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3. Herz-Kreislauf-System

Kapitel-Editoren: Lothar Heinemann und Gerd Heuchert 


Inhaltsverzeichnis

Tabellen und Abbildungen

Einleitung
Lothar Heinemann und Gerd Heuchert

Kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität in der Belegschaft
Gottfried Enderlein und Lothar Heinemann

Das Risikofaktorkonzept bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Lothar Heinemann, Gottfried Enderlein und Heide Stark

Rehabilitations- und Präventionsprogramme
Lothar Heinemann und Gottfried Enderlein

Physikalische, chemische und biologische Gefahren

Physische Faktoren
Heide Stark und Gerd Heuchert

Chemische Gefahrstoffe
Ulrike Tittelbach und Wolfram Dietmar Schneider

Biologische Gefahren
Regina Jäckel, Ulrike Tittelbach und Wolfram Dietmar Schneider

Tische

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  1. Sterblichkeit durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen
  2. Sterblichkeitsraten, spezielle kardiovaskuläre Diagnosegruppen
  3. Krankheitsrate und verminderte Arbeitsfähigkeit
  4. Arbeiten im Zusammenhang mit Herz-Kreislauf-Gefahren
  5. Berufsbedingte Infektionen und Krankheiten

 

Zahlen

 

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Kinder Kategorien

Dienstag, Februar 15 2011 20: 58

Physische Faktoren

Lärm

Hörverlust durch Lärm am Arbeitsplatz ist seit vielen Jahren als Berufskrankheit anerkannt. Herz-Kreislauf-Erkrankungen stehen im Mittelpunkt der Diskussion um mögliche chronische extraaurale Lärmwirkungen. Es wurden epidemiologische Studien im Lärmbereich am Arbeitsplatz (mit hohen Lärmindikatoren) sowie im Umgebungslärmbereich (mit niedrigen Lärmindikatoren) durchgeführt. Die bisher besten Studien wurden zum Zusammenhang zwischen Lärmbelastung und Bluthochdruck durchgeführt. In zahlreichen neuen Übersichtsstudien haben Lärmforscher die vorliegenden Forschungsergebnisse ausgewertet und den aktuellen Wissensstand zusammengefasst (Kristensen 1994; Schwarze und Thompson 1993; van Dijk 1990).

Studien zeigen, dass der Lärmrisikofaktor für Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems weniger bedeutsam ist als verhaltensbedingte Risikofaktoren wie Rauchen, schlechte Ernährung oder Bewegungsmangel (Aro und Hasan 1987; Jegaden et al. 1986; Kornhuber und Lisson 1981).

Die Ergebnisse epidemiologischer Studien lassen keine abschließende Aussage zu den gesundheitsschädigenden Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System durch chronische Lärmbelastung am Arbeitsplatz oder in der Umgebung zu. Die experimentellen Erkenntnisse zu hormonellen Stresseffekten und Veränderungen der peripheren Vasokonstriktion einerseits und die Beobachtung andererseits, dass ein hoher Lärmpegel am Arbeitsplatz >85 dBA) die Entstehung von Bluthochdruck fördert, erlauben uns, Lärm als Non zu berücksichtigen -spezifischer Stressreiz in einem multifaktoriellen Risikomodell für Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit hoher biologischer Plausibilität.

In der modernen Stressforschung wird die Meinung vertreten, dass Blutdruckanstiege während der Arbeit zwar mit der Lärmbelastung, dem Blutdruckpegel, zusammenhängen an sich hängt von einer komplexen Reihe von Persönlichkeits- und Umweltfaktoren ab (Theorell et al. 1987). Persönlichkeits- und Umweltfaktoren spielen eine intime Rolle bei der Bestimmung der gesamten Stressbelastung am Arbeitsplatz.

Umso dringlicher erscheint es daher, die Wirkung von Mehrfachbelastungen am Arbeitsplatz zu untersuchen und die bislang weitgehend unbekannten Wechselwirkungen zwischen kombinierten exogenen Einflussfaktoren und diversen endogenen Risikomerkmalen aufzuklären.

Experimentelle Studien

Es ist heute allgemein anerkannt, dass Lärmbelastung ein psychophysischer Stressor ist. Zahlreiche experimentelle Studien an Tieren und Menschen erlauben es, die Hypothese zum Pathomechanismus von Lärm auf die Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu erweitern. Bezüglich akuter peripherer Reaktionen auf Geräuschreize zeigt sich ein relativ einheitliches Bild. Lärmreize verursachen eindeutig eine periphere Vasokonstriktion, messbar als Abnahme der Fingerpulsamplitude und Hauttemperatur sowie eine Erhöhung des systolischen und diastolischen Blutdrucks. Fast alle Studien bestätigen eine Erhöhung der Herzfrequenz (Carter 1988; Fisher und Tucker 1991; Michalak, Ising und Rebentisch 1990; Millar und Steels 1990; Schwarze und Thompson 1993; Thompson 1993). Das Ausmaß dieser Reaktionen wird durch Faktoren wie die Art des Lärmaufkommens, Alter, Geschlecht, Gesundheitszustand, Nervosität und persönliche Eigenschaften modifiziert (Harrison und Kelly 1989; Parrot et al. 1992; Petiot et al. 1988).

Eine Fülle von Forschungsarbeiten beschäftigt sich mit den Auswirkungen von Lärm auf Stoffwechsel und Hormonspiegel. Die Exposition gegenüber lautem Lärm führt fast immer ziemlich schnell zu Veränderungen im Blut von Cortison, zyklischem Adenosinmonophosphat (CAMP), Cholesterin und bestimmten Lipoproteinfraktionen, Glukose, Proteinfraktionen, Hormonen (z. B. ACTH, Prolaktin), Adrenalin und Noradrenalin. Im Urin sind erhöhte Katecholaminspiegel nachweisbar. All dies zeigt deutlich, dass Lärmreize unterhalb der Lärmschwerhörigkeit zu einer Hyperaktivität des hypophysären Nebennierenrindensystems führen können (Ising und Kruppa 1993; Rebentisch, Lange-Asschenfeld und Ising 1994).

Chronische Lärmbelastung führt nachweislich zu einer Verringerung des Magnesiumgehalts im Serum, in den Erythrozyten und in anderen Geweben wie dem Myokard (Altura et al. 1992), die Studienergebnisse sind jedoch widersprüchlich (Altura 1993; Schwarze und Thompson 1993 ).

Die Wirkung von Lärm am Arbeitsplatz auf den Blutdruck ist nicht eindeutig. Eine Reihe epidemiologischer Studien, die meist als Querschnittsstudien konzipiert waren, weisen darauf hin, dass Beschäftigte mit längerfristiger Lärmbelastung höhere systolische und/oder diastolische Blutdruckwerte aufweisen als Beschäftigte, die unter weniger lauten Bedingungen arbeiten. Dem stehen jedoch Studien gegenüber, die einen sehr geringen oder keinen statistischen Zusammenhang zwischen langfristiger Lärmbelastung und erhöhtem Blutdruck oder Bluthochdruck fanden (Schwarze und Thompson 1993; Thompson 1993; van Dijk 1990). Studien, die Hörverlust als Ersatz für Lärm verwenden, zeigen unterschiedliche Ergebnisse. Ein Hörverlust ist jedenfalls kein geeigneter biologischer Indikator für Lärmexposition (Kristensen 1989; van Dijk 1990). Es mehren sich die Hinweise, dass Lärm und die Risikofaktoren – erhöhter Blutdruck, erhöhter Serumcholesterinspiegel (Pillsburg 1986) und Rauchen (Baron et al. 1987) – einen synergistischen Effekt auf die Entwicklung des lärminduzierten Hörens haben Verlust. Die Unterscheidung zwischen Hörverlust durch Lärm und Hörverlust durch andere Faktoren ist schwierig. In den Studien (Talbott et al. 1990; van Dijk, Veerbeck und de Vries 1987) wurde kein Zusammenhang zwischen Lärmbelastung und Bluthochdruck gefunden, wohingegen Hörverlust und Bluthochdruck nach Korrektur der üblichen Risikofaktoren positiv korrelieren , insbesondere Alter und Körpergewicht. Die relativen Risiken für Bluthochdruck liegen zwischen 1 und 3.1 im Vergleich zu lauter und weniger lauter Lärmbelastung. Studien mit qualitativ überlegener Methodik berichten von einem geringeren Zusammenhang. Die Unterschiede zwischen den Mittelwerten der Blutdruckgruppen sind mit Werten zwischen 0 und 10 mmHg relativ gering.

Eine große epidemiologische Studie an Textilarbeiterinnen in China (Zhao, Liu und Zhang 1991) spielt eine Schlüsselrolle in der Lärmwirkungsforschung. Zhao stellte eine Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen Lärmpegel und Blutdruck bei Industriearbeiterinnen fest, die über viele Jahre verschiedenen Lärmbelastungen ausgesetzt waren. Unter Verwendung eines additiven logistischen Modells korrelierten die Faktoren „angezeigter Kochsalzkonsum“, „Bluthochdruck in der Familienanamnese“ und „Lärmpegel“ (0.05) signifikant mit der Wahrscheinlichkeit für Bluthochdruck. Die Autoren urteilten, dass kein Confounding aufgrund von Übergewicht vorlag. Der Lärmpegelfaktor machte dennoch die Hälfte des Bluthochdruckrisikos der ersten beiden genannten Faktoren aus. Eine Erhöhung des Lärmpegels von 70 auf 100 dBA erhöhte das Risiko für Bluthochdruck um den Faktor 2.5. Die Quantifizierung des Bluthochdruckrisikos durch höhere Lärmbelastung war in dieser Studie nur möglich, weil der angebotene Gehörschutz nicht getragen wurde. In dieser Studie wurden nichtrauchende Frauen im Alter von 35 ± 8 Jahren untersucht, sodass nach den Ergebnissen von v. Eiff (1993) das lärmbedingte Bluthochdruckrisiko bei Männern signifikant höher sein könnte.

Gehörschutz ist in den westlichen Industrieländern bei Lärmpegeln über 85-90 dBA vorgeschrieben. Viele in diesen Ländern durchgeführte Studien zeigten kein eindeutiges Risiko bei solchen Lärmpegeln, so dass aus Gierke und Harris (1990) geschlossen werden kann, dass die Begrenzung des Lärmpegels auf die festgelegten Grenzwerte die meisten extraauralen Effekte verhindert.

Schwere körperliche Arbeit

Die Auswirkungen von „Bewegungsmangel“ als Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und von körperlicher Aktivität als gesundheitsfördernde Wirkung wurden in so klassischen Publikationen wie denen von Morris, Paffenbarger und ihren Mitarbeitern in den 1950er und 1960er Jahren sowie in zahlreichen epidemiologischen Studien beleuchtet (Berlin und Colditz 1990; Powell et al. 1987). In früheren Studien konnte kein direkter Ursache-Wirkungs-Zusammenhang zwischen Bewegungsmangel und der Rate an Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Sterblichkeit gezeigt werden. Epidemiologische Studien weisen jedoch auf die positiven, protektiven Wirkungen körperlicher Aktivität auf die Verringerung verschiedener chronischer Krankheiten hin, darunter koronare Herzkrankheiten, Bluthochdruck, nicht insulinabhängiger Diabetes mellitus, Osteoporose und Dickdarmkrebs sowie Angstzustände und Depressionen. Der Zusammenhang zwischen körperlicher Inaktivität und dem Risiko einer koronaren Herzkrankheit wurde in zahlreichen Ländern und Bevölkerungsgruppen beobachtet. Das relative Risiko für eine koronare Herzkrankheit bei Inaktiven im Vergleich zu Aktiven variiert zwischen 1.5 und 3.0; wobei die Studien, die eine qualitativ höhere Methodik verwenden, eine höhere Beziehung zeigen. Dieses erhöhte Risiko ist vergleichbar mit dem für Hypercholesterinämie, Bluthochdruck und Rauchen (Berlin und Colditz 1990; Centers for Disease Control and Prevention 1993; Kristensen 1994; Powell et al. 1987).

Regelmäßige körperliche Aktivität in der Freizeit scheint das Risiko einer koronaren Herzkrankheit durch verschiedene physiologische und metabolische Mechanismen zu verringern. Experimentelle Studien haben gezeigt, dass durch regelmäßiges Bewegungstraining die bekannten Risikofaktoren und weitere gesundheitsrelevante Faktoren positiv beeinflusst werden. Sie führt beispielsweise zu einem Anstieg des HDL-Cholesterinspiegels und einem Abfall des Serumtriglyceridspiegels und des Blutdrucks (Bouchard, Shepard und Stephens 1994; Pate et al. 1995).

Eine Reihe epidemiologischer Studien, angeregt durch die Studien von Morris et al. zum koronaren Risiko bei Londoner Busfahrern und Schaffnern (Morris, Heady und Raffle 1956; Morris et al. 1966) und die Studie von Paffenbarger et al. (1970) unter amerikanischen Hafenarbeitern untersuchten den Zusammenhang zwischen dem Schwierigkeitsgrad körperlicher Arbeit und dem Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Basierend auf früheren Studien aus den 1950er und 1960er Jahren herrschte die Vorstellung vor, dass körperliche Aktivität am Arbeitsplatz eine gewisse herzschützende Wirkung haben könnte. Das höchste relative Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen wurde bei Personen mit körperlich inaktiven Tätigkeiten (z. B. sitzende Tätigkeiten) im Vergleich zu Personen mit schwerer körperlicher Arbeit festgestellt. Neuere Studien haben jedoch keinen Unterschied in der Häufigkeit von Koronarerkrankungen zwischen aktiven und inaktiven Berufsgruppen oder sogar eine höhere Prävalenz und Inzidenz von kardiovaskulären Risikofaktoren und Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Schwerarbeitern gefunden (Ilmarinen 1989; Kannel et al. 1986; Kristensen 1994 ; Suurnäkki et al. 1987). Für den Widerspruch zwischen der gesundheitsfördernden Wirkung körperlicher Freizeitaktivitäten auf die kardiovaskuläre Morbidität und dem Ausbleiben dieser Wirkung bei schwerer körperlicher Arbeit lassen sich mehrere Gründe anführen:

    • Primär- und Sekundärselektionsverfahren (Healthy-Worker-Effekt) können zu gravierenden Verzerrungen arbeitsmedizinisch-epidemiologischer Studien führen.
    • Der gefundene Zusammenhang zwischen körperlicher Arbeit und dem Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen kann durch eine Reihe von Störvariablen (wie sozialer Status, Bildung, verhaltensbedingte Risikofaktoren) beeinflusst werden.
    • Die Beurteilung der körperlichen Belastung, oft nur anhand von Stellenbeschreibungen, muss als unzureichende Methode angesehen werden.

