الثلاثاء، شنومكس مارس شنومكس شنومكس: شنومكس

التهابات الرئة المكتسبة مهنيا

قيم هذا المقال
(الاصوات 0)

على الرغم من محدودية الدراسات الوبائية للالتهاب الرئوي المكتسب مهنيًا (OAP) ، يُعتقد أن التهابات الرئة المرتبطة بالعمل تتراجع في جميع أنحاء العالم. في المقابل ، قد تزداد OAPs في الدول المتقدمة في المهن المرتبطة بالبحوث الطبية الحيوية أو الرعاية الصحية. يعكس OAP في العاملين بالمستشفى إلى حد كبير مسببات الأمراض السائدة المكتسبة من المجتمع ، ولكن عودة ظهور السل والحصبة والسعال الديكي في أماكن الرعاية الصحية يمثل مخاطر إضافية للمهن الصحية. في الدول النامية ، وفي وظائف محددة في الدول المتقدمة ، تسبب مسببات الأمراض المعدية الفريدة التي لا تنتشر بشكل شائع في المجتمع العديد من OAPs.

قد يكون من الصعب عزو العدوى إلى التعرض المهني بدلاً من التعرض للمجتمع ، خاصة بالنسبة للعاملين في المستشفيات. في الماضي ، تم توثيق المخاطر المهنية على وجه اليقين فقط في المواقف التي يصاب فيها العمال بوكلاء يحدث في مكان العمل ولكن لم يكونوا موجودين في المجتمع. في المستقبل ، فإن استخدام التقنيات الجزيئية لتتبع الحيوانات المستنسخة الميكروبية المحددة من خلال مكان العمل والمجتمعات سيجعل تحديد المخاطر أكثر وضوحًا.

مثل الالتهاب الرئوي المكتسب من المجتمع ، ينتج OAP عن البكتيريا التي تستعمر البلعوم الفموي ، أو استنشاق جزيئات معدية قابلة للتنفس ، أو بذر دموي للرئتين. ينتج معظم الالتهاب الرئوي المكتسب من المجتمع عن التنفس المجهري ، ولكن عادة ما يكون OAP بسبب استنشاق جزيئات معدية من 0.5 إلى 10 ميكرومتر محمولة جواً في مكان العمل. تفشل الجسيمات الأكبر حجمًا في الوصول إلى الحويصلات الهوائية بسبب الانحشار أو الترسيب على جدران المجاري الهوائية الكبيرة ويتم إزالتها لاحقًا. تبقى الجزيئات الصغيرة معلقة أثناء تدفق الشهيق والزفير ونادرًا ما تترسب في الحويصلات الهوائية. بالنسبة لبعض الأمراض ، مثل الحمى النزفية المصحوبة بالمتلازمة الكلوية المصاحبة لعدوى فيروس هانتا ، يكون الأسلوب الرئيسي لانتقال المرض هو الاستنشاق ، ولكن التركيز الأساسي للمرض قد لا يكون الرئتين. قد تشمل مسببات الأمراض المكتسبة مهنيًا والتي لا تنتقل عن طريق الاستنشاق الرئتين بشكل ثانوي ولكن لن تتم مناقشتها هنا.

تناقش هذه المراجعة بإيجاز بعض أهم مسببات الأمراض المكتسبة مهنيًا. يتم عرض قائمة أكثر شمولاً من الاضطرابات الرئوية المكتسبة مهنياً ، المصنفة حسب المسببات المرضية المحددة ، في الجدول 1.

الجدول 1. الأمراض المعدية المكتسبة مهنيًا والتي تنتقل عن طريق التنفس الدقيق أو استنشاق الجسيمات المعدية

مرض (ممرض)

خزان

السكان المعرضون للخطر

البكتيريا والكلاميديا ​​والميكوبلازما والريكتسيا

داء البروسيلات (البروسيلا النيابة.)

الثروة الحيوانية (الأبقار والماعز والخنازير)

عمال الرعاية البيطرية ، عمال الزراعة ، عمال المختبرات ، عمال المجازر

الجمرة الخبيثة الاستنشاق (عصية الجمرة الخبيثة)

المنتجات الحيوانية (الصوف والجلود)

عمال الزراعة ، الدباغة ، عمال المجازر ، عمال النسيج ، عمال المختبرات

طاعون رئوي (اليرسنية الطاعونية)

القوارض البرية

عمال الرعاية البيطرية ، الصيادون / الصيادون ، عمال المختبرات

الشاهوق (بورداتيلا السعال الديكي)

البشر

العاملين في دور رعاية المسنين والعاملين في مجال الرعاية الصحية

داء الفيالقة (الليجيونيلا النيابة.)

مصادر المياه الملوثة (مثل أبراج التبريد ومكثفات المبخرات)

عمال الرعاية الصحية وعمال المختبرات وعمال المختبرات الصناعية وحفارات آبار المياه

داء الكَلَف (الزائفة الزائفة)

التربة والمياه الراكدة وحقول الأرز

الأفراد العسكريون والعمال الزراعيون

العقدية الرئوية

البشر

عمال الرعاية الصحية والعمال الزراعيون وعمال المناجم الجوفية

النيسرية السحائية

البشر

عمال الرعاية الصحية وعمال المختبرات والعسكريون

داء الباستريلس (الباستوريلة القتالة)

مجموعة متنوعة من الحيوانات الأليفة (القطط والكلاب) والحيوانات البرية

عمال زراعيون ، عمال رعاية بيطرية

تولاريميا الجهاز التنفسي (فرانسيسيلا تولارينسيس)

القوارض والأرانب البرية

العمال اليدويون والعسكريون وعمال المختبرات والصيادون / الصيادون والعمال الزراعيون

داء الطيور (الكلاميديا ​​psittaci)

الطيور

عمال محل الحيوانات الأليفة ، عمال إنتاج الدواجن ، عمال الرعاية البيطرية ، عمال المختبرات

الالتهاب الرئوي TWAR (الكلاميديا ​​الرئوية)

البشر

عمال الرعاية الصحية والعسكريون

كيو فيفر (كوكسيلا بورنتى)

الحيوانات الأليفة (الأبقار والأغنام والماعز)

عمال المختبرات ، عمال النسيج ، عمال المجازر ، عمال ماشية الألبان ، عمال الرعاية البيطرية

الالتهاب الرئوي اللانمطي (الميكوبلازما الرئوية)

البشر

الأفراد العسكريون والعاملين في مجال الرعاية الصحية والعاملين في المؤسسات

الفطريات / الفطريات

داء النوسجات (المغمدة النوسجة)

تربة؛ براز الطيور أو الخفافيش (مستوطن في شرق أمريكا الشمالية)

عمال الزراعة وعمال المختبرات والعمال اليدويون

داء الكروانيديا (الفطر الكرواني)

التربة (مستوطنة في غرب أمريكا الشمالية)

العسكريون والعمال الزراعيون والعمال اليدويون وعمال النسيج وعمال المختبرات

داء الفطريات (التهاب الجلد البرعمي)

التربة (مستوطنة في شرق أمريكا الشمالية)

عمال المختبرات ، عمال الزراعة ، العمال اليدويون ، عمال الغابات

داء نظائر الكروانيديا (باراكوسيديوديس براسيلينسيس)

التربة (مستوطنة في فنزويلا وكولومبيا والبرازيل)

عمال الزراعة

داء الشعريات المبوغة (سبوروثريكس شينكي)

بقايا النباتات والأشجار ولحاء نباتات الحدائق

البستانيين وبائعي الزهور وعمال المناجم

مرض الدرن (Mycobacterium tuberculosis، M. bovis، M. africanum)

رئيسيات بشرية وغير بشرية ، ماشية

عمال مناجم الصخور الصلبة ، وعمال المسابك ، وعمال الرعاية الصحية والمختبرات ، وعمال المجازر ، وعمال الرعاية البيطرية ، والعسكريون ، وعمال الحانات

المتفطرة غير السل (المتفطرة النيابة.)

تربة

العمال المعرضون للسيليكا ، بما في ذلك آلات إزالة الرمل

الفيروسات

فيروس هانتا

القوارض

عمال الزراعة والرعاة وعمال مكافحة القوارض

الحصبة

البشر

العاملين في مجال الرعاية الصحية والمختبرات

الحصبة الألمانية

البشر

العاملين في مجال الرعاية الصحية والمختبرات

إنفلونزا

البشر

العاملين في مجال الرعاية الصحية والمختبرات

الحماق النطاقي

البشر

عمال الرعاية الصحية والمختبرات والعسكريون

الفيروس المخلوي التنفسي

البشر

العاملين في مجال الرعاية الصحية والمختبرات

اتش

البشر

عمال الرعاية الصحية والمختبرات والعسكريون

فيروس نظير الانفلونزا

البشر

العاملين في مجال الرعاية الصحية والمختبرات

فيروس التهاب المشيمة اللمفاوي (فيروس أرينا)

القوارض

عمال المختبرات وعمال الرعاية البيطرية

حمى لاسا (فيروس أرينا)

القوارض

عمال الرعاية الصحية

فيروسات ماربورغ وإيبولا (الفيروس الخيطي)

الرئيسيات البشرية وغير البشرية ، ربما الخفافيش

عمال المختبرات وعمال الرعاية البيطرية وعمال الرعاية الصحية وعمال مصانع القطن

 

الإصابات المكتسبة مهنيا في العمال الزراعيين

بالإضافة إلى الغازات والغبار العضوي التي تؤثر على الجهاز التنفسي وتحاكي الأمراض المعدية ، فإن العديد من الأمراض الحيوانية المنشأ (مسببات الأمراض الشائعة بين الحيوانات والبشر) وغيرها من الأمراض المعدية المرتبطة بالحياة الريفية تؤثر بشكل فريد على العمال الزراعيين. تنتقل هذه الأمراض عن طريق استنشاق الهباء الجوي المعدي ونادرًا ما تنتقل من شخص إلى آخر. وتشمل هذه الأمراض التي تصيب العمال الزراعيين الجمرة الخبيثة وداء البروسيلات وحمى كيو وداء الطيور والسل والطاعون (الجدول 1). تشمل مسببات الأمراض الفطرية داء النوسجات ، وداء الفطريات ، وداء الكروانيديا ، وداء نظائر الكروانيديا ، والمكورات الخبيثة (الجدول 1). باستثناء الأمراض الفيروسية هنتافيروس ، فإن الأمراض الفيروسية ليست سببًا مهمًا لأمراض الرئة المهنية لدى العمال الزراعيين.

يُعتقد أن بعض هذه العدوى أكثر شيوعًا ولكن من الصعب تحديد حدوثها لأن: (1) معظم حالات العدوى تحت الإكلينيكي ، (2) المرض السريري خفيف أو يصعب تشخيصه بسبب أعراض غير محددة ، (3) طبي و نادرًا ما تتوفر خدمات التشخيص لمعظم العمال الزراعيين ، (4) لا يوجد نظام منظم للإبلاغ عن العديد من هذه الأمراض و (5) العديد من هذه الأمراض نادرة في المجتمع العام ولا يتم التعرف عليها من قبل الطاقم الطبي. على سبيل المثال ، على الرغم من أن التهاب الكلية الوبائي الناجم عن فيروس بومالا ، وهو فيروس هانتا ، نادرًا ما يتم الإبلاغ عنه في أوروبا الغربية ، فقد أظهر المسح المصلي للعمال الزراعيين انتشارًا بنسبة 2 إلى 7 ٪ من الأجسام المضادة لفيروسات هانتا.

تتناقص الإصابات الحيوانية المصدر في الدول المتقدمة بسبب برامج مكافحة الأمراض النشطة الموجهة إلى مجموعات الحيوانات. على الرغم من هذه الضوابط ، لا يزال العمال الزراعيون والأشخاص العاملون في المجالات ذات الصلة بالزراعة (مثل الأطباء البيطريين وتعبئة اللحوم ومجهزي الدواجن وعمال الشعر / الجلود) معرضين لخطر الإصابة بالعديد من الأمراض.

عدوى فيروس هانتا

عدوى فيروس هانتا تؤدي إلى الحمى النزفية المصحوبة بالمتلازمة الكلوية (HFRS) أو التهاب الكلية الوبائي (بالإنكليزية) وقد تم وصفها سريريًا بين العمال الزراعيين والعسكريين وعمال المختبرات في المناطق الموبوءة في آسيا وأوروبا منذ أكثر من 50 عامًا. تنتج العدوى عن استنشاق رذاذ البول واللعاب والبراز من القوارض المصابة. يتطور المرض النزفي وانخفاض وظائف الكلى أثناء معظم أمراض فيروس هانتا بدلاً من الالتهاب الرئوي ، ولكن تم الإبلاغ عن وذمة رئوية بسبب زيادة نفاذية الأوعية الدموية في HFRS و EN. لم تكن العواقب الرئوية العميقة لعدوى فيروس هانتا موضع تقدير كامل حتى اندلاع متلازمة فيروس هانتا الرئوية (HPS) مؤخرًا المرتبطة بالعدوى بفيروس هانتا المعزول مؤخرًا في غرب الولايات المتحدة (فيروس Muerto Canyon ، فيروس فور كورنرز ، أو فيروس Sin Nombre).

فيروسات هانتا هي أعضاء في الفيروسات البنياوية، وهي عائلة من فيروسات الحمض النووي الريبي. ارتبطت خمسة فيروسات هانتا بأمراض بشرية. ارتبط HFRS بفيروس Hantaan في شرق آسيا ، وفيروس Dobrava في البلقان ، وفيروس Seoul ، الذي ينتشر في جميع أنحاء العالم. ارتبط EN بفيروس بومالا في أوروبا الغربية. تم ربط HPS بفيروس هانتا المعزول حديثًا في غرب الولايات المتحدة. من 1951 إلى 1983 ، تم الإبلاغ عن 12,000 حالة HFRS من جمهورية كوريا. تم الإبلاغ عن زيادة حدوث المرض في الصين مع انتشار الأوبئة في المراكز الريفية والحضرية ، وفي عام 1980 ، تم إرجاع 30,500 حالة مع 2,000 حالة وفاة إلى HFRS.

العرض السريري

مع الفيروسات المسببة لـ HFRS أو EN ، عادةً ما تؤدي العدوى إلى تطور بدون أعراض للأجسام المضادة لفيروس هانتا. في الأشخاص الذين يمرضون ، تكون علامات وأعراض المرحلة المبكرة غير محددة ، ولا يمكن تشخيص عدوى فيروس هانتا إلا من خلال الاختبارات المصلية. يعد التعافي البطيء أمرًا شائعًا ، ولكن يتقدم عدد قليل من الأشخاص إلى HFRS أو EN لتطوير بيلة بروتينية وبيلة ​​دموية مجهرية وأزوتيميا وقلة بول. يصاب الأشخاص المصابون بـ HFRS أيضًا بنزيف عميق بسبب التخثر المنتشر داخل الأوعية وزيادة نفاذية الأوعية الدموية والصدمة. تتراوح نسبة الوفيات بين الأشخاص المصابين بمتلازمة HFRS الكاملة من 5 إلى 20٪.

يتميز HPS بتسلل رئوي خلالي منتشر والبدء المفاجئ للضيق التنفسي الحاد والصدمة. قد تحدث زيادة عدد الكريات البيضاء نتيجة لزيادة السيتوكينات التي تميز الأمراض الفيروسية الخانقة. في HPS ، قد يكون معدل الوفيات أكثر من 50٪. لم يتم التحقيق بشكل كامل في حدوث العدوى عديمة الأعراض أو HPS غير المعترف بها.

الاختبارات التشخيصية

يتم التشخيص من خلال إثبات وجود الغلوبولين المناعي M أو ارتفاع عيار الغلوبولين المناعي G باستخدام تألق مناعي غير مباشر وحساس للغاية ومعايرة للأجسام المضادة. تشمل طرق التشخيص الأخرى تفاعل البلمرة المتسلسل للحمض النووي الريبي الفيروسي والكيمياء المناعية للمستضد الفيروسي.

علم الأوبئة

تنتج العدوى عن استنشاق رذاذ البول واللعاب والبراز من القوارض المصابة. القوارض المصابة ليس لديها أي مرض واضح. قد يحدث الانتقال عن طريق التلقيح الجلدي للبول أو اللعاب أو البراز من القوارض المصابة ، ولكن لا يوجد دليل على انتقال العدوى من إنسان إلى إنسان.

أظهرت الدراسات الاستقصائية الوبائية المصلية للإنسان والقوارض أن فيروسات هانتا مستوطنة مع انتشار عالمي في المناطق الريفية والحضرية. في البيئات الريفية المتوطنة ، تزداد التفاعلات بين القوارض والبشر عندما تغزو القوارض المنازل موسمياً أو يزداد النشاط البشري في المناطق ذات الكثافة العالية من القوارض. الأشخاص في المهن الريفية هم الأكثر عرضة للإصابة. في الدراسات الاستقصائية لسكان الريف الذين لا يعانون من أعراض في إيطاليا ، كان لدى 4 إلى 7 ٪ من عمال الغابات والحراس والمزارعين والصيادين أجسامًا مضادة لفيروس هانتا ، مقارنة بـ 0.7 ٪ من الجنود. في العمال الزراعيين بدون أعراض في أيرلندا وتشيكوسلوفاكيا ، كان انتشار الأجسام المضادة لفيروس هانتا 1 إلى 2 ٪ و 20 إلى 30 ٪ على التوالي. تعتبر الزراعة والحصاد والدرس والرعي والحراجة من عوامل الخطر للإصابة بالفيروس. المسوح المصلي في غرب الولايات المتحدة لتحديد المخاطر المهنية لعدوى فيروس هانتا قيد التقدم ، ولكن في دراسة للعاملين في الرعاية الصحية (HCWs) الذين يعتنون بمرضى HPS ، لم يتم تحديد أي عدوى. من أول 68 شخصًا مصابًا بـ HPS ، يبدو أن الأنشطة الزراعية في موائل القوارض المصابة هي عوامل خطر للعدوى. كان المرضى أكثر عرضة للحرث اليدوي وتنظيف مناطق تخزين الطعام والنباتات وتنظيف حظائر الحيوانات وأن يكونوا رعاة. الخزان الرئيسي لـ HPS هو فأر الغزلان ، بيروميسكوس مانيكيولاتوس.

المهن المتأثرة الأخرى

في المناطق الحضرية ، خزان القوارض لفيروس سيول هو الفئران المنزلية. قد يكون عمال المناطق الحضرية ، مثل عمال الموانئ والعاملين في مرافق تخزين الحبوب وعمال حديقة الحيوان وعمال مكافحة القوارض معرضين لخطر الإصابة بفيروس هانتا. كانت المعامل البحثية التي تستخدم القوارض لأبحاث أخرى غير أبحاث فيروس هانتا من حين لآخر مصادر غير متوقعة لعدوى فيروس هانتا لعمال المختبرات. المهن الأخرى ، مثل الأفراد العسكريين وعلماء الأحياء الميدانيين ، معرضة لخطر الإصابة بفيروس هانتا.

العلاج

وقد أظهر ريبافيرين المختبر النشاط ضد العديد من فيروسات هانتا والفعالية السريرية ضد عدوى فيروس Hantaan ، وقد تم استخدامه لعلاج الأشخاص المصابين بـ HPS.

ضوابط الصحة العامة

لا يوجد لقاح متاح للاستخدام على الرغم من الجهود المستمرة لتطوير لقاحات حية ومقتولة. يقلل التقليل من الاتصال البشري بالقوارض وتقليل أعداد القوارض في البيئات البشرية من خطر الإصابة بالأمراض. في مختبرات أبحاث فيروس هانتا ، تحد مرافق السلامة الأحيائية عالية المستوى من مخاطر انتشار الفيروس في زراعة الخلايا أو مناولة المواد التي تحتوي على تركيزات عالية من الفيروس. في مختبرات الأبحاث الأخرى التي تستخدم القوارض ، يمكن النظر في المراقبة المصلية الدورية لعدوى فيروس هانتا في مستعمرات القوارض.

التهاب المشيمة اللمفاوي (LCM)

LCM ، مثل العدوى الفيروسية هنتافيروس ، هو بطبيعة الحال عدوى للقوارض البرية التي تنتشر في بعض الأحيان إلى الإنسان. فيروس LCM هو فيروس أرينا ، لكن انتقاله يحدث عادة عن طريق الهباء الجوي. تشمل العوائل الطبيعية الفئران البرية ، لكن العدوى المستمرة للهامستر السوري المحلي موثقة جيدًا. وبالتالي ، فإن العدوى ممكنة في معظم المهن التي تنطوي على رذاذ بول القوارض. أحدث انتشار مهني موثق لهذا المرض حدث في عاملين في المختبر تعرضوا لفئران عارية ناقصة الخلايا التائية أصيبت بشكل مستمر نتيجة لتلقيح سلالات الخلايا السرطانية الملوثة.

