الثلاثاء، شنومكس مارس شنومكس شنومكس: شنومكس

قياس آثار التعرض

قيم هذا المقال
(الاصوات 0)

يشمل علم الأوبئة قياس حدوث المرض وتحديد الارتباطات بين الأمراض وحالات التعرض.

مقاييس حدوث المرض

يمكن قياس حدوث المرض من خلال الترددات (التهم) ولكن أفضل وصف بواسطة ممتازة، والتي تتكون من ثلاثة عناصر: عدد الأشخاص المتأثرين (البسط) ، وعدد الأشخاص في المصدر أو المجموعة السكانية الأساسية (أي السكان المعرضون للخطر) التي يأتي منها الأشخاص المتأثرون ، والفترة الزمنية التي يغطيها. مقام المعدل هو إجمالي وقت الشخص الذي يمر به السكان المصدر. تسمح المعدلات بإجراء مقارنات أكثر إفادة بين المجموعات السكانية ذات الأحجام المختلفة عن الأعداد وحدها. المخاطرة، فإن احتمال إصابة الفرد بمرض خلال فترة زمنية محددة ، هو نسبة تتراوح من 0 إلى 1 ، وليست نسبة في حد ذاته. معدل الهجوم، نسبة الأشخاص المتأثرين من السكان خلال فترة زمنية محددة ، هي تقنيًا مقياسًا للمخاطر ، وليس معدلًا.

تشمل المراضة الخاصة بالمرض حدوث، والذي يشير إلى عدد الأشخاص الذين تم تشخيصهم حديثًا بمرض الاهتمام. انتشار يشير إلى عدد الحالات الموجودة. معدل الوفيات يشير إلى عدد الأشخاص الذين يموتون.

حدوث يتم تعريفه على أنه عدد الحالات التي تم تشخيصها حديثًا خلال فترة زمنية محددة ، في حين أن معدل الإصابة هل هذا الرقم مقسومًا على إجمالي وقت الشخص الذي يمر به السكان المصدر (الجدول 1). بالنسبة للسرطان ، عادةً ما يتم التعبير عن المعدلات كمعدلات سنوية لكل 100,000 شخص. يمكن التعبير عن معدلات الإصابة بأمراض أخرى أكثر شيوعًا لكل عدد أقل من الأشخاص. على سبيل المثال ، عادة ما يتم التعبير عن معدلات العيوب الخلقية لكل 1,000 مولود حي. الحدوث التراكمي، نسبة الأشخاص الذين أصبحوا قضايا خلال فترة زمنية محددة ، هي مقياس لمتوسط ​​المخاطر بالنسبة للسكان. 

الجدول 1. مقاييس حدوث المرض: تمت ملاحظة السكان الافتراضي لمدة خمس سنوات

الحالات المشخصة حديثاً

10

حالات المعيشة التي تم تشخيصها سابقا

12

الوفيات ، جميع الأسباب *

5

الوفيات والأمراض موضع الاهتمام

3

الأشخاص في السكان

100

سنوات لوحظ

5

حدوث

الأشخاص 10

معدل الحدوث السنوي

انتشار النقطة (في نهاية العام 5)

(10 + 12-3) = 19 فردًا

انتشار الفترة (فترة خمس سنوات)

(10 + 12) = 22 فردًا

معدل الوفيات السنوي

معدل الوفيات السنوي

* لتبسيط العمليات الحسابية ، يفترض هذا المثال أن جميع الوفيات حدثت في نهاية فترة الخمس سنوات بحيث كان جميع الأشخاص المائة من السكان على قيد الحياة لمدة خمس سنوات كاملة.

انتشار يشمل انتشار النقطة، وعدد حالات المرض في وقت معين ، و انتشار الفترة، العدد الإجمالي لحالات المرض المعروف أنه كان موجودًا في وقت ما خلال فترة محددة.

معدل الوفيات، التي تتعلق بالوفيات بدلاً من حالات المرض التي تم تشخيصها حديثًا ، تعكس العوامل التي تسبب المرض بالإضافة إلى العوامل المتعلقة بجودة الرعاية الطبية ، مثل الفحص ، والحصول على الرعاية الطبية ، وتوافر العلاجات الفعالة. وبالتالي ، قد تكون جهود توليد الفرضيات والبحوث المسببة للأمراض أكثر إفادة وأسهل في التفسير عندما تستند إلى الوقوع بدلاً من بيانات الوفيات. ومع ذلك ، فإن بيانات الوفيات غالبًا ما تكون متاحة بسهولة أكبر على عدد كبير من السكان من بيانات الحدوث.

على المدى معدل الوفيات من المقبول عمومًا أن يعني معدل الوفيات من جميع الأسباب مجتمعة ، بينما معدل الوفيات هو معدل الوفيات من سبب محدد. بالنسبة لمرض معين ، فإن معدل الوفيات (من الناحية الفنية نسبة ، وليس معدل) هو عدد الأشخاص الذين يموتون بسبب المرض خلال فترة زمنية محددة مقسومًا على عدد الأشخاص المصابين بالمرض. تكملة معدل إماتة الحالات هو معدل البقاء على قيد الحياة. يعد معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات معيارًا شائعًا للأمراض المزمنة مثل السرطان.

قد يختلف حدوث المرض عبر مجموعات فرعية من السكان أو بمرور الوقت. يُطلق على مقياس المرض لجميع السكان ، دون النظر إلى أي مجموعات فرعية ، أ معدل الخام. على سبيل المثال ، معدل الحدوث لجميع الفئات العمرية مجتمعة هو معدل خام. معدلات الفئات العمرية الفردية هي معدلات خاصة بالعمر. لمقارنة مجموعتين أو أكثر من السكان بتوزيعات عمرية مختلفة ، حسب العمر (أو، معيار العمر) يجب حساب المعدلات لكل مجموعة من السكان بضرب كل معدل محدد للعمر في النسبة المئوية للسكان القياسيين (على سبيل المثال ، أحد السكان قيد الدراسة ، سكان الولايات المتحدة عام 1970) في تلك الفئة العمرية ، ثم جمع جميع الفئات العمرية إنتاج معدل إجمالي مُعدَّل حسب العمر. يمكن تعديل المعدلات لعوامل أخرى غير العمر ، مثل العرق أو الجنس أو حالة التدخين ، إذا كانت المعدلات الخاصة بالفئة معروفة.