         

        Die gesellschaftliche und technologische Entwicklung seit den 1970er Jahren hat dazu geführt, dass nur noch wenige Arbeitsplätze mit „dynamischer körperlicher Aktivität“ übrig geblieben sind. Körperliche Aktivität am modernen Arbeitsplatz bedeutet oft schweres Heben oder Tragen und einen hohen Anteil an statischer Muskelarbeit. So verwundert es nicht, dass körperlicher Aktivität in solchen Berufen ein wesentliches Kriterium für eine koronarprotektive Wirkung fehlt: eine ausreichende Intensität, Dauer und Häufigkeit, um die körperliche Belastung großer Muskelgruppen zu optimieren. Die körperliche Arbeit ist im Allgemeinen intensiv, hat aber einen geringeren Trainingseffekt auf das Herz-Kreislauf-System. Die Kombination aus schwerer, körperlich anstrengender Arbeit und hoher körperlicher Aktivität in der Freizeit könnte die günstigste Situation im Hinblick auf das kardiovaskuläre Risikofaktorprofil und den Ausbruch einer KHK darstellen (Saltin 1992).

        Auch bei der Frage, ob schwere körperliche Arbeit mit dem Auftreten einer arteriellen Hypertonie zusammenhängt, sind die bisherigen Studienergebnisse nicht einheitlich.

        Körperlich anstrengende Arbeit hängt mit Veränderungen des Blutdrucks zusammen. Bei dynamischer Arbeit, die große Muskelmassen beansprucht, sind Blutzufuhr und -bedarf im Gleichgewicht. Bei dynamischer Arbeit, die die kleineren und mittleren Muskelmassen beansprucht, kann das Herz mehr Blut abgeben, als für die gesamte körperliche Arbeit benötigt wird, und die Folge kann ein erheblich erhöhter systolischer und diastolischer Blutdruck sein (Frauendorf et al. 1986).

        Auch bei kombinierter körperlich-geistiger Belastung oder körperlicher Belastung unter Lärmeinwirkung wird bei einem gewissen Prozentsatz (ca. 30 %) der Menschen eine deutliche Erhöhung des Blutdrucks und der Herzfrequenz beobachtet (Frauendorf, Kobryn und Gelbrich 1992; Frauendorf et al. 1995).

        Über die chronischen Auswirkungen dieser gesteigerten Kreislaufaktivität bei lokaler Muskelarbeit mit oder ohne Lärm oder psychischer Belastung liegen derzeit keine Studien vor.

        In zwei kürzlich veröffentlichten unabhängigen Studien amerikanischer und deutscher Forscher (Mittleman et al. 1993; Willich et al. 1993) wurde der Frage nachgegangen, ob schwere körperliche Arbeit ein Auslöser für einen akuten Myokardinfarkt sein kann. In den Studien wurde bei 1,228 bzw. 1,194 Personen mit akutem Myokardinfarkt die körperliche Belastung eine Stunde vor dem Infarkt mit der Situation 25 Stunden zuvor verglichen. Für das Auftreten eines Myokardinfarkts innerhalb einer Stunde bei starker körperlicher Belastung im Vergleich zu leichter Aktivität oder Ruhe wurden folgende relative Risiken berechnet: 5.9 (KI 95 %: 4.6–7.7) bei der amerikanischen und 2.1 (KI 95 %: 1.6– 3.1) in der deutschen Studie. Das Risiko war am höchsten für Menschen, die nicht in Form waren. Eine wichtige einschränkende Beobachtung ist jedoch, dass die schwere körperliche Belastung eine Stunde vor dem Infarkt nur bei 4.4 bzw. 7.1 % der Infarktpatienten auftrat.

        Bei diesen Studien geht es um Fragen nach der Bedeutung körperlicher Belastung oder einer stressbedingten erhöhten Ausschüttung von Katecholaminen auf die koronare Blutversorgung, auf die Auslösung von Koronarspasmen oder eine unmittelbar schädliche Wirkung von Katecholaminen auf die beta-adrenergen Rezeptoren der Herzmuskelmembran als Ursache der Infarktmanifestation oder des akuten Herztods. Es ist davon auszugehen, dass sich solche Ergebnisse bei einem gesunden Herzkranzgefäßsystem und intaktem Myokard nicht einstellen (Fritze und Müller 1995).

        Die Beobachtungen machen deutlich, dass Aussagen zu möglichen kausalen Zusammenhängen zwischen schwerer körperlicher Arbeit und Auswirkungen auf die kardiovaskuläre Morbidität nicht ohne Weiteres zu belegen sind. Das Problem bei dieser Art von Untersuchung liegt eindeutig in der Schwierigkeit, „harte Arbeit“ zu messen und zu bewerten und Vorselektionen auszuschließen (Healthy-Worker-Effekt). Es sind prospektive Kohortenstudien zu den chronischen Wirkungen ausgewählter Formen körperlicher Arbeit sowie zu den Wirkungen kombinierter körperlich-geistiger oder Lärmbelastung auf ausgewählte Funktionsbereiche des Herz-Kreislauf-Systems erforderlich.

        Es ist paradox, dass das Ergebnis der Reduzierung schwerer dynamischer Muskelarbeit – bisher als deutliche Verbesserung des Belastungsniveaus am modernen Arbeitsplatz begrüßt – möglicherweise zu einem neuen, signifikanten Gesundheitsproblem in der modernen Industriegesellschaft führt. Aus arbeitsmedizinischer Sicht könnte man schlussfolgern, dass die statische körperliche Belastung des Muskel-Skelett-Systems mit Bewegungsmangel nach bisherigen Studienergebnissen ein viel größeres Gesundheitsrisiko darstellt als bisher angenommen.

        Wo monotone Fehlbelastungen unvermeidlich sind, sollte ein Ausgleich durch Freizeitsportarten vergleichbarer Dauer angestrebt werden (z. B. Schwimmen, Radfahren, Walken, Tennis).

        Hitze und Kälte

        Es wird angenommen, dass die Exposition gegenüber extremer Hitze oder Kälte die kardiovaskuläre Morbidität beeinflusst (Kristensen 1989; Kristensen 1994). Die akuten Auswirkungen hoher Außentemperaturen oder Kälte auf den Kreislauf sind gut dokumentiert. Bei niedrigen Temperaturen (unter +10°C) im Winter wurde in Ländern nördlicher Breiten eine erhöhte Sterblichkeit infolge von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, meist Herzinfarkt und Schlaganfall, beobachtet (Curwen 1991; Douglas, Allan und Rawles 1991; Kristensen 1994 ; Kunst, Looman und Mackenbach 1993). Pan, Li und Tsai (1995) fanden eine beeindruckende U-förmige Beziehung zwischen Außentemperatur und Sterblichkeitsraten für koronare Herzkrankheiten und Schlaganfälle in Taiwan, einem subtropischen Land, mit einem ähnlich fallenden Gradienten zwischen +10 °C und +29 °C und danach ein starker Anstieg bei über +32°C. Die Temperatur, bei der die niedrigste kardiovaskuläre Sterblichkeit beobachtet wurde, ist in Taiwan höher als in Ländern mit kälterem Klima. Kunst, Looman und Mackenbach fanden in den Niederlanden eine V-förmige Beziehung zwischen Gesamtmortalität und Außentemperatur, wobei die niedrigste Mortalität bei 17 °C lag. Die meisten kältebedingten Todesfälle traten bei Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen auf, und die meisten hitzebedingten Todesfälle waren mit Erkrankungen der Atemwege verbunden. Studien aus den Vereinigten Staaten (Rogot und Padgett 1976) und anderen Ländern (Wyndham und Fellingham 1978) zeigen eine ähnliche U-förmige Beziehung mit der niedrigsten Herzinfarkt- und Schlaganfallmortalität bei Außentemperaturen um 25 bis 27 °C.

        Es ist noch nicht klar, wie diese Ergebnisse zu interpretieren sind. Einige Autoren sind zu dem Schluss gekommen, dass möglicherweise ein kausaler Zusammenhang zwischen Temperaturstress und der Pathogenese von Herz-Kreislauf-Erkrankungen besteht (Curwen und Devis 1988; Curwen 1991; Douglas, Allan und Rawles 1991; Khaw 1995; Kunst, Looman und Mackenbach 1993; Rogot und Padgett 1976; Wyndham und Fellingham 1978). Diese Hypothese wurde von Khaw durch die folgenden Beobachtungen gestützt:

          • Die Temperatur erwies sich als stärkster akuter (Tages-)Prädiktor für die kardiovaskuläre Mortalität unter den unterschiedlich gehandhabten Parametern wie saisonalen Umweltveränderungen und Faktoren wie Luftverschmutzung, Sonneneinstrahlung, Grippeinzidenz und Ernährung. Dies spricht gegen die Annahme, dass die Temperatur nur als Ersatzgröße für andere schädliche Umweltbedingungen fungiert.
          • Überzeugend ist zudem die Konsistenz des Zusammenhangs in verschiedenen Ländern und Bevölkerungsgruppen, über die Zeit und in verschiedenen Altersgruppen.
          • Daten aus klinischer und Laborforschung deuten auf verschiedene biologisch plausible Pathomechanismen hin, darunter Auswirkungen von Temperaturänderungen auf die Hämostase, die Blutviskosität, die Lipidspiegel, das sympathische Nervensystem und die Vasokonstriktion (Clark und Edholm 1985; Gordon, Hyde und Trost 1988; Keatinge et al. 1986 ; Lloyd 1991; Neild et al. 1994; Stout und Grawford 1991; Woodhouse, Khaw und Plummer 1993b; Woodhouse et al. 1994).

               

              Kälteexposition erhöht den Blutdruck, die Blutviskosität und die Herzfrequenz (Kunst, Looman und Mackenbach 1993; Tanaka, Konno und Hashimoto 1989; Kawahara et al. 1989). Studien von Stout und Grawford (1991) und Woodhouse und Mitarbeitern (1993; 1994) zeigen, dass Fibrinogene, Blutgerinnungsfaktor VIIc und Lipide bei älteren Menschen im Winter höher waren.

              Bei hohen Temperaturen wurde eine Erhöhung der Blutviskosität und des Serumcholesterins festgestellt (Clark und Edholm 1985; Gordon, Hyde und Trost 1988; Keatinge et al. 1986). Laut Woodhouse, Khaw und Plummer (1993a) besteht eine starke umgekehrte Korrelation zwischen Blutdruck und Temperatur.

              Noch ungeklärt ist die entscheidende Frage, ob eine langfristige Kälte- oder Hitzeeinwirkung zu einem dauerhaft erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen führt oder ob eine Hitze- oder Kälteeinwirkung das Risiko für eine akute Manifestation von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (z Schlaganfall) in Verbindung mit der tatsächlichen Exposition (der „auslösende Effekt“). Kristensen (1989) kommt zu dem Schluss, dass die Hypothese einer akuten Risikoerhöhung für Komplikationen durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Menschen mit organischer Grunderkrankung bestätigt wird, während die Hypothese einer chronischen Wirkung von Hitze oder Kälte weder bestätigt noch widerlegt werden kann.

              Es gibt, wenn überhaupt, nur wenige epidemiologische Beweise für die Hypothese, dass das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Bevölkerungsgruppen höher ist, die beruflich und langfristig hohen Temperaturen ausgesetzt sind (Dukes-Dobos 1981). Zwei neuere Querschnittsstudien konzentrierten sich auf Metallarbeiter in Brasilien (Kloetzel et al. 1973) und eine Glasfabrik in Kanada (Wojtczak-Jaroszowa und Jarosz 1986). Beide Studien fanden eine signifikant erhöhte Prävalenz von Bluthochdruck bei Personen, die hohen Temperaturen ausgesetzt waren, die mit der Dauer der heißen Arbeit zunahmen. Vermutliche Alters- oder Ernährungseinflüsse konnten ausgeschlossen werden. Lebedeva, Alimova und Efendiev (1991) untersuchten die Sterblichkeit von Arbeitern in einem metallurgischen Unternehmen und stellten ein hohes Sterblichkeitsrisiko bei Personen fest, die Hitze über den gesetzlichen Grenzwerten ausgesetzt waren. Die Zahlen waren statistisch signifikant für Blutkrankheiten, Bluthochdruck, ischämische Herzkrankheiten und Atemwegserkrankungen. Karnaukhet al. (1990) berichten über eine erhöhte Inzidenz von ischämischer Herzkrankheit, Bluthochdruck und Hämorrhoiden bei Arbeitern in Heißgussberufen. Das Design dieser Studie ist nicht bekannt. Wildet al. (1995) untersuchten die Sterblichkeitsraten zwischen 1977 und 1987 in einer Kohortenstudie bei französischen Kalibergleuten. Die Sterblichkeit durch ischämische Herzkrankheit war bei Bergleuten unter Tage höher als bei Arbeitern über Tage (relatives Risiko = 1.6). Bei Personen, die aus gesundheitlichen Gründen vom Unternehmen getrennt wurden, war die Sterblichkeit durch ischämische Herzkrankheiten in der exponierten Gruppe fünfmal höher als bei den oberirdischen Arbeitern. Eine Kohortenmortalitätsstudie in den Vereinigten Staaten zeigte eine um 10 % niedrigere kardiovaskuläre Mortalität bei hitzeexponierten Arbeitern im Vergleich zu der nicht exponierten Kontrollgruppe. Auf jeden Fall war die kardiovaskuläre Sterblichkeit bei den Arbeitern, die weniger als sechs Monate in hitzeexponierten Jobs waren, relativ hoch (Redmond, Gustin und Kamon 1975; Redmond et al. 1979). Vergleichbare Ergebnisse wurden von Moulin et al. (1993) in einer Kohortenstudie an französischen Stahlarbeitern. Diese Ergebnisse wurden einem möglichen „Healthy Worker Effect“ bei den hitzeexponierten Arbeitern zugeschrieben.

              Es sind keine epidemiologischen Studien an Arbeitern bekannt, die Kälte ausgesetzt sind (z. B. Kühler, Schlachthof- oder Fischereiarbeiter). Es sei erwähnt, dass Kältestress nicht nur eine Funktion der Temperatur ist. Die in der Literatur beschriebenen Wirkungen scheinen durch eine Kombination von Faktoren wie Muskelaktivität, Kleidung, Feuchtigkeit, Zugluft und möglicherweise schlechte Wohnbedingungen beeinflusst zu sein. An Arbeitsplätzen mit Kälteeinwirkung sollte besonders auf angemessene Kleidung und die Vermeidung von Zugluft geachtet werden (Kristensen 1994).

