الاثنين، 28 فبراير 2011 22: 28

مسببات الأمراض المسببة للمرض من تضخم الرئة

قيم هذا المقال
(الاصوات 0)

تم التعرف على التهاب الرئة كأمراض مهنية لفترة طويلة. تم توجيه جهود كبيرة للبحث والوقاية الأولية والإدارة الطبية. لكن الأطباء وخبراء حفظ الصحة يقولون إن المشكلة لا تزال موجودة في كل من البلدان الصناعية والبلدان الصناعية (Valiante، Richards and Kinsley 1992؛ Markowitz 1992). نظرًا لوجود دليل قوي على أن المعادن الصناعية الرئيسية الثلاثة المسؤولة عن الالتهاب الرئوي (الأسبستوس والفحم والسيليكا) ستظل تتمتع ببعض الأهمية الاقتصادية ، مما يستلزم مزيدًا من التعرض المحتمل ، فمن المتوقع أن تستمر المشكلة إلى حد ما في جميع أنحاء العالم ، ولا سيما بين السكان المحرومين في الصناعات الصغيرة وعمليات التعدين الصغيرة. الصعوبات العملية في الوقاية الأولية ، أو الفهم غير الكافي للآليات المسؤولة عن التحريض وتطور المرض كلها عوامل يمكن أن تفسر استمرار وجود المشكلة.

يمكن تعريف المسببات المرضية للغبار الرئوي على أنه تقييم وفهم جميع الظواهر التي تحدث في الرئة بعد استنشاق جزيئات الغبار الليفية. التعبير سلسلة من الأحداث غالبًا ما توجد في الأدبيات حول هذا الموضوع. الشلال عبارة عن سلسلة من الأحداث التي يتطور فيها التعرض الأول وفي أقصى مدى له إلى المرض في أشكاله الأكثر شدة. إذا استثنينا الأشكال النادرة من السحار السيليسي المتسارع ، والتي يمكن أن تتطور بعد بضعة أشهر فقط من التعرض ، فإن معظم حالات التهاب الرئة تتطور بعد فترات التعرض التي تُقاس بعقود بدلاً من سنوات. هذا صحيح بشكل خاص في الوقت الحاضر في أماكن العمل التي تتبنى معايير الوقاية الحديثة. وبالتالي ينبغي تحليل ظاهرة المسببات المرضية من حيث دينامياتها طويلة المدى.

في السنوات العشرين الماضية ، أصبح قدر كبير من المعلومات متاحًا عن التفاعلات الرئوية العديدة والمعقدة التي تشارك في تليف الرئة الخلالي الناجم عن عدة عوامل ، بما في ذلك الغبار المعدني. تم وصف هذه التفاعلات على المستوى البيوكيميائي والخلوي (Richards، Masek and Brown 20). تم تقديم المساهمات ليس فقط من قبل الفيزيائيين وعلماء الأمراض التجريبيين ولكن أيضًا من قبل الأطباء الذين استخدموا غسل القصبات الهوائية على نطاق واسع كأسلوب رئوي جديد للتحقيق. صورت هذه الدراسات المسببات المرضية ككيان معقد للغاية ، والذي يمكن مع ذلك تقسيمه للكشف عن عدة جوانب: (1991) استنشاق جزيئات الغبار نفسها وما يترتب على ذلك من تكوين وأهمية العبء الرئوي (علاقات التعرض والجرعة والاستجابة) ، ( 1) الخصائص الفيزيائية والكيميائية للجسيمات الليفية ، (2) التفاعلات الكيميائية الحيوية والخلوية التي تسبب الآفات الأساسية لتضخم الرئة و (3) محددات التطور والمضاعفات. يجب عدم تجاهل الوجه الأخير ، لأن الأشكال الأكثر حدة من تضخم الرئة هي تلك التي تنطوي على الضعف والإعاقة.

إن التحليل التفصيلي للتسبب في الإصابة بأمراض الرئة خارج نطاق هذه المقالة. قد يحتاج المرء إلى التمييز بين أنواع الغبار المتعددة والتعمق في العديد من المجالات المتخصصة ، والتي لا يزال بعضها موضوعًا للبحث النشط. لكن مفاهيم عامة مثيرة للاهتمام تظهر من كمية المعرفة المتوفرة حاليًا حول هذا الموضوع. سيتم تقديمها هنا من خلال "الجوانب" الأربعة المذكورة سابقًا وستقوم الببليوغرافيا بإحالة القارئ المهتم إلى نصوص أكثر تخصصًا. سيتم تقديم أمثلة بشكل أساسي على أنواع الالتهاب الرئوي الثلاثة الرئيسية والأكثر توثيقًا: الأسبست ، والتهاب الرئة لعمال الفحم (CWP) والسحار السيليسي. سيتم مناقشة الآثار المحتملة على الوقاية.

علاقات التعرض والجرعة والاستجابة

ينتج التهاب الرئة عن استنشاق بعض جزيئات الغبار الليفية. في فيزياء الهباء ، يستخدم المصطلح غبار لها معنى دقيق للغاية (Hinds 1982). يشير إلى الجسيمات المحمولة جواً التي يتم الحصول عليها عن طريق التكسير الميكانيكي لمادة أصل في حالة صلبة. لا ينبغي تسمية الجسيمات الناتجة عن العمليات الأخرى بالغبار. تحتوي سحب الغبار في مختلف البيئات الصناعية (على سبيل المثال ، التعدين والأنفاق وتفجير الرمال والتصنيع) بشكل عام على خليط من عدة أنواع من الغبار. جزيئات الغبار المحمولة جواً ليس لها حجم موحد. يعرضون توزيع الحجم. يحدد الحجم والمعلمات الفيزيائية الأخرى (الكثافة والشكل وشحنة السطح) السلوك الديناميكي الهوائي للجسيمات واحتمال اختراقها وترسبها في الأجزاء المتعددة من الجهاز التنفسي.

في مجال pneumoconioses ، حجرة الموقع موضع الاهتمام هي المقصورة السنخية. يشار إلى الجسيمات المحمولة في الهواء الصغيرة بما يكفي للوصول إلى هذه الأجزاء على أنها جسيمات قابلة للتنفس. لا يتم ترسيب جميع الجسيمات التي تصل إلى الحجرات السنخية بشكل منهجي ، ولا يزال بعضها موجودًا في هواء الزفير. أصبحت الآليات الفيزيائية المسؤولة عن الترسيب مفهومة جيدًا الآن للجسيمات متساوية القياس (Raabe 1984) وكذلك للجسيمات الليفية (Sébastien 1991). تم تحديد الوظائف المتعلقة باحتمالية الترسب بالمعلمات الفيزيائية. الجسيمات والجسيمات القابلة للتنفس المودعة في الحجرة السنخية لها خصائص حجم مختلفة قليلاً. بالنسبة للجسيمات غير الليفية ، تُستخدم أدوات أخذ عينات الهواء الانتقائية الحجم وأدوات القراءة المباشرة لقياس تركيزات الكتلة للجسيمات القابلة للتنفس. بالنسبة للجسيمات الليفية ، فإن النهج مختلف. تعتمد تقنية القياس على مجموعة مرشحات "الغبار الكلي" وعد الألياف تحت المجهر الضوئي. في هذه الحالة ، يتم اختيار الحجم عن طريق استبعاد الألياف "غير القابلة للاستنشاق" من العد ذات الأبعاد التي تتجاوز المعايير المحددة مسبقًا.

بعد ترسب الجسيمات على الأسطح السنخية هناك تبدأ عملية إزالة السنخية. يشكل التوظيف الكيميائي للبلاعم والبلعمة مراحلها الأولى. تم وصف العديد من مسارات التخليص: إزالة الضامة المحملة بالغبار باتجاه المجاري الهوائية الهدبية ، والتفاعل مع الخلايا الظهارية ونقل الجزيئات الحرة عبر الغشاء السنخي ، البلعمة بواسطة الضامة الخلالية ، عزل في المنطقة الخلالية والانتقال إلى الغدد الليمفاوية ( لورينز وبيرت 1977). مسارات التخليص لها حركيات محددة. ليس فقط نظام التعرض ، ولكن أيضًا الخصائص الفيزيائية والكيميائية للجسيمات المترسبة ، تؤدي إلى تنشيط المسارات المختلفة المسؤولة عن احتباس الرئة لهذه الملوثات.

إن فكرة نمط الاحتفاظ الخاص بكل نوع من الغبار هي فكرة جديدة نوعًا ما ، ولكنها الآن راسخة بشكل كافٍ ليتم دمجها في مخططات التسبب في المسببات المرضية. على سبيل المثال ، وجد هذا المؤلف أنه بعد التعرض طويل الأمد للأسبست ، سوف تتراكم الألياف في الرئة إذا كانت من النوع الأمفيبول ، ولكنها لن تتراكم إذا كانت من نوع الكريسوتيل (Sébastien 1991). ثبت أن الألياف القصيرة يتم إزالتها بسرعة أكبر من الألياف الأطول. من المعروف أن الكوارتز يظهر بعض الانتفاخات الليمفاوية ويخترق الجهاز اللمفاوي بسهولة. تبين أن تعديل كيمياء سطح جسيمات الكوارتز يؤثر على إزالة الحويصلات الهوائية (Hemenway et al. 1994 ؛ Dubois et al. 1988). قد يؤثر التعرض المتزامن لعدة أنواع من الغبار أيضًا على إزالة السنخ (Davis، Jones and Miller 1991).

أثناء إزالة الحويصلات الهوائية ، قد تخضع جزيئات الغبار لبعض التغيرات الكيميائية والفيزيائية. تتضمن أمثلة التغييرات في الأطروحات الطلاء بمادة حديدية ، وترشيح بعض المكونات الأولية وامتصاص بعض الجزيئات البيولوجية.

هناك فكرة أخرى مشتقة مؤخرًا من التجارب على الحيوانات وهي "الحمل الزائد على الرئة" (Mermelstein وآخرون 1994). طورت الفئران التي تعرضت بشدة عن طريق الاستنشاق لمجموعة متنوعة من الغبار غير القابل للذوبان استجابات مماثلة: الالتهاب المزمن ، وزيادة أعداد الضامة المحملة بالجسيمات ، وزيادة عدد الجزيئات في النسيج الخلالي ، وتثخن الحاجز ، والبروتينات الدهنية والتليف. لم تُعزى هذه النتائج إلى تفاعل الغبار الذي تم اختباره (ثاني أكسيد التيتانيوم ، والرماد البركاني ، والرماد المتطاير ، وكوك البترول ، والبولي فينيل كلوريد ، والحبر ، وأسود الكربون وجسيمات عادم الديزل) ، ولكن إلى التعرض المفرط للرئة. من غير المعروف ما إذا كان يجب مراعاة الحمل الزائد للرئة في حالة تعرض الإنسان للغبار الليفي.

من بين مسارات التطهير ، سيكون الانتقال نحو النسيج الخلالي ذا أهمية خاصة بالنسبة للتضخم الرئوي. إزالة الجسيمات التي خضعت للعزل في الخلالي أقل فعالية بكثير من إزالة الجسيمات التي تبتلعها الضامة في الفراغ السنخي وتزيلها الممرات الهوائية الهدبية (Vincent and Donaldson 1990). في البشر ، وجد أنه بعد التعرض الطويل الأمد لمجموعة متنوعة من الملوثات غير العضوية المحمولة جواً ، كان التخزين أكبر بكثير في الخلالي من الضامة السنخية (Sébastien et al.1994). تم التعبير أيضًا عن رأي مفاده أن التليف الرئوي الناجم عن السيليكا ينطوي على تفاعل الجسيمات مع الخلايا الضامة الخلالية بدلاً من الضامة السنخية (Bowden، Hedgecock and Adamson 1989). يعتبر الاستبقاء مسؤولاً عن "الجرعة" ، وهي مقياس للتلامس بين جزيئات الغبار وبيئتها البيولوجية. يتطلب الوصف الصحيح للجرعة أن يعرف المرء في كل نقطة زمنية كمية الغبار المخزنة في العديد من هياكل وخلايا الرئة ، والحالات الفيزيائية والكيميائية للجسيمات (بما في ذلك الحالات السطحية) ، والتفاعلات بين الجسيمات و الخلايا والسوائل الرئوية. من الواضح أن التقييم المباشر للجرعة لدى البشر مهمة مستحيلة ، حتى لو كانت الطرق متاحة لقياس جزيئات الغبار في عدة عينات بيولوجية من أصل رئوي مثل البلغم أو سائل غسل القصبات الهوائية أو الأنسجة المأخوذة أثناء الخزعة أو التشريح (Bignon، Sébastien and Bientz 1979) . تم استخدام هذه الطرق لمجموعة متنوعة من الأغراض: لتوفير معلومات عن آليات الاحتفاظ ، والتحقق من صحة معلومات التعرض المحددة ، ودراسة دور العديد من أنواع الغبار في التطورات المسببة للأمراض (على سبيل المثال ، الأمفيبولات مقابل التعرض للكريسوتيل في الأسبست أو الكوارتز مقابل الفحم في CWP) وللمساعدة في التشخيص.

لكن هذه القياسات المباشرة توفر فقط لمحة سريعة عن الاستبقاء في وقت أخذ العينات ولا تسمح للمحقق بإعادة تكوين بيانات الجرعة. تقدم نماذج قياس الجرعات الجديدة وجهات نظر مثيرة للاهتمام في هذا الصدد (Katsnelson et al. 1994 ؛ Smith 1991 ؛ Vincent and Donaldson 1990). تهدف هذه النماذج إلى تقييم الجرعة من معلومات التعرض من خلال النظر في احتمالية الترسيب وحركية مسارات التطهير المختلفة. في الآونة الأخيرة ، تم إدخال فكرة مثيرة للاهتمام عن "إيصال الضرر" إلى هذه النماذج (Vincent and Donaldson 1990). تأخذ هذه الفكرة في الاعتبار التفاعل المحدد للجسيمات المخزنة ، حيث يتم اعتبار كل جسيم كمصدر لتحرير بعض الكيانات السامة في الوسط الرئوي. في حالة جزيئات الكوارتز على سبيل المثال ، يمكن الافتراض أن بعض المواقع السطحية يمكن أن تكون مصدرًا لأنواع الأكسجين النشطة. يمكن أيضًا تحسين النماذج التي تم تطويرها وفقًا لهذه الخطوط لتأخذ في الاعتبار الاختلاف الكبير بين الأفراد الذي لوحظ بشكل عام مع إزالة السنخية. تم توثيق هذا بشكل تجريبي مع الأسبست ، "الحيوانات عالية الاحتفاظ" معرضة بشكل أكبر للإصابة بتليف الأسبست (Bégin and Sébastien 1989).

حتى الآن ، تم استخدام هذه النماذج حصريًا من قبل علماء الأمراض التجريبيين. لكنها قد تكون مفيدة أيضًا لعلماء الأوبئة (Smith 1991). اعتمدت معظم الدراسات الوبائية التي تبحث في علاقات الاستجابة للتعرض على "التعرض التراكمي" ، وهو مؤشر تعرض تم الحصول عليه من خلال دمج مع مرور الوقت التركيزات المقدرة للغبار المحمول في الهواء التي تعرض لها العمال (ناتج الشدة والمدة). استخدام التعرض التراكمي له بعض القيود. تفترض التحليلات المستندة إلى هذا المؤشر ضمنيًا أن المدة والشدة لها تأثيرات مكافئة على المخاطر (Vacek and McDonald 1991).

