الاثنين، 28 فبراير 2011 22: 46

الأمراض المرتبطة بالأسبستوس

قيم هذا المقال
(1 صوت)

منظور تاريخى

الحرير الصخري هو مصطلح يستخدم لوصف مجموعة من المعادن الليفية التي تحدث بشكل طبيعي والتي يتم توزيعها على نطاق واسع في النتوءات الصخرية والرواسب في جميع أنحاء العالم. استغلال خواص الأسبستوس المقاومة للشد والحرارة لاستخدام الإنسان في التمور من العصور القديمة. على سبيل المثال ، في القرن الثالث قبل الميلاد ، تم استخدام الأسبستوس لتقوية الأواني الفخارية في فنلندا. في العصور الكلاسيكية ، كانت الأكفان المنسوجة من الأسبستوس تستخدم للحفاظ على رماد الموتى المشهورين. عاد ماركو بولو من أسفاره في الصين مع وصف لمادة سحرية يمكن تصنيعها في قماش مقاوم للهب. بحلول السنوات الأولى من القرن التاسع عشر ، كان من المعروف وجود الرواسب في أجزاء عديدة من العالم ، بما في ذلك جبال الأورال وشمال إيطاليا ومناطق البحر الأبيض المتوسط ​​الأخرى ، في جنوب إفريقيا وكندا ، لكن الاستغلال التجاري لم يبدأ إلا في النصف الأخير من القرن التاسع عشر. بحلول هذا الوقت ، خلقت الثورة الصناعية ليس فقط الطلب (مثل طلب عزل المحرك البخاري) ولكن أيضًا سهلت الإنتاج ، مع استبدال الميكنة بالألياف اليدوية من الصخور الأم. بدأت الصناعة الحديثة في إيطاليا والمملكة المتحدة بعد عام 1860 وتعززت من خلال تطوير واستغلال الرواسب الواسعة من الأسبست الكريسوتيل (الأبيض) في كيبيك (كندا) في ثمانينيات القرن التاسع عشر. كان استغلال الرواسب الواسعة من الكريسوتيل في جبال الأورال متواضعاً حتى عشرينيات القرن الماضي. كانت الألياف الطويلة الرفيعة من الكريسوتيل مناسبة بشكل خاص للغزل في القماش واللباد ، وهو أحد الاستخدامات التجارية الأولى للمعادن. استغلال رواسب الأسبستوس الكروسيدوليت (الأزرق) في شمال غرب كيب ، جنوب أفريقيا ، وهو ألياف أكثر مقاومة للماء من الكريسوتيل وأكثر ملاءمة للاستخدام البحري ، ورواسب الأسبستوس (البني) الموجودة أيضًا في جنوب إفريقيا ، بدأت في السنوات الأولى من هذا القرن. تم استغلال الرواسب الفنلندية لأسبستوس الأنثوفيليت ، المصدر التجاري الوحيد المهم لهذه الألياف ، بين عامي 1880 و 1920 ، بينما تم استخراج رواسب الكروسيدوليت في ويتنوم ، أستراليا الغربية ، من عام 1918 إلى عام 1966.

أنواع الألياف

تنقسم معادن الأسبستوس إلى مجموعتين ، مجموعة السربنتين التي تشمل الكريسوتيل ، والأمفيبولات التي تشمل الكروسيدوليت والتريموليت والأموست والأنثوفيليت (الشكل 1). معظم رواسب الخام غير متجانسة من الناحية المعدنية ، كما هو الحال مع معظم الأشكال التجارية للمعادن (Skinner، Roos and Frondel 1988). يختلف الكريسوتيل ومختلف معادن الأسبست الأمفيبولية في التركيب البلوري وفي الخصائص الكيميائية والسطحية وفي الخصائص الفيزيائية لأليافها ، وعادة ما يتم وصفها من حيث نسبة الطول إلى القطر (أو نسبة العرض إلى الارتفاع). كما أنها تختلف في الخصائص التي تميز الاستخدام التجاري والدرجة. يتعلق بالمناقشة الحالية الدليل على أن الألياف المختلفة تختلف في فعاليتها البيولوجية (كما هو موضح أدناه في الأقسام الخاصة بالأمراض المختلفة).

الشكل 1. أنواع ألياف الأسبستوس.

RES160F1

تتم مشاهدتها في المجهر الانتخابي جنبًا إلى جنب مع أطياف الأشعة السينية المشتتة للطاقة والتي تتيح تحديد الألياف الفردية. بإذن من A. Dufresne و M. Harrigan ، جامعة ماكجيل.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

الإنتاج التجاري

كان نمو الإنتاج التجاري ، كما هو موضح في الشكل 2 ، بطيئًا في السنوات الأولى من هذا القرن. على سبيل المثال ، تجاوز الإنتاج الكندي 100,000 طن قصير سنويًا لأول مرة في عام 1911 و 200,000 طن في عام 1923. وكان النمو بين الحربين العالميتين ثابتًا ، وزاد بشكل كبير لتلبية متطلبات الحرب العالمية الثانية وبشكل مذهل لتلبية متطلبات وقت السلم ( بما في ذلك تلك الخاصة بالحرب الباردة) لتصل ذروتها في عام 1976 عند 5,708,000،1978،4,000,000 طن قصير (Selikoff and Lee 1986). بعد ذلك ، تعثر الإنتاج حيث أصبحت الآثار الصحية المترتبة على التعرض مسألة تثير قلقًا عامًا متزايدًا في أمريكا الشمالية وأوروبا وظلت عند حوالي 1990،1980،1981 طن قصير سنويًا حتى عام 1980 ، ولكنها انخفضت بشكل أكبر في التسعينيات. كما حدث تحول في استخدامات ومصادر الألياف في الثمانينيات ؛ انخفض الطلب في أوروبا وأمريكا الشمالية حيث تم إدخال بدائل للعديد من التطبيقات ، بينما في قارات إفريقيا وآسيا وأمريكا الجنوبية ، زاد الطلب على الأسبستوس لتلبية احتياجات مادة متينة رخيصة للاستخدام في البناء وفي شبكات المياه. بحلول عام 100 ، أصبحت روسيا المنتج الرئيسي في العالم ، مع زيادة الاستغلال التجاري للودائع الكبيرة في الصين والبرازيل. في عام 90 ، قدر أن ما مجموعه أكثر من 75 مليون طن من الأسبست قد تم استخراجه في جميع أنحاء العالم ، 4٪ منها كان من مادة الكريسوتيل ، وحوالي 2٪ منها أتى من 3 مناطق تعدين الكريسوتيل ، تقع في كيبيك (كندا) ، وجنوب أفريقيا و جبال الأورال الوسطى والجنوبية. كان 1988 إلى XNUMX في المائة من إجمالي الإنتاج العالمي من الكروسيدوليت ، من كيب الشمالية ، جنوب أفريقيا ، ومن غرب أستراليا ، و XNUMX إلى XNUMX في المائة أخرى كانت أموسيت ، من شرق ترانسفال ، جنوب أفريقيا (سكينر ، روس وفرونديل XNUMX) .

الشكل 2. الإنتاج العالمي من الأسبستوس بآلاف الأطنان 1900-92

RES160F2

الأمراض والظروف المرتبطة بالأسبستوس

مثل السيليكا ، يمتلك الأسبستوس القدرة على إثارة تفاعلات تندب في جميع الأنسجة البيولوجية ، البشرية والحيوانية. بالإضافة إلى ذلك ، يثير الأسبستوس ردود فعل خبيثة ، مما يضيف عنصرًا إضافيًا إلى الاهتمام بصحة الإنسان ، فضلاً عن تحدٍ للعلم حول كيفية تأثير الأسبستوس على آثاره السيئة. كان أول مرض مرتبط بالأسبست تم التعرف عليه ، وهو التليف الرئوي الخلالي المنتشر أو التندب ، والذي سمي لاحقًا بالتليف الرئوي الأسبستي ، كان موضوع تقارير الحالة في المملكة المتحدة في أوائل القرن العشرين. في وقت لاحق ، في الثلاثينيات من القرن الماضي ، ظهرت تقارير حالة سرطان الرئة المرتبط بتليف الرئتين الأسبستية في الأدبيات الطبية على الرغم من أنه لم يتم جمع الأدلة العلمية إلا على مدى العقود العديدة التالية التي تثبت أن الأسبست هو العامل المسرطن. في عام 1900 ، تم لفت الانتباه إلى الارتباط بين التعرض للأسبستوس وسرطان آخر أقل شيوعًا ، وهو ورم الظهارة المتوسطة الخبيث ، والذي يشمل غشاء الجنب (غشاء يغطي الرئة ويبطن جدار الصدر) بشكل كبير من خلال تقرير عن مجموعة من هذه الأورام في 1930 فردًا ، عملوا جميعًا أو عاشوا في منطقة تعدين الأسبستوس في نورثويست كيب (Wagner 1960). كان داء الأسبست هو الهدف من مستويات التحكم في الغبار التي تم إدخالها وتنفيذها بصرامة متزايدة في الستينيات والسبعينيات ، وفي العديد من البلدان الصناعية ، مع انخفاض تواتر هذا المرض ، ظهر المرض الجنبي المرتبط بالأسبست باعتباره أكثر مظاهر التعرض شيوعًا و الحالة التي كثيرًا ما تعرض الأشخاص المعرضين للرعاية الطبية. يسرد الجدول 33 الأمراض والحالات المعترف بها حاليًا على أنها مرتبطة بالأسبست. الأمراض المكتوبة بخط غامق هي تلك الأمراض التي يتم مواجهتها بشكل متكرر والتي من أجلها يتم تأسيس علاقة سببية مباشرة ، بينما يتم أيضًا سرد بعض الشروط الأخرى ، التي تكون العلاقة فيها أقل ترسخًا ، من أجل الاكتمال (انظر الحاشية السفلية للجدول 1996) ) والأقسام التالية في النص أدناه والتي توسع عناوين الأمراض المختلفة).

الجدول 1. الأمراض والظروف ذات الصلة بالأسبستوس

علم الأمراض الأعضاء المتضررة المرض / الحالة1
غير خبيثة جلد غشاء الجنب الرئتين تليف (تليف خلالي منتشر)
مرض مجرى الهواء الصغير2 (تليف يقتصر على
منطقة شبه القصبات)
مرض الشعب الهوائية المزمن3 لويحات الجنبي
ردود الفعل الحشوية الجدارية، بما في ذلك الجنبي الحميد
الانصباب ، والتليف الجنبي المنتشر والتقريب
انخماص ذرة الاسبستوس4
خبيث الرئتين الجنبة تجاويف أخرى مبطنة بالميزوثيليوم الجهاز الهضمي5   أخرى5 سرطان الرئة (كافة أنواع الخلايا)
سرطان الحنجرة ورم الظهارة المتوسطة من غشاء الجنب ورم الظهارة المتوسطة في الصفاقوالتأمور وكيس الصفن (في تناقص وتيرة الحدوث) سرطان المعدة والمريء والقولون والمستقيم والمبيض والمرارة والقنوات الصفراوية والبنكرياس والكلى

1 الأمراض أو الحالات المشار إليها بالخط العريض هي تلك التي يتم مواجهتها بشكل متكرر والأمراض أو الحالات التي يتم فيها تأسيس علاقة سببية و / أو التعرف عليها بشكل عام.

2 يُعتقد أن التليف الموجود في جدران المجاري الهوائية الصغيرة في الرئة (بما في ذلك القصبات الهوائية والجهاز التنفسي) يمثل الاستجابة المبكرة لمتني الرئة للأسبستوس المحتفظ به (رايت وآخرون 1992) والذي سيتطور إلى مرض الأسبست إذا استمر التعرض و / أو ثقيل ، ولكن إذا كان التعرض محدودًا أو خفيفًا ، فقد تقتصر استجابة الرئة على هذه المناطق (Becklake in Liddell & Miller 1991).

3 يشمل ذلك التهاب الشعب الهوائية ومرض الانسداد الرئوي المزمن وانتفاخ الرئة. وقد ثبت أن جميعها مرتبطة بالعمل في البيئات المتربة. يتم مراجعة الدليل على العلاقة السببية في القسم أمراض الخطوط الجوية المزمنة وبيكليك (1992).

4 تتعلق بالتعامل المباشر مع الأسبستوس وذات الأهمية التاريخية وليس الحالية.

5 البيانات غير متسقة من جميع الدراسات (Doll and Peto 1987) ؛ تم الإبلاغ عن بعض من أعلى المخاطر في مجموعة مكونة من أكثر من 17,000 عامل عزل من الأسبستوس الأمريكي والكندي (Selikoff 1990) ، تليها من 1 يناير 1967 إلى 31 ديسمبر 1986 حيث كان التعرض شديدًا بشكل خاص.

المصادر: Becklake 1994 ؛ ليدل وميلر 1992 ؛ سيليكوف 1990 ؛ دول وبيتو في فيلم Antman and Aisner 1987 ؛ رايت وآخرون. 1992.

 

استخدام

يسرد الجدول 2 المصادر والمنتجات والاستخدامات الرئيسية لمعادن الأسبستوس.

الجدول 2. مصادر ومنتجات واستخدامات الأسبست التجارية الرئيسية

نوع الألياف موقع الودائع الرئيسية المنتجات و / أو الاستخدامات التجارية
الكريسوتيل
(أبيض)
روسيا ، كندا (كيبيك ، أيضًا كولومبيا البريطانية ، نيوفاوندلاند) ، الصين (مقاطعة سيشوان) ؛ دول البحر الأبيض المتوسط ​​(إيطاليا ، اليونان ، كورسيكا ، قبرص) ؛ الجنوب الأفريقي (جنوب أفريقيا ، زمبابوي ، سوازيلاند) ؛ البرازيل؛ رواسب أصغر في الولايات المتحدة (فيرمونت وأريزونا وكاليفورنيا) واليابان مواد البناء (القرميد ، القوباء المنطقية ، المزاريب والصهاريج ، الأسقف ، الألواح ، والانحياز)
الضغط والأنابيب الأخرى
مقاومة الحريق (البحرية وغيرها)
العزل وعزل الصوت
منتجات البلاستيك المقوى (شفرات المروحة ، تروس التبديل)
عادة ما يتم دمج مواد الاحتكاك مع الراتنجات الموجودة في الفرامل والقوابض وغيرها
المنسوجات (المستخدمة في الأحزمة والملابس والأغلفة وحواجز الحريق والأوتوكلاف والغزول والتعبئة)
المنتجات الورقية (المستخدمة في صناعة ألواح الطحن ، والعوازل ، والحشوات ، ولاد الأسقف ، وأغطية الجدران ، وما إلى ذلك)
يطفو في الدهانات والطلاء وقضبان اللحام
كروسيدوليت
(أزرق)
جنوب إفريقيا (شمال غرب كيب ، شرق ترانسفال) ، أستراليا الغربية1 يستخدم بشكل أساسي في تركيبة منتجات الأسمنت (خاصة أنابيب الضغط) ولكن أيضًا في العديد من المنتجات الأخرى المذكورة أعلاه
أموسيت
(بنى)
جنوب إفريقيا (شمال ترانسفال)1 تستخدم بشكل رئيسي في الأسمنت والعزل الحراري ومنتجات الأسقف خاصة في الولايات المتحدة2 ، ولكن أيضًا في تركيبة في العديد من المنتجات المدرجة تحت مادة الكريسوتيل
الأنثوفيلليت فنلندا1 حشو المطاط والبلاستيك والصناعات الكيماوية
التريموليت إيطاليا وكوريا وبعض جزر المحيط الهادئ ؛ على نطاق صغير في تركيا والصين وأماكن أخرى ؛ يلوث الخام الحامل للصخور في بعض مناجم الأسبستوس والحديد والتلك والفيرميكوليت ؛ توجد أيضًا في التربة الزراعية في شبه جزيرة البلقان وفي تركيا تستخدم كمادة حشو في التلك. قد تتم إزالتها أو لا تتم إزالتها أثناء معالجة الخام لذلك قد تظهر في المنتجات النهائية
الاكتينوليت يلوث الأموسيت ، وفي كثير من الأحيان ، رواسب الكريسوتيل والتلك والفيرميكوليت لا يتم استغلالها تجاريا عادة

1 من الواضح أن قائمة مثل هذه ليست شاملة ويجب على القراء الرجوع إلى المصادر المذكورة والفصول الأخرى في هذا موسوعة لمزيد من المعلومات الكاملة.

2 لم تعد تعمل.

المصادر: معهد الأسبستوس (1995) ؛ براون (1994) ؛ ليدل وميلر (1991) ؛ سيليكوف ولي (1978) ؛ سكينر وآخرون (1988).

 

على الرغم من عدم اكتماله بالضرورة ، يؤكد هذا الجدول على ما يلي:

  1. توجد الودائع في أجزاء كثيرة من العالم ، وقد تم استغلال معظمها بشكل غير تجاري أو تجاري في الماضي ، وبعضها يتم استغلاله تجاريًا حاليًا.
  2. هناك العديد من المنتجات المصنعة في الاستخدام الحالي أو السابق والتي تحتوي على الأسبستوس ، لا سيما في صناعات البناء والنقل.
  3. إن تفكك هذه المنتجات أو إزالتها يحمل في طياته مخاطر إعادة تعليق الألياف وتجدد التعرض البشري.

 

تم اقتباس أكثر من 3,000 رقم بشكل عام لعدد استخدامات الأسبستوس ، ولا شك أنه أدى إلى تسمية الأسبستوس بـ "المعدن السحري" في الستينيات. تحتوي قائمة الصناعة لعام 1960 على ما يصل إلى 1953 استخدامًا للأسبستوس الخام ، بالإضافة إلى استخدامه في تصنيع المنتجات المدرجة في الجدول 50 ، ولكل منها العديد من التطبيقات الصناعية الأخرى. في عام 17 ، كان استهلاك الأسبستوس في بلد صناعي مثل الولايات المتحدة يُعزى إلى الفئات التالية من المنتجات: البناء (1972٪) ؛ مواد الاحتكاك ، وأنسجة اللباد ، والعبوات والحشيات (42٪) ؛ بلاط الأرضيات (20٪) ؛ ورق (11٪)؛ العزل والمنسوجات (9٪) واستخدامات أخرى (3٪) (سيليكوف ولي 15). وعلى النقيض من ذلك ، تظهر قائمة صناعية لفئات المنتجات الرئيسية لعام 1978 إعادة توزيع رئيسية على أساس عالمي على النحو التالي: الأسمنت الأسبستي (1995٪) ؛ مواد الاحتكاك (84٪) ؛ المنسوجات (10٪) ؛ الأختام والحشيات (3٪) ؛ واستخدامات أخرى (2٪) (Asbestos Institute 1).

التعرضات المهنية ، في الماضي والحاضر

كان التعرض المهني ، وبالتأكيد في البلدان الصناعية ، دائمًا ولا يزال المصدر الأكثر احتمالية للتعرض البشري (انظر الجدول 17 والمراجع المذكورة في حاشيته ؛ أقسام أخرى من هذا موسوعة تحتوي على مزيد من المعلومات). ومع ذلك ، كانت هناك تغييرات كبيرة في العمليات والإجراءات الصناعية التي تهدف إلى تقليل إطلاق الغبار في بيئة العمل (Browne 1994 ؛ Selikoff and Lee 1978). في البلدان التي توجد بها عمليات تعدين ، يتم الطحن عادة عند رأس المنجم. معظم مناجم الكريسوتيل عبارة عن مصبوب مفتوح ، بينما تشتمل مناجم الأمفيبول عادة على طرق تحت الأرض تولد المزيد من الغبار. يتضمن الطحن فصل الألياف عن الصخور عن طريق التكسير الآلي والغربلة ، والتي كانت عمليات مغبرة حتى إدخال الطرق الرطبة و / أو الغلاف في معظم المطاحن خلال الخمسينيات والستينيات. كانت معالجة النفايات أيضًا مصدرًا للتعرض البشري ، وكذلك نقل الأسبستوس المعبأ في أكياس ، سواء كان ذلك يتعلق بتحميل وتفريغ الشاحنات وعربات السكك الحديدية أو العمل على رصيف الميناء. وقد تضاءلت حالات التعرض هذه منذ إدخال الأكياس المانعة للتسرب واستخدام الحاويات محكمة الغلق.

كان على العمال استخدام الأسبستوس الخام مباشرة في التعبئة والتخلف ، لا سيما في القاطرات ، وفي رش الجدران والسقوف ومجاري الهواء ، وفي الصناعة البحرية ، وفي الحواجز والحواجز. تم التخلص التدريجي من بعض هذه الاستخدامات طواعية أو تم حظرها. في صناعة منتجات الأسمنت الأسبستي ، يحدث التعرض في أكياس استقبال وفتح تحتوي على مادة الأسبستوس الخام ، وفي تحضير الألياف للخلط في الملاط ، وفي تصنيع المنتجات النهائية ، وفي التعامل مع النفايات. في صناعة بلاط الفينيل والأرضيات ، تم استخدام الأسبستوس كعامل تقوية وحشو للخلط مع الراتنجات العضوية ، ولكن تم استبداله الآن إلى حد كبير بالألياف العضوية في أوروبا وأمريكا الشمالية. في صناعة الخيوط والمنسوجات ، يحدث التعرض للألياف في تلقي الألياف وإعدادها ومزجها وتمشيطها وغزلها ونسجها وتقويمها - وهي عمليات كانت حتى وقت قريب جافة ومن المحتمل أن تكون مغبرة للغاية. تم تقليل التعرض للغبار إلى حد كبير في النباتات الحديثة من خلال استخدام معلق غرواني من الألياف المبثوقة من خلال مادة تخثر لتشكيل خيوط رطبة للعمليات الثلاث المذكورة الأخيرة. في صناعة منتجات ورق الأسبستوس ، من المرجح أيضًا أن يحدث تعرض الإنسان لغبار الأسبستوس في استقبال وتحضير خليط المخزون وفي قطع المنتجات النهائية التي احتوت في السبعينيات من 1970 إلى 30 ٪ من الأسبست. في تصنيع منتجات احتكاك الأسبستوس (خليط جاف ، ملفوف ، منسوج أو جرح لا نهاية له) من المرجح أيضًا أن يحدث تعرض الإنسان لغبار الأسبستوس أثناء عمليات المناولة والمزج الأولية وكذلك في إنهاء المنتج النهائي ، والذي في السبعينيات تحتوي على 1970 إلى 30٪ من الأسبستوس. في صناعة البناء ، قبل الاستخدام المنتظم لتهوية العادم المناسبة (التي ظهرت في الستينيات) ، أدى النشر والحفر والصنفرة عالية السرعة للألواح أو البلاط المحتوي على الأسبستوس إلى إطلاق الغبار المحتوي على الألياف بالقرب من منطقة تنفس المشغل ، خاصة عندما يتم إجراء مثل هذه العمليات في أماكن مغلقة (على سبيل المثال في المباني الشاهقة قيد الإنشاء). في الفترة التي أعقبت الحرب العالمية الثانية ، كان أحد المصادر الرئيسية للتعرض البشري هو استخدام أو إزالة أو استبدال المواد المحتوية على الأسبستوس في هدم أو تجديد المباني أو السفن. كان أحد الأسباب الرئيسية لهذا الوضع هو نقص الوعي ، سواء فيما يتعلق بتكوين هذه المواد (أي أنها تحتوي على الأسبستوس) وأن التعرض للأسبستوس يمكن أن يكون ضارًا بالصحة. أدى تحسين تعليم العمال وتحسين ممارسات العمل والحماية الشخصية إلى تقليل المخاطر في التسعينيات في بعض البلدان. في صناعة النقل ، كانت مصادر التعرض هي إزالة واستبدال التباطؤ في محركات القاطرات ومواد الكبح في الشاحنات والسيارات في صناعة إصلاح السيارات.