يمكن أن يوفر ترصد وتقييم البيانات الوصفية أدلة على مسببات المرض ، وتحديد المجموعات الفرعية عالية الخطورة التي قد تكون مناسبة للتدخل أو برامج الفحص ، وتوفير بيانات عن فعالية هذه البرامج. تشمل مصادر المعلومات التي تم استخدامها لأنشطة المراقبة شهادات الوفاة والسجلات الطبية وسجلات السرطان وسجلات الأمراض الأخرى (على سبيل المثال ، سجلات العيوب الخلقية وسجلات أمراض الكلى في نهاية المرحلة) وسجلات التعرض المهني وسجلات التأمين الصحي أو التأمين ضد العجز وتعويض العمال السجلات.

مقاييس الارتباط

يحاول علم الأوبئة تحديد وتقدير العوامل التي تؤثر على المرض. في أبسط نهج ، يتم مقارنة حدوث المرض بين الأشخاص المعرضين لعامل مشتبه به مع حدوثه بين الأشخاص غير المعرضين. يمكن التعبير عن حجم الارتباط بين التعرض والمرض بأي منهما مطلق or نسبي مصطلحات. (راجع أيضًا "دراسة الحالة: الإجراءات").

يتم قياس التأثيرات المطلقة بواسطة فروق الأسعار و اختلافات المخاطر (الجدول 2). أ فرق السعر هو معدل واحد مطروحًا منه معدل ثانٍ. على سبيل المثال ، إذا كان معدل الإصابة بسرطان الدم بين العمال المعرضين للبنزين هو 72 لكل 100,000 شخص - سنة ، والمعدل بين العمال غير المعرضين هو 12 لكل 100,000 شخص - سنة ، فإن فرق المعدل هو 60 لكل 100,000 شخص - سنة. أ فرق المخاطر هو اختلاف في المخاطر أو الحدوث التراكمي ويمكن أن يتراوح من -1 إلى 1. 

 


الجدول 2. مقاييس الارتباط لدراسة الأتراب

 

 

الحالات

سنوات الشخص في خطر

المعدل لكل 100,000

معرض للخطر

100

20,000

500

غير معرّض

200

80,000

250

الإجمالي

300

100,000

300

فرق السعر (RD) = 500 / 100,000،250 - 100,000 / XNUMX،XNUMX

= 250 / 100,000،XNUMX في السنة

(146.06 / 100,000،353.94 - 100,000 / XNUMX،XNUMX) *

نسبة السعر (أو الخطر النسبي) (RR) =  

المخاطر المنسوبة في المكشوف (ARe) = 100 / 20,000،200 - 80,000 / XNUMX،XNUMX

= 250 / 100,000،XNUMX في السنة

النسبة المئوية للمخاطر المنسوبة في المنطقة المعرضة (ARe٪) =

 خطر السكان المنسوب (PAR) = 300 / 100,000،200 - 80,000 / XNUMX،XNUMX

= 50 / 100,000،XNUMX في السنة

النسبة المئوية للمخاطر المنسوبة إلى السكان (PAR٪) =

 * بين قوسين 95٪ يتم حساب فترات الثقة باستخدام الصيغ الموجودة في المربعات.


 

التأثيرات النسبية تستند إلى نسب المعدلات أو مقاييس المخاطر ، بدلاً من الفروق. أ معدل النسبه هي نسبة معدل في مجتمع ما إلى معدل في مجتمع آخر. تم استدعاء نسبة المعدل أيضًا نسبة خطر, خطر نسبي, المعدل النسبيو حدوث (أو معدل الوفيات) معدل النسبه. المقياس بلا أبعاد ويتراوح من 0 إلى ما لا نهاية. عندما يكون المعدل في مجموعتين متشابهًا (أي لا يوجد تأثير من التعرض) ، فإن معدل النسبه تساوي الوحدة (1). قد ينتج عن التعرض الذي يزيد من المخاطر نسبة معدل أكبر من الوحدة ، بينما ينتج عن عامل الحماية نسبة بين 0 و 1. المخاطر النسبية الزائدة هو الخطر النسبي ناقص 1. على سبيل المثال ، يمكن أيضًا التعبير عن الخطر النسبي البالغ 1.4 كخطر نسبي زائد بنسبة 40٪.

في دراسات الحالات والشواهد (وتسمى أيضًا دراسات إحالة الحالات) ، يتم تحديد الأشخاص المصابين بالمرض (الحالات) ويتم تحديد الأشخاص غير المصابين بمرض (الضوابط أو الإحالات). تتم مقارنة حالات التعرض السابقة للمجموعتين. تتم مقارنة احتمالات كونها حالة مكشوفة باحتمالات كونها عنصر تحكم مكشوف. لا تتوفر تعدادات كاملة لمجموعات المصدر للأشخاص المعرضين وغير المعرضين ، لذلك لا يمكن حساب معدلات المرض. بدلاً من ذلك ، يمكن مقارنة الحالات المكشوفة بعناصر التحكم المكشوفة عن طريق حساب احتمالات نسبية، أو نسبة الاحتمالات (الجدول 3). 

 


الجدول 3. مقاييس الارتباط لدراسات الحالة والشواهد: التعرض لغبار الخشب والسرطان الغدي في تجويف الأنف والجيوب الأنفية

 

 

الحالات

طرق المكافحة

معرض للخطر

18

55

غير معرّض

5

140

الإجمالي

23

195

 

الاحتمالات النسبية (نسبة الأرجحية) (OR) =

النسبة المئوية للمخاطر التي يمكن عزوها للمعرضين () =

النسبة المئوية للمخاطر المنسوبة إلى السكان (PAR٪) =

أين = نسبة الضوابط المكشوفة = 55/195 = 0.28

 

* بين قوسين ، تم حساب 95٪ من فترات الثقة باستخدام الصيغ الموجودة في المربع الموجود على ظهر الصفحة.

