة. على الصعيد الإقليمي ، تم الإبلاغ عن أعلى المعدلات المعدلة حسب العمر في عام 100,000 (أكثر من 4 / 100,000 للرجال و 2 / 100,000 في النساء) لكلا الجنسين في اليابان وأمريكا الشمالية وأستراليا ونيوزيلندا وشمال وغرب وشرق أوروبا. تم الإبلاغ عن أدنى المعدلات (حتى 1992 / 1993،XNUMX لكل من الرجال والنساء) في مناطق غرب ووسط إفريقيا وجنوب شرق آسيا وميلانيزيا وفي أمريكا الجنوبية المعتدلة (IARC XNUMX ؛ Parkin و Pisani و Ferlay XNUMX).

          تخضع المقارنات بين السكان في الزمان والمكان للعديد من التحذيرات وصعوبات التفسير بسبب الاختلافات في اتفاقيات وتقنيات التشخيص (Mack 1982).

          تحدث الغالبية العظمى من سرطانات البنكرياس في البنكرياس الخارجي. الأعراض الرئيسية هي آلام البطن والظهر وفقدان الوزن. تشمل الأعراض الأخرى فقدان الشهية والسكري واليرقان الانسدادي. يخضع المرضى الذين يعانون من أعراض لإجراءات مثل سلسلة من اختبارات الدم والبول ، والموجات فوق الصوتية ، والتصوير المقطعي المحوسب ، والفحص الخلوي وتنظير البنكرياس. يعاني معظم المرضى من نقائل عند التشخيص ، مما يجعل تشخيصهم قاتمًا.

          15٪ فقط من مرضى سرطان البنكرياس قابلون للجراحة. يحدث تكرار موضعي ونقائل بعيدة بشكل متكرر بعد الجراحة. لا يُحدث العلاج الإشعاعي أو العلاج الكيميائي تحسينات كبيرة في البقاء على قيد الحياة إلا عندما يقترن بالجراحة في الأورام السرطانية الموضعية. تقدم الإجراءات التلطيفية فائدة قليلة. على الرغم من بعض التحسينات التشخيصية ، لا يزال البقاء على قيد الحياة ضعيفًا. خلال الفترة 1983-85 ، كان متوسط ​​البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات في 11 من السكان الأوروبيين 3٪ للرجال و 4٪ للنساء (IARC 1995). قد يؤدي الاكتشاف المبكر جدًا والتشخيص أو التعرف على الأفراد المعرضين لمخاطر عالية إلى تحسين نجاح الجراحة. لم يتم تحديد فعالية فحص سرطان البنكرياس.

          لا تكشف الوفيات والإصابة بسرطان البنكرياس عن نمط عالمي ثابت عبر الفئات الاجتماعية والاقتصادية.

          الصورة الكئيبة التي تقدمها مشاكل التشخيص وعدم فعالية العلاج تكتمل بحقيقة أن أسباب سرطان البنكرياس غير معروفة إلى حد كبير ، مما يعيق بشكل فعال الوقاية من هذا المرض المميت. السبب الوحيد المؤكّد لسرطان البنكرياس هو تدخين التبغ ، وهو ما يفسر حوالي 20-50٪ من الحالات ، اعتمادًا على أنماط التدخين لدى السكان. تشير التقديرات إلى أن التخلص من تدخين التبغ من شأنه أن يقلل من حدوث سرطان البنكرياس بحوالي 30٪ في جميع أنحاء العالم (IARC 1990). يشتبه في أن استهلاك الكحول وشرب القهوة يزيدان من خطر الإصابة بسرطان البنكرياس. عند الفحص الدقيق للبيانات الوبائية ، يبدو من غير المرجح أن يكون استهلاك القهوة مرتبطًا سببيًا بسرطان البنكرياس. بالنسبة للمشروبات الكحولية ، ربما يكون الارتباط السببي الوحيد مع سرطان البنكرياس هو التهاب البنكرياس ، وهي حالة مرتبطة باستهلاك الكحول بكثرة. التهاب البنكرياس هو عامل خطر نادر ولكنه قوي للإصابة بسرطان البنكرياس. من الممكن أن تكون بعض العوامل الغذائية غير المحددة حتى الآن مسؤولة عن جزء من المسببات المسببة لسرطان البنكرياس.

          قد يكون التعرض في مكان العمل مرتبطًا سببيًا بسرطان البنكرياس. نتائج العديد من الدراسات الوبائية التي ربطت بين الصناعات والوظائف مع وجود فائض من سرطان البنكرياس غير متجانسة وغير متسقة ، ومن الصعب تحديد حالات التعرض التي تتقاسمها الوظائف عالية الخطورة المزعومة. تم تقدير الكسر المسببات المسببة لسرطان البنكرياس من التعرض المهني في مونتريال ، كندا ، بين 0 ٪ (بناءً على المواد المسرطنة المعترف بها) و 26 ٪ (بناءً على دراسة مراقبة الحالات متعددة المواقع في منطقة مونتريال ، كندا) (سيمياتيكى وآخرون 1991).