العرض السريري

معظم حالات LCM عديمة الأعراض أو مرتبطة بمرض شبيه بالإنفلونزا غير محدد ، وبالتالي لا يتم التعرف عليها. في حين أن الجهاز التنفسي هو موقع الدخول ، فإن أعراض الجهاز التنفسي تميل إلى أن تكون غير محددة ومحدودة ذاتيًا. يتطور التهاب السحايا أو التهاب السحايا والدماغ في نسبة صغيرة من المرضى وقد يؤدي إلى تشخيص محدد.

الاختبارات التشخيصية

يتم التشخيص عادة من خلال عرض مصلي لارتفاع عيار الفيروس في وجود العلامات السريرية المناسبة. يتم أيضًا استخدام عزل الفيروس والتألق المناعي للأنسجة في بعض الأحيان.

علم الأوبئة

ما يقرب من 20٪ من الفئران البرية مصابة بهذا الفيروس. يؤدي انتقال الفيروس عبر المشيمة في القوارض الحساسة إلى تحمل الخلايا التائية والفئران المصابة خلقيًا (أو الهامستر) التي تظل مصابة باستمرار طوال حياتها. وبالمثل ، فإن الفئران التي تعاني من نقص الخلايا التائية ، مثل الفئران العارية ، قد تصاب بالفيروس باستمرار. يصاب البشر عن طريق انتقال الهباء الجوي. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تتلوث سلالات خلايا القوارض بالفيروس وتنشره. عادة ما يصاب البشر بالعدوى بواسطة الهباء الجوي ، على الرغم من أن الانتقال قد يكون مباشرًا أو عن طريق نواقل الحشرات.

المهن المتأثرة الأخرى

أي مهنة تنطوي على التعرض للغبار الملوث بإفرازات القوارض البرية يعرض لخطر الإصابة بعدوى LCM. قد يصاب القائمون على رعاية الحيوانات في مرافق الحيوانات المختبرية والعاملين في صناعة متاجر الحيوانات الأليفة وعمال المختبرات الذين يعملون مع خطوط خلايا القوارض بالعدوى.

العلاج

عادة ما تكون عدوى LCM محدودة ذاتيًا. قد يكون العلاج الداعم ضروريًا في الحالات الشديدة.

ضوابط الصحة العامة

لا يوجد لقاح متاح. أدى فحص الفئران والهامستر وخطوط الخلايا إلى الحد من معظم الإصابات المكتسبة في المختبر. بالنسبة للفئران التي تعاني من نقص الخلايا التائية ، يتطلب الاختبار المصلي استخدام الفئران الخافرة ذات الكفاءة المناعية. يعد استخدام احتياطات السلامة المخبرية الروتينية مثل القفازات وحماية العين والمعاطف المختبرية مناسبًا. يعد تقليل عدد القوارض البرية في البيئة البشرية أمرًا مهمًا في مكافحة LCM وفيروس هانتا والطاعون.

الكلاميديا ​​التنفسية

داء المتدثرات التنفسي بسبب الكلاميديا ​​psittaci هو السبب الأكثر شيوعًا للإبلاغ عن OAP المرتبط بذبح الحيوانات (الدواجن) ومعالجة اللحوم. غالبًا ما يرتبط داء المتدثرة وأمراض أخرى بالتعرض للحيوانات المريضة ، والتي قد تكون الدليل الوحيد لمصدر العدوى ونوعها. تؤدي معالجة الحيوانات المصابة إلى ظهور رذاذ يصيب الأشخاص البعيدين عن معالجة اللحوم ، وقد يكون العمل بالقرب من مصانع معالجة اللحوم دليلاً على نوع العدوى. قد يترافق داء المتدثرة التنفسي مع التعرض للببغاوات (الببغائية) أو الطيور غير الببغائية (طيور الزينة). مصادر غير الطيور الكلاميديا ​​psittaci لا تعتبر عادة من الأمراض الحيوانية المنشأ المحتملة ، على الرغم من الإبلاغ عن الإجهاض التلقائي والتهاب الملتحمة في البشر المعرضين لسلالات الأغنام والماعز. الالتهاب الرئوي الناجم عن المكورات الرئوية هو سبب شائع موصوف مؤخرًا للالتهاب الرئوي المكتسب من المجتمع يختلف عن جيم بسيتاتشي الالتهابات. بسبب الاكتشاف الأخير ، فإن دور المكورات الرئوية في OAPs بشكل غير كامل ولن تتم مناقشتها في هذه المراجعة.

العرض السريري

يختلف طيور Ornithosis من مرض خفيف شبيه بالإنفلونزا إلى التهاب رئوي حاد مع التهاب الدماغ ، والذي كان معدل إماتة الحالات (CFR) في عصر ما قبل المضادات الحيوية أعلى من 20٪. قد تستمر الحمى البادرية والقشعريرة والألم العضلي والصداع والسعال غير المنتج لمدة تصل إلى ثلاثة أسابيع قبل تشخيص الالتهاب الرئوي. التغيرات العصبية والكبدية والكلوية شائعة. تتضمن نتائج التصوير الشعاعي توطيد الفص السفلي مع تضخم العقد اللمفية النقيرية. يعد الشك السريري بعد تحديد التعرض المرتبط بالعمل أو التعرضات الأخرى للطيور أمرًا بالغ الأهمية للتشخيص لأنه لا توجد نتائج مرضية.

الاختبارات التشخيصية

عادة ما ينتج عن Ornithosis عيار مرتفع من الجسم المضاد للتثبيت التكميلي (CF) ، على الرغم من أن العلاج المبكر بالتتراسيكلين قد يثبط تكوين الأجسام المضادة. يمكن استخدام عيار مصل حاد واحد ³1: 16 من الجسم المضاد للتليف الكيسي مع عرض سريري متوافق أو تغيير أربعة أضعاف في عيار الأجسام المضادة للتليف الكيسي لإجراء التشخيص. تقوض عينات المصل المقترنة بشكل غير مناسب والخلفية العالية للأجسام المضادة للكلاميديا ​​في المجموعات المعرضة للخطر فائدة فحوصات الأجسام المضادة لتشخيص معظم أمراض الكلاميديا.

علم الأوبئة

جيم بسيتاتشي موجود في جميع أنواع الطيور تقريبًا وهو شائع في الثدييات. عادة ما تنتج العدوى عن انتقال حيواني المصدر ولكن تم الإبلاغ عن انتقال العدوى من شخص لآخر. العدوى عديمة الأعراض شائعة ، وما يصل إلى 11٪ من العمال الزراعيين الذين ليس لديهم تاريخ مرضي لديهم أجسام مضادة جيم بسيتاتشي. لا تزال الفاشيات المحدودة متقطعة ولكن الأوبئة المرتبطة بتجارة الطيور الغريبة حدثت مؤخرًا في عام 1930. في الولايات المتحدة ، يتم الإبلاغ عن 70 إلى 100 حالة من طيور الطيور سنويًا ، ويتم اكتساب ما يقرب من ثلث هذه الأمراض مهنيًا. تحدث معظم الإصابات المكتسبة مهنيًا في العمال في صناعة الطيور الأليفة أو صناعة تجهيز الدواجن وترتبط برذاذ أنسجة أو فضلات الطيور. في البلدان التي يتم فيها الاحتفاظ بالطيور بشكل شائع كحيوانات أليفة ويتم تطبيق الحجر الصحي على الاستيراد بشكل سيئ ، يكون تفشي المرض أكثر شيوعًا ولكن الاحتلال أقل عامل خطر.

المهن المتأثرة الأخرى

يحدث المرض في أغلب الأحيان في عمال تجهيز الدواجن ، ولكن العاملين في توزيع الطيور الغريبة ومرافق الحجر الصحي للطيور ، وطيور التربية والعيادات البيطرية معرضون للخطر.

العلاج

يجب أن يكون التتراسيكلين أو الإريثروميسين لمدة 10 إلى 14 يومًا علاجًا مناسبًا ، لكن الانتكاس السريري شائع عند إعطاء العلاج لمدة غير كافية.

ضوابط الصحة العامة

في الولايات المتحدة ، يتم عزل الطيور الغريبة من أجل الوقاية الكيميائية باستخدام التتراسيكلين. يتم استخدام طرق مماثلة في البلدان الأخرى حيث توجد تجارة غريبة للطيور. لم يتم تطوير لقاح لطيور الطيور. تم وضع برامج لزيادة التهوية لتخفيف تركيز الهباء الجوي ، وتقليل الهباء الجوي أو استنشاق الجسيمات المعدية ، أو علاج الطيور المريضة في مصانع المعالجة التجارية ، ولكن لم يتم إثبات فعاليتها.

الحمى المالطية

تحدث سنويًا ما يقرب من 500,000 حالة من داء البروسيلات في جميع أنحاء العالم ، والتي تسببها عدة أنواع من البروسيلا. إمراضية البروسيلا تعتمد العدوى على الأنواع المصابة ، والتي تميل إلى أن يكون لها مضيفات مستودعات مختلفة. الخزانات لـ Brucella abortus و B. suis و B. melitensis و B. ovis و B. canis و و ب. الورم النيودي تميل إلى أن تكون الأبقار والخنازير والماعز والأغنام والكلاب والجرذان على التوالي.

يمكن أن ينتج داء البروسيلات من العدوى بطرق مختلفة ، بما في ذلك الهباء الجوي. ومع ذلك ، فإن معظم الأمراض ناتجة عن تناول منتجات الألبان غير المبسترة من الماعز. ينتج المرض الجهازي الناتج عن ب. مليتينسيس ولكنها غير مرتبطة بمهن محددة. يحدث الالتهاب الرئوي في 1 ٪ من الحالات ، على الرغم من أن السعال هو نتيجة متكررة.

في البلدان المتقدمة ، عادة ما يكون سبب داء البروسيلات المهني إجهاض البروسيلا وينتج عن ابتلاع أو استنشاق الهباء الجوي المعدية المرتبطة بمشيمة الخنازير والماشية. العدوى تحت الإكلينيكية شائعة. ما يصل إلى 1 ٪ من العمال الزراعيين لديهم أجسام مضادة لـ إجهاض. يتطور المرض في حوالي 10٪ من المصابين. على عكس المرض بسبب ب. مليتينسيس، المرض المرتبط إجهاض عادة ما يتم اكتسابه مهنيا وهو أقل حدة. يصاب الأشخاص المصابون بداء البروسيلات الحاد بحمى يومية عالية وألم مفصلي وضخم الكبد والطحال. في الالتهاب الرئوي البروسيلا الأولي ، يكون الدمج الرئوي نادرًا في الواقع ، وقد تشمل النتائج الرئوية بحة في الصوت أو أزيزًا ، أو اعتلال الغدد النقري ، أو ارتشاح حول القصبة ، أو عقيدات متني أو نمط دخني. يمكن إجراء العزل من النخاع العظمي في 90٪ من الحالات الحادة ومن الدم في 50 إلى 80٪ من الحالات. يمكن إجراء التشخيص مصليًا باستخدام مجموعة متنوعة من فحوصات الأجسام المضادة. يجب استخدام التتراسيكلينات لمدة أربعة إلى ستة أسابيع ، ويمكن إضافة ريفامبين للتآزر. يعتبر مربي الماشية والماعز والأغنام والخنازير وعمال الألبان وعمال المسالخ والأطباء البيطريين والجزارين السكان الأساسيين المعرضين للخطر. أدت برامج اختبار واستئصال البروسيلا إلى تقليل عدد الحيوانات المصابة بشكل كبير وحددت القطعان التي تشكل أكبر خطر لانتقال المرض. عند العمل مع الحيوانات المصابة بالبروسيلا ، فإن التجنب أو الحماية الشخصية ، خاصة بعد الإجهاض أو الولادة ، هي الطرق الفعالة الوحيدة لمكافحة المرض.

استنشاق الجمرة الخبيثة

يحدث استنشاق الجمرة الخبيثة في جميع أنحاء العالم ولكنه أقل شيوعًا من الجمرة الخبيثة الجلدية. الجمرة الخبيثة مرض جهازي يصيب العديد من الحيوانات وعادة ما ينتقل إلى البشر عن طريق العدوى عن طريق الجلد من المعالجة أو عن طريق تناول اللحوم الملوثة. ينتج عن استنشاق الجمرة الخبيثة استنشاق أبواغ عصية الجمرة الخبيثة من العظام أو الشعر أو جلود الأغنام أو الماعز أو الماشية ("مرض فرط الصوف") أو نادرًا أثناء معالجة اللحوم المصابة. تخضع الأبواغ للبلعمة بواسطة الضامة السنخية ويتم نقلها إلى العقد الليمفاوية المنصفية ، حيث تنبت. ينتج عن هذا التهاب المنصف النزفي ولكنه نادرًا ما يظهر على شكل التهاب رئوي أولي. يتميز المرض بتوسع في المنصف ، وذمة رئوية ، وانصباب جنبي ، وتضخم الطحال والتقدم السريع إلى فشل الجهاز التنفسي. معدل إماتة الحالة هو 50٪ أو أكثر على الرغم من المضادات الحيوية ودعم التنفس الصناعي. تعتبر مزارع الدم الإيجابية شائعة ولكن يمكن استخدام الاختبار المصلي باستخدام المقايسة المناعية النشاف. يعالج المرضى بجرعات عالية من البنسلين أو سيبروفلوكساسين في الوريد كبديل للأشخاص الذين يعانون من حساسية من البنسلين. مربي الحيوانات والأطباء البيطريين والعاملين في مجال الرعاية البيطرية ومعالجات الشعر والجلود وعمال المسالخ معرضون لخطر متزايد. التطعيم السنوي متاح للحيوانات في المناطق الموبوءة وللبشر المعرضين لخطر الإصابة بالأمراض. تشمل تدابير التحكم المحددة ضد الجمرة الخبيثة الاستنشاق إزالة تلوث الفورمالديهايد أو التعقيم بالبخار أو تشعيع الشعر والجلود ؛ حظر استيراد الجلود من المناطق الموبوءة ؛ وحماية الجهاز التنفسي الشخصية للعمال.

طاعون رئوي

الطاعون سببه اليرسنية الطاعونية، هو في الغالب مرض ينتقل عن طريق البراغيث متوطن في القوارض البرية. عادة ما يصاب البشر بالعدوى عندما يلدغهم برغوث مصاب وغالبا ما يصابون بتسمم الدم. في الولايات المتحدة من عام 1970 حتى عام 1988 ، تطور الالتهاب الرئوي الثانوي الناتج عن انتشار الدم في حوالي 10 ٪ من المصابين بتسمم الدم. تنتج الحيوانات والبشر المصابون بالطاعون الرئوي الهباء الجوي المعدي. يمكن أن يحدث الالتهاب الرئوي الأولي عند البشر من استنشاق الهباء الجوي المعدي الذي يتكون حول الحيوانات المحتضرة المصابة بالتهاب رئوي ثانوي. على الرغم من احتمالية انتشار الالتهاب الرئوي ، فإن انتقال العدوى من شخص لآخر نادر الحدوث ولم يحدث في الولايات المتحدة منذ ما يقرب من 50 عامًا. تشمل ضوابط المرض عزل الأشخاص المصابين بالطاعون الرئوي واستخدام حماية الجهاز التنفسي الشخصية من قبل العاملين في مجال الرعاية الصحية. من الممكن أن ينتقل الهباء الجوي إلى العاملين بالمستشفى ، وينبغي النظر في الوقاية من التتراسيكلين لأي شخص على اتصال مع البشر أو الحيوانات المصابين بالطاعون الرئوي. هناك عدد من المهن معرضة لخطر انتقال الهباء الجوي ، بما في ذلك العاملون في المختبرات الطبية الحيوية والمستشفيات ، وفي المناطق الموبوءة ، هناك عدد من المهن الريفية ، بما في ذلك الأطباء البيطريون ، وعمال مكافحة القوارض ، والصيادون / الصيادون ، وعلماء الثدي ، وعلماء الأحياء البرية والعمال الزراعيون. يوصى باللقاح المميت للأشخاص في المهن عالية الخطورة.

حمى كيو

ناتج عن استنشاق كوكسيلا بورنتى، حمى كيو هي مرض جهازي يظهر على شكل التهاب رئوي غير نمطي في 10 إلى 60 ٪ من الأشخاص المصابين. العديد من العزلات المختلفة ج.بورنيتي تنتج المرض ، ونظريات الفوعة المعتمدة على البلازميد مثيرة للجدل. ج.بورنيتي يصيب العديد من الحيوانات الأليفة (مثل الأغنام والماشية والماعز والقطط) في جميع أنحاء العالم ؛ يتحول إلى رذاذ من البول أو البراز أو الحليب أو المشيمة أو أنسجة الرحم ؛ تشكل بوغًا داخليًا شديد المقاومة يظل معديًا لسنوات ؛ وهو شديد العدوى.

العرض السريري

بعد فترة حضانة من 4 إلى 40 يومًا ، تظهر حمى Q الحادة كمرض شبيه بالإنفلونزا يتطور إلى التهاب رئوي غير نمطي مشابه لـ الميكوبلازما. يستمر المرض الحاد حوالي أسبوعين ولكنه قد يستمر حتى تسعة أسابيع. قد يتطور المرض المزمن ، في الغالب التهاب الشغاف والتهاب الكبد ، لمدة تصل إلى 20 عامًا بعد المرض الحاد.

الاختبارات التشخيصية

العزلة الأولية لـ ج.بورنيتي نادرًا ما يتم إجراؤه لأنه يتطلب مستوى عالٍ من احتواء السلامة الحيوية. يتم التشخيص مصليًا من خلال إظهار عيار جسم مضاد للتليف الكيسي بنسبة 1: 8 أو أكثر في بيئة سريرية مناسبة أو تغيير أربعة أضعاف في عيار التليف الكيسي.

المهن المتأثرة الأخرى

يتعرض العاملون في الزراعة (خاصة الألبان والصوف) ومختبرات المستشفيات والعاملين في مجال البحوث الطبية الحيوية لخطر الإصابة.

العلاج

لا يوجد لقاح فعال ل ج.بورنيتي. يتم استخدام دورة لمدة أسبوعين من التتراسيكلين أو سيبروفلوكساسين لعلاج الأمراض الحادة.

ضوابط الصحة العامة

نظرًا لتوزيعها الجغرافي على نطاق واسع ، فإن العديد من الخزانات الحيوانية ومقاومة التعطيل ، فإن الحماية الشخصية للجهاز التنفسي والضوابط الهندسية لاحتواء الهباء الجوي المعدي هي التدابير الوقائية الفعالة الوحيدة. ومع ذلك ، يصعب تنفيذ طرق المكافحة هذه في العديد من البيئات الزراعية (مثل رعي الأغنام والماشية). يمكن تسهيل التشخيص المبكر لحمى كيو من قبل الطاقم الطبي من خلال تثقيف العمال المعرضين لخطر كبير للإصابة بهذا المرض النادر. قد يحدث انتقال إلى العاملين بالمستشفى ، وقد تحد العزلة من انتشار الالتهاب الرئوي بحمى كيو في المستشفيات.

OAPS البكتيرية المتنوعة للعمال الزراعيين

الزائفة الزائفة هو كائن حي مرتبط بالتربة والقوارض يقع أساسًا في جنوب شرق آسيا ويسبب داء الكَلَف. يرتبط المرض بالتعرض للتربة والكمون الطويل المحتمل. كان الأفراد العسكريون أثناء حرب فيتنام وبعدها الضحايا الرئيسيين لمرض الكَلَم في الولايات المتحدة. يميز الالتهاب الرئوي متعدد البؤر أو العقدي أو القيحي أو الحبيبي الشكل الرئوي من داء الكَلْم.

فرانسيسيلا تولارينسيس ، العامل المسبّب لمرض التولاريميا ، هو مرض حيواني المنشأ مرتبط بالقوارض البرية و lagomorphs. هذا مرض مهني محتمل لعلماء الأحياء البرية وعلماء الثدي وعمال مكافحة القوارض والصيادين والصيادين والأطباء البيطريين. قد تنجم التولاريميا عن الاستنشاق أو التلقيح المباشر أو الاتصال الجلدي أو الابتلاع ، أو قد تنتقل عن طريق الناقلات. ينتج المرض الرئوي عن التعرض المباشر عن طريق الاستنشاق أو الانتشار الدموي لمرض تسمم الدم. الآفات الرئوية للتولاريميا تكون حادة ومتعددة البؤر قيحية ونخرية.