المصدر: مقتبس من Hayes et al. 1986.


 

يتم استخدام مقاييس التأثير النسبية بشكل متكرر أكثر من التدابير المطلقة للإبلاغ عن قوة الارتباط. ومع ذلك ، قد توفر التدابير المطلقة مؤشراً أفضل لتأثير الجمعية على الصحة العامة. قد تؤثر الزيادة النسبية الصغيرة في مرض شائع ، مثل أمراض القلب ، على عدد أكبر من الأشخاص (اختلاف كبير في المخاطر) ويكون لها تأثير أكبر على الصحة العامة من زيادة نسبية كبيرة (ولكن فرق صغير مطلق) في مرض نادر ، مثل ساركوما وعائية في الكبد.

اختبار الأهمية

غالبًا ما يتم إجراء اختبار الأهمية الإحصائية على مقاييس التأثير لتقييم احتمالية اختلاف التأثير الملحوظ عن فرضية العدم (أي عدم وجود تأثير). في حين أن العديد من الدراسات ، لا سيما في مجالات أخرى من البحوث الطبية الحيوية ، قد تعبر عن أهمية من خلال ف القيم، الدراسات الوبائية موجودة عادة فترات الثقة (CI) (تسمى أيضًا حدود الثقة). فاصل الثقة 95٪ ، على سبيل المثال ، هو نطاق من القيم لمقياس التأثير الذي يتضمن المقياس المقدر الذي تم الحصول عليه من بيانات الدراسة والذي يحتوي على احتمالية 95٪ لتضمين القيمة الحقيقية. من غير المحتمل أن تتضمن القيم خارج الفاصل الزمني المقياس الحقيقي للتأثير. إذا كان CI لنسبة معدل يتضمن الوحدة ، فلا يوجد فرق ذو دلالة إحصائية بين المجموعات التي تتم مقارنتها.

تعد فترات الثقة أكثر إفادة من قيم p وحدها. يتم تحديد حجم القيمة الاحتمالية من خلال أحد أو كلا السببين. إما أن يكون مقياس الارتباط (على سبيل المثال ، نسبة المعدل ، فرق المخاطر) كبيرًا أو أن عدد السكان قيد الدراسة كبير. على سبيل المثال ، قد ينتج عن اختلاف بسيط في معدلات المرض التي لوحظت في عدد كبير من السكان قيمة ف عالية الأهمية. لا يمكن تحديد أسباب القيمة الاحتمالية الكبيرة من القيمة الاحتمالية وحدها. ومع ذلك ، تسمح لنا فترات الثقة بفصل هذين العاملين. أولاً ، يمكن تمييز حجم التأثير من خلال قيم قياس التأثير والأرقام التي يشملها الفاصل الزمني. تشير نسب الخطر الأكبر ، على سبيل المثال ، إلى تأثير أقوى. ثانيًا ، يؤثر حجم المحتوى على عرض فاصل الثقة. المجموعات السكانية الصغيرة ذات التقديرات غير المستقرة إحصائيًا تولد فترات ثقة أوسع من المجموعات السكانية الأكبر.

مستوى الثقة الذي تم اختياره للتعبير عن تباين النتائج ("الأهمية الإحصائية") اعتباطي ، ولكنه كان تقليديًا 95٪ ، وهو ما يتوافق مع قيمة p تبلغ 0.05. فاصل الثقة 95٪ لديه احتمال 95٪ لاحتواء المقياس الحقيقي للتأثير. يتم استخدام مستويات أخرى من الثقة أحيانًا ، مثل 90٪.

يمكن أن تكون التعرضات ثنائية التفرع (على سبيل المثال ، مكشوفة وغير معرّضة) ، أو قد تنطوي على مستويات عديدة من التعرض. يمكن أن تختلف مقاييس التأثير (أي الاستجابة) حسب مستوى التعرض. التقييم التعرض للاستجابة العلاقات جزء مهم من تفسير البيانات الوبائية. النظير للتعرض والاستجابة في الدراسات على الحيوانات هو "الاستجابة للجرعة". إذا زادت الاستجابة مع مستوى التعرض ، فمن المرجح أن يكون الارتباط سببيًا أكثر من عدم ملاحظة أي اتجاه. تشمل الاختبارات الإحصائية لتقييم علاقات التعرض والاستجابة اختبار تمديد Mantel واختبار اتجاه مربع كاي.

التقييس

لمراعاة عوامل أخرى غير التعرض الأولي للفائدة والمرض ، قد تكون مقاييس الارتباط موحدة من خلال تقنيات التقسيم الطبقي أو الانحدار. التقسيم الطبقي يعني تقسيم السكان إلى مجموعات متجانسة فيما يتعلق بالعامل (على سبيل المثال ، مجموعات الجنس ، والفئات العمرية ، ومجموعات التدخين). يتم حساب نسب المخاطر أو نسب الأرجحية لكل طبقة ويتم حساب المتوسطات المرجحة الإجمالية لنسب المخاطر أو نسب الأرجحية. تعكس هذه القيم الإجمالية الارتباط بين التعرض الأولي والمرض ، بعد تعديلها وفقًا لعامل التقسيم ، أي إزالة الارتباط بآثار عامل التقسيم الطبقي.

A نسبة معدل موحدة (SRR) هي نسبة اثنين من المعدلات المعيارية. وبعبارة أخرى ، فإن SRR هو متوسط ​​مرجح لنسب المعدل الخاصة بالطبقة حيث تكون أوزان كل طبقة هي توزيع وقت الشخص للمجموعة غير المكشوفة أو المرجعية. يمكن مقارنة SRR لمجموعتين أو أكثر إذا تم استخدام نفس الأوزان. يمكن إنشاء فترات الثقة لـ SRRs كما هو الحال بالنسبة لنسب المعدل.