ربما يمكن أن يوفر استخدام هذه النماذج المعقدة لقياس الجرعات بعض التفسير لملاحظة مشتركة في وبائيات الالتهاب الرئوي: "الفروق الكبيرة بين القوى العاملة" وقد لوحظت هذه الظاهرة بوضوح لتليف الأسبست (Becklake 1991) و CWP (Attfield and Morring 1992). عند ربط انتشار المرض بالتعرض التراكمي ، لوحظت اختلافات كبيرة - تصل إلى 50 ضعفًا - في المخاطر بين بعض الفئات المهنية. قدم الأصل الجيولوجي للفحم (رتبة الفحم) تفسيرًا جزئيًا ل CWP ، ورواسب التعدين من الفحم عالي الجودة (فحم يحتوي على نسبة عالية من الكربون ، مثل الأنثراسيت) ينتج عنه مخاطر أكبر. هذه الظاهرة لا تزال بحاجة إلى تفسير في حالة الأسبست. إن حالات عدم اليقين بشأن منحنى استجابة التعرض المناسب لها بعض الاتجاهات - على الأقل من الناحية النظرية - على النتيجة ، حتى عند معايير التعرض الحالية.

بشكل عام ، تعتبر مقاييس التعرض ضرورية في عملية تقييم المخاطر ووضع حدود الرقابة. قد يؤدي استخدام نماذج قياس الجرعات الجديدة إلى تحسين عملية تقييم مخاطر تضخم الرئة بهدف نهائي هو زيادة درجة الحماية التي توفرها حدود التحكم (Kriebel 1994).

الخصائص الفيزيائية والكيميائية لجزيئات الغبار الليفية

تشكل السمية الخاصة بكل نوع من الغبار ، المرتبطة بالخصائص الفيزيائية والكيميائية للجسيمات (بما في ذلك الخصائص الأكثر دقة مثل خصائص السطح) ، أهم فكرة ظهرت تدريجياً خلال العشرين سنة الماضية. في المراحل الأولى من البحث ، لم يتم التمييز بين "الغبار المعدني". ثم تم إدخال الفئات العامة: الأسبست ، والفحم ، والألياف الاصطناعية غير العضوية ، والسيليكات الصفائحية ، والسيليكا. ولكن وُجد أن هذا التصنيف ليس دقيقًا بما يكفي لتفسير التنوع في التأثيرات البيولوجية المرصودة. في الوقت الحاضر يتم استخدام التصنيف المعدني. على سبيل المثال ، يتم التمييز بين الأنواع المعدنية العديدة للأسبست: الكريسوتيل السربنتين ، أمفيبول أموسيت ، أمفيبول كروسيدوليت ، أمفيبول تريموليت. بالنسبة للسيليكا ، يتم التمييز بشكل عام بين الكوارتز (الأكثر انتشارًا إلى حد بعيد) ، والأشكال البلورية الأخرى ، والأصناف غير المتبلورة. في مجال الفحم ، يجب معالجة أنواع الفحم ذات الرتب العالية والمنخفضة بشكل منفصل ، نظرًا لوجود دليل قوي على أن مخاطر CWP وخاصة خطر التليف الهائل التدريجي يكون أكبر بكثير بعد التعرض للغبار المنتج في مناجم الفحم عالية الرتبة.

لكن التصنيف المعدني له أيضًا بعض الحدود. هناك أدلة ، تجريبية ووبائية (مع الأخذ في الاعتبار "الاختلافات بين القوى العاملة") ، على أن السمية الجوهرية لنوع معدني واحد من الغبار يمكن تعديلها من خلال العمل على الخصائص الفيزيائية والكيميائية للجسيمات. أثار هذا السؤال الصعب حول الأهمية السمية لكل من المعلمات العديدة التي يمكن استخدامها لوصف جسيم الغبار وسحابة الغبار. على مستوى الجسيم الفردي ، يمكن النظر في العديد من المعلمات: كيمياء الكتلة ، التركيب البلوري ، الشكل ، الكثافة ، الحجم ، مساحة السطح ، كيمياء السطح وشحنة السطح. يضيف التعامل مع سحب الغبار مستوى آخر من التعقيد بسبب توزيع هذه المعلمات (على سبيل المثال ، توزيع الحجم وتكوين الغبار المختلط).

كان حجم الجسيمات وكيمياء سطحها هما العاملان الأكثر دراسة لشرح تأثير التعديل. كما رأينا من قبل ، ترتبط آليات الاحتفاظ بالحجم. لكن الحجم قد يعدل أيضًا السمية فى الموقع، كما يتضح من العديد من الحيوانات و المختبر الدراسات.

في مجال الألياف المعدنية ، اعتبر الحجم ذا أهمية كبيرة لدرجة أنه شكل أساس نظرية التسبب في المرض. عزت هذه النظرية سمية الجزيئات الليفية (الطبيعية والاصطناعية) إلى شكل وحجم الجسيمات ، دون ترك أي دور للتركيب الكيميائي. عند التعامل مع الألياف ، يجب تقسيم الحجم إلى الطول والقطر. يجب استخدام مصفوفة ثنائية الأبعاد للإبلاغ عن توزيعات الحجم ، حيث تتراوح النطاقات المفيدة من 0.03 إلى 3.0 مم للقطر و 0.3 إلى 300 مم للطول (Sébastien 1991). من خلال دمج نتائج الدراسات العديدة ، حدد ليبمان (1988) مؤشر سمية للعديد من خلايا المصفوفة. هناك ميل عام للاعتقاد بأن الألياف الطويلة والرقيقة هي الأكثر خطورة. نظرًا لأن المعايير المستخدمة حاليًا في النظافة الصناعية تستند إلى استخدام المجهر الضوئي ، فإنها تتجاهل أنحف الألياف. إذا كان تقييم السمية النوعية لكل خلية داخل المصفوفة له بعض الاهتمام الأكاديمي ، فإن اهتمامه العملي محدود بحقيقة أن كل نوع من الألياف يرتبط بتوزيع حجم معين يكون موحدًا نسبيًا. بالنسبة للجسيمات المدمجة ، مثل الفحم والسيليكا ، لا يوجد دليل واضح حول دور محدد محتمل للأجزاء الفرعية ذات الأحجام المختلفة للجسيمات المترسبة في المنطقة السنخية من الرئة.

تشير النظريات المرضية الحديثة في مجال الغبار المعدني إلى مواقع كيميائية نشطة (أو وظائف) موجودة على سطح الجسيمات. عندما "يولد" الجسيم بفصله عن مادته الأم ، فإن بعض الروابط الكيميائية تنكسر إما بطريقة مغايرة أو متجانسة. ما يحدث أثناء الانكسار وإعادة التركيب اللاحقة أو التفاعلات مع جزيئات الهواء المحيط أو الجزيئات البيولوجية تشكل الكيمياء السطحية للجسيمات. فيما يتعلق بجزيئات الكوارتز على سبيل المثال ، تم وصف العديد من الوظائف الكيميائية ذات الأهمية الخاصة: جسور السيلوكسان ، ومجموعات السيلانول ، والمجموعات المتأينة جزئيًا ، والجذور القائمة على السيليكون.

يمكن لهذه الوظائف أن تبدأ تفاعلات حمض-قاعدية وتفاعلات الأكسدة والاختزال. لم يتم لفت الانتباه إلى الأخيرة إلا مؤخرًا (Dalal، Shi and Vallyathan 1990؛ Fubini et al. 1990؛ Pézerat et al. 1989؛ Kamp et al. 1992؛ Kennedy et al. 1989؛ Bronwyn، Razzaboni and Bolsaitis 1990). يوجد الآن دليل جيد على أن الجسيمات ذات الجذور السطحية يمكن أن تنتج أنواعًا من الأكسجين التفاعلي ، حتى في الوسط الخلوي. ليس من المؤكد ما إذا كان يجب أن يُنسب كل إنتاج أنواع الأكسجين إلى الجذور السطحية. من المتوقع أن تؤدي هذه المواقع إلى تنشيط خلايا الرئة (Hemenway et al.1994). قد تشارك مواقع أخرى في نشاط تحلل الغشاء للجسيمات السامة للخلايا مع تفاعلات مثل التجاذب الأيوني ، والترابط الهيدروجينى والترابط الكارهة للماء (Nolan et al. 1981؛ Heppleston 1991).

بعد التعرف على كيمياء السطح كمحدد مهم لسمية الغبار ، تم إجراء عدة محاولات لتعديل الأسطح الطبيعية لجزيئات الغبار المعدني لتقليل سميتها ، كما تم تقييمه في النماذج التجريبية.

تم العثور على امتزاز الألومنيوم على جزيئات الكوارتز للحد من الليفية ويفضل إزالة السنخية (Dubois et al. 1988). كان للعلاج بالبولي فينيل بيريدين- N-oxide (PVPNO) أيضًا بعض التأثيرات الوقائية (Goldstein and Rendall 1987 ؛ Heppleston 1991). تم استخدام العديد من عمليات التعديل الأخرى: الطحن والمعالجة الحرارية والحمض وامتصاص الجزيئات العضوية (ويسنر وآخرون 1990). أظهرت جزيئات الكوارتز المكسورة حديثًا أعلى نشاط سطحي (Kuhn and Demers 1992 ؛ Vallyathan et al. 1988). ومن المثير للاهتمام أن كل خروج عن هذا "السطح الأساسي" أدى إلى انخفاض في سمية الكوارتز (Sébastien 1990). يمكن أن يكون نقاء السطح للعديد من أصناف الكوارتز الطبيعية مسؤولاً عن بعض الاختلافات الملحوظة في السمية (والاس وآخرون 1994). تدعم بعض البيانات فكرة أن كمية سطح الكوارتز غير الملوث هي معلمة مهمة (Kriegseis و Scharman و Serafin 1987).

ينتج عن تعدد المعلمات ، جنبًا إلى جنب مع توزيعها في سحابة الغبار ، مجموعة متنوعة من الطرق الممكنة للإبلاغ عن تركيزات الهواء: تركيز الكتلة ، وتركيز العدد ، وتركيز مساحة السطح والتركيز في فئات أحجام مختلفة. وبالتالي ، يمكن تكوين العديد من مؤشرات التعرض وتقييم الأهمية السمية لكل منها. تعكس المعايير الحالية في الصحة المهنية هذا التعددية. بالنسبة للأسبستوس ، تعتمد المعايير على التركيز العددي للجسيمات الليفية في فئة حجم هندسي معين. بالنسبة للسيليكا والفحم ، تعتمد المعايير على تركيز كتلة الجسيمات القابلة للتنفس. كما تم تطوير بعض المعايير للتعرض لمزيج من الجسيمات المحتوية على الكوارتز. لا يوجد معيار يعتمد على خصائص السطح.

الآليات البيولوجية التي تسبب الآفات الأساسية

الغدد الرئوية هي أمراض رئوية ليفية خلالية ، يكون التليف منتشرًا أو عقديًا. يتضمن التفاعل الليفي تنشيط الخلايا الليفية للرئة (Goldstein and Fine 1986) وإنتاج واستقلاب مكونات النسيج الضام (الكولاجين والإيلاستين والجليكوزامينوجليكان). يعتبر أنه يمثل مرحلة شفاء متأخرة بعد إصابة الرئة (Niewoehner and Hoidal 1982). حتى إذا كانت هناك عدة عوامل ، مرتبطة بشكل أساسي بخصائص التعرض ، يمكن أن تعدل الاستجابة المرضية ، فمن المثير للاهتمام ملاحظة أن كل نوع من أنواع التهاب الرئة يتميز بما يمكن أن يسمى آفة أساسية. يشكل التهاب الأسناخ الليفي حول المجاري الهوائية الطرفية الآفة الأساسية للتعرض للأسبستوس (بيجين وآخرون 1992). العقدة السيليكية هي الآفة الأساسية للسحار السيليسي (Ziskind، Jones and Weil 1976). يتكون CWP البسيط من لطاخات وعقيدات غبار (سيتون 1983).

يتم تقديم التسبب في التهاب الرئة بشكل عام على شكل سلسلة من الأحداث التي يعمل تسلسلها على النحو التالي: التهاب الحويصلات الضامة السنخية ، والإشارات بواسطة السيتوكينات الخلوية الالتهابية ، والأضرار التأكسدية ، وتكاثر وتفعيل الخلايا الليفية واستقلاب الكولاجين والإيلاستين. التهاب الأسناخ الضامة السنخي هو تفاعل مميز للاحتفاظ بالغبار المعدني الليفي (Rom 1991). يتم تعريف التهاب الأسناخ من خلال زيادة أعداد الضامة السنخية المنشطة التي تطلق كميات زائدة من الوسطاء بما في ذلك المؤكسدات والكيماويات وعوامل نمو الأرومة الليفية والبروتياز. تجذب الكيميائيات العدلات ، جنبًا إلى جنب مع الضامة ، قد تطلق مؤكسدات قادرة على إصابة الخلايا الظهارية السنخية. تكتسب عوامل نمو الخلايا الليفية إمكانية الوصول إلى النسيج الخلالي ، حيث تشير إلى الخلايا الليفية لتتكاثر وتزيد من إنتاج الكولاجين.

يبدأ الشلال عند أول لقاء للجسيمات المترسبة في الحويصلات الهوائية. مع الأسبستوس على سبيل المثال ، تحدث إصابة الرئة الأولية على الفور تقريبًا بعد التعرض عند تشعبات القناة السنخية. بعد ساعة واحدة فقط من التعرض في التجارب على الحيوانات ، هناك امتصاص نشط للألياف بواسطة الخلايا الظهارية من النوع الأول (Brody et al. 1). في غضون 1981 ساعة ، تتراكم أعداد متزايدة من الضامة السنخية في مواقع الترسيب. مع التعرض المزمن ، قد تؤدي هذه العملية إلى التهاب الأسناخ الليفي حول الجلد.

الآلية الدقيقة التي تنتج بها الجسيمات المترسبة ضررًا كيميائيًا حيويًا أوليًا للبطانة السنخية ، أو خلية معينة ، أو أي من عضياتها ، غير معروفة. قد تكون التفاعلات الكيميائية الحيوية السريعة والمعقدة تؤدي إلى تكوين الجذور الحرة ، أو بيروكسيد الدهون ، أو استنفاد بعض أنواع جزيء حماية الخلايا الحيوية. لقد ثبت أن الجزيئات المعدنية يمكن أن تعمل كركائز تحفيزية لتوليد جذري الهيدروكسيل والأكسيد الفائق (Guilianelli et al. 1993).

على المستوى الخلوي ، هناك معلومات أكثر قليلاً. بعد الترسيب على مستوى السنخية ، تتضرر بسهولة الخلية الطلائية الرقيقة جدًا من النوع الأول (Adamson، Young and Bowden 1988). تنجذب البلاعم والخلايا الالتهابية الأخرى إلى موقع الضرر ويتم تضخيم الاستجابة الالتهابية بإطلاق مستقلبات حمض الأراكيدونيك مثل البروستاجلاندين والليوكوترينات جنبًا إلى جنب مع تعرض الغشاء القاعدي (Holtzman 1991 ؛ Kuhn et al. 1990 ؛ Engelen et al. 1989). في هذه المرحلة من الضرر الأولي ، تصبح بنية الرئة غير منظمة ، مما يظهر وذمة خلالية.

أثناء العملية الالتهابية المزمنة ، يطلق كل من سطح جزيئات الغبار والخلايا الالتهابية المنشطة كميات متزايدة من أنواع الأكسجين التفاعلية في الجهاز التنفسي السفلي. الإجهاد التأكسدي في الرئة له بعض التأثيرات التي يمكن اكتشافها على نظام الدفاع المضاد للأكسدة (Heffner and Repine 1989) ، مع التعبير عن إنزيمات مضادات الأكسدة مثل ديسموتاز الفائق ، والجلوتاثيون بيروكسيديز ، والكاتلاز (Engelen et al. 1990). توجد هذه العوامل في أنسجة الرئة والسائل الخلالي وخلايا الدم الحمراء المنتشرة. قد تعتمد ملامح إنزيمات مضادات الأكسدة على نوع الغبار الليفي (Janssen et al.1992). الجذور الحرة وسطاء معروفون لإصابة الأنسجة والمرض (Kehrer 1993).