المنسجات

المنسجات هو سبب المغمدة النوسجةوهو قالب يعيش بحرية في التربة يرتبط ببراز الطيور أو الخفافيش. داء النوسجات هو أهم سبب للـ OAP الفطري في العمال الزراعيين. تم وصف الالتهابات الرئوية الفطرية المتنوعة للعمال الزراعيين في القسم التالي.

العرض السريري

بعد التعرض ، تختلف معدلات الهجوم وشدة داء النوسجات نتيجة لقاح العدوى ومستويات الأجسام المضادة للمضيف التي تمنحها العدوى السابقة. بعد التعرض الشديد ، يصاب ما يصل إلى 50 ٪ من الأشخاص بأمراض الجهاز التنفسي المحدودة ، بينما يظل الآخرون بدون أعراض. تتضمن أقل المتلازمات المصحوبة بأعراض أعراضًا "شبيهة بالإنفلونزا" وسعال غير منتج وألم في الصدر. قد يكون الفحص البدني رائعًا للحمامي العقدية أو الحمامي متعددة الأشكال. تظهر الأشعة السينية للصدر تسللًا متقطعًا وقطعيًا ولكن لا توجد نتائج أشعة سينية يمكن أن تفرق على وجه التحديد داء النوسجات عن الالتهابات الرئوية الأخرى. اعتلال العقد اللمفية النقري أو المنصف شائع في جميع مراحل داء النوسجات الأولي.

يتميز داء النوسجات الرئوي الأولي التقدمي بشكاوى جهازية عميقة ، وسعال منتج للبلغم القيحي ، ونفث الدم. تشمل التغييرات التدريجية للأشعة السينية عقيدات متعددة ، وتوحيد الفصوص ، وتسلل خلالي كثيف متعدد الفروع. يزيد التعرض الكبير من شدة المرض وينتج عنه مرض تنفسي حاد ومتلازمة الضائقة التنفسية الحادة (ARDS) أو انخماص الرئة بسبب انسداد العقد اللمفية المنصفية.

ما يقرب من 20 ٪ من المرضى يصابون بمتلازمات داء النوسجات الأخرى التي تكون ذات طبيعة خاصة وليست نتيجة تعرض أكبر أو تطور المرض الأولي. تشمل المتلازمات عقدة التهاب المفاصل والحمامي والتهاب التامور وداء النوسجات الرئوي المزمن (تتسرب الرئة القمية الليفية مع التجويف). يتطور داء النوسجات المنتشر في نسبة صغيرة من المرضى ، وخاصة المصابين بتثبيط جهاز المناعة.

الاختبارات التشخيصية

يتم إجراء التشخيص النهائي عن طريق عزل الكائن الحي أو إظهاره من الناحية النسيجية في عينة سريرية مناسبة. لسوء الحظ ، الكائن الحي موجود بتركيزات منخفضة وحساسية هذه الطرق منخفضة. غالبًا ما يتم إجراء التشخيصات الافتراضية على أساس الموقع الجغرافي وتاريخ التعرض ونتائج الأشعة السينية للرئتين أو التكلسات في الطحال.

علم الأوبئة

ح.المحفظة توجد في جميع أنحاء العالم مرتبطة بظروف تربة معينة ، ولكن يتم الإبلاغ عن المرض بشكل أساسي من وديان أوهايو ونهر المسيسيبي في الولايات المتحدة. تم العثور على تركيزات عالية من الجراثيم في مجاثم الطيور والمباني القديمة ومنازل الدواجن والكهوف أو ساحات المدارس ؛ تعطلت بسبب نشاط العمل. يكون تركيز Microconidia أعلى في المناطق المعطلة والمغلقة (على سبيل المثال ، هدم المباني) وينتج عنه زيادة في التلقيح للعمال هناك مقارنة بمعظم المواقع الخارجية. في المناطق الموبوءة ، يكون الأشخاص الذين ينظفون مجاثم الطيور أو يهدمون المباني القديمة الملوثة أو يقومون بأعمال الحفر لبناء الطرق أو المباني معرضين لخطر أكبر من عامة السكان. في الولايات المتحدة ، يتم إدخال 15,000 إلى 20,000 شخص في المستشفى كل عام بسبب داء النوسجات ، ويموت ما يقرب من 3 ٪ منهم.

المهن المتأثرة الأخرى

نسب المخاطر المهنية ل هيستوبلازما العدوى صعبة لأن الكائن الحي يعيش بحرية في التربة ويزداد تركيز الجراثيم المتطايرة بفعل الرياح والأحوال المتربة. العدوى في الغالب بسبب الموقع الجغرافي. في المناطق الموبوءة ، يكون لدى سكان الريف ، بغض النظر عن المهنة ، نسبة 60 إلى 80 ٪ من اختبار الجلد الإيجابي ح.المحفظة المستضدات. ينتج المرض الفعلي عن لقاح عدوى كبير وعادة ما يقتصر على العمال المتورطين في تعطيل التربة أو تدمير المباني الملوثة.

العلاج

لا يُشار إلى العلاج المضاد للفطريات لداء النوسجات والالتهابات الفطرية الأخرى المكتسبة مهنيًا لمرض الرئة الحاد المحدود ذاتيًا. يشار إلى العلاج بالأمفوتريسين ب (30 إلى 35 مجم / كجم من الجرعة الإجمالية) أو الكيتوكونازول (400 مجم / يوم لمدة ستة أشهر) أو نظم العلاج باستخدام كلا المادتين لعلاج داء النوسجات المنتشر ، وداء النوسجات الرئوي المزمن ، وداء النوسجات الرئوي الحاد مع متلازمة الضائقة التنفسية الحادة ، أو الورم الحبيبي المنصف مع انسداد الأعراض ، وقد يكون مفيدًا لمرض أولي معتدل شديد الخطورة لفترات طويلة. ينتج عن العلاج معدل استجابة 80 إلى 100٪ ، ولكن الانتكاسات شائعة وقد تصل إلى 20٪ مع الأمفوتريسين B و 50٪ مع الكيتوكونازول. لم يتم تحديد فعالية أدوية الآزول الأحدث (مثل إيتراكونازول وفلوكونازول) للعدوى الفطرية المهنية.

ضوابط الصحة العامة

لم يتم تطوير لقاح فعال. قد يؤدي التطهير الكيميائي بنسبة 3٪ من الفورمالديهايد ، والترطيب المسبق للأرض أو الأسطح الملوثة لتقليل الهباء الجوي ، وحماية الجهاز التنفسي الشخصية لتقليل استنشاق الأبواغ المتطايرة ، إلى تقليل العدوى ، ولكن لم يتم تحديد فعالية هذه الطرق.

الالتهابات الرئوية الفطرية المتنوعة

تشمل الالتهابات الرئوية الفطرية المتنوعة للعمال الزراعيين داء الرشاشيات ، وداء الفطريات ، والمكورات الخبيثة ، وداء الكروانيديا ، وداء نظائر الكروانيديا (الجدول 1). هذه الأمراض ناتجة عن Aspergillus spp. ، Blastomyces dermatitidis ، Cryptococcus neoformans ، Coccidioides immitis و باراكوسيديوديس براسيلينسيس ، على التوالى. على الرغم من أن هذه الفطريات لها توزيع جغرافي واسع النطاق ، إلا أنه يتم الإبلاغ عن المرض عادة من المناطق الموبوءة. بالنسبة للأسباب الفيروسية والبكتيرية للالتهاب الرئوي ، فإن هذه الاضطرابات نادرة وغالبًا ما تكون غير متوقعة في البداية. تعمل اضطرابات الخلايا التائية على تعزيز القابلية للإصابة بداء النوسجات ، وداء الفطريات ، والمكورات الخبيثة ، وداء الكروانيديا ، وداء نظائر الكروانيديا. ومع ذلك ، فإن التعرض الأولي الكبير قد يؤدي إلى مرض العامل ذو الكفاءة المناعية. التهابات الرشاشيات والفطريات ذات الصلة تميل إلى الحدوث في مرضى قلة العدلات. غالبًا ما يكون داء الرشاشيات عبارة عن OAP للمثبطين المناعي وسيتم مناقشته في القسم الخاص بالعدوى في المثبطين المناعي.

سجل تجاري. نيوفورمان، مثل ح.المحفظة، هو أحد السكان الشائعين للتربة الملوثة ببراز الطيور ، والتعرض المهني لمثل هذه الأتربة أو غيرها من الأتربة الملوثة سجل تجاري. نيوفورمان قد يؤدي إلى المرض. يرتبط داء الفطريات الفطرية المهني بالمهن الخارجية ، خاصة في شرق ووسط الولايات المتحدة. ينتج داء الفطار الكرواني عن التعرض للغبار الملوث في المناطق الموبوءة في جنوب غرب الولايات المتحدة (ومن هنا المرادف حمى وادي سان جواكين). غالبًا ما يرتبط التعرض المهني للتربة الملوثة في أمريكا الجنوبية والوسطى بداء نظائر الكروانيديا. بسبب الكمون الطويل المحتمل مع داء نظائر الكروانيديا ، فإن هذا التعرض قد يسبق ظهور الأعراض لفترة طويلة.

العرض السريري

يشبه العرض السريري لداء الفطار الكرواني ، أو داء الفطار الأرومي ، أو داء نظائر الكروانيديا داء النوسجات. يمكن أن يؤدي التعرض للهباء الجوي لهذه الفطريات إلى إنتاج OAP إذا كان اللقاح الأولي مرتفعًا بدرجة كافية. ومع ذلك ، فإن عوامل المضيف ، مثل التعرض المسبق ، تحد من المرض لدى معظم الأفراد. في داء الكروانيديا ، تظهر العلامات الرئوية والجهازية للمرض في نسبة صغيرة من المصابين. المرض التدريجي مع الانتشار إلى أعضاء متعددة أمر نادر الحدوث في غياب كبت المناعة. على الرغم من أن مصدر العدوى عادة ما يكون الرئة ، فقد يظهر داء الفطار الأرومي كمرض رئوي ، أو مرض جلدي ، أو مرض جهازي. العرض السريري الأكثر شيوعًا لداء الفطريات هو السعال المزمن مع الالتهاب الرئوي الذي لا يمكن تمييزه عن مرض السل. ومع ذلك ، فإن غالبية المرضى الذين يعانون من داء الفطار الأرومي الواضح سريريًا سيكون لديهم آفات خارج الرئة تشمل الجلد أو العظام أو الجهاز البولي التناسلي. يُعد داء الباراكوسيديويدوميس مرض يصيب المكسيك وأمريكا الوسطى والجنوبية والذي يظهر غالبًا على أنه إعادة تنشيط للعدوى السابقة بعد فترة كمون طويلة ولكن متغيرة. قد يترافق المرض مع شيخوخة الأفراد المصابين ، وقد يحدث إعادة التنشيط عن طريق كبت المناعة. يتشابه العرض الرئوي مع الالتهابات الرئوية الفطرية الأخرى ، ولكن المرض خارج الرئة ، وخاصة في الأغشية المخاطية ، شائع في داء نظائر الفطار.

الرئة هي الموقع المعتاد للعدوى الأولية المستخفية الحديثة. كما هو الحال مع الفطريات التي نوقشت سابقًا ، قد تكون الالتهابات الرئوية بدون أعراض أو محدودة أو تقدمية. ومع ذلك ، فإن انتشار الكائن الحي ، وخاصة إلى السحايا والدماغ ، قد يحدث بدون أعراض أمراض الجهاز التنفسي. التهاب السحايا بالمكورات الخفية دون دليل على داء المستخفيات الرئوية ، على الرغم من ندرته ، إلا أنه أكثر المظاهر السريرية شيوعًا لمرض التهاب السحايا والدماغ. سجل تجاري. نيوفورمان عدوى.

الاختبارات التشخيصية

يسمح العرض المباشر لشكل أنسجة الكائن الحي بتشخيص نهائي في الخزعات والمستحضرات الخلوية. يمكن أن يكون التألق المناعي إجراءً توكيدًا مفيدًا إذا كانت التفاصيل المورفولوجية غير كافية لتأسيس العامل المسببات المرضية. يمكن أيضًا استنبات هذه الكائنات الحية من الآفات المشبوهة. يتوافق اختبار الراصات المستخفية من اللاتكس الإيجابي في السائل الدماغي الشوكي مع التهاب السحايا بالمكورات الخفية. ومع ذلك ، قد لا يكون عرض الكائنات الحية كافيًا لتشخيص المرض. على سبيل المثال ، نمو الرمية كر. نيوفورمان ممكن في المسالك الهوائية.

المهن المتأثرة الأخرى

عمال المختبر الذين يعزلون هذه الفطريات معرضون لخطر الإصابة.

العلاج

يشبه العلاج المضاد للفطريات علاج داء النوسجات.

ضوابط الصحة العامة

يشار إلى الضوابط الهندسية لتقليل المخاطر على عمال المختبر. حماية الجهاز التنفسي عند العمل في التربة شديدة التلوث ببراز الطيور ستقلل من التعرض لها سجل تجاري. نيوفورمان.

العدوى المكتسبة مهنياً في الرعاية الصحية وعمال المختبرات

يعد استنشاق الهباء الجوي المعدي المصدر الأكثر شيوعًا للعدوى بين العاملين في المستشفيات ، وقد نُسبت العديد من أنواع الالتهاب الرئوي الفيروسي والبكتيري إلى الانتقال المرتبط بالعمل (الجدول 26). غالبية الإصابات فيروسية ومحدودة ذاتيًا. ومع ذلك ، فقد تم الإبلاغ عن حالات تفشي خطيرة محتملة للسل والحصبة والسعال الديكي والالتهاب الرئوي بالمكورات الرئوية في العاملين بالمستشفيات. تتم مناقشة العدوى في العمال الذين يعانون من نقص المناعة في نهاية هذا القسم.

عمال المختبرات التشخيصية معرضون لخطر العدوى المكتسبة مهنيا الناتجة عن الانتقال الجوي. يحدث الانتقال عندما يتم رش مسببات الأمراض أثناء المعالجة الأولية للعينات السريرية المأخوذة من مرضى يعانون من أمراض معدية غير مؤكدة ، ونادرًا ما يتم التعرف عليها. على سبيل المثال ، في تفشي مرض البروسيلا في المجتمع مؤخرًا ، أصيب ثلث فنيي المختبرات بداء البروسيلات. كان التوظيف في المختبر هو عامل الخطر الوحيد المحدد. لا يمكن إثبات أن انتقال العدوى من شخص إلى آخر بين موظفي المختبر ، أو انتقال الطعام عن طريق الماء ، أو الاتصال بعينة سريرية معينة من عوامل الخطر. تعتبر الحصبة الألمانية ، والسل ، والحماق النطاقي ، والفيروس المخلوي التنفسي من الأمراض المهنية المكتسبة بالمثل في المختبر من قبل الفنيين.

على الرغم من الرعاية البيطرية الصارمة وإجراءات احتواء السلامة الحيوية واستخدام حيوانات المختبر التي يتم تربيتها تجاريًا والخالية من مسببات الأمراض ، يظل الاستنشاق هو الطريقة الرئيسية لانتقال الأمراض المعدية المرتبطة بالعاملين في مجال البحوث الطبية الحيوية. بالإضافة إلى ذلك ، قد يتم اكتشاف الكائنات الحية الدقيقة المكتشفة حديثًا أو الخزانات الحيوانية المصدر غير المعترف بها سابقًا وتقويض استراتيجيات مكافحة المرض هذه.

الحصبة

الحصبة, كمرض مكتسب مهنيا ، أصبح مشكلة متزايدة بين العاملين في المستشفيات في الدول المتقدمة. منذ عام 1989 ، كان هناك عودة ظهور الحصبة في الولايات المتحدة بسبب ضعف الامتثال لتوصيات اللقاح وفشل التحصين الأولي في متلقي اللقاح. بسبب المراضة العالية والوفيات المحتملة المرتبطة بالحصبة في العمال المعرضين للإصابة ، ينبغي إيلاء اعتبار خاص للحصبة في أي برنامج للصحة المهنية. من عام 1985 إلى عام 1989 ، تم الإبلاغ عن أكثر من 350 حالة حصبة مكتسبة مهنيًا في الولايات المتحدة ، تمثل 1٪ من جميع الحالات المبلغ عنها. تم نقل ما يقرب من 30 ٪ من العاملين في المستشفيات المصابين بالحصبة المهنية إلى المستشفى. كانت أكبر مجموعات العاملين في المستشفيات المصابين بالحصبة من الممرضات والأطباء ، وقد أصيب 90٪ منهم بالحصبة من المرضى. على الرغم من أن 50 ٪ من هؤلاء المرضى كانوا مؤهلين للتطعيم ، إلا أنه لم يتم تطعيم أي منهم. أدت زيادة معدلات الاعتلال والوفيات الناجمة عن الحصبة لدى البالغين إلى زيادة القلق من احتمال إصابة العمال المصابين بالعدوى للمرضى وزملاء العمل.

في عام 1989 ، أوصت اللجنة الاستشارية لممارسات التحصين بجرعتين من لقاح الحصبة أو دليل على المناعة ضد الحصبة في وقت العمل في بيئة الرعاية الصحية. يجب توثيق الحالة المصلية والتحصينية للعمال. بالإضافة إلى ذلك ، عند وجود مرضى الحصبة ، يكون من المناسب إعادة تقييم الحالة المناعية للعاملين في الرعاية الصحية. يؤدي تنفيذ هذه التوصيات والعزل المناسب للمرضى المصابين بالحصبة المعروفة والمشتبه بها إلى الحد من انتقال الحصبة في الأوساط الطبية.

العرض السريري

بالإضافة إلى العرض الشائع للحصبة التي تظهر عند البالغين غير المناعيين ، يجب مراعاة العروض التقديمية غير النمطية والمعدلة للحصبة لأن العديد من العاملين في المستشفى قد تلقوا سابقًا لقاحات ميتة أو لديهم مناعة جزئية. في الحصبة الكلاسيكية ، فترة حضانة لمدة أسبوعين مع أعراض خفيفة في الجهاز التنفسي العلوي تلي العدوى. خلال هذه الفترة ، يكون العامل فيروسيًا ومعدًا. يتبع ذلك دورة من السعال والزكام والتهاب الملتحمة من سبعة إلى عشرة أيام وتطور طفح حصبي الشكل وبقع كوبليك (آفات بيضاء بارزة على الغشاء المخاطي الشدق) ، والتي تعتبر مرضية للحصبة. لوحظ على الأشعة السينية تتسلل شبكي عقدي منتشر مع اعتلال عقد لمفية نقيري ثنائي ، غالبًا مع التهاب قصبي رئوي جرثومي متراكب. تحدث هذه العلامات بعد فترة طويلة من حصول الشخص على فرصة لإصابة الأشخاص المعرضين للإصابة. المضاعفات الرئوية مسؤولة عن 90٪ من وفيات الحصبة لدى البالغين. لا يوجد علاج محدد مضاد للفيروسات فعال لأي شكل من أشكال الحصبة ، على الرغم من أن الغلوبولين المناعي عالي العيار المضاد للحصبة قد يخفف من بعض الأعراض لدى البالغين.

في الحصبة اللانمطية ، التي تصيب الأشخاص الذين تم تطعيمهم بلقاح مقتول تم تطويره في الستينيات ، تكون الإصابة الرئوية الشديدة شائعة. الطفح الجلدي غير نمطي وبقع كوبليك نادرة. في الحصبة المعدلة ، التي تحدث في الأشخاص الذين تلقوا سابقًا لقاحًا حيًا ولكنهم يطورون مناعة جزئية ، فإن العلامات والأعراض تشبه الحصبة التقليدية ولكنها أكثر اعتدالًا ، وغالبًا ما تمر مرور الكرام. الأشخاص المصابون بالحصبة غير النمطية والمعدلة هم من المصابين بالفيروس ويمكن أن ينشروا فيروس الحصبة.

تشخيص

غالبًا ما يتم تعديل الإصابة بالحصبة لدى العاملين بالمستشفيات أو تكون غير نمطية ، ونادرًا ما يتم الاشتباه بها. يجب أخذ الحصبة في الاعتبار عند الشخص المصاب بطفح جلدي حطاطي حمامي يسبقه من ثلاثة إلى أربعة أيام من الحمى. في الأشخاص المصابين بعدوى لأول مرة وبدون تحصين سابق ، يكون عزل الفيروس أو اكتشاف المستضد أمرًا صعبًا ، ولكن يمكن استخدام مقايسات الممتص المناعي المرتبط بالإنزيم أو اختبارات الأجسام المضادة الفلورية للتشخيص السريع. في الأشخاص الذين لديهم تحصينات سابقة ، يكون تفسير هذه المقايسات أمرًا صعبًا ، ولكن قد تكون بقع الأجسام المضادة الفلورية المناعية للخلايا المقشرة مفيدة.