نسبة الوفيات الموحدة (SMR) هو متوسط ​​مرجح لنسب المعدل الخاصة بالعمر حيث تأتي الأوزان (على سبيل المثال ، وقت الشخص في خطر) من المجموعة قيد الدراسة والمعدلات تأتي من السكان المرجعين ، على عكس الوضع في SRR. السكان المرجعون المعتادون هم عموم السكان ، الذين قد تكون معدلات وفياتهم متاحة بسهولة وتعتمد على أعداد كبيرة ، وبالتالي فهي أكثر استقرارًا من استخدام معدلات من مجموعة غير مكشوفة أو مجموعة فرعية من السكان المهنيين قيد الدراسة. يُطلق على استخدام الأوزان من المجموعة بدلاً من السكان المرجعين التوحيد القياسي غير المباشر. SMR هي نسبة عدد الوفيات المرصودة في المجموعة إلى العدد المتوقع ، بناءً على المعدلات من السكان الإحالة (عادةً ما يتم ضرب النسبة في 100 للعرض التقديمي). في حالة عدم وجود ارتباط ، فإن SMR تساوي 100. وتجدر الإشارة إلى أنه نظرًا لأن المعدلات تأتي من المجموعة المرجعية وتأتي الأوزان من مجموعة الدراسة ، فإن اثنين أو أكثر من SMRs تميل إلى أن تكون غير قابلة للمقارنة. غالبًا ما يتم تجاهل عدم القابلية للمقارنة في تفسير البيانات الوبائية ، ويمكن استخلاص استنتاجات خاطئة.

تأثير العامل الصحي

من الشائع جدًا أن يكون إجمالي الوفيات بين الأفواج المهنية أقل من إجمالي عدد السكان ، حتى لو كان العمال معرضين لخطر متزايد لأسباب وفاة مختارة من التعرض في مكان العمل. هذه الظاهرة تسمى تأثير عامل صحي، يعكس حقيقة أن أي مجموعة من العاملين من المرجح أن تكون أكثر صحة ، في المتوسط ​​، من عامة السكان ، بما في ذلك العمال والأشخاص غير القادرين على العمل بسبب الأمراض والإعاقات. يميل معدل الوفيات الإجمالي في عموم السكان إلى أن يكون أعلى من معدل العمال. يختلف التأثير في القوة حسب سبب الوفاة. على سبيل المثال ، يبدو أنه أقل أهمية بالنسبة للسرطان بشكل عام من مرض الانسداد الرئوي المزمن. أحد أسباب ذلك هو أنه من المحتمل أن معظم السرطانات لم تكن لتتطور من أي ميل نحو اختيار الوظيفة / الوظيفة الأساسية للسرطان في سن أصغر. يميل تأثير العامل الصحي في مجموعة معينة من العمال إلى التضاؤل ​​بمرور الوقت.

معدل الوفيات النسبي

في بعض الأحيان ، لا تتوفر جدولة كاملة لمجموعة (أي وقت الشخص المعرض للخطر) وهناك معلومات فقط عن الوفيات أو مجموعة فرعية من الوفيات التي تعرضت لها المجموعة (على سبيل المثال ، الوفيات بين المتقاعدين والموظفين النشطين ، ولكن ليس بين العمال الذين تركوا العمل قبل أن يصبحوا مؤهلين للحصول على معاش تقاعدي). يتطلب حساب سنوات الشخص طرقًا خاصة للتعامل مع تقييم وقت الشخص ، بما في ذلك أساليب جدول الحياة. بدون معلومات إجمالي وقت الشخص على جميع أعضاء المجموعة ، بغض النظر عن حالة المرض ، لا يمكن حساب SMRs و SRRs. بدلاً من، نسب الوفيات النسبية (PMRs) يمكن استخدامها. معدل PMR هو نسبة عدد الوفيات المرصودة بسبب سبب محدد مقارنة بالعدد المتوقع ، بناءً على نسبة إجمالي الوفيات بسبب السبب المحدد في المجموعة السكانية المرجعية ، مضروبة في عدد الوفيات الإجمالية في الدراسة المجموعة مضروبة في 100.

نظرًا لأن نسبة الوفيات من جميع الأسباب مجتمعة يجب أن تساوي 1 (PMR = 100) ، فقد تبدو بعض تقارير PMR زائدة ، ولكنها في الواقع تضخم بشكل مصطنع بسبب عجز حقيقي في أسباب الوفاة الأخرى. وبالمثل ، قد تعكس بعض حالات العجز الظاهرة مجرد تجاوزات حقيقية لأسباب الوفاة الأخرى. على سبيل المثال ، إذا كان لدى مطبقي مبيدات الآفات الجوية زيادة حقيقية كبيرة في الوفيات بسبب الحوادث ، فإن الشرط الرياضي الذي يقضي بأن معدل PMR لجميع الأسباب مجتمعة يساوي 100 قد يتسبب في ظهور سبب أو أسباب أخرى للوفاة على أنها ناقصة حتى لو كانت الوفيات مفرطة. لتخفيف هذه المشكلة المحتملة ، يمكن للباحثين المهتمين في المقام الأول بالسرطان حسابها نسب الوفيات الناجمة عن السرطان (PCMRs). تقارن PCMRs العدد الملحوظ لوفيات السرطان بالعدد المتوقع بناءً على نسبة إجمالي وفيات السرطان (بدلاً من جميع الوفيات) للسرطان محل الاهتمام في المجموعة المرجعية مضروبًا في العدد الإجمالي لوفيات السرطان في مجموعة الدراسة ، مضروبًا في 100. وبالتالي ، لن يتأثر PCMR بالانحراف (الزائد أو العجز) في سبب غير سرطاني للوفاة ، مثل الحوادث أو أمراض القلب أو أمراض الرئة غير الخبيثة.