مصادر التعرض الأخرى

يُطلق على تعرض الأفراد المنخرطين في مهن لا تنطوي بشكل مباشر على استخدام الأسبستوس أو التعامل معه ولكنهم يعملون في نفس المنطقة مثل أولئك الذين يتعاملون معه بشكل مباشر شبه المهنية (المارة) مكشوف. لقد كان هذا مصدرًا مهمًا للتعرض ليس فقط في الماضي ولكن أيضًا للحالات المعروضة للتشخيص في التسعينيات. يشمل العمال المشاركون كهربائيين ولحام ونجارين في البناء وفي بناء السفن أو إصلاحها ؛ موظفي الصيانة في مصانع الاسبستوس. الميكانيكيون والموقدون وغيرهم في محطات الطاقة والسفن ومنازل الغلايات حيث يوجد الأسبستوس المتخلف أو غيره من المواد العازلة ، وموظفو الصيانة في المباني الشاهقة بعد الحرب التي تحتوي على مواد مختلفة تحتوي على الأسبستوس. في الماضي، التعرض المحلي حدث في المقام الأول من ملابس العمل المحملة بالغبار التي يتم هزها أو غسلها في المنزل ، والغبار المنبعث من هذا القبيل يعلق في السجاد أو المفروشات ويعاد تعليقه في الهواء مع أنشطة الحياة اليومية. لا يمكن فقط أن تصل مستويات الألياف المحمولة جواً إلى مستويات عالية تصل إلى 10 ألياف لكل مليلتر (f / ml) ، أي عشرة أضعاف حد التعرض المهني الذي اقترحته استشارة منظمة الصحة العالمية (1989) البالغ 1.0 f / ml ولكن الألياف تميل إلى البقاء المحمولة جوا لعدة أيام. منذ سبعينيات القرن الماضي ، كانت ممارسة الاحتفاظ بجميع ملابس العمل في موقع العمل لغسيل الملابس منتشرة على نطاق واسع ولكن لم يتم تبنيها عالميًا. في الماضي أيضًا ، حدث التعرض السكني من تلوث الهواء من مصادر صناعية. على سبيل المثال ، تم توثيق زيادة مستويات الأسبستوس المحمولة جواً في المناطق المجاورة للمناجم ومصانع الأسبستوس ويتم تحديدها من خلال مستويات الإنتاج وضوابط الانبعاثات والطقس. بالنظر إلى الفارق الزمني الطويل ، على وجه الخصوص ، المرض الجنبي المرتبط بالأسبستوس ، لا يزال من المحتمل أن تكون مثل هذه التعرضات مسؤولة عن بعض الحالات التي تم تقديمها للتشخيص في التسعينيات. في السبعينيات والثمانينيات ، مع زيادة الوعي العام بكل من العواقب الصحية السيئة للتعرض للأسبستوس وحقيقة أن المواد المحتوية على الأسبستوس تُستخدم على نطاق واسع في البناء الحديث (لا سيما في الشكل القابل للتفتيت المستخدم في تطبيقات الرش على الجدران ، السقوف وقنوات التهوية) ، وهو سبب رئيسي للقلق يتركز حول ما إذا كان ، على سبيل المثال ، عمر المباني وتخضع للتآكل والتلف اليومي ، يمكن إطلاق ألياف الأسبستوس في الهواء بأعداد كافية لتصبح تهديدًا لصحة العاملين في المباني الشاهقة الحديثة (انظر أدناه لمعرفة تقديرات المخاطر). تشمل المصادر الأخرى لتلوث الهواء في المناطق الحضرية إطلاق الألياف من مكابح المركبات وإعادة تناثر الألياف المنبعثة من المركبات العابرة (Bignon، Peto and Saracci 1970).

تشمل المصادر غير الصناعية للتعرض البيئي الألياف الطبيعية في التربة ، على سبيل المثال في أوروبا الشرقية ، وفي النتوءات الصخرية في منطقة البحر الأبيض المتوسط ​​، بما في ذلك كورسيكا وقبرص واليونان وتركيا (Bignon، Peto and Saracci 1989). مصدر إضافي للتعرض البشري ينتج عن استخدام التريموليت في التبييض والجص في اليونان وتركيا ، ووفقًا لتقارير أحدث ، في كاليدونيا الجديدة في جنوب المحيط الهادئ (Luce et al. 1994). علاوة على ذلك ، في العديد من القرى الريفية في تركيا ، تم العثور على ألياف زيوليت ، الإيريونيت ، لاستخدامها في كل من الجص والبناء المحلي وقد تورط في إنتاج ورم الظهارة المتوسطة (Bignon، Peto and Saracci 1991). أخيرًا ، قد يحدث التعرض البشري من خلال مياه الشرب ، بشكل أساسي من التلوث الطبيعي ، وبالنظر إلى التوزيع الطبيعي الواسع النطاق للألياف في النتوءات ، تحتوي معظم مصادر المياه على بعض الألياف ، وتكون المستويات الأعلى في مناطق التعدين (Skinner، Roos and Frondel 1988).

المسببات المرضية للأمراض المرتبطة بالأسبستوس

مصير الألياف المستنشقة

تتوافق الألياف المستنشقة مع تيار الهواء وتعتمد قدرتها على اختراق مساحات الرئة الأعمق على أبعادها ، حيث تظهر الألياف التي يبلغ قطرها 5 مم أو أقل في القطر الديناميكي الهوائي اختراقًا يزيد عن 80٪ ، ولكن أيضًا أقل من 10 إلى 20٪ الاحتفاظ. قد تصطدم الجسيمات الأكبر حجمًا بالأنف والمسالك الهوائية الرئيسية عند التشعبات ، حيث تميل إلى التجمع. يتم التخلص من الجسيمات المترسبة في الممرات الهوائية الرئيسية من خلال عمل الخلايا الهدبية ويتم نقلها إلى أعلى المصعد المخاطي. ترجع الفروق الفردية المرتبطة بما يبدو أنه نفس التعرض ، جزئيًا على الأقل ، إلى الاختلافات بين الأفراد في اختراق الألياف المستنشقة والاحتفاظ بها (Bégin، Cantin and Massé 1989). الجزيئات الصغيرة المترسبة خارج الممرات الهوائية الرئيسية يتم بلعمها بواسطة الضامة السنخية ، الخلايا الكاسحة التي تمتص المواد الغريبة. الألياف الأطول ، أي تلك التي يزيد طولها عن 10 ملم ، غالبًا ما تتعرض للهجوم من قبل أكثر من بلاعم ، من المرجح أن تصبح مغلفة وتشكل نواة جسم الأسبستوس ، وهي بنية مميزة تم التعرف عليها منذ أوائل القرن العشرين كعلامة للتعرض ( انظر الشكل 1900). يعتبر طلاء الألياف جزءًا من دفاع الرئتين لجعلها خاملة وغير مناعية. من المرجح أن تتشكل أجسام الأسبست على الأمفيبول أكثر من ألياف الكريسوتيل ، كما أن كثافتها في المواد البيولوجية (البلغم وغسل القصبات الهوائية وأنسجة الرئة) هي علامة غير مباشرة على عبء الرئة. قد تستمر الألياف المغلفة في الرئة لفترات طويلة ، ليتم استعادتها من البلغم أو سائل غسل القصبات الهوائية حتى 3 عامًا بعد التعرض الأخير. يتم إزالة الألياف غير المطلية المودعة في حمة الرئة باتجاه محيط الرئة والمناطق تحت الجافية ، ثم إلى العقد الليمفاوية في جذر الرئة.

الشكل 3. هيئة الاسبستوس

RES160F3

التكبير × 400 ، يُرى في القسم المجهري من الرئة على شكل هيكل ممدود منحني قليلاً مع طبقة بروتين من الحديد مطرز بدقة. يمكن تحديد ألياف الأسبستوس نفسها على أنها خط رفيع بالقرب من أحد طرفي جسم الأسبستوس (السهم). المصدر: Fraser et al. 1990

 

 

 

 

 

 

تشمل النظريات التي تشرح كيف تثير الألياف التفاعلات الجنبية المختلفة المرتبطة بالتعرض للأسبستوس ما يلي:

  1. اختراق مباشر في الفضاء الجنبي وتصريف السائل الجنبي إلى المسام في غشاء الجنب المبطنة لجدار الصدر
  2. إطلاق الوسطاء في الفراغ الجنبي من المجموعات اللمفاوية تحت الجافية
  3. تدفق رجعي من الغدد الليمفاوية في جذر الرئة إلى غشاء الجنب الجداري (براون 1994)

 

قد يكون هناك أيضًا تدفق رجعي عبر القناة الصدرية إلى العقد الليمفاوية في البطن لشرح حدوث ورم الظهارة المتوسطة الصفاقي.

التأثيرات الخلوية للألياف المستنشقة

تشير الدراسات التي أجريت على الحيوانات إلى أن الأحداث الأولية التي أعقبت احتباس الأسبستوس في الرئة تشمل:

  1. تفاعل التهابي ، مع تراكم خلايا الدم البيضاء يليه التهاب الحويصلات البلعمية مع إطلاق الفبرونيكتين وعامل النمو والعديد من العوامل الكيميائية للعدلات ، ومع مرور الوقت ، إطلاق أيون فوق أكسيد و
  2. تكاثر الخلايا السنخية والظهارية والخلالية والبطانية (Bignon، Peto and Saracci 1989).

 

تنعكس هذه الأحداث في المواد المسترجعة عن طريق غسل القصبات الهوائية في الحيوانات والبشر (بيجين ، كانتين وماسي 1989). يبدو أن كلا من أبعاد الألياف وخصائصها الكيميائية تحدد الفاعلية البيولوجية للتكون الليفي ، ويعتقد أيضًا أن هذه الخصائص ، بالإضافة إلى خصائص السطح ، مهمة للتسرطن. تعتبر الألياف الطويلة الرفيعة أكثر نشاطًا من الألياف القصيرة ، على الرغم من أن نشاط الأخير لا يمكن استبعاده ، وأن الأمفيبولات أكثر نشاطًا من الكريسوتيل ، وهي خاصية تُعزى إلى قدرتها الحيوية الأكبر (بيجين ، كانتين وماسي 1989). قد تؤثر ألياف الأسبستوس أيضًا على جهاز المناعة البشري وتغير السكان المنتشرين في الخلايا الليمفاوية في الدم. على سبيل المثال ، قد تتأثر المناعة التي تتوسطها الخلايا البشرية لمولدات المضادات الخلوية (كما هو معروض في اختبار التوبركولين الجلدي) (Browne 1994). بالإضافة إلى ذلك ، نظرًا لأن ألياف الأسبست تبدو قادرة على إحداث شذوذ في الكروموسومات ، فقد تم التعبير عن رأي مفاده أنه يمكن اعتبارها أيضًا قادرة على إحداث السرطان وتعزيزه (Jaurand in Bignon، Peto and Saracci 1989).

علاقات الاستجابة للجرعة مقابل التعرض

في العلوم البيولوجية مثل علم العقاقير أو علم السموم حيث تُستخدم العلاقات بين الجرعة والاستجابة لتقدير احتمالية التأثيرات المرغوبة أو مخاطر الآثار غير المرغوب فيها ، يتم تصور الجرعة على أنها مقدار العامل الذي يتم تسليمه إلى العضو المستهدف والبقاء على اتصال به من أجل الوقت الكافي لاستحضار رد فعل. في الطب المهني ، عادةً ما تكون بدائل الجرعة ، مثل مقاييس التعرض المختلفة ، أساسًا لتقديرات المخاطر. ومع ذلك ، يمكن عادةً إثبات علاقات التعرض والاستجابة في الدراسات القائمة على القوى العاملة ؛ ومع ذلك ، قد يختلف مقياس التعرض الأنسب بين الأمراض. الأمر المثير للقلق إلى حد ما هو حقيقة أنه على الرغم من أن علاقات التعرض والاستجابة ستختلف بين القوى العاملة ، إلا أن هذه الاختلافات يمكن تفسيرها جزئيًا فقط من خلال الألياف وحجم الجسيمات والعملية الصناعية. ومع ذلك ، فقد شكلت علاقات التعرض والاستجابة هذه الأساس العلمي لتقييم المخاطر ولتحديد مستويات التعرض المسموح بها ، والتي كانت تركز في الأصل على السيطرة على مرض الأسبست (Selikoff and Lee 1978). مع انخفاض انتشار و / أو حدوث هذه الحالة ، تحول الاهتمام لضمان حماية صحة الإنسان من السرطانات المرتبطة بالأسبستوس. على مدى العقد الماضي ، تم تطوير تقنيات للقياس الكمي لعبء غبار الرئة أو الجرعة البيولوجية مباشرة من حيث الألياف لكل جرام من أنسجة الرئة الجافة. بالإضافة إلى ذلك ، يسمح تحليل الأشعة السينية المستنفدة للطاقة (EDXA) بالتوصيف الدقيق لكل ليف حسب نوع الألياف (Churg 1991). على الرغم من أن توحيد النتائج بين المختبرات لم يتحقق بعد ، إلا أن مقارنات النتائج التي تم الحصول عليها داخل مختبر معين مفيدة ، وقد أضافت قياسات عبء الرئة أداة جديدة لتقييم الحالة. بالإضافة إلى ذلك ، فإن تطبيق هذه التقنيات في الدراسات الوبائية

  1. أكد الثبات الحيوي لألياف الأمفيبول في الرئة مقارنة بألياف الكريسوتيل
  2. تم تحديد عبء الألياف في رئتي بعض الأفراد الذين تم نسيان التعرض لهم أو عن بُعد أو يُعتقد أنه غير مهم
  3. أظهر التدرج في عبء الرئة المرتبط بالإقامة في الريف والحضر والتعرض المهني و
  4. أكد وجود تدرج ليفي في عبء غبار الرئة المرتبط بالأمراض الرئيسية المرتبطة بالأسبستوس (Becklake and Case 1994).

 

تليف

التعريف والتاريخ

تليف هو الاسم الذي يطلق على الالتهاب الرئوي الناتج عن التعرض لغبار الأسبستوس. المصطلح تغبر الرئة يستخدم هنا على النحو المحدد في مقال "Pneumoconioses: التعاريف" ، من هذا موسوعة كحالة يكون فيها "تراكم الغبار في الرئتين واستجابة الأنسجة للغبار". في حالة داء الأسبست ، يكون تفاعل الأنسجة كولاجينيًا ، وينتج عنه تغيير دائم في البنية السنخية مع تندب. في وقت مبكر من عام 1898 ، كان التقرير السنوي لكبير مفتشي المصانع لدى صاحبة الجلالة يحتوي على إشارة إلى تقرير مفتش مصنع سيدة عن الآثار الصحية الضارة للتعرض للأسبستوس ، وتقرير عام 1899 بلغ تحتوي على تفاصيل حالة من هذا القبيل لرجل عمل لمدة 12 عامًا في أحد مصانع النسيج التي تم إنشاؤها مؤخرًا في لندن ، إنجلترا. كشف تشريح الجثة عن تليف شديد منتشر في الرئة وشوهد ما أصبح يعرف لاحقًا باسم أجسام الأسبستوس في إعادة الفحص النسيجي اللاحقة للشرائح. نظرًا لأن تليف الرئة حالة غير شائعة ، فقد كان يُعتقد أن الارتباط سببي وتم تقديم الحالة كدليل إلى لجنة التعويض عن الأمراض الصناعية في عام 1907 (براون 1994). على الرغم من ظهور تقارير ذات طبيعة مماثلة قدمها مفتشون من المملكة المتحدة وأوروبا وكندا على مدى العقد المقبل ، فإن دور التعرض للأسبستوس في نشأة الحالة لم يتم الاعتراف به بشكل عام حتى نشر تقرير حالة في المجلة الطبية البريطانية في عام 1927. في هذا التقرير ، مصطلح الاسبست الرئوي تم استخدامه لأول مرة لوصف هذا الالتهاب الرئوي بالتحديد ، وتم التعليق على بروز التفاعلات الجنبية المصاحبة ، على عكس ، على سبيل المثال ، السحار السيليسي ، التهاب الرئة الرئيسي الذي تم التعرف عليه في ذلك الوقت (Selikoff and Lee 1978). في الثلاثينيات من القرن الماضي ، قدمت دراستان رئيسيتان تستندان إلى القوة العاملة أجريت على عمال النسيج ، واحدة في المملكة المتحدة والأخرى في الولايات المتحدة ، دليلًا على وجود علاقة بين التعرض والاستجابة (وبالتالي سببية محتملة) بين مستوى ومدة التعرض والتصوير الشعاعي. تغييرات تدل على تليف. شكلت هذه التقارير أساس لوائح الرقابة الأولى في المملكة المتحدة ، والتي صدرت في عام 1930 ، وأول قيم حدية للأسبستوس نشرها المؤتمر الأمريكي للحكومات وعلماء الصحة الصناعية في عام 1930 (Selikoff and Lee 1938).

علم الأمراض

التغيرات الليفية التي تميز داء الأسبست هي نتيجة لعملية التهابية تم إنشاؤها بواسطة الألياف المحتجزة في الرئة. تليف التليف هو خلالي ، منتشر ، يميل إلى إشراك الفصوص السفلية والمناطق المحيطية بشكل تفضيلي ، وفي الحالة المتقدمة ، يرتبط بمحو بنية الرئة الطبيعية. يعد تليف الغشاء الجنبي المجاور أمرًا شائعًا. لا شيء في السمات النسيجية لتليف الأسبست يميزه عن التليف الخلالي لأسباب أخرى ، باستثناء وجود الأسبست في الرئة سواء في شكل أجسام الأسبست ، أو مرئية للفحص المجهري الضوئي ، أو كألياف غير مغلفة ، ومعظمها ناعم للغاية يمكن رؤيتها إلا عن طريق المجهر الإلكتروني. وبالتالي ، فإن عدم وجود أجسام الأسبست في الصور المستمدة من الفحص المجهري الضوئي لا يستبعد التعرض أو تشخيص تليف. في الطرف الآخر من طيف شدة المرض ، قد يقتصر التليف على مناطق قليلة نسبيًا ويؤثر بشكل أساسي على المناطق المحيطة بالبرونشيولار (انظر الشكل 4) ، مما يؤدي إلى ما يسمى بمرض المسالك الهوائية الصغيرة المرتبط بالأسبست. مرة أخرى ، باستثناء التورط الأكثر شمولاً للممرات الهوائية الصغيرة الغشائية ، لا شيء في التغيرات النسيجية لهذه الحالة يميزها عن مرض المسالك الهوائية الصغيرة الناتج عن أسباب أخرى (مثل تدخين السجائر أو التعرض للغبار المعدني الآخر) بخلاف وجود الأسبستوس في الرئة. قد يكون مرض الممرات الهوائية الصغيرة هو المظهر الوحيد لتليف الرئة المرتبط بالأسبست أو قد يتعايش مع درجات متفاوتة من التليف الخلالي ، أي داء الأسبست (رايت وآخرون 1992). تم نشر معايير مدروسة بعناية للتصنيف المرضي لتليف الأسبست (Craighead وآخرون ، 1982). بشكل عام ، يرتبط مدى وشدة تليف الرئة بعبء غبار الرئة المقاس (Liddell and Miller 1991).

الشكل 4. مرض المجاري الهوائية الصغيرة المرتبط بالأسبستوس

RES160F4

يُلاحظ التليف حول القصيبات والتسلل بواسطة الخلايا الالتهابية على مقطع نسيجي من القصبات التنفسية (R) وانقساماتها البعيدة أو القنوات السنخية (A). الرئة المحيطة طبيعية في الغالب ولكن مع سماكة بؤرية للنسيج الخلالي (السهم) ، مما يمثل تليف مبكر. المصدر: Fraser et al. 1990

 

 

 

 

المظاهر السريرية

أدى ضيق التنفس ، وهو الشكوى الأقدم والأكثر استمرارًا والأكثر إزعاجًا ، إلى تسمم الأسبست بالمرض أحادي الأعراض (Selikoff and Lee 1978). يسبق ضيق التنفس الأعراض الأخرى التي تشمل سعال جاف مؤلم في كثير من الأحيان وضيق في الصدر - والذي يُعتقد أنه مرتبط بردود الفعل الجنبية. يتم سماع صوت خرخرة أو خشخشة متأخرة تستمر بعد السعال ، أولاً في الإبط وفوق قواعد الرئة ، قبل أن تصبح أكثر عمومية مع تقدم الحالة ، ويُعتقد أنها ناتجة عن الفتح المتفجر للممرات الهوائية التي تغلق عند انتهاء الصلاحية. يُعتقد أن الحشائش الخشنة و rhonchi ، إن وجدت ، تعكس التهاب الشعب الهوائية إما استجابة للعمل في بيئة متربة ، أو بسبب التدخين.

تصوير الصدر

تقليديا ، كان التصوير الشعاعي للصدر هو أهم أداة تشخيصية منفردة لإثبات وجود تليف. تم تسهيل ذلك من خلال استخدام التصنيف الإشعاعي لمنظمة العمل الدولية (1980) ، الذي يصنف التعتيم الصغير غير المنتظم الذي يميز داء الأسبست على سلسلة متصلة من عدم وجود مرض إلى المرض الأكثر تقدمًا ، سواء من حيث الشدة (الموصوفة بالإسراف على 12- مقياس النقاط من - / 0 إلى 3 / +) والمدى (الموصوف بعدد المناطق المتأثرة). على الرغم من الاختلافات بين القراء ، حتى بين أولئك الذين أكملوا دورات تدريبية في القراءة ، فقد ثبت أن هذا التصنيف مفيد بشكل خاص في الدراسات الوبائية ، كما تم استخدامه سريريًا. ومع ذلك ، يمكن أن تظهر التغيرات المرضية لتليف الرئتين في خزعة الرئة في ما يصل إلى 20٪ من الأشخاص الذين لديهم صورة شعاعية طبيعية للصدر. بالإضافة إلى ذلك ، فإن العتامات الصغيرة غير المنتظمة ذات الوفرة المنخفضة (على سبيل المثال ، 1/0 على مقياس منظمة العمل الدولية) ليست خاصة بتليف الأسبست ولكن يمكن رؤيتها فيما يتعلق بالتعرضات الأخرى ، على سبيل المثال لتدخين السجائر (براون 1994). أحدث التصوير المقطعي بالكمبيوتر (CT) ثورة في تصوير مرض الرئة الخلالي ، بما في ذلك تليف الرئتين الأسبست ، مع التصوير المقطعي عالي الدقة بالكمبيوتر (HRCT) الذي أضاف حساسية متزايدة لاكتشاف الأمراض الخلاليّة والجنبيّة (Fraser et al. 1990). تشمل خصائص التليف التي يمكن تحديدها بواسطة HRCT الخطوط السميكة بين الفصيصات (الحاجز) والخطوط الأساسية داخل الفصوص ، والعصابات المتنيّة ، والخطوط المنحنية تحت التجويفات والكثافات التي تعتمد على الجافية ، وأولهما هما الأكثر تميزًا لتليف الأسبست (Fraser et al. 1990). يمكن أن يحدد HRCT أيضًا هذه التغييرات في حالات قصور وظائف الرئة التي يكون فيها تصوير الصدر بالأشعة غير حاسم. استنادًا إلى HRCT بعد الوفاة ، ثبت أن الخطوط داخل الفصيص السميكة مرتبطة بالتليف المحيط بالقصدير ، وخطوط بين الفصوص السميكة مع التليف الخلالي (Fraser et al. 1990). حتى الآن ، لم يتم تطوير أي طريقة قراءة موحدة لاستخدام HRCT في الأمراض المرتبطة بالأسبستوس. بالإضافة إلى تكلفته ، فإن حقيقة أن جهاز التصوير المقطعي المحوسب هو منشأة في المستشفى يجعل من غير المحتمل أن يحل محل الصورة الشعاعية للصدر لأغراض المراقبة والدراسات الوبائية ؛ من المرجح أن يظل دورها مقصورًا على التحقيق في الحالات الفردية أو الدراسات المخطط لها التي تهدف إلى معالجة قضايا محددة. يوضح الشكل 21 استخدام تصوير الصدر في تشخيص أمراض الرئة المرتبطة بالأسبست ؛ تظهر الحالة الموضحة تليف الرئتين الأسبست وأمراض الجنبي المرتبطة بالأسبست وسرطان الرئة. التعتيم الكبير ، وهو أحد مضاعفات الالتهاب الرئوي ، وخاصة السحار السيليسي ، غير معتاد في تليف الرئتين الأسبستي وعادة ما يكون بسبب حالات أخرى مثل سرطان الرئة (انظر الحالة الموصوفة في الشكل 5) أو انخماص دائري.