علم الأوبئة

الممرضات والأطباء المعرضون للإصابة بالحصبة أكثر بحوالي تسع مرات من الإصابة بالحصبة من الأشخاص من نفس العمر الذين ليسوا عاملين في الرعاية الصحية. كما هو الحال مع جميع حالات عدوى الحصبة ، يحدث الانتقال من شخص لآخر عن طريق استنشاق الهباء الجوي المعدي. يصاب العاملون بالمستشفى بالحصبة من المرضى وزملائهم في العمل ، وبالتالي ينقلون الحصبة إلى المرضى المعرضين للإصابة ، وزملاء العمل وأفراد الأسرة.

المهن المتأثرة الأخرى

حدث وباء الحصبة في المؤسسات الأكاديمية في الدول المتقدمة وبين العمال الزراعيين المحصورين في المساكن الجماعية في المزارع.

ضوابط الصحة العامة

تشمل استراتيجيات تدخل الصحة العامة برامج التحصين وكذلك برامج مكافحة العدوى لرصد مرض الحصبة وحالة الأجسام المضادة للعاملين. إذا تعذر توثيق العدوى الطبيعية أو التطعيم المناسب بجرعتين ، فيجب إجراء فحوصات الأجسام المضادة. هو بطلان تلقيح العاملات الحوامل. تطعيم العمال الآخرين المعرضين للخطر هو مساعدة مهمة في الوقاية من الأمراض. بعد التعرض للحصبة ، قد يؤدي إبعاد العمال المعرضين للإصابة عن الاتصال بالمريض لمدة 21 يومًا إلى تقليل انتشار المرض. قد يؤدي تقييد نشاط العمال المصابين بالحصبة لمدة 7 أيام بعد ظهور الطفح الجلدي أيضًا إلى الحد من انتقال المرض. لسوء الحظ ، أصيب العمال الذين تم تلقيحهم بشكل مناسب بالحصبة على الرغم من مستويات الأجسام المضادة الواقية التي تم توثيقها قبل المرض. نتيجة لذلك ، يوصي الكثيرون بحماية الجهاز التنفسي الشخصية عند رعاية مرضى الحصبة.

التهابات الجهاز التنفسي الفيروسية المتنوعة

مجموعة متنوعة من الفيروسات التي لا تنفرد بها بيئة الرعاية الصحية هي السبب الأكثر شيوعًا ل OAPs في العاملين في مجال الرعاية الصحية. العوامل المسببة للأمراض هي تلك التي تسبب OAPs المكتسبة من المجتمع ، بما في ذلك الفيروس الغدي والفيروس المضخم للخلايا وفيروس الأنفلونزا وفيروس الإنفلونزا والفيروس المخلوي التنفسي. نظرًا لوجود هذه الكائنات الحية أيضًا في المجتمع ، فإن تحديدها كسبب لـ OAP الفردي أمر صعب. ومع ذلك ، تشير الدراسات المصلية إلى أن العاملين في الرعاية الصحية والرعاية النهارية معرضون لخطر متزايد للتعرض لمسببات الأمراض التنفسية. هذه الفيروسات مسؤولة أيضًا عن تفشي الأمراض في العديد من المواقف حيث يتم جمع العمال معًا في مكان ضيق. على سبيل المثال ، تفشي العدوى الفيروسية الغدية أمر شائع بين المجندين العسكريين.

السعال الديكي

تم الإبلاغ عن الإصابة بالسعال الديكي ، مثل الحصبة ، بشكل متزايد في العاملين بالمستشفيات في الدول المتقدمة. في عام 1993 ، تم الإبلاغ عن ما يقرب من 6,000 حالة من حالات السعال الديكي في الولايات المتحدة ، بزيادة قدرها 80٪ عن عام 1992. وعلى عكس السنوات السابقة ، حدثت 25٪ من الحالات المبلغ عنها في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن عشر سنوات. عدد الأمراض المكتسبة مهنيا في العاملين بالمستشفيات غير معروف ولكن يشعر أنه لا يتم الإبلاغ عنه في الدول المتقدمة. بسبب ضعف المناعة لدى البالغين وإمكانية إصابة العاملين بالمستشفيات بالعدوى للرضع المعرضين للإصابة ، هناك تركيز أكبر على تشخيص ومراقبة السعال الديكي.

العرض السريري

قد يستمر الشاهوق لمدة ستة إلى عشرة أسابيع دون تدخل. في الأسبوع الأول ، عندما يكون المريض شديد العدوى ، يتطور السعال الجاف والزكام والتهاب الملتحمة والحمى. في البالغين الذين تم تطعيمهم سابقًا ، قد يستمر السعال المستمر والمنتج عدة أسابيع ونادرًا ما يتم النظر في السعال الديكي. التشخيص السريري صعب ، ويجب إثارة الشك السريري عندما يصادف المرء أي عامل يعاني من سعال يستمر لأكثر من سبعة أيام. قد يكون العد الأبيض الذي يزيد عن 20,000 مع غلبة الخلايا الليمفاوية هو الشذوذ المختبر الوحيد ، ولكن نادرًا ما يتم ملاحظته عند البالغين. تُظهر الصور الشعاعية للصدر التهابًا رئويًا متكدسًا في الفصوص السفلية التي تشع من القلب لإعطاء علامة "القلب الأشعث" المميزة ، ويوجد انخماص الرئة في 50٪ من الحالات. بسبب العدوى الشديدة لهذا العامل ، من الضروري عزل الجهاز التنفسي الصارم حتى يستمر العلاج بالإريثروميسين أو تريميثوبريم / سلفاميثوكسازول لمدة خمسة أيام. يجب أن يتلقى المخالطون القريبون من الشخص المصاب وعاملي المستشفى الذين لا يستخدمون الاحتياطات التنفسية 14 يومًا من العلاج الوقائي بالمضادات الحيوية بغض النظر عن حالة التمنيع.

تشخيص

عزل البورديتيلة السعال الديكي، تلطيخ مناعي مباشر لإفرازات الأنف ، أو تطور أ B. السعال الديكي يتم استخدام استجابة الجسم المضاد لإجراء تشخيص نهائي.

علم الأوبئة

B. السعال الديكي شديد العدوى ، ينتقل من شخص لآخر عن طريق استنشاق الهباء الجوي المعدي ، ومعدل هجومه من 70 إلى 100٪. في الماضي ، لم يكن مرضًا للبالغين ولم يتم تقديره باعتباره OAP. أثناء تفشي مرض السعال الديكي في المجتمع في غرب الولايات المتحدة ، تعرض العديد من العاملين بالمستشفيات في العمل وأصيبوا بالسعال الديكي على الرغم من العلاج الوقائي بالمضادات الحيوية. بسبب تضاؤل ​​مستويات الأجسام المضادة الواقية لدى البالغين الذين لم يصابوا أبدًا بمرض إكلينيكي ولكنهم تلقوا لقاحًا خلويًا بعد عام 1940 ، هناك عدد متزايد من العاملين في المستشفيات المعرضين للسعال الديكي في الدول المتقدمة.

ضوابط الصحة العامة

يعتبر التحديد والعزل والعلاج من الاستراتيجيات الرئيسية لمكافحة المرض في المستشفيات. إن دور لقاح السعال الديكي اللاخلوي للعاملين في المستشفيات بدون مستويات كافية من الأجسام المضادة الواقية غير واضح. خلال التفشي الأخير في غرب الولايات المتحدة ، أبلغ ثلث العاملين بالمستشفيات الذين تم تلقيحهم عن آثار جانبية خفيفة إلى معتدلة للقاح ولكن 1٪ لديهم أعراض جهازية "شديدة". على الرغم من أن هؤلاء العمال الأكثر تضررا فقدوا أيام عمل ، لم يتم الإبلاغ عن أي أعراض عصبية.

مرض السل

خلال الخمسينيات من القرن الماضي ، كان من المسلم به عمومًا أن العاملين في مجال الرعاية الصحية في الدول المتقدمة كانوا أكثر عرضة للإصابة بالسل (مرض السل - مرض الورم الحبيبي الناجم عن المتفطرة السلية أو الكائنات الحية وثيقة الصلة م. بوفيس) من عامة السكان. من السبعينيات وحتى أوائل الثمانينيات ، أشارت الدراسات الاستقصائية إلى أن هذا أصبح مجرد زيادة طفيفة في المخاطر. في أواخر الثمانينيات ، أدت الزيادة الملحوظة في عدد حالات السل التي تم إدخالها إلى مستشفيات الولايات المتحدة إلى انتقال غير متوقع لمرض السل. م. مرض السل لعمال المستشفى. الانتشار المرتفع لاختبار التوبركولين الجلدي الإيجابي (TST) في بعض المجموعات الاجتماعية والاقتصادية أو مجموعات المهاجرين التي جاء منها العديد من العاملين بالمستشفيات ، والارتباط الضعيف لتحويل TST مع التعرض المرتبط بالعمل للسل ، جعل من الصعب تحديد مخاطر الإصابة بالسل. انتقال مرض السل المهني إلى العمال. في عام 1993 في الولايات المتحدة ، كان ما يقدر بنحو 3.2 ٪ من الأشخاص المصابين بالسل من العاملين في مجال الرعاية الصحية. على الرغم من المشاكل في تحديد المخاطر ، يجب أخذ العدوى المرتبطة بالعمل في الاعتبار عند إصابة العاملين بالمستشفيات بالسل أو تحويل الـ TST.

م. مرض السل ينتشر بشكل حصري تقريبًا من شخص لآخر على جزيئات معدية يبلغ قطرها من 1 إلى 5 ملم ناتجة عن السعال أو التحدث أو العطس. يرتبط خطر العدوى ارتباطًا مباشرًا بكثافة التعرض للهباء الجوي المعدي - المساحات المشتركة الصغيرة ، وزيادة كثافة الجسيمات المعدية ، وضعف إزالة الجسيمات المعدية ، وإعادة تدوير الهواء الذي يحتوي على جزيئات معدية ، ووقت التلامس الطويل. في أماكن الرعاية الصحية ، تزيد الإجراءات مثل تنظير القصبات والتنبيب الرغامي وعلاج الرذاذ من كثافة الهباء الجوي المعدي. ما يقرب من 30٪ من المخالطين القريبين - الأشخاص الذين يتشاركون مساحة مشتركة مع شخص مُعدٍ - يصابون بالعدوى ويخضعون لاختبار الجلد. بعد الإصابة ، سيصاب 3 إلى 10٪ من الأشخاص بالسل في غضون 12 شهرًا (أي المرض الأولي) وسيصاب 5 إلى 10٪ إضافيين بالسل في حياتهم (أي مرض إعادة التنشيط). تحدث هذه المعدلات الأعلى في الدول النامية وفي المواقف التي يكون فيها سوء التغذية أكثر انتشارًا. يعيد الأشخاص المصابون بفيروس نقص المناعة البشرية تنشيط مرض السل بمعدلات أعلى ، حوالي 3 إلى 8 ٪ سنويًا. يختلف CFR. في الدول المتقدمة ، يتراوح بين 5 و 10٪ ، ولكن في الدول النامية ، تتراوح هذه المعدلات من 15 إلى 40٪.

العرض السريري

قبل وباء فيروس نقص المناعة البشرية ، كان 85 إلى 90 ٪ من المصابين بالسل يعانون من إصابة رئوية. يظل السعال المزمن وإنتاج البلغم والحمى وفقدان الوزن من أكثر الأعراض التي يتم الإبلاغ عنها بشكل متكرر لمرض السل الرئوي. باستثناء التنفس البرمائي النادر أو الخشخشة اللاحقة للسعال فوق الفصوص العلوية ، فإن الفحص البدني ليس مفيدًا. تم العثور على أشعة سينية غير طبيعية للصدر في جميع الحالات تقريبًا ، وعادة ما تكون أول نتيجة تشير إلى الإصابة بمرض السل. في مرض السل الأولي ، يعتبر ارتشاح الفص السفلي أو الأوسط مع اعتلال العقد اللمفية النقري المماثل مع انخماص الرئة أمرًا شائعًا. عادة ما ينتج عن إعادة تنشيط السل تسلل وتجويف في الفصوص العلوية من الرئتين. على الرغم من حساسيتها ، إلا أن الأشعة السينية للصدر تفتقر إلى التحديد ولن تعطي تشخيصًا نهائيًا لمرض السل.

تشخيص

لا يمكن إجراء التشخيص النهائي لمرض السل الرئوي إلا عن طريق العزل م. مرض السل من البلغم أو أنسجة الرئة ، على الرغم من إمكانية التشخيص الافتراضي إذا تم العثور على العصيات الصامدة للحمض (AFB) في البلغم من الأشخاص الذين لديهم عروض سريرية متوافقة. ينبغي النظر في تشخيص مرض السل على أساس العلامات والأعراض السريرية ؛ لا ينبغي تأخير عزل وعلاج الأشخاص المصابين بأمراض متوافقة نتيجة اختبار TST. في الدول النامية حيث لا تتوفر كواشف TST وأشعة الصدر السينية ، تقترح منظمة الصحة العالمية تقييم الأشخاص الذين يعانون من أي أعراض تنفسية لمدة ثلاثة أسابيع أو نفث الدم لأي مدة أو فقدان كبير للوزن بالنسبة لمرض السل. يجب أن يخضع هؤلاء الأشخاص لفحص مجهري للبلغم من أجل AFB.

المهن المتأثرة الأخرى

انتقال من عامل إلى عامل ومن عميل إلى عامل محمول جواً لـ م. مرض السل تم توثيقه بين العاملين في المستشفيات ، وطواقم الرحلات الجوية ، وعمال المناجم ، وعمال المرافق الإصلاحية ، والقائمين على رعاية الحيوانات ، وعمال أحواض بناء السفن ، وموظفي المدارس ، وعمال مصانع الخشب الرقائقي. يجب إيلاء اهتمام خاص لبعض المهن مثل عمال المزارع والقائمين على رعاية الحيوانات والعمال اليدويين ومدبرة المنازل والحراس وعمال إعداد الطعام ، على الرغم من أن معظم المخاطر قد تكون بسبب الوضع الاجتماعي والاقتصادي أو حالة الهجرة للعمال.

يجب إيلاء اعتبار خاص للسل الرئوي بين عمال المناجم والمجموعات الأخرى المعرضة للسيليكا. بالإضافة إلى زيادة خطر العدوى الأولية من زملائهم من عمال المناجم ، فإن الأشخاص المصابين بالسحار السيليسي هم أكثر عرضة للإصابة بمرض السل ولديهم معدل وفيات خاص بالسل أكبر مقارنة بالعاملين غير السليكيين. كما هو الحال في معظم الأشخاص ، ينشط مرض السل بين الأشخاص الذين يعانون من السيليكات منذ فترة طويلة م. مرض السل الالتهابات التي تسبق التعرض للسيليكا. في الأنظمة التجريبية ، تبين أن التعرض للسيليكا يؤدي إلى تفاقم مسار العدوى بطريقة تعتمد على الجرعة ، ولكن من غير الواضح ما إذا كان العمال المعرضون للسيليكا وغير السيليكا أكثر عرضة للإصابة بالسل. يتعرض عمال المسابك المعرضون للسيليكا غير المصابين بالسحار السيليسي الشعاعي لخطر أكبر بثلاث مرات من الوفيات الناجمة عن السل مقارنة بالعمال المماثلين دون التعرض للسيليكا. لم يتم ربط حالات التعرض للغبار المهني الأخرى بتطور مرض السل.

من المرجح أن يصاب عمال المزارع المهاجرون بمرض السل المنشط أكثر من عامة السكان. تتراوح تقديرات معدلات تحويل الدم إلى جانب إيجابي في عمال المزارع المهاجرين من حوالي 45٪ في سن 15 إلى 34 عامًا إلى ما يقرب من 70٪ في العمال الذين تزيد أعمارهم عن 34 عامًا.

يتعرض عمال المختبرات السريرية لخطر متزايد للإصابة بالسل المكتسب مهنياً من خلال الانتقال الجوي. في دراسة استقصائية أجريت مؤخرًا لمدة عشر سنوات على مستشفيات مختارة في اليابان ، أصيب 0.8 ٪ من العاملين في المختبرات بالسل. لم يتم تحديد أي مصادر مجتمعية ، وتم تحديد حالات التعرض المرتبطة بالعمل في 20٪ فقط من الحالات. حدثت معظم الحالات بين العاملين في مختبرات علم الأمراض والجراثيم ومسارح التشريح.

العلاج

لقد ثبت أن العديد من أنظمة العلاج فعالة في ظروف العيادات الخارجية المختلفة. بين المرضى المتوافقين في الدول المتقدمة ، أصبحت الجرعات اليومية من أربعة عقاقير (بما في ذلك أيزونيازيد وريفامبين) لمدة شهرين متبوعة بجرعات يومية من أيزونيازيد وريفامبين للأشهر الأربعة القادمة نظام علاج قياسي. لوحظ بشكل مباشر ، إن إعطاء نفس الأدوية مرتين أسبوعياً هو بديل فعال للمرضى الأقل امتثالاً. في الدول النامية وفي الحالات التي لا تتوفر فيها الأدوية المضادة للسل بسهولة ، تم استخدام 9 إلى 12 شهرًا من الجرعات اليومية من أيزونيازيد وريفامبين. يجب أن يكون نظام العلاج متسقًا مع السياسة الوطنية ويأخذ في الاعتبار قابلية الكائن الحي للأدوية القياسية والمتاحة المضادة لمرض السل ومدة العلاج. بسبب الموارد المحدودة لمكافحة السل في الدول النامية ، قد تركز الجهود على المصادر الأولية للعدوى - المرضى الذين يعانون من لطاخات البلغم التي تظهر AFB.

في أماكن الرعاية الصحية ، يشار إلى قيود العمل للعاملين المصابين بالسل الرئوي. في أماكن أخرى ، قد يتم عزل العمال المصابين بالعدوى ببساطة عن العمال الآخرين. بشكل عام ، يعتبر الأشخاص غير معديين بعد أسبوعين من الأدوية المضادة للتدرن المناسبة إذا كان هناك تحسن في الأعراض وانخفاض كثافة AFB في لطاخة البلغم.

ضوابط الصحة العامة

تظل الضوابط الصحية العامة الرئيسية لانتقال مرض السل المكتسب مهنياً أو من المجتمع ، تحديد وعزل وعلاج الأشخاص المصابين بالسل الرئوي. التهوية لتخفيف الهباء الجوي المعدي ؛ الترشيح والأضواء فوق البنفسجية لتطهير الهواء المحتوي على الهباء الجوي ؛ أو يمكن استخدام حماية الجهاز التنفسي الشخصية حيث من المعروف أن خطر انتقال العدوى مرتفع بشكل استثنائي ، لكن فعالية هذه الطرق لا تزال غير معروفة. لا تزال فائدة BCG في حماية العمال مثيرة للجدل.

الالتهابات البكتيرية المتنوعة في بيئة الرعاية الصحية

يمكن الحصول على الالتهابات البكتيرية الشائعة في الرئة من المرضى أو داخل المجتمع. انتقال مسببات الأمراض البكتيرية المرتبطة بالعمل العقدية الرئوية ، المستدمية النزلية ، النيسرية السحائية ، الميكوبلازما الرئوية و الليجيونيلا النيابة (الجدول 26) يحدث والأمراض الناتجة مدرجة في العديد من برامج مراقبة المستشفيات. كما لا تقتصر التهابات الجهاز التنفسي البكتيرية المهنية على العاملين في مجال الرعاية الصحية. التهابات العقدية النيابة هي ، على سبيل المثال ، سبب راسخ لتفشي الأمراض بين المجندين العسكريين. ومع ذلك ، بالنسبة لعامل معين ، فإن انتشار هذه الاضطرابات خارج مكان العمل يعقد التمييز بين العدوى المهنية وتلك المكتسبة من المجتمع. يتم وصف العرض السريري والاختبارات التشخيصية وعلم الأوبئة وعلاج هذه الاضطرابات في الكتب الطبية القياسية.

التهابات في العامل المثبط للمناعة

يتعرض العمال المثبطون للمناعة لخطر متزايد من العديد من OAPs. بالإضافة إلى ذلك ، فإن عددًا من الكائنات الحية التي لا تسبب المرض لدى الأفراد الطبيعيين ستنتج مرضًا في جهاز المناعة. سيؤثر نوع كبت المناعة أيضًا على قابلية الإصابة بالمرض. على سبيل المثال ، يعتبر داء الرشاشيات الرئوي من مضاعفات العلاج الكيميائي الأكثر شيوعًا من متلازمة نقص المناعة المكتسب (الإيدز).