يمكن تحليل دراسات PMR بشكل أفضل باستخدام نسب الأرجحية للوفيات (MORs) ، في جوهرها تحليل البيانات كما لو كانت من دراسة الحالات والشواهد. "الضوابط" هي الوفيات الناجمة عن مجموعة فرعية من جميع الوفيات التي يعتقد أنها لا علاقة لها بالتعرض قيد الدراسة. على سبيل المثال ، إذا كان الاهتمام الرئيسي للدراسة هو السرطان ، فيمكن حساب نسب احتمالات الوفاة بمقارنة التعرض بين وفيات السرطان للتعرض بين الوفيات القلبية الوعائية. هذا النهج ، مثل PCMR ، يتجنب المشاكل مع PMR التي تنشأ عندما يؤثر التقلب في سبب وفاة واحد على خطر واضح لآخر ببساطة لأن إجمالي PMR يجب أن يساوي 100. اختيار أسباب السيطرة للوفاة أمر بالغ الأهمية ، ولكن . كما ذكر أعلاه ، يجب ألا تكون مرتبطة بالتعرض ، ولكن العلاقة المحتملة بين التعرض والمرض قد لا تكون معروفة للعديد من أمراض المكافحة المحتملة.

المخاطر التي تعزى

هناك مقاييس متاحة توضح مقدار المرض الذي يمكن أن يُعزى إلى التعرض إذا كان الارتباط الملحوظ بين التعرض والمرض سببيًا. ال المخاطر المنسوبة في المعرضe) هو معدل المرض في المعرض مطروحًا منه المعدل في غير المعرض. لأن معدلات المرض لا يمكن قياسها مباشرة في دراسات الحالات والشواهد ، ARe يمكن حسابه فقط للدراسات الأترابية. مقياس ذو صلة ، أكثر سهولة ، هو النسبة المئوية للمخاطر المنسوبة في المكشوفe٪) ، يمكن الحصول عليها من أي من تصميم الدراسة. AReالنسبة المئوية هي نسبة الحالات التي تنشأ في السكان المعرضين والتي تُعزى إلى التعرض (انظر الجدول 2 والجدول 3 للحصول على الصيغة). ARe٪ هي نسبة السعر (أو نسبة الأرجحية) ناقص 1 ، مقسومة على نسبة السعر (أو نسبة الأرجحية) ، مضروبة في 100.

خطر يعزى إلى السكان (PAR) و النسبة المئوية للمخاطر التي تعزى إلى السكان (PAR٪) أو جزء المسببات المرضية، تعبر عن مقدار المرض في إجمالي السكان ، والذي يتكون من الأشخاص المعرضين وغير المعرضين ، وذلك بسبب التعرض إذا كان الارتباط الملحوظ سببيًا. يمكن الحصول على PAR من دراسات الأتراب (الجدول 28.3) ويمكن حساب نسبة PAR٪ في كل من دراسات الأتراب والحالات والشواهد (الجدول 2 والجدول 3).

التمثيلية

هناك العديد من مقاييس المخاطر التي تم وصفها. يفترض كل منها الأساليب الأساسية لحساب الأحداث وفي ممثلي هذه الأحداث لمجموعة محددة. عند مقارنة النتائج عبر الدراسات ، يكون فهم الأساليب المستخدمة أمرًا ضروريًا لشرح أي اختلافات ملحوظة.

 

الرجوع

عرض 7352 مرات آخر تعديل على الإثنين، نوفمبر 07 2011 23: 20

"إخلاء المسؤولية: لا تتحمل منظمة العمل الدولية المسؤولية عن المحتوى المعروض على بوابة الويب هذه والذي يتم تقديمه بأي لغة أخرى غير الإنجليزية ، وهي اللغة المستخدمة للإنتاج الأولي ومراجعة الأقران للمحتوى الأصلي. لم يتم تحديث بعض الإحصائيات منذ ذلك الحين. إنتاج الطبعة الرابعة من الموسوعة (4). "

المحتويات

مراجع علم الأوبئة والإحصاء

Ahlbom، A. 1984. معايير الارتباط السببي في علم الأوبئة. في الصحة والمرض والتفسيرات السببية في الطب ، من تحرير L Nordenfelt و BIB Lindahl. دوردريخت: دي راديل.

المؤتمر الأمريكي لخبراء الصحة الصناعية الحكوميين (ACGIH). 1991. تقييم التعرض لعلم الأوبئة والتحكم في المخاطر ، تم تحريره بواسطة SM Rappaport و TJ Smith. تشيلسي ، ميشيغان: لويس.

ارمسترونغ ، BK ، E White ، و R Saracci. 1992. مبادئ قياس التعرض في علم الأوبئة. أكسفورد: جامعة أكسفورد. يضعط.

أشفورد ، NA ، CI Spadafor ، DB Hattis و CC Caldart. 1990. مراقبة العامل للتعرض والمرض. بالتيمور: جامعة جونز هوبكنز. يضعط.

Axelson، O. 1978. جوانب الالتباس في علم أوبئة الصحة المهنية. سكاند جي وورك إنفيرون هيلث 4: 85-89.

-. 1994. بعض التطورات الأخيرة في علم الأوبئة المهنية. Scand J Work Environ Health 20 (إصدار خاص): 9-18.

ايرتون باريس ، جا. 1822. علم الأدوية.

بابي ، إي. 1992. ممارسة البحث الاجتماعي. بلمونت ، كاليفورنيا: وادزورث.

Beauchamp و TL و RR Cook و WE Fayerweather و GK Raabe و WE Thar و SR Cowles و GH Spivey. 1991. المبادئ التوجيهية الأخلاقية لعلماء الأوبئة. J Clin Epidemiol 44 ملحق. أنا: 151S-169S.

بيل ، ب. 1876. ورم ظهاري بارافين في كيس الصفن. إدنبرة ميد ي 22: 135.

Blondin و O و C Viau. 1992. بنزو (أ) مقاربات بروتين الدم البيرين في الغابة البرية المستخدمة كحراس بيولوجي للتلوث البيئي بالهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات. قوس البيئة كونتام توكسيكول 23: 310-315.

باك ، سي 1975. فلسفة بوبر لعلماء الأوبئة. Int J Epidemiol 4: 159-168.