الشكل 5. تصوير الصدر في أمراض الرئة المرتبطة بالأسبست.

RES160F5

يُظهِر التصوير الشعاعي الخلفي للصدر (A) الأسبست الذي يشمل كلا الرئتين ويتم تقييمه على أنه فئة منظمة العمل الدولية 1/1 ، المرتبط بسماكة الجنبي الثنائية (الأسهم المفتوحة) وعتامة محددة بشكل غامض (رؤوس الأسهم) في الفص العلوي الأيسر. في فحص HRCT (B) ، تبين أن هذا كتلة كثيفة (M) متاخمة للغشاء الجنبي وخزعة إبرة عبر الصدر كشفت عن سرطان غدي في الرئة. أيضًا في التصوير المقطعي المحوسب (C) ، يمكن رؤية اللويحات الجنبية عند التوهين العالي (رؤوس الأسهم) بالإضافة إلى عتامة رقيقة منحنية الخطوط في الحمة الكامنة وراء اللويحات مع خلل خلالي في الرئة بين العتامة والغشاء الجنبي. المصدر: Fraser et al. 1990

اختبارات وظائف الرئة

التليف الرئوي الخلالي المؤسس بسبب التعرض للأسبستوس ، مثل تليف الرئة الثابت الناتج عن أسباب أخرى ، عادة ما يكون مرتبطًا بشكل مقيد بوظائف الرئة (Becklake 1994). تشمل ميزاته انخفاض حجم الرئة ، ولا سيما السعة الحيوية (VC) مع الحفاظ على نسبة حجم الزفير القسري في ثانية واحدة إلى السعة الحيوية القسرية (FEV)1/ FVC ٪) ، وانخفاض الامتثال الرئة ، وضعف تبادل الغازات. الحد من تدفق الهواء مع انخفاض FEV1ومع ذلك ، قد تكون السعة الحيوية القسرية حاضرة أيضًا كاستجابة لبيئة العمل المتربة أو لدخان السجائر. في المراحل المبكرة من داء الأسبست ، عندما تقتصر التغييرات المرضية على التليف المحيط بالقولون وحتى قبل ظهور عتامات صغيرة غير منتظمة على صورة الصدر الشعاعية ، قد يكون ضعف الاختبارات الذي يعكس ضعفًا صغيرًا في مجرى الهواء مثل الحد الأقصى لمعدل التدفق الزفير هو العلامة الوحيدة من ضعف الجهاز التنفسي. قد تتأثر الاستجابة لضغط التمرين في وقت مبكر من المرض ، مع زيادة التهوية فيما يتعلق بمتطلبات الأكسجين في التمرين (بسبب زيادة وتيرة التنفس والتنفس الضحل) وضعف التنفس2 تبادل. مع تقدم المرض ، هناك حاجة إلى تمرين أقل وأقل للتغلب على O2 تبادل. بالنظر إلى أن العامل المعرض للأسبستوس قد يظهر سمات كل من ملف وظائف الرئة التقييدية والمعيقة ، يفسر الطبيب الحكيم ملف وظائف الرئة في عامل الأسبست على ما هو عليه ، كمقياس للضعف ، وليس كمساعد تشخبص. توفر وظائف الرئة ، ولا سيما السعة الحيوية ، أداة مفيدة لمتابعة الأشخاص بشكل فردي ، أو في الدراسات الوبائية ، على سبيل المثال بعد توقف التعرض ، لرصد التاريخ الطبيعي لتليف الأسبست أو مرض الجنبي المرتبط بالأسبست.

الاختبارات المعملية الأخرى

يتزايد استخدام غسل القصبات الهوائية كأداة إكلينيكية في التحقيق في أمراض الرئة المرتبطة بالأسبست:

  1. لاستبعاد التشخيصات الأخرى
  2. لتقييم نشاط التفاعلات الرئوية قيد الدراسة مثل تليف أو
  3. للتعرف على العامل في شكل أجسام أو ألياف الأسبست.

 

كما أنها تستخدم لدراسة آليات المرض لدى البشر والحيوانات (Bégin، Cantin and Massé 1989). يستخدم امتصاص الغاليوم -67 كمقياس لنشاط العملية الرئوية ، كما تم فحص الأجسام المضادة للنواة في الدم (ANA) وعوامل الروماتويد (RF) ، وكلاهما يعكس الحالة المناعية للفرد ، كعوامل التأثير على تطور المرض ، و / أو مراعاة الفروق الفردية في الاستجابة لما يبدو أنه نفس مستوى وجرعة التعرض.

علم الأوبئة بما في ذلك التاريخ الطبيعي

يختلف انتشار التليف الإشعاعي الموثق في المسوحات القائمة على القوى العاملة بشكل كبير ، وكما هو متوقع ، تتعلق هذه الاختلافات بالاختلافات في مدة التعرض وكثافته بدلاً من الاختلافات بين أماكن العمل. ومع ذلك ، حتى عندما يتم أخذها في الاعتبار عن طريق تقييد المقارنة بين علاقات الاستجابة للتعرض لتلك الدراسات التي تم فيها تحديد تقديرات التعرض بشكل فردي لكل عضو من أعضاء المجموعة واستنادًا إلى سجل العمل وقياسات الصحة الصناعية ، فإن الألياف المميزة والتدرجات ذات الصلة بالعملية تكون واضحة (Liddell and ميلر 1991). على سبيل المثال ، نتج انتشار التعتيم الصغير غير المنتظم بنسبة 5٪ (1/0 أو أكثر في تصنيف منظمة العمل الدولية) عن التعرض التراكمي لما يقرب من 1,000 سنة من الألياف في عمال مناجم الكريسوتيل في كيبيك ، إلى ما يقرب من 400 سنة ألياف في عمال مناجم الكريسوتيل في كورسيكا ، وإلى أقل من 10 سنوات من الألياف في عمال مناجم الكروسيدوليت بجنوب إفريقيا وأستراليا. على النقيض من ذلك ، بالنسبة لعمال النسيج الذين تعرضوا لكريسوتيل كيبيك ، نتج انتشار التعتيم الصغير غير المنتظم بنسبة 5٪ عن التعرض التراكمي لما يقل عن 20 سنة من الألياف. تتوافق دراسات عبء غبار الرئة أيضًا مع التدرج الليفي لاستحضار داء الأسبست: في 29 رجلاً في أحواض بناء السفن في المحيط الهادئ مع الأسبست المرتبط بالتعرض بشكل أساسي للأسبست ، كان متوسط ​​عبء الرئة الموجود في مادة التشريح 10 ملايين ألياف أموسيت لكل جرام من أنسجة الرئة الجافة مقارنة إلى متوسط ​​عبء من الكريسوتيل يبلغ 30 مليون ألياف لكل جرام من أنسجة الرئة الجافة في 23 من عمال المناجم والمطاحن الكريسوتيل في كيبيك (Becklake and Case 1994). يساهم توزيع حجم الألياف في هذه الاختلافات ولكن لا يفسرها بالكامل ، مما يشير إلى أن العوامل الأخرى الخاصة بالنبات ، بما في ذلك ملوثات مكان العمل الأخرى ، قد تلعب دورًا.

قد يظل داء الأسبست مستقرًا أو يتقدم ، ولكن من المحتمل ألا يتراجع. تزداد معدلات التقدم مع تقدم العمر ، مع التعرض التراكمي ، ومع مدى انتشار المرض الموجود ، ويزداد احتمال حدوثها إذا كان التعرض للكروسيدوليت. يمكن أن يتطور مرض الأسبست الإشعاعي ويظهر بعد فترة طويلة من توقف التعرض. قد يحدث تدهور في وظائف الرئة أيضًا بعد توقف التعرض (Liddell and Miller 1991). إحدى القضايا المهمة (والتي لا تتسق عليها الأدلة الوبائية) هي ما إذا كان التعرض المستمر يزيد من فرصة التقدم بمجرد ظهور التغيرات الإشعاعية (Browne 1994 ؛ Liddell and Miller 1991). في بعض الولايات القضائية ، على سبيل المثال في المملكة المتحدة ، انخفض عدد حالات التليف التي تقدم مقابل تعويض العمال على مدى العقود الماضية ، مما يعكس ضوابط مكان العمل التي تم وضعها في السبعينيات (ميريديث وماكدونالد 1970). في بلدان أخرى ، على سبيل المثال في ألمانيا (Gibbs ، Valic and Browne 1994) ، تستمر معدلات التليف في الارتفاع. في الولايات المتحدة ، زادت معدلات الوفيات المرتبطة بالأسبست المصححة بالعمر (بناءً على ذكر التليف في شهادة الوفاة كسبب للوفاة أو تلعب دورًا مساهمًا) للعمر 1994+ من أقل من 1 لكل مليون في عام 1 إلى أكثر من 1960 في 2.5 ، و 1986 في 3 (وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية ، 1990).

التشخيص وإدارة الحالة

يعتمد التشخيص السريري على:

  1. إثبات وجود المرض
  2. تحديد ما إذا كان التعرض قد حدث و
  3. تقييم ما إذا كان من المحتمل أن يكون التعرض قد تسبب في المرض.

 

يظل التصوير الشعاعي للصدر هو الأداة الرئيسية لإثبات وجود المرض ، مع استكماله باستخدام HRCT إذا كان متاحًا في الحالات التي يوجد فيها شك. الميزات الموضوعية الأخرى هي وجود الخشخشة القاعدية ، في حين أن مستوى وظائف الرئة ، بما في ذلك تحدي التمرين ، مفيد في تحديد الضعف ، وهي خطوة مطلوبة لتقييم التعويض. نظرًا لعدم اختلاف علم الأمراض والتغيرات الإشعاعية والأعراض وتغيرات وظائف الرئة المرتبطة بالتليف الرئوي عن تلك المرتبطة بالتليف الرئوي الخلالي لأسباب أخرى ، فإن إثبات التعرض هو مفتاح التشخيص. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الاستخدامات العديدة لمنتجات الأسبستوس التي غالبًا ما يكون محتواها غير معروف للمستخدم تجعل تاريخ التعرض تمرينًا شاقًا في الاستجواب أكثر مما كان يُعتقد سابقًا. إذا بدا أن تاريخ التعرض غير كافٍ ، فإن تحديد العامل في العينات البيولوجية (البلغم ، وغسل القصبات الهوائية ، وعند الإشارة ، الخزعة) يمكن أن يؤكد التعرض ؛ يمكن تقييم الجرعة على شكل عبء رئوي كميًا عن طريق تشريح الجثة أو في الرئتين اللتين تمت إزالتهما جراحيًا. قد يساعد الدليل على نشاط المرض (من مسح الغاليوم -67 أو غسل القصبات الهوائية) في تقدير الإنذار ، وهي قضية رئيسية في هذه الحالة التي لا رجعة فيها. حتى في حالة عدم وجود دليل وبائي ثابت على أن التقدم يتباطأ بمجرد توقف التعرض ، فقد يكون هذا المسار حكيماً ومرغوباً بالتأكيد. ومع ذلك ، فإنه ليس قرارًا يسهل اتخاذه أو التوصية به ، خاصة بالنسبة للعمال الأكبر سنًا الذين لديهم فرصة ضئيلة لإعادة التدريب على العمل. بالتأكيد يجب ألا يستمر التعرض في أي مكان عمل لا يتوافق مع مستويات التعرض الحالية المسموح بها. معايير تشخيص التليف للأسبست للأغراض الوبائية أقل تطلبًا ، لا سيما بالنسبة للدراسات المستعرضة القائمة على القوى العاملة والتي تشمل تلك التي تكون جيدة بما يكفي لتكون في العمل. عادة ما تعالج هذه القضايا السببية وغالبًا ما تستخدم علامات تشير إلى الحد الأدنى من المرض ، بناءً على مستوى وظيفة الرئة أو على التغييرات في التصوير الشعاعي للصدر. على النقيض من ذلك ، تعد معايير التشخيص للأغراض الطبية أكثر صرامة وتتنوع وفقًا للأنظمة الإدارية القانونية التي تعمل بموجبها ، وتتنوع بين الدول داخل البلدان وكذلك بين البلدان.

مرض الجنبي المرتبط بالأسبستوس

منظور تاريخي

تشير الأوصاف المبكرة للتليف إلى تليف غشاء الجنب الحشوي كجزء من عملية المرض (انظر "علم الأمراض" ، صفحة 10.55). في الثلاثينيات من القرن الماضي ، كانت هناك أيضًا تقارير عن وجود لويحات محصورة على الجنب ، غالبًا ما تكون متكلسة ، في غشاء الجنب الجداري (الذي يبطن جدار الصدر ويغطي سطح الحجاب الحاجز) ، ويحدث عند الأشخاص المعرضين بيئيًا وليس مهنيًا. أفادت دراسة أُجريت عام 1930 على أساس القوة العاملة لمصنع ألماني عن انتشار بنسبة 1955٪ للتغيرات الجنبية على تصوير الصدر الشعاعي ، وبالتالي لفت الانتباه إلى حقيقة أن المرض الجنبي قد يكون المظهر الأساسي ، إن لم يكن المظهر الوحيد للتعرض. التفاعلات الجنبية الحشوية الجدارية ، بما في ذلك التليف الجنبي المنتشر ، والانصباب الجنبي الحميد (الذي تم الإبلاغ عنه لأول مرة في الستينيات) والانخماص المستدير (تم الإبلاغ عنه لأول مرة في الثمانينيات) تعتبر جميعها الآن تفاعلات مترابطة والتي يتم تمييزها بشكل مفيد عن اللويحات الجنبية على أساس علم الأمراض وربما التسبب في المرض ، وكذلك السمات السريرية والعرض التقديمي. في الولايات القضائية التي يتناقص فيها انتشار و / أو معدلات الإصابة بداء الأسبست ، فإن المظاهر الجنبية ، الشائعة بشكل متزايد في الدراسات الاستقصائية ، أصبحت أساسًا للكشف عن التعرض السابق ، وبشكل متزايد السبب وراء طلب الفرد للرعاية الطبية.

لويحات الجنبي

اللويحات الجنبية هي عبارة عن آفات بيضاء غير منتظمة ناعمة ومرتفعة ومغطاة بالميزوثيليوم وتوجد على غشاء الجنب الجداري أو الحجاب الحاجز (الشكل 6). وهي تختلف في الحجم ، وغالبًا ما تكون متعددة ، وتميل إلى التكلس مع تقدم العمر (Browne 1994). يتم رؤية نسبة صغيرة فقط من أولئك الذين تم اكتشافهم في تشريح الجثة على صورة الصدر الشعاعية ، على الرغم من أنه يمكن اكتشاف معظمهم بواسطة HRCT. في حالة عدم وجود التليف الرئوي ، قد لا تسبب اللويحات الجنبية أي أعراض ويمكن اكتشافها فقط في مسوحات الفحص باستخدام التصوير الشعاعي للصدر. ومع ذلك ، في استطلاعات القوى العاملة ، ترتبط باستمرار بضعف متواضع لكن قابل للقياس في وظائف الرئة ، خاصة في VC و FVC (Ernst and Zejda 1991). في المسوحات الإشعاعية في الولايات المتحدة ، تم الإبلاغ عن معدلات 1٪ لدى الرجال دون تعرض معروف ، و 2.3٪ لدى الرجال بما في ذلك سكان الحضر ، مع التعرض المهني. المعدلات أعلى أيضًا في المجتمعات التي بها صناعات الأسبستوس أو معدلات الاستخدام العالية ، بينما في بعض القوى العاملة ، مثل عمال الصفائح المعدنية والعوازل والسباكين وعمال السكك الحديدية ، قد تتجاوز المعدلات 50 ٪. في مسح تشريح فنلندي أجري عام 1994 على 288 رجلاً تتراوح أعمارهم بين 35 و 69 عامًا ماتوا فجأة ، تم اكتشاف اللويحات الجنبية بنسبة 58 ٪ ، وأظهرت ميلًا إلى الزيادة مع تقدم العمر ، مع احتمال التعرض (استنادًا إلى التاريخ) ، مع تركيز ألياف الأسبست في أنسجة الرئة والتدخين (Karjalainen et al.1994). تم تقدير الجزء المسبّب للويحات المنسوبة إلى عبء غبار الرئة البالغ 0.1 مليون ألياف لكل جرام من أنسجة الرئة بنسبة 24٪ (تعتبر هذه القيمة أقل من الواقع). تتوافق دراسات عبء غبار الرئة أيضًا مع التدرج الليفي في الفاعلية لإثارة التفاعلات الجنبية ؛ في 103 رجلاً تعرضوا للأموسيت في تجارة أحواض بناء السفن في المحيط الهادئ ، وجميعهم لديهم لويحات جنبية ، كان متوسط ​​عبء تشريح الرئة 1.4 مليون ألياف لكل جرام من أنسجة الرئة ، مقارنة بـ 15.5 و 75 مليون ألياف لكل جرام من أنسجة الرئة للكريسوتيل والتريموليت على التوالي في 63 تم فحص عمال مناجم ومطاحن الكريسوتيل في كيبيك بنفس الطريقة (Becklake and Case 1994).

الشكل 6. مرض الجنبي المرتبط بالأسبستوس

RES160F6

يُنظر إلى اللويحة الغشائية البِلّورية (A) في عينة التشريح على أنها تركيز سلس واضح المعالم للتليف على الحجاب الحاجز لعامل بناء مع تعرض عرضي لأجسام الأسبستوس والأسبستوس في الرئة. يُرى التليف الجنبي الحشوي (ب) على عينة من تضخم الرئة لتشريح الجثة ، ويشع من بؤرتين مركزيتين على غشاء الجنب الحشوي لرئة عامل بناء تعرض للأسبستوس والذي أظهر أيضًا العديد من اللويحات الجنبية الجدارية. المصدر: Fraser et al. 1990.

 

 

 

التفاعلات الجنبية الحشوية الجدارية

على الرغم من أن علم الأمراض والتسبب في الأشكال المختلفة للتفاعل الحشوي الجداري للتعرض للأسبستوس مترابطان بشكل شبه مؤكد ، إلا أن مظاهرها السريرية وكيفية لفت الانتباه إليها تختلف. قد تحدث التفاعلات الجنبية النضحية الحادة في شكل انصباب في الأشخاص الذين لا تظهر رئتهم أي مرض آخر مرتبط بالأسبست ، أو كتفاقم في شدة ومدى ردود الفعل الجنبية الموجودة. تسمى هذه الانصباب الجنبي حميدة عن طريق تمييزها عن الانصباب المرتبط بورم المتوسطة الخبيث. يحدث الانصباب الجنبي الحميد عادةً بعد 10 إلى 15 عامًا من التعرض الأول (أو بعد التعرض السابق المحدود) لدى الأفراد في العشرينات والثلاثينيات من العمر. عادة ما تكون عابرة ولكنها قد تتكرر ، وقد تصيب أحد جانبي الصدر أو كلاهما في وقت واحد أو بالتتابع ، وقد تكون إما صامتة أو مرتبطة بأعراض تشمل ضيق الصدر و / أو ألم الجنبي وضيق التنفس. يحتوي السائل الجنبي على كريات الدم البيضاء ، وغالبًا ما يكون الدم ، وغني بالألبومين. نادرًا ما تحتوي على أجسام أو ألياف من الأسبستوس والتي يمكن ، مع ذلك ، العثور عليها في مادة خزعة من غشاء الجنب أو الرئة الكامنة. تزول معظم الانصباب الجنبي الحميدة تلقائيًا ، على الرغم من أنه في نسبة صغيرة من الأشخاص (بحدود 20٪ في سلسلة واحدة) ، قد تتطور هذه الانصباب إلى تليف جنبي منتشر (انظر الشكل 30) ، مع أو بدون تطور تليف الرئة. قد تنثني التفاعلات الجنبية المحلية أيضًا على نفسها ، مما يؤدي إلى محاصرة أنسجة الرئة والتسبب في آفات محددة جيدًا تسمى انخماص مدور or الورم الكاذب لأنهم قد يكون لديهم المظهر الإشعاعي لسرطان الرئة. على عكس اللويحات الجنبية ، التي نادرًا ما تسبب أعراضًا ، عادةً ما ترتبط التفاعلات الجنبية الحشوية مع بعض ضيق التنفس بالإضافة إلى ضعف وظائف الرئة ، خاصةً عند طمس الزاوية الضلعية. في إحدى الدراسات ، على سبيل المثال ، كان متوسط ​​عجز السعة الحيوية القسرية 0.07 لترًا عندما كان جدار الصدر متورطًا و 0.50 لترًا عند استخدام الزاوية الضلعية (Ernst and Zejda in Liddell and Miller 1991). كما هو موضح سابقًا ، يختلف توزيع ومحددات ردود الفعل الجنبية اختلافًا كبيرًا بين القوى العاملة ، مع زيادة معدلات الانتشار مع:

  1. الوقت المقدر لبقاء الألياف في الرئة (يقاس بالوقت منذ أول تعرض)
  2. التعرض في المقام الأول أو بما في ذلك أمفيبول و
  3. قد يكون التعرض متقطعًا ، نظرًا لارتفاع معدلات التلوث في المهن التي يكون فيها استخدام مواد الأسبستوس متقطعًا ، ولكن من المحتمل أن يكون التعرض ثقيلًا.