عادة ما يُلاحظ داء الرشاشيات الرئوي الغازي في المثبطين المناعي ، وخاصة الأفراد الذين يعانون من قلة العدلات. ومع ذلك ، يتم الإبلاغ عن داء الرشاشيات الرئوي الغازي أحيانًا في الأفراد الذين ليس لديهم استعداد واضح للمرض. يظهر داء الرشاشيات الرئوي الغازي عادةً على شكل التهاب رئوي حاد وناخر مع أو بدون مشاركة جهازية في مريض قلة العدلات. في حين أن داء الرشاشيات الغازي يُنظر إليه في أغلب الأحيان على أنه عدوى المستشفيات في مرضى العلاج الكيميائي ، فإن هذا مرض قاتل للغاية في أي عامل قلة العدلات. التقنيات التي تقلل من داء الرشاشيات في المستشفيات - على سبيل المثال ، التحكم في الغبار من مشاريع البناء - قد تحمي أيضًا العمال المعرضين للإصابة.

مجموعة متنوعة من مسببات الأمراض الحيوانية تصبح أمراض حيوانية المصدر محتملة فقط في المرضى الذين يعانون من كبت المناعة. تشمل الأمراض الحيوانية المنشأ التي تنتقل عن طريق التعرض للهباء الجوي التي تظهر فقط في المثبطات المناعية داء الدماغ (بسبب الدماغ cuniculi) ، مرض السل الطيور (بسبب المتفطرة الطيرية) و رودوكوكسي متساوي الالتهابات. هذه الأمراض ذات أهمية خاصة في الزراعة. لم يتم التحقيق بشكل كامل في طرق حماية العمال الذين يعانون من كبت المناعة.

في العامل المثبط للمناعة ، تسبب العديد من مسببات الأمراض المحتملة مرضًا جائرًا وخطيرًا لا يُرى في المرضى العاديين. على سبيل المثال ، الالتهابات الشديدة مع المبيضات البيض و المتكيسة الرئوية الجؤجؤية هي مظاهر كلاسيكية للإيدز. وبالتالي ، فإن طيف مسببات الأمراض المهنية في العامل الذي يعاني من كبت المناعة ينطوي على اضطرابات غير موجودة في العاملين الطبيعيين من الناحية المناعية. تمت مراجعة أمراض الأفراد الذين يعانون من كبت المناعة بشكل شامل في مكان آخر ولن تتم مناقشتها بمزيد من التفصيل في هذه المراجعة.

ضوابط الصحة العامة: نظرة عامة

تحدث OAPs في الغالب في خمس مجموعات من العمال: عمال المستشفيات والعمال الزراعيون وعمال إنتاج اللحوم والعسكريون وعمال المختبرات الطبية الحيوية (الجدول 1). يعد تجنب الهباء الجوي المعدي هو الطريقة الأكثر فعالية للحد من العدوى في معظم الحالات ، ولكنه غالبًا ما يكون صعبًا. على سبيل المثال، كوكسيلا بورنتىقد يكون العامل المسببات المسببة لحمى كيو موجودًا في أي بيئة ملوثة سابقًا بالسوائل البيولوجية للحيوانات المصابة ، ولكن تجنب جميع الهباء الجوي المحتمل الإصابة به سيكون غير عملي في العديد من المواقف منخفضة الخطورة مثل رعي الأغنام أو مسابقات الروديو. قد تؤدي السيطرة على الأمراض المصاحبة أيضًا إلى تقليل مخاطر OAPs. يزيد السحار السيليسي ، على سبيل المثال ، من خطر إعادة تنشيط مرض السل ، وقد يؤدي تقليل التعرض للسيليكا إلى تقليل خطر الإصابة بالسل لدى عمال المناجم. بالنسبة للأشخاص الذين يعانون من OAPs الذين لديهم معدلات وفيات ومراضة كبيرة في عموم السكان ، قد يكون التحصين أهم تدخل في مجال الصحة العامة. يساعد تثقيف العمال حول مخاطرهم من OAPs في امتثال العمال لبرامج مكافحة الأمراض المهنية ويساعد أيضًا في التشخيص المبكر لهذه الاضطرابات.

بين العاملين في المستشفيات والعسكريين ، عادة ما يكون انتقال العدوى من إنسان إلى آخر هو الطريق الرئيسي للعدوى. قد يمنع تمنيع العمال المرض وقد يكون مفيدًا في السيطرة على مسببات الأمراض ذات معدلات المراضة العالية و / أو الوفيات. لأن هناك خطرًا على الأشخاص الذين ربما لم يتم تحصينهم بشكل كافٍ ؛ يظل التعرف على الأشخاص المرضى وعزلهم وعلاجهم جزءًا من مكافحة المرض. عندما يفشل التمنيع وعزل الجهاز التنفسي أو عندما لا تطاق المراضة والوفيات المرتبطة به ، يمكن النظر في الحماية الشخصية أو الضوابط الهندسية لتقليل كثافة أو عدوى الهباء الجوي.

بالنسبة للعاملين في مجال الزراعة وإنتاج اللحوم والمختبرات الطبية الحيوية ، يعد انتقال العدوى من حيوان إلى إنسان نمطًا شائعًا لانتقال العدوى. بالإضافة إلى تحصين الأشخاص المعرضين للإصابة عند الإمكان ، قد تشمل استراتيجيات مكافحة الأمراض الأخرى تحصين الحيوانات ، والوقاية من المضادات الحيوية التي يسيطر عليها البيطريون للحيوانات التي تظهر بشكل جيد ، والحجر الصحي للحيوانات الوافدة حديثًا ، وعزل الحيوانات المريضة وعلاجها ، وشراء مسببات الأمراض- حيوانات حرة. عندما تفشل هذه الاستراتيجيات أو يكون هناك ارتفاع في معدلات الاعتلال والوفيات ، يمكن النظر في استراتيجيات مثل الحماية الشخصية أو الضوابط الهندسية.

يعد انتقال العوامل المعدية من البيئة إلى الإنسان أمرًا شائعًا بين العمال الزراعيين ، بما في ذلك العديد من العمال. يكون تحصين العمال ممكنًا عندما يتوفر لقاح ، ولكن بالنسبة للعديد من مسببات الأمراض هذه ، يكون معدل الإصابة بالمرض في عموم السكان منخفضًا ونادرًا ما تكون اللقاحات مجدية. تنتشر مصادر العدوى في المناطق الزراعية. ونتيجة لذلك ، نادرًا ما تكون الضوابط الهندسية لتقليل كثافة أو عدوى الهباء الجوي ممكنًا. في هذه الظروف ، يمكن النظر في عوامل الترطيب أو الطرق الأخرى لتقليل الغبار وعوامل إزالة التلوث وحماية الجهاز التنفسي الشخصية. نظرًا لأن التحكم في OAP في العمال الزراعيين غالبًا ما يكون صعبًا ونادرًا ما يشاهد العاملون الطبيون هذه الأمراض ، فإن تثقيف العمال والتواصل بين العاملين والعاملين في المجال الطبي أمر ضروري.

 

الرجوع

عرض 9192 مرات آخر تعديل يوم السبت 23 يوليو 2022 20:01
المزيد في هذه الفئة: «سرطان الجهاز التنفسي

"إخلاء المسؤولية: لا تتحمل منظمة العمل الدولية المسؤولية عن المحتوى المعروض على بوابة الويب هذه والذي يتم تقديمه بأي لغة أخرى غير الإنجليزية ، وهي اللغة المستخدمة للإنتاج الأولي ومراجعة الأقران للمحتوى الأصلي. لم يتم تحديث بعض الإحصائيات منذ ذلك الحين. إنتاج الطبعة الرابعة من الموسوعة (4). "

المحتويات

مراجع الجهاز التنفسي

أبرامسون ، MJ ، JH Wlodarczyk ، NA Saunders ، و MJ Hensley. 1989. هل يسبب صهر الألمنيوم أمراض الرئة؟ Am Rev Respir Dis 139: 1042-1057.

Abrons و HL و MR Peterson و WT Sanderson و AL Engelberg و P Harber. 1988. الأعراض ووظيفة التهوية والتعرضات البيئية لعمال الأسمنت البورتلاندي. بريت J إند ميد 45: 368-375.

أدامسون ، IYR ، L Young ، و DH Bowden. 1988. علاقة إصابة الظهارة السنخية والإصلاح بمؤشر التليف الرئوي. آم جيه باتول 130 (2): 377-383.

أجيوس ، ر. 1992. هل السيليكا مادة مسرطنة؟ احتل ميد 42: 50-52.

ألبرتس و WM و GA Do Pico. 1996. متلازمة ضعف المجاري الهوائية التفاعلية (مراجعة). الصدر 109: 1618-1626.
ألبريشت و WN و CJ Bryant. 1987. حمى دخان البوليمر المصاحبة للتدخين واستخدام رذاذ إطلاق العفن الذي يحتوي على بولي تترافلورو إيثيلين. J احتلال ميد 29: 817-819.

المؤتمر الأمريكي لخبراء الصحة الصناعية الحكوميين (ACGIH). 1993. 1993-1994 قيم حد العتبة ومؤشرات التعرض البيولوجي. سينسيناتي ، أوهايو: ACGIH.

جمعية أمراض الصدر الأمريكية (ATS). 1987 معايير تشخيص ورعاية مرضى الانسداد الرئوي المزمن (COPD) والربو. Am Rev Respir Dis 136: 225-244.

- 1995. توحيد قياس التنفس: تحديث 1994. عامر جيه ريسب كريت كير ميد 152: 1107-1137.

أنتمان ، ك وجي أيسنر. 1987. الورم الخبيث المرتبط بالأسبستوس. أورلاندو: جرون وستراتون.

Antman و KH و FP Li و HI Pass و J Corson و T Delaney. 1993. ورم المتوسطة الحميدة والخبيثة. في السرطان: مبادئ وممارسات علم الأورام ، تم تحريره بواسطة VTJ DeVita و S Hellman و SA Rosenberg. فيلادلفيا: جيه بي ليبينكوت.
معهد الاسبستوس. 1995. مركز التوثيق: مونتريال ، كندا.

أتفيلد ، دكتوراه في الطب و ك مورينج. 1992. تحقيق في العلاقة بين الالتهاب الرئوي لعمال الفحم والتعرض للغبار في عمال مناجم الفحم في الولايات المتحدة. Am Ind Hyg Assoc J 53 (8): 486-492.

أتفيلد ، دكتوراه في الطب. 1992. بيانات بريطانية عن داء التنغيم الرئوي لعمال مناجم الفحم وصلته بظروف الولايات المتحدة. Am J Public Health 82: 978-983.

أتفيلد ، دكتوراه في الطب و RB Althouse. 1992. بيانات مراقبة داء التهاب الرئة لعمال مناجم الفحم في الولايات المتحدة ، من 1970 إلى 1986. Am J Public Health 82: 971-977.

Axmacher و B و O Axelson و T Frödin و R Gotthard و J Hed و L Molin و H Noorlind Brage و M Ström. 1991. التعرض للغبار في مرض الاضطرابات الهضمية: دراسة حالة مرجعية. بريت J إند ميد 48: 715-717.

باكيه ، سي آر ، جي دبليو هورم ، تي جيبس ​​، وبي غرينوالد. 1991. العوامل الاجتماعية والاقتصادية ومعدل الإصابة بالسرطان بين السود والبيض. J Natl Cancer Inst 83: 551-557.

بومونت ، GP. 1991. الحد من شعيرات كربيد السيليكون المحمولة جواً من خلال تحسين العملية. أبيل أوبر إنفيرون هيغ 6 (7): 598-603.

بيكليك ، السيد. 1989. التعرض المهني: دليل على وجود علاقة سببية مع مرض الانسداد الرئوي المزمن. أنا Rev Respir ديس. 140: S85-S91.

-. 1991. وبائيات تليف. في الألياف المعدنية والصحة ، تم تحريره بواسطة D Liddell و K Miller. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.

-. 1992. التعرض المهني وأمراض الشعب الهوائية المزمنة. الفصل. 13 في الطب البيئي والمهني. بوسطن: Little، Brown & Co.

-. 1993. في الربو في مكان العمل ، حرره IL Bernstein و M Chan-Yeung و JL Malo و D Bernstein. مارسيل ديكر.

-. 1994. التهاب الرئة. الفصل. 66 في كتاب مدرسي للطب التنفسي ، تم تحريره بواسطة JF Murray و J Nadel. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز.

Becklake و MR و B. Case. 1994. عبء الألياف وأمراض الرئة المرتبطة بالأسبست: محددات العلاقة بين الجرعة والاستجابة. Am J Resp Critical Care Med 150: 1488-1492.

بيكليك ، السيد. وآخرون. 1988. العلاقات بين استجابات الشعب الهوائية الحادة والمزمنة للتعرضات المهنية. في أمراض الرئة الحالية. المجلد. 9 ، الذي حرره DH Simmons. شيكاغو: Year Book Medical Publishers.

بيجين ، آر ، أ كانتين ، وإس ماسيه. 1989. التطورات الحديثة في التسبب في المرض والتقييم السريري للتشنجات الرئوية للغبار المعدني: تليف الرئتين الأسبستي والسحار السيليسي والتهاب الرئة بالفحم. Eur Resp J 2: 988-1001.

بيجين ، آر أند بي سيباستيان. 1989. قدرة إزالة الغبار السنخي كمحدد لقابلية الفرد للإصابة بتليف الأسبست: عمليات التناضح التجريبية. آن احتل هيج 33: 279-282.

بيجين ، آر ، إيه كانتين ، واي بيرتيوم ، آر بويلو ، جي بيسون ، جي لاموريوكس ، إم رولا-بليشينسكي ، جي درابو ، إس ماسي ، إم بوكتور ، جي بريولت ، إس بيلوكين ، ودالي. 1985. السمات السريرية لمرحلة التهاب الأسناخ في عمال الأسبست. Am J Ind Med 8: 521-536.

بيجين ، آر ، جي أوستيغي ، آر فيليون ، إس غرولو. 1992. التطورات الحديثة في التشخيص المبكر للتليف. سيم رونتجينول 27 (2): 121-139.

Bégin و T و A Dufresne و A Cantin و S Massé و P Sébastien و G Perrault. 1989. داء الكاربوراندوم الرئوي. الصدر 95 (4): 842-849.

Beijer L و M Carvalheiro و PG Holt و R Rylander. 1990. زيادة نشاط محفز تجلط الدم الوحيدات في عمال مطاحن القطن. جى كلين لاب إمونول 33: 125-127.

بيرال ، في ، بي فريزر ، إم بوث ، وإل كاربنتر. 1987. دراسات وبائية للعاملين في الصناعة النووية. في الإشعاع والصحة: ​​الآثار البيولوجية للتعرض المنخفض المستوى للإشعاع المؤين ، من تحرير R Russell Jones و R Southwood. شيشستر: وايلي.

برنشتاين ، إيل ، إم تشان يونغ ، جي إل مالو ، دي بيرنشتاين. 1993. الربو في مكان العمل. مارسيل ديكر.

Berrino F و M Sant و A Verdecchia و R Capocaccia و T Hakulinen و J Esteve. 1995. بقاء مرضى السرطان في أوروبا: دراسة EUROCARE. منشورات IARC العلمية ، رقم 132. ليون: IARC.

بيري ، جي ، سي بي ماكيرو ، إم كيه بي مولينو ، سي روسيتر ، وجيه بي إل تومبلسون. 1973. دراسة عن التغيرات الحادة والمزمنة في قدرة التهوية للعاملين في مصانع القطن في لانكشاير. Br J Ind Med 30: 25-36.

Bignon J، (ed.) 1990. الآثار الصحية للفلوسيليكات. سلسلة الناتو ASI برلين: Springer-Verlag.

بينون وجي وبي سيباستيان وإم بينتز. 1979. استعراض بعض العوامل ذات الصلة بتقييم التعرض لغبار الأسبست. في استخدام العينات البيولوجية لتقييم تعرض الإنسان للملوثات البيئية ، تم تحريره بواسطة A Berlin و AH Wolf و Y Hasegawa. دوردريخت: مارتينوس نيجهوف عن مفوضية المجتمعات الأوروبية.

Bignon J، J Peto and R Saracci، (eds.) 1989. التعرض غير المهني للألياف المعدنية. منشورات IARC العلمية ، رقم 90. ليون: IARC.

بيسون ، جي ، جي لامورو ، و آر بيجين. 1987. مسح الرئة الكمي 67 الغاليوم لتقييم النشاط الالتهابي في pneumoconioses. الطب النووي 17 (1): 72-80.

بلانك و PD و DA شوارتز. 1994. الاستجابات الرئوية الحادة للتعرضات السامة. في طب الجهاز التنفسي ، حرره جي إف موراي وجيه إيه نادل. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز.

بلانك ، بي ، إتش وونغ ، إم إس بيرنشتاين ، وإتش إيه بوشي. 1991. نموذج بشري تجريبي لحمى دخان معدني. آن متدرب ميد 114: 930-936.

بلانك ، PD ، HA Boushey ، H Wong ، SF Wintermeyer ، و MS Bernstein. 1993. السيتوكينات في حمى الدخان المعدني. Am Rev Respir Dis 147: 134-138.

بلاندفورد ، تي بي ، بي جيه سيمون ، آر هيوز ، إم باتيسون ، إم بي ويلدرسين. 1975. حالة تسمم ببولي تترافلورو إيثيلين في كوكاتيل مصحوبة بحمى دخان بوليمر لدى المالك. طلب بيطري 96: 175-178.

بلونت ، BW. 1990. نوعان من حمى الدخان المعدني: خفيفة مقابل خطيرة. ميليت ميد 155: 372-377.

Boffetta و P و R Saracci و A Anderson و PA Bertazzi و Chang-Claude J و G Ferro و AC Fletcher و R Frentzel-Beyme و MJ Gardner و JH Olsen و L Simonato و L Teppo و P Westerholm و P Winter و C Zocchetti . 1992. معدل الوفيات بسرطان الرئة بين العاملين في الإنتاج الأوروبي للألياف المعدنية من صنع الإنسان - تحليل انحدار بواسون. Scand J Work Environ Health 18: 279-286.

بورم ، PJA. 1994. الواسمات البيولوجية وداء الرئة المهني: اضطرابات الجهاز التنفسي التي يسببها الغبار المعدني. Exp Lung Res 20: 457-470.

باوتشر ، RC. 1981. آليات التسمم المستحث بالملوثات في المجاري الهوائية. كلين تشست ميد 2: 377-392.

Bouige، D. 1990. أدى التعرض للغبار إلى 359 مصنعًا يستخدم الأسبستوس من 26 دولة. في المؤتمر الدولي السابع لمرض التهاب الرئة 23-26 أغسطس ، 1988. وقائع الجزء الثاني. واشنطن العاصمة: DHS (NIOSH).

Bouhuys A. 1976. Byssinosis: ربو مجدول في صناعة النسيج. الرئة 154: 3 - 16.

Bowden و DH و C Hedgecock و IYR Adamson. 1989. التليف الرئوي الناجم عن السيليكا ينطوي على تفاعل الجسيمات مع الخلايا الضامة الخلالية بدلاً من الضامة السنخية. ي باتول 158: 73-80.

بريغهام ، كوالالمبور ، وبي مايريك. 1986. الذيفان الداخلي وإصابات الرئة. Am Rev Respir Dis 133: 913-927.

برودي ، أر. 1993. مرض الرئة الناجم عن الأسبستوس. إنفيرون هيلث بيرسب 100: 21-30.

Brody و AR و LH Hill و BJ Adkins و RW O'Connor. 1981. استنشاق أسبست الكريسوتيل في الفئران: نمط ترسيب ورد فعل الظهارة السنخية والضامة الرئوية. Am Rev Respir Dis 123: 670.

Bronwyn و L و L Razzaboni و P Bolsaitis. 1990. دليل على وجود آلية مؤكسدة للنشاط الانحلالي لجزيئات السيليكا. إنفيرون هيلث بيرسب 87: 337-341.

بروكس ، KJA. 1992. الدليل العالمي ودليل المعادن الصلبة والمواد الصلبة. لندن: بيانات الكربيد الدولية.

Brooks و SM و AR Kalica. 1987. استراتيجيات لتوضيح العلاقة بين التعرض المهني وعرقلة تدفق الهواء المزمنة. Am Rev Respir Dis 135: 268-273.

Brooks و SM و MA Weiss و IL Bernstein. 1985. متلازمة ضعف المجاري الهوائية التفاعلية (RADS). الصدر 88: 376-384.

براون ، ك. 1994. الاضطرابات المرتبطة بالأسبستوس. الفصل. 14 في اضطرابات الرئة المهنية ، حرره دبليو آر باركس. أكسفورد: بتروورث-هاينمان.

بروبيكر ، ري. 1977. المشاكل الرئوية المرتبطة باستخدام polytetrafluoroethylene. J احتلال ميد 19: 693-695.