ينتج التليف الخلالي عن عملية إصلاح. هناك العديد من النظريات لشرح كيفية حدوث عملية الإصلاح. تلقى تفاعل البلاعم / الخلايا الليفية أكبر قدر من الاهتمام. تفرز الضامة المنشطة شبكة من السيتوكينات الليفية المسببة للالتهابات: TNF ، IL-1 ، عامل النمو المحول وعامل النمو المشتق من الصفائح الدموية. كما أنها تنتج الفبرونيكتين ، وهو بروتين سكري على سطح الخلية يعمل كجاذب كيميائي ، وفي ظل بعض الظروف ، كمحفز لنمو الخلايا اللحمية المتوسطة. يرى بعض المؤلفين أن بعض العوامل أكثر أهمية من غيرها. على سبيل المثال ، نُسبت أهمية خاصة إلى عامل نخر الورم في التسبب في الإصابة بالسحار السيليسي. في حيوانات التجارب ، تبين أن ترسب الكولاجين بعد تقطير السيليكا في الفئران تم منعه تمامًا تقريبًا بواسطة الأجسام المضادة لعامل نخر الورم (Piguet et al. 1990). تم تقديم إطلاق عامل النمو المشتق من الصفائح الدموية وعامل النمو المحول على أنه يلعب دورًا مهمًا في التسبب في مرض الأسبست (Brody 1993).

لسوء الحظ ، تميل العديد من نظريات البلاعم / الخلايا الليفية إلى تجاهل التوازن المحتمل بين السيتوكينات الليفية ومثبطاتها (Kelley 1990). في الواقع ، فإن عدم التوازن الناتج بين العوامل المؤكسدة ومضادات الأكسدة ، والبروتياز ومضادات البروتياز ، ومستقلبات حمض الأراكيدونيك ، والإيلاستازات والكولاجيناز ، بالإضافة إلى الاختلالات بين السيتوكينات المختلفة وعوامل النمو ، من شأنها أن تحدد إعادة التشكيل غير الطبيعية للمكون الخلالي تجاه العديد أشكال الالتهاب الرئوي (بورشر وآخرون 1993). في pneumoconioses ، يتم توجيه التوازن بوضوح نحو التأثير الساحق لأنشطة السيتوكينات الضارة.

نظرًا لأن خلايا النوع الأول غير قادرة على الانقسام ، بعد الإهانة الأولية ، يتم استبدال الحاجز الظهاري بخلايا من النوع الثاني (Lesur et al.1992). هناك بعض الدلائل على أنه إذا نجحت عملية الإصلاح الظهارية هذه وأن خلايا النوع الثاني المتجددة لم تتضرر أكثر ، فمن غير المرجح أن يستمر تكوين التليف. في ظل بعض الظروف ، يتم إجراء عملية الإصلاح بواسطة الخلية من النوع الثاني بشكل زائد ، مما يؤدي إلى الإصابة بالبروتينات السنخية. تم توضيح هذه العملية بوضوح بعد التعرض للسيليكا (Heppleston 1991). إلى أي مدى تؤثر التغيرات في الخلايا الظهارية على الخلايا الليفية غير مؤكد. وهكذا ، يبدو أن التكوُّن الليفي بدأ في مناطق التلف الطلائي الواسع ، حيث تتكاثر الخلايا الليفية ، ثم تفرق وتنتج المزيد من الكولاجين والفيبرونكتين والمكونات الأخرى للمصفوفة خارج الخلية.

هناك الكثير من المؤلفات حول الكيمياء الحيوية للعديد من أنواع الكولاجين المتكونة في تضخم الرئة (Richards، Masek and Brown 1991). يعتبر استقلاب هذا الكولاجين واستقراره في الرئة عناصر مهمة في عملية التليف. ربما ينطبق الشيء نفسه على المكونات الأخرى للنسيج الضام التالف. يعتبر استقلاب الكولاجين والإيلاستين ذا أهمية خاصة في مرحلة الشفاء لأن هذه البروتينات مهمة جدًا لبنية ووظيفة الرئة. لقد تم إثبات أن التغييرات في تركيب هذه البروتينات قد تحدد ما إذا كان انتفاخ الرئة أو التليف يتطور بعد إصابة الرئة (Niewoehner and Hoidal 1982). في حالة المرض ، يمكن أن تساعد آليات مثل زيادة نشاط إنزيم الترانسجلوتاميناز في تكوين كتل بروتينية مستقرة. في بعض الآفات الليفية CWP ، تمثل مكونات البروتين ثلث الآفة ، والباقي عبارة عن غبار وفوسفات الكالسيوم.

بالنظر إلى استقلاب الكولاجين فقط ، من الممكن حدوث عدة مراحل من التليف ، يمكن عكس بعضها بينما يكون البعض الآخر تقدميًا. هناك دليل تجريبي على أنه ما لم يتم تجاوز التعرض الحرج ، فإن الآفات المبكرة يمكن أن تتراجع والتليف الذي لا رجعة فيه يكون نتيجة غير محتملة. في مرض الأسبست ، على سبيل المثال ، تم وصف عدة أنواع من تفاعلات الرئة (بيجين ، كانتين وماسيه 1989): تفاعل التهابي عابر بدون آفة ، تفاعل احتباس منخفض مع ندبة ليفية تقتصر على الممرات الهوائية البعيدة ، تفاعل التهابي مرتفع يستمر بالتعرض المستمر والخلوص الضعيف لأطول الألياف.

يمكن الاستنتاج من هذه الدراسات أن التعرض لجزيئات الغبار الليفي قادر على إطلاق العديد من المسارات الكيميائية الحيوية والخلوية المعقدة التي تشارك في إصابة الرئة وإصلاحها. يبدو أن نظام التعرض والخصائص الفيزيائية والكيميائية لجزيئات الغبار وربما عوامل الحساسية الفردية هي العوامل المحددة للتوازن الدقيق بين المسارات المتعددة. ستحدد الخصائص الفيزيائية والكيميائية نوع الآفة الأساسية النهائية. يبدو أن نظام التعرض يحدد المسار الزمني للأحداث. هناك بعض الدلائل على أن أنظمة التعرض المنخفضة بدرجة كافية يمكنها في معظم الحالات أن تحد من تفاعل الرئة مع الآفات غير التقدمية دون إعاقة أو ضعف.

لطالما كانت المراقبة والفحص الطبيان جزءًا من استراتيجيات الوقاية من التهاب الرئة. في هذا السياق ، فإن إمكانية الكشف عن بعض الآفات المبكرة مفيدة. مهدت المعرفة المتزايدة بالإمراضية الطريق لتطوير العديد من المؤشرات الحيوية (Borm 1994) وصقل واستخدام تقنيات التحقيق الرئوي "غير الكلاسيكية" مثل قياس معدل إزالة 99 تكنيتيوم ثنائي إيثيلين تريامين-بنتا-أسيتات المترسبة ( 99 Tc-DTPA) لتقييم سلامة الظهارة الرئوية (O'Brodovich and Coates 1987) ، ومسح الرئة الغاليوم -67 الكمي لتقييم النشاط الالتهابي (Bisson ، Lamoureux and Bégin 1987).

تم النظر في العديد من المؤشرات الحيوية في مجال تضخم الرئة: الضامة البلغم ، عوامل نمو المصل ، مصل النوع الثالث من ببتيد البروكولاجين ، مضادات الأكسدة لخلايا الدم الحمراء ، الفبرونيكتين ، الكريات البيضاء المرنة ، الببتيدات المعدنية المحايدة والببتيدات الإيلاستين في البلازما ، الهيدروكربونات المتطايرة في الزفير. حيدات الدم المحيطي. تعتبر المؤشرات الحيوية مثيرة للاهتمام من الناحية المفاهيمية ، ولكن يلزم إجراء المزيد من الدراسات لتقييم أهميتها بدقة. ستكون جهود التحقق هذه صعبة للغاية ، لأنها ستتطلب محققين لإجراء دراسات وبائية محتملة. تم بذل مثل هذا الجهد مؤخرًا لإطلاق TNF بواسطة وحيدات الدم المحيطي في CWP. تم العثور على TNF ليكون علامة مثيرة للاهتمام لتقدم CWP (Borm 1994). إلى جانب الجوانب العلمية لأهمية المؤشرات الحيوية في التسبب في التهاب الرئة ، يجب فحص القضايا الأخرى المتعلقة باستخدام المؤشرات الحيوية بعناية (Schulte 1993) ، وهي فرص الوقاية والتأثير على الطب المهني والمشاكل الأخلاقية والقانونية.

تطور ومضاعفات التهاب الرئة

في العقود الأولى من هذا القرن ، كان يُنظر إلى التهاب الرئة على أنه مرض يعيق الشباب ويموت قبل الأوان. في البلدان الصناعية ، لا يُنظر إليه عمومًا على أنه أكثر من شذوذ إشعاعي ، دون إعاقة أو إعاقة (Sadoul 1983). ومع ذلك ، يجب وضع ملاحظتين مقابل هذا البيان المتفائل. أولاً ، حتى لو ظل التهاب الرئة في ظل التعرض المحدود مرضًا صامتًا وغير مصحوب بأعراض نسبيًا ، يجب أن يكون معروفًا أن المرض قد يتطور نحو أشكال أكثر حدة وإعاقة. العوامل التي تؤثر على هذا التقدم مهمة بالتأكيد كجزء من المسببات المرضية للحالة. ثانيًا ، يوجد الآن دليل على أن بعض حالات الالتهاب الرئوي يمكن أن تؤثر على نتائج الصحة العامة ويمكن أن تكون عاملاً مساهماً في الإصابة بسرطان الرئة.

تم توثيق الطبيعة المزمنة والتقدمية لتليف الأسبست من الآفة تحت الإكلينيكية الأولية إلى تليف الإسبست السريري (بيجين ، كانتين وماسي 1989). كشفت تقنيات الفحص الرئوي الحديثة (BAL ، التصوير المقطعي المحوسب ، امتصاص الرئة من الغاليوم -67) أن الالتهاب والإصابة كانا مستمرين من وقت التعرض ، مروراً بمرحلة كامنة أو تحت الإكلينيكية ، حتى تطور المرض السريري. تم الإبلاغ (Bégin et al. 1985) أن 75٪ من الأشخاص الذين خضعوا لمسح الغاليوم -67 الإيجابي في البداية ولكن لم يكن لديهم تليف سريري في ذلك الوقت ، تقدموا إلى التليف السريري "الكامل" على مدى أربع سنوات فترة. في كل من البشر وحيوانات التجارب ، قد يتطور مرض الأسبست بعد التعرف على المرض والتوقف عن التعرض. من المحتمل جدًا أن يكون تاريخ التعرض قبل التعرف محددًا مهمًا للتقدم. تدعم بعض البيانات التجريبية مفهوم الأسبست غير التدريجي المرتبط بالتعرض للضوء الحثي ووقف التعرض عند التعرف (Sébastien ، Dufresne and Bégin 1994). بافتراض أن نفس الفكرة تنطبق على البشر ، سيكون من الأهمية الأولى تحديد مقاييس "التعرض للضوء الحثي" بدقة. على الرغم من كل الجهود المبذولة لفحص السكان العاملين المعرضين للأسبستوس ، لا تزال هذه المعلومات غير متوفرة.

من المعروف أن التعرض للأسبستوس يمكن أن يؤدي إلى زيادة خطر الإصابة بسرطان الرئة. حتى لو تم الاعتراف بأن الأسبستوس مادة مسرطنة في حد ذاته، لطالما نوقش ما إذا كان خطر الإصابة بسرطان الرئة بين عمال الأسبستوس مرتبطًا بالتعرض للأسبستوس أو تليف الرئة (Hughes and Weil 1991). هذه المشكلة لم تحل بعد.

بسبب التحسين المستمر لظروف العمل في مرافق التعدين الحديثة ، في الوقت الحاضر ، يعد CWP مرضًا يؤثر بشكل أساسي على عمال المناجم المتقاعدين. إذا كان CWP البسيط حالة بدون أعراض وبدون تأثير واضح على وظائف الرئة ، فإن التليف الهائل التدريجي (PMF) هو حالة أكثر خطورة ، مع تغيرات هيكلية كبيرة في الرئة ، وعجز في وظائف الرئة وانخفاض متوسط ​​العمر المتوقع. هدفت العديد من الدراسات إلى تحديد محددات التقدم نحو PMF (احتباس شديد للغبار في الرئة ، أو رتبة الفحم ، أو العدوى الفطرية ، أو التحفيز المناعي). تم اقتراح نظرية موحدة (Vanhee et al. 1994) ، بناءً على التهاب سنخي مستمر وشديد مع تنشيط الضامة السنخية وإنتاج كبير لأنواع الأكسجين التفاعلية والعوامل الكيميائية والفيبرونيكتين. تشمل المضاعفات الأخرى لـ CWP العدوى الفطرية ومتلازمة كابلان وتصلب الجلد. لا يوجد دليل على ارتفاع مخاطر الإصابة بسرطان الرئة بين عمال مناجم الفحم.

يتبع الشكل المزمن للسحار السيليسي التعرض ، المقاس بعقود بدلاً من سنوات ، لغبار قابل للتنفس يحتوي عمومًا على أقل من 30٪ كوارتز. ولكن في حالة التعرض غير المنضبط للغبار الغني بالكوارتز (التعرض التاريخي مع التفجير الرملي ، على سبيل المثال) ، يمكن العثور على الأشكال الحادة والمتسارعة بعد عدة أشهر فقط. حالات المرض الحاد والمتسارع معرضة بشكل خاص لخطر حدوث مضاعفات مرض السل (Ziskind، Jones and Weil 1976). قد يحدث تقدم أيضًا ، مع ظهور آفات كبيرة تطمس بنية الرئة ، تسمى إما السحار السيليسي المعقد or قوات الدفاع الشعبي.

فحصت بعض الدراسات تطور السحار السيليسي فيما يتعلق بالتعرض وأنتجت نتائج متباينة حول العلاقات بين التقدم والتعرض ، قبل وبعد البدء (Hessel et al. 1988). في الآونة الأخيرة ، Infante-Rivard et al. (1991) درس العوامل الإنذارية التي تؤثر على بقاء مرضى السيليكات المعوضين. كان المرضى الذين يعانون من عتامة صغيرة بمفردهم على صورة شعاعية للصدر والذين لم يكن لديهم ضيق في التنفس أو نخامة أو أصوات تنفس غير طبيعية لديهم بقاء مشابه لتلك الخاصة بالمراجع. كان المرضى الآخرون يعانون من ضعف البقاء على قيد الحياة. أخيرًا ، يجب ذكر القلق الأخير بشأن السيليكا والسحار السيليسي وسرطان الرئة. هناك بعض الأدلة المؤيدة والمعارضة لاقتراح السيليكا في حد ذاته مادة مسرطنة (أجيوس 1992). قد تتآزر السيليكا مع المواد المسببة للسرطان البيئية القوية ، مثل تلك الموجودة في دخان التبغ ، من خلال تأثير معزز ضعيف نسبيًا على التسرطن أو عن طريق إضعاف إزالتها. علاوة على ذلك ، فإن عملية المرض المرتبطة بالسحار السيليسي أو المؤدية إليه قد تنطوي على مخاطر متزايدة للإصابة بسرطان الرئة.