 

سرطان الرئة

منظور تاريخي

شهدت الثلاثينيات من القرن الماضي نشر عدد من تقارير الحالات السريرية من الولايات المتحدة والمملكة المتحدة وألمانيا لسرطان الرئة (وهي حالة أقل شيوعًا مما هي عليه اليوم) في عمال الأسبست ، والذين أصيب معظمهم أيضًا بالتليف بدرجات متفاوتة. من الشدة. تم تقديم المزيد من الأدلة على الارتباط بين الشرطين في التقرير السنوي لعام 1930 لرئيس مفتشي المصانع في جلالة الملك ، والذي أشار إلى أنه تم الإبلاغ عن سرطان الرئة في 1947 ٪ من وفيات الذكور التي تُعزى إلى الأسبست في الفترة من 13.2 إلى 1924 وفي 1946٪ من وفيات الذكور تعزى إلى السحار السيليسي. كانت الدراسة الأولى التي تناولت الفرضية السببية عبارة عن دراسة وفيات جماعية لمصنع كبير لمنسوجات الأسبستوس في المملكة المتحدة (Doll 1.3) ، وهي واحدة من أولى الدراسات القائمة على القوى العاملة ، وبحلول عام 1955 ، بعد ثماني دراسات على الأقل في العديد من القوى العاملة. أكد وجود علاقة بين التعرض والاستجابة ، وقد تم قبول الارتباط بشكل عام باعتباره سببيًا (McDonald and McDonald in Antman and Aisner 1980).

السمات السريرية وعلم الأمراض

في حالة عدم وجود أمراض أخرى مرتبطة بالأسبستوس ، فإن السمات والمعايير السريرية لتشخيص سرطان الرئة المرتبط بالأسبست لا تختلف عن تلك الخاصة بسرطان الرئة غير المرتبط بالتعرض للأسبستوس. في الأصل ، كانت سرطانات الرئة المرتبطة بالأسبستوس تعتبر من السرطانات الندبية ، على غرار سرطان الرئة الذي يظهر في أشكال أخرى من التليف الرئوي المنتشر مثل تصلب الجلد. كانت السمات التي فضلت هذا الرأي هي موقعها في فصوص الرئة السفلية (حيث يكون التليف الرئوي أكثر وضوحًا عادةً) ، وأصلها متعدد المراكز في بعض الأحيان ورجحان سرطان الغدة في بعض السلاسل. ومع ذلك ، في معظم الدراسات المستندة إلى القوى العاملة المبلغ عنها ، لم يكن توزيع أنواع الخلايا مختلفًا عن ذلك الذي شوهد في الدراسات التي أجريت على السكان غير المعرضين للأسبستوس ، مما يدعم الرأي القائل بأن الأسبست نفسه قد يكون مادة مسرطنة للإنسان ، وهو استنتاج توصلت إليه الوكالة الدولية لبحوث السرطان (منظمة الصحة العالمية: الوكالة الدولية لأبحاث السرطان 1982). تحدث معظم سرطانات الرئة المرتبطة بالأسبستوس وليس جميعها بالاقتران مع تليف إشعاعي (انظر أدناه).

علم الأوبئة

تؤكد الدراسات الجماعية أن خطر الإصابة بسرطان الرئة يزداد مع التعرض ، على الرغم من أن المعدل الجزئي للزيادة لكل ليف لكل مليلتر في السنة المعرضة يختلف ، ويرتبط بنوع الألياف والعملية الصناعية (Health Effects Institute - Asbestos Research 1991). على سبيل المثال ، بالنسبة لتعرضات الكريسوتيل بشكل رئيسي في التعدين والطحن وتصنيع منتجات الاحتكاك ، تراوحت الزيادة من حوالي 0.01 إلى 0.17٪ ، وفي صناعة المنسوجات من 1.1 إلى 2.8٪ ، بينما بالنسبة للتعرض لمنتجات العزل الأموسيت وبعض حالات التعرض لمنتجات الأسمنت التي تشمل خليط الألياف ، تم تسجيل معدلات عالية تصل إلى 4.3 و 6.7٪ (Nicholson 1991). تؤكد الدراسات الجماعية التي أجريت على عمال الأسبستوس أيضًا أن خطر الإصابة بالسرطان واضح بالنسبة لغير المدخنين وأن الخطر يزداد (أقرب إلى مضاعف من المضاف) عن طريق تدخين السجائر (McDonald and McDonald in Antman and Aisner 1987). ينخفض ​​الخطر النسبي لسرطان الرئة بعد توقف التعرض ، على الرغم من أن الانخفاض يبدو أبطأ مما يحدث بعد الإقلاع عن التدخين. تتوافق دراسات عبء غبار الرئة أيضًا مع التدرج الليفي في إنتاج سرطان الرئة ؛ 32 رجلاً في أحواض بناء السفن في المحيط الهادئ مع التعرض للأموسيت بشكل أساسي كان لديهم عبء غبار رئوي يبلغ 1.1 مليون ألياف أموزيت لكل جرام من أنسجة الرئة الجافة مقارنة بـ 36 من عمال مناجم الكريسوتيل في كيبيك بمتوسط ​​عبء غبار رئوي يبلغ 13 مليون من ألياف الكريسوتيل لكل جرام من أنسجة الرئة (بيكليك) و Case 1994).

العلاقة بالتليف

في دراسة تشريح الجثة لعام 1955 حول أسباب الوفاة في 102 عاملاً يعملون في مصنع نسيج الأسبستوس بالمملكة المتحدة المشار إليه أعلاه (دول 1955) ، تم العثور على سرطان الرئة لدى 18 فردًا ، 15 منهم مصابين أيضًا بالتليف. جميع الأشخاص الذين تم العثور على كلتا الحالتين قد عملوا لمدة 9 سنوات على الأقل قبل عام 1931 ، عندما تم إدخال اللوائح الوطنية لمكافحة غبار الأسبستوس. تشير هذه الملاحظات إلى أنه مع انخفاض مستويات التعرض ، انخفض أيضًا خطر الموت من الأسبست وعاش العمال لفترة كافية لإظهار تطور السرطان. في معظم الدراسات المستندة إلى القوى العاملة ، يكون لدى العمال الأكبر سنًا الذين لديهم خدمة طويلة بعض الأدلة المرضية على الإصابة بتليف الأسبست (أو مرض المسالك الهوائية الصغيرة المرتبط بالأسبست) عند تشريح الجثة على الرغم من أن هذا قد يكون ضئيلًا ولا يمكن اكتشافه في صورة أشعة الصدر في الحياة (ماكدونالد وماكدونالد في أنتمان وأيسنر 1987). تتفق العديد من الدراسات الجماعية وليس جميعها مع الرأي القائل بأن ليس كل سرطانات الرئة الزائدة في السكان المعرضين للأسبست مرتبطة بتليف الأسبست. قد تكون أكثر من آلية ممرضة في الواقع مسؤولة عن سرطانات الرئة لدى الأفراد المعرضين للأسبستوس اعتمادًا على الموقع وترسب الألياف. على سبيل المثال ، يُعتقد أن الألياف الطويلة الرفيعة ، التي تترسب بشكل تفضيلي في تشعبات مجرى الهواء ، تتركز وتعمل كمحفزات لعملية تكوين السرطان من خلال تلف الكروموسومات. قد يشمل المروجين لهذه العملية التعرض المستمر لألياف الأسبست أو لدخان التبغ (Lippman 1995). من المرجح أن تكون مثل هذه السرطانات خلايا حرشفية من النوع. على النقيض من ذلك ، في الرئتين التي هي موقع التليف ، قد ينتج تكوين السرطان من العملية الليفية: من المرجح أن تكون هذه السرطانات عبارة عن سرطانات غدية.

الآثار والعزو

في حين يمكن اشتقاق محددات مخاطر الإصابة بالسرطان الزائدة بالنسبة للسكان المعرضين ، لا يمكن عزوها في الحالة الفردية. من الواضح أن العزو إلى التعرض للأسبست هو أكثر احتمالا ومصداقية في الشخص المصاب بتليف الأسبست الذي لم يدخن أبدًا مما هو عليه في الشخص المعرض الذي لا يعاني من الأسبست والذي يدخن. ولا يمكن نمذجة هذا الاحتمال بشكل معقول. قد تكمل قياسات عبء غبار الرئة تقييمًا سريريًا دقيقًا ولكن يجب تقييم كل حالة بناءً على مزاياها (Becklake 1994).

ورم الظهارة المتوسطة الخبيثة

علم الأمراض والتشخيص والتأكيد والميزات السريرية

تنشأ ورم الظهارة المتوسطة الخبيثة من تجاويف الجسم المصلية. ينشأ ما يقرب من الثلثين في غشاء الجنب ، وحوالي الخمس في الصفاق ، في حين أن التأمور والغلالة المهبلية أقل تأثراً بكثير (McDonald and McDonald in Lidell and Miller 1991). نظرًا لأن الخلايا الظهارية متعددة الإمكانات ، فقد تختلف السمات النسيجية لأورام الظهارة ؛ في معظم السلاسل ، تشكل الأشكال الظهارية والساركوماتية والمختلطة ما يقرب من 50 و 30 و 10٪ من الحالات على التوالي. تشخيص هذا الورم النادر ، حتى في أيدي أخصائيي علم الأمراض ذوي الخبرة ، ليس بالأمر السهل ، وغالبًا ما يؤكد أخصائيو علم الأمراض في لوحة ورم الظهارة المتوسطة نسبة صغيرة فقط ، في بعض الدراسات أقل من 50 ٪ من الحالات المقدمة للمراجعة. تم تطوير مجموعة متنوعة من التقنيات الخلوية والكيميائية المناعية للمساعدة في التمييز بين ورم الظهارة المتوسطة الخبيث والتشخيصات السريرية البديلة الرئيسية ، أي السرطان الثانوي أو تضخم الظهارة التفاعلي ؛ يظل هذا مجالًا بحثيًا نشطًا تكون فيه التوقعات عالية ولكن النتائج غير حاسمة (Jaurand، Bignon and Brochard 1993). لكل هذه الأسباب ، فإن التأكد من الحالات من أجل المسوحات الوبائية ليس بالأمر السهل ، وحتى عندما يستند إلى سجلات السرطان ، قد يكون غير مكتمل. بالإضافة إلى ذلك ، فإن التأكيد من قبل لجان الخبراء باستخدام معايير مرضية محددة ضروري لضمان إمكانية المقارنة في معايير التسجيل.

المظاهر السريرية

عادة ما يكون الألم هو سمة التقديم. بالنسبة لأورام الجنب ، يبدأ هذا في الصدر و / أو الكتفين وقد يكون شديدًا. يتبع ذلك ضيق التنفس ، المرتبط بالانصباب الجنبي و / أو التغليف التدريجي للرئة بالورم ، وفقدان الوزن. مع الأورام البريتونية ، عادةً ما يكون ألم البطن مصحوبًا بتورم. يتم توضيح ميزات التصوير في الشكل 7. المسار السريري عادة ما يكون سريعًا ومتوسط ​​فترات البقاء على قيد الحياة ، ستة أشهر في تقرير عام 1973 وثمانية أشهر في تقرير عام 1993 ، لم يتغير كثيرًا خلال العقدين الماضيين ، على الرغم من زيادة الوعي العام والطبي الذي غالبًا ما يؤدي إلى التشخيص المبكر وعلى الرغم من التقدم في تقنيات التشخيص وزيادة عدد خيارات العلاج للسرطان.

الشكل 7. ورم المتوسطة الخبيث

RES160F7

يُرى على مخطط تحويلي للصدر مفرط الاختراق (أ) ككتلة كبيرة في المنطقة الإبطية. لاحظ الانخفاض المصاحب في حجم الدم الصدري الأيمن مع سماكة عقيدية غير منتظمة ملحوظة لغشاء الجنب للرئة اليمنى بأكملها. يؤكد التصوير المقطعي المحوسب (ب) سماكة الجنبة الواسعة التي تشمل غشاء الجنب الجداري والمنصف (الأسهم المغلقة) في الضلوع وحولها. المصدر: Fraser et al. 1990

علم الأوبئة

في السنوات الخمس عشرة التي تلت تقرير عام 15 لسلسلة حالات ورم الظهارة المتوسطة من نورثويست كيب ، جنوب إفريقيا (Wagner 1960) ، جاء التأكيد الدولي للارتباط من تقارير عن سلسلة حالات أخرى من أوروبا (المملكة المتحدة وفرنسا وألمانيا وهولندا) ، الولايات المتحدة (إلينوي ، بنسلفانيا ونيوجيرسي) وأستراليا ، ودراسات مراقبة الحالة من المملكة المتحدة (1996 مدن) ، وأوروبا (إيطاليا ، والسويد ، وهولندا) ومن الولايات المتحدة وكندا. تراوحت نسب الأرجحية في هذه الدراسات من 4 إلى 2. في أوروبا على وجه الخصوص ، كان الارتباط قويًا بالمهن في أحواض بناء السفن. بالإضافة إلى ذلك ، أشارت دراسات الوفيات النسبية في المجموعات المعرضة للأسبست إلى أن المخاطر مرتبطة بكل من نوع الألياف والعملية الصناعية ، حيث تتراوح المعدلات المنسوبة إلى ورم الظهارة المتوسطة من 9٪ في تعدين الكريسوتيل إلى 0.3٪ في صناعة الكريسوتيل ، مقارنة بـ 1٪ في الأمفيبول. التعدين والتصنيع وما يصل إلى 3.4٪ للتعرض للألياف المختلطة في العزل (McDonald and McDonald in Liddell and Miller 8.6). يتم عرض تدرجات ألياف مماثلة في دراسات الوفيات الجماعية والتي ، بالنظر إلى فترات البقاء على قيد الحياة القصيرة لهذه الأورام ، تعد انعكاسًا معقولًا لحدوثها. تظهر هذه الدراسات أيضًا فترات خفية أطول عندما كان التعرض للكريسوتيل مقارنةً بالأمفيبولات. تم توثيق التباين الجغرافي في الوقوع باستخدام المعدلات الخاصة بالعمر والجنس الكندية للفترة من 1991 إلى 1966 لحساب المعدلات المتوقعة (McDonald and McDonald in Liddell and Miller 1972) ؛ نسب المعدلات (القيم التي لوحظت فعليًا أكثر من المتوقع) كانت 1991 للولايات المتحدة (0.8) ، 1972 للسويد (1.1 إلى 1958) ، 1967 لفنلندا (1.3 إلى 1965) ، 1969 للمملكة المتحدة (1.7 إلى 1967) ، و 1968 لـ هولندا (2.1-1969). في حين أن العوامل الفنية بما في ذلك التحقق قد تساهم بشكل واضح في الاختلاف المسجل ، إلا أن النتائج تشير إلى معدلات أعلى في أوروبا منها في أمريكا الشمالية.

تم استخدام الاتجاهات الزمنية والاختلافات بين الجنسين في حدوث ورم الظهارة المتوسطة كمقياس للتأثير الصحي للتعرض للأسبست على السكان. أفضل التقديرات للمعدلات الإجمالية في البلدان الصناعية قبل عام 1950 هي أقل من 1.0 لكل مليون للرجال والنساء (McDonald and McDonald in Jaurand and Bignon 1993). بعد ذلك ، زادت المعدلات بشكل مطرد عند الرجال وإما لا على الإطلاق أو أقل عند النساء. على سبيل المثال ، تم الإبلاغ عن المعدلات الإجمالية في الرجال والنساء لكل مليون عند 11.0 وأقل من 2.0 في الولايات المتحدة في عام 1982 ، و 14.7 و 7.0 في الدنمارك للفترة 1975-80 ، و 15.3 و 3.2 في المملكة المتحدة للفترة 1980-83 ، و 20.9 و 3.6 في هولندا للفترة 1978-87. تم الإبلاغ عن معدلات أعلى لدى الرجال والنساء ، ولكن باستثناء الموضوعات الأصغر سنًا ، في بلدان تعدين الكروسيدوليت: 28.9 و 4.7 على التوالي في أستراليا (الذين تزيد أعمارهم عن 2) لعام 1986 ، و 32.9 و 8.9 على التوالي في البيض في جنوب إفريقيا (الذين تزيد أعمارهم عن 1 عامًا) لعام 1988 ( معهد التأثيرات الصحية - بحث الأسبستوس 1991). من المرجح أن تعكس المعدلات المتزايدة لدى الرجال التعرض المهني ، وإذا كان الأمر كذلك ، فيجب أن يستقروا أو ينقصوا خلال فترة "الحضانة" التي تمتد من 20 إلى 30 عامًا بعد إدخال ضوابط مكان العمل وتقليل مستويات التعرض في معظم أماكن العمل في معظم أماكن العمل. الدول الصناعية في السبعينيات. في البلدان التي ترتفع فيها معدلات النساء ، قد تعكس هذه الزيادة انخراطهن المتزايد في المهن المعرضة للمخاطر ، أو زيادة التلوث البيئي أو الداخلي للهواء الحضري (McDonald 1970).

المسببات المرضية

من الواضح أن العوامل البيئية هي المحددات الرئيسية لخطر ورم الظهارة المتوسطة ، والتعرض للأسبستوس هو الأكثر أهمية ، على الرغم من أن حدوث التجمعات العائلية يحافظ على الاهتمام بالدور المحتمل للعوامل الوراثية. جميع أنواع ألياف الأسبست متورطة في إنتاج ورم الظهارة المتوسطة ، بما في ذلك الأنثوفيليت لأول مرة في تقرير حديث من فنلندا (Meurman ، Pukkala و Hakama 1994). ومع ذلك ، هناك مجموعة كبيرة من الأدلة ، من دراسات الوفيات النسبية والجماعية ودراسات عبء الرئة ، والتي تشير إلى أن دور التدرج الليفي في إنتاج ورم الظهارة المتوسطة ، يزيد من مخاطر التعرض للأمفيبولات أو خلائط الكريسوتيل الأمفيبولية بشكل رئيسي ، مقارنةً بالكريسوتيل بشكل أساسي. التعرض. بالإضافة إلى ذلك ، توجد فروق في المعدلات بين القوى العاملة لنفس الألياف عند ما يبدو أنه نفس مستوى التعرض ؛ لا يزال يتعين تفسير هذه ، على الرغم من أن توزيع حجم الألياف من المحتمل أن يكون عاملاً مساهماً.

تمت مناقشة دور التريموليت على نطاق واسع ، وهو نقاش أثاره الدليل على ثباته الحيوي في أنسجة الرئة ، الحيوانية والبشرية ، مقارنةً بالكريسوتيل. الفرضية المعقولة هي أن العديد من الألياف القصيرة التي تصل وتترسب في المجاري الهوائية والحويصلات الرئوية الطرفية يتم تنظيفها إلى اللمفاويات تحت الجافية حيث تتجمع ؛ فعاليتها في إنتاج ورم الظهارة المتوسطة تعتمد على قدرتها البيولوجية على التلامس مع الأسطح الجنبية (Lippmann 1995). في الدراسات البشرية ، كانت معدلات ورم الظهارة المتوسطة أقل بالنسبة للسكان المعرضين في العمل للكريسوتيل غير الملوث نسبيًا بالتريموليت (على سبيل المثال ، في مناجم زيمبابوي) مقارنة بتلك المعرضة للكريسوتيل شديدة التلوث (على سبيل المثال ، في مناجم كيبيك) ، وقد أثبتت هذه النتائج تم تكرارها في الدراسات على الحيوانات (Lippmann 1995). أيضًا ، في تحليل متعدد المتغيرات لعبء ألياف الرئة في مادة مأخوذة من دراسة مراقبة حالة ورم الظهارة المتوسطة على مستوى كندا (McDonald et al. 1989) ، أشارت النتائج إلى أنه يمكن تفسير معظم ورم الظهارة المتوسطة ، إن لم يكن جميعًا ، بعبء ألياف الرئة التريموليت. أخيرًا ، يدعم تحليل حديث للوفيات في مجموعة تضم أكثر من 10,000 من عمال المناجم وعمال المطاحن في كيبيك الذين ولدوا بين عامي 1890 و 1920 ، وتبع ذلك حتى عام 1988 (ماكدونالد وماكدونالد 1995) ، هذا الرأي: في حوالي 7,300 حالة وفاة ، كانت 37 حالة وفاة من ورم الظهارة المتوسطة. مركزة في مناجم معينة من منطقة ثيتفورد ، ومع ذلك فإن عبء الرئة لـ 88 من أعضاء المجموعة من المناجم المتورطة لم يختلف عن عبء عمال المناجم من المناجم الأخرى من حيث عبء ألياف الكريسوتيل ، فقط من حيث عبء التريموليت (McDonald et al. 1993 ).

ربما يكون ما سُمي بمسألة tremolite هو أهم القضايا العلمية التي تتم مناقشتها حاليًا ، وله أيضًا آثار على الصحة العامة. يجب أيضًا ملاحظة الحقيقة المهمة المتمثلة في أنه في جميع السلاسل والنطاقات القضائية ، تحدث نسبة معينة من الحالات دون التعرض للأسبستوس المبلغ عنه ، وأنه في بعض هذه الحالات فقط تشير دراسات عبء غبار الرئة إلى التعرض البيئي أو المهني السابق. وقد تورط التعرض المهني الأخرى في إنتاج ورم الظهارة المتوسطة ، على سبيل المثال في التلك والفيرميكوليت وربما تعدين الميكا ، ولكن في هذه ، احتوى الخام إما على تريموليت أو ألياف أخرى (Bignon، Peto and Saracci 1989). يجب أن يستمر البحث المفتوح عن حالات التعرض الأخرى ، المهنية أو غير المهنية ، للألياف ، غير العضوية والعضوية ، والعوامل الأخرى التي قد تترافق مع إنتاج ورم الظهارة المتوسطة.

الأمراض الأخرى ذات الصلة بالأسبستوس

مرض الشعب الهوائية المزمن

عادةً ما يتم تضمين التهاب الشعب الهوائية المزمن ومرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) تحت هذا العنوان ، وكلاهما يمكن تشخيصه سريريًا ، وانتفاخ الرئة ، حتى وقت قريب فقط من خلال الفحص المرضي للرئتين اللتين تمت إزالتهما عند تشريح الجثة أو غير ذلك (Becklake 1992). السبب الرئيسي هو التدخين ، وعلى مدى العقود الماضية ، ازداد معدل الوفيات والمراضة بسبب أمراض الشعب الهوائية المزمنة في معظم البلدان الصناعية. ومع ذلك ، مع انخفاض التهاب الرئة في العديد من القوى العاملة ، ظهرت أدلة على تورط التعرض المهني في نشأة مرض الشعب الهوائية المزمن ، بعد الأخذ في الاعتبار الدور المهيمن للتدخين. ثبت أن جميع أشكال أمراض الشعب الهوائية المزمنة مرتبطة بالعمل في مجموعة متنوعة من المهن المغبرة ، بما في ذلك تلك المهن التي يكون فيها الأسبستوس مكونًا مهمًا من الغبار الذي يلوث مكان العمل (Ernst and Zejda in Liddell and Miller 1991). يُعتقد أن عبء الملوثات الإجمالي ، بدلاً من التعرض لأي من مكوناته الخاصة ، في هذه الحالة ، غبار الأسبستوس ، متورط ، بنفس الطريقة التي يُنظر بها إلى تأثير التعرض للتدخين على أمراض الشعب الهوائية المزمنة ، أي من حيث إجمالي عبء التعرض (على سبيل المثال ، سنوات العبوة) ، عدم التعرض لأي واحد من أكثر من 4,000 مكون من مكونات دخان التبغ. (انظر في مكان آخر في هذا المجلد لمزيد من المناقشة حول العلاقة بين التعرض المهني وأمراض الشعب الهوائية المزمنة).