Bunn و WB و JR Bender و TW Hesterberg و GR Chase و JL Konzen. 1993. دراسات حديثة للألياف الزجاجية الاصطناعية: دراسات مزمنة عن استنشاق الحيوانات. J احتلال ميد 35 (2): 101-113.

بورني ، MB و S Chinn. 1987. تطوير استبانة جديدة لقياس انتشار الربو وتوزيعه. الصدر 91: 79S-83S.

بوريل ، آر و آر ريلاندر. 1981. مراجعة نقدية لدور المرسبات في التهاب الرئة بفرط الحساسية. Eur J Resp Dis 62: 332-343.

وداعا ، E. 1985. حدوث ألياف كربيد السيليكون المحمولة جوا أثناء الإنتاج الصناعي لكربيد السيليكون. Scand J Work Environ Health 11: 111-115.

كابرال أندرسون ، إل جيه ، إم جي إيفانز ، وجي فريمان. 1977. آثار ثاني أكسيد النيتروجين على رئتي الفئران المسنة I. Exp Mol Pathol 2: 27-353.

كامبل ، جم. 1932. الأعراض الحادة بعد العمل مع التبن. بريت ميد J 2: 1143-1144.

كارفالهيرو إم إف ، واي بيترسون ، إي روبينوويتز ، آر ريلاندر. 1995. نشاط الشعب الهوائية والأعراض المرتبطة بالعمل في المزارعين. Am J Ind Med 27: 65-74.

Castellan و RM و SA Olenchock و KB Kinsley و JL Hankinson. 1987. الذيفان الداخلي المستنشق وقيم قياس التنفس: علاقة التعرض والاستجابة لغبار القطن. New Engl J Med 317: 605-610.

Castleman و WL و DL Dungworth و LW Schwartz و WS Tyler. 1980. التهاب القصيبات الجهاز التنفسي الحاد - دراسة البنية التحتية والتصوير الشعاعي الذاتي لإصابة الخلايا الظهارية والتجدد في قرود Rhesus المعرضة للأوزون. آم جيه باتول 98: 811-840.

Chan-Yeung، M. 1994. آلية الإصابة بالربو المهني بسبب الأرز الأحمر الغربي. Am J Ind Med 25: 13-18.

-. 1995. تقييم مرض الربو في مكان العمل. بيان إجماع ACCP. الكلية الأمريكية لأطباء الصدر. الصدر 108: 1084-1117.
Chan-Yeung و M و JL Malo. 1994. العوامل المسببة للأمراض في الربو المهني. Eur Resp J 7: 346-371.

Checkoway و H و NJ Heyer و P Demers و NE Breslow. 1993. معدل الوفيات بين العاملين في صناعة التراب الدياتومي. بريت J إند ميد 50: 586-597.

شياز ، إل ، دي كيه واتكينز ، وسي فريار. 1992. دراسة حالة وضبط لأمراض الجهاز التنفسي الخبيثة وغير الخبيثة بين العاملين في منشأة تصنيع الألياف الزجاجية. بريت J إند ميد 49: 326-331.

Churg، A. 1991. تحليل محتوى الأسبستوس في الرئة. بريت J إند ميد 48: 649-652.

كوبر و WC و G Jacobson. 1977. متابعة شعاعية لمدة 19 سنة للعاملين في صناعة الدياتومايت. J احتل ميد 563: 566-XNUMX.

Craighead و JE و JL Abraham و A Churg و FH Green و J Kleinerman و PC Pratt و TA Seemayer و Vallyathan و H Weill. 1982. علم أمراض الأسبستوس المرتبطة بأمراض الرئتين والتجويف الجنبي. معايير التشخيص ونظام الدرجات المقترح. قوس باثول لاب ميد 106: 544-596.

Crystal و RG و JB West. 1991. الرئة. نيويورك: مطبعة رافين.

كولين ، إم آر ، جي آر بالميس ، جي إم روبينز ، جي جي دبليو سميث. 1981. الالتهاب الرئوي الشحمي الناجم عن التعرض لضباب الزيت من مطحنة ترادفية لدرفلة الصلب. Am J Ind Med 2: 51-58.

Dalal و NA و X Shi و Vallyathan. 1990. دور الجذور الحرة في آليات انحلال الدم وبيروكسيد الدهون بواسطة السيليكا: ESR المقارن ودراسات السمية الخلوية. J توكس إنفيرون هيلث 29: 307-316.

Das و R و PD Blanc. 1993. التعرض لغاز الكلور والرئة: مراجعة. Toxicol Ind Health 9: 439-455.

ديفيس وجي إم جي وإيه دي جونز وبي جي ميلر. 1991. دراسات تجريبية في الجرذان حول تأثيرات أزواج استنشاق الأسبستوس مع استنشاق ثاني أكسيد التيتانيوم أو الكوارتز. Int J Exp Pathol 72: 501-525.

Deng و JF و T Sinks و L Elliot و D Smith و M Singal و L Fine. 1991. توصيف صحة الجهاز التنفسي والتعرض لمغناطيس دائم متكلس. بريت J إند ميد 48: 609-615.

دي فيوتيس ، جم. 1555. ماغنوس أوبوس. هيستوريا دي جينتيبوس septentrionalibus. في Aedibus Birgittae. روما.

دي لوزيو ، إن آر. 1985. تحديث لأنشطة مناعة الجلوكان. سبرينغر سيمين إمونوباثول 8: 387-400.

دول ، آر وجي بيتو. 1985. آثار التعرض للأسبست على الصحة. لندن ، لجنة الصحة والسلامة بلندن: مكتب قرطاسية صاحبة الجلالة.

-. 1987. في الورم الخبيث المرتبط بالأسبستوس ، تم تحريره بواسطة K Antman و J Aisner. أورلاندو ، فلوريدا: جرون وستراتون.

دونيلي ، SC و MX Fitzgerald. 1990. متلازمة ضعف المجاري الهوائية التفاعلية (RADS) بسبب التعرض الحاد للكلور. Int J Med Sci 159: 275-277.

دونهام ، ك ، بي هاجليند ، واي بيترسون ، وآر ريلاندر. 1989. دراسات بيئية وصحية لعمال المزارع في مباني حبس الخنازير السويدية. بريت جي إند ميد 46: 31-37.

دو بيكو ، جورجيا. 1992. التعرض الخطير وأمراض الرئة بين عمال المزارع. كلين تشست ميد 13: 311-328.

Dubois و F و R Bégin و A Cantin و S Massé و M Martel و G Bilodeau و A Dufresne و G Perrault و P Sébastien. 1988. يقلل استنشاق الألمنيوم من السحار السيليسي في نموذج الأغنام. Am Rev Respir Dis 137: 1172-1179.

دن ، آج. 1992. التنشيط الناجم عن الذيفان الداخلي للكاتيكولامين الدماغي واستقلاب السيروتونين: مقارنة مع الإنترلوكين. J فارماكول إكس ثيرابيوت 1: 261-964.

Dutton و CB و MJ Pigeon و PM Renzi و PJ Feustel و RE Dutton و GD Renzi. 1993. وظيفة الرئة في عمال تنقية الصخور الفوسفورية للحصول على الفوسفور الأولي. J احتلال ميد 35: 1028-1033.

Ellenhorn و MJ و DG Barceloux. 1988. علم السموم الطبية. نيويورك: إلسفير.
إيمانويل ، دا ، جي جي ماركس ، وب أولت. 1975. التسمم الفطري الرئوي. الصدر 67: 293-297.

-. 1989. متلازمة تسمم الغبار العضوي (التسمم الفطري الرئوي) - مراجعة للتجربة في وسط ولاية ويسكونسن. في مبادئ الصحة والسلامة في الزراعة ، تم تحريره بواسطة JA Dosman و DW Cockcroft. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.

إنجلن ، جي جي إم ، بي جي إيه بورم ، إم فان سبروندل ، وإل لينيرتس. 1990. بارامترات مضادات الأكسدة في الدم في مراحل مختلفة من التهاب الرئة لدى عمال الفحم. إنفيرون هيلث بيرسب 84: 165-172.

Englen و MD و SM Taylor و WW Laegreid و HD Liggit و RM Silflow و RG Breeze و RW Leid. 1989. تحفيز استقلاب حمض الأراكيدونيك في الضامة السنخية المعرضة للسيليكا. Exp Lung Res 15: 511-526.

وكالة حماية البيئة (EPA). 1987. مرجع مراقبة الهواء المحيط والطرق المكافئة. السجل الفيدرالي 52: 24727 (يوليو 1987 ، XNUMX).

ارنست وزجدة. 1991. In Mineral Fibers and Health تم تحريره بواسطة D Liddell و K Miller. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.

لجنة التقييس الأوروبية (CEN). 1991. تعاريف حجم الكسر لقياسات الجسيمات المحمولة جوا في مكان العمل. رقم التقرير EN 481. لوكسمبورغ: CEN.

إيفانز ، إم جي ، إل جيه كابرال أندرسون ، وجي فريمان. 1977. تأثيرات ثاني أكسيد النيتروجين على رئتي الفئران المسنة. II. أكسب مول باثول 2: 27-366.

Fogelmark و B و H Goto و K Yuasa و B Marchat و R Rylander. 1992. السمية الرئوية الحادة للغلوكان المستنشق (1) - ثنائي الفينيل متعدد الكلور والذيفان الداخلي. وكلاء الأعمال 3: 35-50.

فريزر و RG و JAP Paré و PD Paré و RS Fraser. 1990. تشخيص أمراض الصدر. المجلد. ثالثا. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز.

Fubini و B و E Giamello و M Volante و V Bolis. 1990. تحدد الوظائف الكيميائية على سطح السيليكا مدى تفاعلها عند استنشاقها. تشكيل وتفاعل الجذور السطحية. Toxicol Ind Health 6 (6): 571-598.

جيبس ، AE ، FD Pooley ، و DM Griffith. 1992. التلك pneumoconiosis: دراسة مرضية ومعدنية. هوم باثول 23 (12): 1344-1354.

جيبس ، جي ، إف فاليك ، وكيه براون. 1994. المخاطر الصحية المرتبطة بأسبست الكريسوتيل. تقرير عن ورشة عمل عقدت في جيرسي ، جزر القنال. آن احتل هيج 38: 399-638.

جيبس ، نحن. 1924. السحب والدخان. نيويورك: بلاكيستون.

جينسبيرج ، سي إم ، إم جي كريس ، وجي جي أرمسترونج. 1993. سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة. في السرطان: مبادئ وممارسات علم الأورام ، تم تحريره بواسطة VTJ DeVita و S Hellman و SA Rosenberg. فيلادلفيا: جيه بي ليبينكوت.

Goldfrank و LR و NE Flomenbaum و N Lewin و MA Howland. 1990. حالات الطوارئ السمية لجولدفرانك. نورووك ، كونيتيكت: أبليتون ولانج.
غولدشتاين ، ب ، وري ريندال. 1987. الاستخدام الوقائي لمادة البولي فينيل بيريدين - N أكسيد (PVNO) في قرود البابون المعرضة لغبار الكوارتز. البحوث البيئية 42: 469-481.

Goldstein ، RH و A Fine. 1986. التفاعلات الليفية في الرئة: تنشيط الأرومة الليفية في الرئة. Exp Lung Res 11: 245-261.
جوردون ، ري ، دي سولانو ، وجي كلاينرمان. 1986. تغييرات شديدة في الوصلات في ظهارة الجهاز التنفسي بعد التعرض طويل الأمد لثاني أكسيد النيتروجين والتعافي. Exp Lung Res 2: 11-179.

جوردون ، تي ، إل سي تشين ، جي تي فاين ، وآر بي شليزنجر. 1992. التأثيرات الرئوية لاستنشاق أكسيد الزنك في البشر وخنازير غينيا والجرذان والأرانب. Am Ind Hyg Assoc J 53: 503-509.

جراهام ، د. 1994. غازات وأبخرة ضارة. في كتاب أمراض الرئة ، تم تحريره بواسطة GL Baum و E Wolinsky. بوسطن: Little، Brown & Co.

جرين ، جي إم ، آر إم غونزاليس ، إن سونبوليان ، وبي رينكوبف. 1992. مقاومة الإشعال بالليزر لثاني أكسيد الكربون لأنبوب رغامي جديد. J Clin Anesthesiaol 4: 89-92.

Guilianelli و C و A Baeza-Squiban و E Boisvieux-Ulrich و O Houcine و R Zalma و C Guennou و H Pezerat و F MaraNo. 1993. تأثير الجزيئات المعدنية المحتوية على الحديد في المزارع الأولية للخلايا الظهارية في القصبة الهوائية للأرانب: الآثار المحتملة للإجهاد التأكسدي. إنفيرون هيلث بيرسب 101 (5): 436-442.

Gun و RT و Janckewicz و A Esterman و D Roder و R Antic و RD McEvoy و A Thornton. 1983. Byssinosis: دراسة مقطعية في مصنع نسيج أسترالي. J Soc Occup Med 33: 119-125.

هاجليند بي و آر ريلاندر. التعرض لغبار القطن في غرفة ألعاب تجريبية. Br J Ind Med 10: 340-345.

هانوا ، ر. 1983. داء الجرافيت الرئوي. مراجعة للجوانب المسببة للأمراض والأوبئة. Scand J Work Environ Health 9: 303-314.

Harber و P و M Schenker و J Balmes. 1996. أمراض الجهاز التنفسي المهنية والبيئية. سانت لويس: موسبي.

معهد التأثيرات الصحية - بحوث الأسبستوس. 1991. الأسبستوس في المباني العامة والتجارية: مراجعة الأدبيات وتوليف المعرفة الحالية. كامبريدج ، ماساتشوستس: معهد التأثيرات الصحية.

هيفنر وجيه إي وجيه إي ريبين. 1989. الاستراتيجيات الرئوية للدفاع عن مضادات الأكسدة. Am Rev Respir Dis 140: 531-554.

Hemenway و D و A Absher و B Fubini و L Trombley و P Vacek و M Volante و A Cabenago. 1994. تتعلق الوظائف السطحية بالاستجابة البيولوجية ونقل السيليكا البلورية. آن احتل هيج 38 ملحق. 1: 447-454.

هينسون ، PM و RC مورفي. 1989. وسطاء العملية الالتهابية. نيويورك: إلسفير.

هيبليستون ، إيه جي. 1991. المعادن والتليف والرئة. إنفيرون هيلث بيرسب 94: 149-168.

هربرت ، إيه ، إم كارفالهيرو ، إي روبينوويز ، بي بيك ، آر ريلاندر. 1992. الحد من الانتشار السنخي الشعري بعد استنشاق الذيفان الداخلي في الأشخاص العاديين. الصدر 102: 1095-1098.

Hessel و PA و GK Sluis-Cremer و E Hnizdo و MH Faure و RG Thomas و FJ Wiles. 1988. تطور السحار السيليسي فيما يتعلق بالتعرض لغبار السيليكا. أنا احتل هيج 32 ملحق. 1: 689-696.

هيغينسون وجي وسي إس موير ون مونيوز. 1992. سرطان الإنسان: علم الأوبئة والأسباب البيئية. في Cambridge Monographs on Cancer Research. كامبريدج: جامعة كامبريدج. يضعط.

هيندز ، مرحاض. 1982. تكنولوجيا الهباء الجوي: خصائص وسلوك وقياس الجسيمات المحمولة جوا. نيويورك: جون وايلي.

هوفمان ، ري ، ك روزنمان ، إف وات ، وآخرون. 1990. مراقبة الأمراض المهنية: الربو المهني. مورب مورتال ، الرد الأسبوعي 39: 119-123.

هوغ ، جي سي. 1981. نفاذية الغشاء المخاطي للشعب الهوائية وعلاقتها بفرط نشاط الشعب الهوائية. مناعة J Allergy Clin 67: 421-425.

Holgate و ST و R Beasley و OP Twentyman. 1987. التسبب وأهمية فرط استجابة الشعب الهوائية في أمراض الشعب الهوائية. Clin Sci 73: 561-572.

هولتزمان ، إم جي. 1991. استقلاب حمض الأراكيدونيك. آثار الكيمياء البيولوجية على وظائف الرئة والأمراض. Am Rev Respir Dis 143: 188-203.

هيوز ، جي إم وإتش ويل. 1991. داء الأسبست باعتباره مقدمة لسرطان الرئة المرتبط بالأسبست: نتائج دراسة عن الوفيات المحتملة. بريت جي إند ميد 48: 229-233.

حسين ، إم إتش ، جي إيه ديك ، واي إس كابلان. 1980. داء الغدد الرئوية النادر. J Soc Occup Med 30: 15-19.

Ihde و DC و HI Pass و EJ Glatstein. 1993. سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة. في السرطان: مبادئ وممارسات علم الأورام ، تم تحريره بواسطة VTJ DeVita و S Hellman و SA Rosenberg. فيلادلفيا: جيه بي ليبينكوت.

Infante-Rivard و C و B Armstrong و P Ernst و M Peticlerc و LG Cloutier و G Thériault. 1991. دراسة وصفية للعوامل الإنذارية التي تؤثر على بقاء مرضى السيليكات المعوضات. Am Rev Respir Dis 144: 1070-1074.

الوكالة الدولية لأبحاث السرطان (IARC). 1971-1994. دراسات عن تقييم المخاطر المسببة للسرطان على البشر. المجلد. 1-58. ليون: IARC.

-. 1987. دراسات عن تقييم المخاطر المسببة للسرطان على البشر ، التقييمات الشاملة للسرطان: تحديث للوكالة الدولية لبحوث السرطان.
دراسات. المجلد. 1-42. ليون: IARC. (الملحق 7.)

-. 1988. ألياف معدنية من صنع الإنسان وغاز الرادون. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 43. Lyon: IARC.

-. 1988. رادون. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 43. Lyon: IARC.

-. 1989 أ. عوادم محركات الديزل والبنزين وبعض النيتروارين. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 46. Lyon: IARC.

-. 1989 ب. التعرض غير المهني للألياف المعدنية. منشورات IARC العلمية ، رقم 90. ليون: IARC.

-. 1989 ج. بعض المذيبات العضوية ومونومرات الراتينج والمركبات ذات الصلة والأصباغ والتعرض المهني في صناعة الطلاء والطلاء. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 47. Lyon: IARC.

-. 1990 أ. مركبات الكروم والكروم. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 49. Lyon: IARC.

-. 1990 ب. الكروم والنيكل واللحام. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 49. Lyon: IARC.

-. 1990 ج. مركبات النيكل والنيكل. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 49. Lyon: IARC.

-. 1991 أ. مياه الشرب المكلورة؛ مشتقات الكلورة ؛ بعض المركبات المهلجنة الأخرى ؛ مركبات الكوبالت والكوبالت. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 52. Lyon: IARC.

-. 1991 ب. التعرض المهني في رش واستخدام المبيدات وبعض المبيدات. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 53. Lyon: IARC.

-. 1992. التعرض المهني للضباب والأبخرة من حامض الكبريتيك ، والأحماض غير العضوية القوية الأخرى والمواد الكيميائية الصناعية الأخرى. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 54. Lyon: IARC.

-. 1994 أ. مركبات البريليوم والبريليوم. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 58. Lyon: IARC.

-. 1994 ب. مركبات البريليوم والكادميوم والكادميوم والزئبق وصناعة الزجاج. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 58. Lyon: IARC.

-. 1995. بقاء مرضى السرطان في أوروبا: دراسة EUROCARE. المنشورات العلمية للوكالة الدولية لبحوث السرطان ، العدد 132. ليون: IARC.

اللجنة الدولية للوقاية من الإشعاع (ICRP). 1994. نموذج الجهاز التنفسي البشري للوقاية من الإشعاع. المنشور رقم 66. ICRP.

مكتب العمل الدولي. 1980. مبادئ توجيهية لاستخدام التصنيف الدولي لمنظمة العمل الدولية للصور الشعاعية لتضخم الرئة. سلسلة السلامة والصحة المهنية ، رقم 22. جنيف: منظمة العمل الدولية.

-. 1985. التقرير الدولي السادس حول منع وقمع الغبار في المناجم والأنفاق واستغلال المحاجر 1973-1977. سلسلة السلامة والصحة المهنية ، رقم 48. جنيف: منظمة العمل الدولية.

المنظمة الدولية للتوحيد القياسي (ISO). 1991. جودة الهواء - تعريفات أجزاء حجم الجسيمات لأخذ العينات المتعلقة بالصحة. جنيف: ISO.

Janssen و YMW و JP Marsh و MP Absher و D Hemenway و PM Vacek و KO Leslie و PJA Borm و BT Mossman. 1992. التعبير عن إنزيمات مضادات الأكسدة في رئتي الفئران بعد استنشاق الأسبستوس أو السيليكا. جي بيول كيم 267 (15): 10625-10630.