              Vibration

              Hand-Arm-Vibrationsbelastung

              Es ist seit langem bekannt und gut dokumentiert, dass Vibrationen, die durch vibrierende Werkzeuge auf die Hände übertragen werden, neben Schädigungen des Muskel- und Skelettsystems auch periphere Gefäßerkrankungen und periphere Nervenfunktionsstörungen im Hand-Arm-Bereich verursachen können (Dupuis et al. 1993 ; Pelmear, Taylor und Wasserman 1992). Die von Raynaud erstmals beschriebene „Weißfingerkrankheit“ tritt mit höheren Prävalenzraten bei exponierten Bevölkerungsgruppen auf und ist in vielen Ländern als Berufskrankheit anerkannt.

              Das Raynaud-Phänomen ist gekennzeichnet durch eine Attacke mit vasospastisch reduzierter Fusion aller oder einiger Finger, mit Ausnahme der Daumen, begleitet von Sensibilitätsstörungen der betroffenen Finger, Kältegefühl, Blässe und Parästhesien. Nach Beendigung der Exposition setzt der Kreislauf wieder ein, begleitet von einer schmerzhaften Hyperämie.

              Es wird vermutet, dass sowohl endogene Faktoren (z. B. im Sinne eines primären Raynaud-Phänomens) als auch exogene Belastungen für das Auftreten eines vibrationsbedingten vasospastischen Syndroms (VVS) verantwortlich gemacht werden können. Bei Vibrationen von Maschinen mit höheren Frequenzen (20 bis über 800 Hz) ist das Risiko deutlich größer als bei Maschinen, die niederfrequente Vibrationen erzeugen. Die Höhe der statischen Belastung (Greif- und Druckkraft) scheint ein beitragender Faktor zu sein. Die relative Bedeutung von Kälte, Lärm und anderen physischen und psychischen Stressoren sowie starkem Nikotinkonsum ist bei der Entwicklung des Raynaud-Phänomens noch unklar.

              Dem Raynaud-Phänomen liegt pathogenetisch eine vasomotorische Störung zugrunde. Trotz einer Vielzahl von Studien zu funktionellen, nicht-invasiven (Thermographie, Plethysmographie, Kapillaroskopie, Kältetest) und invasiven Untersuchungen (Biopsie, Arteriographie) ist die Pathophysiologie des vibrationsbedingten Raynaud-Phänomens noch nicht geklärt. Ob die Vibration direkt zu einer Schädigung der Gefäßmuskulatur führt (ein „lokaler Fehler“), oder ob es sich um eine Vasokonstriktion infolge sympathischer Hyperaktivität handelt, oder ob beide Faktoren notwendig sind, ist derzeit noch unklar (Gemne 1994; Gemne 1992 ).

              Das arbeitsbedingte Hypothenar-Hammer-Syndrom (HHS) sollte differenzialdiagnostisch vom vibrationsbedingten Raynaud-Phänomen abgegrenzt werden. Pathogenetisch handelt es sich um eine chronisch-traumatische Schädigung der Arteria ulnaris (Intimaläsion mit anschließender Thrombosierung) im Bereich des oberflächlichen Verlaufs oberhalb des Os unciforme (os hamatum). HHS entsteht durch dauerhafte mechanische Einwirkungen in Form von äußerem Druck oder Schlag oder durch plötzliche Belastungen in Form von mechanischen Teilkörperschwingungen (oft kombiniert mit anhaltendem Druck und Schlageinwirkung). Aus diesem Grund kann HHS als Komplikation oder im Zusammenhang mit einem VVS auftreten (Kaji et al. 1993; Marshall und Bilderling 1984).

              Von besonderem wissenschaftlichem Interesse sind neben den frühen und bei Belastungen durch Hand-Arm-Vibrationen spezifischen peripheren vaskulären Wirkungen die sogenannten unspezifischen chronischen Veränderungen autonomer Regulationen der Organsysteme – beispielsweise des Herz-Kreislauf-Systems, möglicherweise durch Vibration provoziert (Gemne und Taylor 1983). Die wenigen experimentellen und epidemiologischen Studien zu möglichen chronischen Wirkungen von Hand-Arm-Vibrationen liefern keine eindeutigen Ergebnisse, die die Hypothese möglicher vibrationsbedingter endokriner und kardiovaskulärer Funktionsstörungen des Stoffwechsels, der Herzfunktion oder des Blutdrucks bestätigen (Färkkilä, Pyykkö und Heinonen 1990; Virokannas 1990), abgesehen davon, dass die Aktivität des adrenergen Systems durch Vibrationen erhöht wird (Bovenzi 1990; Olsen 1990). Dies gilt für Vibration allein oder in Kombination mit anderen Belastungsfaktoren wie Lärm oder Kälte.

              Ganzkörper-Vibrationsbelastung

              Wirken mechanische Ganzkörperschwingungen auf das Herz-Kreislauf-System ein, müssen eine Reihe von Parametern wie Herzfrequenz, Blutdruck, Herzzeitvolumen, Elektrokardiogramm, Plethysmogramm und bestimmte Stoffwechselparameter entsprechende Reaktionen zeigen. Rückschlüsse hierauf werden aus dem methodischen Grund erschwert, dass diese Zirkulationsquantifizierungen nicht spezifisch auf Vibrationen reagieren, sondern auch durch andere gleichzeitige Faktoren beeinflusst werden können. Erhöhungen der Herzfrequenz sind nur bei sehr starker Vibrationsbelastung erkennbar; der Einfluss auf die Blutdruckwerte zeigt keine systematischen Ergebnisse und elektrokardiographische (EKG) Veränderungen sind nicht signifikant unterscheidbar.

              Durch Vasokonstriktion verursachte periphere Durchblutungsstörungen sind weniger erforscht und erscheinen schwächer und von kürzerer Dauer als solche durch Hand-Arm-Vibrationen, die durch eine Auswirkung auf die Greifkraft der Finger gekennzeichnet sind (Dupuis und Zerlett 1986).

              Die akuten Wirkungen von Ganzkörpervibrationen auf das Herz-Kreislauf-System von Fahrzeugführern erwiesen sich in den meisten Studien als relativ schwach und vorübergehend (Dupius und Christ 1966; Griffin 1990).

              Wikström, Kjellberg und Landström (1994) zitierten in einer umfassenden Übersicht acht epidemiologische Studien aus den Jahren 1976 bis 1984, die den Zusammenhang zwischen Ganzkörpervibrationen und kardiovaskulären Erkrankungen und Störungen untersuchten. Nur zwei dieser Studien fanden eine höhere Prävalenz solcher Erkrankungen in der Gruppe, die Vibrationen ausgesetzt war, aber keine, bei der dies als Wirkung von Ganzkörpervibrationen interpretiert wurde.

              Weit verbreitet ist die Ansicht, dass sich Veränderungen physiologischer Funktionen durch Ganzkörpervibrationen nur sehr begrenzt auf das Herz-Kreislauf-System auswirken. Ursachen sowie Mechanismen der Reaktion des Herz-Kreislauf-Systems auf Ganzkörperschwingungen sind noch nicht ausreichend bekannt. Derzeit gibt es keine Grundlage für die Annahme, dass Ganzkörperschwingungen auftreten an sich tragen zum Risiko von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems bei. Allerdings ist zu beachten, dass dieser Faktor sehr häufig mit Lärmbelastung, Inaktivität (Sitzarbeit) und Schichtarbeit einhergeht.

              Ionisierende Strahlung, elektromagnetische Felder, Radio- und Mikrowellen, Ultra- und Infraschall

              Viele Fallstudien und einige epidemiologische Studien haben auf die Möglichkeit aufmerksam gemacht, dass ionisierende Strahlung, die zur Behandlung von Krebs oder anderen Krankheiten eingesetzt wird, die Entstehung von Arteriosklerose fördern und dadurch das Risiko für koronare Herzkrankheiten und auch andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen kann (Kristensen 1989; Kristenson 1994). Studien zum Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Berufsgruppen, die ionisierender Strahlung ausgesetzt sind, liegen nicht vor.

              Kristensen (1989) berichtet über drei epidemiologische Studien aus den frühen 1980er Jahren zum Zusammenhang zwischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen und der Exposition gegenüber elektromagnetischen Feldern. Die Ergebnisse sind widersprüchlich. In den 1980er und 1990er Jahren sind die möglichen Auswirkungen elektrischer und magnetischer Felder auf die menschliche Gesundheit zunehmend in den Fokus der Arbeits- und Umweltmedizin gerückt. Große Aufmerksamkeit erregten zum Teil widersprüchliche epidemiologische Studien, die nach Zusammenhängen zwischen beruflicher und/oder umweltbedingter Exposition gegenüber schwachen niederfrequenten elektrischen und magnetischen Feldern einerseits und dem Auftreten von Gesundheitsstörungen andererseits suchten. Im Vordergrund der zahlreichen experimentellen und wenigen epidemiologischen Studien stehen mögliche Langzeitwirkungen wie Kanzerogenität, Teratogenität, Wirkungen auf das Immun- oder Hormonsystem, auf die Fortpflanzung (unter besonderer Berücksichtigung von Fehlgeburten und Defekten), wie z sowie auf „Elektrizitätsüberempfindlichkeit“ und neuropsychologische Verhaltensreaktionen. Ein mögliches kardiovaskuläres Risiko wird derzeit nicht diskutiert (Gamberale 1990; Knave 1994).

              Gewisse unmittelbare Wirkungen niederfrequenter Magnetfelder auf den Organismus, die durch wissenschaftlich belegt sind in vitro und in vivo Untersuchungen bei niedrigen bis hohen Feldstärken sind in diesem Zusammenhang zu nennen (UNEP/WHO/IRPA 1984; UNEP/WHO/IRPA 1987). Im Magnetfeld, beispielsweise im Blutkreislauf oder bei Herzkontraktionen, führen geladene Ladungsträger zur Induktion elektrischer Felder und Ströme. So kann die elektrische Spannung, die in einem starken statischen Magnetfeld über der herznahen Aorta bei Koronaraktivität erzeugt wird, bei einer Flussstärke von 30 Tesla (T) 2 mV betragen, und im EKG wurden Induktionswerte über 0.1 T festgestellt. Auswirkungen beispielsweise auf den Blutdruck wurden aber nicht festgestellt. Zeitlich veränderliche Magnetfelder (intermittierende Magnetfelder) induzieren in biologischen Objekten elektrische Wirbelfelder, die beispielsweise Nerven- und Muskelzellen im Körper erregen können. Bei elektrischen Feldern oder induzierten Strömen unter 1 mA/m tritt kein bestimmter Effekt auf2. Visuelle (induziert mit Magnetophosphen) und nervöse Wirkungen werden bei 10 bis 100 mA/m berichtet2. Extrasystolisches und Herzkammerflimmern treten bei über 1 A/m auf2. Nach derzeitiger Datenlage ist bei kurzzeitiger Ganzkörperexposition bis 2 T keine direkte Gesundheitsgefährdung zu erwarten (UNEP/WHO/IRPA 1987). Allerdings liegt die Gefahrenschwelle für indirekte Einwirkungen (z. B. durch magnetische Feldkrafteinwirkung auf ferromagnetische Materialien) niedriger als für direkte Einwirkungen. Für Personen mit ferromagnetischen Implantaten (unipolare Herzschrittmacher, magnetisierbare Aneurysmaclips, Hämoclips, künstliche Herzklappenteile, andere elektrische Implantate, aber auch Metallsplitter) sind daher Vorsichtsmaßnahmen erforderlich. Die Gefahrenschwelle für ferromagnetische Implantate beginnt bei 50 bis 100 mT. Es besteht die Gefahr, dass durch Migration oder Schwenkbewegungen Verletzungen oder Blutungen entstehen können und die Funktionsfähigkeit (z. B. von Herzklappen, Herzschrittmachern etc.) beeinträchtigt werden kann. In Einrichtungen in Forschung und Industrie mit starken Magnetfeldern raten einige Autoren zu ärztlichen Überwachungsuntersuchungen für Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen, einschließlich Bluthochdruck, bei Arbeitsplätzen, bei denen das Magnetfeld 2 T übersteigt (Bernhardt 1986; Bernhardt 1988). Eine Ganzkörper-Exposition von 5 T kann zu magnetoelektrodynamischen und hydrodynamischen Wirkungen auf das Kreislaufsystem führen, und es ist davon auszugehen, dass eine kurzzeitige Ganzkörper-Exposition von 5 T Gesundheitsgefahren verursacht, insbesondere für Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen, einschließlich Bluthochdruck (Bernhardt 1988; UNEP/WHO/IRPA 1987).

              Studien, die die verschiedenen Wirkungen von Radio und Mikrowellen untersuchen, haben keine gesundheitsschädlichen Wirkungen festgestellt. Die Möglichkeit kardiovaskulärer Wirkungen von Ultraschall (Frequenzbereich zwischen 16 kHz und 1 GHz) und Infraschall (Frequenzbereich >>20 kHz) wird in der Literatur diskutiert, jedoch ist die empirische Evidenz sehr gering (Kristensen 1994).

               

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              Dienstag, Februar 15 2011 21: 26

              Chemisches Gefahrgut

              Trotz zahlreicher Studien ist die Rolle chemischer Faktoren bei der Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen immer noch umstritten, aber wahrscheinlich gering. Die Berechnung der ätiologischen Rolle chemischer Berufsfaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen für die dänische Bevölkerung ergab einen Wert unter 1 % (Kristensen 1994). Für einige Stoffe wie Schwefelkohlenstoff und organische Stickstoffverbindungen ist die Wirkung auf das Herz-Kreislauf-System allgemein anerkannt (Kristensen 1994). Blei scheint den Blutdruck und die zerebrovaskuläre Morbidität zu beeinflussen. Kohlenmonoxid (Weir und Fabiano 1982) hat zweifellos akute Wirkungen, insbesondere bei der Auslösung von Angina pectoris bei vorbestehender Ischämie, erhöht aber wahrscheinlich nicht das Risiko der zugrunde liegenden Arteriosklerose, wie lange vermutet wurde. Andere Materialien wie Cadmium, Kobalt, Arsen, Antimon, Beryllium, organische Phosphate und Lösungsmittel werden diskutiert, sind aber noch nicht ausreichend dokumentiert. Kristensen (1989, 1994) gibt einen kritischen Überblick. Eine Auswahl relevanter Tätigkeiten und Industriezweige findet sich in Tabelle 1.