سرطانات أخرى

في العديد من الدراسات الجماعية السابقة للعمال المعرضين للأسبست ، تجاوزت الوفيات المنسوبة إلى جميع أنواع السرطان تلك المتوقعة ، بناءً على الإحصاءات الحيوية الوطنية أو الإقليمية. في حين أن سرطان الرئة هو المسؤول عن معظم الزيادة ، فإن السرطانات الأخرى المتورطة هي سرطانات الجهاز الهضمي وسرطان الحنجرة وسرطان المبيض ، في هذا الترتيب من التردد. بالنسبة لسرطانات الجهاز الهضمي ، (بما في ذلك تلك التي تصيب المريء والمعدة والقولون والمستقيم) ، يُفترض أن التعرض ذي الصلة في المجموعات المهنية يكون عن طريق ابتلاع البلغم المحمّل بالأسبستوس والمرتفع من الممرات الهوائية الرئيسية في الرئة وفي في أوقات سابقة (قبل اتخاذ تدابير الحماية ضد التعرض في مواقع الغداء) التلوث المباشر للأغذية في أماكن العمل التي لا توجد بها مناطق غداء منفصلة عن مناطق العمل في المصانع والمصانع. قد يحدث أيضًا تدفق رجعي عبر القناة الصدرية من العقد الليمفاوية التي تصرف الرئة (انظر "مصير الألياف المستنشقة" ، الصفحة 10.54). نظرًا لأن الارتباط كان غير متسق في المجموعات المختلفة التي تمت دراستها ، ولأن علاقات الاستجابة للتعرض لم تُشاهد دائمًا ، فقد كان هناك إحجام عن قبول الدليل على الارتباط بين التعرض المهني والتعرض للأسبستوس على أنه سبب سببي (Doll and Peto 1987؛ Liddell and Miller) 1991).

سرطان الحنجرة أقل شيوعًا من سرطان الجهاز الهضمي أو سرطان الرئة. في وقت مبكر من السبعينيات ، كانت هناك تقارير عن وجود ارتباط بين سرطان الحنجرة والتعرض للأسبستوس. مثل سرطان الرئة ، فإن التدخين هو عامل خطر رئيسي وسبب لسرطان الحنجرة. يرتبط سرطان الحنجرة بشدة أيضًا باستهلاك الكحول. بالنظر إلى موقع الحنجرة (عضو معرض لجميع الملوثات المستنشقة التي تتعرض لها الرئتان) وبالنظر إلى حقيقة أنها مبطنة بنفس النسيج الظهاري الذي يبطن القصبات الهوائية الرئيسية ، فمن المؤكد بيولوجيًا أن سرطان الحنجرة يحدث نتيجة التعرض للأسبستوس. ومع ذلك ، فإن الأدلة الإجمالية المتاحة حتى الآن غير متسقة ، حتى من الدراسات الجماعية الكبيرة مثل عمال مناجم الكريسوتيل في كيبيك وبالانجيرو (إيطاليا) ، ربما لأنه سرطان نادر ولا يزال هناك إحجام عن اعتبار الارتباط سببيًا (Liddell and Miller) 1970) على الرغم من المعقولية البيولوجية. تم تسجيل سرطان المبيض بما يزيد عن المتوقع في ثلاث دراسات جماعية (منظمة الصحة العالمية 1991). قد يفسر التشخيص الخاطئ ، لا سيما ورم الظهارة المتوسطة الصفاقي ، معظم الحالات (دول وبيتو 1989).

الوقاية والمراقبة والتقييم

المناهج التاريخية والحالية

جرت العادة على الوقاية من أي التهاب رئوي ، بما في ذلك التليف الرئوي ، من خلال:

  1. الممارسات الهندسية والعملية للحفاظ على مستويات الألياف المحمولة جواً عند أدنى مستوى ممكن ، أو على الأقل وفقًا لمستويات التعرض المسموح بها التي يحددها القانون أو اللوائح.
  2. إجراء المراقبة لتسجيل اتجاهات مؤشرات المرض لدى السكان المعرضين ورصد نتائج تدابير المكافحة
  3. التعليم ووسم المنتجات التي تهدف إلى مساعدة العمال وكذلك عامة الناس في تجنب التعرض غير المهني.

 

كانت مستويات التعرض المسموح بها موجهة في الأصل إلى السيطرة على مرض الأسبست واستندت إلى قياسات النظافة الصناعية في مليون جزيء لكل قدم مكعب ، تم جمعها باستخدام نفس الأساليب التي تم استخدامها للسيطرة على السحار السيليسي. مع التحول في التركيز البيولوجي إلى الألياف ، ولا سيما تلك الطويلة الرقيقة ، كسبب لتليف الأسبست ، تم تطوير طرق أكثر ملاءمة لتحديدها وقياسها في الهواء ، وبالنظر إلى هذه الأساليب ، يتم التركيز على الألياف القصيرة الأكثر وفرة والتي تلوث معظم تم تصغير أماكن العمل. تقع نسب الارتفاع (الطول إلى القطر) لمعظم جزيئات أسبست الكريسوتيل المطحون في النطاق 5: 1 إلى 20: 1 ، حتى 50: 1 ، على عكس معظم جزيئات الأسبست الأمفيبول المطحون (بما في ذلك شظايا الانقسام) التي تنخفض قيمها أدناه 3: 1. أدى إدخال المرشح الغشائي لحساب الألياف لعينات الهواء إلى تعسف في النظافة الصناعية والتعريف الطبي للألياف كجسيم لا يقل طوله عن 5 ميكرون وسماكة 3 ميكرومتر أو أقل ، وبنسبة طول إلى عرض لا تقل عن 3: 1 . هذا التعريف ، المستخدم في العديد من دراسات علاقات التعرض والاستجابة ، يشكل الأساس العلمي لوضع المعايير البيئية.

على سبيل المثال ، تم استخدامه في اجتماع برعاية منظمة الصحة العالمية (1989) لاقتراح حدود التعرض المهني وتم اعتماده من قبل وكالات مثل إدارة السلامة والصحة المهنية في الولايات المتحدة ؛ يتم الاحتفاظ بها بشكل رئيسي لأسباب المقارنة. اجتماع منظمة الصحة العالمية ، برئاسة السير ريتشارد دول ، مع الاعتراف بأن حد التعرض المهني في أي بلد لا يمكن تحديده إلا من قبل الهيئة الوطنية المناسبة ، أوصى البلدان التي لديها حدود عالية باتخاذ خطوات عاجلة لخفض التعرض المهني لعامل فردي إلى 2 f / ml (متوسط ​​الوقت المرجح لثماني ساعات) وأن جميع البلدان يجب أن تتحرك بأسرع ما يمكن إلى 1 f / ml (المتوسط ​​المرجح لثماني ساعات) إذا لم تكن قد فعلت ذلك بالفعل. مع انخفاض معدلات الإصابة بالأسبست في بعض البلدان الصناعية ، والقلق بشأن السرطانات المرتبطة بالأسبست بشكل عام ، تحول الاهتمام الآن إلى تحديد ما إذا كانت نفس معايير الألياف - أي بطول 5 مم على الأقل ، وسماكة 3 مم أو أقل ، وبطول نسبة العرض إلى العرض لا تقل عن 3: 1 - مناسبة أيضًا للسيطرة على التسرطن (براون 1994). تشير النظرية الحالية لتسرطن الأسبستوس إلى وجود ألياف قصيرة وطويلة (Lippmann 1995). بالإضافة إلى ذلك ، نظرًا للأدلة على وجود تدرج في الألياف في ورم الظهارة المتوسطة وإنتاج سرطان الرئة ، وبدرجة أقل ، لإنتاج الأسبست ، يمكن تقديم حجة لمستويات التعرض المسموح بها مع مراعاة نوع الألياف. وقد عالجت بعض البلدان هذه القضية من خلال حظر استخدام (وبالتالي استيراد) الكروسيدوليت ، ووضع مستويات أكثر صرامة للتعرض للأموسيت ، وهي 0.1 ليفة / لتر (McDonald and McDonald 1987).

مستويات التعرض في مكان العمل

تجسد مستويات التعرض المسموح بها الفرضية ، بناءً على جميع الأدلة المتاحة ، بأنه سيتم الحفاظ على صحة الإنسان إذا تم الحفاظ على التعرض ضمن هذه الحدود. إن مراجعة مستويات التعرض المسموح بها ، عند حدوثها ، تكون دائمًا نحو مزيد من الصرامة (كما هو موضح في الفقرة أعلاه). ومع ذلك ، على الرغم من الامتثال الجيد للضوابط في مكان العمل ، لا تزال حالات المرض تحدث لأسباب تتعلق بالحساسية الشخصية (على سبيل المثال ، معدلات الاحتفاظ بالألياف أعلى من المتوسط) أو بسبب فشل الضوابط في مكان العمل لبعض الوظائف أو العمليات. تم تطبيق الضوابط الهندسية والممارسات المحسنة في مكان العمل واستخدام البدائل ، الموصوفة في مكان آخر في الفصل ، دوليًا (Gibbs ، Valic and Browne 1994) في مؤسسات أكبر من خلال الصناعة والنقابات والمبادرات الأخرى. على سبيل المثال ، وفقًا لمراجعة الصناعة العالمية لعام 1986 ، تم تحقيق الامتثال للمعيار الحالي الموصى به البالغ 1 ل / مل في 83 ٪ من مواقع الإنتاج (المناجم والمطاحن) التي تغطي 13,499 عاملاً في 6 دول ؛ في 96٪ من 167 مصنعا للأسمنت تعمل في 23 دولة. في 71٪ من 40 مصنع نسيج تغطي أكثر من 2,000 عامل يعملون في 7 دول ؛ وفي 97٪ من 64 مصنعا لتصنيع مواد الاحتكاك ، تغطي 10,190 عاملا في 10 دول (Bouige 1990). ومع ذلك ، لا تزال نسبة ليست غير مهمة من أماكن العمل هذه لا تمتثل للوائح ، ولم تشارك جميع البلدان المصنعة في هذا المسح ، ولا تظهر الفوائد الصحية المتوقعة إلا في بعض الإحصاءات الوطنية ، وليس في أخرى ("التشخيص وإدارة الحالة" ، صفحة 10.57). لا يزال التحكم في عمليات الهدم والمؤسسات الصغيرة التي تستخدم الأسبستوس أقل نجاحًا ، حتى في العديد من البلدان الصناعية.

مراقبة

التصوير الشعاعي للصدر هو الأداة الرئيسية لمراقبة داء الأسبست وسجلات السرطان والإحصاءات الوطنية للسرطانات المرتبطة بالأسبست. مبادرة جديرة بالثناء في مجال المراقبة الدولية للتعدين ، وحفر الأنفاق والمحاجر ، التي اتخذتها منظمة العمل الدولية من خلال التقارير الطوعية من المصادر الحكومية ، تركز على الفحم وتعدين الصخور الصلبة ولكن يمكن أن تشمل الأسبستوس. لسوء الحظ ، كانت المتابعة ضعيفة ، حيث تم نشر التقرير الأخير ، الذي استند إلى بيانات 1973-77 ، في عام 1985 (منظمة العمل الدولية 1985). تصدر العديد من البلدان بيانات الوفيات والمراضة الوطنية ، ومن الأمثلة الممتازة تقرير مراقبة أمراض الرئة المرتبطة بالعمل في الولايات المتحدة ، وهو تقرير مشار إليه أعلاه (USDHSS 1994). توفر هذه التقارير معلومات لتفسير الاتجاهات وتقييم تأثير مستويات الرقابة على المستوى الوطني. يجب أن تحتفظ الصناعات الأكبر (والكثير منها) بإحصائيات المراقبة الخاصة بها ، كما تفعل بعض النقابات. قد تتطلب مراقبة الصناعات الصغيرة دراسات محددة على فترات مناسبة. تشمل مصادر المعلومات الأخرى برامج مثل مراقبة أمراض الجهاز التنفسي المرتبطة بالعمل (SWORD) في المملكة المتحدة ، والتي تجمع تقارير منتظمة من عينة من أطباء الصدر والمهنيين في البلاد (ميريديث وماكدونالد 1994) ، وتقارير من مجالس التعويضات. (والتي لا تقدم في كثير من الأحيان معلومات عن العمال المعرضين للخطر).

وسم المنتج والتعليم والطريق السريع للمعلومات

يعد وضع العلامات الإلزامية على المنتج جنبًا إلى جنب مع تثقيف العمال وتثقيف الجمهور أدوات قوية في الوقاية. بينما في الماضي ، حدث هذا في سياق المنظمات العمالية ، ولجان إدارة العمال ، وبرامج التعليم النقابي ، يمكن للنهج المستقبلية أن تستغل الطرق السريعة الإلكترونية لتوفير قواعد بيانات حول الصحة والسلامة في علم السموم والطب.

التعرض في المباني ومن مصادر المياه

في عام 1988 ، تم تفويض مراجعة للمخاطر الصحية المحتملة المرتبطة بالعمل في المباني المشيدة باستخدام مواد تحتوي على الأسبستوس من قبل الكونجرس الأمريكي (معهد التأثيرات الصحية - أبحاث الأسبستوس 1991). تم استخدام نتائج عدد كبير من دراسات أخذ العينات الداخلية من أوروبا والولايات المتحدة وكندا في تقديرات المخاطر. قُدِّر خطر الوفاة المبكرة بالسرطان على مدى الحياة بواقع 1 لكل مليون لأولئك الذين تعرضوا لمدة 15 عامًا في المدارس (لمستويات التعرض المقدرة التي تتراوح من .0005 إلى .005 f / ml) و 4 لكل مليون بالنسبة لأولئك المعرضين لمدة 20 عامًا من العمل في مباني المكاتب (لمستويات التعرض المقدرة التي تتراوح من .0002 إلى .002 f / ml). للمقارنة ، تم تقدير مخاطر التعرض المهني إلى 0.1 ليفة / مل (أي وفقًا لحد التعرض المسموح به الذي اقترحته إدارة السلامة والصحة المهنية الأمريكية) لمدة 20 عامًا بـ 2,000 لكل مليون معرض. تُظهر القياسات في مياه الشرب في المجتمعات الحضرية تباينًا كبيرًا ، من مستويات لا يمكن اكتشافها إلى مستويات عالية تتراوح من 0.7 مليون لتر / لتر في ولاية كونيتيكت ، الولايات المتحدة الأمريكية ، إلى مستويات تتراوح من 1.1 مليون إلى 1.3 مليار لتر / لتر في مناطق التعدين في كيبيك (بيجنون ، بيتو وساراتشي 1989). قد يحدث بعض التلوث أيضًا من أنابيب الأسمنت الأسبستي التي يجب أن تخدم معظم خدمات شبكات المياه الحضرية في العالم. ومع ذلك ، فإن مجموعة العمل التي استعرضت الأدلة في عام 1987 لم تستبعد المخاطر المرتبطة المحتملة ، ولكنها لم تعتبر المخاطر الصحية المرتبطة بابتلاع الأسبستوس "واحدة من أكثر مخاطر الصحة العامة إلحاحًا" (USDHHS 1987) ، وجهة نظر متوافقة مع الملاحظات الختامية في دراسة IARC (منظمة الصحة العالمية) حول التعرض غير المهني للألياف المعدنية (Bignon، Peto and Saracci 1989).

الأسبستوس والألياف الأخرى في القرن الحادي والعشرين

اتسم النصف الأول من القرن العشرين بما يمكن وصفه بالإهمال الجسيم لاعتلال الصحة المرتبط بالأسبستوس. قبل الحرب العالمية الثانية لم تكن أسباب ذلك واضحة. كان الأساس العلمي للسيطرة موجودًا ولكن ربما لم يكن هناك إرادة وليس نضال العمال. خلال الحرب ، كانت هناك أولويات وطنية ودولية أخرى ، وبعد الحرب ، كانت الأسبقية لضغوط التوسع الحضري من قبل سكان العالم الذين يتزايد عددهم بسرعة ، وربما أدى الافتتان في عصر صناعي بتعدد استخدامات المعدن "السحري" إلى صرف الانتباه عن مخاطره . بعد المؤتمر الدولي الأول حول الآثار البيولوجية للأسبست في عام 1964 (Selikoff and Churg 1965) ، أصبح المرض المرتبط بالأسبستوس تسبب célèbre، ليس فقط لحسابه الخاص ، ولكن أيضًا لأنه شهد فترة مواجهة بين العمل والإدارة فيما يتعلق بحقوق العامل في معرفة مخاطر مكان العمل ، والحماية الصحية ، والتعويض العادل عن الإصابة أو المرض. في البلدان التي لا يوجد فيها تعويض للعمال عن طريق الخطأ ، تلقت الأمراض المرتبطة بالأسبستوس على وجه العموم الاعتراف والتعامل العادلين. في البلدان التي كانت فيها دعاوى المسؤولية عن المنتجات والدعاوى الجماعية أكثر شيوعًا ، تم منح تعويضات كبيرة لبعض العمال المتضررين (ومحاميهم) بينما تُرك البعض الآخر معدمًا وبدون دعم. في حين أن الحاجة إلى الألياف في المجتمعات الحديثة من غير المرجح أن تتضاءل ، فإن دور الألياف المعدنية مقابل الألياف الأخرى قد يتغير. كان هناك بالفعل تحول في الاستخدامات داخل البلدان وفيما بينها (انظر "مصادر التعرض الأخرى" ، الصفحة 10.53). على الرغم من وجود التكنولوجيا لتقليل التعرض في مكان العمل ، لا تزال هناك أماكن عمل لم يتم تطبيقها فيها. نظرًا للمعرفة الحالية ، نظرًا للتواصل الدولي ووسم المنتجات ، وبالنظر إلى تعليم العمال والتزام الصناعة ، يجب أن يكون من الممكن استخدام هذا المعدن لتوفير منتجات رخيصة ودائمة للاستخدام في البناء وشبك المياه على أساس دولي دون المخاطرة بالمستخدم ، عامل أو مصنع أو عامل منجم ، أو لعامة الناس.

 

الرجوع

عرض 13230 مرات آخر تعديل يوم الثلاثاء 11 أكتوبر 2011 الساعة 20:54

"إخلاء المسؤولية: لا تتحمل منظمة العمل الدولية المسؤولية عن المحتوى المعروض على بوابة الويب هذه والذي يتم تقديمه بأي لغة أخرى غير الإنجليزية ، وهي اللغة المستخدمة للإنتاج الأولي ومراجعة الأقران للمحتوى الأصلي. لم يتم تحديث بعض الإحصائيات منذ ذلك الحين. إنتاج الطبعة الرابعة من الموسوعة (4). "

المحتويات

مراجع الجهاز التنفسي

أبرامسون ، MJ ، JH Wlodarczyk ، NA Saunders ، و MJ Hensley. 1989. هل يسبب صهر الألمنيوم أمراض الرئة؟ Am Rev Respir Dis 139: 1042-1057.

Abrons و HL و MR Peterson و WT Sanderson و AL Engelberg و P Harber. 1988. الأعراض ووظيفة التهوية والتعرضات البيئية لعمال الأسمنت البورتلاندي. بريت J إند ميد 45: 368-375.

أدامسون ، IYR ، L Young ، و DH Bowden. 1988. علاقة إصابة الظهارة السنخية والإصلاح بمؤشر التليف الرئوي. آم جيه باتول 130 (2): 377-383.

أجيوس ، ر. 1992. هل السيليكا مادة مسرطنة؟ احتل ميد 42: 50-52.

ألبرتس و WM و GA Do Pico. 1996. متلازمة ضعف المجاري الهوائية التفاعلية (مراجعة). الصدر 109: 1618-1626.
ألبريشت و WN و CJ Bryant. 1987. حمى دخان البوليمر المصاحبة للتدخين واستخدام رذاذ إطلاق العفن الذي يحتوي على بولي تترافلورو إيثيلين. J احتلال ميد 29: 817-819.

المؤتمر الأمريكي لخبراء الصحة الصناعية الحكوميين (ACGIH). 1993. 1993-1994 قيم حد العتبة ومؤشرات التعرض البيولوجي. سينسيناتي ، أوهايو: ACGIH.

جمعية أمراض الصدر الأمريكية (ATS). 1987 معايير تشخيص ورعاية مرضى الانسداد الرئوي المزمن (COPD) والربو. Am Rev Respir Dis 136: 225-244.

- 1995. توحيد قياس التنفس: تحديث 1994. عامر جيه ريسب كريت كير ميد 152: 1107-1137.

أنتمان ، ك وجي أيسنر. 1987. الورم الخبيث المرتبط بالأسبستوس. أورلاندو: جرون وستراتون.

Antman و KH و FP Li و HI Pass و J Corson و T Delaney. 1993. ورم المتوسطة الحميدة والخبيثة. في السرطان: مبادئ وممارسات علم الأورام ، تم تحريره بواسطة VTJ DeVita و S Hellman و SA Rosenberg. فيلادلفيا: جيه بي ليبينكوت.
معهد الاسبستوس. 1995. مركز التوثيق: مونتريال ، كندا.

أتفيلد ، دكتوراه في الطب و ك مورينج. 1992. تحقيق في العلاقة بين الالتهاب الرئوي لعمال الفحم والتعرض للغبار في عمال مناجم الفحم في الولايات المتحدة. Am Ind Hyg Assoc J 53 (8): 486-492.

أتفيلد ، دكتوراه في الطب. 1992. بيانات بريطانية عن داء التنغيم الرئوي لعمال مناجم الفحم وصلته بظروف الولايات المتحدة. Am J Public Health 82: 978-983.

أتفيلد ، دكتوراه في الطب و RB Althouse. 1992. بيانات مراقبة داء التهاب الرئة لعمال مناجم الفحم في الولايات المتحدة ، من 1970 إلى 1986. Am J Public Health 82: 971-977.

Axmacher و B و O Axelson و T Frödin و R Gotthard و J Hed و L Molin و H Noorlind Brage و M Ström. 1991. التعرض للغبار في مرض الاضطرابات الهضمية: دراسة حالة مرجعية. بريت J إند ميد 48: 715-717.

باكيه ، سي آر ، جي دبليو هورم ، تي جيبس ​​، وبي غرينوالد. 1991. العوامل الاجتماعية والاقتصادية ومعدل الإصابة بالسرطان بين السود والبيض. J Natl Cancer Inst 83: 551-557.

بومونت ، GP. 1991. الحد من شعيرات كربيد السيليكون المحمولة جواً من خلال تحسين العملية. أبيل أوبر إنفيرون هيغ 6 (7): 598-603.

بيكليك ، السيد. 1989. التعرض المهني: دليل على وجود علاقة سببية مع مرض الانسداد الرئوي المزمن. أنا Rev Respir ديس. 140: S85-S91.

-. 1991. وبائيات تليف. في الألياف المعدنية والصحة ، تم تحريره بواسطة D Liddell و K Miller. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.

-. 1992. التعرض المهني وأمراض الشعب الهوائية المزمنة. الفصل. 13 في الطب البيئي والمهني. بوسطن: Little، Brown & Co.

-. 1993. في الربو في مكان العمل ، حرره IL Bernstein و M Chan-Yeung و JL Malo و D Bernstein. مارسيل ديكر.

-. 1994. التهاب الرئة. الفصل. 66 في كتاب مدرسي للطب التنفسي ، تم تحريره بواسطة JF Murray و J Nadel. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز.

Becklake و MR و B. Case. 1994. عبء الألياف وأمراض الرئة المرتبطة بالأسبست: محددات العلاقة بين الجرعة والاستجابة. Am J Resp Critical Care Med 150: 1488-1492.

