الثلاثاء، فبراير 15 2011 22: 36

كبد

قيم هذا المقال
(الاصوات 0)

يعمل الكبد كمصنع كيميائي ضخم له وظائف حيوية متنوعة. يلعب دورًا أساسيًا في عملية التمثيل الغذائي للبروتين والكربوهيدرات والدهون ، ويهتم بامتصاص وتخزين الفيتامينات وتخليق البروثرومبين وعوامل أخرى تتعلق بتخثر الدم. الكبد مسؤول عن تعطيل الهرمونات وإزالة السموم من العديد من الأدوية والمواد الكيميائية السامة الخارجية. كما أنه يفرز نواتج تحلل الهيموجلوبين ، وهي المكونات الرئيسية للصفراء. يتم تنفيذ هذه الوظائف المتنوعة على نطاق واسع بواسطة خلايا متني ذات بنية موحدة تحتوي على العديد من أنظمة الإنزيمات المعقدة.

الفيزيولوجيا المرضية

من السمات المهمة لأمراض الكبد ارتفاع مستوى البيليروبين في الدم. إذا كان الحجم كافياً ، فإن هذا يلطخ الأنسجة لتؤدي إلى اليرقان. تظهر آلية هذه العملية في الشكل 1. يتحلل الهيموغلوبين المنطلق من خلايا الدم الحمراء البالية إلى دم ثم ، عن طريق إزالة الحديد ، إلى البيليروبين قبل أن يصل إلى الكبد (البيليروبين قبل الكبد). في مروره عبر خلية الكبد ، يتم اقتران البيليروبين بالنشاط الأنزيمي إلى جلوكورونيدات قابل للذوبان في الماء (البيليروبين التالي للكبد) ثم يتم إفرازه في صورة الصفراء في الأمعاء. يُفرز الجزء الأكبر من هذا الصباغ في النهاية في البراز ، ولكن يتم امتصاص بعضها من خلال الغشاء المخاطي للأمعاء وإفرازه مرة ثانية بواسطة خلية الكبد في الصفراء (الدورة الدموية المعوية الكبدية). ومع ذلك ، فإن نسبة صغيرة من هذه الصبغة التي أعيد امتصاصها تفرز أخيرًا في البول باسم urobilinogen. مع وظائف الكبد الطبيعية لا يوجد البيليروبين في البول ، لأن البيليروبين قبل الكبد مرتبط بالبروتين ، ولكن توجد كمية صغيرة من اليوروبيلينوجين.

الشكل 1. إفراز البيليروبينث من خلال الكبد ، مما يدل على الدورة الدموية المعوية الكبدية.

DIG020F1

يمكن أن يحدث انسداد في الجهاز الصفراوي في القنوات الصفراوية ، أو على المستوى الخلوي عن طريق تورم الخلايا الكبدية بسبب الإصابة ، مما يؤدي إلى انسداد القنوات الصفراوية الدقيقة. ثم يتراكم البيليروبين بعد الكبد في مجرى الدم لينتج اليرقان ويتدفق في البول. يتم إعاقة إفراز الصبغة الصفراوية في الأمعاء ، ولم يعد يفرز اليوروبيلينوجين في البول. لذلك يكون البراز شاحبًا بسبب نقص الصبغة والبول داكن مع الصفراء وارتفاع البيليروبين المترافق في الدم فوق قيمته الطبيعية مما يؤدي إلى اليرقان الانسدادي.

يؤدي أيضًا تلف خلايا الكبد ، الذي قد يتبع الحقن أو التعرض لعوامل سامة ، إلى تراكم البيليروبين المترافق بعد الكبد (اليرقان الكبدي). قد يكون هذا شديدًا وطويلًا بما يكفي لإحداث صورة انسداد عابر ، مع البيليروبين ولكن لا يوجد urobilinogen في البول. ومع ذلك ، في المراحل المبكرة من تلف خلايا الكبد ، دون وجود انسداد ، يتعذر على الكبد إعادة إفراز البيليروبين المعاد امتصاصه ، ويتم إفراز كمية زائدة من اليوروبيلينوجين في البول.