          لم يتم تأكيد أي تعرض مهني واحد لزيادة خطر الإصابة بسرطان البنكرياس. ظهرت معظم العوامل الكيميائية المهنية التي ارتبطت بالمخاطر الزائدة في الدراسات الوبائية في دراسة واحدة فقط ، مما يشير إلى أن العديد من الارتباطات قد تكون مصطنعة من الالتباس أو الصدفة. في حالة عدم توفر معلومات إضافية ، على سبيل المثال ، من الاختبارات الحيوية للحيوان ، فإن التمييز بين الارتباطات الزائفة والسببية يمثل صعوبات هائلة ، نظرًا لعدم اليقين العام بشأن العوامل المسببة التي تشارك في تطور سرطان البنكرياس. العوامل المرتبطة بزيادة المخاطر تشمل الألمنيوم ، الأمينات العطرية ، الأسبستوس ، الرماد والسخام ، غبار النحاس الأصفر ، الكرومات ، منتجات احتراق الفحم ، الغاز الطبيعي والخشب ، أبخرة النحاس ، غبار القطن ، عوامل التنظيف ، غبار الحبوب ، فلوريد الهيدروجين ، غبار العزل غير العضوي ، الإشعاع المؤين ، أبخرة الرصاص ، مركبات النيكل ، أكاسيد النيتروجين ، المذيبات العضوية ومخففات الطلاء ، الدهانات ، مبيدات الآفات ، الفينول فورمالدهيد ، الغبار البلاستيكي ، الهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات ، ألياف الرايون ، غبار الفولاذ المقاوم للصدأ ، حامض الكبريتيك ، المواد اللاصقة الاصطناعية ، مركبات القصدير و الأبخرة والشموع ومواد التلميع وأبخرة الزنك (Kauppinen et al. 1995). من بين هذه العوامل ، تم ربط الألمنيوم والإشعاع المؤين ومبيدات الآفات غير المحددة فقط بالمخاطر الزائدة في أكثر من دراسة واحدة.

           

          الرجوع

          "إخلاء المسؤولية: لا تتحمل منظمة العمل الدولية المسؤولية عن المحتوى المعروض على بوابة الويب هذه والذي يتم تقديمه بأي لغة أخرى غير الإنجليزية ، وهي اللغة المستخدمة للإنتاج الأولي ومراجعة الأقران للمحتوى الأصلي. لم يتم تحديث بعض الإحصائيات منذ ذلك الحين. إنتاج الطبعة الرابعة من الموسوعة (4). "

          المحتويات

          مراجع الجهاز الهضمي

          بلير ، A ، S Hoar Zahm ، NE Pearce ، EF Heineman ، و JF Fraumeni. 1992. أدلة على مسببات السرطان من دراسات المزارعين. Scand J Work Environ Health 18: 209-215.

          فرنانديز ، إي ، سي لافيكيا ، إم بورتا ، إي نيجري ، إف لوكشيني ، إف ليفي. 1994. اتجاهات الوفيات الناجمة عن سرطان البنكرياس في أوروبا ، 1955-1989. Int J السرطان 57: 786-792.

          هيغينسون وجي وسي إس موير ون مونوز. 1992. سرطان الإنسان: علم الأوبئة والأسباب البيئية. في Cambridge Monographs On Cancer Research Cambridge: Cambridge Univ. يضعط.

          الوكالة الدولية لأبحاث السرطان (IARC). 1987. IARC Monographs On the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. تحديث لمجلدات IARC Monographs من 1 إلى 42 ، ملحق. 7. ليون: IARC.

          -. 1988. شرب الخمر. دراسات IARC حول تقييم المخاطر المسببة للسرطان على البشر ، رقم 44. ليون: IARC.

          -. 1990. السرطان: أسبابه وحدوثه ومكافحته. منشورات IARC العلمية ، رقم 100. ليون: IARC.

          -. 1992. الإصابة بالسرطان في القارات الخمس. المجلد. السادس. منشورات IARC العلمية ، رقم 120. ليون: IARC.

          -. 1993. الاتجاهات في حدوث السرطان والوفيات. منشورات IARC العلمية ، رقم 121. ليون: IARC.

          -. 1994 أ. فيروسات التهاب الكبد. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 59. Lyon: IARC.

          -. 1994 ب. السرطان المهني في الدول النامية. منشورات IARC العلمية ، رقم 129. ليون: IARC.

          -. 1995. بقاء مرضى السرطان في أوروبا. دراسة EUROCARE. المجلد. 132- المنشورات العلمية للوكالة الدولية لبحوث السرطان. ليون: IARC.

          Kauppinen و T و T Partanen و R Degerth و A Ojajärvi. 1995. سرطان البنكرياس والتعرضات المهنية. علم الأوبئة 6 (5): 498-502.

          لوتز ، إم تي ، جي سي فليكنغر ، بي كار. 1993. الأورام الكبدية الصفراوية. في السرطان: مبادئ وممارسات علم الأورام ، تم تحريره بواسطة VT DeVita Jr و S Hellman و SA Rosenberg. فيلادلفيا: جيه بي ليبينكوت.

          ماك ، TM. 1982. البنكرياس. في علم الأوبئة والوقاية من السرطان ، تم تحريره بواسطة D.Schottenfeld و JF Fraumeni. فيلادلفيا: دبليو بي ساندرز.

          باركين و DM و Pisani و J Ferlay. 1993. تقديرات حدوث ثمانية عشر سرطانًا رئيسيًا في جميع أنحاء العالم في عام 1985. Int J Cancer 54: 594-606.

          Siemiatycki ، J ، M Gerin ، R Dewar ، L Nadon ، R Lakhani ، D Begin ، و L Richardson. 1991. الارتباط بين الظروف المهنية والسرطان. في عوامل الخطر للسرطان في مكان العمل ، تم تحريره بواسطة J Siemiatycki. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.