Jaurand ، MC ، J Bignon ، و P Brochard. 1993. خلية ورم الظهارة المتوسطة وورم الظهارة المتوسطة. الماضي، الحاضر و المستقبل. المؤتمر الدولي ، باريس ، 20 سبتمبر إلى 2 أكتوبر ، 1991. Eur Resp Rev 3 (11): 237.

جيدرلينيك ، بيجاي ، جيه إل أبراهام ، آيه تشورج ، شبيبة هيملشتاين ، جي آر إيبلر ، وإي أيه جينسلر. 1990. تليف رئوي في عمال أكسيد الألومنيوم. Am Rev Respir Dis 142: 1179-1184.

جونسون ، NF ، MD هوفر ، DG Thomassen ، YS Cheng ، A Dalley ، AL Brooks. 1992. النشاط المختبري لشعيرات كربيد السيليكون بالمقارنة مع الألياف الصناعية الأخرى باستخدام أنظمة زراعة الخلايا الأربعة. Am J Ind Med 21: 807-823.

Jones ، و HD ، و TR Jones ، و WH Lyle. 1982. ألياف الكربون: نتائج مسح لعمال التصنيع وبيئتهم في مصنع ينتج خيوط مستمرة. Am احتل Hyg 26: 861-868.

جونز و RN و JE Diem و HW Glindmeyer و V Dharmarajan و YY Hammad و J Carr و H Weill. 1979. علاقة تأثير الطاحونة والجرعة والاستجابة في التطعيم. Br J Ind Med 36: 305-313.

Kamp و DW و P Graceffa و WA Prior و A Weitzman. 1992. دور الجذور الحرة في الأمراض التي يسببها الأسبستوس. فري راديكال بيو ميد 12: 293-315.

Karjalainen و A و PJ Karhonen و K Lalu و A Pentilla و E Vanhala و P Kygornen و A Tossavainen. 1994. اللويحات الجنبية والتعرض للألياف المعدنية في سكان المناطق الحضرية من الذكور. أوبل إنفيرون ميد 51: 456-460.

كاس ، أنا ، إن زامل ، سي إيه دوبري ، وإم هولتسر. 1972. توسع القصبات بعد حروق الأمونيا في الجهاز التنفسي. الصدر 62: 282-285.

كاتسنلسون ، BA ، LK Konyscheva ، YEN Sharapova ، و LI Privalova. 1994. التنبؤ بالكثافة المقارنة للتغيرات الرئوية الناتجة عن التعرض المزمن للاستنشاق لغبار مختلف السمية الخلوية عن طريق نموذج رياضي. احتل البيئة 51: 173-180.

كينان وكي بي وجي دبليو كومبس وإي إم ماكدويل. 1982. تجديد ظهارة القصبة الهوائية للهامستر بعد الإصابة الميكانيكية الأول والثاني والثالث. أرشيف فيرشوس 41: 193-252.

كينان ، كيه بي ، تي إس ويلسون ، وإي إم ماكدويل. 1983. تجديد الظهارة الرغامية للهامستر بعد الإصابة الميكانيكية IV. أرشيف فيرشوس 41: 213-240.
كيهرير ، جي بي. 1993. الجذور الحرة كوسيط لإصابة الأنسجة والمرض. Crit Rev Toxicol 23: 21-48.

Keimig و DG و RM Castellan و GJ Kullman و KB Kinsley. 1987. الحالة الصحية التنفسية لعمال الجلسونيت. Am J Ind Med 11: 287-296.

كيلي ، ج. 1990. السيتوكينات في الرئة. Am Rev Respir Dis 141: 765-788.

Kennedy و TP و R Dodson و NV Rao و H Ky و C Hopkins و M Baser و E Tolley و JR Hoidal. 1989. الغبار الذي يسبب تضخم الرئة يولد هيدروكسيد الهيدروجين وانحلال دم المنتج عن طريق العمل كمحفزات فينتون. Arch Biochem Biophys 269 (1): 359-364.

كيلبورن و KH و RH Warshaw. 1992. عتامة غير منتظمة في الرئة والربو المهني وخلل في الممرات الهوائية لدى عمال الألمنيوم. Am J Ind Med 21: 845-853.

Kokkarinen و J و H Tuikainen و EO Terho. 1992. رئة المزارع الشديدة بعد التحدي في مكان العمل. سكاند جي وورك إنفيرون هيلث 18: 327-328.

Kongerud و J و J Boe و V Soyseth و A Naalsund و P Magnus. 1994. ربو غرفة وعاء الألمنيوم: التجربة النرويجية. Eur Resp J 7: 165-172.

Korn و RJ و DW Dockery و FE Speizer. 1987. التعرض المهني وأعراض تنفسية مزمنة. Am Rev Respir Dis 136: 298-304.

Kriebel، D. 1994. نموذج قياس الجرعات في علم الأوبئة المهنية والبيئية. احتل Hyg 1: 55-68.

Kriegseis و W و A Scharmann و J Serafin. 1987. تحقيقات في الخصائص السطحية لغبار السيليكا فيما يتعلق بسميتها الخلوية. آن احتل هيج 31 (4 أ): 417-427.

Kuhn و DC و LM Demers. 1992. تأثير كيمياء سطح الغبار المعدني على إنتاج الإيكوسانويد بواسطة الضامة السنخية. J توكس إنفيرون هيلث 35: 39-50.

Kuhn، DC، CF Stanley، N El-Ayouby، and LM Demers. 1990. تأثير التعرض لغبار الفحم في الجسم الحي على استقلاب حمض الأراكيدونيك في الضامة السنخية للجرذان. J توكس إنفيرون هيلث 29: 157-168.

Kunkel و SL و SW Chensue و RM Strieter و JP Lynch و DG Remick. 1989. الجوانب الخلوية والجزيئية للالتهاب الحبيبي. Am J Respir Cell Mol Biol 1: 439-447.

Kuntz و WD و CP McCord. 1974. حمى دخان البوليمر. J احتلال ميد 16: 480-482.

لابين ، كاليفورنيا ، دي كيه كريج ، إم جي فاليريو ، جي بي ماكاندليس ، وآر بوجوروش. 1991. دراسة سمية استنشاق دون المزمنة في الفئران المعرضة لشعيرات كربيد السيليكون. Fund Appl Toxicol 16: 128-146.

لارسون ، ك ، بي مالمبيرج ، إيه إيكلوند ، إل بيلين ، وإي بلاشك. 1988. التعرض للكائنات الدقيقة ، التغيرات الالتهابية في مجرى الهواء وردود الفعل المناعية لدى مزارعي الألبان بدون أعراض. Int Arch Allergy Imm 87: 127-133.

Lauweryns و JM و JH Baert. 1977. إزالة السنخ ودور الأوعية اللمفاوية الرئوية. Am Rev Respir Dis 115: 625-683.

ليتش ، ج .1863. قطن سورات ، لأنه يؤثر جسديًا على العاملين في مصانع القطن. لانسيت الثاني: 648.

Lecours و R و M Laviolette و Y Cormier. 1986. غسل القصبات الهوائية في التسمم الفطري الرئوي (متلازمة تسمم الغبار العضوي). Thorax 41: 924-926.

Lee و KP و DP Kelly و FO O'Neal و JC Stadler و GL Kennedy. 1988. استجابة الرئة لألياف الكيفلار الأراميد الاصطناعية متناهية الصغر بعد التعرض للاستنشاق لمدة عامين في الفئران. صندوق أبل توكسيكول 2: 11-1.

Lemasters و G و J Lockey و C Rice و R McKay و K Hansen و J Lu و L Levin و P Gartside. 1994. التغيرات الشعاعية بين العمال الذين يصنعون ألياف ومنتجات السيراميك المقاومة للحرارة. آن احتل هيج 38 ملحق 1: 745-751.

Lesur و O و A Cantin و AK Transwell و B Melloni و JF Beaulieu و R Bégin. 1992. التعرض للسيليكا يستحث السمية الخلوية والنشاط التكاثري من النوع الثاني. Exp Lung Res 18: 173-190.

Liddell و D و K Millers (محرران). 1991. الألياف المعدنية والصحة. فلوريدا ، بوكا راتون: مطبعة CRC.
ليبمان ، م. 1988. مؤشرات التعرض للأسبستوس. البحوث البيئية 46: 86-92.

-. 1994. ترسب الألياف المستنشقة والاحتفاظ بها: التأثيرات على الإصابة بسرطان الرئة وورم الظهارة المتوسطة. أكوب إنفيرون ميد 5: 793-798.

لوكي ، وجي ، وإي جيمس. 1995. الألياف الاصطناعية والسيليكات الليفية غير الأسبستية. الفصل. 21 في أمراض الجهاز التنفسي المهنية والبيئية ، من تحرير P Harber و MB Schenker و JR Balmes. سانت لويس: موسبي.

Luce و D و P Brochard و P Quénel و C Salomon-Nekiriai و P Goldberg و MA Billon-Galland و M Goldberg. 1994. ورم المتوسطة الخبيث في الجنب المرتبط بالتعرض للتريموليت. لانسيت 344: 1777.

Malo و JL و A Cartier و J L'Archeveque و H Ghezzo و F Lagier و C Trudeau و J Dolovich. 1990. انتشار الربو المهني والتوعية المناعية للسيليوم بين العاملين الصحيين في مستشفيات الرعاية المزمنة. Am Rev Respir Dis 142: 373-376.

Malo و JL و H Ghezzo و J L'Archeveque و F Lagier و B Perrin و A Cartier. 1991. هل التاريخ السريري وسيلة مرضية لتشخيص الربو المهني؟ Am Rev Respir Dis 143: 528-532.

Man و SFP و WC Hulbert. 1988. إصلاح مجرى الهواء والتكيف مع إصابات الاستنشاق. في الفيزيولوجيا المرضية وعلاج إصابات الاستنشاق ، تحرير جيه لوك. نيويورك: مارسيل ديكر.

Markowitz، S. 1992. الوقاية الأولية من أمراض الرئة المهنية: وجهة نظر من الولايات المتحدة. إسرائيل J Med Sci 28: 513-519.

Marsh و GM و PE Enterline و RA Stone و VL Henderson. 1990. معدل الوفيات بين مجموعة من عمال الألياف المعدنية من صنع الإنسان في الولايات المتحدة: متابعة 1985. J احتلال ميد 32: 594-604.

مارتن و TR و SW Meyer و DR Luchtel. 1989. تقييم لسمية مركبات ألياف الكربون لخلايا الرئة في المختبر وفي الجسم الحي. البحوث البيئية 49: 246-261.

مايو ، JJ ، L Stallones ، و D Darrow. 1989. دراسة للغبار المتولد أثناء فتح الصومعة وتأثيره الفسيولوجي على العمال. في مبادئ الصحة والسلامة في الزراعة ، تم تحريره بواسطة JA Dosman و DW Cockcroft. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.

McDermott و M و C Bevan و JE Cotes و MM Bevan و PD Oldham. 1978. وظيفة الجهاز التنفسي في عمال الألواح. ب Eur Physiopathol Resp 14:54.

ماكدونالد ، جي سي. 1995. الآثار الصحية للتعرض البيئي للأسبست. إنفيرون هيلث بيرسب 106: 544-96.

ماكدونالد وجي سي وآيه دي ماكدونالد. 1987. وبائيات ورم الظهارة المتوسطة الخبيث. في الورم الخبيث المرتبط بالأسبستوس ، تم تحريره بواسطة K Antman و J Aisner. أورلاندو ، فلوريدا: جرون وستراتون.

-. 1991. وبائيات ورم الظهارة المتوسطة. في الألياف المعدنية والصحة. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.

-. 1993. ورم الظهارة المتوسطة: هل هناك خلفية؟ في خلية ورم الظهارة المتوسطة وورم الظهارة المتوسطة: الماضي والحاضر والمستقبل ، من تحرير MC Jaurand و J Bignon و P Brochard.

-. 1995. الكريسوتيل ، التريموليت ، ورم الظهارة المتوسطة. Science 267: 775-776.

McDonald، JC، B Armstrong، B Case، D Doell، WTE McCaughey، AD McDonald، and P Sébastien. 1989. ورم الظهارة المتوسطة وألياف الاسبستوس. أدلة من تحليلات أنسجة الرئة. السرطان 63: 1544-1547.

ماكدونالد ، جي سي ، إف دي كيه ليديل ، أ دوفرسن ، وأيه دي ماكدونالد. 1993. مجموعة المواليد 1891-1920 لعمال مناجم ومطاحن الكريستوتيل في كيبيك: الوفيات 1976-1988. بريت J إند ميد 50: 1073-1081.

ماكميلان ، دي دي ، وجي إن بويد. 1982. دور مضادات الأكسدة والنظام الغذائي في الوقاية أو العلاج من إصابات الأوعية الدموية الدقيقة في الرئة بسبب الأكسجين. Ann NY Acad Sci 384: 535-543.

مجلس البحوث الطبية. 1960. استبيان موحد عن أعراض الجهاز التنفسي. بريت ميد J 2: 1665.

مكي ، إس ، سا روتش ، و مراسلون بلا حدود شيلينغ. 1967. Byssinosis بين اللفافات في الصناعة. Br J Ind Med 24: 123-132.

Merchant JA و JC Lumsden و KH Kilburn و WM O'Fallon و JR Ujda و VH Germino و JD Hamilton. 1973. دراسات الاستجابة للجرعات في عمال النسيج القطني. J احتل ميد 15: 222-230.

ميريديث ، إس كيه وجي سي ماكدونالد. 1994. أمراض الجهاز التنفسي المرتبطة بالعمل في المملكة المتحدة ، 1989-1992. أكوب إنفيرون ميد 44: 183-189.

ميريديث ، إس أند إتش نوردمان. 1996. الربو المهني: مقاييس تواتر أربعة بلدان. Thorax 51: 435-440.

ميرملشتاين ، آر ، آر دبليو ليلبر ، بي مورو ، وإتش مولي. 1994. الحمل الزائد للرئة ، قياس جرعات تليف الرئة وآثارها على معيار الغبار التنفسي. آن احتل هيج 38 ملحق. 1: 313-322.

ميريمان ، إي. 1989. الاستخدام الآمن لألياف الكيفلار أراميد في المركبات. العدد الخاص من Appl Ind Hyg (ديسمبر): 34-36.

Meurman و LO و E Pukkala و M Hakama. 1994. الإصابة بالسرطان بين عمال مناجم الأسبست الأنثوفيليت في فنلندا. أكوب إنفيرون ميد 51: 421-425.

مايكل و O و R Ginanni و J Duchateau و F Vertongen و B LeBon و R Sergysels. 1991. التعرض للسموم الداخلية المحلية وشدة الربو السريرية. كلين إكسب الحساسية 21: 441-448.

ميشيل ، O ، J Duchateau ، G Plat ، B Cantinieaux ، A Hotimsky ، J Gerain و R Sergysels. 1995. استجابة التهابية في الدم لاستنشاق الذيفان الداخلي في الأشخاص العاديين. كلين إكسب الحساسية 25: 73-79.

موري ، بي ، جي جي فيشر ، وآر ريلاندر. 1983. البكتيريا سالبة الجرام على القطن مع إشارة خاصة إلى الظروف المناخية. Am Ind Hyg Assoc J 44: 100-104.

الأكاديمية الوطنية للعلوم. 1988. المخاطر الصحية لغاز الرادون وغيره من بواعث ألفا المترسبة داخلياً. واشنطن العاصمة: الأكاديمية الوطنية للعلوم.

-. 1990. الآثار الصحية للتعرض لمستويات منخفضة من الإشعاع المؤين. واشنطن العاصمة: الأكاديمية الوطنية للعلوم.

برنامج تعليم الربو الوطني (NAEP). 1991. تقرير فريق الخبراء: مبادئ توجيهية لتشخيص وإدارة الربو. بيثيسدا ، ماريلاند: المعاهد الوطنية للصحة (NIH).

Nemery، B. 1990. سمية المعادن والجهاز التنفسي. Eur Resp J 3: 202-219.

نيومان ، إل إس ، ك كريس ، تي كينج ، إس سي ، وبا كامبل. 1989. التغيرات المرضية والمناعية في المراحل المبكرة من مرض البريليوم. إعادة فحص تعريف المرض والتاريخ الطبيعي. Am Rev Respir Dis 139: 1479-1486.

نيكلسون ، دبليو. 1991. في معهد التأثيرات الصحية - بحوث الأسبستوس: الأسبستوس في المباني العامة والتجارية. كامبريدج ، ماساتشوستس: معهد التأثيرات الصحية - أبحاث الأسبستوس.

Niewoehner و DE و JR Hoidal. 1982. تليف الرئة وانتفاخ الرئة: استجابات متباينة لإصابة شائعة. Science 217: 359-360.

Nolan و RP و AM Langer و JS Harrington و G Oster و IJ Selikoff. 1981. انحلال الكوارتز الدموي من حيث صلته بوظائف سطحه. بيئة ريس 26: 503-520.

Oakes و D و R Douglas و K Knight و M Wusteman و JC McDonald. 1982. الآثار التنفسية للتعرض المطول لغبار الجبس. آن احتل هيج 2: 833-840.

O'Brodovich، H and G Coates. 1987. التطهير الرئوي لـ 99mTc-DTPA: تقييم غير باضع لسلامة الظهارة. الرئة 16: 1-16.

باركس ، RW. 1994. اضطرابات الرئة المهنية. لندن: بتروورث-هاينمان.

باركين و DM و Pisani و J Ferlay. 1993. تقديرات حدوث ثمانية عشر سرطانًا رئيسيًا في جميع أنحاء العالم في عام 1985. Int J Cancer 54: 594-606.

Pepys ، J و PA جينكينز. 1963. رئة المزارع: الفطريات الشعاعية المحبة للحرارة كمصدر لمستضد "علف الرئة للمزارعين". لانسيت 2: 607-611.

Pepys و J و RW Riddell و KM Citron و YM Clayton. 1962. الترسبات ضد مستخلصات القش والعفن في مصل المرضى الذين يعانون من رئة المزارعين وداء الرشاشيات والربو والساركويد. الصدر 17: 366-374.

بيرنيس ، ب ، إي سي فيجلياني ، سي كافاجنا ، إم فينولي. 1961. دور السموم الداخلية البكتيرية في الأمراض المهنية الناتجة عن استنشاق غبار النبات. بريت J إند ميد 18: 120-129.

Petsonk و EL و E Storey و PE Becker و CA Davidson و K Kennedy و Vallyathan. 1988. تضخم الرئة في عمال القطب الكاربوني. J احتلال ميد 30: 887-891.

Pézerat و H و R Zalma و J Guignard و MC Jaurand. 1989. إنتاج جذور الأكسجين عن طريق تقليل الأكسجين الناتج عن النشاط السطحي للألياف المعدنية. في التعرض غير المهني للألياف المعدنية ، تم تحريره بواسطة J Bignon و J Peto و R Saracci. المنشورات العلمية للوكالة الدولية لبحوث السرطان ، العدد 90. ليون: IARC.

Piguet و PF و AM Collart و GE Gruaeu و AP Sappino و P Vassalli. 1990. شرط عامل نخر الورم لتطوير التليف الرئوي الناجم عن السيليكا. Nature 344: 245-247.

بورشر ، جي إم ، سي لافوما ، آر إل نابوت ، إم بي جاكوب ، بي سيباستيان ، بي جي إيه بورم ، إس هانونز ، جي أوبورتين. 1993. الواسمات البيولوجية كمؤشرات على التعرض وخطر الالتهاب الرئوي: دراسة استباقية. Int Arch Occup Environ Health 65: S209-S213.

Prausnitz، C. 1936. تحقيقات حول مرض الغبار التنفسي لدى العاملين في صناعة القطن. سلسلة التقارير الخاصة لمجلس البحوث الطبية ، رقم 212. لندن: مكتب جلالة الملك.

بريستون ، DL ، H Kato ، KJ Kopecky ، و S Fujita. 1986. تقرير دراسة مدى الحياة 10 ، الجزء 1. وفيات السرطان بين الناجين من القنبلة الذرية في هيروشيما وناغازاكي ، 1950-1982. تقرير تقني. RERF TR.

Quanjer و PH و GJ Tammeling و JE Cotes و Pedersen و R Peslin و JC Vernault. 1993. حجم الرئة وتدفقات التهوية القسرية. تقرير فريق العمل ، توحيد اختبارات وظائف الرئة ، الجماعة الأوروبية للصلب والفحم. بيان رسمي من الجمعية الأوروبية للجهاز التنفسي. Eur Resp J 6 (ملحق 16): 5-40.