عندما يتم تكسير خلايا الدم بمعدل مفرط ، كما هو الحال في فقر الدم الانحلالي ، يصبح الكبد محملاً بشكل زائد ويرفع البيليروبين غير المقترن قبل الكبد. يؤدي هذا مرة أخرى إلى ظهور اليرقان. ومع ذلك ، لا يمكن إفراز البيليروبين قبل الكبد في البول. يتم إفراز كميات كبيرة من البيليروبين في الأمعاء ، مما يجعل البراز داكنًا. يتم امتصاص المزيد من خلال الدورة الدموية المعوية الكبدية وتفرز كمية متزايدة من اليوروبيلينوجين في البول (اليرقان الانحلالي).

تشخيص

تُستخدم اختبارات وظائف الكبد لتأكيد مرض الكبد المشتبه به ، ولتقدير التقدم وللمساعدة في التشخيص التفريقي لليرقان. عادةً ما يتم إجراء سلسلة من الاختبارات لفحص الوظائف المختلفة للكبد ، والتي لها قيمة ثابتة هي:

  1. فحص البول لوجود البيليروبين واليوروبيلينوجين: الأول يدل على تلف الخلايا الكبدية أو انسداد القنوات الصفراوية. يمكن أن يسبق وجود اليوروبيلينوجين المفرط ظهور اليرقان ويشكل اختبارًا بسيطًا وحساسًا للحد الأدنى من تلف خلايا الكبد أو وجود انحلال الدم.
  2. تقدير إجمالي البيليروبين في الدم: القيمة العادية 5-17 مليمول / لتر.
  3. تقدير تركيز انزيم المصل: تلف الخلايا الكبدية مصحوب بمستوى مرتفع من عدد من الإنزيمات ، ولا سيما g-glutamyl transpeptidase ، alanine amino-transferase (glutamic pyruvic transaminase) و aspartate amino-transferase (glutamic oxalo-acetic transaminase) ، وبارتفاع معتدل مستوى الفوسفاتيز القلوي. يشير ارتفاع مستوى الفوسفاتيز القلوي إلى وجود آفة انسداد.
  4. تحديد تركيز بروتين البلازما ونمط الرحلان الكهربي: يترافق تلف الخلايا الكبدية مع انخفاض في نسبة الألبومين في البلازما وارتفاع تفاضلي في كسور الجلوبيولين ، وخاصة في الجلوبيولين g. تشكل هذه التغييرات الأساس لاختبارات التلبد لوظائف الكبد.
  5. اختبار إفراز البرومسولفثالين: هذا اختبار حساس للضرر الخلوي المبكر ، وله قيمة في الكشف عن وجوده في حالة عدم وجود اليرقان.
  6. الاختبارات المناعية: تقدير مستويات الغلوبولينات المناعية والكشف عن الأجسام المضادة ذات قيمة في تشخيص بعض أشكال أمراض الكبد المزمنة. يشير وجود مستضد سطح التهاب الكبد B إلى التهاب الكبد في الدم ووجود بروتين ألفا فيتوبروتين يشير إلى وجود ورم كبدي.
  7. تقدير الهيموجلوبين ، مؤشرات الخلايا الحمراء وتقرير عن فيلم الدم.

 

تشمل الاختبارات الأخرى المستخدمة في تشخيص أمراض الكبد المسح بالموجات فوق الصوتية أو امتصاص النظائر المشعة ، وخزعة إبرة للفحص النسيجي وتنظير الصفاق. يوفر الفحص بالموجات فوق الصوتية تقنية تشخيص بسيطة وآمنة وغير جراحية ولكنها تتطلب مهارة في التطبيق.

الاضطرابات المهنية

العدوى. داء البلهارسيات هو عدوى طفيلية خطيرة وواسعة الانتشار وقد تؤدي إلى الإصابة بمرض كبدي مزمن. تنتج البويضات التهابًا في مناطق بوابة الكبد ، يليها تليف. العدوى مهنة حيث يجب أن يكون العمال على اتصال بالمياه الملوثة بالسباحة الحرة السركاريا.