في الوقت الحاضر ، يمكن اعتبار تطور ومضاعفات التهاب الرئة مسألة رئيسية للإدارة الطبية. تم تنقيح استخدام تقنيات التحقيق الرئوي الكلاسيكية من أجل التعرف المبكر على المرض (Bégin et al. 1992) ، في مرحلة يكون فيها التهاب الرئة مقصورًا على مظاهره الإشعاعية ، دون ضعف أو إعاقة. في المستقبل القريب ، من المحتمل أن تتوفر مجموعة من المؤشرات الحيوية لتوثيق حتى المراحل المبكرة من المرض. السؤال حول ما إذا كان العامل الذي تم تشخيصه بمرض التهاب الرئة - أو تم توثيقه بأنه في مراحله المبكرة - يجب أن يُسمح له بمواصلة عمله أو وظيفتها قد حير صانعي القرار في مجال الصحة المهنية لبعض الوقت. إنه سؤال صعب إلى حد ما ينطوي على اعتبارات أخلاقية واجتماعية وعلمية. إذا كان هناك عدد هائل من المؤلفات العلمية حول تحريض التهاب الرئة ، فإن المعلومات حول التقدم التي يمكن استخدامها من قبل صانعي القرار تكون متفرقة ومربكة إلى حد ما. تم إجراء عدة محاولات لدراسة أدوار المتغيرات مثل تاريخ التعرض واحتباس الغبار والحالة الطبية في البداية. العلاقات بين كل هذه المتغيرات تعقد القضية. تم وضع توصيات للفحص الصحي ومراقبة العمال المعرضين للغبار المعدني (Wagner 1996). تم بالفعل - أو سيتم - وضع البرامج وفقًا لذلك. ستستفيد مثل هذه البرامج بالتأكيد من المعرفة العلمية الأفضل حول التقدم ، وخاصة فيما يتعلق بالعلاقة بين خصائص التعرض والاحتفاظ.

مناقشة

المعلومات التي جلبتها العديد من التخصصات العلمية للتأثير على المسببات المرضية للغدد الرئوية هائلة. تكمن الصعوبة الرئيسية الآن في إعادة تجميع العناصر المتناثرة من اللغز في مسارات ميكانيكية موحدة تؤدي إلى الآفات الأساسية ل pneumoconioses. بدون هذا التكامل الضروري ، سيكون لدينا التناقض بين عدد قليل من الآفات الأساسية ، والعديد من التفاعلات الكيميائية الحيوية والخلوية.

لقد أثرت معرفتنا بالسبب المرضي حتى الآن على ممارسات الصحة المهنية فقط إلى حد محدود ، على الرغم من النية القوية لخبراء حفظ الصحة للعمل وفقًا لمعايير لها بعض الأهمية البيولوجية. تم دمج مفهومين رئيسيين في ممارساتهم: اختيار حجم جزيئات الغبار القابلة للتنفس واعتماد نوع الغبار على السمية. هذا الأخير أسفر عن بعض الحدود الخاصة بكل نوع من أنواع الغبار. يشكل التقييم الكمي للمخاطر ، وهو خطوة ضرورية في تحديد حدود التعرض ، تمرينًا معقدًا لعدة أسباب ، مثل مجموعة متنوعة من مؤشرات التعرض المحتملة ، والمعلومات السيئة عن التعرض السابق ، والصعوبة التي يواجهها المرء مع النماذج الوبائية في التعامل مع مؤشرات التعرض المتعددة وصعوبة تقدير الجرعة من معلومات التعرض. حدود التعرض الحالية ، التي تجسد في بعض الأحيان قدرًا كبيرًا من عدم اليقين ، ربما تكون منخفضة بما يكفي لتوفير حماية جيدة. ومع ذلك ، فإن الاختلافات بين القوى العاملة التي لوحظت في علاقات التعرض والاستجابة تعكس تحكمنا غير الكامل في هذه الظاهرة.

إن تأثير الفهم الأحدث لسلسلة الأحداث في التسبب في مرض التهاب الرئة لم يغير النهج التقليدي لمراقبة العمال ، ولكنه ساعد الأطباء بشكل كبير في قدرتهم على التعرف على المرض (التهاب الرئة) مبكرًا ، في الوقت الذي كان فيه المرض كان له تأثير محدود فقط على وظائف الرئة. إن الأشخاص في المرحلة المبكرة من المرض هم الذين يجب التعرف عليهم وسحبهم من التعرض الكبير الإضافي إذا كان للوقاية من الإعاقة أن تتحقق عن طريق المراقبة الطبية.

 

الرجوع

عرض 5213 مرات آخر تعديل يوم السبت 23 يوليو 2022 19:49

"إخلاء المسؤولية: لا تتحمل منظمة العمل الدولية المسؤولية عن المحتوى المعروض على بوابة الويب هذه والذي يتم تقديمه بأي لغة أخرى غير الإنجليزية ، وهي اللغة المستخدمة للإنتاج الأولي ومراجعة الأقران للمحتوى الأصلي. لم يتم تحديث بعض الإحصائيات منذ ذلك الحين. إنتاج الطبعة الرابعة من الموسوعة (4). "

المحتويات

مراجع الجهاز التنفسي

أبرامسون ، MJ ، JH Wlodarczyk ، NA Saunders ، و MJ Hensley. 1989. هل يسبب صهر الألمنيوم أمراض الرئة؟ Am Rev Respir Dis 139: 1042-1057.

Abrons و HL و MR Peterson و WT Sanderson و AL Engelberg و P Harber. 1988. الأعراض ووظيفة التهوية والتعرضات البيئية لعمال الأسمنت البورتلاندي. بريت J إند ميد 45: 368-375.

أدامسون ، IYR ، L Young ، و DH Bowden. 1988. علاقة إصابة الظهارة السنخية والإصلاح بمؤشر التليف الرئوي. آم جيه باتول 130 (2): 377-383.

أجيوس ، ر. 1992. هل السيليكا مادة مسرطنة؟ احتل ميد 42: 50-52.

ألبرتس و WM و GA Do Pico. 1996. متلازمة ضعف المجاري الهوائية التفاعلية (مراجعة). الصدر 109: 1618-1626.
ألبريشت و WN و CJ Bryant. 1987. حمى دخان البوليمر المصاحبة للتدخين واستخدام رذاذ إطلاق العفن الذي يحتوي على بولي تترافلورو إيثيلين. J احتلال ميد 29: 817-819.

المؤتمر الأمريكي لخبراء الصحة الصناعية الحكوميين (ACGIH). 1993. 1993-1994 قيم حد العتبة ومؤشرات التعرض البيولوجي. سينسيناتي ، أوهايو: ACGIH.

جمعية أمراض الصدر الأمريكية (ATS). 1987 معايير تشخيص ورعاية مرضى الانسداد الرئوي المزمن (COPD) والربو. Am Rev Respir Dis 136: 225-244.

- 1995. توحيد قياس التنفس: تحديث 1994. عامر جيه ريسب كريت كير ميد 152: 1107-1137.

أنتمان ، ك وجي أيسنر. 1987. الورم الخبيث المرتبط بالأسبستوس. أورلاندو: جرون وستراتون.

Antman و KH و FP Li و HI Pass و J Corson و T Delaney. 1993. ورم المتوسطة الحميدة والخبيثة. في السرطان: مبادئ وممارسات علم الأورام ، تم تحريره بواسطة VTJ DeVita و S Hellman و SA Rosenberg. فيلادلفيا: جيه بي ليبينكوت.
معهد الاسبستوس. 1995. مركز التوثيق: مونتريال ، كندا.

أتفيلد ، دكتوراه في الطب و ك مورينج. 1992. تحقيق في العلاقة بين الالتهاب الرئوي لعمال الفحم والتعرض للغبار في عمال مناجم الفحم في الولايات المتحدة. Am Ind Hyg Assoc J 53 (8): 486-492.

أتفيلد ، دكتوراه في الطب. 1992. بيانات بريطانية عن داء التنغيم الرئوي لعمال مناجم الفحم وصلته بظروف الولايات المتحدة. Am J Public Health 82: 978-983.

أتفيلد ، دكتوراه في الطب و RB Althouse. 1992. بيانات مراقبة داء التهاب الرئة لعمال مناجم الفحم في الولايات المتحدة ، من 1970 إلى 1986. Am J Public Health 82: 971-977.

Axmacher و B و O Axelson و T Frödin و R Gotthard و J Hed و L Molin و H Noorlind Brage و M Ström. 1991. التعرض للغبار في مرض الاضطرابات الهضمية: دراسة حالة مرجعية. بريت J إند ميد 48: 715-717.

باكيه ، سي آر ، جي دبليو هورم ، تي جيبس ​​، وبي غرينوالد. 1991. العوامل الاجتماعية والاقتصادية ومعدل الإصابة بالسرطان بين السود والبيض. J Natl Cancer Inst 83: 551-557.

بومونت ، GP. 1991. الحد من شعيرات كربيد السيليكون المحمولة جواً من خلال تحسين العملية. أبيل أوبر إنفيرون هيغ 6 (7): 598-603.

بيكليك ، السيد. 1989. التعرض المهني: دليل على وجود علاقة سببية مع مرض الانسداد الرئوي المزمن. أنا Rev Respir ديس. 140: S85-S91.

-. 1991. وبائيات تليف. في الألياف المعدنية والصحة ، تم تحريره بواسطة D Liddell و K Miller. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.

-. 1992. التعرض المهني وأمراض الشعب الهوائية المزمنة. الفصل. 13 في الطب البيئي والمهني. بوسطن: Little، Brown & Co.

-. 1993. في الربو في مكان العمل ، حرره IL Bernstein و M Chan-Yeung و JL Malo و D Bernstein. مارسيل ديكر.

-. 1994. التهاب الرئة. الفصل. 66 في كتاب مدرسي للطب التنفسي ، تم تحريره بواسطة JF Murray و J Nadel. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز.

Becklake و MR و B. Case. 1994. عبء الألياف وأمراض الرئة المرتبطة بالأسبست: محددات العلاقة بين الجرعة والاستجابة. Am J Resp Critical Care Med 150: 1488-1492.

بيكليك ، السيد. وآخرون. 1988. العلاقات بين استجابات الشعب الهوائية الحادة والمزمنة للتعرضات المهنية. في أمراض الرئة الحالية. المجلد. 9 ، الذي حرره DH Simmons. شيكاغو: Year Book Medical Publishers.

بيجين ، آر ، أ كانتين ، وإس ماسيه. 1989. التطورات الحديثة في التسبب في المرض والتقييم السريري للتشنجات الرئوية للغبار المعدني: تليف الرئتين الأسبستي والسحار السيليسي والتهاب الرئة بالفحم. Eur Resp J 2: 988-1001.

بيجين ، آر أند بي سيباستيان. 1989. قدرة إزالة الغبار السنخي كمحدد لقابلية الفرد للإصابة بتليف الأسبست: عمليات التناضح التجريبية. آن احتل هيج 33: 279-282.

بيجين ، آر ، إيه كانتين ، واي بيرتيوم ، آر بويلو ، جي بيسون ، جي لاموريوكس ، إم رولا-بليشينسكي ، جي درابو ، إس ماسي ، إم بوكتور ، جي بريولت ، إس بيلوكين ، ودالي. 1985. السمات السريرية لمرحلة التهاب الأسناخ في عمال الأسبست. Am J Ind Med 8: 521-536.

بيجين ، آر ، جي أوستيغي ، آر فيليون ، إس غرولو. 1992. التطورات الحديثة في التشخيص المبكر للتليف. سيم رونتجينول 27 (2): 121-139.

Bégin و T و A Dufresne و A Cantin و S Massé و P Sébastien و G Perrault. 1989. داء الكاربوراندوم الرئوي. الصدر 95 (4): 842-849.

Beijer L و M Carvalheiro و PG Holt و R Rylander. 1990. زيادة نشاط محفز تجلط الدم الوحيدات في عمال مطاحن القطن. جى كلين لاب إمونول 33: 125-127.

بيرال ، في ، بي فريزر ، إم بوث ، وإل كاربنتر. 1987. دراسات وبائية للعاملين في الصناعة النووية. في الإشعاع والصحة: ​​الآثار البيولوجية للتعرض المنخفض المستوى للإشعاع المؤين ، من تحرير R Russell Jones و R Southwood. شيشستر: وايلي.

برنشتاين ، إيل ، إم تشان يونغ ، جي إل مالو ، دي بيرنشتاين. 1993. الربو في مكان العمل. مارسيل ديكر.

Berrino F و M Sant و A Verdecchia و R Capocaccia و T Hakulinen و J Esteve. 1995. بقاء مرضى السرطان في أوروبا: دراسة EUROCARE. منشورات IARC العلمية ، رقم 132. ليون: IARC.

بيري ، جي ، سي بي ماكيرو ، إم كيه بي مولينو ، سي روسيتر ، وجيه بي إل تومبلسون. 1973. دراسة عن التغيرات الحادة والمزمنة في قدرة التهوية للعاملين في مصانع القطن في لانكشاير. Br J Ind Med 30: 25-36.

Bignon J، (ed.) 1990. الآثار الصحية للفلوسيليكات. سلسلة الناتو ASI برلين: Springer-Verlag.

بينون وجي وبي سيباستيان وإم بينتز. 1979. استعراض بعض العوامل ذات الصلة بتقييم التعرض لغبار الأسبست. في استخدام العينات البيولوجية لتقييم تعرض الإنسان للملوثات البيئية ، تم تحريره بواسطة A Berlin و AH Wolf و Y Hasegawa. دوردريخت: مارتينوس نيجهوف عن مفوضية المجتمعات الأوروبية.

Bignon J، J Peto and R Saracci، (eds.) 1989. التعرض غير المهني للألياف المعدنية. منشورات IARC العلمية ، رقم 90. ليون: IARC.

بيسون ، جي ، جي لامورو ، و آر بيجين. 1987. مسح الرئة الكمي 67 الغاليوم لتقييم النشاط الالتهابي في pneumoconioses. الطب النووي 17 (1): 72-80.

بلانك و PD و DA شوارتز. 1994. الاستجابات الرئوية الحادة للتعرضات السامة. في طب الجهاز التنفسي ، حرره جي إف موراي وجيه إيه نادل. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز.

بلانك ، بي ، إتش وونغ ، إم إس بيرنشتاين ، وإتش إيه بوشي. 1991. نموذج بشري تجريبي لحمى دخان معدني. آن متدرب ميد 114: 930-936.

بلانك ، PD ، HA Boushey ، H Wong ، SF Wintermeyer ، و MS Bernstein. 1993. السيتوكينات في حمى الدخان المعدني. Am Rev Respir Dis 147: 134-138.

بلاندفورد ، تي بي ، بي جيه سيمون ، آر هيوز ، إم باتيسون ، إم بي ويلدرسين. 1975. حالة تسمم ببولي تترافلورو إيثيلين في كوكاتيل مصحوبة بحمى دخان بوليمر لدى المالك. طلب بيطري 96: 175-178.

بلونت ، BW. 1990. نوعان من حمى الدخان المعدني: خفيفة مقابل خطيرة. ميليت ميد 155: 372-377.

Boffetta و P و R Saracci و A Anderson و PA Bertazzi و Chang-Claude J و G Ferro و AC Fletcher و R Frentzel-Beyme و MJ Gardner و JH Olsen و L Simonato و L Teppo و P Westerholm و P Winter و C Zocchetti . 1992. معدل الوفيات بسرطان الرئة بين العاملين في الإنتاج الأوروبي للألياف المعدنية من صنع الإنسان - تحليل انحدار بواسون. Scand J Work Environ Health 18: 279-286.

بورم ، PJA. 1994. الواسمات البيولوجية وداء الرئة المهني: اضطرابات الجهاز التنفسي التي يسببها الغبار المعدني. Exp Lung Res 20: 457-470.

باوتشر ، RC. 1981. آليات التسمم المستحث بالملوثات في المجاري الهوائية. كلين تشست ميد 2: 377-392.

Bouige، D. 1990. أدى التعرض للغبار إلى 359 مصنعًا يستخدم الأسبستوس من 26 دولة. في المؤتمر الدولي السابع لمرض التهاب الرئة 23-26 أغسطس ، 1988. وقائع الجزء الثاني. واشنطن العاصمة: DHS (NIOSH).

Bouhuys A. 1976. Byssinosis: ربو مجدول في صناعة النسيج. الرئة 154: 3 - 16.

Bowden و DH و C Hedgecock و IYR Adamson. 1989. التليف الرئوي الناجم عن السيليكا ينطوي على تفاعل الجسيمات مع الخلايا الضامة الخلالية بدلاً من الضامة السنخية. ي باتول 158: 73-80.

بريغهام ، كوالالمبور ، وبي مايريك. 1986. الذيفان الداخلي وإصابات الرئة. Am Rev Respir Dis 133: 913-927.