بيكليك ، السيد. وآخرون. 1988. العلاقات بين استجابات الشعب الهوائية الحادة والمزمنة للتعرضات المهنية. في أمراض الرئة الحالية. المجلد. 9 ، الذي حرره DH Simmons. شيكاغو: Year Book Medical Publishers.

بيجين ، آر ، أ كانتين ، وإس ماسيه. 1989. التطورات الحديثة في التسبب في المرض والتقييم السريري للتشنجات الرئوية للغبار المعدني: تليف الرئتين الأسبستي والسحار السيليسي والتهاب الرئة بالفحم. Eur Resp J 2: 988-1001.

بيجين ، آر أند بي سيباستيان. 1989. قدرة إزالة الغبار السنخي كمحدد لقابلية الفرد للإصابة بتليف الأسبست: عمليات التناضح التجريبية. آن احتل هيج 33: 279-282.

بيجين ، آر ، إيه كانتين ، واي بيرتيوم ، آر بويلو ، جي بيسون ، جي لاموريوكس ، إم رولا-بليشينسكي ، جي درابو ، إس ماسي ، إم بوكتور ، جي بريولت ، إس بيلوكين ، ودالي. 1985. السمات السريرية لمرحلة التهاب الأسناخ في عمال الأسبست. Am J Ind Med 8: 521-536.

بيجين ، آر ، جي أوستيغي ، آر فيليون ، إس غرولو. 1992. التطورات الحديثة في التشخيص المبكر للتليف. سيم رونتجينول 27 (2): 121-139.

Bégin و T و A Dufresne و A Cantin و S Massé و P Sébastien و G Perrault. 1989. داء الكاربوراندوم الرئوي. الصدر 95 (4): 842-849.

Beijer L و M Carvalheiro و PG Holt و R Rylander. 1990. زيادة نشاط محفز تجلط الدم الوحيدات في عمال مطاحن القطن. جى كلين لاب إمونول 33: 125-127.

بيرال ، في ، بي فريزر ، إم بوث ، وإل كاربنتر. 1987. دراسات وبائية للعاملين في الصناعة النووية. في الإشعاع والصحة: ​​الآثار البيولوجية للتعرض المنخفض المستوى للإشعاع المؤين ، من تحرير R Russell Jones و R Southwood. شيشستر: وايلي.

برنشتاين ، إيل ، إم تشان يونغ ، جي إل مالو ، دي بيرنشتاين. 1993. الربو في مكان العمل. مارسيل ديكر.

Berrino F و M Sant و A Verdecchia و R Capocaccia و T Hakulinen و J Esteve. 1995. بقاء مرضى السرطان في أوروبا: دراسة EUROCARE. منشورات IARC العلمية ، رقم 132. ليون: IARC.

بيري ، جي ، سي بي ماكيرو ، إم كيه بي مولينو ، سي روسيتر ، وجيه بي إل تومبلسون. 1973. دراسة عن التغيرات الحادة والمزمنة في قدرة التهوية للعاملين في مصانع القطن في لانكشاير. Br J Ind Med 30: 25-36.

Bignon J، (ed.) 1990. الآثار الصحية للفلوسيليكات. سلسلة الناتو ASI برلين: Springer-Verlag.

بينون وجي وبي سيباستيان وإم بينتز. 1979. استعراض بعض العوامل ذات الصلة بتقييم التعرض لغبار الأسبست. في استخدام العينات البيولوجية لتقييم تعرض الإنسان للملوثات البيئية ، تم تحريره بواسطة A Berlin و AH Wolf و Y Hasegawa. دوردريخت: مارتينوس نيجهوف عن مفوضية المجتمعات الأوروبية.

Bignon J، J Peto and R Saracci، (eds.) 1989. التعرض غير المهني للألياف المعدنية. منشورات IARC العلمية ، رقم 90. ليون: IARC.

بيسون ، جي ، جي لامورو ، و آر بيجين. 1987. مسح الرئة الكمي 67 الغاليوم لتقييم النشاط الالتهابي في pneumoconioses. الطب النووي 17 (1): 72-80.

بلانك و PD و DA شوارتز. 1994. الاستجابات الرئوية الحادة للتعرضات السامة. في طب الجهاز التنفسي ، حرره جي إف موراي وجيه إيه نادل. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز.

بلانك ، بي ، إتش وونغ ، إم إس بيرنشتاين ، وإتش إيه بوشي. 1991. نموذج بشري تجريبي لحمى دخان معدني. آن متدرب ميد 114: 930-936.

بلانك ، PD ، HA Boushey ، H Wong ، SF Wintermeyer ، و MS Bernstein. 1993. السيتوكينات في حمى الدخان المعدني. Am Rev Respir Dis 147: 134-138.

بلاندفورد ، تي بي ، بي جيه سيمون ، آر هيوز ، إم باتيسون ، إم بي ويلدرسين. 1975. حالة تسمم ببولي تترافلورو إيثيلين في كوكاتيل مصحوبة بحمى دخان بوليمر لدى المالك. طلب بيطري 96: 175-178.

بلونت ، BW. 1990. نوعان من حمى الدخان المعدني: خفيفة مقابل خطيرة. ميليت ميد 155: 372-377.

Boffetta و P و R Saracci و A Anderson و PA Bertazzi و Chang-Claude J و G Ferro و AC Fletcher و R Frentzel-Beyme و MJ Gardner و JH Olsen و L Simonato و L Teppo و P Westerholm و P Winter و C Zocchetti . 1992. معدل الوفيات بسرطان الرئة بين العاملين في الإنتاج الأوروبي للألياف المعدنية من صنع الإنسان - تحليل انحدار بواسون. Scand J Work Environ Health 18: 279-286.

بورم ، PJA. 1994. الواسمات البيولوجية وداء الرئة المهني: اضطرابات الجهاز التنفسي التي يسببها الغبار المعدني. Exp Lung Res 20: 457-470.

باوتشر ، RC. 1981. آليات التسمم المستحث بالملوثات في المجاري الهوائية. كلين تشست ميد 2: 377-392.

Bouige، D. 1990. أدى التعرض للغبار إلى 359 مصنعًا يستخدم الأسبستوس من 26 دولة. في المؤتمر الدولي السابع لمرض التهاب الرئة 23-26 أغسطس ، 1988. وقائع الجزء الثاني. واشنطن العاصمة: DHS (NIOSH).

Bouhuys A. 1976. Byssinosis: ربو مجدول في صناعة النسيج. الرئة 154: 3 - 16.

Bowden و DH و C Hedgecock و IYR Adamson. 1989. التليف الرئوي الناجم عن السيليكا ينطوي على تفاعل الجسيمات مع الخلايا الضامة الخلالية بدلاً من الضامة السنخية. ي باتول 158: 73-80.

بريغهام ، كوالالمبور ، وبي مايريك. 1986. الذيفان الداخلي وإصابات الرئة. Am Rev Respir Dis 133: 913-927.

برودي ، أر. 1993. مرض الرئة الناجم عن الأسبستوس. إنفيرون هيلث بيرسب 100: 21-30.

Brody و AR و LH Hill و BJ Adkins و RW O'Connor. 1981. استنشاق أسبست الكريسوتيل في الفئران: نمط ترسيب ورد فعل الظهارة السنخية والضامة الرئوية. Am Rev Respir Dis 123: 670.

Bronwyn و L و L Razzaboni و P Bolsaitis. 1990. دليل على وجود آلية مؤكسدة للنشاط الانحلالي لجزيئات السيليكا. إنفيرون هيلث بيرسب 87: 337-341.

بروكس ، KJA. 1992. الدليل العالمي ودليل المعادن الصلبة والمواد الصلبة. لندن: بيانات الكربيد الدولية.

Brooks و SM و AR Kalica. 1987. استراتيجيات لتوضيح العلاقة بين التعرض المهني وعرقلة تدفق الهواء المزمنة. Am Rev Respir Dis 135: 268-273.

Brooks و SM و MA Weiss و IL Bernstein. 1985. متلازمة ضعف المجاري الهوائية التفاعلية (RADS). الصدر 88: 376-384.

براون ، ك. 1994. الاضطرابات المرتبطة بالأسبستوس. الفصل. 14 في اضطرابات الرئة المهنية ، حرره دبليو آر باركس. أكسفورد: بتروورث-هاينمان.

بروبيكر ، ري. 1977. المشاكل الرئوية المرتبطة باستخدام polytetrafluoroethylene. J احتلال ميد 19: 693-695.

Bunn و WB و JR Bender و TW Hesterberg و GR Chase و JL Konzen. 1993. دراسات حديثة للألياف الزجاجية الاصطناعية: دراسات مزمنة عن استنشاق الحيوانات. J احتلال ميد 35 (2): 101-113.

بورني ، MB و S Chinn. 1987. تطوير استبانة جديدة لقياس انتشار الربو وتوزيعه. الصدر 91: 79S-83S.

بوريل ، آر و آر ريلاندر. 1981. مراجعة نقدية لدور المرسبات في التهاب الرئة بفرط الحساسية. Eur J Resp Dis 62: 332-343.

وداعا ، E. 1985. حدوث ألياف كربيد السيليكون المحمولة جوا أثناء الإنتاج الصناعي لكربيد السيليكون. Scand J Work Environ Health 11: 111-115.

كابرال أندرسون ، إل جيه ، إم جي إيفانز ، وجي فريمان. 1977. آثار ثاني أكسيد النيتروجين على رئتي الفئران المسنة I. Exp Mol Pathol 2: 27-353.

كامبل ، جم. 1932. الأعراض الحادة بعد العمل مع التبن. بريت ميد J 2: 1143-1144.

كارفالهيرو إم إف ، واي بيترسون ، إي روبينوويتز ، آر ريلاندر. 1995. نشاط الشعب الهوائية والأعراض المرتبطة بالعمل في المزارعين. Am J Ind Med 27: 65-74.

Castellan و RM و SA Olenchock و KB Kinsley و JL Hankinson. 1987. الذيفان الداخلي المستنشق وقيم قياس التنفس: علاقة التعرض والاستجابة لغبار القطن. New Engl J Med 317: 605-610.

Castleman و WL و DL Dungworth و LW Schwartz و WS Tyler. 1980. التهاب القصيبات الجهاز التنفسي الحاد - دراسة البنية التحتية والتصوير الشعاعي الذاتي لإصابة الخلايا الظهارية والتجدد في قرود Rhesus المعرضة للأوزون. آم جيه باتول 98: 811-840.

Chan-Yeung، M. 1994. آلية الإصابة بالربو المهني بسبب الأرز الأحمر الغربي. Am J Ind Med 25: 13-18.

-. 1995. تقييم مرض الربو في مكان العمل. بيان إجماع ACCP. الكلية الأمريكية لأطباء الصدر. الصدر 108: 1084-1117.
Chan-Yeung و M و JL Malo. 1994. العوامل المسببة للأمراض في الربو المهني. Eur Resp J 7: 346-371.

Checkoway و H و NJ Heyer و P Demers و NE Breslow. 1993. معدل الوفيات بين العاملين في صناعة التراب الدياتومي. بريت J إند ميد 50: 586-597.

شياز ، إل ، دي كيه واتكينز ، وسي فريار. 1992. دراسة حالة وضبط لأمراض الجهاز التنفسي الخبيثة وغير الخبيثة بين العاملين في منشأة تصنيع الألياف الزجاجية. بريت J إند ميد 49: 326-331.

Churg، A. 1991. تحليل محتوى الأسبستوس في الرئة. بريت J إند ميد 48: 649-652.

كوبر و WC و G Jacobson. 1977. متابعة شعاعية لمدة 19 سنة للعاملين في صناعة الدياتومايت. J احتل ميد 563: 566-XNUMX.

Craighead و JE و JL Abraham و A Churg و FH Green و J Kleinerman و PC Pratt و TA Seemayer و Vallyathan و H Weill. 1982. علم أمراض الأسبستوس المرتبطة بأمراض الرئتين والتجويف الجنبي. معايير التشخيص ونظام الدرجات المقترح. قوس باثول لاب ميد 106: 544-596.

Crystal و RG و JB West. 1991. الرئة. نيويورك: مطبعة رافين.

كولين ، إم آر ، جي آر بالميس ، جي إم روبينز ، جي جي دبليو سميث. 1981. الالتهاب الرئوي الشحمي الناجم عن التعرض لضباب الزيت من مطحنة ترادفية لدرفلة الصلب. Am J Ind Med 2: 51-58.

Dalal و NA و X Shi و Vallyathan. 1990. دور الجذور الحرة في آليات انحلال الدم وبيروكسيد الدهون بواسطة السيليكا: ESR المقارن ودراسات السمية الخلوية. J توكس إنفيرون هيلث 29: 307-316.

Das و R و PD Blanc. 1993. التعرض لغاز الكلور والرئة: مراجعة. Toxicol Ind Health 9: 439-455.

ديفيس وجي إم جي وإيه دي جونز وبي جي ميلر. 1991. دراسات تجريبية في الجرذان حول تأثيرات أزواج استنشاق الأسبستوس مع استنشاق ثاني أكسيد التيتانيوم أو الكوارتز. Int J Exp Pathol 72: 501-525.

Deng و JF و T Sinks و L Elliot و D Smith و M Singal و L Fine. 1991. توصيف صحة الجهاز التنفسي والتعرض لمغناطيس دائم متكلس. بريت J إند ميد 48: 609-615.

دي فيوتيس ، جم. 1555. ماغنوس أوبوس. هيستوريا دي جينتيبوس septentrionalibus. في Aedibus Birgittae. روما.

دي لوزيو ، إن آر. 1985. تحديث لأنشطة مناعة الجلوكان. سبرينغر سيمين إمونوباثول 8: 387-400.

دول ، آر وجي بيتو. 1985. آثار التعرض للأسبست على الصحة. لندن ، لجنة الصحة والسلامة بلندن: مكتب قرطاسية صاحبة الجلالة.

-. 1987. في الورم الخبيث المرتبط بالأسبستوس ، تم تحريره بواسطة K Antman و J Aisner. أورلاندو ، فلوريدا: جرون وستراتون.

دونيلي ، SC و MX Fitzgerald. 1990. متلازمة ضعف المجاري الهوائية التفاعلية (RADS) بسبب التعرض الحاد للكلور. Int J Med Sci 159: 275-277.

دونهام ، ك ، بي هاجليند ، واي بيترسون ، وآر ريلاندر. 1989. دراسات بيئية وصحية لعمال المزارع في مباني حبس الخنازير السويدية. بريت جي إند ميد 46: 31-37.

دو بيكو ، جورجيا. 1992. التعرض الخطير وأمراض الرئة بين عمال المزارع. كلين تشست ميد 13: 311-328.

Dubois و F و R Bégin و A Cantin و S Massé و M Martel و G Bilodeau و A Dufresne و G Perrault و P Sébastien. 1988. يقلل استنشاق الألمنيوم من السحار السيليسي في نموذج الأغنام. Am Rev Respir Dis 137: 1172-1179.

دن ، آج. 1992. التنشيط الناجم عن الذيفان الداخلي للكاتيكولامين الدماغي واستقلاب السيروتونين: مقارنة مع الإنترلوكين. J فارماكول إكس ثيرابيوت 1: 261-964.

Dutton و CB و MJ Pigeon و PM Renzi و PJ Feustel و RE Dutton و GD Renzi. 1993. وظيفة الرئة في عمال تنقية الصخور الفوسفورية للحصول على الفوسفور الأولي. J احتلال ميد 35: 1028-1033.

Ellenhorn و MJ و DG Barceloux. 1988. علم السموم الطبية. نيويورك: إلسفير.
إيمانويل ، دا ، جي جي ماركس ، وب أولت. 1975. التسمم الفطري الرئوي. الصدر 67: 293-297.

-. 1989. متلازمة تسمم الغبار العضوي (التسمم الفطري الرئوي) - مراجعة للتجربة في وسط ولاية ويسكونسن. في مبادئ الصحة والسلامة في الزراعة ، تم تحريره بواسطة JA Dosman و DW Cockcroft. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.

إنجلن ، جي جي إم ، بي جي إيه بورم ، إم فان سبروندل ، وإل لينيرتس. 1990. بارامترات مضادات الأكسدة في الدم في مراحل مختلفة من التهاب الرئة لدى عمال الفحم. إنفيرون هيلث بيرسب 84: 165-172.

Englen و MD و SM Taylor و WW Laegreid و HD Liggit و RM Silflow و RG Breeze و RW Leid. 1989. تحفيز استقلاب حمض الأراكيدونيك في الضامة السنخية المعرضة للسيليكا. Exp Lung Res 15: 511-526.

وكالة حماية البيئة (EPA). 1987. مرجع مراقبة الهواء المحيط والطرق المكافئة. السجل الفيدرالي 52: 24727 (يوليو 1987 ، XNUMX).

ارنست وزجدة. 1991. In Mineral Fibers and Health تم تحريره بواسطة D Liddell و K Miller. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.

لجنة التقييس الأوروبية (CEN). 1991. تعاريف حجم الكسر لقياسات الجسيمات المحمولة جوا في مكان العمل. رقم التقرير EN 481. لوكسمبورغ: CEN.

إيفانز ، إم جي ، إل جيه كابرال أندرسون ، وجي فريمان. 1977. تأثيرات ثاني أكسيد النيتروجين على رئتي الفئران المسنة. II. أكسب مول باثول 2: 27-366.

Fogelmark و B و H Goto و K Yuasa و B Marchat و R Rylander. 1992. السمية الرئوية الحادة للغلوكان المستنشق (1) - ثنائي الفينيل متعدد الكلور والذيفان الداخلي. وكلاء الأعمال 3: 35-50.

فريزر و RG و JAP Paré و PD Paré و RS Fraser. 1990. تشخيص أمراض الصدر. المجلد. ثالثا. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز.

Fubini و B و E Giamello و M Volante و V Bolis. 1990. تحدد الوظائف الكيميائية على سطح السيليكا مدى تفاعلها عند استنشاقها. تشكيل وتفاعل الجذور السطحية. Toxicol Ind Health 6 (6): 571-598.

جيبس ، AE ، FD Pooley ، و DM Griffith. 1992. التلك pneumoconiosis: دراسة مرضية ومعدنية. هوم باثول 23 (12): 1344-1354.

جيبس ، جي ، إف فاليك ، وكيه براون. 1994. المخاطر الصحية المرتبطة بأسبست الكريسوتيل. تقرير عن ورشة عمل عقدت في جيرسي ، جزر القنال. آن احتل هيج 38: 399-638.

جيبس ، نحن. 1924. السحب والدخان. نيويورك: بلاكيستون.

جينسبيرج ، سي إم ، إم جي كريس ، وجي جي أرمسترونج. 1993. سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة. في السرطان: مبادئ وممارسات علم الأورام ، تم تحريره بواسطة VTJ DeVita و S Hellman و SA Rosenberg. فيلادلفيا: جيه بي ليبينكوت.

Goldfrank و LR و NE Flomenbaum و N Lewin و MA Howland. 1990. حالات الطوارئ السمية لجولدفرانك. نورووك ، كونيتيكت: أبليتون ولانج.
غولدشتاين ، ب ، وري ريندال. 1987. الاستخدام الوقائي لمادة البولي فينيل بيريدين - N أكسيد (PVNO) في قرود البابون المعرضة لغبار الكوارتز. البحوث البيئية 42: 469-481.

Goldstein ، RH و A Fine. 1986. التفاعلات الليفية في الرئة: تنشيط الأرومة الليفية في الرئة. Exp Lung Res 11: 245-261.
جوردون ، ري ، دي سولانو ، وجي كلاينرمان. 1986. تغييرات شديدة في الوصلات في ظهارة الجهاز التنفسي بعد التعرض طويل الأمد لثاني أكسيد النيتروجين والتعافي. Exp Lung Res 2: 11-179.

جوردون ، تي ، إل سي تشين ، جي تي فاين ، وآر بي شليزنجر. 1992. التأثيرات الرئوية لاستنشاق أكسيد الزنك في البشر وخنازير غينيا والجرذان والأرانب. Am Ind Hyg Assoc J 53: 503-509.

جراهام ، د. 1994. غازات وأبخرة ضارة. في كتاب أمراض الرئة ، تم تحريره بواسطة GL Baum و E Wolinsky. بوسطن: Little، Brown & Co.

جرين ، جي إم ، آر إم غونزاليس ، إن سونبوليان ، وبي رينكوبف. 1992. مقاومة الإشعال بالليزر لثاني أكسيد الكربون لأنبوب رغامي جديد. J Clin Anesthesiaol 4: 89-92.

Guilianelli و C و A Baeza-Squiban و E Boisvieux-Ulrich و O Houcine و R Zalma و C Guennou و H Pezerat و F MaraNo. 1993. تأثير الجزيئات المعدنية المحتوية على الحديد في المزارع الأولية للخلايا الظهارية في القصبة الهوائية للأرانب: الآثار المحتملة للإجهاد التأكسدي. إنفيرون هيلث بيرسب 101 (5): 436-442.

Gun و RT و Janckewicz و A Esterman و D Roder و R Antic و RD McEvoy و A Thornton. 1983. Byssinosis: دراسة مقطعية في مصنع نسيج أسترالي. J Soc Occup Med 33: 119-125.

هاجليند بي و آر ريلاندر. التعرض لغبار القطن في غرفة ألعاب تجريبية. Br J Ind Med 10: 340-345.

هانوا ، ر. 1983. داء الجرافيت الرئوي. مراجعة للجوانب المسببة للأمراض والأوبئة. Scand J Work Environ Health 9: 303-314.

Harber و P و M Schenker و J Balmes. 1996. أمراض الجهاز التنفسي المهنية والبيئية. سانت لويس: موسبي.

معهد التأثيرات الصحية - بحوث الأسبستوس. 1991. الأسبستوس في المباني العامة والتجارية: مراجعة الأدبيات وتوليف المعرفة الحالية. كامبريدج ، ماساتشوستس: معهد التأثيرات الصحية.

هيفنر وجيه إي وجيه إي ريبين. 1989. الاستراتيجيات الرئوية للدفاع عن مضادات الأكسدة. Am Rev Respir Dis 140: 531-554.

Hemenway و D و A Absher و B Fubini و L Trombley و P Vacek و M Volante و A Cabenago. 1994. تتعلق الوظائف السطحية بالاستجابة البيولوجية ونقل السيليكا البلورية. آن احتل هيج 38 ملحق. 1: 447-454.

هينسون ، PM و RC مورفي. 1989. وسطاء العملية الالتهابية. نيويورك: إلسفير.

هيبليستون ، إيه جي. 1991. المعادن والتليف والرئة. إنفيرون هيلث بيرسب 94: 149-168.

هربرت ، إيه ، إم كارفالهيرو ، إي روبينوويز ، بي بيك ، آر ريلاندر. 1992. الحد من الانتشار السنخي الشعري بعد استنشاق الذيفان الداخلي في الأشخاص العاديين. الصدر 102: 1095-1098.

Hessel و PA و GK Sluis-Cremer و E Hnizdo و MH Faure و RG Thomas و FJ Wiles. 1988. تطور السحار السيليسي فيما يتعلق بالتعرض لغبار السيليكا. أنا احتل هيج 32 ملحق. 1: 689-696.

هيغينسون وجي وسي إس موير ون مونيوز. 1992. سرطان الإنسان: علم الأوبئة والأسباب البيئية. في Cambridge Monographs on Cancer Research. كامبريدج: جامعة كامبريدج. يضعط.