مرض الكبد العددي شائع في مجتمعات تربية الأغنام ذات المعايير الصحية السيئة حيث يكون الناس على اتصال وثيق بالكلب ، والمضيف النهائي ، والأغنام ، المضيف الوسيط للطفيلي ، المشوكة الحبيبية. عندما يصبح الشخص مضيفًا وسيطًا ، قد يتشكل كيس عداري في الكبد مما يؤدي إلى الألم والتورم ، والذي قد يتبعه عدوى أو تمزق الكيس.

قد يتبع مرض ويل ملامسة الماء أو الأرض الرطبة الملوثة بالفئران التي تأوي الكائن الحي المسبب ، النزف الدموي اللولبي. إنه مرض مهني يصيب عمال الصرف الصحي وعمال المناجم والعاملين في حقول الأرز وبائعي الأسماك والجزارين. يشكل تطور اليرقان بعد بضعة أيام من ظهور الحمى مرحلة واحدة فقط من المرض الذي يشمل الكلى أيضًا.

يتسبب عدد من الفيروسات في الإصابة بالتهاب الكبد ، وأكثرها شيوعًا هو الفيروس من النوع A (HAV) الذي يسبب التهاب الكبد الحاد المعدي والفيروس من النوع B (HBV) أو التهاب الكبد في الدم. الأول ، المسؤول عن الأوبئة في جميع أنحاء العالم ، وينتشر عن طريق طريق الفم والبراز ، ويتميز باليرقان الحموي مع إصابة خلايا الكبد ، وعادة ما يتبعه الشفاء. التهاب الكبد من النوع ب هو مرض ذو تشخيص أكثر خطورة. ينتقل الفيروس بسهولة بعد الجلد أو بزل الوريد أو نقل الدم بمنتجات الدم المصابة وينتقل عن طريق مدمني المخدرات عن طريق الحقن ، عن طريق الاتصال الجنسي وخاصة المثليين أو عن طريق أي اتصال شخصي وثيق ، وكذلك عن طريق مفصليات الأرجل الماصة للدم. حدثت الأوبئة في وحدات غسيل الكلى وزرع الأعضاء والمختبرات وأجنحة المستشفيات. المرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى وأولئك في وحدات الأورام معرضون بشكل خاص لأن يصبحوا حاملين مزمنين وبالتالي يوفرون خزانًا للعدوى. يمكن تأكيد التشخيص من خلال تحديد مستضد في المصل يسمى أصلاً مستضد أستراليا ولكن يُطلق عليه الآن مستضد التهاب الكبد B السطحي HBsAg. المصل الذي يحتوي على المستضد شديد العدوى. يعد التهاب الكبد من النوع ب من المخاطر المهنية الهامة للعاملين في مجال الرعاية الصحية ، وخاصة بالنسبة لأولئك الذين يعملون في المختبرات السريرية ووحدات غسيل الكلى. تم العثور على مستويات عالية من إيجابية المصل في علم الأمراض والجراحين ، ولكن منخفضة في الأطباء دون اتصال المريض. يوجد أيضًا فيروس التهاب الكبد غير A ، غير B ، تم تحديده على أنه فيروس التهاب الكبد C (HCV). من المحتمل أن تظل أنواع فيروسات التهاب الكبد الأخرى مجهولة الهوية. لا يمكن أن يتسبب فيروس دلتا في الإصابة بالتهاب الكبد بشكل مستقل ولكنه يعمل مع فيروس التهاب الكبد B. يعد التهاب الكبد الفيروسي المزمن من المسببات المهمة لتليف الكبد والسرطان (الورم الكبدي الخبيث).