برودي ، أر. 1993. مرض الرئة الناجم عن الأسبستوس. إنفيرون هيلث بيرسب 100: 21-30.

Brody و AR و LH Hill و BJ Adkins و RW O'Connor. 1981. استنشاق أسبست الكريسوتيل في الفئران: نمط ترسيب ورد فعل الظهارة السنخية والضامة الرئوية. Am Rev Respir Dis 123: 670.

Bronwyn و L و L Razzaboni و P Bolsaitis. 1990. دليل على وجود آلية مؤكسدة للنشاط الانحلالي لجزيئات السيليكا. إنفيرون هيلث بيرسب 87: 337-341.

بروكس ، KJA. 1992. الدليل العالمي ودليل المعادن الصلبة والمواد الصلبة. لندن: بيانات الكربيد الدولية.

Brooks و SM و AR Kalica. 1987. استراتيجيات لتوضيح العلاقة بين التعرض المهني وعرقلة تدفق الهواء المزمنة. Am Rev Respir Dis 135: 268-273.

Brooks و SM و MA Weiss و IL Bernstein. 1985. متلازمة ضعف المجاري الهوائية التفاعلية (RADS). الصدر 88: 376-384.

براون ، ك. 1994. الاضطرابات المرتبطة بالأسبستوس. الفصل. 14 في اضطرابات الرئة المهنية ، حرره دبليو آر باركس. أكسفورد: بتروورث-هاينمان.

بروبيكر ، ري. 1977. المشاكل الرئوية المرتبطة باستخدام polytetrafluoroethylene. J احتلال ميد 19: 693-695.

Bunn و WB و JR Bender و TW Hesterberg و GR Chase و JL Konzen. 1993. دراسات حديثة للألياف الزجاجية الاصطناعية: دراسات مزمنة عن استنشاق الحيوانات. J احتلال ميد 35 (2): 101-113.

بورني ، MB و S Chinn. 1987. تطوير استبانة جديدة لقياس انتشار الربو وتوزيعه. الصدر 91: 79S-83S.

بوريل ، آر و آر ريلاندر. 1981. مراجعة نقدية لدور المرسبات في التهاب الرئة بفرط الحساسية. Eur J Resp Dis 62: 332-343.

وداعا ، E. 1985. حدوث ألياف كربيد السيليكون المحمولة جوا أثناء الإنتاج الصناعي لكربيد السيليكون. Scand J Work Environ Health 11: 111-115.

كابرال أندرسون ، إل جيه ، إم جي إيفانز ، وجي فريمان. 1977. آثار ثاني أكسيد النيتروجين على رئتي الفئران المسنة I. Exp Mol Pathol 2: 27-353.

كامبل ، جم. 1932. الأعراض الحادة بعد العمل مع التبن. بريت ميد J 2: 1143-1144.

كارفالهيرو إم إف ، واي بيترسون ، إي روبينوويتز ، آر ريلاندر. 1995. نشاط الشعب الهوائية والأعراض المرتبطة بالعمل في المزارعين. Am J Ind Med 27: 65-74.

Castellan و RM و SA Olenchock و KB Kinsley و JL Hankinson. 1987. الذيفان الداخلي المستنشق وقيم قياس التنفس: علاقة التعرض والاستجابة لغبار القطن. New Engl J Med 317: 605-610.

Castleman و WL و DL Dungworth و LW Schwartz و WS Tyler. 1980. التهاب القصيبات الجهاز التنفسي الحاد - دراسة البنية التحتية والتصوير الشعاعي الذاتي لإصابة الخلايا الظهارية والتجدد في قرود Rhesus المعرضة للأوزون. آم جيه باتول 98: 811-840.

Chan-Yeung، M. 1994. آلية الإصابة بالربو المهني بسبب الأرز الأحمر الغربي. Am J Ind Med 25: 13-18.

-. 1995. تقييم مرض الربو في مكان العمل. بيان إجماع ACCP. الكلية الأمريكية لأطباء الصدر. الصدر 108: 1084-1117.
Chan-Yeung و M و JL Malo. 1994. العوامل المسببة للأمراض في الربو المهني. Eur Resp J 7: 346-371.

Checkoway و H و NJ Heyer و P Demers و NE Breslow. 1993. معدل الوفيات بين العاملين في صناعة التراب الدياتومي. بريت J إند ميد 50: 586-597.

شياز ، إل ، دي كيه واتكينز ، وسي فريار. 1992. دراسة حالة وضبط لأمراض الجهاز التنفسي الخبيثة وغير الخبيثة بين العاملين في منشأة تصنيع الألياف الزجاجية. بريت J إند ميد 49: 326-331.

Churg، A. 1991. تحليل محتوى الأسبستوس في الرئة. بريت J إند ميد 48: 649-652.

كوبر و WC و G Jacobson. 1977. متابعة شعاعية لمدة 19 سنة للعاملين في صناعة الدياتومايت. J احتل ميد 563: 566-XNUMX.

Craighead و JE و JL Abraham و A Churg و FH Green و J Kleinerman و PC Pratt و TA Seemayer و Vallyathan و H Weill. 1982. علم أمراض الأسبستوس المرتبطة بأمراض الرئتين والتجويف الجنبي. معايير التشخيص ونظام الدرجات المقترح. قوس باثول لاب ميد 106: 544-596.

Crystal و RG و JB West. 1991. الرئة. نيويورك: مطبعة رافين.

كولين ، إم آر ، جي آر بالميس ، جي إم روبينز ، جي جي دبليو سميث. 1981. الالتهاب الرئوي الشحمي الناجم عن التعرض لضباب الزيت من مطحنة ترادفية لدرفلة الصلب. Am J Ind Med 2: 51-58.

Dalal و NA و X Shi و Vallyathan. 1990. دور الجذور الحرة في آليات انحلال الدم وبيروكسيد الدهون بواسطة السيليكا: ESR المقارن ودراسات السمية الخلوية. J توكس إنفيرون هيلث 29: 307-316.

Das و R و PD Blanc. 1993. التعرض لغاز الكلور والرئة: مراجعة. Toxicol Ind Health 9: 439-455.

ديفيس وجي إم جي وإيه دي جونز وبي جي ميلر. 1991. دراسات تجريبية في الجرذان حول تأثيرات أزواج استنشاق الأسبستوس مع استنشاق ثاني أكسيد التيتانيوم أو الكوارتز. Int J Exp Pathol 72: 501-525.

Deng و JF و T Sinks و L Elliot و D Smith و M Singal و L Fine. 1991. توصيف صحة الجهاز التنفسي والتعرض لمغناطيس دائم متكلس. بريت J إند ميد 48: 609-615.

دي فيوتيس ، جم. 1555. ماغنوس أوبوس. هيستوريا دي جينتيبوس septentrionalibus. في Aedibus Birgittae. روما.

دي لوزيو ، إن آر. 1985. تحديث لأنشطة مناعة الجلوكان. سبرينغر سيمين إمونوباثول 8: 387-400.

دول ، آر وجي بيتو. 1985. آثار التعرض للأسبست على الصحة. لندن ، لجنة الصحة والسلامة بلندن: مكتب قرطاسية صاحبة الجلالة.

-. 1987. في الورم الخبيث المرتبط بالأسبستوس ، تم تحريره بواسطة K Antman و J Aisner. أورلاندو ، فلوريدا: جرون وستراتون.

دونيلي ، SC و MX Fitzgerald. 1990. متلازمة ضعف المجاري الهوائية التفاعلية (RADS) بسبب التعرض الحاد للكلور. Int J Med Sci 159: 275-277.

دونهام ، ك ، بي هاجليند ، واي بيترسون ، وآر ريلاندر. 1989. دراسات بيئية وصحية لعمال المزارع في مباني حبس الخنازير السويدية. بريت جي إند ميد 46: 31-37.

دو بيكو ، جورجيا. 1992. التعرض الخطير وأمراض الرئة بين عمال المزارع. كلين تشست ميد 13: 311-328.

Dubois و F و R Bégin و A Cantin و S Massé و M Martel و G Bilodeau و A Dufresne و G Perrault و P Sébastien. 1988. يقلل استنشاق الألمنيوم من السحار السيليسي في نموذج الأغنام. Am Rev Respir Dis 137: 1172-1179.

دن ، آج. 1992. التنشيط الناجم عن الذيفان الداخلي للكاتيكولامين الدماغي واستقلاب السيروتونين: مقارنة مع الإنترلوكين. J فارماكول إكس ثيرابيوت 1: 261-964.

Dutton و CB و MJ Pigeon و PM Renzi و PJ Feustel و RE Dutton و GD Renzi. 1993. وظيفة الرئة في عمال تنقية الصخور الفوسفورية للحصول على الفوسفور الأولي. J احتلال ميد 35: 1028-1033.

Ellenhorn و MJ و DG Barceloux. 1988. علم السموم الطبية. نيويورك: إلسفير.
إيمانويل ، دا ، جي جي ماركس ، وب أولت. 1975. التسمم الفطري الرئوي. الصدر 67: 293-297.

-. 1989. متلازمة تسمم الغبار العضوي (التسمم الفطري الرئوي) - مراجعة للتجربة في وسط ولاية ويسكونسن. في مبادئ الصحة والسلامة في الزراعة ، تم تحريره بواسطة JA Dosman و DW Cockcroft. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.

إنجلن ، جي جي إم ، بي جي إيه بورم ، إم فان سبروندل ، وإل لينيرتس. 1990. بارامترات مضادات الأكسدة في الدم في مراحل مختلفة من التهاب الرئة لدى عمال الفحم. إنفيرون هيلث بيرسب 84: 165-172.

Englen و MD و SM Taylor و WW Laegreid و HD Liggit و RM Silflow و RG Breeze و RW Leid. 1989. تحفيز استقلاب حمض الأراكيدونيك في الضامة السنخية المعرضة للسيليكا. Exp Lung Res 15: 511-526.

وكالة حماية البيئة (EPA). 1987. مرجع مراقبة الهواء المحيط والطرق المكافئة. السجل الفيدرالي 52: 24727 (يوليو 1987 ، XNUMX).

ارنست وزجدة. 1991. In Mineral Fibers and Health تم تحريره بواسطة D Liddell و K Miller. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.

لجنة التقييس الأوروبية (CEN). 1991. تعاريف حجم الكسر لقياسات الجسيمات المحمولة جوا في مكان العمل. رقم التقرير EN 481. لوكسمبورغ: CEN.

إيفانز ، إم جي ، إل جيه كابرال أندرسون ، وجي فريمان. 1977. تأثيرات ثاني أكسيد النيتروجين على رئتي الفئران المسنة. II. أكسب مول باثول 2: 27-366.

Fogelmark و B و H Goto و K Yuasa و B Marchat و R Rylander. 1992. السمية الرئوية الحادة للغلوكان المستنشق (1) - ثنائي الفينيل متعدد الكلور والذيفان الداخلي. وكلاء الأعمال 3: 35-50.

فريزر و RG و JAP Paré و PD Paré و RS Fraser. 1990. تشخيص أمراض الصدر. المجلد. ثالثا. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز.

Fubini و B و E Giamello و M Volante و V Bolis. 1990. تحدد الوظائف الكيميائية على سطح السيليكا مدى تفاعلها عند استنشاقها. تشكيل وتفاعل الجذور السطحية. Toxicol Ind Health 6 (6): 571-598.

جيبس ، AE ، FD Pooley ، و DM Griffith. 1992. التلك pneumoconiosis: دراسة مرضية ومعدنية. هوم باثول 23 (12): 1344-1354.

جيبس ، جي ، إف فاليك ، وكيه براون. 1994. المخاطر الصحية المرتبطة بأسبست الكريسوتيل. تقرير عن ورشة عمل عقدت في جيرسي ، جزر القنال. آن احتل هيج 38: 399-638.

جيبس ، نحن. 1924. السحب والدخان. نيويورك: بلاكيستون.

جينسبيرج ، سي إم ، إم جي كريس ، وجي جي أرمسترونج. 1993. سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة. في السرطان: مبادئ وممارسات علم الأورام ، تم تحريره بواسطة VTJ DeVita و S Hellman و SA Rosenberg. فيلادلفيا: جيه بي ليبينكوت.

Goldfrank و LR و NE Flomenbaum و N Lewin و MA Howland. 1990. حالات الطوارئ السمية لجولدفرانك. نورووك ، كونيتيكت: أبليتون ولانج.
غولدشتاين ، ب ، وري ريندال. 1987. الاستخدام الوقائي لمادة البولي فينيل بيريدين - N أكسيد (PVNO) في قرود البابون المعرضة لغبار الكوارتز. البحوث البيئية 42: 469-481.

Goldstein ، RH و A Fine. 1986. التفاعلات الليفية في الرئة: تنشيط الأرومة الليفية في الرئة. Exp Lung Res 11: 245-261.
جوردون ، ري ، دي سولانو ، وجي كلاينرمان. 1986. تغييرات شديدة في الوصلات في ظهارة الجهاز التنفسي بعد التعرض طويل الأمد لثاني أكسيد النيتروجين والتعافي. Exp Lung Res 2: 11-179.

جوردون ، تي ، إل سي تشين ، جي تي فاين ، وآر بي شليزنجر. 1992. التأثيرات الرئوية لاستنشاق أكسيد الزنك في البشر وخنازير غينيا والجرذان والأرانب. Am Ind Hyg Assoc J 53: 503-509.

جراهام ، د. 1994. غازات وأبخرة ضارة. في كتاب أمراض الرئة ، تم تحريره بواسطة GL Baum و E Wolinsky. بوسطن: Little، Brown & Co.

جرين ، جي إم ، آر إم غونزاليس ، إن سونبوليان ، وبي رينكوبف. 1992. مقاومة الإشعال بالليزر لثاني أكسيد الكربون لأنبوب رغامي جديد. J Clin Anesthesiaol 4: 89-92.

Guilianelli و C و A Baeza-Squiban و E Boisvieux-Ulrich و O Houcine و R Zalma و C Guennou و H Pezerat و F MaraNo. 1993. تأثير الجزيئات المعدنية المحتوية على الحديد في المزارع الأولية للخلايا الظهارية في القصبة الهوائية للأرانب: الآثار المحتملة للإجهاد التأكسدي. إنفيرون هيلث بيرسب 101 (5): 436-442.

Gun و RT و Janckewicz و A Esterman و D Roder و R Antic و RD McEvoy و A Thornton. 1983. Byssinosis: دراسة مقطعية في مصنع نسيج أسترالي. J Soc Occup Med 33: 119-125.

هاجليند بي و آر ريلاندر. التعرض لغبار القطن في غرفة ألعاب تجريبية. Br J Ind Med 10: 340-345.

هانوا ، ر. 1983. داء الجرافيت الرئوي. مراجعة للجوانب المسببة للأمراض والأوبئة. Scand J Work Environ Health 9: 303-314.

Harber و P و M Schenker و J Balmes. 1996. أمراض الجهاز التنفسي المهنية والبيئية. سانت لويس: موسبي.

معهد التأثيرات الصحية - بحوث الأسبستوس. 1991. الأسبستوس في المباني العامة والتجارية: مراجعة الأدبيات وتوليف المعرفة الحالية. كامبريدج ، ماساتشوستس: معهد التأثيرات الصحية.

هيفنر وجيه إي وجيه إي ريبين. 1989. الاستراتيجيات الرئوية للدفاع عن مضادات الأكسدة. Am Rev Respir Dis 140: 531-554.

Hemenway و D و A Absher و B Fubini و L Trombley و P Vacek و M Volante و A Cabenago. 1994. تتعلق الوظائف السطحية بالاستجابة البيولوجية ونقل السيليكا البلورية. آن احتل هيج 38 ملحق. 1: 447-454.

هينسون ، PM و RC مورفي. 1989. وسطاء العملية الالتهابية. نيويورك: إلسفير.

هيبليستون ، إيه جي. 1991. المعادن والتليف والرئة. إنفيرون هيلث بيرسب 94: 149-168.