كايس و رام و مي هوسكر. 1954. ورم في المثانة البولية كمرض مهني في صناعة المطاط في إنجلترا وويلز. بريت J بريفنت سوك ميد 8: 39-50.

Checkoway و H و NE Pearce و DJ Crawford-Brown. 1989. طرق البحث في علم الأوبئة المهنية. نيويورك: جامعة أكسفورد. يضعط.

كلايسون ، دي بي. 1962. التسرطن الكيميائي. لندن: جي إيه تشرشل.

كلايتون ، د. 1992. تدريس الأساليب الإحصائية في علم الأوبئة. في علم الأوبئة. ما يجب أن تعرفه وماذا يمكن أن تفعله ، تم تحريره بواسطة J Olsen و D Trichopoulos. أكسفورد: جامعة أكسفورد. يضعط.

كلايتون ، دي أند إم هيلز. 1993. النماذج الإحصائية في علم الأوبئة. نيويورك: جامعة أكسفورد. يضعط.

Cornfield، J. 1954. العلاقات الإحصائية والإثبات في الطب. Am Stat 8: 19-21.

مجلس المنظمات الدولية للعلوم الطبية (CIOMS). 1991. المبادئ التوجيهية الدولية للمراجعة الأخلاقية للدراسات الوبائية. جنيف: CIOMS.

Czaja و R و J Blair. 1996. تصميم الدراسات الاستقصائية. ألف أوكس ، كاليفورنيا: مطبعة باين فورج.

دول ، ر. 1952. أسباب الوفاة بين عمال الغاز مع إشارة خاصة إلى سرطان الرئة. بريت J إند ميد 9: 180-185.

-. 1955. معدل الوفيات من سرطان الرئة بين عمال الاسبستوس. بريت J إند ميد 12: 81-86.

دروز ، بو و مم وو. 1991. استراتيجيات الرصد البيولوجي. في تقييم التعرض لعلم الأوبئة والتحكم في المخاطر ، تم تحريره بواسطة SM Rappaport و TJ Smith. تشيلسي ، ميشيغان: لويس.

غامبل ، جي و آر سبيرتاس. 1976. تصنيف الوظائف والاستفادة من سجلات العمل الكاملة في علم الأوبئة المهنية. J ميد 18: 399-404.

Gardner و MJ و DG Altman. 1989. الإحصاء بثقة. فترات الثقة والمبادئ التوجيهية الإحصائية. لندن: دار النشر BMJ.

Garfinkel، L. 1984. كلاسيكيات في علم الأورام؛ E. كويلر هاموند ، SCD. مجلة Ca-Cancer للأطباء. 38 (1): 23-27

جيري ، RN. 1979. فهم التفكير العلمي. نيويورك: هولت رينهارت ونستون.

جليكمان ، إل تي. 1993. دراسات التعرض الطبيعي في الحيوانات الأليفة: حراس للمواد البيئية المسببة للسرطان. Vet Can Soc Newslttr 17: 5-7.

Glickman و LT ​​و LM Domanski و TG Maguire و RR Dubielzig و A Churg. 1983. ورم الظهارة المتوسطة في الكلاب الأليفة المرتبط بتعرض أصحابها للأسبستوس. البحوث البيئية 32: 305-313.

جلوين ، ريال. 1935. حالتان من سرطان الرئة الحرشفية تحدث في تليف الرئتين. درنة 17: 5-10.

-. 1951. تضخم الرئة: المسح النسيجي لمواد التشريح في 1,205 حالة. لانسيت 1: 810-814.

جرينلاند ، س. 1987. الأساليب الكمية في مراجعة الأدبيات الوبائية. Epidemiol Rev 9: 1-30.

-. 1990. التوزيع العشوائي والإحصاءات والاستدلال السببي. علم الأوبئة 1: 421-429.

هارتنج ، إف إتش و دبليو هيس. 1879. Der Lungenkrebs ، يموت bergkrankheit في دن Schneeberger Gruben. Vierteljahrsschr Gerichtl Med Offentl Gesundheitswesen CAPS 30: 296-307.

Hayes و RB و JW Raatgever و A de Bruyn و M Gerin. 1986. سرطان تجويف الأنف والجيوب الأنفية والتعرض للفورمالديهايد. Int J السرطان 37: 487-492.

Hayes و HM و RE Tarone و HW Casey و DL Huxsoll. 1990. لوحظ وجود فائض من الحلقات الدراسية في فيتنام خدمة كلاب العمل العسكرية الأمريكية. J Natl Cancer Inst 82: 1042-1046.

Hernberg، S. 1992. مقدمة في علم الأوبئة المهنية. تشيلسي ، ميشيغان: لويس.
هيل ، أب. 1965. البيئة والمرض: ارتباط أم علاقة سببية؟ Proc Royal Soc Med 58: 295-300.

هيوم ، د. 1978. رسالة في الطبيعة البشرية. أكسفورد: مطبعة كلارندون.

Hungerford ، و LL ، و HL Trammel ، و JM Clark. 1995. الفائدة المحتملة لبيانات التسمم الحيواني لتحديد تعرض الإنسان للسموم البيئية. الطبيب البيطري هوم توكسيكول 37: 158-162.

Jeyaratnam، J. 1994. نقل الصناعات الخطرة. في السرطان المهني في البلدان النامية ، تم تحريره بواسطة NE Pearce و E Matos و H Vainio و P Boffetta و M Kogevinas. ليون: IARC.

كارهاوزن ، LR. 1995. فقر علم الأوبئة Popperian. Int J Epidemiol 24: 869-874.

Kogevinas ، و M ، و P Boffetta ، و N Pearce. 1994. التعرض المهني لمواد مسرطنة في البلدان النامية. في السرطان المهني في البلدان النامية ، تم تحريره بواسطة NE Pearce و E Matos و H Vainio و P Boffetta و M Kogevinas. ليون: IARC.

LaDou، J. 1991. الهجرة القاتلة. القس التقني 7: 47-53.

Laurell و AC و M Noriega و S Martinez و J Villegas. 1992. البحث التشاركي حول صحة العمال. Soc Sci Med 34: 603-613.