الحمى الصفراء هي مرض حموي حاد ينتج عن الإصابة بفيروس مفصليات المجموعة ب وينتقل عن طريق بعوض الكوليسين ، على وجه الخصوص الزاعجة المصرية. إنه مستوطن في أجزاء كثيرة من غرب ووسط أفريقيا ، في أمريكا الجنوبية الاستوائية وبعض أجزاء من جزر الهند الغربية. عندما يكون اليرقان بارزًا ، فإن الصورة السريرية تشبه التهاب الكبد المعدي. الملاريا المنجلية والحمى الانتكاسية قد تؤدي أيضًا إلى ارتفاع في درجة الحرارة واليرقان وتتطلب تمايزًا دقيقًا.

الظروف السامة. قد ينتج التدمير المفرط لخلايا الدم الحمراء الذي يؤدي إلى اليرقان الانحلالي عن التعرض لغاز الزرنيخ ، أو ابتلاع عوامل انحلال الدم مثل فينيل هيدرازين. في الصناعة ، قد يتشكل الزرنيخ عندما يتكون الهيدروجين الناشئ في وجود الزرنيخ ، والذي قد يكون ملوثًا غير متوقع في العديد من العمليات المعدنية.

تتداخل العديد من السموم الخارجية مع استقلاب خلايا الكبد عن طريق تثبيط أنظمة الإنزيم ، أو قد تتلف أو تدمر الخلايا المتنيّة ، وتتداخل مع إفراز البيليروبين المترافق وتؤدي إلى الإصابة باليرقان. يمكن اعتبار الضرر الناجم عن رابع كلوريد الكربون كنموذج للسمية الكبدية المباشرة. في حالات التسمم الخفيفة ، قد تظهر أعراض عسر الهضم دون اليرقان ، ولكن يُشار إلى تلف الكبد من خلال وجود فائض من اليوروبيلينوجين في البول ، وارتفاع مستويات أمينو ترانسفيراز المصل (ترانساميناز) وضعف إفراز برومسولفثالين. في الحالات الأكثر شدة ، تكون المظاهر السريرية مشابهة لتلك الخاصة بالتهاب الكبد الحاد المعدي. يتبع فقدان الشهية والغثيان والقيء وآلام في البطن كبد رقيق وتضخم ويرقان مع براز شاحب وبول داكن. ميزة كيميائية حيوية مهمة هي المستوى العالي من أمينو ترانسفيراز (ترانساميناز) الموجود في هذه الحالات. يستخدم رابع كلوريد الكربون على نطاق واسع في التنظيف الجاف ، كمكوِّن لطفايات الحريق وكمذيب صناعي.

العديد من الهيدروكربونات المهلجنة الأخرى لها خصائص سامة كبدية مماثلة. تلك الموجودة في السلسلة الأليفاتية التي تضر بالكبد هي كلوريد الميثيل ورابع كلورو الإيثان والكلوروفورم. في السلسلة العطرية ، قد تكون نيترو بنزين ، دينيتروفينول ، ثلاثي نيتروتولوين ونادرًا التولوين ، النفثالينات المكلورة وثنائي الفينيل المكلور سامة كبدية. تُستخدم هذه المركبات بشكل مختلف كمذيبات ، ومزيلات الشحوم ، ومبردات ، وفي مواد تلميع وصبغات ومتفجرات. في حين أن التعرض قد يؤدي إلى تلف الخلايا المتني مع مرض لا يختلف عن التهاب الكبد المعدي ، في بعض الحالات (على سبيل المثال ، بعد التعرض لمركب ثلاثي نيتروتولوين أو رباعي كلورو الإيثان) ، قد تصبح الأعراض شديدة مع ارتفاع في درجة الحرارة ، وزيادة سريعة في اليرقان ، والتشوش الذهني والغيبوبة مع نهاية قاتلة من نخر هائل في الكبد.

الفوسفور الأصفر معدن شديد السمية يؤدي تناوله إلى اليرقان الذي قد يكون له نهاية قاتلة. قد تؤدي مركبات الزرنيخ والأنتيمون والحديد الحديدية أيضًا إلى تلف الكبد.