هربرت ، إيه ، إم كارفالهيرو ، إي روبينوويز ، بي بيك ، آر ريلاندر. 1992. الحد من الانتشار السنخي الشعري بعد استنشاق الذيفان الداخلي في الأشخاص العاديين. الصدر 102: 1095-1098.

Hessel و PA و GK Sluis-Cremer و E Hnizdo و MH Faure و RG Thomas و FJ Wiles. 1988. تطور السحار السيليسي فيما يتعلق بالتعرض لغبار السيليكا. أنا احتل هيج 32 ملحق. 1: 689-696.

هيغينسون وجي وسي إس موير ون مونيوز. 1992. سرطان الإنسان: علم الأوبئة والأسباب البيئية. في Cambridge Monographs on Cancer Research. كامبريدج: جامعة كامبريدج. يضعط.

هيندز ، مرحاض. 1982. تكنولوجيا الهباء الجوي: خصائص وسلوك وقياس الجسيمات المحمولة جوا. نيويورك: جون وايلي.

هوفمان ، ري ، ك روزنمان ، إف وات ، وآخرون. 1990. مراقبة الأمراض المهنية: الربو المهني. مورب مورتال ، الرد الأسبوعي 39: 119-123.

هوغ ، جي سي. 1981. نفاذية الغشاء المخاطي للشعب الهوائية وعلاقتها بفرط نشاط الشعب الهوائية. مناعة J Allergy Clin 67: 421-425.

Holgate و ST و R Beasley و OP Twentyman. 1987. التسبب وأهمية فرط استجابة الشعب الهوائية في أمراض الشعب الهوائية. Clin Sci 73: 561-572.

هولتزمان ، إم جي. 1991. استقلاب حمض الأراكيدونيك. آثار الكيمياء البيولوجية على وظائف الرئة والأمراض. Am Rev Respir Dis 143: 188-203.

هيوز ، جي إم وإتش ويل. 1991. داء الأسبست باعتباره مقدمة لسرطان الرئة المرتبط بالأسبست: نتائج دراسة عن الوفيات المحتملة. بريت جي إند ميد 48: 229-233.

حسين ، إم إتش ، جي إيه ديك ، واي إس كابلان. 1980. داء الغدد الرئوية النادر. J Soc Occup Med 30: 15-19.

Ihde و DC و HI Pass و EJ Glatstein. 1993. سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة. في السرطان: مبادئ وممارسات علم الأورام ، تم تحريره بواسطة VTJ DeVita و S Hellman و SA Rosenberg. فيلادلفيا: جيه بي ليبينكوت.

Infante-Rivard و C و B Armstrong و P Ernst و M Peticlerc و LG Cloutier و G Thériault. 1991. دراسة وصفية للعوامل الإنذارية التي تؤثر على بقاء مرضى السيليكات المعوضات. Am Rev Respir Dis 144: 1070-1074.

الوكالة الدولية لأبحاث السرطان (IARC). 1971-1994. دراسات عن تقييم المخاطر المسببة للسرطان على البشر. المجلد. 1-58. ليون: IARC.

-. 1987. دراسات عن تقييم المخاطر المسببة للسرطان على البشر ، التقييمات الشاملة للسرطان: تحديث للوكالة الدولية لبحوث السرطان.
دراسات. المجلد. 1-42. ليون: IARC. (الملحق 7.)

-. 1988. ألياف معدنية من صنع الإنسان وغاز الرادون. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 43. Lyon: IARC.

-. 1988. رادون. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 43. Lyon: IARC.

-. 1989 أ. عوادم محركات الديزل والبنزين وبعض النيتروارين. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 46. Lyon: IARC.

-. 1989 ب. التعرض غير المهني للألياف المعدنية. منشورات IARC العلمية ، رقم 90. ليون: IARC.

-. 1989 ج. بعض المذيبات العضوية ومونومرات الراتينج والمركبات ذات الصلة والأصباغ والتعرض المهني في صناعة الطلاء والطلاء. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 47. Lyon: IARC.

-. 1990 أ. مركبات الكروم والكروم. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 49. Lyon: IARC.

-. 1990 ب. الكروم والنيكل واللحام. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 49. Lyon: IARC.

-. 1990 ج. مركبات النيكل والنيكل. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 49. Lyon: IARC.

-. 1991 أ. مياه الشرب المكلورة؛ مشتقات الكلورة ؛ بعض المركبات المهلجنة الأخرى ؛ مركبات الكوبالت والكوبالت. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 52. Lyon: IARC.

-. 1991 ب. التعرض المهني في رش واستخدام المبيدات وبعض المبيدات. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 53. Lyon: IARC.

-. 1992. التعرض المهني للضباب والأبخرة من حامض الكبريتيك ، والأحماض غير العضوية القوية الأخرى والمواد الكيميائية الصناعية الأخرى. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 54. Lyon: IARC.

-. 1994 أ. مركبات البريليوم والبريليوم. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 58. Lyon: IARC.

-. 1994 ب. مركبات البريليوم والكادميوم والكادميوم والزئبق وصناعة الزجاج. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 58. Lyon: IARC.

-. 1995. بقاء مرضى السرطان في أوروبا: دراسة EUROCARE. المنشورات العلمية للوكالة الدولية لبحوث السرطان ، العدد 132. ليون: IARC.

اللجنة الدولية للوقاية من الإشعاع (ICRP). 1994. نموذج الجهاز التنفسي البشري للوقاية من الإشعاع. المنشور رقم 66. ICRP.

مكتب العمل الدولي. 1980. مبادئ توجيهية لاستخدام التصنيف الدولي لمنظمة العمل الدولية للصور الشعاعية لتضخم الرئة. سلسلة السلامة والصحة المهنية ، رقم 22. جنيف: منظمة العمل الدولية.

-. 1985. التقرير الدولي السادس حول منع وقمع الغبار في المناجم والأنفاق واستغلال المحاجر 1973-1977. سلسلة السلامة والصحة المهنية ، رقم 48. جنيف: منظمة العمل الدولية.

المنظمة الدولية للتوحيد القياسي (ISO). 1991. جودة الهواء - تعريفات أجزاء حجم الجسيمات لأخذ العينات المتعلقة بالصحة. جنيف: ISO.

Janssen و YMW و JP Marsh و MP Absher و D Hemenway و PM Vacek و KO Leslie و PJA Borm و BT Mossman. 1992. التعبير عن إنزيمات مضادات الأكسدة في رئتي الفئران بعد استنشاق الأسبستوس أو السيليكا. جي بيول كيم 267 (15): 10625-10630.

Jaurand ، MC ، J Bignon ، و P Brochard. 1993. خلية ورم الظهارة المتوسطة وورم الظهارة المتوسطة. الماضي، الحاضر و المستقبل. المؤتمر الدولي ، باريس ، 20 سبتمبر إلى 2 أكتوبر ، 1991. Eur Resp Rev 3 (11): 237.

جيدرلينيك ، بيجاي ، جيه إل أبراهام ، آيه تشورج ، شبيبة هيملشتاين ، جي آر إيبلر ، وإي أيه جينسلر. 1990. تليف رئوي في عمال أكسيد الألومنيوم. Am Rev Respir Dis 142: 1179-1184.

جونسون ، NF ، MD هوفر ، DG Thomassen ، YS Cheng ، A Dalley ، AL Brooks. 1992. النشاط المختبري لشعيرات كربيد السيليكون بالمقارنة مع الألياف الصناعية الأخرى باستخدام أنظمة زراعة الخلايا الأربعة. Am J Ind Med 21: 807-823.

Jones ، و HD ، و TR Jones ، و WH Lyle. 1982. ألياف الكربون: نتائج مسح لعمال التصنيع وبيئتهم في مصنع ينتج خيوط مستمرة. Am احتل Hyg 26: 861-868.

جونز و RN و JE Diem و HW Glindmeyer و V Dharmarajan و YY Hammad و J Carr و H Weill. 1979. علاقة تأثير الطاحونة والجرعة والاستجابة في التطعيم. Br J Ind Med 36: 305-313.

Kamp و DW و P Graceffa و WA Prior و A Weitzman. 1992. دور الجذور الحرة في الأمراض التي يسببها الأسبستوس. فري راديكال بيو ميد 12: 293-315.

Karjalainen و A و PJ Karhonen و K Lalu و A Pentilla و E Vanhala و P Kygornen و A Tossavainen. 1994. اللويحات الجنبية والتعرض للألياف المعدنية في سكان المناطق الحضرية من الذكور. أوبل إنفيرون ميد 51: 456-460.

كاس ، أنا ، إن زامل ، سي إيه دوبري ، وإم هولتسر. 1972. توسع القصبات بعد حروق الأمونيا في الجهاز التنفسي. الصدر 62: 282-285.

كاتسنلسون ، BA ، LK Konyscheva ، YEN Sharapova ، و LI Privalova. 1994. التنبؤ بالكثافة المقارنة للتغيرات الرئوية الناتجة عن التعرض المزمن للاستنشاق لغبار مختلف السمية الخلوية عن طريق نموذج رياضي. احتل البيئة 51: 173-180.

كينان وكي بي وجي دبليو كومبس وإي إم ماكدويل. 1982. تجديد ظهارة القصبة الهوائية للهامستر بعد الإصابة الميكانيكية الأول والثاني والثالث. أرشيف فيرشوس 41: 193-252.

كينان ، كيه بي ، تي إس ويلسون ، وإي إم ماكدويل. 1983. تجديد الظهارة الرغامية للهامستر بعد الإصابة الميكانيكية IV. أرشيف فيرشوس 41: 213-240.
كيهرير ، جي بي. 1993. الجذور الحرة كوسيط لإصابة الأنسجة والمرض. Crit Rev Toxicol 23: 21-48.

Keimig و DG و RM Castellan و GJ Kullman و KB Kinsley. 1987. الحالة الصحية التنفسية لعمال الجلسونيت. Am J Ind Med 11: 287-296.

كيلي ، ج. 1990. السيتوكينات في الرئة. Am Rev Respir Dis 141: 765-788.

Kennedy و TP و R Dodson و NV Rao و H Ky و C Hopkins و M Baser و E Tolley و JR Hoidal. 1989. الغبار الذي يسبب تضخم الرئة يولد هيدروكسيد الهيدروجين وانحلال دم المنتج عن طريق العمل كمحفزات فينتون. Arch Biochem Biophys 269 (1): 359-364.

كيلبورن و KH و RH Warshaw. 1992. عتامة غير منتظمة في الرئة والربو المهني وخلل في الممرات الهوائية لدى عمال الألمنيوم. Am J Ind Med 21: 845-853.

Kokkarinen و J و H Tuikainen و EO Terho. 1992. رئة المزارع الشديدة بعد التحدي في مكان العمل. سكاند جي وورك إنفيرون هيلث 18: 327-328.

Kongerud و J و J Boe و V Soyseth و A Naalsund و P Magnus. 1994. ربو غرفة وعاء الألمنيوم: التجربة النرويجية. Eur Resp J 7: 165-172.

Korn و RJ و DW Dockery و FE Speizer. 1987. التعرض المهني وأعراض تنفسية مزمنة. Am Rev Respir Dis 136: 298-304.

Kriebel، D. 1994. نموذج قياس الجرعات في علم الأوبئة المهنية والبيئية. احتل Hyg 1: 55-68.

Kriegseis و W و A Scharmann و J Serafin. 1987. تحقيقات في الخصائص السطحية لغبار السيليكا فيما يتعلق بسميتها الخلوية. آن احتل هيج 31 (4 أ): 417-427.

Kuhn و DC و LM Demers. 1992. تأثير كيمياء سطح الغبار المعدني على إنتاج الإيكوسانويد بواسطة الضامة السنخية. J توكس إنفيرون هيلث 35: 39-50.

Kuhn، DC، CF Stanley، N El-Ayouby، and LM Demers. 1990. تأثير التعرض لغبار الفحم في الجسم الحي على استقلاب حمض الأراكيدونيك في الضامة السنخية للجرذان. J توكس إنفيرون هيلث 29: 157-168.

Kunkel و SL و SW Chensue و RM Strieter و JP Lynch و DG Remick. 1989. الجوانب الخلوية والجزيئية للالتهاب الحبيبي. Am J Respir Cell Mol Biol 1: 439-447.

Kuntz و WD و CP McCord. 1974. حمى دخان البوليمر. J احتلال ميد 16: 480-482.

لابين ، كاليفورنيا ، دي كيه كريج ، إم جي فاليريو ، جي بي ماكاندليس ، وآر بوجوروش. 1991. دراسة سمية استنشاق دون المزمنة في الفئران المعرضة لشعيرات كربيد السيليكون. Fund Appl Toxicol 16: 128-146.

لارسون ، ك ، بي مالمبيرج ، إيه إيكلوند ، إل بيلين ، وإي بلاشك. 1988. التعرض للكائنات الدقيقة ، التغيرات الالتهابية في مجرى الهواء وردود الفعل المناعية لدى مزارعي الألبان بدون أعراض. Int Arch Allergy Imm 87: 127-133.

Lauweryns و JM و JH Baert. 1977. إزالة السنخ ودور الأوعية اللمفاوية الرئوية. Am Rev Respir Dis 115: 625-683.

ليتش ، ج .1863. قطن سورات ، لأنه يؤثر جسديًا على العاملين في مصانع القطن. لانسيت الثاني: 648.

Lecours و R و M Laviolette و Y Cormier. 1986. غسل القصبات الهوائية في التسمم الفطري الرئوي (متلازمة تسمم الغبار العضوي). Thorax 41: 924-926.

Lee و KP و DP Kelly و FO O'Neal و JC Stadler و GL Kennedy. 1988. استجابة الرئة لألياف الكيفلار الأراميد الاصطناعية متناهية الصغر بعد التعرض للاستنشاق لمدة عامين في الفئران. صندوق أبل توكسيكول 2: 11-1.

Lemasters و G و J Lockey و C Rice و R McKay و K Hansen و J Lu و L Levin و P Gartside. 1994. التغيرات الشعاعية بين العمال الذين يصنعون ألياف ومنتجات السيراميك المقاومة للحرارة. آن احتل هيج 38 ملحق 1: 745-751.

Lesur و O و A Cantin و AK Transwell و B Melloni و JF Beaulieu و R Bégin. 1992. التعرض للسيليكا يستحث السمية الخلوية والنشاط التكاثري من النوع الثاني. Exp Lung Res 18: 173-190.

Liddell و D و K Millers (محرران). 1991. الألياف المعدنية والصحة. فلوريدا ، بوكا راتون: مطبعة CRC.
ليبمان ، م. 1988. مؤشرات التعرض للأسبستوس. البحوث البيئية 46: 86-92.

-. 1994. ترسب الألياف المستنشقة والاحتفاظ بها: التأثيرات على الإصابة بسرطان الرئة وورم الظهارة المتوسطة. أكوب إنفيرون ميد 5: 793-798.

لوكي ، وجي ، وإي جيمس. 1995. الألياف الاصطناعية والسيليكات الليفية غير الأسبستية. الفصل. 21 في أمراض الجهاز التنفسي المهنية والبيئية ، من تحرير P Harber و MB Schenker و JR Balmes. سانت لويس: موسبي.

Luce و D و P Brochard و P Quénel و C Salomon-Nekiriai و P Goldberg و MA Billon-Galland و M Goldberg. 1994. ورم المتوسطة الخبيث في الجنب المرتبط بالتعرض للتريموليت. لانسيت 344: 1777.

Malo و JL و A Cartier و J L'Archeveque و H Ghezzo و F Lagier و C Trudeau و J Dolovich. 1990. انتشار الربو المهني والتوعية المناعية للسيليوم بين العاملين الصحيين في مستشفيات الرعاية المزمنة. Am Rev Respir Dis 142: 373-376.

Malo و JL و H Ghezzo و J L'Archeveque و F Lagier و B Perrin و A Cartier. 1991. هل التاريخ السريري وسيلة مرضية لتشخيص الربو المهني؟ Am Rev Respir Dis 143: 528-532.