              Tabelle 1. Auswahl von Tätigkeiten und Industriezweigen, die mit kardiovaskulären Gefährdungen verbunden sein können

              Gefahrgut

              Betroffener Berufszweig/Verwendung

              Schwefelkohlenstoff (CS2 )

              Kunstseide- und Synthetikfaserherstellung, Gummi,
              Streichholz-, Sprengstoff- und Zelluloseindustrie
              Wird als Lösungsmittel bei der Herstellung von verwendet
              Pharmazeutika, Kosmetika und Insektizide

              Organische Nitroverbindungen

              Sprengstoff- und Munitionsherstellung,
              pharmazeutische Industrie

              Kohlenmonoxid (CO)

              Mitarbeiter in der industriellen Großverbrennung
              Anlagen (Hochöfen, Kokereien) Herstellung und Verwertung von Gasgemischen
              CO-haltig (Produktionsgasanlagen)
              Reparatur von Gasleitungen
              Gießer, Feuerwehrleute, Automechaniker
              (in schlecht belüfteten Räumen)
              Expositionen bei Unfällen (Explosionsgase,
              Brände im Tunnelbau oder Untertagebau)

              Blei

              Verhüttung von Bleierz und Sekundärrohstoffen
              bleihaltige Materialien
              Metallindustrie (Herstellung verschiedener Legierungen),
              Schneiden und Schweißen von bleihaltigen Metallen
              oder Materialien, die mit Belägen beschichtet sind, die enthalten
              führen
              Batteriefabriken
              Keramik- und Porzellanindustrie (Produktion
              von bleihaltigen Glasuren)
              Herstellung von Bleiglas
              Lackindustrie, Auftragen und Entfernen von
              bleihaltige Farben

              Kohlenwasserstoffe, halogenierte Kohlenwasserstoffe

              Lösungsmittel (Farben, Lacke)
              Klebstoffe (Schuh-, Gummiindustrie)
              Reinigungs- und Entfettungsmittel
              Grundstoffe für chemische Synthesen
              Kältemittel
              Medizin (Betäubungsmittel)
              Methylchlorid-Exposition bei Aktivitäten mit
              Lösungsmittel

               

              Die Expositions- und Wirkungsdaten wichtiger Studien zu Schwefelkohlenstoff (CS2), Kohlenmonoxid (CO) und Nitroglyzerin sind im chemischen Teil des angegeben Enzyklopädie. Diese Auflistung verdeutlicht, dass Einschlussprobleme, kombinierte Expositionen, unterschiedliche Berücksichtigung von Compoundierungsfaktoren, wechselnde Zielgrößen und Bewertungsstrategien eine erhebliche Rolle in den Ergebnissen spielen, so dass Unsicherheiten in den Schlussfolgerungen dieser epidemiologischen Studien verbleiben.

              In solchen Situationen können klare pathogenetische Vorstellungen und Erkenntnisse die vermuteten Zusammenhänge stützen und damit zur Ableitung und Begründung der Folgen einschließlich präventiver Maßnahmen beitragen. Bekannt sind die Wirkungen von Schwefelkohlenstoff auf den Lipid- und Kohlenhydratstoffwechsel, auf die Schilddrüsenfunktion (Auslösung einer Hypothyreose) und auf den Gerinnungsstoffwechsel (Förderung der Thrombozytenaggregation, Hemmung von Plasminogen und Plasminaktivität). Blutdruckveränderungen wie Bluthochdruck sind meist auf gefäßbedingte Veränderungen der Niere zurückzuführen, ein direkter ursächlicher Zusammenhang mit Bluthochdruck durch Schwefelkohlenstoff ist noch nicht sicher ausgeschlossen und es wird eine direkte (reversible) toxische Wirkung vermutet des Myokards oder eine Störung des Katecholaminstoffwechsels. Eine erfolgreiche 15-Jahres-Interventionsstudie (Nürminen und Hernberg 1985) dokumentiert die Reversibilität der Wirkung auf das Herz: Einer Reduktion der Exposition folgte fast unmittelbar eine Abnahme der kardiovaskulären Mortalität. Neben den eindeutig direkten kardiotoxischen Wirkungen wurden bei Exponierten arteriosklerotische Veränderungen an Gehirn, Auge, Niere und Herzkranzgefäßen nachgewiesen, die als Grundlage von Enzephalopathien, Aneurysmen im Netzhautbereich, Nephropathien und chronisch ischämischen Herzerkrankungen angesehen werden können zu CS2. Ethnische und ernährungsbedingte Komponenten greifen in den Pathomechanismus ein; dies wurde in den Vergleichsstudien finnischer und japanischer Viskose-Reyon-Arbeiter deutlich. In Japan wurden Gefäßveränderungen im Bereich der Netzhaut festgestellt, während in Finnland die kardiovaskulären Effekte dominierten. Aneurysmatische Veränderungen der Netzhautgefäße wurden bei Schwefelkohlenstoffkonzentrationen unter 3 ppm beobachtet (Fajen, Albright und Leffingwell 1981). Die Verringerung der Exposition auf 10 ppm reduzierte die kardiovaskuläre Sterblichkeit deutlich. Ob kardiotoxische Wirkungen bei Dosen unter 10 ppm definitiv ausgeschlossen sind, ist damit nicht abschließend geklärt.

              Die akuten toxischen Wirkungen organischer Nitrate umfassen eine Weitung der Gefäße, begleitet von Blutdruckabfall, erhöhter Herzfrequenz, fleckigem Erythem (Flush), orthostatischem Schwindel und Kopfschmerzen. Da die Halbwertszeit des organischen Nitrats kurz ist, klingen die Beschwerden bald ab. Bei einer akuten Intoxikation sind in der Regel keine ernsthaften gesundheitlichen Bedenken zu erwarten. Das sogenannte Entzugssyndrom tritt bei Expositionsunterbrechung bei Beschäftigten mit Langzeitexposition gegenüber organischem Nitrat mit einer Latenzzeit von 36 bis 72 Stunden auf. Dazu gehören Erkrankungen von Angina pectoris bis hin zum akuten Herzinfarkt und plötzlichen Todesfällen. Bei den untersuchten Todesfällen wurden häufig keine koronaren sklerotischen Veränderungen dokumentiert. Als Ursache wird daher ein „Rebound-Vasospasmus“ vermutet. Wird die gefäßerweiternde Wirkung des Nitrats aufgehoben, kommt es zu einer autoregulativen Widerstandserhöhung in den Gefäßen einschließlich der Koronararterien, die zu den oben genannten Ergebnissen führt. In einigen epidemiologischen Studien werden vermutete Zusammenhänge zwischen Expositionsdauer und -intensität von organischem Nitrat und ischämischer Herzkrankheit als unsicher angesehen, und es fehlt die pathogenetische Plausibilität dafür.

              Bei Blei sind metallisches Blei in Staubform, die Salze zweiwertigen Bleis und organische Bleiverbindungen toxikologisch bedeutsam. Blei greift den Kontraktionsmechanismus der Gefäßmuskelzellen an und verursacht Gefäßkrämpfe, die als Ursache für eine Reihe von Symptomen einer Bleivergiftung gelten. Dazu gehört eine vorübergehende Hypertonie, die mit Bleikoliken auftritt. Anhaltender Bluthochdruck durch chronische Bleivergiftung lässt sich durch Gefäßkrämpfe sowie Nierenveränderungen erklären. In epidemiologischen Studien wurde ein Zusammenhang mit längeren Expositionszeiten zwischen Bleiexposition und erhöhtem Blutdruck sowie einer erhöhten Inzidenz zerebrovaskulärer Erkrankungen beobachtet, während es wenig Hinweise auf vermehrte kardiovaskuläre Erkrankungen gab.

              Bisherige epidemiologische Daten und pathogenetische Untersuchungen ergaben keine eindeutigen Ergebnisse zur kardiovaskulären Toxizität anderer Metalle wie Cadmium, Kobalt und Arsen. Die Hypothese, dass halogenierte Kohlenwasserstoffe myokardial irritierend wirken, gilt jedoch als gesichert. Der auslösende Mechanismus von gelegentlich lebensbedrohlichen Arrhythmien durch diese Materialien stammt vermutlich von der myokardialen Empfindlichkeit gegenüber Epinephrin, das als natürlicher Träger für das vegetative Nervensystem fungiert. Diskutiert wird noch, ob ein direkter kardialer Effekt wie verminderte Kontraktilität, Unterdrückung von Impulsbildungszentren, Impulsübertragung oder Reflexbeeinträchtigung durch Irrigation im Bereich der oberen Atemwege vorliegt. Das sensibilisierende Potential von Kohlenwasserstoffen hängt offenbar vom Halogenierungsgrad und von der Art des enthaltenen Halogens ab, wobei chlorsubstituierte Kohlenwasserstoffe stärker sensibilisierend wirken sollen als Fluoridverbindungen. Die maximale myokardiale Wirkung für chlorhaltige Kohlenwasserstoffe tritt bei etwa vier Chloratomen pro Molekül auf. Kurzkettige nicht substituierte Kohlenwasserstoffe haben eine höhere Toxizität als solche mit längeren Ketten. Über die rhythmusauslösende Dosierung der einzelnen Substanzen ist wenig bekannt, da es sich bei den Meldungen am Menschen überwiegend um Fallbeschreibungen mit Exposition gegenüber hohen Konzentrationen (akzidentelle Exposition und „Schnüffeln“) handelt. Nach Reinhardt et al. (1971) sind Benzol, Heptan, Chloroform und Trichlorethylen besonders sensibilisierend, während Tetrachlorkohlenstoff und Halothan weniger arrhythmogen wirken.

              Die toxischen Wirkungen von Kohlenmonoxid resultieren aus einer Gewebehypoxämie, die aus der erhöhten Bildung von CO-Hb (CO hat eine 200-mal größere Affinität zu Hämoglobin als Sauerstoff) und der daraus resultierenden verringerten Sauerstoffabgabe an das Gewebe resultiert. Neben den Nerven gehört das Herz zu den Organen, die besonders kritisch auf eine solche Hypoxämie reagieren. Die daraus resultierenden akuten Herzbeschwerden wurden mehrfach untersucht und nach Einwirkungszeit, Atemfrequenz, Alter und Vorerkrankungen beschrieben. Während bei gesunden Probanden kardiovaskuläre Effekte erst bei CO-Hb-Konzentrationen von 35 bis 40 % auftreten, konnten Angina-pectoris-Beschwerden bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit bereits bei CO-Hb-Konzentrationen zwischen 2 und 5 % unter körperlicher Belastung experimentell hervorgerufen werden (Kleinman et al. 1989; Hinderliter et al. 1989). Tödliche Infarkte wurden bei Personen mit früheren Leiden bei 20 % CO-Hb beobachtet (Atkins und Baker 1985).

              Die Auswirkungen einer Langzeitexposition mit niedrigen CO-Konzentrationen werden noch kontrovers diskutiert. Während experimentelle Studien an Tieren möglicherweise eine atherogene Wirkung über Hypoxie der Gefäßwände oder durch direkte CO-Einwirkung auf die Gefäßwand (erhöhte Gefäßpermeabilität), die Fließeigenschaften des Blutes (verstärkte Thrombozytenaggregation) oder den Fettstoffwechsel zeigten, ist dies der Fall ein entsprechender Nachweis für den Menschen fehlt. Die erhöhte kardiovaskuläre Sterblichkeit bei Tunnelarbeitern (SMR 1.35, 95 %-KI 1.09-1.68) ist eher durch akute Exposition als durch chronische CO-Einwirkungen zu erklären (Stern et al. 1988). Die Rolle von CO bei den kardiovaskulären Wirkungen des Zigarettenrauchens ist ebenfalls nicht klar.

               

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              Dienstag, Februar 15 2011 21: 29

              Biologische Gefahren

              „Ein biologisches Gefahrgut kann als ein biologisches Material definiert werden, das zur Selbstreplikation fähig ist und bei anderen Organismen, insbesondere Menschen, schädliche Wirkungen hervorrufen kann“ (American Industrial Hygiene Association 1986).

              Bakterien, Viren, Pilze und Protozoen zählen zu den biologischen Gefahrstoffen, die durch beabsichtigten (Einbringen von technikbedingten biologischen Stoffen) oder unbeabsichtigten (nicht technikbedingte Kontamination von Arbeitsmaterialien) Kontakt das Herz-Kreislauf-System schädigen können. Neben dem infektiösen Potential des Mikroorganismus können Endotoxine und Mykotoxine eine Rolle spielen. Sie können selbst eine Ursache oder ein beitragender Faktor bei einer sich entwickelnden Krankheit sein.

              Das Herz-Kreislauf-System kann entweder als Komplikation einer Infektion mit lokaler Organbeteiligung reagieren – Vaskulitis (Entzündung der Blutgefäße), Endokarditis (Entzündung des Endokards, vor allem durch Bakterien, aber auch durch Pilze und Protozoen; akute Form kann septisch folgen Auftreten; subakute Form mit Generalisierung einer Infektion), Myokarditis (Herzmuskelentzündung, verursacht durch Bakterien, Viren und Protozoen), Perikarditis (Entzündung des Herzbeutels, meist begleitet von Myokarditis) oder Pankarditis (gleichzeitiges Auftreten von Endokarditis, Myokarditis und Perikarditis) – oder als Ganzes in eine systemische Allgemeinerkrankung (Sepsis, septischer oder toxischer Schock) hineingezogen werden.

              Die Beteiligung des Herzens kann entweder während oder nach der eigentlichen Infektion auftreten. Als Pathomechanismen kommen die direkte Keimbesiedelung oder toxische oder allergische Prozesse in Betracht. Neben Art und Virulenz des Erregers spielt die Leistungsfähigkeit des Immunsystems eine Rolle, wie das Herz auf eine Infektion reagiert. Keiminfizierte Wunden können beispielsweise mit Streptokokken und Staphylokokken eine Myo- oder Endokarditis induzieren. Dies kann nach einem Arbeitsunfall nahezu alle Berufsgruppen betreffen.

              XNUMX Prozent aller nachgewiesenen Endokarditisfälle sind auf Strepto- oder Staphylokokken zurückzuführen, aber nur ein kleiner Teil davon auf unfallbedingte Infektionen.

              Tabelle 1 gibt einen Überblick über mögliche berufsbedingte Infektionskrankheiten, die das Herz-Kreislauf-System betreffen.