ليلينفيلد ، إيه إم و دي ليلينفيلد. 1979. قرن من دراسات الحالات والشواهد: التقدم؟ كرون ديس 32: 5-13.

لوينسون ، آر أند إم بيوكا. 1995. النهج التشاركية في بحوث الصحة المهنية. ميد لافورو 86: 263-271.

لينش ، KM و WA سميث. 1935. تليف رئوي. III سرطان الرئة في السُحار الأسبستي. Am J Cancer 24: 56-64.

Maclure، M. 1985. تفنيد Popperian في علم الأوبئة. Am J Epidemiol 121: 343-350.

-. 1988. التفنيد في علم الأوبئة: لماذا لا؟ في الاستدلال السببي ، حرره KJ Rothman. تشيستنت هيل ، ماساتشوستس: موارد علم الأوبئة.

مارتن ، إس دبليو ، ميك ، وبي ويلبيرج. 1987. علم الأوبئة البيطرية. دي موين: جامعة ولاية أيوا. يضعط.

ماكمايكل ، AJ. 1994. التعليق المدعو - "علم الأوبئة الجزيئية": مسار جديد أم رفيق سفر جديد؟ Am J Epidemiol 140: 1-11.

ميرليتي ، إف أند بي كومبا. 1992. علم الأوبئة المهنية. في تدريس علم الأوبئة. ما يجب أن تعرفه وماذا يمكن أن تفعله ، تم تحريره بواسطة J Olsen و D Trichopoulos. أكسفورد: جامعة أكسفورد. يضعط.

ميتينن ، نظام التشغيل. 1985. علم الأوبئة النظري. مبادئ بحوث الحدوث في الطب. نيويورك: جون وايلي وأولاده.

Newell و KW و AD Ross و RM Renner. 1984. مبيدات الأعشاب حمض البيكولينيك والفينوكسي والسرطان الغدي المعوي الدقيق في الأغنام. لانسيت 2: 1301-1305.

أولسن ، جي ، إف ميرليتي ، دي سناشال ، وك.فويلستيك. 1991. البحث عن أسباب أمراض العمل. مقدمة في علم الأوبئة في موقع العمل. أكسفورد: منشورات أكسفورد الطبية ، جامعة أكسفورد. يضعط.

بيرس ، ن. 1992. المشاكل المنهجية للمتغيرات المتعلقة بالوقت في دراسات الأتراب المهني. Rev Epidmiol Med Soc Santé Publ 40 Suppl: 43-54.

-. 1996. علم الأوبئة التقليدي وعلم الأوبئة الحديث والصحة العامة. Am J Public Health 86 (5): 678-683.

بيرس ، إن ، إي ماتوس ، إتش فاينيو ، بي بوفيتا ، إم كوجيفيناس. 1994. السرطان المهني في البلدان النامية. المنشورات العلمية IARC ، لا. 129. ليون: IARC.

Pearce و N و S De Sanjose و P Boffetta و M Kogevinas و R Saracci و D Savitz. 1995. حدود المؤشرات الحيوية للتعرض في وبائيات السرطان. علم الأوبئة 6: 190-194.

بول ، سي. 1987. ما بعد فترة الثقة. Am J Public Health 77: 195-199.

بوت ، ص 1775. الملاحظات التقويمية. لندن: هاوز وكلارك وكولينز.

وقائع مؤتمر التقييم بأثر رجعي للتعرضات المهنية في علم الأوبئة ، ليون ، 13-15 أبريل 1994. 1995. ليون: IARC.

Ramazzini، B. 1705. De Morbis Artificum Diatriva. تايبس أنتوني كابوني. موتيني ، MDCC. لندن: أندرو بيل وآخرون.

رابابورت و SM و H Kromhout و E Symanski. 1993. تباين التعرض بين العمال في مجموعات تعرض متجانسة. Am Ind Hyg Assoc J 54 (11): 654-662.

Reif و JS و KS Lower و GK Ogilvie. 1995. التعرض السكني للمجالات المغناطيسية وخطر الإصابة بسرطان الغدد الليمفاوية في الكلاب. Am J Epidemiol 141: 3-17.

رينولدز ، PM ، JS Reif ، HS Ramsdell ، و JD Tessari. 1994. تعرض الكلاب للمروج المعالجة بمبيدات الأعشاب وإفراز حمض 2,4،3-ثنائي كلورو فينوكسي أسيتيك في البول. Canc Epidem والعلامات الحيوية والوقاية 233: 237-XNUMX.

روبينز ، جي إم ، دي بليفينز ، جي ريتر ، وإم وولفسون. 1992. G- تقدير تأثير العلاج الوقائي للالتهاب الرئوي المتكيسة الجؤجؤية على بقاء مرضى الإيدز. علم الأوبئة 3: 319-336.

روثمان ، KJ. 1986. علم الأوبئة الحديث. بوسطن: Little، Brown & Co.

ساراتشي ، ر. 1995. علم الأوبئة: أمس ، اليوم ، غدًا. في المحاضرات والموضوعات الحالية في علم الأوبئة. فلورنسا: البرنامج التربوي الأوروبي في علم الأوبئة.

شافنر ، KF. 1993. الاكتشاف والشرح في علم الأحياء والطب. شيكاغو: جامعة. مطبعة شيكاغو.

شليسلمان ، جي. 1987. "إثبات" السبب والنتيجة في الدراسات الوبائية: معايير الحكم. بريفينت ميد 16: 195-210.

Schulte، P. 1989. التفسير والتواصل لنتائج التحقيقات الميدانية الطبية. J احتلال ميد 31: 5889-5894.

Schulte و PA و WL Boal و JM Friedland و JT Walker و LB Connally و LF Mazzuckelli و LJ Fine. 1993. القضايا المنهجية في اتصالات المخاطر للعمال. Am J Ind Med 23: 3-9.

شواب ، سي دبليو. 1993. الثورة الوبائية الحالية في الطب البيطري. الجزء الثاني. الوقاية من Vet Med 18: 3-16.