Man و SFP و WC Hulbert. 1988. إصلاح مجرى الهواء والتكيف مع إصابات الاستنشاق. في الفيزيولوجيا المرضية وعلاج إصابات الاستنشاق ، تحرير جيه لوك. نيويورك: مارسيل ديكر.

Markowitz، S. 1992. الوقاية الأولية من أمراض الرئة المهنية: وجهة نظر من الولايات المتحدة. إسرائيل J Med Sci 28: 513-519.

Marsh و GM و PE Enterline و RA Stone و VL Henderson. 1990. معدل الوفيات بين مجموعة من عمال الألياف المعدنية من صنع الإنسان في الولايات المتحدة: متابعة 1985. J احتلال ميد 32: 594-604.

مارتن و TR و SW Meyer و DR Luchtel. 1989. تقييم لسمية مركبات ألياف الكربون لخلايا الرئة في المختبر وفي الجسم الحي. البحوث البيئية 49: 246-261.

مايو ، JJ ، L Stallones ، و D Darrow. 1989. دراسة للغبار المتولد أثناء فتح الصومعة وتأثيره الفسيولوجي على العمال. في مبادئ الصحة والسلامة في الزراعة ، تم تحريره بواسطة JA Dosman و DW Cockcroft. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.

McDermott و M و C Bevan و JE Cotes و MM Bevan و PD Oldham. 1978. وظيفة الجهاز التنفسي في عمال الألواح. ب Eur Physiopathol Resp 14:54.

ماكدونالد ، جي سي. 1995. الآثار الصحية للتعرض البيئي للأسبست. إنفيرون هيلث بيرسب 106: 544-96.

ماكدونالد وجي سي وآيه دي ماكدونالد. 1987. وبائيات ورم الظهارة المتوسطة الخبيث. في الورم الخبيث المرتبط بالأسبستوس ، تم تحريره بواسطة K Antman و J Aisner. أورلاندو ، فلوريدا: جرون وستراتون.

-. 1991. وبائيات ورم الظهارة المتوسطة. في الألياف المعدنية والصحة. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.

-. 1993. ورم الظهارة المتوسطة: هل هناك خلفية؟ في خلية ورم الظهارة المتوسطة وورم الظهارة المتوسطة: الماضي والحاضر والمستقبل ، من تحرير MC Jaurand و J Bignon و P Brochard.

-. 1995. الكريسوتيل ، التريموليت ، ورم الظهارة المتوسطة. Science 267: 775-776.

McDonald، JC، B Armstrong، B Case، D Doell، WTE McCaughey، AD McDonald، and P Sébastien. 1989. ورم الظهارة المتوسطة وألياف الاسبستوس. أدلة من تحليلات أنسجة الرئة. السرطان 63: 1544-1547.

ماكدونالد ، جي سي ، إف دي كيه ليديل ، أ دوفرسن ، وأيه دي ماكدونالد. 1993. مجموعة المواليد 1891-1920 لعمال مناجم ومطاحن الكريستوتيل في كيبيك: الوفيات 1976-1988. بريت J إند ميد 50: 1073-1081.

ماكميلان ، دي دي ، وجي إن بويد. 1982. دور مضادات الأكسدة والنظام الغذائي في الوقاية أو العلاج من إصابات الأوعية الدموية الدقيقة في الرئة بسبب الأكسجين. Ann NY Acad Sci 384: 535-543.

مجلس البحوث الطبية. 1960. استبيان موحد عن أعراض الجهاز التنفسي. بريت ميد J 2: 1665.

مكي ، إس ، سا روتش ، و مراسلون بلا حدود شيلينغ. 1967. Byssinosis بين اللفافات في الصناعة. Br J Ind Med 24: 123-132.

Merchant JA و JC Lumsden و KH Kilburn و WM O'Fallon و JR Ujda و VH Germino و JD Hamilton. 1973. دراسات الاستجابة للجرعات في عمال النسيج القطني. J احتل ميد 15: 222-230.

ميريديث ، إس كيه وجي سي ماكدونالد. 1994. أمراض الجهاز التنفسي المرتبطة بالعمل في المملكة المتحدة ، 1989-1992. أكوب إنفيرون ميد 44: 183-189.

ميريديث ، إس أند إتش نوردمان. 1996. الربو المهني: مقاييس تواتر أربعة بلدان. Thorax 51: 435-440.

ميرملشتاين ، آر ، آر دبليو ليلبر ، بي مورو ، وإتش مولي. 1994. الحمل الزائد للرئة ، قياس جرعات تليف الرئة وآثارها على معيار الغبار التنفسي. آن احتل هيج 38 ملحق. 1: 313-322.

ميريمان ، إي. 1989. الاستخدام الآمن لألياف الكيفلار أراميد في المركبات. العدد الخاص من Appl Ind Hyg (ديسمبر): 34-36.

Meurman و LO و E Pukkala و M Hakama. 1994. الإصابة بالسرطان بين عمال مناجم الأسبست الأنثوفيليت في فنلندا. أكوب إنفيرون ميد 51: 421-425.

مايكل و O و R Ginanni و J Duchateau و F Vertongen و B LeBon و R Sergysels. 1991. التعرض للسموم الداخلية المحلية وشدة الربو السريرية. كلين إكسب الحساسية 21: 441-448.

ميشيل ، O ، J Duchateau ، G Plat ، B Cantinieaux ، A Hotimsky ، J Gerain و R Sergysels. 1995. استجابة التهابية في الدم لاستنشاق الذيفان الداخلي في الأشخاص العاديين. كلين إكسب الحساسية 25: 73-79.

موري ، بي ، جي جي فيشر ، وآر ريلاندر. 1983. البكتيريا سالبة الجرام على القطن مع إشارة خاصة إلى الظروف المناخية. Am Ind Hyg Assoc J 44: 100-104.

الأكاديمية الوطنية للعلوم. 1988. المخاطر الصحية لغاز الرادون وغيره من بواعث ألفا المترسبة داخلياً. واشنطن العاصمة: الأكاديمية الوطنية للعلوم.

-. 1990. الآثار الصحية للتعرض لمستويات منخفضة من الإشعاع المؤين. واشنطن العاصمة: الأكاديمية الوطنية للعلوم.

برنامج تعليم الربو الوطني (NAEP). 1991. تقرير فريق الخبراء: مبادئ توجيهية لتشخيص وإدارة الربو. بيثيسدا ، ماريلاند: المعاهد الوطنية للصحة (NIH).

Nemery، B. 1990. سمية المعادن والجهاز التنفسي. Eur Resp J 3: 202-219.

نيومان ، إل إس ، ك كريس ، تي كينج ، إس سي ، وبا كامبل. 1989. التغيرات المرضية والمناعية في المراحل المبكرة من مرض البريليوم. إعادة فحص تعريف المرض والتاريخ الطبيعي. Am Rev Respir Dis 139: 1479-1486.

نيكلسون ، دبليو. 1991. في معهد التأثيرات الصحية - بحوث الأسبستوس: الأسبستوس في المباني العامة والتجارية. كامبريدج ، ماساتشوستس: معهد التأثيرات الصحية - أبحاث الأسبستوس.

Niewoehner و DE و JR Hoidal. 1982. تليف الرئة وانتفاخ الرئة: استجابات متباينة لإصابة شائعة. Science 217: 359-360.

Nolan و RP و AM Langer و JS Harrington و G Oster و IJ Selikoff. 1981. انحلال الكوارتز الدموي من حيث صلته بوظائف سطحه. بيئة ريس 26: 503-520.

Oakes و D و R Douglas و K Knight و M Wusteman و JC McDonald. 1982. الآثار التنفسية للتعرض المطول لغبار الجبس. آن احتل هيج 2: 833-840.

O'Brodovich، H and G Coates. 1987. التطهير الرئوي لـ 99mTc-DTPA: تقييم غير باضع لسلامة الظهارة. الرئة 16: 1-16.

باركس ، RW. 1994. اضطرابات الرئة المهنية. لندن: بتروورث-هاينمان.

باركين و DM و Pisani و J Ferlay. 1993. تقديرات حدوث ثمانية عشر سرطانًا رئيسيًا في جميع أنحاء العالم في عام 1985. Int J Cancer 54: 594-606.

Pepys ، J و PA جينكينز. 1963. رئة المزارع: الفطريات الشعاعية المحبة للحرارة كمصدر لمستضد "علف الرئة للمزارعين". لانسيت 2: 607-611.

Pepys و J و RW Riddell و KM Citron و YM Clayton. 1962. الترسبات ضد مستخلصات القش والعفن في مصل المرضى الذين يعانون من رئة المزارعين وداء الرشاشيات والربو والساركويد. الصدر 17: 366-374.

بيرنيس ، ب ، إي سي فيجلياني ، سي كافاجنا ، إم فينولي. 1961. دور السموم الداخلية البكتيرية في الأمراض المهنية الناتجة عن استنشاق غبار النبات. بريت J إند ميد 18: 120-129.

Petsonk و EL و E Storey و PE Becker و CA Davidson و K Kennedy و Vallyathan. 1988. تضخم الرئة في عمال القطب الكاربوني. J احتلال ميد 30: 887-891.

Pézerat و H و R Zalma و J Guignard و MC Jaurand. 1989. إنتاج جذور الأكسجين عن طريق تقليل الأكسجين الناتج عن النشاط السطحي للألياف المعدنية. في التعرض غير المهني للألياف المعدنية ، تم تحريره بواسطة J Bignon و J Peto و R Saracci. المنشورات العلمية للوكالة الدولية لبحوث السرطان ، العدد 90. ليون: IARC.

Piguet و PF و AM Collart و GE Gruaeu و AP Sappino و P Vassalli. 1990. شرط عامل نخر الورم لتطوير التليف الرئوي الناجم عن السيليكا. Nature 344: 245-247.

بورشر ، جي إم ، سي لافوما ، آر إل نابوت ، إم بي جاكوب ، بي سيباستيان ، بي جي إيه بورم ، إس هانونز ، جي أوبورتين. 1993. الواسمات البيولوجية كمؤشرات على التعرض وخطر الالتهاب الرئوي: دراسة استباقية. Int Arch Occup Environ Health 65: S209-S213.

Prausnitz، C. 1936. تحقيقات حول مرض الغبار التنفسي لدى العاملين في صناعة القطن. سلسلة التقارير الخاصة لمجلس البحوث الطبية ، رقم 212. لندن: مكتب جلالة الملك.

بريستون ، DL ، H Kato ، KJ Kopecky ، و S Fujita. 1986. تقرير دراسة مدى الحياة 10 ، الجزء 1. وفيات السرطان بين الناجين من القنبلة الذرية في هيروشيما وناغازاكي ، 1950-1982. تقرير تقني. RERF TR.

Quanjer و PH و GJ Tammeling و JE Cotes و Pedersen و R Peslin و JC Vernault. 1993. حجم الرئة وتدفقات التهوية القسرية. تقرير فريق العمل ، توحيد اختبارات وظائف الرئة ، الجماعة الأوروبية للصلب والفحم. بيان رسمي من الجمعية الأوروبية للجهاز التنفسي. Eur Resp J 6 (ملحق 16): 5-40.

راب ، OG. 1984. ترسيب وإزالة الجزيئات المستنشقة. في أمراض الرئة المهنية ، تم تحريره بواسطة BL Gee و WKC Morgan و GM Brooks. نيويورك: مطبعة رافين.

Ramazzini، B. 1713. De Moribis Artificium Diatriba (أمراض العمال). في Allergy Proc 1990 ، 11: 51-55.

Rask-Andersen A. 1988. التفاعلات الرئوية لاستنشاق غبار العفن في المزارعين مع إشارة خاصة إلى الحمى والتهاب الأسناخ التحسسي. جامعة أكتا Upsalienses. أطروحات من كلية الطب 168. أوبسالا.

ريتشاردز ، RJ ، LC Masek ، و RFR براون. 1991. الآليات البيوكيميائية والخلوية للتليف الرئوي. توكسيكول باثول 19 (4): 526
-539.

ريتشرسون ، إتش بي. 1983. التهاب رئوي فرط الحساسية - علم الأمراض والتسبب. Clin Rev Allergy 1: 469-486.

-. 1990. توحيد المفاهيم الكامنة وراء آثار التعرض للغبار العضوي. Am J Ind Med 17: 139-142.

-. 1994. التهاب رئوي فرط الحساسية. في الغبار العضوي - التعرض والتأثيرات والوقاية ، تم تحريره بواسطة R Rylander و RR Jacobs. شيكاغو: لويس للنشر.

Richerson و HB و IL Bernstein و JN Fink و GW Hunninghake و HS Novey و CE Reed و JE Salvaggio و MR Schuyler و HJ Schwartz و DJ Stechschulte. 1989. مبادئ توجيهية للتقييم السريري لالتهاب رئوي فرط الحساسية. مناعة J Allergy Clin 84: 839-844.

روم ، ون. 1991. علاقة السيتوكينات الخلوية الالتهابية بشدة المرض لدى الأفراد المعرضين للغبار المهني غير العضوي. Am J Ind Med 19: 15-27.

-. 1992 أ. الطب البيئي والمهني. بوسطن: Little، Brown & Co.

-. 1992 ب. أمراض الرئة التي يسببها رذاذ الشعر. في الطب البيئي والمهني ، حرره WN Rom. بوسطن: Little، Brown & Co.

Rom و WN و JS Lee و BF Craft. 1981. مشاكل الصحة المهنية والبيئية لصناعة الصخر الزيتي النامية: مراجعة. Am J Ind Med 2: 247-260.

روز ، سي إس. 1992. استنشاق الحمى. في الطب البيئي والمهني ، حرره WN Rom. بوسطن: Little، Brown & Co.

Rylander R. 1987. دور الذيفان الداخلي للتفاعلات بعد التعرض لغبار القطن. Am J Ind Med 12: 687-697.

Rylander، R، B Bake، JJ Fischer and IM Helander 1989. وظيفة الرئة والأعراض بعد استنشاق السموم الداخلية. Am Rev Resp ديس 140: 981-986.

Rylander R and R Bergström 1993. تفاعل الشعب الهوائية بين عمال القطن فيما يتعلق بالتعرض للغبار والسموم الداخلية. آن احتل هيغ 37: 57-63.

ريلاندر ، آر ، كي جي دونهام ، واي بيترسون. 1986. الآثار الصحية للغبار العضوي في بيئة المزرعة. Am J Ind Med 10: 193-340.

ريلاندر ، آر و بي هاجليند. 1986. تعرض عمال القطن في غرفة تجريبية للكرتون بالإشارة إلى السموم الداخلية المحمولة جواً. إنفيرون هيلث بيرسب 66: 83-86.

Rylander R، P Haglind، M Lundholm 1985. الذيفان الداخلي في غبار القطن وانخفاض وظيفة الجهاز التنفسي بين عمال القطن. Am Rev Respir Dis 131: 209-213.

ريلاندر ، آر وبي جي هولت. 1997. تعديل الاستجابة المناعية لمسببات الحساسية المستنشقة عن طريق التعرض المشترك لمكونات جدار الخلية الميكروبية (1) -BD-glucan والذيفان الداخلي. مخطوطة.

ريلاندر ، آر و آر جاكوبس. 1994. الغبار العضوي: التعرض والتأثيرات والوقاية. شيكاغو: لويس للنشر.

-. 1997. الذيفان الداخلي البيئي - وثيقة معايير. J احتلال البيئة 3: 51-548.

ريلاندر ، آر و واي بيترسون. 1990. الغبار العضوي وأمراض الرئة. Am J Ind Med 17: 1148.

-. 1994. العوامل المسببة للأمراض المرتبطة بالغبار العضوي. Am J Ind Med 25: 1-147.

ريلاندر ، آر ، واي بيترسون ، وكيه جيه دونهام. 1990. استبيان لتقييم التعرض للغبار العضوي. Am J Ind Med 17: 121-126.