راب ، OG. 1984. ترسيب وإزالة الجزيئات المستنشقة. في أمراض الرئة المهنية ، تم تحريره بواسطة BL Gee و WKC Morgan و GM Brooks. نيويورك: مطبعة رافين.

Ramazzini، B. 1713. De Moribis Artificium Diatriba (أمراض العمال). في Allergy Proc 1990 ، 11: 51-55.

Rask-Andersen A. 1988. التفاعلات الرئوية لاستنشاق غبار العفن في المزارعين مع إشارة خاصة إلى الحمى والتهاب الأسناخ التحسسي. جامعة أكتا Upsalienses. أطروحات من كلية الطب 168. أوبسالا.

ريتشاردز ، RJ ، LC Masek ، و RFR براون. 1991. الآليات البيوكيميائية والخلوية للتليف الرئوي. توكسيكول باثول 19 (4): 526
-539.

ريتشرسون ، إتش بي. 1983. التهاب رئوي فرط الحساسية - علم الأمراض والتسبب. Clin Rev Allergy 1: 469-486.

-. 1990. توحيد المفاهيم الكامنة وراء آثار التعرض للغبار العضوي. Am J Ind Med 17: 139-142.

-. 1994. التهاب رئوي فرط الحساسية. في الغبار العضوي - التعرض والتأثيرات والوقاية ، تم تحريره بواسطة R Rylander و RR Jacobs. شيكاغو: لويس للنشر.

Richerson و HB و IL Bernstein و JN Fink و GW Hunninghake و HS Novey و CE Reed و JE Salvaggio و MR Schuyler و HJ Schwartz و DJ Stechschulte. 1989. مبادئ توجيهية للتقييم السريري لالتهاب رئوي فرط الحساسية. مناعة J Allergy Clin 84: 839-844.

روم ، ون. 1991. علاقة السيتوكينات الخلوية الالتهابية بشدة المرض لدى الأفراد المعرضين للغبار المهني غير العضوي. Am J Ind Med 19: 15-27.

-. 1992 أ. الطب البيئي والمهني. بوسطن: Little، Brown & Co.

-. 1992 ب. أمراض الرئة التي يسببها رذاذ الشعر. في الطب البيئي والمهني ، حرره WN Rom. بوسطن: Little، Brown & Co.

Rom و WN و JS Lee و BF Craft. 1981. مشاكل الصحة المهنية والبيئية لصناعة الصخر الزيتي النامية: مراجعة. Am J Ind Med 2: 247-260.

روز ، سي إس. 1992. استنشاق الحمى. في الطب البيئي والمهني ، حرره WN Rom. بوسطن: Little، Brown & Co.

Rylander R. 1987. دور الذيفان الداخلي للتفاعلات بعد التعرض لغبار القطن. Am J Ind Med 12: 687-697.

Rylander، R، B Bake، JJ Fischer and IM Helander 1989. وظيفة الرئة والأعراض بعد استنشاق السموم الداخلية. Am Rev Resp ديس 140: 981-986.

Rylander R and R Bergström 1993. تفاعل الشعب الهوائية بين عمال القطن فيما يتعلق بالتعرض للغبار والسموم الداخلية. آن احتل هيغ 37: 57-63.

ريلاندر ، آر ، كي جي دونهام ، واي بيترسون. 1986. الآثار الصحية للغبار العضوي في بيئة المزرعة. Am J Ind Med 10: 193-340.

ريلاندر ، آر و بي هاجليند. 1986. تعرض عمال القطن في غرفة تجريبية للكرتون بالإشارة إلى السموم الداخلية المحمولة جواً. إنفيرون هيلث بيرسب 66: 83-86.

Rylander R، P Haglind، M Lundholm 1985. الذيفان الداخلي في غبار القطن وانخفاض وظيفة الجهاز التنفسي بين عمال القطن. Am Rev Respir Dis 131: 209-213.

ريلاندر ، آر وبي جي هولت. 1997. تعديل الاستجابة المناعية لمسببات الحساسية المستنشقة عن طريق التعرض المشترك لمكونات جدار الخلية الميكروبية (1) -BD-glucan والذيفان الداخلي. مخطوطة.

ريلاندر ، آر و آر جاكوبس. 1994. الغبار العضوي: التعرض والتأثيرات والوقاية. شيكاغو: لويس للنشر.

-. 1997. الذيفان الداخلي البيئي - وثيقة معايير. J احتلال البيئة 3: 51-548.

ريلاندر ، آر و واي بيترسون. 1990. الغبار العضوي وأمراض الرئة. Am J Ind Med 17: 1148.

-. 1994. العوامل المسببة للأمراض المرتبطة بالغبار العضوي. Am J Ind Med 25: 1-147.

ريلاندر ، آر ، واي بيترسون ، وكيه جيه دونهام. 1990. استبيان لتقييم التعرض للغبار العضوي. Am J Ind Med 17: 121-126.

Rylander و R و RSF Schilling و CAC Pickering و GB Rooke و AN Dempsey و RR Jacobs. 1987. التأثيرات بعد التعرض الحاد والمزمن لغبار القطن - معايير مانشستر. بريت J إند ميد 44: 557-579.

Sabbioni و E و R Pietra و P Gaglione. 1982. المخاطر المهنية طويلة الأجل للإصابة بداء الرئة الأرضي النادر. Sci Total Environ 26: 19-32.

Sadoul، P. 1983. التهاب الرئة في أوروبا أمس واليوم وغدًا. Eur J Resp Dis 64 ملحق. 126: 177-182.

سكانسيتي وجي وجي بيولاتو وجي سي بوتا. 1992. الجسيمات الليفية وغير الليفية المحمولة جواً في مصنع لتصنيع كربيد السيليكون. آن احتل هيج 36 (2): 145-153.

Schantz و SP و LB Harrison و WK Hong. 1993. أورام التجويف الأنفي والجيوب الأنفية والبلعوم الأنفي وتجويف الفم والبلعوم الفموي. في السرطان: مبادئ وممارسات علم الأورام ، تم تحريره بواسطة VTJ DeVita و S Hellman و SA Rosenberg. فيلادلفيا: جيه بي ليبينكوت.

شيلينغ ، مراسلون بلا حدود. 1956. Byssinosis في القطن وعمال النسيج الآخرين. لانسيت 2: 261-265.

شيلينغ ، مراسلون بلا حدود ، جي بي دبليو هيوز ، أنا دينجوال-فورديس ، وجي سي جيلسون. 1955. دراسة وبائية للتطعيم بين عمال القطن في لانكشاير. بريت J إند ميد 12: 217-227.

شولت ، بنسلفانيا. 1993. استخدام الواسمات البيولوجية في بحوث وممارسات الصحة المهنية. J توكس إنفيرون هيلث 40: 359-366.

Schuyler و M و C Cook و M Listrom و C Fengolio-Preiser. 1988. خلايا الانفجار تنقل التهاب رئوي فرط الحساسية التجريبي في خنازير غينيا. Am Rev Respir Dis 137: 1449-1455.

Schwartz DA و KJ Donham و SA Olenchock و WJ Popendorf و D Scott Van Fossen و LJ Burmeister و JA Merchant. 1995. محددات التغيرات الطولية في وظيفة قياس التنفس بين مشغلي حبس الخنازير والمزارعين. Am J Respir Crit Care Med 151: 47-53.

علم البيئة الكلية. 1994. مرض الكوبالت والمعادن الصلبة 150 (إصدار خاص): 1-273.

Scuderi، P. 1990. التأثيرات التفاضلية للنحاس والزنك على إفراز الخلية الوحيدة في الدم المحيطي للإنسان. خلية إمونول 265: 2128-2133.
سيتون ، أ. 1983. الفحم والرئة. الصدر 38: 241-243.

سيتون ، جي ، دي لامب ، دبليو ريند براون ، جي سكلير ، دبليو جي ميدلتون. 1981. التهاب الرئة في عمال المناجم الصخري. الصدر 36: 412-418.

Sébastien، P. 1990. Les mystères de la nocivité du quartz. في Conférence Thématique. 23 Congrès International De La Médecine Du Travail Montréal: اللجنة الدولية لطب العمل.

-. 1991. الترسيب الرئوي وإزالة الألياف المعدنية المحمولة جوا. في الألياف المعدنية والصحة ، تم تحريره بواسطة D Liddell و K Miller. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.

سيباستيان ، ب ، أ دوفرسن ، و آر بيجين. 1994. الاحتفاظ بألياف الأسبست ونتائج تليف الأسبست مع أو بدون توقف التعرض. آن احتل هيج 38 ملحق. 1: 675-682.

سيباستيان ، P ، B Chamak ، A Gaudichet ، JF Bernaudin ، MC Pinchon ، و J Bignon. 1994. دراسة مقارنة عن طريق الفحص المجهري الإلكتروني للإرسال التحليلي للجسيمات في الضامة الرئوية البشرية السنخية والخلالية. آن احتل هيج 38 ملحق. 1: 243-250.

سيدمان ، إتش وإي جي سيليكوف. 1990. انخفاض معدلات الوفيات بين عمال عزل الاسبستوس 1967-1986 المرتبط بتناقص التعرض للأسبستوس في العمل. حوليات أكاديمية نيويورك للعلوم 609: 300-318.

Selikoff و IJ و J Churg. 1965. الآثار البيولوجية للأسبست. Ann NY Acad Sci 132: 1-766.

Selikoff و IJ و DHK Lee. 1978. الأسبستوس والمرض. نيويورك: مطبعة أكاديمية.

الجلسات ، RB ، LB Harrison ، و VT Hong. 1993. أورام الحنجرة والبلعوم السفلي. في السرطان: مبادئ وممارسات علم الأورام ، تم تحريره بواسطة VTJ DeVita و S Hellman و SA Rosenberg. فيلادلفيا: جيه بي ليبينكوت.

شانون ، إتش إس ، إي جاميسون ، جي إيه جوليان ، و DCF موير. 1990. وفيات عمال الخيوط الزجاجية (المنسوجات). بريت J إند ميد 47: 533-536.

شيبارد ، د. 1988. العوامل الكيميائية. في طب الجهاز التنفسي ، حرره جي إف موراي وجيه إيه نادل. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز.

شيميزو ، واي ، إتش كاتو ، دبليو جي شول ، دي إل بريستون ، إس فوجيتا ، ودا بيرس. 1987. تقرير دراسة مدى الحياة 11 ، الجزء 1. مقارنة معاملات المخاطر لوفيات السرطان الخاصة بالموقع بناءً على DS86 و T65DR المحمية من كرمة وجرعات الأعضاء. تقرير تقني. RERF TR 12-87.

شسترمان ، دي جي. 1993. حمى دخان البوليمر ومتلازمات أخرى مرتبطة بالانحلال الحراري الكربوني. احتل ميد: State Art Rev 8: 519-531.

Sigsgaard T و Pedersen و S Juul و S Gravesen. اضطرابات الجهاز التنفسي والتأتب في الصوف القطني وغيره من عمال مصانع النسيج في الدنمارك. آم J إند ميد 1992 ؛ 22: 163-184.

Simonato و L و AC Fletcher و JW Cherrie. 1987. الوكالة الدولية لبحوث السرطان دراسة جماعية تاريخية لعمال الإنتاج MMMF في سبع دول أوروبية: تمديد المتابعة. آن احتل هيج 31: 603-623.

سكينر و HCW و M Roos و C Frondel. 1988. الأسبستوس والمعادن الليفية الأخرى. نيويورك: جامعة أكسفورد. يضعط.

سكورنيك ، واشنطن. 1988. استنشاق سمية الجسيمات المعدنية والأبخرة. في الفيزيولوجيا المرضية وعلاج إصابات الاستنشاق ، تحرير جيه لوك. نيويورك: مارسيل ديكر.

سميث وبي جي وآر دول. 1982. معدل الوفيات بين مرضى التهاب الفقار اللاصق بعد دورة علاجية واحدة بالأشعة السينية. بريت ميد J 284: 449-460.

سميث ، تي جيه. 1991. نماذج حركية الدواء في تطوير مؤشرات التعرض في علم الأوبئة. آن احتلال هيغ 35 (5): 543-560.

Snella و MC و R Rylander. 1982. تفاعلات خلايا الرئة بعد استنشاق عديدات السكاريد الدهنية البكتيرية. Eur J Resp Dis 63: 550-557.

Stanton و MF و M Layard و A Tegeris و E Miller و M May و E Morgan و A Smith. 1981. علاقة أبعاد الجسيمات بالسرطان في أسبست الأمفيبول والمعادن الليفية الأخرى. J Natl Cancer Inst 67: 965-975.

ستيفنز ، آر جيه ، إم إف سلون ، إم جي إيفانز ، وجي فريمان. 1974. استجابة الخلايا السنخية من النوع الأول للتعرض لـ 0.5 جزء في المليون 03 لفترات قصيرة. إكسب مول باتول 20: 11-23.

Stille و WT و IR Tabershaw. 1982. تجربة وفيات عمال التلك شمال ولاية نيويورك. J احتلال ميد 24: 480-484.

ستروم و إي و ألكسندرسن. 1990. الضرر الرئوي الناجم عن إزالة الشعر بالشمع. Tidsskrift لـ Den Norske Laegeforening 110: 3614-3616.

سولوتو ، إف ، سي رومانو ، وأ بيرا. 1986. داء الغدد الرئوية النادر: حالة جديدة. Am J Ind Med 9: 567-575.

Trice ، MF. 1940. حمى غرفة البطاقة. عالم النسيج 90:68.

تايلر و WS و NK Tyler و JA Last. 1988. مقارنة بين التعرض اليومي والموسمي لصغار القردة للأوزون. علم السموم 50: 131-144.

Ulfvarson، U and M Dahlqvist. 1994. وظيفة الرئة لدى العمال المعرضين لعادم الديزل. في موسوعة تكنولوجيا التحكم البيئي ، نيو جيرسي: الخليج للنشر.

وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية. 1987. تقرير عن مخاطر الإصابة بالسرطان المرتبطة بتناول الأسبستوس. إنفيرون هيلث بيرسب 72: 253-266.

وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية (USDHHS). 1994. تقرير مراقبة أمراض الرئة المرتبطة بالعمل. واشنطن العاصمة: خدمات الصحة العامة ، مركز السيطرة على الأمراض والوقاية منها.

Vacek ، PM و JC McDonald. 1991. تقييم المخاطر باستخدام كثافة التعرض: تطبيق لتعدين الفيرميكوليت. بريت J إند ميد 48: 543-547.

Valiante و DJ و TB Richards و KB Kinsley. 1992. مراقبة السحار السيليسي في نيوجيرسي: استهداف أماكن العمل باستخدام بيانات مراقبة الأمراض المهنية والتعرض. Am J Ind Med 21: 517-526.

Vallyathan و NV و JE Craighead. 1981. علم أمراض الرئة لدى العمال المعرضين للتلك غير الأسبستي. هموم باثول 12: 28-35.

Vallyathan و V و X Shi و NS Dalal و W Irr و V Castranova. 1988. توليد الجذور الحرة من غبار السيليكا المكسور حديثًا. الدور المحتمل في إصابة الرئة الحادة الناجمة عن السيليكا. Am Rev Respir Dis 138: 1213-1219.

Vanhee و D و P Gosset و B Wallaert و C Voisin و AB Tonnel. 1994. آليات تليف الرئة لدى عمال الفحم. زيادة إنتاج عامل النمو المشتق من الصفائح الدموية ، وعامل النمو الشبيه بالأنسولين من النوع الأول ، وتحويل عامل النمو بيتا والعلاقة مع شدة المرض. Am J Resp Critical Care Med 150 (4): 1049-1055.

فوجان ، جي إل ، جي جوردان ، إس كار. 1991. سمية شعيرات كربيد السيليكون في المختبر. البحوث البيئية 56: 57-67.
فنسنت وجيه إتش وك دونالدسون. 1990. نهج قياس الجرعات لربط الاستجابة البيولوجية للرئة بتراكم الغبار المعدني المستنشق. بريت J إند ميد 47: 302-307.

Vocaturo و KG و F كولومبو و M Zanoni. 1983. تعرض الإنسان للمعادن الثقيلة. داء الرئة الأرضية النادرة في العمال المهنيين. الصدر 83: 780-783.

فاغنر ، GR. 1996. الفحص الصحي والرقابة على العمال المعرضين للغبار المعدني. توصية لمجموعة العمال التابعة لمنظمة العمل الدولية. جنيف: منظمة الصحة العالمية.

واغنر ، جي سي. 1994. اكتشاف العلاقة بين الأسبست الأزرق وورم الظهارة المتوسطة وما تلاها. بريت J إند ميد 48: 399-403.

والاس ، WE ، JC Harrison ، RC Grayson ، MJ Keane ، P Bolsaitis ، RD Kennedy ، AQ Wearden و MD Attfield. 1994. تلوث سطح سيليكات الألمنيوم لجزيئات الكوارتز القابلة للتنفس من غبار مناجم الفحم ومن غبار الأشغال الطينية. آن احتل هيج 38 ملحق. 1: 439-445.

Warheit و DB و KA Kellar و MA Hartsky. 1992. التأثيرات الخلوية الرئوية في الجرذان بعد التعرض للهباء الجوي لألياف الكيفلار الأراميد متناهية الصغر: دليل على التحلل البيولوجي للألياف المستنشقة. توكسيكول أبل فارماكول 116: 225-239.

وارنج ، PM و RJ Watling. 1990. رواسب نادرة في فيلم متوفى الإسقاط. حالة جديدة من داء الرئة الأرضية النادرة؟ ميد J أوسترال 153: 726-730.

ويجمان ، دي إتش وجيه إم بيترز. 1974. حمى دخان البوليمر وتدخين السجائر. آن متدرب ميد 81: 55-57.

ويجمان ، دي إتش ، جي إم بيترز ، إم جي باوندي ، وتي جيه سميث. 1982. تقييم الآثار التنفسية لدى عمال المناجم والمطاحن المعرضين للتلك الخالي من الأسبستوس والسيليكا. بريت J إند ميد 39: 233-238.

Wells و RE و RF Slocombe و AL Trapp. 1982. التسمم الحاد للببغاوات (Melopsittacus undulatus) الناجم عن منتجات الانحلال الحراري من polytetrafluoroethylene المسخن: دراسة سريرية. Am J Vet Res 43: 1238-1248.

Wergeland و E و A Andersen و A Baerheim. 1990. المراضة والوفيات بين العمال المعرضين للتلك. Am J Ind Med 17: 505-513.

وايت ، دويتشه فيله وجيه إي بورك. 1955. معدن البريليوم. كليفلاند ، أوهايو: الجمعية الأمريكية للمعادن.

ويسنر ، جيه إتش ، إن إس مانديل ، بي جي سونلي ، هاسيغاوا ، وجي إس ماندل. 1990. تأثير التعديل الكيميائي لأسطح الكوارتز على الجسيمات المسببة للالتهاب الرئوي والتليف في الفأر. Am Rev Respir Dis 141: 11-116.

وليامز ، إن ، دبليو أتكينسون ، وآس باتشيفسكي. 1974. حمى دخان البوليمر: ليست حميدة. J احتلال ميد 19: 693-695.

Wong و O و D Foliart و LS Trent. 1991. دراسة حالة وضبط لسرطان الرئة في مجموعة من العمال الذين يحتمل تعرضهم لألياف صوف الخبث. بريت J إند ميد 48: 818-824.

وولكوك ، AJ. 1989. وبائيات أمراض الشعب الهوائية المزمنة. الصدر 96 (ملحق): 302-306S.

منظمة الصحة العالمية (WHO) والوكالة الدولية لأبحاث السرطان (IARC). 1982. دراسات IARC حول تقييم مخاطر المواد الكيميائية المسببة للسرطان على البشر. ليون: IARC.

منظمة الصحة العالمية (WHO) ومكتب الصحة المهنية. 1989. حد التعرض المهني للأسبستوس. جنيف: منظمة الصحة العالمية.


رايت ، جيه إل ، بي كاغل ، إيه شورج ، تي في كولبي ، وجي مايرز. 1992. أمراض المسالك الهوائية الصغيرة. Am Rev Respir Dis 146: 240-262.

Yan و CY و CC Huang و IC Chang و CH Lee و JT Tsai و YC Ko. 1993. وظائف الرئة وأعراض الجهاز التنفسي لعمال الأسمنت البورتلاندي في جنوب تايوان. Kaohsiung J Med Sci 9: 186-192.

الزجدة ، إب. 1991. مرض الجنبي والمجرى الهوائي المرتبط بالألياف المعدنية. في الألياف المعدنية و
الصحة ، حرره D Liddell و K Miller. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.

Ziskind و M و RN Jones و H Weill. 1976. السحار السيليسي. Am Rev Respir Dis 113: 643-665.