              Tabelle 1. Übersicht möglicher berufsbedingter Infektionskrankheiten, die das Herz-Kreislauf-System betreffen

              Krankheit

              Wirkung auf das Herz

              Auftreten/Häufigkeit von Wirkungen auf das Herz im Krankheitsfall

              Berufliche Risikogruppen

              AIDS / HIV

              Myokarditis, Endokarditis, Perikarditis

              42 % (Blanc et al. 1990); opportunistische Infektionen, aber auch durch das HI-Virus selbst als lymphozytäre Myokarditis (Beschorner et al. 1990)

              Personal im Gesundheits- und Sozialwesen

              Aspergillose

              Endokarditis

              Selten; unter denen mit unterdrücktem Immunsystem

              Bauern

              Brucellose

              Endokarditis, Myokarditis

              Selten (Groß, Jahn und Schölmerich 1970; Schulz und Stobbe 1981)

              Arbeiter in der Fleischverpackung und Tierhaltung, Landwirte, Tierärzte

              Chagas-Krankheit

              Myokarditis

              Unterschiedliche Angaben: 20 % in Argentinien (Acha und Szyfres 1980); 69 % in Chile (Arribada et al. 1990); 67 % (Higuchi et al. 1990); chronische Chagas-Krankheit immer mit Myokarditis (Gross, Jahn und Schölmerich 1970)

              Geschäftsreisende nach Mittel- und Südamerika

              Coxsackies-Virus

              Myokarditis, Perikarditis

              5 % bis 15 % mit Coxsackie-B-Virus (Reindell und Roskamm 1977)

              Personal im Gesundheits- und Sozialwesen, Kanalarbeiter

              Zytomegalie

              Myokarditis, Perikarditis

              Extrem selten, besonders bei Menschen mit geschwächtem Immunsystem

              Personal, das mit Kindern (insbesondere Kleinkindern) in Dialyse- und Transplantationsabteilungen arbeitet

              Diphtherie

              Myokarditis, Endokarditis

              Bei lokalisierter Diphtherie 10 bis 20 %, häufiger bei progredienter D. (Gross, Jahn und Schölmerich 1970), besonders bei toxischer Entwicklung

              Personal, das mit Kindern und im Gesundheitswesen arbeitet

              Echinokokkose

              Myokarditis

              Selten (Riecker 1988)

              Forstarbeiter

              Epstein-Barr-Virus-Infektionen

              Myokarditis, Perikarditis

              Selten; besonders bei Menschen mit geschwächtem Immunsystem

              Gesundheits- und Sozialpersonal

              Erysipeloid

              Endokarditis

              Unterschiedliche Angaben von selten (Gross, Jahn und Schölmerich 1970; Riecker 1988) bis 30 % (Azofra et al. 1991)

              Arbeiter in der Fleischverpackung, Fischverarbeitung, Fischer, Tierärzte

              Filariasie

              Myokarditis

              Selten (Riecker 1988)

              Geschäftsreisende in Endemiegebieten

              Typhus u. a. Rickettsiose (außer Q-Fieber)

              Myokarditis, Vaskulitis der kleinen Gefäße

              Die Daten variieren, durch direkten Erreger, toxische oder Resistenzreduktion während des Fieberrückgangs

              Geschäftsreisende in Endemiegebieten

              Frühsommer-Meningoenzephalitis

              Myokarditis

              Selten (Sundermann 1987)

              Forstarbeiter, Gärtner

              Gelbfieber

              Toxische Gefäßschädigung (Gross, Jahn und Schölmerich 1970), Myokarditis

              Selten; mit schweren Fällen

              Geschäftsreisende in Endemiegebieten

              Hämorrhagisches Fieber (Ebola, Marburg, Lassa, Dengue etc.)

              Myokarditis und endokardiale Blutungen durch allgemeine Blutungen, Herz-Kreislauf-Versagen

              Keine Information verfügbar

              Mitarbeiter des Gesundheitswesens in betroffenen Gebieten und in Speziallabors sowie Arbeiter in der Tierhaltung

              Grippe

              Myokarditis, Blutungen

              Daten variieren von selten bis häufig (Schulz und Stobbe 1981)

              Mitarbeiter des Gesundheitsdienstes

              Hepatitis

              Myokarditis (Gross, Willensand Zeldis 1981; Schulzand Stobbe 1981)

              Selten (Schulz und Stobbe 1981)

              Gesundheits- und Sozialarbeiter, Abwasser- und Abwasserarbeiter

              Legionellose

              Perikarditis, Myokarditis, Endokarditis

              Wenn auftritt, wahrscheinlich selten (Gross, Willens und Zeldis 1981)

              Wartungspersonal in Klimaanlagen, Luftbefeuchtern, Whirlpools, Pflegepersonal

              Leishmaniose

              Myokarditis (Reindell und Roskamm 1977)

              Mit viszeraler Leishmaniose

              Geschäftsreisende in Endemiegebiete

              Leptospirose (ikterische Form)

              Myokarditis

              Toxische oder direkte Erregerinfektion (Schulz und Stobbe 1981)

              Abwasser- und Abwasserarbeiter, Schlachthofarbeiter

              Listerellose

              Endokarditis

              Sehr selten (kutane Listeriose als Berufskrankheit überwiegend)

              Landwirte, Tierärzte, Fleischverarbeiter

              Lyme-Borreliose

              Im Stadium 2: Myokarditis Pankarditis Im Stadium 3: Chronische Karditis

              8 % (Mrowietz 1991) bzw. 13 % (Shadick et al. 1994)

              Forstarbeiter

              Malaria

              Myokarditis

              Relativ häufig bei Malaria tropica (Sundermann 1987); direkte Infektion der Kapillaren

              Geschäftsreisende in Endemiegebieten

              Masern

              Myokarditis, Perikarditis

              Rare

              Personal im Gesundheitswesen und das mit Kindern arbeitet

              Maul-und Klauenseuche

              Myokarditis

              Sehr selten

              Landwirte, Tierhalter, (insbesondere bei Klauentieren)

              Mumps

              Myokarditis

              Selten – unter 0.2–0.4 % (Hofmann 1993)

              Personal im Gesundheitswesen und das mit Kindern arbeitet

              Mycoplasmapneumonie-Infektionen

              Myokarditis, Perikarditis

              Rare

              Angestellte im Gesundheits- und Sozialwesen

              Ornithose/Psittakose

              Myokarditis, Endokarditis

              Selten (Kaufmann und Potter 1986; Schulz und Stobbe 1981)

              Ziervogel- und Geflügelzüchter, Tierhandlungsmitarbeiter, Tierärzte

              Paratyphus

              Interstitielle Myokarditis

              Vor allem bei älteren und sehr Kranken als Giftschaden

              Entwicklungshelfer in Tropen und Subtropen

              Poliomyelitis

              Myokarditis

              Häufig in schweren Fällen in der ersten und zweiten Woche

              Mitarbeiter des Gesundheitsdienstes

              Q Fieber

              Myokarditis, Endokarditis, Perikarditis

              20. Lebensjahr nach akuter Erkrankung möglich (Behymer und Riemann 1989); Daten von selten (Schulz und Stobbe 1981; Sundermann 1987) bis 7.2 % (Conolly et al. 1990); häufiger (68 %) bei chronischem Q-Fieber mit schwachem Immunsystem oder vorbestehender Herzerkrankung (Brouqui et al. 1993)

              Tierhalter, Tierärzte, Landwirte, eventuell auch Schlachthof- und Molkereiarbeiter

              Röteln

              Myokarditis, Perikarditis

              Rare

              Mitarbeiter des Gesundheitsdienstes und der Kinderbetreuung

              Rückfallfieber

              Myokarditis

              Keine Information verfügbar

              Geschäftsreisende und Mitarbeiter des Gesundheitswesens in den Tropen und Subtropen

              Scharlach und andere Streptokokkeninfektionen

              Myokarditis, Endokarditis

              Bei 1 bis 2.5 % rheumatisches Fieber als Komplikation (Dökert 1981), dann 30 bis 80 % Karditis (Sundermann 1987); 43 bis 91 % (al-Eissa 1991)

              Personal im Gesundheitswesen und das mit Kindern arbeitet

              Schlafkrankheit

              Myokarditis

              Rare

              Geschäftsreisende nach Afrika zwischen dem 20. südlichen und nördlichen Breitengrad

              Toxoplasmose

              Myokarditis

              Selten, besonders bei Menschen mit schwachem Immunsystem

              Menschen mit beruflichem Kontakt zu Tieren

              Tuberkulose

              Myokarditis, Perikarditis

              Myokarditis besonders in Verbindung mit Miliartuberkulose, Perikarditis bei hoher Tuberkuloseprävalenz zu 25 %, sonst 7 % (Sundermann 1987)

              Mitarbeiter des Gesundheitsdienstes

              Typhus abdominalis

              Myokarditis

              Giftig; 8 % (Bavdekar et al. 1991)

              Entwicklungshelfer, Personal in mikrobiologischen Labors (insbesondere Stuhllabore)

              Windpocken, Herpes zoster

              Myokarditis

              Rare

              Beschäftigte im Gesundheitswesen und die mit Kindern arbeiten

               

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              Dienstag, Februar 15 2011 20: 21

              Einleitung

              Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVDs) gehören zu den häufigsten Krankheits- und Todesursachen der arbeitenden Bevölkerung, insbesondere in den Industrieländern. Sie nehmen auch in Entwicklungsländern zu (Wielgosz 1993). In den Industrieländern erkranken 15 bis 20 % aller Berufstätigen irgendwann im Laufe ihres Berufslebens an einer Herz-Kreislauf-Erkrankung, wobei die Häufigkeit mit zunehmendem Alter stark ansteigt. Bei den 45- bis 64-Jährigen sind mehr als ein Drittel der Todesfälle bei Männern und mehr als ein Viertel der Todesfälle bei Frauen auf diese Krankheitsgruppe zurückzuführen (siehe Tabelle 1). CVDs sind in den letzten Jahren zur häufigsten Todesursache bei postmenopausalen Frauen geworden.

              Tabelle 1. Sterblichkeit aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen in den Jahren 1991 und 1990 in den Altersgruppen 45-54 und 55-64 für ausgewählte Länder.

              Land

              Herren

              Damen

               

              45-54 Jahre

              55-64 Jahre

              45-54 Jahre

              55-64 Jahre

               

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              %

              Russland**

              528

              36

              1,290

              44

              162

              33

              559

              49

              Polen**

              480

              38

              1,193

              45

              134

              31

              430

              42

              Argentinien*

              317

              40

              847

              44

              131

              33

              339

              39

              Großbritannien**

              198

              42

              665

              47

              59

              20

              267

              32

              USA*

              212

              35

              623

              40

              83

              24

              273

              31

              Deutschland**

              181

              29

              597

              38

              55

              18

              213

              30

              Italien*

              123

              27

              404

              30

              41

              18

              148

              25

              Mexiko**

              128

              17

              346

              23

              82

              19

              230

              24

              Frankreich**

              102

              17

              311

              22

              30

              12

              94

              18

              Japan**

              111

              27

              281

              26

              48

              22

              119

              26

              *1990. **1991. Rate = Todesfälle pro 100,000 Einwohner. % stammen aus allen Todesursachen in der Altersgruppe.

              Aufgrund ihrer komplexen Ätiologie wird nur ein sehr geringer Teil der Fälle von Herz-Kreislauf-Erkrankungen als beruflich anerkannt. Viele Länder erkennen jedoch an, dass berufliche Expositionen zu CVDs beitragen (manchmal auch als arbeitsbedingte Krankheiten bezeichnet). Arbeitsbedingungen und Arbeitsanforderungen spielen eine wichtige Rolle in dem multifaktoriellen Prozess, der zu diesen Krankheiten führt, aber es ist sehr schwierig, die Rolle der einzelnen kausalen Komponenten zu bestimmen. Die Komponenten interagieren in engen, wechselnden Beziehungen, und oft wird die Krankheit durch eine Kombination oder Anhäufung verschiedener kausaler Faktoren, einschließlich arbeitsbedingter Faktoren, ausgelöst.

              Für Details zur Epidemiologie, Pathophysiologie, Diagnose und Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen wird der Leser auf die Standardwerke der Kardiologie verwiesen. Dieses Kapitel konzentriert sich auf jene Aspekte von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die am Arbeitsplatz besonders relevant sind und wahrscheinlich von Faktoren im Job und Arbeitsumfeld beeinflusst werden.

               

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              Im folgenden Artikel wird der Begriff Herz-Kreislauf- Erkrankungen (CVDs) bezeichnet organische und funktionelle Störungen des Herz- und Kreislaufsystems einschließlich der daraus resultierenden Schädigungen anderer Organsysteme, die in der 390. Revision der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD) (World Gesundheitsorganisation (WHO) 459). Der Artikel basiert im Wesentlichen auf internationalen Statistiken der WHO und in Deutschland erhobenen Daten und diskutiert die Prävalenz von kardiovaskulären Erkrankungen, Neuerkrankungen, Todesfälle, Morbidität und Invalidität.

              Definition und Prävalenz in der Bevölkerung im erwerbsfähigen Alter

              Erkrankung der Herzkranzgefäße (ICD 410-414), die zu einer Ischämie des Myokards führt, ist wahrscheinlich die bedeutendste kardiovaskuläre Erkrankung in der arbeitenden Bevölkerung, insbesondere in den Industrieländern. Dieser Zustand resultiert aus einer Verengung des Gefäßsystems, das den Herzmuskel versorgt, ein Problem, das hauptsächlich durch Arteriosklerose verursacht wird. Sie betrifft 0.9 bis 1.5 % der Männer im erwerbsfähigen Alter und 0.5 bis 1.0 % der Frauen.

              Entzündliche Erkrankungen (ICD 420-423) kann das Endokard, die Herzklappen, das Perikard und/oder den Herzmuskel (Myokard) selbst betreffen. Sie sind in den Industrieländern weniger verbreitet, wo ihre Häufigkeit weit unter 0.01 % der erwachsenen Bevölkerung liegt, werden jedoch häufiger in Entwicklungsländern beobachtet, was möglicherweise die größere Prävalenz von Ernährungsstörungen und Infektionskrankheiten widerspiegelt.

              Herzrhythmusstörungen (ICD 427) sind relativ selten, obwohl den jüngsten Fällen von Behinderung und plötzlichem Tod bei prominenten Profisportlern viel Aufmerksamkeit in den Medien geschenkt wurde. Obwohl sie einen erheblichen Einfluss auf die Arbeitsfähigkeit haben können, sind sie oft asymptomatisch und vorübergehend.