ارتبط التعرض لكلوريد الفينيل في عملية البلمرة لإنتاج البولي فينيل كلوريد بتطور التليف الكبدي من النوع غير التليف الكبدي جنبًا إلى جنب مع تضخم الطحال وارتفاع ضغط الدم البابي. الساركوما الوعائية للكبد ، ورم نادر وخبيث للغاية تطور في عدد قليل من العمال المعرضين. كان التعرض لمونومر كلوريد الفينيل ، في الأربعين عامًا التي سبقت التعرف على الساركوما الوعائية في عام 40 ، مرتفعًا ، خاصة عند الرجال الذين يعملون في تنظيف أوعية التفاعل ، حيث حدثت معظم الحالات. خلال تلك الفترة كان TLV لكلوريد الفينيل 1974 جزء في المليون ، ثم تم تقليله لاحقًا إلى 500 جزء في المليون (5 مجم / م3). في حين تم الإبلاغ عن تلف الكبد لأول مرة في العمال الروس في عام 1949 ، لم يتم الانتباه إلى الآثار الضارة للتعرض لكلوريد الفينيل حتى اكتشاف متلازمة رينود مع تغيرات تصلب الجلد وانحلال العظم في الستينيات.

يمكن أن يكون التليف الكبدي في عمال كلوريد الفينيل غامضًا ، لأنه يمكن الحفاظ على وظيفة الكبد المتني ، وقد لا تظهر اختبارات وظائف الكبد التقليدية أي شذوذ. ظهرت الحالات بعد القيء الدموي من ارتفاع ضغط الدم البابي المصاحب ، واكتشاف قلة الصفيحات المصاحبة لتضخم الطحال أو تطور الساركوما الوعائية. في الدراسات الاستقصائية لعمال كلوريد الفينيل ، يجب أخذ التاريخ المهني الكامل بما في ذلك معلومات عن استهلاك الكحول والمخدرات ، وتحديد وجود مستضد التهاب الكبد B السطحي والأجسام المضادة. يمكن الكشف عن تضخم الكبد والطحال سريريًا ، عن طريق التصوير الشعاعي أو بشكل أكثر دقة عن طريق الموجات فوق الصوتية ذات المقياس الرمادي. يكون التليف في هذه الحالات من النوع المحيطي ، مع وجود انسداد قبل الجيوب الأنفية بشكل أساسي لتدفق البوابة ، ويعزى ذلك إلى خلل في جذر الوريد البابي أو الجيوب الكبدية مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم البابي. من المحتمل أن يُعزى التقدم الإيجابي للعمال الذين خضعوا لعمليات التحويلة البابية الجانبية بعد القيء الدموي إلى تجنيب خلايا متني الكبد في هذه الحالة.

تم الإبلاغ عن أقل من 200 حالة من حالات الإصابة بساركوما وعائية في الكبد تفي بالمعايير التشخيصية الحالية. أقل من نصف هذه الحالات حدثت في عمال كلوريد الفينيل ، بمتوسط ​​مدة تعرض 18 سنة ، تتراوح بين 4-32 سنة. في بريطانيا ، سجل سجل تم إنشاؤه في عام 1974 ، وقد جمع 34 حالة بمعايير تشخيص مقبولة. حدث اثنان من هذه الحالات في عمال كلوريد الفينيل ، مع احتمال التعرض في أربعة آخرين ، ويعزى ثمانية إلى التعرض السابق لأشعة الصدر وواحد للأدوية الزرنيخية. ثاني أكسيد الثوريوم ، الذي كان يستخدم في الماضي كأداة مساعدة للتشخيص ، مسؤول الآن عن الحالات الجديدة من الساركوما الوعائية والورم الكبدي. التسمم المزمن بالزرنيخ ، بعد تناول الدواء أو كمرض مهني بين الخمار في موزيل قد تبعه أيضًا ساركوما وعائية. لوحظ التليف الحوائط الجيني غير التليف الكبدي في التسمم المزمن بالزرنيخ ، كما هو الحال في عمال كلوريد الفينيل.