هيندز ، مرحاض. 1982. تكنولوجيا الهباء الجوي: خصائص وسلوك وقياس الجسيمات المحمولة جوا. نيويورك: جون وايلي.

هوفمان ، ري ، ك روزنمان ، إف وات ، وآخرون. 1990. مراقبة الأمراض المهنية: الربو المهني. مورب مورتال ، الرد الأسبوعي 39: 119-123.

هوغ ، جي سي. 1981. نفاذية الغشاء المخاطي للشعب الهوائية وعلاقتها بفرط نشاط الشعب الهوائية. مناعة J Allergy Clin 67: 421-425.

Holgate و ST و R Beasley و OP Twentyman. 1987. التسبب وأهمية فرط استجابة الشعب الهوائية في أمراض الشعب الهوائية. Clin Sci 73: 561-572.

هولتزمان ، إم جي. 1991. استقلاب حمض الأراكيدونيك. آثار الكيمياء البيولوجية على وظائف الرئة والأمراض. Am Rev Respir Dis 143: 188-203.

هيوز ، جي إم وإتش ويل. 1991. داء الأسبست باعتباره مقدمة لسرطان الرئة المرتبط بالأسبست: نتائج دراسة عن الوفيات المحتملة. بريت جي إند ميد 48: 229-233.

حسين ، إم إتش ، جي إيه ديك ، واي إس كابلان. 1980. داء الغدد الرئوية النادر. J Soc Occup Med 30: 15-19.

Ihde و DC و HI Pass و EJ Glatstein. 1993. سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة. في السرطان: مبادئ وممارسات علم الأورام ، تم تحريره بواسطة VTJ DeVita و S Hellman و SA Rosenberg. فيلادلفيا: جيه بي ليبينكوت.

Infante-Rivard و C و B Armstrong و P Ernst و M Peticlerc و LG Cloutier و G Thériault. 1991. دراسة وصفية للعوامل الإنذارية التي تؤثر على بقاء مرضى السيليكات المعوضات. Am Rev Respir Dis 144: 1070-1074.

الوكالة الدولية لأبحاث السرطان (IARC). 1971-1994. دراسات عن تقييم المخاطر المسببة للسرطان على البشر. المجلد. 1-58. ليون: IARC.

-. 1987. دراسات عن تقييم المخاطر المسببة للسرطان على البشر ، التقييمات الشاملة للسرطان: تحديث للوكالة الدولية لبحوث السرطان.
دراسات. المجلد. 1-42. ليون: IARC. (الملحق 7.)

-. 1988. ألياف معدنية من صنع الإنسان وغاز الرادون. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 43. Lyon: IARC.

-. 1988. رادون. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 43. Lyon: IARC.

-. 1989 أ. عوادم محركات الديزل والبنزين وبعض النيتروارين. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 46. Lyon: IARC.

-. 1989 ب. التعرض غير المهني للألياف المعدنية. منشورات IARC العلمية ، رقم 90. ليون: IARC.

-. 1989 ج. بعض المذيبات العضوية ومونومرات الراتينج والمركبات ذات الصلة والأصباغ والتعرض المهني في صناعة الطلاء والطلاء. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 47. Lyon: IARC.

-. 1990 أ. مركبات الكروم والكروم. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 49. Lyon: IARC.

-. 1990 ب. الكروم والنيكل واللحام. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 49. Lyon: IARC.

-. 1990 ج. مركبات النيكل والنيكل. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 49. Lyon: IARC.

-. 1991 أ. مياه الشرب المكلورة؛ مشتقات الكلورة ؛ بعض المركبات المهلجنة الأخرى ؛ مركبات الكوبالت والكوبالت. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 52. Lyon: IARC.

-. 1991 ب. التعرض المهني في رش واستخدام المبيدات وبعض المبيدات. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 53. Lyon: IARC.

-. 1992. التعرض المهني للضباب والأبخرة من حامض الكبريتيك ، والأحماض غير العضوية القوية الأخرى والمواد الكيميائية الصناعية الأخرى. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 54. Lyon: IARC.

-. 1994 أ. مركبات البريليوم والبريليوم. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 58. Lyon: IARC.

-. 1994 ب. مركبات البريليوم والكادميوم والكادميوم والزئبق وصناعة الزجاج. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 58. Lyon: IARC.

-. 1995. بقاء مرضى السرطان في أوروبا: دراسة EUROCARE. المنشورات العلمية للوكالة الدولية لبحوث السرطان ، العدد 132. ليون: IARC.

اللجنة الدولية للوقاية من الإشعاع (ICRP). 1994. نموذج الجهاز التنفسي البشري للوقاية من الإشعاع. المنشور رقم 66. ICRP.

مكتب العمل الدولي. 1980. مبادئ توجيهية لاستخدام التصنيف الدولي لمنظمة العمل الدولية للصور الشعاعية لتضخم الرئة. سلسلة السلامة والصحة المهنية ، رقم 22. جنيف: منظمة العمل الدولية.

-. 1985. التقرير الدولي السادس حول منع وقمع الغبار في المناجم والأنفاق واستغلال المحاجر 1973-1977. سلسلة السلامة والصحة المهنية ، رقم 48. جنيف: منظمة العمل الدولية.

المنظمة الدولية للتوحيد القياسي (ISO). 1991. جودة الهواء - تعريفات أجزاء حجم الجسيمات لأخذ العينات المتعلقة بالصحة. جنيف: ISO.

Janssen و YMW و JP Marsh و MP Absher و D Hemenway و PM Vacek و KO Leslie و PJA Borm و BT Mossman. 1992. التعبير عن إنزيمات مضادات الأكسدة في رئتي الفئران بعد استنشاق الأسبستوس أو السيليكا. جي بيول كيم 267 (15): 10625-10630.

Jaurand ، MC ، J Bignon ، و P Brochard. 1993. خلية ورم الظهارة المتوسطة وورم الظهارة المتوسطة. الماضي، الحاضر و المستقبل. المؤتمر الدولي ، باريس ، 20 سبتمبر إلى 2 أكتوبر ، 1991. Eur Resp Rev 3 (11): 237.

جيدرلينيك ، بيجاي ، جيه إل أبراهام ، آيه تشورج ، شبيبة هيملشتاين ، جي آر إيبلر ، وإي أيه جينسلر. 1990. تليف رئوي في عمال أكسيد الألومنيوم. Am Rev Respir Dis 142: 1179-1184.

جونسون ، NF ، MD هوفر ، DG Thomassen ، YS Cheng ، A Dalley ، AL Brooks. 1992. النشاط المختبري لشعيرات كربيد السيليكون بالمقارنة مع الألياف الصناعية الأخرى باستخدام أنظمة زراعة الخلايا الأربعة. Am J Ind Med 21: 807-823.

Jones ، و HD ، و TR Jones ، و WH Lyle. 1982. ألياف الكربون: نتائج مسح لعمال التصنيع وبيئتهم في مصنع ينتج خيوط مستمرة. Am احتل Hyg 26: 861-868.

جونز و RN و JE Diem و HW Glindmeyer و V Dharmarajan و YY Hammad و J Carr و H Weill. 1979. علاقة تأثير الطاحونة والجرعة والاستجابة في التطعيم. Br J Ind Med 36: 305-313.

Kamp و DW و P Graceffa و WA Prior و A Weitzman. 1992. دور الجذور الحرة في الأمراض التي يسببها الأسبستوس. فري راديكال بيو ميد 12: 293-315.

Karjalainen و A و PJ Karhonen و K Lalu و A Pentilla و E Vanhala و P Kygornen و A Tossavainen. 1994. اللويحات الجنبية والتعرض للألياف المعدنية في سكان المناطق الحضرية من الذكور. أوبل إنفيرون ميد 51: 456-460.

كاس ، أنا ، إن زامل ، سي إيه دوبري ، وإم هولتسر. 1972. توسع القصبات بعد حروق الأمونيا في الجهاز التنفسي. الصدر 62: 282-285.

كاتسنلسون ، BA ، LK Konyscheva ، YEN Sharapova ، و LI Privalova. 1994. التنبؤ بالكثافة المقارنة للتغيرات الرئوية الناتجة عن التعرض المزمن للاستنشاق لغبار مختلف السمية الخلوية عن طريق نموذج رياضي. احتل البيئة 51: 173-180.

كينان وكي بي وجي دبليو كومبس وإي إم ماكدويل. 1982. تجديد ظهارة القصبة الهوائية للهامستر بعد الإصابة الميكانيكية الأول والثاني والثالث. أرشيف فيرشوس 41: 193-252.

كينان ، كيه بي ، تي إس ويلسون ، وإي إم ماكدويل. 1983. تجديد الظهارة الرغامية للهامستر بعد الإصابة الميكانيكية IV. أرشيف فيرشوس 41: 213-240.
كيهرير ، جي بي. 1993. الجذور الحرة كوسيط لإصابة الأنسجة والمرض. Crit Rev Toxicol 23: 21-48.

Keimig و DG و RM Castellan و GJ Kullman و KB Kinsley. 1987. الحالة الصحية التنفسية لعمال الجلسونيت. Am J Ind Med 11: 287-296.

كيلي ، ج. 1990. السيتوكينات في الرئة. Am Rev Respir Dis 141: 765-788.

Kennedy و TP و R Dodson و NV Rao و H Ky و C Hopkins و M Baser و E Tolley و JR Hoidal. 1989. الغبار الذي يسبب تضخم الرئة يولد هيدروكسيد الهيدروجين وانحلال دم المنتج عن طريق العمل كمحفزات فينتون. Arch Biochem Biophys 269 (1): 359-364.

كيلبورن و KH و RH Warshaw. 1992. عتامة غير منتظمة في الرئة والربو المهني وخلل في الممرات الهوائية لدى عمال الألمنيوم. Am J Ind Med 21: 845-853.

Kokkarinen و J و H Tuikainen و EO Terho. 1992. رئة المزارع الشديدة بعد التحدي في مكان العمل. سكاند جي وورك إنفيرون هيلث 18: 327-328.

Kongerud و J و J Boe و V Soyseth و A Naalsund و P Magnus. 1994. ربو غرفة وعاء الألمنيوم: التجربة النرويجية. Eur Resp J 7: 165-172.

Korn و RJ و DW Dockery و FE Speizer. 1987. التعرض المهني وأعراض تنفسية مزمنة. Am Rev Respir Dis 136: 298-304.

Kriebel، D. 1994. نموذج قياس الجرعات في علم الأوبئة المهنية والبيئية. احتل Hyg 1: 55-68.

Kriegseis و W و A Scharmann و J Serafin. 1987. تحقيقات في الخصائص السطحية لغبار السيليكا فيما يتعلق بسميتها الخلوية. آن احتل هيج 31 (4 أ): 417-427.

Kuhn و DC و LM Demers. 1992. تأثير كيمياء سطح الغبار المعدني على إنتاج الإيكوسانويد بواسطة الضامة السنخية. J توكس إنفيرون هيلث 35: 39-50.

Kuhn، DC، CF Stanley، N El-Ayouby، and LM Demers. 1990. تأثير التعرض لغبار الفحم في الجسم الحي على استقلاب حمض الأراكيدونيك في الضامة السنخية للجرذان. J توكس إنفيرون هيلث 29: 157-168.

Kunkel و SL و SW Chensue و RM Strieter و JP Lynch و DG Remick. 1989. الجوانب الخلوية والجزيئية للالتهاب الحبيبي. Am J Respir Cell Mol Biol 1: 439-447.

Kuntz و WD و CP McCord. 1974. حمى دخان البوليمر. J احتلال ميد 16: 480-482.

لابين ، كاليفورنيا ، دي كيه كريج ، إم جي فاليريو ، جي بي ماكاندليس ، وآر بوجوروش. 1991. دراسة سمية استنشاق دون المزمنة في الفئران المعرضة لشعيرات كربيد السيليكون. Fund Appl Toxicol 16: 128-146.

لارسون ، ك ، بي مالمبيرج ، إيه إيكلوند ، إل بيلين ، وإي بلاشك. 1988. التعرض للكائنات الدقيقة ، التغيرات الالتهابية في مجرى الهواء وردود الفعل المناعية لدى مزارعي الألبان بدون أعراض. Int Arch Allergy Imm 87: 127-133.

Lauweryns و JM و JH Baert. 1977. إزالة السنخ ودور الأوعية اللمفاوية الرئوية. Am Rev Respir Dis 115: 625-683.

ليتش ، ج .1863. قطن سورات ، لأنه يؤثر جسديًا على العاملين في مصانع القطن. لانسيت الثاني: 648.

Lecours و R و M Laviolette و Y Cormier. 1986. غسل القصبات الهوائية في التسمم الفطري الرئوي (متلازمة تسمم الغبار العضوي). Thorax 41: 924-926.

Lee و KP و DP Kelly و FO O'Neal و JC Stadler و GL Kennedy. 1988. استجابة الرئة لألياف الكيفلار الأراميد الاصطناعية متناهية الصغر بعد التعرض للاستنشاق لمدة عامين في الفئران. صندوق أبل توكسيكول 2: 11-1.

Lemasters و G و J Lockey و C Rice و R McKay و K Hansen و J Lu و L Levin و P Gartside. 1994. التغيرات الشعاعية بين العمال الذين يصنعون ألياف ومنتجات السيراميك المقاومة للحرارة. آن احتل هيج 38 ملحق 1: 745-751.

Lesur و O و A Cantin و AK Transwell و B Melloni و JF Beaulieu و R Bégin. 1992. التعرض للسيليكا يستحث السمية الخلوية والنشاط التكاثري من النوع الثاني. Exp Lung Res 18: 173-190.

Liddell و D و K Millers (محرران). 1991. الألياف المعدنية والصحة. فلوريدا ، بوكا راتون: مطبعة CRC.
ليبمان ، م. 1988. مؤشرات التعرض للأسبستوس. البحوث البيئية 46: 86-92.

-. 1994. ترسب الألياف المستنشقة والاحتفاظ بها: التأثيرات على الإصابة بسرطان الرئة وورم الظهارة المتوسطة. أكوب إنفيرون ميد 5: 793-798.

لوكي ، وجي ، وإي جيمس. 1995. الألياف الاصطناعية والسيليكات الليفية غير الأسبستية. الفصل. 21 في أمراض الجهاز التنفسي المهنية والبيئية ، من تحرير P Harber و MB Schenker و JR Balmes. سانت لويس: موسبي.

Luce و D و P Brochard و P Quénel و C Salomon-Nekiriai و P Goldberg و MA Billon-Galland و M Goldberg. 1994. ورم المتوسطة الخبيث في الجنب المرتبط بالتعرض للتريموليت. لانسيت 344: 1777.

Malo و JL و A Cartier و J L'Archeveque و H Ghezzo و F Lagier و C Trudeau و J Dolovich. 1990. انتشار الربو المهني والتوعية المناعية للسيليوم بين العاملين الصحيين في مستشفيات الرعاية المزمنة. Am Rev Respir Dis 142: 373-376.

Malo و JL و H Ghezzo و J L'Archeveque و F Lagier و B Perrin و A Cartier. 1991. هل التاريخ السريري وسيلة مرضية لتشخيص الربو المهني؟ Am Rev Respir Dis 143: 528-532.

Man و SFP و WC Hulbert. 1988. إصلاح مجرى الهواء والتكيف مع إصابات الاستنشاق. في الفيزيولوجيا المرضية وعلاج إصابات الاستنشاق ، تحرير جيه لوك. نيويورك: مارسيل ديكر.

Markowitz، S. 1992. الوقاية الأولية من أمراض الرئة المهنية: وجهة نظر من الولايات المتحدة. إسرائيل J Med Sci 28: 513-519.

Marsh و GM و PE Enterline و RA Stone و VL Henderson. 1990. معدل الوفيات بين مجموعة من عمال الألياف المعدنية من صنع الإنسان في الولايات المتحدة: متابعة 1985. J احتلال ميد 32: 594-604.

مارتن و TR و SW Meyer و DR Luchtel. 1989. تقييم لسمية مركبات ألياف الكربون لخلايا الرئة في المختبر وفي الجسم الحي. البحوث البيئية 49: 246-261.

مايو ، JJ ، L Stallones ، و D Darrow. 1989. دراسة للغبار المتولد أثناء فتح الصومعة وتأثيره الفسيولوجي على العمال. في مبادئ الصحة والسلامة في الزراعة ، تم تحريره بواسطة JA Dosman و DW Cockcroft. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.

McDermott و M و C Bevan و JE Cotes و MM Bevan و PD Oldham. 1978. وظيفة الجهاز التنفسي في عمال الألواح. ب Eur Physiopathol Resp 14:54.

ماكدونالد ، جي سي. 1995. الآثار الصحية للتعرض البيئي للأسبست. إنفيرون هيلث بيرسب 106: 544-96.

ماكدونالد وجي سي وآيه دي ماكدونالد. 1987. وبائيات ورم الظهارة المتوسطة الخبيث. في الورم الخبيث المرتبط بالأسبستوس ، تم تحريره بواسطة K Antman و J Aisner. أورلاندو ، فلوريدا: جرون وستراتون.

-. 1991. وبائيات ورم الظهارة المتوسطة. في الألياف المعدنية والصحة. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.

-. 1993. ورم الظهارة المتوسطة: هل هناك خلفية؟ في خلية ورم الظهارة المتوسطة وورم الظهارة المتوسطة: الماضي والحاضر والمستقبل ، من تحرير MC Jaurand و J Bignon و P Brochard.

-. 1995. الكريسوتيل ، التريموليت ، ورم الظهارة المتوسطة. Science 267: 775-776.

McDonald، JC، B Armstrong، B Case، D Doell، WTE McCaughey، AD McDonald، and P Sébastien. 1989. ورم الظهارة المتوسطة وألياف الاسبستوس. أدلة من تحليلات أنسجة الرئة. السرطان 63: 1544-1547.

ماكدونالد ، جي سي ، إف دي كيه ليديل ، أ دوفرسن ، وأيه دي ماكدونالد. 1993. مجموعة المواليد 1891-1920 لعمال مناجم ومطاحن الكريستوتيل في كيبيك: الوفيات 1976-1988. بريت J إند ميد 50: 1073-1081.

ماكميلان ، دي دي ، وجي إن بويد. 1982. دور مضادات الأكسدة والنظام الغذائي في الوقاية أو العلاج من إصابات الأوعية الدموية الدقيقة في الرئة بسبب الأكسجين. Ann NY Acad Sci 384: 535-543.

مجلس البحوث الطبية. 1960. استبيان موحد عن أعراض الجهاز التنفسي. بريت ميد J 2: 1665.

مكي ، إس ، سا روتش ، و مراسلون بلا حدود شيلينغ. 1967. Byssinosis بين اللفافات في الصناعة. Br J Ind Med 24: 123-132.

Merchant JA و JC Lumsden و KH Kilburn و WM O'Fallon و JR Ujda و VH Germino و JD Hamilton. 1973. دراسات الاستجابة للجرعات في عمال النسيج القطني. J احتل ميد 15: 222-230.

ميريديث ، إس كيه وجي سي ماكدونالد. 1994. أمراض الجهاز التنفسي المرتبطة بالعمل في المملكة المتحدة ، 1989-1992. أكوب إنفيرون ميد 44: 183-189.

ميريديث ، إس أند إتش نوردمان. 1996. الربو المهني: مقاييس تواتر أربعة بلدان. Thorax 51: 435-440.

ميرملشتاين ، آر ، آر دبليو ليلبر ، بي مورو ، وإتش مولي. 1994. الحمل الزائد للرئة ، قياس جرعات تليف الرئة وآثارها على معيار الغبار التنفسي. آن احتل هيج 38 ملحق. 1: 313-322.

ميريمان ، إي. 1989. الاستخدام الآمن لألياف الكيفلار أراميد في المركبات. العدد الخاص من Appl Ind Hyg (ديسمبر): 34-36.

Meurman و LO و E Pukkala و M Hakama. 1994. الإصابة بالسرطان بين عمال مناجم الأسبست الأنثوفيليت في فنلندا. أكوب إنفيرون ميد 51: 421-425.

مايكل و O و R Ginanni و J Duchateau و F Vertongen و B LeBon و R Sergysels. 1991. التعرض للسموم الداخلية المحلية وشدة الربو السريرية. كلين إكسب الحساسية 21: 441-448.

ميشيل ، O ، J Duchateau ، G Plat ، B Cantinieaux ، A Hotimsky ، J Gerain و R Sergysels. 1995. استجابة التهابية في الدم لاستنشاق الذيفان الداخلي في الأشخاص العاديين. كلين إكسب الحساسية 25: 73-79.

موري ، بي ، جي جي فيشر ، وآر ريلاندر. 1983. البكتيريا سالبة الجرام على القطن مع إشارة خاصة إلى الظروف المناخية. Am Ind Hyg Assoc J 44: 100-104.

الأكاديمية الوطنية للعلوم. 1988. المخاطر الصحية لغاز الرادون وغيره من بواعث ألفا المترسبة داخلياً. واشنطن العاصمة: الأكاديمية الوطنية للعلوم.

-. 1990. الآثار الصحية للتعرض لمستويات منخفضة من الإشعاع المؤين. واشنطن العاصمة: الأكاديمية الوطنية للعلوم.

برنامج تعليم الربو الوطني (NAEP). 1991. تقرير فريق الخبراء: مبادئ توجيهية لتشخيص وإدارة الربو. بيثيسدا ، ماريلاند: المعاهد الوطنية للصحة (NIH).

Nemery، B. 1990. سمية المعادن والجهاز التنفسي. Eur Resp J 3: 202-219.

نيومان ، إل إس ، ك كريس ، تي كينج ، إس سي ، وبا كامبل. 1989. التغيرات المرضية والمناعية في المراحل المبكرة من مرض البريليوم. إعادة فحص تعريف المرض والتاريخ الطبيعي. Am Rev Respir Dis 139: 1479-1486.

نيكلسون ، دبليو. 1991. في معهد التأثيرات الصحية - بحوث الأسبستوس: الأسبستوس في المباني العامة والتجارية. كامبريدج ، ماساتشوستس: معهد التأثيرات الصحية - أبحاث الأسبستوس.

Niewoehner و DE و JR Hoidal. 1982. تليف الرئة وانتفاخ الرئة: استجابات متباينة لإصابة شائعة. Science 217: 359-360.

Nolan و RP و AM Langer و JS Harrington و G Oster و IJ Selikoff. 1981. انحلال الكوارتز الدموي من حيث صلته بوظائف سطحه. بيئة ريس 26: 503-520.

Oakes و D و R Douglas و K Knight و M Wusteman و JC McDonald. 1982. الآثار التنفسية للتعرض المطول لغبار الجبس. آن احتل هيج 2: 833-840.

O'Brodovich، H and G Coates. 1987. التطهير الرئوي لـ 99mTc-DTPA: تقييم غير باضع لسلامة الظهارة. الرئة 16: 1-16.

باركس ، RW. 1994. اضطرابات الرئة المهنية. لندن: بتروورث-هاينمان.

باركين و DM و Pisani و J Ferlay. 1993. تقديرات حدوث ثمانية عشر سرطانًا رئيسيًا في جميع أنحاء العالم في عام 1985. Int J Cancer 54: 594-606.

Pepys ، J و PA جينكينز. 1963. رئة المزارع: الفطريات الشعاعية المحبة للحرارة كمصدر لمستضد "علف الرئة للمزارعين". لانسيت 2: 607-611.