              Der Cavalon Sentinel ist das AutoGyro-Premiummodell mit nebeneinander angeordneten Sitzen, verfügbar mit dem neuen hochmodernen und kraftstoffsparenden Rotax XNUMX iS-Motor. Myokardiopathien (ICD 424) sind Zustände, die eine Vergrößerung oder Verdickung der Herzmuskulatur beinhalten, wodurch die Gefäße effektiv verengt und das Herz geschwächt werden. Sie haben in den letzten Jahren vor allem wegen verbesserter Diagnosemethoden mehr Aufmerksamkeit auf sich gezogen, obwohl ihre Pathogenese oft unklar ist. Sie wurden Infektionen, Stoffwechselerkrankungen, immunologischen Störungen, entzündlichen Erkrankungen der Kapillaren und, was in diesem Band von besonderer Bedeutung ist, toxischen Belastungen am Arbeitsplatz zugeschrieben. Sie werden in drei Typen unterteilt:

                • dilatativ—die häufigste Form (5 bis 15 Fälle pro 100,000 Einwohner), die mit einer funktionellen Schwächung des Herzens einhergeht
                • hypertroph—Verdickung und Vergrößerung des Myokards, was zu einer relativen Insuffizienz der Koronararterien führt
                • restriktiv—ein seltener Typ, bei dem Myokardkontraktionen begrenzt sind.

                     

                    Hypertonie (ICD 401-405) (erhöhter systolischer und/oder diastolischer Blutdruck) ist die häufigste Kreislauferkrankung und tritt bei 15 bis 20 % der Erwerbstätigen in den Industrieländern auf. Es wird weiter unten ausführlicher diskutiert.

                    Atherosklerotische Veränderungen in den großen Blutgefäßen (ICD 440), oft verbunden mit Bluthochdruck, verursachen Krankheiten in den Organen, denen sie dienen. An erster Stelle steht dabei zerebrovaskuläre Krankheit (ICD 430-438), die aufgrund eines Infarkts und/oder einer Blutung zu einem Schlaganfall führen kann. Dies tritt bei 0.3 bis 1.0 % der Erwerbstätigen auf, am häufigsten bei den über 40-Jährigen.

                    Arteriosklerotische Erkrankungen, darunter koronare Herzkrankheit, Schlaganfall und Bluthochdruck, die bei weitem häufigsten Herz-Kreislauf-Erkrankungen in der arbeitenden Bevölkerung, sind multifaktoriell bedingt und beginnen früh im Leben. Sie sind am Arbeitsplatz von Bedeutung, weil:

                      • ein so großer Teil der Belegschaft leidet an einer asymptomatischen oder unerkannten Form einer Herz-Kreislauf-Erkrankung
                      • Die Entwicklung dieser Krankheit kann durch Arbeitsbedingungen und Arbeitsanforderungen verschlimmert oder durch akute symptomatische Ereignisse ausgelöst werden
                      • das akute Einsetzen einer symptomatischen Phase der Herz-Kreislauf-Erkrankung wird häufig auf den Beruf und/oder das Arbeitsumfeld zurückgeführt
                      • Die meisten Menschen mit einer etablierten Herz-Kreislauf-Erkrankung sind in der Lage, produktiv zu arbeiten, wenn auch manchmal erst nach einer effektiven Rehabilitation und beruflichen Umschulung
                      • Der Arbeitsplatz ist ein einzigartig günstiger Schauplatz für primäre und sekundäre Präventionsprogramme.

                               

                              Funktionelle Durchblutungsstörungen in den Extremitäten (ICD 443) umfassen Morbus Raynaud, kurzzeitige Blässe der Finger und sind relativ selten. Einige berufliche Bedingungen wie Erfrierungen, Langzeitexposition gegenüber Vinylchlorid und Hand-Arm-Vibrationsbelastung können diese Störungen hervorrufen.

                              Krampfadern in den Beinvenen (ICD 454), oft zu Unrecht als kosmetisches Problem abgetan, sind bei Frauen, insbesondere in der Schwangerschaft, häufig. Während eine erbliche Neigung zur Schwäche der Venenwände eine Rolle spielen kann, sind sie normalerweise mit langem Stehen in einer Position ohne Bewegung verbunden, während der der statische Druck in den Venen erhöht wird. Die daraus resultierenden Beschwerden und Beinödeme diktieren oft einen Wechsel oder eine Modifizierung des Arbeitsplatzes.

                              Jährliche Inzidenzraten

                              Unter den kardiovaskulären Erkrankungen weist Bluthochdruck die höchste jährliche Neuerkrankungsrate bei erwerbstätigen Menschen im Alter von 35 bis 64 Jahren auf. Bei ungefähr 1 % dieser Bevölkerung treten jedes Jahr neue Fälle auf. Danach folgen koronare Herzkrankheit (8 bis 92 neue Fälle von akutem Herzinfarkt pro 10,000 Männer pro Jahr und 3 bis 16 neue Fälle pro 10,000 Frauen pro Jahr) und Schlaganfälle (12 bis 30 Fälle pro 10,000 Männer pro Jahr und 6 bis 30 Fälle pro 10,000 Frauen pro Jahr). Wie die vom WHO-Monica-Projekt gesammelten globalen Daten (WHO-MONICA 1994; WHO-MONICA 1988) zeigen, wurden die niedrigsten neuen Inzidenzraten für Herzinfarkte bei Männern in China und Frauen in Spanien gefunden, während die höchsten Raten bei ihnen gefunden wurden sowohl Männer als auch Frauen in Schottland. Die Bedeutung dieser Daten besteht darin, dass in der Bevölkerung im erwerbsfähigen Alter 40 bis 60 % der Opfer von Herzinfarkten und 30 bis 40 % der Opfer von Schlaganfällen ihre ersten Episoden nicht überleben.

                              Sterblichkeit

                              Im primären Erwerbsalter von 15 bis 64 Jahren treten nur 8 bis 18 % der Todesfälle durch kardiovaskuläre Erkrankungen vor dem 45. Lebensjahr auf. Die meisten treten nach dem 45. Lebensjahr auf, wobei die jährliche Rate mit dem Alter zunimmt. Die sich ändernden Raten sind von Land zu Land sehr unterschiedlich (WHO 1994b).

                              Tabelle 1 zeigt die Sterbeziffern für Männer und Frauen im Alter von 45 bis 54 und 55 bis 64 für einige Länder. Beachten Sie, dass die Sterblichkeitsraten für Männer durchweg höher sind als die für Frauen im entsprechenden Alter. Tabelle 2 vergleicht die Sterblichkeitsraten für verschiedene kardiovaskuläre Erkrankungen bei Personen im Alter von 55 bis 64 Jahren in fünf Ländern.

                              Tabelle 1. Sterblichkeit aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen in den Jahren 1991 und 1990 in den Altersgruppen 45-54 und 55-64 für ausgewählte Länder.

                              Land

                              Herren

                              Damen

                              45-54 Jahre

                              55-64 Jahre

                              45-54 Jahre

                              55-64 Jahre

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                              %

                              Russland**

                              528

                              36

                              1,290

                              44

                              162

                              33

                              559

                              49

                              Polen**

                              480

                              38

                              1,193

                              45

                              134

                              31

                              430

                              42

                              Argentinien*

                              317

                              40

                              847

                              44

                              131

                              33

                              339

                              39

                              Großbritannien**

                              198

                              42

                              665

                              47

                              59

                              20

                              267

                              32

                              USA*

                              212

                              35

                              623

                              40

                              83

                              24

                              273

                              31

                              Deutschland**

                              181

                              29

                              597

                              38

                              55

                              18

                              213

                              30

                              Italien*

                              123

                              27

                              404

                              30

                              41

                              18

                              148

                              25

                              Mexiko**

                              128

                              17

                              346

                              23

                              82

                              19

                              230

                              24

                              Frankreich**

                              102

                              17

                              311

                              22

                              30

                              12

                              94

                              18

                              Japan**

                              111

                              27

                              281

                              26

                              48

                              22

                              119

                              26

                              *1990. **1991. Rate = Todesfälle pro 100,000 Einwohner. % stammen aus allen Todesursachen in der Altersgruppe.

                               

                              Tabelle 2. Sterblichkeitsraten aus speziellen kardiovaskulären Diagnosegruppen in den Jahren 1991 und 1990 in der Altersgruppe 55-64 für ausgewählte Länder

                              Diagnosegruppe
                              (ICD 9. Rev.)

                              Russland (1991)

                              USA (1990)

                              Deutschland (1991)

                              Frankreich (1991)

                              Japan (1991)

                               

                              M

                              F

                              M

                              F

                              M

                              F

                              M

                              F

                              M

                              F

                              393-398

                              16.8

                              21.9

                              3.3

                              4.6

                              3.6

                              4.4

                              2.2

                              2.3

                              1.2

                              1.9

                              401-405

                              22.2

                              18.5

                              23.0

                              14.6

                              16.9

                              9.7

                              9.4

                              4.4

                              4.0

                              1.6

                              410

                              160.2

                              48.9

                              216.4

                              79.9

                              245.2

                              61.3

                              100.7

                              20.5

                              45.9

                              13.7

                              411-414

                              586.3

                              189.9

                              159.0

                              59.5

                              99.2

                              31.8

                              35.8

                              6.8

                              15.2

                              4.2

                              415-429

                              60.9

                              24.0

                              140.4

                              64.7

                              112.8

                              49.2

                              73.2

                              27.0

                              98.7

                              40.9

                              430-438

                              385.0

                              228.5

                              54.4

                              42.2

                              84.1

                              43.8

                              59.1

                              26.7

                              107.3

                              53.6

                              440

                              441-448


                              50.0 {}


                              19.2 {}

                              4.4

                              18.4

                              2.1

                              6.7

                              11.8

                              15.5

                              3.8

                              4.2

                              1.5

                              23.4

                              0.3

                              3.8

                              0.3

                              3.8

                              0.1

                              2.6

                              Insgesamt 390–459

                              1,290

                              559

                              623

                              273

                              597

                              213

                              311

                              94

                              281

                              119

                              Todesfälle pro 100,000 Einwohner; M=männlich; F=weiblich.

                              Arbeitsunfähigkeit und Vorruhestand

                              Diagnosebezogene Statistiken zum Arbeitsausfall stellen eine wichtige Perspektive auf die Auswirkungen von Morbidität auf die Erwerbsbevölkerung dar, auch wenn die diagnostischen Bezeichnungen meist weniger präzise sind als bei Frühverrentung wegen Erwerbsunfähigkeit. Die Fallzahlen, üblicherweise ausgedrückt in Fällen pro 10,000 Beschäftigte, geben einen Index für die Häufigkeit der Krankheitskategorien, während die durchschnittliche Anzahl der Ausfalltage pro Fall die relative Schwere bestimmter Krankheiten anzeigt. So machten kardiovaskuläre Erkrankungen laut der von der Allgemeinen Ortskrankenkasse erstellten Statistik über 10 Millionen Arbeitnehmer in Westdeutschland 7.7-1991 92 % der Gesamtinvalidität aus, obwohl die Zahl der Fälle in diesem Zeitraum nur 4.6 % der Gesamtzahl betrug (Tabelle 3 ). In einigen Ländern, in denen eine Frühverrentung vorgesehen ist, wenn die Arbeitsfähigkeit aufgrund von Krankheit eingeschränkt ist, spiegelt das Muster der Behinderung die Raten für verschiedene Kategorien von kardiovaskulären Erkrankungen wider.

                              Tabelle 3. Rate an Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Frührentnern* aufgrund verminderter Erwerbsfähigkeit (N = 576,079) und diagnosebedingter Arbeitsunfähigkeit in Westdeutschland, 1990-92

                              Diagnosegruppe
                              (ICD 9. Rev.)

                              Hauptursache der Krankheit

                              Zugang zum Vorruhestand; Zahl pro 100,000 Frührentner

                              Durchschnittliche jährliche Arbeitsunfähigkeit 1990–92

                               

                              Fälle pro 100,000 Beschäftigte

                              Dauer (Tage) pro Fall

                               

                              Herren

                              Damen

                              Herren

                              Damen

                              Herren

                              Damen

                              390-392

                              Akutes rheumatisches Fieber

                              16

                              24

                              49

                              60

                              28.1

                              32.8

                              393-398

                              Chronische rheumatische Herzkrankheit

                              604

                              605

                              24

                              20

                              67.5

                              64.5

                              401-405

                              Bluthochdruck, Bluthochdruckerkrankungen

                              4,158

                              4,709

                              982

                              1,166

                              24.5

                              21.6

                              410-414

                              Ischämische Herzkrankheiten

                              9,635

                              2,981

                              1,176

                              529

                              51.2

                              35.4

                              410, 412

                              Akuter und bestehender Myokardinfarkt

                              2,293

                              621

                              276

                              73

                              85.8

                              68.4

                              414

                              Koronare Herzerkrankung

                              6,932

                              2,183

                              337

                              135

                              50.8

                              37.4

                              415-417

                              Lungenkreislauferkrankungen

                              248

                              124

                              23

                              26

                              58.5

                              44.8

                              420-429

                              Andere nichtrheumatische Herzerkrankungen

                              3,434

                              1,947

                              645

                              544

                              36.3

                              25.7

                              420-423

                              Entzündliche Herzerkrankungen

                              141

                              118

                              20

                              12

                              49.4

                              48.5

                              424

                              Herzklappenerkrankungen

                              108

                              119

                              22

                              18

                              45.6

                              38.5

                              425

                              Myokardiopathie

                              1,257

                              402

                              38

                              14

                              66.8

                              49.2

                              426

                              Reizleistungsstörung

                              86

                              55

                              12

                              7

                              39.6

                              45.0

                              427

                              Herzrhythmusstörung

                              734

                              470

                              291

                              274

                              29.3

                              21.8

                              428

                              Herzinsuffizienz

                              981

                              722

                              82

                              61

                              62.4

                              42.5

                              430-438

                              Zerebrovaskuläre Erkrankungen

                              4,415

                              2,592

                              172

                              120

                              75.6

                              58.9

                              440-448

                              Erkrankungen der Arterien, Arteriolen und Kapillaren

                              3,785

                              1,540

                              238

                              90

                              59.9

                              44.5

                              440

                              Arteriosklerose

                              2,453

                              1,090

                              27

                              10

                              71.7

                              47.6

                              443

                              Raynaud-Krankheit und andere Gefäßerkrankungen

                              107

                              53

                              63

                              25

                              50.6

                              33.5

                              444

                              Arterielle Embolie und Thrombose

                              219

                              72

                              113

                              34

                              63.3

                              49.5

                              451-456

                              Erkrankungen der Venen

                              464

                              679

                              1,020

                              1,427

                              22.9

                              20.3

                              457

                              Nichtinfektiöse Erkrankungen der Lymphknoten

                              16

                              122

                              142

                              132

                              10.4

                              14.2

                              458

                              Unterdruck

                              29

                              62

                              616

                              1,501

                              9.4

                              9.5

                              459

                              Andere Kreislauferkrankungen

                              37

                              41

                              1,056

                              2,094

                              11.5

                              10.2

                              390-459

                              Totale Herz-Kreislauf-Erkrankungen

                              26,843

                              15,426

                              6,143

                              7,761

                              29.6

                              18.9

                              *Vorruhestand: Gesetzliche Rentenversicherung frühere Bundesrepublik Deutschland, Erwerbsunfähigkeit AOK-West.