الأفلاتوكسين ، مشتق من مجموعة العفن على وجه الخصوص الرشاشيات فلافوس، يؤدي إلى تلف خلايا الكبد وتليف الكبد وسرطان الكبد في حيوانات التجارب. التلوث المتكرر لمحاصيل الحبوب ، خاصة عند التخزين في ظروف دافئة ورطبة ، مع أ. فلافوس، قد يفسر ارتفاع معدل الإصابة بالورم الكبدي في أجزاء معينة من العالم ، وخاصة في إفريقيا الاستوائية. في البلدان الصناعية ، يعتبر الورم الكبدي غير شائع ، وغالبًا ما يتطور في الكبد التليف الكبدي. في نسبة من الحالات كان مستضد HBsAg موجودًا في مصل الدم وبعض الحالات اتبعت العلاج بالأندروجينات. لوحظ وجود ورم غدي كبدي عند النساء اللواتي يتناولن بعض تركيبات منع الحمل عن طريق الفم.

الكحول وتليف الكبد. قد يأخذ مرض الكبد المتني المزمن شكل التهاب الكبد المزمن أو تليف الكبد. تتميز الحالة الأخيرة بتلف خلوي وتليف وتجديد عقدي. في حين أن المسببات المرضية غير معروفة في كثير من الحالات ، فإن تليف الكبد قد يتبع التهاب الكبد الفيروسي ، أو النخر الهائل الحاد للكبد ، والذي قد ينتج في حد ذاته عن تناول الأدوية أو التعرض للمواد الكيميائية الصناعية. كثيرًا ما يرتبط تشمع البوابة بالإفراط في استهلاك الكحول في البلدان الصناعية مثل فرنسا وبريطانيا والولايات المتحدة ، على الرغم من أن عوامل الخطر المتعددة قد تكون متورطة لشرح الاختلاف في القابلية للإصابة. في حين أن طريقة عملها غير معروفة ، فإن تلف الكبد يعتمد بشكل أساسي على كمية ومدة الشرب. إن العمال الذين يسهل الحصول على الكحول هم أكثر عرضة للإصابة بتشمع الكبد. من بين المهن التي سجلت أعلى نسبة وفيات بسبب تشمع الكبد السقاة والعشارون ، والمطاعم ، والبحارة ، ومديرو الشركات ، والممارسون الطبيون.

الفطريات. عيش الغراب من أنواع amanita (على سبيل المثال ، Amanita phalloides) شديدة السمية. يتبع الابتلاع أعراض معدية معوية مع إسهال مائي وبعد فاصل زمني بفشل كبدي حاد بسبب نخر مركزي في الحمة.

المخدرات. يجب دائمًا أخذ تاريخ دوائي دقيق قبل عزو تلف الكبد إلى التعرض الصناعي ، لأن مجموعة متنوعة من الأدوية ليست فقط سامة للكبد ، ولكنها قادرة على تحفيز الإنزيم الذي قد يغير استجابة الكبد لعوامل خارجية أخرى. الباربيتورات هي محفزات قوية لإنزيمات الكبد الميكروسومي ، وكذلك بعض المضافات الغذائية ودي دي تي.

يسبب عقار الاسيتامينوفين المسكن الشهير (الباراسيتامول) النخر الكبدي عند تناوله بجرعة زائدة. الأدوية الأخرى ذات التأثير السام المباشر المرتبط بالجرعة والتي يمكن التنبؤ بها على خلايا الكبد هي الهيكانتون ، العوامل السامة للخلايا والتتراسيكلين (على الرغم من أنها أقل فاعلية). قد تكون العديد من الأدوية المضادة للتدرن ، على وجه الخصوص أيزونيازيد وحمض بارا-أمينوساليسيليك ، وبعض مثبطات مونوامين أوكسيديز وغاز الهالوثان المخدر ، سامة للكبد في بعض الأفراد الذين يعانون من فرط الحساسية.