Pepys و J و RW Riddell و KM Citron و YM Clayton. 1962. الترسبات ضد مستخلصات القش والعفن في مصل المرضى الذين يعانون من رئة المزارعين وداء الرشاشيات والربو والساركويد. الصدر 17: 366-374.

بيرنيس ، ب ، إي سي فيجلياني ، سي كافاجنا ، إم فينولي. 1961. دور السموم الداخلية البكتيرية في الأمراض المهنية الناتجة عن استنشاق غبار النبات. بريت J إند ميد 18: 120-129.

Petsonk و EL و E Storey و PE Becker و CA Davidson و K Kennedy و Vallyathan. 1988. تضخم الرئة في عمال القطب الكاربوني. J احتلال ميد 30: 887-891.

Pézerat و H و R Zalma و J Guignard و MC Jaurand. 1989. إنتاج جذور الأكسجين عن طريق تقليل الأكسجين الناتج عن النشاط السطحي للألياف المعدنية. في التعرض غير المهني للألياف المعدنية ، تم تحريره بواسطة J Bignon و J Peto و R Saracci. المنشورات العلمية للوكالة الدولية لبحوث السرطان ، العدد 90. ليون: IARC.

Piguet و PF و AM Collart و GE Gruaeu و AP Sappino و P Vassalli. 1990. شرط عامل نخر الورم لتطوير التليف الرئوي الناجم عن السيليكا. Nature 344: 245-247.

بورشر ، جي إم ، سي لافوما ، آر إل نابوت ، إم بي جاكوب ، بي سيباستيان ، بي جي إيه بورم ، إس هانونز ، جي أوبورتين. 1993. الواسمات البيولوجية كمؤشرات على التعرض وخطر الالتهاب الرئوي: دراسة استباقية. Int Arch Occup Environ Health 65: S209-S213.

Prausnitz، C. 1936. تحقيقات حول مرض الغبار التنفسي لدى العاملين في صناعة القطن. سلسلة التقارير الخاصة لمجلس البحوث الطبية ، رقم 212. لندن: مكتب جلالة الملك.

بريستون ، DL ، H Kato ، KJ Kopecky ، و S Fujita. 1986. تقرير دراسة مدى الحياة 10 ، الجزء 1. وفيات السرطان بين الناجين من القنبلة الذرية في هيروشيما وناغازاكي ، 1950-1982. تقرير تقني. RERF TR.

Quanjer و PH و GJ Tammeling و JE Cotes و Pedersen و R Peslin و JC Vernault. 1993. حجم الرئة وتدفقات التهوية القسرية. تقرير فريق العمل ، توحيد اختبارات وظائف الرئة ، الجماعة الأوروبية للصلب والفحم. بيان رسمي من الجمعية الأوروبية للجهاز التنفسي. Eur Resp J 6 (ملحق 16): 5-40.

راب ، OG. 1984. ترسيب وإزالة الجزيئات المستنشقة. في أمراض الرئة المهنية ، تم تحريره بواسطة BL Gee و WKC Morgan و GM Brooks. نيويورك: مطبعة رافين.

Ramazzini، B. 1713. De Moribis Artificium Diatriba (أمراض العمال). في Allergy Proc 1990 ، 11: 51-55.

Rask-Andersen A. 1988. التفاعلات الرئوية لاستنشاق غبار العفن في المزارعين مع إشارة خاصة إلى الحمى والتهاب الأسناخ التحسسي. جامعة أكتا Upsalienses. أطروحات من كلية الطب 168. أوبسالا.

ريتشاردز ، RJ ، LC Masek ، و RFR براون. 1991. الآليات البيوكيميائية والخلوية للتليف الرئوي. توكسيكول باثول 19 (4): 526
-539.

ريتشرسون ، إتش بي. 1983. التهاب رئوي فرط الحساسية - علم الأمراض والتسبب. Clin Rev Allergy 1: 469-486.

-. 1990. توحيد المفاهيم الكامنة وراء آثار التعرض للغبار العضوي. Am J Ind Med 17: 139-142.

-. 1994. التهاب رئوي فرط الحساسية. في الغبار العضوي - التعرض والتأثيرات والوقاية ، تم تحريره بواسطة R Rylander و RR Jacobs. شيكاغو: لويس للنشر.

Richerson و HB و IL Bernstein و JN Fink و GW Hunninghake و HS Novey و CE Reed و JE Salvaggio و MR Schuyler و HJ Schwartz و DJ Stechschulte. 1989. مبادئ توجيهية للتقييم السريري لالتهاب رئوي فرط الحساسية. مناعة J Allergy Clin 84: 839-844.

روم ، ون. 1991. علاقة السيتوكينات الخلوية الالتهابية بشدة المرض لدى الأفراد المعرضين للغبار المهني غير العضوي. Am J Ind Med 19: 15-27.

-. 1992 أ. الطب البيئي والمهني. بوسطن: Little، Brown & Co.

-. 1992 ب. أمراض الرئة التي يسببها رذاذ الشعر. في الطب البيئي والمهني ، حرره WN Rom. بوسطن: Little، Brown & Co.

Rom و WN و JS Lee و BF Craft. 1981. مشاكل الصحة المهنية والبيئية لصناعة الصخر الزيتي النامية: مراجعة. Am J Ind Med 2: 247-260.

روز ، سي إس. 1992. استنشاق الحمى. في الطب البيئي والمهني ، حرره WN Rom. بوسطن: Little، Brown & Co.

Rylander R. 1987. دور الذيفان الداخلي للتفاعلات بعد التعرض لغبار القطن. Am J Ind Med 12: 687-697.

Rylander، R، B Bake، JJ Fischer and IM Helander 1989. وظيفة الرئة والأعراض بعد استنشاق السموم الداخلية. Am Rev Resp ديس 140: 981-986.

Rylander R and R Bergström 1993. تفاعل الشعب الهوائية بين عمال القطن فيما يتعلق بالتعرض للغبار والسموم الداخلية. آن احتل هيغ 37: 57-63.

ريلاندر ، آر ، كي جي دونهام ، واي بيترسون. 1986. الآثار الصحية للغبار العضوي في بيئة المزرعة. Am J Ind Med 10: 193-340.

ريلاندر ، آر و بي هاجليند. 1986. تعرض عمال القطن في غرفة تجريبية للكرتون بالإشارة إلى السموم الداخلية المحمولة جواً. إنفيرون هيلث بيرسب 66: 83-86.

Rylander R، P Haglind، M Lundholm 1985. الذيفان الداخلي في غبار القطن وانخفاض وظيفة الجهاز التنفسي بين عمال القطن. Am Rev Respir Dis 131: 209-213.

ريلاندر ، آر وبي جي هولت. 1997. تعديل الاستجابة المناعية لمسببات الحساسية المستنشقة عن طريق التعرض المشترك لمكونات جدار الخلية الميكروبية (1) -BD-glucan والذيفان الداخلي. مخطوطة.

ريلاندر ، آر و آر جاكوبس. 1994. الغبار العضوي: التعرض والتأثيرات والوقاية. شيكاغو: لويس للنشر.

-. 1997. الذيفان الداخلي البيئي - وثيقة معايير. J احتلال البيئة 3: 51-548.

ريلاندر ، آر و واي بيترسون. 1990. الغبار العضوي وأمراض الرئة. Am J Ind Med 17: 1148.

-. 1994. العوامل المسببة للأمراض المرتبطة بالغبار العضوي. Am J Ind Med 25: 1-147.

ريلاندر ، آر ، واي بيترسون ، وكيه جيه دونهام. 1990. استبيان لتقييم التعرض للغبار العضوي. Am J Ind Med 17: 121-126.

Rylander و R و RSF Schilling و CAC Pickering و GB Rooke و AN Dempsey و RR Jacobs. 1987. التأثيرات بعد التعرض الحاد والمزمن لغبار القطن - معايير مانشستر. بريت J إند ميد 44: 557-579.

Sabbioni و E و R Pietra و P Gaglione. 1982. المخاطر المهنية طويلة الأجل للإصابة بداء الرئة الأرضي النادر. Sci Total Environ 26: 19-32.

Sadoul، P. 1983. التهاب الرئة في أوروبا أمس واليوم وغدًا. Eur J Resp Dis 64 ملحق. 126: 177-182.

سكانسيتي وجي وجي بيولاتو وجي سي بوتا. 1992. الجسيمات الليفية وغير الليفية المحمولة جواً في مصنع لتصنيع كربيد السيليكون. آن احتل هيج 36 (2): 145-153.

Schantz و SP و LB Harrison و WK Hong. 1993. أورام التجويف الأنفي والجيوب الأنفية والبلعوم الأنفي وتجويف الفم والبلعوم الفموي. في السرطان: مبادئ وممارسات علم الأورام ، تم تحريره بواسطة VTJ DeVita و S Hellman و SA Rosenberg. فيلادلفيا: جيه بي ليبينكوت.

شيلينغ ، مراسلون بلا حدود. 1956. Byssinosis في القطن وعمال النسيج الآخرين. لانسيت 2: 261-265.

شيلينغ ، مراسلون بلا حدود ، جي بي دبليو هيوز ، أنا دينجوال-فورديس ، وجي سي جيلسون. 1955. دراسة وبائية للتطعيم بين عمال القطن في لانكشاير. بريت J إند ميد 12: 217-227.

شولت ، بنسلفانيا. 1993. استخدام الواسمات البيولوجية في بحوث وممارسات الصحة المهنية. J توكس إنفيرون هيلث 40: 359-366.

Schuyler و M و C Cook و M Listrom و C Fengolio-Preiser. 1988. خلايا الانفجار تنقل التهاب رئوي فرط الحساسية التجريبي في خنازير غينيا. Am Rev Respir Dis 137: 1449-1455.

Schwartz DA و KJ Donham و SA Olenchock و WJ Popendorf و D Scott Van Fossen و LJ Burmeister و JA Merchant. 1995. محددات التغيرات الطولية في وظيفة قياس التنفس بين مشغلي حبس الخنازير والمزارعين. Am J Respir Crit Care Med 151: 47-53.

علم البيئة الكلية. 1994. مرض الكوبالت والمعادن الصلبة 150 (إصدار خاص): 1-273.

Scuderi، P. 1990. التأثيرات التفاضلية للنحاس والزنك على إفراز الخلية الوحيدة في الدم المحيطي للإنسان. خلية إمونول 265: 2128-2133.
سيتون ، أ. 1983. الفحم والرئة. الصدر 38: 241-243.

سيتون ، جي ، دي لامب ، دبليو ريند براون ، جي سكلير ، دبليو جي ميدلتون. 1981. التهاب الرئة في عمال المناجم الصخري. الصدر 36: 412-418.

Sébastien، P. 1990. Les mystères de la nocivité du quartz. في Conférence Thématique. 23 Congrès International De La Médecine Du Travail Montréal: اللجنة الدولية لطب العمل.

-. 1991. الترسيب الرئوي وإزالة الألياف المعدنية المحمولة جوا. في الألياف المعدنية والصحة ، تم تحريره بواسطة D Liddell و K Miller. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.

سيباستيان ، ب ، أ دوفرسن ، و آر بيجين. 1994. الاحتفاظ بألياف الأسبست ونتائج تليف الأسبست مع أو بدون توقف التعرض. آن احتل هيج 38 ملحق. 1: 675-682.

سيباستيان ، P ، B Chamak ، A Gaudichet ، JF Bernaudin ، MC Pinchon ، و J Bignon. 1994. دراسة مقارنة عن طريق الفحص المجهري الإلكتروني للإرسال التحليلي للجسيمات في الضامة الرئوية البشرية السنخية والخلالية. آن احتل هيج 38 ملحق. 1: 243-250.

سيدمان ، إتش وإي جي سيليكوف. 1990. انخفاض معدلات الوفيات بين عمال عزل الاسبستوس 1967-1986 المرتبط بتناقص التعرض للأسبستوس في العمل. حوليات أكاديمية نيويورك للعلوم 609: 300-318.

Selikoff و IJ و J Churg. 1965. الآثار البيولوجية للأسبست. Ann NY Acad Sci 132: 1-766.

Selikoff و IJ و DHK Lee. 1978. الأسبستوس والمرض. نيويورك: مطبعة أكاديمية.

الجلسات ، RB ، LB Harrison ، و VT Hong. 1993. أورام الحنجرة والبلعوم السفلي. في السرطان: مبادئ وممارسات علم الأورام ، تم تحريره بواسطة VTJ DeVita و S Hellman و SA Rosenberg. فيلادلفيا: جيه بي ليبينكوت.

شانون ، إتش إس ، إي جاميسون ، جي إيه جوليان ، و DCF موير. 1990. وفيات عمال الخيوط الزجاجية (المنسوجات). بريت J إند ميد 47: 533-536.

شيبارد ، د. 1988. العوامل الكيميائية. في طب الجهاز التنفسي ، حرره جي إف موراي وجيه إيه نادل. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز.

شيميزو ، واي ، إتش كاتو ، دبليو جي شول ، دي إل بريستون ، إس فوجيتا ، ودا بيرس. 1987. تقرير دراسة مدى الحياة 11 ، الجزء 1. مقارنة معاملات المخاطر لوفيات السرطان الخاصة بالموقع بناءً على DS86 و T65DR المحمية من كرمة وجرعات الأعضاء. تقرير تقني. RERF TR 12-87.

شسترمان ، دي جي. 1993. حمى دخان البوليمر ومتلازمات أخرى مرتبطة بالانحلال الحراري الكربوني. احتل ميد: State Art Rev 8: 519-531.

Sigsgaard T و Pedersen و S Juul و S Gravesen. اضطرابات الجهاز التنفسي والتأتب في الصوف القطني وغيره من عمال مصانع النسيج في الدنمارك. آم J إند ميد 1992 ؛ 22: 163-184.

Simonato و L و AC Fletcher و JW Cherrie. 1987. الوكالة الدولية لبحوث السرطان دراسة جماعية تاريخية لعمال الإنتاج MMMF في سبع دول أوروبية: تمديد المتابعة. آن احتل هيج 31: 603-623.

سكينر و HCW و M Roos و C Frondel. 1988. الأسبستوس والمعادن الليفية الأخرى. نيويورك: جامعة أكسفورد. يضعط.

سكورنيك ، واشنطن. 1988. استنشاق سمية الجسيمات المعدنية والأبخرة. في الفيزيولوجيا المرضية وعلاج إصابات الاستنشاق ، تحرير جيه لوك. نيويورك: مارسيل ديكر.

سميث وبي جي وآر دول. 1982. معدل الوفيات بين مرضى التهاب الفقار اللاصق بعد دورة علاجية واحدة بالأشعة السينية. بريت ميد J 284: 449-460.

سميث ، تي جيه. 1991. نماذج حركية الدواء في تطوير مؤشرات التعرض في علم الأوبئة. آن احتلال هيغ 35 (5): 543-560.

Snella و MC و R Rylander. 1982. تفاعلات خلايا الرئة بعد استنشاق عديدات السكاريد الدهنية البكتيرية. Eur J Resp Dis 63: 550-557.

Stanton و MF و M Layard و A Tegeris و E Miller و M May و E Morgan و A Smith. 1981. علاقة أبعاد الجسيمات بالسرطان في أسبست الأمفيبول والمعادن الليفية الأخرى. J Natl Cancer Inst 67: 965-975.

ستيفنز ، آر جيه ، إم إف سلون ، إم جي إيفانز ، وجي فريمان. 1974. استجابة الخلايا السنخية من النوع الأول للتعرض لـ 0.5 جزء في المليون 03 لفترات قصيرة. إكسب مول باتول 20: 11-23.

Stille و WT و IR Tabershaw. 1982. تجربة وفيات عمال التلك شمال ولاية نيويورك. J احتلال ميد 24: 480-484.

ستروم و إي و ألكسندرسن. 1990. الضرر الرئوي الناجم عن إزالة الشعر بالشمع. Tidsskrift لـ Den Norske Laegeforening 110: 3614-3616.

سولوتو ، إف ، سي رومانو ، وأ بيرا. 1986. داء الغدد الرئوية النادر: حالة جديدة. Am J Ind Med 9: 567-575.

Trice ، MF. 1940. حمى غرفة البطاقة. عالم النسيج 90:68.

تايلر و WS و NK Tyler و JA Last. 1988. مقارنة بين التعرض اليومي والموسمي لصغار القردة للأوزون. علم السموم 50: 131-144.

Ulfvarson، U and M Dahlqvist. 1994. وظيفة الرئة لدى العمال المعرضين لعادم الديزل. في موسوعة تكنولوجيا التحكم البيئي ، نيو جيرسي: الخليج للنشر.

وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية. 1987. تقرير عن مخاطر الإصابة بالسرطان المرتبطة بتناول الأسبستوس. إنفيرون هيلث بيرسب 72: 253-266.

وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية (USDHHS). 1994. تقرير مراقبة أمراض الرئة المرتبطة بالعمل. واشنطن العاصمة: خدمات الصحة العامة ، مركز السيطرة على الأمراض والوقاية منها.

Vacek ، PM و JC McDonald. 1991. تقييم المخاطر باستخدام كثافة التعرض: تطبيق لتعدين الفيرميكوليت. بريت J إند ميد 48: 543-547.

Valiante و DJ و TB Richards و KB Kinsley. 1992. مراقبة السحار السيليسي في نيوجيرسي: استهداف أماكن العمل باستخدام بيانات مراقبة الأمراض المهنية والتعرض. Am J Ind Med 21: 517-526.

Vallyathan و NV و JE Craighead. 1981. علم أمراض الرئة لدى العمال المعرضين للتلك غير الأسبستي. هموم باثول 12: 28-35.

Vallyathan و V و X Shi و NS Dalal و W Irr و V Castranova. 1988. توليد الجذور الحرة من غبار السيليكا المكسور حديثًا. الدور المحتمل في إصابة الرئة الحادة الناجمة عن السيليكا. Am Rev Respir Dis 138: 1213-1219.

Vanhee و D و P Gosset و B Wallaert و C Voisin و AB Tonnel. 1994. آليات تليف الرئة لدى عمال الفحم. زيادة إنتاج عامل النمو المشتق من الصفائح الدموية ، وعامل النمو الشبيه بالأنسولين من النوع الأول ، وتحويل عامل النمو بيتا والعلاقة مع شدة المرض. Am J Resp Critical Care Med 150 (4): 1049-1055.

فوجان ، جي إل ، جي جوردان ، إس كار. 1991. سمية شعيرات كربيد السيليكون في المختبر. البحوث البيئية 56: 57-67.
فنسنت وجيه إتش وك دونالدسون. 1990. نهج قياس الجرعات لربط الاستجابة البيولوجية للرئة بتراكم الغبار المعدني المستنشق. بريت J إند ميد 47: 302-307.

Vocaturo و KG و F كولومبو و M Zanoni. 1983. تعرض الإنسان للمعادن الثقيلة. داء الرئة الأرضية النادرة في العمال المهنيين. الصدر 83: 780-783.

فاغنر ، GR. 1996. الفحص الصحي والرقابة على العمال المعرضين للغبار المعدني. توصية لمجموعة العمال التابعة لمنظمة العمل الدولية. جنيف: منظمة الصحة العالمية.

واغنر ، جي سي. 1994. اكتشاف العلاقة بين الأسبست الأزرق وورم الظهارة المتوسطة وما تلاها. بريت J إند ميد 48: 399-403.

والاس ، WE ، JC Harrison ، RC Grayson ، MJ Keane ، P Bolsaitis ، RD Kennedy ، AQ Wearden و MD Attfield. 1994. تلوث سطح سيليكات الألمنيوم لجزيئات الكوارتز القابلة للتنفس من غبار مناجم الفحم ومن غبار الأشغال الطينية. آن احتل هيج 38 ملحق. 1: 439-445.

Warheit و DB و KA Kellar و MA Hartsky. 1992. التأثيرات الخلوية الرئوية في الجرذان بعد التعرض للهباء الجوي لألياف الكيفلار الأراميد متناهية الصغر: دليل على التحلل البيولوجي للألياف المستنشقة. توكسيكول أبل فارماكول 116: 225-239.

وارنج ، PM و RJ Watling. 1990. رواسب نادرة في فيلم متوفى الإسقاط. حالة جديدة من داء الرئة الأرضية النادرة؟ ميد J أوسترال 153: 726-730.

ويجمان ، دي إتش وجيه إم بيترز. 1974. حمى دخان البوليمر وتدخين السجائر. آن متدرب ميد 81: 55-57.

ويجمان ، دي إتش ، جي إم بيترز ، إم جي باوندي ، وتي جيه سميث. 1982. تقييم الآثار التنفسية لدى عمال المناجم والمطاحن المعرضين للتلك الخالي من الأسبستوس والسيليكا. بريت J إند ميد 39: 233-238.

Wells و RE و RF Slocombe و AL Trapp. 1982. التسمم الحاد للببغاوات (Melopsittacus undulatus) الناجم عن منتجات الانحلال الحراري من polytetrafluoroethylene المسخن: دراسة سريرية. Am J Vet Res 43: 1238-1248.

Wergeland و E و A Andersen و A Baerheim. 1990. المراضة والوفيات بين العمال المعرضين للتلك. Am J Ind Med 17: 505-513.

وايت ، دويتشه فيله وجيه إي بورك. 1955. معدن البريليوم. كليفلاند ، أوهايو: الجمعية الأمريكية للمعادن.

ويسنر ، جيه إتش ، إن إس مانديل ، بي جي سونلي ، هاسيغاوا ، وجي إس ماندل. 1990. تأثير التعديل الكيميائي لأسطح الكوارتز على الجسيمات المسببة للالتهاب الرئوي والتليف في الفأر. Am Rev Respir Dis 141: 11-116.

وليامز ، إن ، دبليو أتكينسون ، وآس باتشيفسكي. 1974. حمى دخان البوليمر: ليست حميدة. J احتلال ميد 19: 693-695.

Wong و O و D Foliart و LS Trent. 1991. دراسة حالة وضبط لسرطان الرئة في مجموعة من العمال الذين يحتمل تعرضهم لألياف صوف الخبث. بريت J إند ميد 48: 818-824.

وولكوك ، AJ. 1989. وبائيات أمراض الشعب الهوائية المزمنة. الصدر 96 (ملحق): 302-306S.

منظمة الصحة العالمية (WHO) والوكالة الدولية لأبحاث السرطان (IARC). 1982. دراسات IARC حول تقييم مخاطر المواد الكيميائية المسببة للسرطان على البشر. ليون: IARC.

منظمة الصحة العالمية (WHO) ومكتب الصحة المهنية. 1989. حد التعرض المهني للأسبستوس. جنيف: منظمة الصحة العالمية.


رايت ، جيه إل ، بي كاغل ، إيه شورج ، تي في كولبي ، وجي مايرز. 1992. أمراض المسالك الهوائية الصغيرة. Am Rev Respir Dis 146: 240-262.

Yan و CY و CC Huang و IC Chang و CH Lee و JT Tsai و YC Ko. 1993. وظائف الرئة وأعراض الجهاز التنفسي لعمال الأسمنت البورتلاندي في جنوب تايوان. Kaohsiung J Med Sci 9: 186-192.

الزجدة ، إب. 1991. مرض الجنبي والمجرى الهوائي المرتبط بالألياف المعدنية. في الألياف المعدنية و
الصحة ، حرره D Liddell و K Miller. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.

Ziskind و M و RN Jones و H Weill. 1976. السحار السيليسي. Am Rev Respir Dis 113: 643-665.