                               

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                              Risikofaktoren sind genetische, physiologische, verhaltensbezogene und sozioökonomische Merkmale von Personen, die sie in eine Bevölkerungskohorte einordnen, die mit größerer Wahrscheinlichkeit ein bestimmtes Gesundheitsproblem oder eine bestimmte Krankheit entwickelt als der Rest der Bevölkerung. Sie wurden in der Regel bei multifaktoriellen Erkrankungen angewendet, für die es keine einzige genaue Ursache gibt besonders nützlich bei der Identifizierung von Kandidaten für primärpräventive Maßnahmen und bei der Bewertung der Wirksamkeit des Präventionsprogramms bei der Kontrolle der angestrebten Risikofaktoren. Ihre Entwicklung verdanken sie groß angelegten prospektiven Bevölkerungsstudien, wie der Framingham-Studie zu koronarer Herzkrankheit und Schlaganfall, die in Framingham, Massachusetts, in den Vereinigten Staaten durchgeführt wurde, anderen epidemiologischen Studien, Interventionsstudien und experimenteller Forschung.

                              Es sollte betont werden, dass Risikofaktoren lediglich Ausdruck der Wahrscheinlichkeit sind – das heißt, sie sind weder absolut noch diagnostisch. Das Vorhandensein eines oder mehrerer Risikofaktoren für eine bestimmte Krankheit bedeutet nicht unbedingt, dass eine Person die Krankheit entwickeln wird, noch bedeutet es, dass eine Person ohne Risikofaktoren der Krankheit entkommen wird. Risikofaktoren sind individuelle Merkmale, die die Chancen einer Person beeinflussen, innerhalb eines definierten zukünftigen Zeitraums an einer bestimmten Krankheit oder Gruppe von Krankheiten zu erkranken. Zu den Kategorien von Risikofaktoren gehören:

                              • somatische Faktoren wie Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen, Übergewicht und Diabetes mellitus
                              • Verhaltensfaktoren wie Rauchen, schlechte Ernährung, Bewegungsmangel, Typ-A-Persönlichkeit, hoher Alkoholkonsum und Drogenmissbrauch
                              • Belastungen, einschließlich Belastungen im beruflichen, sozialen und privaten Bereich.

                               

                              Natürlich spielen auch genetische und dispositionelle Faktoren bei Bluthochdruck, Diabetes mellitus und Fettstoffwechselstörungen eine Rolle. Viele der Risikofaktoren begünstigen die Entstehung von Arteriosklerose, die eine wesentliche Voraussetzung für die Entstehung der koronaren Herzkrankheit ist.

                              Einige Risikofaktoren können das Individuum einem Risiko für die Entwicklung von mehr als einer Krankheit aussetzen; Beispielsweise wird das Rauchen von Zigaretten mit koronarer Herzkrankheit, Schlaganfall und Lungenkrebs in Verbindung gebracht. Gleichzeitig kann eine Person mehrere Risikofaktoren für eine bestimmte Krankheit haben; diese können additiv sein, aber häufiger können die Kombinationen von Risikofaktoren multiplikativ sein. Als Hauptrisikofaktoren für koronare Herzkrankheit und Schlaganfall wurden somatische und Lebensstilfaktoren identifiziert.

                              Hypertonie

                              Hypertonie (erhöhter Blutdruck), eine eigenständige Krankheit, ist einer der Hauptrisikofaktoren für koronare Herzkrankheit (KHK) und Schlaganfall. Laut Definition der WHO ist der Blutdruck normal, wenn der diastolische Wert unter 90 mm Hg und der systolische Wert unter 140 mm Hg liegt. Bei Schwellen- oder Borderline-Hypertonie reicht der diastolische Wert von 90 bis 94 mm Hg und der systolische von 140 bis 159 mm Hg. Personen mit einem diastolischen Druck von mindestens 95 mm Hg und einem systolischen Druck von mindestens 160 mm Hg werden als hypertensiv bezeichnet. Studien haben jedoch gezeigt, dass solch scharfe Kriterien nicht ganz richtig sind. Manche Menschen haben einen „labilen“ Blutdruck – der Druck schwankt je nach den Umständen des Augenblicks zwischen normalen und hypertensiven Werten. Darüber hinaus gibt es unabhängig von den spezifischen Kategorien eine lineare Progression des relativen Risikos, wenn der Druck über das normale Niveau steigt.

                              In den Vereinigten Staaten zum Beispiel betrug die Inzidenzrate von KHK und Schlaganfall bei Männern im Alter von 55 bis 61 Jahren 1.61 % pro Jahr für diejenigen, die einen normalen Blutdruck hatten, verglichen mit 4.6 % pro Jahr für diejenigen mit Bluthochdruck (National Heart, Lung and Blood Institut 1981).

                              Diastolische Drücke über 94 mm Hg wurden laut der WHO-MONICA-Studie bei 2 bis 36 % der Bevölkerung im Alter von 35 bis 64 Jahren gefunden. In vielen Ländern Mittel-, Nord- und Osteuropas (z. B. Russland, Tschechien, Finnland, Schottland, Rumänien, Frankreich und Teile Deutschlands sowie Malta) wurde Bluthochdruck bei über 30 % der Bevölkerung im Alter von 35 bis 54 Jahren festgestellt 20, während in Ländern wie Spanien, Dänemark, Belgien, Luxemburg, Kanada und den Vereinigten Staaten die entsprechende Zahl weniger als 1988 % betrug (WHO-MONICA XNUMX). Die Raten neigen dazu, mit dem Alter zu steigen, und es gibt Rassenunterschiede. (Zumindest in den Vereinigten Staaten ist Bluthochdruck bei Afroamerikanern häufiger als bei der weißen Bevölkerung.)

                              Risiken für die Entwicklung von Bluthochdruck

                              Die wichtigsten Risikofaktoren für die Entwicklung von Bluthochdruck sind Übergewicht, hoher Salzkonsum, eine Reihe anderer Ernährungsfaktoren, hoher Alkoholkonsum, Bewegungsmangel und psychosoziale Faktoren, einschließlich Stress (Levi 1983). Darüber hinaus gibt es eine bestimmte genetische Komponente, deren relative Bedeutung noch nicht vollständig geklärt ist (WHO 1985). Häufiger familiärer Bluthochdruck sollte als Gefahr betrachtet und besonderes Augenmerk auf die Kontrolle von Lebensstilfaktoren gelegt werden.

                              Es gibt Hinweise darauf, dass psychosoziale und psychophysische Faktoren in Verbindung mit dem Beruf einen Einfluss auf die Entstehung von Bluthochdruck haben können, insbesondere bei kurzfristigen Blutdruckerhöhungen. Es wurden Konzentrationserhöhungen bestimmter Hormone (Adrenalin und Noradrenalin) sowie Cortisol festgestellt (Levi 1972), die allein und in Kombination mit hohem Salzkonsum zu erhöhtem Blutdruck führen können. Arbeitsstress scheint auch mit Bluthochdruck in Zusammenhang zu stehen. Ein Dosis-Wirkungs-Zusammenhang mit der Intensität des Flugverkehrs zeigte sich (Levi 1972; WHO 1985) beim Vergleich von Gruppen von Fluglotsen mit unterschiedlich hoher psychischer Belastung.

                              Behandlung von Bluthochdruck

                              Bluthochdruck kann und sollte behandelt werden, auch wenn keine Symptome auftreten. Änderungen des Lebensstils wie Gewichtskontrolle, Verringerung der Natriumaufnahme und regelmäßige körperliche Bewegung, gegebenenfalls in Verbindung mit blutdrucksenkenden Medikamenten, führen regelmäßig zu einer Senkung des Blutdrucks, oft auf normale Werte. Leider erhalten viele Personen, bei denen Bluthochdruck festgestellt wurde, keine angemessene Behandlung. Laut der WHO-MONICA-Studie (1988) erhielten Mitte der 20er Jahre weniger als 1980 % der Frauen mit Bluthochdruck in Russland, Malta, Ostdeutschland, Schottland, Finnland und Italien eine angemessene Behandlung, während die vergleichbare Zahl der Männer in Irland, Deutschland, China, Russland, Malta, Finnland, Polen, Frankreich und Italien lag unter 15 %.

                              Vorbeugung von Bluthochdruck

                              Das Wesentliche bei der Vorbeugung von Bluthochdruck ist die Identifizierung von Personen mit Blutdruckerhöhung durch regelmäßige Screening- oder medizinische Untersuchungsprogramme, wiederholte Kontrollen zur Überprüfung des Ausmaßes und der Dauer der Erhöhung und die Einrichtung eines geeigneten Behandlungsschemas, das auf unbestimmte Zeit aufrechterhalten wird. Patienten mit einer familiären Vorgeschichte von Bluthochdruck sollten ihren Druck häufiger überprüfen lassen und sollten angeleitet werden, alle Risikofaktoren zu beseitigen oder zu kontrollieren, die sie möglicherweise aufweisen. Die Kontrolle des Alkoholmissbrauchs, körperliches Training und körperliche Fitness, die Aufrechterhaltung eines normalen Gewichts und Bemühungen zur Reduzierung psychischer Belastungen sind wichtige Elemente von Präventionsprogrammen. Weitere vorbeugende Maßnahmen sind die Verbesserung der Arbeitsplatzbedingungen, wie z. B. die Reduzierung von Lärm und übermäßiger Hitze.

                              Der Arbeitsplatz ist ein einzigartig vorteilhafter Schauplatz für Programme, die auf die Erkennung, Überwachung und Kontrolle von Bluthochdruck in der Belegschaft abzielen. Bequemlichkeit und niedrige oder keine Kosten machen sie für die Teilnehmer attraktiv, und die positiven Auswirkungen des Gruppenzwangs durch die Kollegen erhöhen tendenziell ihre Einhaltung und den Erfolg des Programms.

                              Hyperlipidämie

                              Viele internationale Langzeitstudien haben einen überzeugenden Zusammenhang zwischen Anomalien im Fettstoffwechsel und einem erhöhten KHK- und Schlaganfallrisiko gezeigt. Dies gilt insbesondere für erhöhtes Gesamtcholesterin und LDL (Low Density Lipoproteins) und/oder niedrige HDL-Spiegel (High Density Lipoproteins). Neuere Forschungen liefern weitere Hinweise, die das erhöhte Risiko mit verschiedenen Lipoproteinfraktionen in Verbindung bringen (WHO 1994a).

                              Die Häufigkeit erhöhter Gesamtcholesterinwerte >>6.5 mmol/l) wurde durch die weltweiten WHO-MONICA-Studien Mitte der 1980er Jahre (WHO-MONICA 1988) in Bevölkerungsgruppen stark unterschiedlich nachgewiesen. Die Rate der Hypercholesterinämie für die Bevölkerung im erwerbsfähigen Alter (35 bis 64 Jahre) reichte von 1.3 bis 46.5 % für Männer und 1.7 bis 48.7 % für Frauen. Obwohl die Bandbreiten im Allgemeinen ähnlich waren, variierten die mittleren Cholesterinwerte für die Studiengruppen in verschiedenen Ländern erheblich: In Finnland, Schottland, Ostdeutschland, den Benelux-Staaten und Malta wurde ein Mittelwert von über 6 mmol/l gefunden, während die In ostasiatischen Ländern wie China (4.1 mmol/l) und Japan (5.0 mmol/l) waren die Mittelwerte niedriger. In beiden Regionen lagen die Mittelwerte unter 6.5 mmol/l (250 mg/dl), dem als Normalschwelle bezeichneten Wert; jedoch gibt es, wie oben für den Blutdruck erwähnt, eine fortschreitende Erhöhung des Risikos, wenn der Wert ansteigt, und keine scharfe Abgrenzung zwischen normal und anormal. Tatsächlich haben einige Behörden einen Gesamtcholesterinspiegel von 180 mg/dl als optimalen Wert festgelegt, der nicht überschritten werden sollte.

                              Es sollte beachtet werden, dass das Geschlecht ein Faktor ist, wobei Frauen im Durchschnitt niedrigere HDL-Spiegel aufweisen. Dies könnte ein Grund dafür sein, dass Frauen im erwerbsfähigen Alter eine niedrigere Sterblichkeitsrate durch KHK aufweisen.

                              Mit Ausnahme der relativ wenigen Personen mit hereditärer Hypercholesterinämie spiegeln die Cholesterinspiegel im Allgemeinen die Nahrungsaufnahme von Nahrungsmitteln wider, die reich an Cholesterin und gesättigten Fetten sind. Ernährungsweisen auf der Basis von Obst, pflanzlichen Produkten und Fisch mit reduzierter Gesamtfettaufnahme und Substitution mehrfach ungesättigter Fette werden im Allgemeinen mit einem niedrigen Cholesterinspiegel in Verbindung gebracht. Obwohl ihre Rolle noch nicht ganz klar ist, wird angenommen, dass die Einnahme von Antioxidantien (Vitamin E, Carotin, Selen usw.) auch den Cholesterinspiegel beeinflusst.

                              Zu den Faktoren, die mit einem höheren HDL-Cholesterinspiegel, der „schützenden“ Form des Lipoproteins, in Verbindung gebracht werden, gehören Rasse (schwarz), Geschlecht (weiblich), Normalgewicht, körperliche Betätigung und mäßiger Alkoholkonsum.

                              Auch das sozioökonomische Niveau scheint eine Rolle zu spielen, zumindest in den Industrieländern, wie in Westdeutschland, wo im Vergleich zu diesen Bevölkerungsgruppen sowohl von Männern als auch von Frauen mit niedrigerem Bildungsniveau (unter zehn Jahren Schulbildung) höhere Cholesterinwerte gefunden wurden Abschluss einer 12-jährigen Ausbildung (Heinemann 1993).