Rylander و R و RSF Schilling و CAC Pickering و GB Rooke و AN Dempsey و RR Jacobs. 1987. التأثيرات بعد التعرض الحاد والمزمن لغبار القطن - معايير مانشستر. بريت J إند ميد 44: 557-579.

Sabbioni و E و R Pietra و P Gaglione. 1982. المخاطر المهنية طويلة الأجل للإصابة بداء الرئة الأرضي النادر. Sci Total Environ 26: 19-32.

Sadoul، P. 1983. التهاب الرئة في أوروبا أمس واليوم وغدًا. Eur J Resp Dis 64 ملحق. 126: 177-182.

سكانسيتي وجي وجي بيولاتو وجي سي بوتا. 1992. الجسيمات الليفية وغير الليفية المحمولة جواً في مصنع لتصنيع كربيد السيليكون. آن احتل هيج 36 (2): 145-153.

Schantz و SP و LB Harrison و WK Hong. 1993. أورام التجويف الأنفي والجيوب الأنفية والبلعوم الأنفي وتجويف الفم والبلعوم الفموي. في السرطان: مبادئ وممارسات علم الأورام ، تم تحريره بواسطة VTJ DeVita و S Hellman و SA Rosenberg. فيلادلفيا: جيه بي ليبينكوت.

شيلينغ ، مراسلون بلا حدود. 1956. Byssinosis في القطن وعمال النسيج الآخرين. لانسيت 2: 261-265.

شيلينغ ، مراسلون بلا حدود ، جي بي دبليو هيوز ، أنا دينجوال-فورديس ، وجي سي جيلسون. 1955. دراسة وبائية للتطعيم بين عمال القطن في لانكشاير. بريت J إند ميد 12: 217-227.

شولت ، بنسلفانيا. 1993. استخدام الواسمات البيولوجية في بحوث وممارسات الصحة المهنية. J توكس إنفيرون هيلث 40: 359-366.

Schuyler و M و C Cook و M Listrom و C Fengolio-Preiser. 1988. خلايا الانفجار تنقل التهاب رئوي فرط الحساسية التجريبي في خنازير غينيا. Am Rev Respir Dis 137: 1449-1455.

Schwartz DA و KJ Donham و SA Olenchock و WJ Popendorf و D Scott Van Fossen و LJ Burmeister و JA Merchant. 1995. محددات التغيرات الطولية في وظيفة قياس التنفس بين مشغلي حبس الخنازير والمزارعين. Am J Respir Crit Care Med 151: 47-53.

علم البيئة الكلية. 1994. مرض الكوبالت والمعادن الصلبة 150 (إصدار خاص): 1-273.

Scuderi، P. 1990. التأثيرات التفاضلية للنحاس والزنك على إفراز الخلية الوحيدة في الدم المحيطي للإنسان. خلية إمونول 265: 2128-2133.
سيتون ، أ. 1983. الفحم والرئة. الصدر 38: 241-243.

سيتون ، جي ، دي لامب ، دبليو ريند براون ، جي سكلير ، دبليو جي ميدلتون. 1981. التهاب الرئة في عمال المناجم الصخري. الصدر 36: 412-418.

Sébastien، P. 1990. Les mystères de la nocivité du quartz. في Conférence Thématique. 23 Congrès International De La Médecine Du Travail Montréal: اللجنة الدولية لطب العمل.

-. 1991. الترسيب الرئوي وإزالة الألياف المعدنية المحمولة جوا. في الألياف المعدنية والصحة ، تم تحريره بواسطة D Liddell و K Miller. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.

سيباستيان ، ب ، أ دوفرسن ، و آر بيجين. 1994. الاحتفاظ بألياف الأسبست ونتائج تليف الأسبست مع أو بدون توقف التعرض. آن احتل هيج 38 ملحق. 1: 675-682.

سيباستيان ، P ، B Chamak ، A Gaudichet ، JF Bernaudin ، MC Pinchon ، و J Bignon. 1994. دراسة مقارنة عن طريق الفحص المجهري الإلكتروني للإرسال التحليلي للجسيمات في الضامة الرئوية البشرية السنخية والخلالية. آن احتل هيج 38 ملحق. 1: 243-250.

سيدمان ، إتش وإي جي سيليكوف. 1990. انخفاض معدلات الوفيات بين عمال عزل الاسبستوس 1967-1986 المرتبط بتناقص التعرض للأسبستوس في العمل. حوليات أكاديمية نيويورك للعلوم 609: 300-318.

Selikoff و IJ و J Churg. 1965. الآثار البيولوجية للأسبست. Ann NY Acad Sci 132: 1-766.

Selikoff و IJ و DHK Lee. 1978. الأسبستوس والمرض. نيويورك: مطبعة أكاديمية.

الجلسات ، RB ، LB Harrison ، و VT Hong. 1993. أورام الحنجرة والبلعوم السفلي. في السرطان: مبادئ وممارسات علم الأورام ، تم تحريره بواسطة VTJ DeVita و S Hellman و SA Rosenberg. فيلادلفيا: جيه بي ليبينكوت.

شانون ، إتش إس ، إي جاميسون ، جي إيه جوليان ، و DCF موير. 1990. وفيات عمال الخيوط الزجاجية (المنسوجات). بريت J إند ميد 47: 533-536.

شيبارد ، د. 1988. العوامل الكيميائية. في طب الجهاز التنفسي ، حرره جي إف موراي وجيه إيه نادل. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز.

شيميزو ، واي ، إتش كاتو ، دبليو جي شول ، دي إل بريستون ، إس فوجيتا ، ودا بيرس. 1987. تقرير دراسة مدى الحياة 11 ، الجزء 1. مقارنة معاملات المخاطر لوفيات السرطان الخاصة بالموقع بناءً على DS86 و T65DR المحمية من كرمة وجرعات الأعضاء. تقرير تقني. RERF TR 12-87.

شسترمان ، دي جي. 1993. حمى دخان البوليمر ومتلازمات أخرى مرتبطة بالانحلال الحراري الكربوني. احتل ميد: State Art Rev 8: 519-531.

Sigsgaard T و Pedersen و S Juul و S Gravesen. اضطرابات الجهاز التنفسي والتأتب في الصوف القطني وغيره من عمال مصانع النسيج في الدنمارك. آم J إند ميد 1992 ؛ 22: 163-184.

Simonato و L و AC Fletcher و JW Cherrie. 1987. الوكالة الدولية لبحوث السرطان دراسة جماعية تاريخية لعمال الإنتاج MMMF في سبع دول أوروبية: تمديد المتابعة. آن احتل هيج 31: 603-623.

سكينر و HCW و M Roos و C Frondel. 1988. الأسبستوس والمعادن الليفية الأخرى. نيويورك: جامعة أكسفورد. يضعط.

سكورنيك ، واشنطن. 1988. استنشاق سمية الجسيمات المعدنية والأبخرة. في الفيزيولوجيا المرضية وعلاج إصابات الاستنشاق ، تحرير جيه لوك. نيويورك: مارسيل ديكر.

سميث وبي جي وآر دول. 1982. معدل الوفيات بين مرضى التهاب الفقار اللاصق بعد دورة علاجية واحدة بالأشعة السينية. بريت ميد J 284: 449-460.

سميث ، تي جيه. 1991. نماذج حركية الدواء في تطوير مؤشرات التعرض في علم الأوبئة. آن احتلال هيغ 35 (5): 543-560.

Snella و MC و R Rylander. 1982. تفاعلات خلايا الرئة بعد استنشاق عديدات السكاريد الدهنية البكتيرية. Eur J Resp Dis 63: 550-557.

Stanton و MF و M Layard و A Tegeris و E Miller و M May و E Morgan و A Smith. 1981. علاقة أبعاد الجسيمات بالسرطان في أسبست الأمفيبول والمعادن الليفية الأخرى. J Natl Cancer Inst 67: 965-975.

ستيفنز ، آر جيه ، إم إف سلون ، إم جي إيفانز ، وجي فريمان. 1974. استجابة الخلايا السنخية من النوع الأول للتعرض لـ 0.5 جزء في المليون 03 لفترات قصيرة. إكسب مول باتول 20: 11-23.

Stille و WT و IR Tabershaw. 1982. تجربة وفيات عمال التلك شمال ولاية نيويورك. J احتلال ميد 24: 480-484.

ستروم و إي و ألكسندرسن. 1990. الضرر الرئوي الناجم عن إزالة الشعر بالشمع. Tidsskrift لـ Den Norske Laegeforening 110: 3614-3616.

سولوتو ، إف ، سي رومانو ، وأ بيرا. 1986. داء الغدد الرئوية النادر: حالة جديدة. Am J Ind Med 9: 567-575.

Trice ، MF. 1940. حمى غرفة البطاقة. عالم النسيج 90:68.

تايلر و WS و NK Tyler و JA Last. 1988. مقارنة بين التعرض اليومي والموسمي لصغار القردة للأوزون. علم السموم 50: 131-144.

Ulfvarson، U and M Dahlqvist. 1994. وظيفة الرئة لدى العمال المعرضين لعادم الديزل. في موسوعة تكنولوجيا التحكم البيئي ، نيو جيرسي: الخليج للنشر.

وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية. 1987. تقرير عن مخاطر الإصابة بالسرطان المرتبطة بتناول الأسبستوس. إنفيرون هيلث بيرسب 72: 253-266.

وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية (USDHHS). 1994. تقرير مراقبة أمراض الرئة المرتبطة بالعمل. واشنطن العاصمة: خدمات الصحة العامة ، مركز السيطرة على الأمراض والوقاية منها.

Vacek ، PM و JC McDonald. 1991. تقييم المخاطر باستخدام كثافة التعرض: تطبيق لتعدين الفيرميكوليت. بريت J إند ميد 48: 543-547.

Valiante و DJ و TB Richards و KB Kinsley. 1992. مراقبة السحار السيليسي في نيوجيرسي: استهداف أماكن العمل باستخدام بيانات مراقبة الأمراض المهنية والتعرض. Am J Ind Med 21: 517-526.

Vallyathan و NV و JE Craighead. 1981. علم أمراض الرئة لدى العمال المعرضين للتلك غير الأسبستي. هموم باثول 12: 28-35.

Vallyathan و V و X Shi و NS Dalal و W Irr و V Castranova. 1988. توليد الجذور الحرة من غبار السيليكا المكسور حديثًا. الدور المحتمل في إصابة الرئة الحادة الناجمة عن السيليكا. Am Rev Respir Dis 138: 1213-1219.

Vanhee و D و P Gosset و B Wallaert و C Voisin و AB Tonnel. 1994. آليات تليف الرئة لدى عمال الفحم. زيادة إنتاج عامل النمو المشتق من الصفائح الدموية ، وعامل النمو الشبيه بالأنسولين من النوع الأول ، وتحويل عامل النمو بيتا والعلاقة مع شدة المرض. Am J Resp Critical Care Med 150 (4): 1049-1055.

فوجان ، جي إل ، جي جوردان ، إس كار. 1991. سمية شعيرات كربيد السيليكون في المختبر. البحوث البيئية 56: 57-67.
فنسنت وجيه إتش وك دونالدسون. 1990. نهج قياس الجرعات لربط الاستجابة البيولوجية للرئة بتراكم الغبار المعدني المستنشق. بريت J إند ميد 47: 302-307.

Vocaturo و KG و F كولومبو و M Zanoni. 1983. تعرض الإنسان للمعادن الثقيلة. داء الرئة الأرضية النادرة في العمال المهنيين. الصدر 83: 780-783.

فاغنر ، GR. 1996. الفحص الصحي والرقابة على العمال المعرضين للغبار المعدني. توصية لمجموعة العمال التابعة لمنظمة العمل الدولية. جنيف: منظمة الصحة العالمية.

واغنر ، جي سي. 1994. اكتشاف العلاقة بين الأسبست الأزرق وورم الظهارة المتوسطة وما تلاها. بريت J إند ميد 48: 399-403.

والاس ، WE ، JC Harrison ، RC Grayson ، MJ Keane ، P Bolsaitis ، RD Kennedy ، AQ Wearden و MD Attfield. 1994. تلوث سطح سيليكات الألمنيوم لجزيئات الكوارتز القابلة للتنفس من غبار مناجم الفحم ومن غبار الأشغال الطينية. آن احتل هيج 38 ملحق. 1: 439-445.

Warheit و DB و KA Kellar و MA Hartsky. 1992. التأثيرات الخلوية الرئوية في الجرذان بعد التعرض للهباء الجوي لألياف الكيفلار الأراميد متناهية الصغر: دليل على التحلل البيولوجي للألياف المستنشقة. توكسيكول أبل فارماكول 116: 225-239.

وارنج ، PM و RJ Watling. 1990. رواسب نادرة في فيلم متوفى الإسقاط. حالة جديدة من داء الرئة الأرضية النادرة؟ ميد J أوسترال 153: 726-730.

ويجمان ، دي إتش وجيه إم بيترز. 1974. حمى دخان البوليمر وتدخين السجائر. آن متدرب ميد 81: 55-57.

ويجمان ، دي إتش ، جي إم بيترز ، إم جي باوندي ، وتي جيه سميث. 1982. تقييم الآثار التنفسية لدى عمال المناجم والمطاحن المعرضين للتلك الخالي من الأسبستوس والسيليكا. بريت J إند ميد 39: 233-238.

Wells و RE و RF Slocombe و AL Trapp. 1982. التسمم الحاد للببغاوات (Melopsittacus undulatus) الناجم عن منتجات الانحلال الحراري من polytetrafluoroethylene المسخن: دراسة سريرية. Am J Vet Res 43: 1238-1248.

Wergeland و E و A Andersen و A Baerheim. 1990. المراضة والوفيات بين العمال المعرضين للتلك. Am J Ind Med 17: 505-513.

وايت ، دويتشه فيله وجيه إي بورك. 1955. معدن البريليوم. كليفلاند ، أوهايو: الجمعية الأمريكية للمعادن.

ويسنر ، جيه إتش ، إن إس مانديل ، بي جي سونلي ، هاسيغاوا ، وجي إس ماندل. 1990. تأثير التعديل الكيميائي لأسطح الكوارتز على الجسيمات المسببة للالتهاب الرئوي والتليف في الفأر. Am Rev Respir Dis 141: 11-116.

وليامز ، إن ، دبليو أتكينسون ، وآس باتشيفسكي. 1974. حمى دخان البوليمر: ليست حميدة. J احتلال ميد 19: 693-695.

Wong و O و D Foliart و LS Trent. 1991. دراسة حالة وضبط لسرطان الرئة في مجموعة من العمال الذين يحتمل تعرضهم لألياف صوف الخبث. بريت J إند ميد 48: 818-824.

وولكوك ، AJ. 1989. وبائيات أمراض الشعب الهوائية المزمنة. الصدر 96 (ملحق): 302-306S.

منظمة الصحة العالمية (WHO) والوكالة الدولية لأبحاث السرطان (IARC). 1982. دراسات IARC حول تقييم مخاطر المواد الكيميائية المسببة للسرطان على البشر. ليون: IARC.

منظمة الصحة العالمية (WHO) ومكتب الصحة المهنية. 1989. حد التعرض المهني للأسبستوس. جنيف: منظمة الصحة العالمية.


رايت ، جيه إل ، بي كاغل ، إيه شورج ، تي في كولبي ، وجي مايرز. 1992. أمراض المسالك الهوائية الصغيرة. Am Rev Respir Dis 146: 240-262.

Yan و CY و CC Huang و IC Chang و CH Lee و JT Tsai و YC Ko. 1993. وظائف الرئة وأعراض الجهاز التنفسي لعمال الأسمنت البورتلاندي في جنوب تايوان. Kaohsiung J Med Sci 9: 186-192.

الزجدة ، إب. 1991. مرض الجنبي والمجرى الهوائي المرتبط بالألياف المعدنية. في الألياف المعدنية و
الصحة ، حرره D Liddell و K Miller. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.

Ziskind و M و RN Jones و H Weill. 1976. السحار السيليسي. Am Rev Respir Dis 113: 643-665.