يعتبر الفيناسيتين والسلفوناميدات والكينين أمثلة على العقاقير التي قد تؤدي إلى اليرقان الانحلالي الخفيف ، ولكن مرة أخرى في الموضوعات شديدة الحساسية. قد تؤدي بعض الأدوية إلى الإصابة باليرقان ، ليس عن طريق إتلاف خلايا الكبد ، ولكن عن طريق إتلاف القنوات الصفراوية الدقيقة بين الخلايا مما يؤدي إلى انسداد القنوات الصفراوية (اليرقان الركودي). إن هرمونات الستيرويد ميثيل تستوستيرون ومركبات C-17 الأخرى المستبدلة بالألكيل من التستوستيرون هي سامة للكبد بهذه الطريقة. لذلك من المهم تحديد ما إذا كانت العاملة تتناول موانع الحمل الفموية في تقييم حالة اليرقان. أدى مقوي راتنجات الايبوكسي 4,4،XNUMX´-Diamino-diphenylmethane إلى انتشار اليرقان الركودي في إنجلترا بعد تناول الخبز الملوث.

أدت العديد من الأدوية إلى ظهور ما يبدو أنه نوع شديد الحساسية من ركود صفراوي داخل الكبد ، لأنه لا يرتبط بالجرعة. ترتبط مجموعة الفينوثيازين ، وخاصة الكلوربرومازين بهذا التفاعل.

اجراءات وقائية

يجب ألا يتعامل العمال الذين يعانون من أي اضطراب في الكبد أو المرارة ، أو لديهم تاريخ سابق من اليرقان ، أو التعرض لعوامل سامة للكبد. وبالمثل ، فإن أولئك الذين يتلقون أي دواء يحتمل أن يكون ضارًا للكبد يجب ألا يتعرضوا للسموم الكبدية الأخرى ، وأولئك الذين تناولوا الكلوروفورم أو ثلاثي كلورو إيثيلين كمخدر يجب أن يتجنبوا التعرض لفترة لاحقة. يعتبر الكبد حساسًا بشكل خاص للإصابة أثناء الحمل ، ويجب تجنب التعرض للعوامل السامة للكبد في هذا الوقت. يجب على العمال الذين يتعرضون للمواد الكيميائية السامة للكبد تجنب الكحول. المبدأ العام الذي يجب مراعاته هو تجنب العامل الثاني الذي يحتمل أن يكون سامًا للكبد حيث يجب أن يكون هناك تعرض لأحد. إن اتباع نظام غذائي متوازن يحتوي على كمية كافية من البروتين من الدرجة الأولى وعوامل غذائية أساسية يوفر الحماية ضد الإصابة العالية بتشمع الكبد في بعض البلدان الاستوائية. يجب أن يؤكد التثقيف الصحي على أهمية الاعتدال في استهلاك الكحول في حماية الكبد من الارتشاح الدهني وتليف الكبد. الحفاظ على النظافة العامة الجيدة لا يقدر بثمن في الحماية من التهابات الكبد مثل التهاب الكبد ، ومرض عداري وداء البلهارسيات.

تشمل تدابير التحكم في التهاب الكبد من النوع B في المستشفيات احتياطات في التعامل مع عينات الدم في الجناح ؛ الملصقات الكافية والنقل الآمن إلى المختبر ؛ الاحتياطات في المختبر ، مع حظر سحب العينات من الفم ؛ ارتداء الملابس الواقية والقفازات التي تستخدم لمرة واحدة ؛ حظر الأكل أو الشرب أو التدخين في المناطق التي قد يتم فيها التعامل مع المرضى المصابين بالعدوى أو عينات الدم ؛ الحرص الشديد في خدمة معدات غسيل الكلى التي لا تستخدم لمرة واحدة ؛ مراقبة المرضى والموظفين من أجل التهاب الكبد والفحص الإلزامي على فترات لوجود مستضد HBsAg. التطعيم ضد فيروسات التهاب الكبد A و B هو وسيلة فعالة لمنع العدوى في المهن عالية الخطورة.