سيدمان ، إتش ، آي جي سيليكوف ، وإي سي هاموند. 1979. التعرض للأعمال قصيرة الأجل والأسبستوس والمراقبة طويلة الأجل. Ann NY Acad Sci 330: 61-89.

سيليكوف ، آي جيه ، إي سي هاموند ، وجي تشيرغ. 1968. التعرض للأسبستوس والتدخين والأورام. جاما 204: 106-112.

-. 1964. التعرض للأسبستوس والأورام. جاما 188 ، 22-26.

Siemiatycki و J و L Richardson و M Gérin و M Goldberg و R Dewar و M Désy و S Campbell و S Wacholder. 1986. الارتباط بين عدة مواقع للسرطان وتسعة غبار عضوي: نتائج من دراسة الحالة والشواهد المولدة للفرضيات في مونتريال ، 1979-1983. Am J Epidemiol 123: 235-249.

Simonato، L. 1986. مخاطر الإصابة بالسرطان المهني في البلدان النامية وأولويات البحوث الوبائية. قدمت في الندوة الدولية حول الصحة والبيئة في البلدان النامية ، هايكو.

سميث ، تي جيه. 1987. تقييم التعرض لعلم الأوبئة المهنية. Am J Ind Med 12: 249-268.

سوسكولني ، سي إل. 1985. البحوث الوبائية ومجموعات المصالح وعملية المراجعة. J Publ Health Policy 6 (2): 173-184.

-. 1989. علم الأوبئة: مسائل العلم والأخلاق والأخلاق والقانون. Am J Epidemiol 129 (1): 1-18.

-. 1993. مقدمة عن سوء السلوك في العلوم والواجبات العلمية. J Expos Anal Environ Epidemiol 3 Suppl. 1: 245-251.

سوسكولن ، سي إل ، دي ليلينفيلد ، وبلاك. 1994. علم الأوبئة في الإجراءات القانونية في الولايات المتحدة. في تحديد ومكافحة الأمراض البيئية والمهنية. التطورات في علم السموم البيئي الحديث: الجزء 1 ، تم تحريره بواسطة MA Mellman و A Upton. برينستون: برينستون للنشر العلمي.

ستيلمان ، إس دي. 1987. مربك. منع ميد 16: 165-182.

Suarez-Almazor و ME و CL Soskolne و K Fung و GS Jhangri. 1992. التقييم التجريبي لتأثير مختلف مقاييس التعرض لحياة العمل الموجزة على تقدير المخاطر في دراسات إحالة الحالات للسرطان المهني. سكاند جي وورك إنفيرون هيلث 18: 233-241.

ثروسفيلد ، إم في. 1986. علم الأوبئة البيطري. لندن: بتروورث هاينمان.

Trichopoulos، D. 1995. إنجازات وآفاق علم الأوبئة. في المحاضرات والموضوعات الحالية في علم الأوبئة. فلورنسا: البرنامج التربوي الأوروبي في علم الأوبئة.

Van Damme و K و L Cateleyn و E Heseltine و A Huici و M Sorsa و N van Larebeke و P Vineis. 1995. قابلية الفرد للإصابة بالأمراض المهنية والوقاية منها: قضايا علمية وأخلاقية. J Exp Med 37: 91-99.

Vineis، P. 1991. تقييم السببية في علم الأوبئة. Theor Med 12: 171-181.

Vineis، P. 1992. استخدامات الواسمات البيوكيميائية والبيولوجية في علم الأوبئة المهنية. Rev Epidmiol Med Soc Santé Publ 40 Suppl 1: 63-69.

Vineis ، P and T Martone. 1995. التفاعلات الجينية البيئية والتعرض المنخفض المستوى للمواد المسرطنة. علم الأوبئة 6: 455-457.

Vineis ، P and L Simonato. 1991. نسبة سرطانات الرئة والمثانة عند الذكور الناتجة عن الاحتلال: منهج منظم. آرك إنفيرون هيلث 46: 6-15.

Vineis ، P و CL Soskolne. 1993. تقييم مخاطر السرطان وإدارتها: منظور أخلاقي. J احتلال ميد 35 (9): 902-908.

Vineis و P و H Bartsch و N Caporaso و AM Harrington و FF Kadlubar و MT Landi و C Malaveille و PG Shields و P Skipper و G Talaska و SR Tannenbaum. 1994. تعدد الأشكال الأيضي ذو الأساس الجيني N-acetyltransferase والتعرض البيئي المنخفض المستوى للمواد المسرطنة. Nature 369: 154-156.

Vineis و P و K Cantor و C Gonzales و E Lynge و Vallyathan. 1995. السرطان المهني في البلدان المتقدمة والنامية. Int J السرطان 62: 655-660.

Von Volkmann، R. 1874. Ueber Theer-und Russkrebs. Klinische Wochenschrift 11:218.

ووكر ، AM و M Blettner. 1985. مقارنة مقاييس التعرض غير الكاملة. Am J Epidemiol 121: 783-790.

وانغ ، دينار. 1991. من التخمين والدحض لتوثيق الأمراض المهنية في تايوان. Am J Ind Med 20: 557-565.

-. 1993. استخدام الأساليب الوبائية في دراسة الأمراض التي تسببها المواد الكيميائية السامة. J Natl Publ Health Assoc 12: 326-334.

Wang و JD و WM Li و FC Hu و KH Fu. 1987. المخاطر المهنية وتطور الآفات الجلدية السابقة للسرطان بين مصنعي الباراكوات. بريت J إند ميد 44: 196-200.

الأعشاب ، DL. 1986. في منطق الاستدلال السببي. Am J Epidemiol 123: 965-979.

-. 1988. المعايير السببية ودحض بوببيري. في الاستدلال السببي ، حرره KJ Rothman. تشيستنت هيل ، ماساتشوستس: موارد علم الأوبئة.

وود و WB و SR Gloyne. 1930. تليف رئوي. لانسيت 1: 445-448.

وايرز ، هـ. 1949. داء الأسبست. Postgrad Med J 25: 631-638.