 

الرجوع

عرض 8789 مرات تم إجراء آخر تعديل يوم الاثنين ، 13 حزيران (يونيو) 2022 الساعة 00:26
المزيد في هذه الفئة: «الفم والأسنان القرحة الهضمية "

"إخلاء المسؤولية: لا تتحمل منظمة العمل الدولية المسؤولية عن المحتوى المعروض على بوابة الويب هذه والذي يتم تقديمه بأي لغة أخرى غير الإنجليزية ، وهي اللغة المستخدمة للإنتاج الأولي ومراجعة الأقران للمحتوى الأصلي. لم يتم تحديث بعض الإحصائيات منذ ذلك الحين. إنتاج الطبعة الرابعة من الموسوعة (4). "

المحتويات

مراجع الجهاز الهضمي

بلير ، A ، S Hoar Zahm ، NE Pearce ، EF Heineman ، و JF Fraumeni. 1992. أدلة على مسببات السرطان من دراسات المزارعين. Scand J Work Environ Health 18: 209-215.

فرنانديز ، إي ، سي لافيكيا ، إم بورتا ، إي نيجري ، إف لوكشيني ، إف ليفي. 1994. اتجاهات الوفيات الناجمة عن سرطان البنكرياس في أوروبا ، 1955-1989. Int J السرطان 57: 786-792.

هيغينسون وجي وسي إس موير ون مونوز. 1992. سرطان الإنسان: علم الأوبئة والأسباب البيئية. في Cambridge Monographs On Cancer Research Cambridge: Cambridge Univ. يضعط.

الوكالة الدولية لأبحاث السرطان (IARC). 1987. IARC Monographs On the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. تحديث لمجلدات IARC Monographs من 1 إلى 42 ، ملحق. 7. ليون: IARC.

-. 1988. شرب الخمر. دراسات IARC حول تقييم المخاطر المسببة للسرطان على البشر ، رقم 44. ليون: IARC.

-. 1990. السرطان: أسبابه وحدوثه ومكافحته. منشورات IARC العلمية ، رقم 100. ليون: IARC.

-. 1992. الإصابة بالسرطان في القارات الخمس. المجلد. السادس. منشورات IARC العلمية ، رقم 120. ليون: IARC.

-. 1993. الاتجاهات في حدوث السرطان والوفيات. منشورات IARC العلمية ، رقم 121. ليون: IARC.

-. 1994 أ. فيروسات التهاب الكبد. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 59. Lyon: IARC.

-. 1994 ب. السرطان المهني في الدول النامية. منشورات IARC العلمية ، رقم 129. ليون: IARC.

-. 1995. بقاء مرضى السرطان في أوروبا. دراسة EUROCARE. المجلد. 132- المنشورات العلمية للوكالة الدولية لبحوث السرطان. ليون: IARC.

Kauppinen و T و T Partanen و R Degerth و A Ojajärvi. 1995. سرطان البنكرياس والتعرضات المهنية. علم الأوبئة 6 (5): 498-502.

لوتز ، إم تي ، جي سي فليكنغر ، بي كار. 1993. الأورام الكبدية الصفراوية. في السرطان: مبادئ وممارسات علم الأورام ، تم تحريره بواسطة VT DeVita Jr و S Hellman و SA Rosenberg. فيلادلفيا: جيه بي ليبينكوت.

ماك ، TM. 1982. البنكرياس. في علم الأوبئة والوقاية من السرطان ، تم تحريره بواسطة D.Schottenfeld و JF Fraumeni. فيلادلفيا: دبليو بي ساندرز.

باركين و DM و Pisani و J Ferlay. 1993. تقديرات حدوث ثمانية عشر سرطانًا رئيسيًا في جميع أنحاء العالم في عام 1985. Int J Cancer 54: 594-606.

Siemiatycki ، J ، M Gerin ، R Dewar ، L Nadon ، R Lakhani ، D Begin ، و L Richardson. 1991. الارتباط بين الظروف المهنية والسرطان. في عوامل الخطر للسرطان في مكان العمل ، تم تحريره بواسطة J Siemiatycki. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.