                              Zigaretten rauchen

                              Zigarettenrauchen gehört zu den wichtigsten Risikofaktoren für CVD. Das Risiko des Zigarettenrauchens steht in direktem Zusammenhang mit der Anzahl der gerauchten Zigaretten, der Dauer des Rauchens, dem Alter, in dem man mit dem Rauchen begonnen hat, der Menge, die man inhaliert, und dem Teer-, Nikotin- und Kohlenmonoxidgehalt der eingeatmeten Luft Rauch. Abbildung 1 zeigt den markanten Anstieg der KHK-Sterblichkeit bei Zigarettenrauchern im Vergleich zu Nichtrauchern. Dieses erhöhte Risiko zeigt sich sowohl bei Männern als auch bei Frauen und in allen sozioökonomischen Schichten.

                              Das relative Risiko des Zigarettenrauchens sinkt nach Beendigung des Tabakkonsums. Das ist fortschrittlich; nach etwa zehn Jahren Nichtrauchen liegt das Risiko fast auf dem Niveau von Nie-Rauchern.

                              Jüngste Beweise haben gezeigt, dass diejenigen, die „Passivrauch“ (dh passives Einatmen von Rauch von Zigaretten, die von anderen geraucht werden) ebenfalls einem erheblichen Risiko ausgesetzt sind (Wells 1994; Glantz und Parmley 1995).

                              Wie die internationale WHO-MONICA-Studie (1988) zeigt, sind die Zigarettenrauchquoten von Land zu Land unterschiedlich. Die höchsten Raten für Männer im Alter von 35 bis 64 Jahren wurden in Russland, Polen, Schottland, Ungarn, Italien, Malta, Japan und China gefunden. Mehr Raucherinnen wurden in Schottland, Dänemark, Irland, den Vereinigten Staaten, Ungarn und Polen gefunden (die jüngsten polnischen Daten beschränken sich auf Großstädte).

                              Der soziale Status und die berufliche Ebene sind Faktoren für das Rauchen unter den Arbeitnehmern. Abbildung 1 zeigt beispielsweise, dass die Raucheranteile unter den Männern in Ostdeutschland in den unteren sozialen Schichten gestiegen sind. Das Umgekehrte ist in Ländern mit relativ geringen Raucherzahlen zu finden, wo die Zahl der Raucher in höheren sozialen Schichten höher ist. Auch in Ostdeutschland wird bei Schichtarbeitern häufiger geraucht als bei „normalen“ Arbeitszeiten.

                              Abbildung 1. Relatives Sterblichkeitsrisiko durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen für Raucher (einschließlich Ex-Raucher) und Bevölkerungsschichten im Vergleich zu nicht rauchenden, normalgewichtigen Facharbeitern (männlich) auf Basis arbeitsmedizinischer Vorsorgeuntersuchungen in Ostdeutschland, Sterblichkeit 1985-89, N = 2.7 Millionen Personenjahre.

                              CAR010F1

                              Einseitige Ernährung, Salzkonsum

                              In den meisten Industrieländern wurde die traditionelle fettarme Ernährung durch kalorienreiche, fettreiche, kohlenhydratarme, zu süße oder zu salzige Essgewohnheiten ersetzt. Dies trägt zur Entwicklung von Übergewicht, Bluthochdruck und hohem Cholesterinspiegel als Elemente eines hohen kardiovaskulären Risikos bei. Der starke Verzehr von tierischen Fetten mit ihrem hohen Anteil an gesättigten Fettsäuren führt zu einem Anstieg des LDL-Cholesterins und einem erhöhten Risiko. Aus Gemüse gewonnene Fette sind in diesen Stoffen viel niedriger (WHO 1994a). Die Essgewohnheiten sind auch stark mit dem sozioökonomischen Niveau und dem Beruf verbunden.

                              Übergewicht

                              Übergewicht (überschüssiges Fett oder Adipositas statt erhöhter Muskelmasse) ist ein kardiovaskulärer Risikofaktor von geringerer direkter Bedeutung. Es gibt Hinweise darauf, dass das männliche Muster der übermäßigen Fettverteilung (abdominale Adipositas) mit einem größeren Risiko für Herz-Kreislauf- und Stoffwechselprobleme verbunden ist als die weibliche (Becken-) Art der Fettverteilung.

                              Übergewicht ist mit Bluthochdruck, Hypercholesterinämie und Diabetes mellitus assoziiert und nimmt bei Frauen in viel stärkerem Maße als bei Männern tendenziell mit dem Alter zu (Heuchert und Enderlein 1994) (Abbildung 2). Es ist auch ein Risikofaktor für Muskel-Skelett-Erkrankungen und Arthrose und erschwert die körperliche Betätigung. Die Häufigkeit von signifikantem Übergewicht ist von Land zu Land sehr unterschiedlich. Stichprobenartige Bevölkerungsumfragen, die vom WHO-MONICA-Projekt durchgeführt wurden, fanden es bei mehr als 20 % der Frauen im Alter von 35 bis 64 Jahren in der Tschechischen Republik, Ostdeutschland, Finnland, Frankreich, Ungarn, Polen, Russland, Spanien und Jugoslawien und bei beiden Geschlechtern Litauen, Malta und Rumänien. In China, Japan, Neuseeland und Schweden waren weniger als 10 % der Männer und Frauen dieser Altersgruppe deutlich übergewichtig.

                              Häufige Ursachen für Übergewicht sind familiäre Faktoren (diese können teilweise genetisch bedingt sein, spiegeln aber häufiger gemeinsame Ernährungsgewohnheiten wider), übermäßiges Essen, fett- und kohlenhydratreiche Ernährung sowie Bewegungsmangel. Übergewicht ist tendenziell häufiger in den unteren sozioökonomischen Schichten anzutreffen, insbesondere bei Frauen, wo neben anderen Faktoren finanzielle Zwänge die Verfügbarkeit einer ausgewogeneren Ernährung einschränken. Bevölkerungsstudien in Deutschland haben gezeigt, dass der Anteil deutlich Übergewichtiger bei Personen mit niedrigerem Bildungsniveau 3- bis 5-mal höher ist als bei Personen mit höherem Bildungsniveau, und dass einige Berufe, insbesondere Lebensmittelzubereitung, Landwirtschaft und teilweise Schichtarbeit, eine hoher Anteil an Übergewichtigen (Abbildung 3) (Heinemann 1993).

                              Abbildung 2. Prävalenz der Hypertonie nach Alter, Geschlecht und sechs Stufen des relativen Körpergewichts nach dem Body-Mass-Index (BMI) bei arbeitsmedizinischen Vorsorgeuntersuchungen in Ostdeutschland (normale BMI-Werte sind unterstrichen).

                              CAR010F2

                              Abbildung 3. Relatives Risiko durch Übergewicht nach Bildungsdauer (Schuljahre) in Deutschland (Bevölkerung 25-64 Jahre).

                               CAR010F3

                              Körperliche Inaktivität

                              Die enge Assoziation von Bluthochdruck, Übergewicht und Diabetes mellitus mit Bewegungsmangel am Arbeitsplatz und/oder außerhalb der Arbeit hat körperliche Inaktivität zu einem signifikanten Risikofaktor für KHK und Schlaganfall gemacht (Briazgounov 1988; WHO 1994a). Eine Reihe von Studien hat gezeigt, dass unter Konstanthaltung aller anderen Risikofaktoren die Sterblichkeitsrate bei Personen, die regelmäßig hochintensiven Übungen nachgehen, niedriger war als bei Personen mit sitzender Lebensweise.

                              Der Trainingsumfang lässt sich leicht messen, indem seine Dauer und entweder der Umfang der geleisteten körperlichen Arbeit oder das Ausmaß der durch das Training verursachten Erhöhung der Herzfrequenz und die Zeit, die diese Frequenz benötigt, um auf ihr Ruheniveau zurückzukehren, notiert werden. Letzteres ist auch als Indikator für die kardiovaskuläre Fitness nützlich: Bei regelmäßigem körperlichen Training steigt die Herzfrequenz weniger stark an und kehrt bei einer bestimmten Trainingsintensität schneller zum Ruherhythmus zurück.

                              Programme zur körperlichen Fitness am Arbeitsplatz haben sich als wirksam zur Verbesserung der kardiovaskulären Fitness erwiesen. Die Teilnehmer neigen auch dazu, das Rauchen aufzugeben und stärker auf die richtige Ernährung zu achten, wodurch ihr KHK- und Schlaganfallrisiko deutlich gesenkt wird.

                              Alkohol

                              Hoher Alkoholkonsum, insbesondere das Trinken von hochprozentigen Spirituosen, wurde mit einem erhöhten Risiko für Bluthochdruck, Schlaganfall und Myokardiopathie in Verbindung gebracht, während moderater Alkoholkonsum, insbesondere von Wein, das KHK-Risiko senkt (WHO 1994a). Dies wurde mit der geringeren KHK-Sterblichkeit in den oberen sozialen Schichten der Industrieländer in Verbindung gebracht, die im Allgemeinen Wein gegenüber „harten“ Spirituosen bevorzugen. Es sollte auch beachtet werden, dass, während ihr Alkoholkonsum dem von Weintrinkern ähnlich sein kann, Biertrinker dazu neigen, Übergewicht anzusammeln, was, wie oben erwähnt, ihr Risiko erhöhen kann.

                              Sozioökonomische Faktoren

                              Eine starke Korrelation zwischen dem sozioökonomischen Status und dem CVD-Risiko wurde durch Analysen der Mortalitätsstudien der Sterberegister in Großbritannien, Skandinavien, Westeuropa, den Vereinigten Staaten und Japan nachgewiesen. Beispielsweise ist in Ostdeutschland die kardiovaskuläre Sterblichkeitsrate für die oberen sozialen Schichten erheblich niedriger als für die unteren Schichten (siehe Abbildung 1) (Marmot und Theorell 1991). In England und Wales, wo die allgemeinen Sterblichkeitsraten sinken, wird die relative Kluft zwischen der Ober- und der Unterschicht immer größer.

                              Der sozioökonomische Status wird typischerweise durch Indikatoren wie Beruf, berufliche Qualifikation und Position, Bildungsniveau und in einigen Fällen Einkommensniveau definiert. Diese lassen sich leicht in Lebensstandard, Ernährungsgewohnheiten, Freizeitaktivitäten, Familiengröße und Zugang zu medizinischer Versorgung übersetzen. Wie bereits erwähnt, variieren die verhaltensbezogenen Risikofaktoren (wie Rauchen und Ernährung) und die somatischen Risikofaktoren (wie Übergewicht, Bluthochdruck und Hyperlipidämie) erheblich zwischen den sozialen Schichten und Berufsgruppen (Mielck 1994; Helmert, Shea und Maschewsky Schneider 1995).

                              Berufliche psychosoziale Faktoren und Stress

                              Beruflicher Stress

                              Psychosoziale Faktoren am Arbeitsplatz beziehen sich in erster Linie auf die kombinierte Wirkung von Arbeitsumfeld, Arbeitsinhalten, Arbeitsanforderungen und technologisch-organisatorischen Bedingungen, aber auch auf persönliche Faktoren wie Leistungsfähigkeit, psychische Sensibilität und schließlich auch auf Gesundheitsindikatoren (Karasek und Theorell 1990; Siegrist 1995).

                              Die Rolle von akutem Stress bei Menschen, die bereits an Herz-Kreislauf-Erkrankungen leiden, ist unbestritten. Stress führt zu Episoden von Angina pectoris, Rhythmusstörungen und Herzinsuffizienz; es kann auch einen Schlaganfall und/oder einen Herzinfarkt auslösen. Unter Stress wird in diesem Zusammenhang allgemein eine akute körperliche Belastung verstanden. Es mehren sich jedoch Hinweise darauf, dass auch akuter psychosozialer Stress diese Auswirkungen haben kann. Studien aus den 1950er Jahren zeigten, dass Menschen, die zwei Jobs gleichzeitig ausüben oder lange Überstunden machen, schon in jungen Jahren ein relativ höheres Herzinfarktrisiko haben. Andere Studien zeigten, dass bei gleicher Tätigkeit die Person mit größerem Arbeits- und Zeitdruck und häufigen Problemen am Arbeitsplatz einem signifikant höheren Risiko ausgesetzt ist (Mielck 1994).

                              In den letzten 15 Jahren deutet die Stressforschung am Arbeitsplatz auf einen kausalen Zusammenhang zwischen Arbeitsstress und dem Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen hin. Dies gilt sowohl für die kardiovaskuläre Mortalität als auch für die Häufigkeit von Koronarerkrankungen und Bluthochdruck (Schnall, Landsbergis und Baker 1994). Das Job-Stress-Modell von Karasek definierte zwei Faktoren, die zu einer erhöhten Inzidenz von Herz-Kreislauf-Erkrankungen führen könnten:

                              • Umfang der beruflichen Anforderungen
                              • Umfang des Entscheidungsspielraums.

                               

                              Später fügte Johnson als dritten Faktor das Ausmaß der sozialen Unterstützung hinzu (Kristensen 1995), das an anderer Stelle ausführlicher diskutiert wird Enzyklopädie. Das Kapitel Psychosoziale und organisatorische Faktoren beinhaltet Diskussionen über individuelle Faktoren, wie z. B. Persönlichkeitstyp A, sowie soziale Unterstützung und andere Mechanismen zur Überwindung der Auswirkungen von Stress.

                              Die Auswirkungen individueller oder situativer Faktoren, die zu einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen führen, können durch „Bewältigungsmechanismen“ reduziert werden, dh durch Erkennen des Problems und Bewältigen, indem versucht wird, das Beste aus der Situation zu machen.

                              Bisher überwiegen bei der Prävention der negativen gesundheitlichen Auswirkungen von Arbeitsstress auf das Individuum ausgerichtete Maßnahmen. Zunehmend wurden Verbesserungen in der Arbeitsorganisation und Erweiterung des Entscheidungsspielraums der Arbeitnehmer genutzt (z. B. Aktionsforschung und Tarifverhandlungen; in Deutschland Arbeitsqualitäts- und Gesundheitszirkel), um eine Verbesserung der Produktivität sowie eine Humanisierung der Arbeit durch Senkung zu erreichen die Stressbelastung (Landsbergis et al. 1993).

                              Nacht- und Schichtarbeit

                              Zahlreiche Veröffentlichungen in der internationalen Literatur behandeln die gesundheitlichen Risiken durch Nacht- und Schichtarbeit. Es ist allgemein anerkannt, dass Schichtarbeit ein Risikofaktor ist, der zusammen mit anderen relevanten (einschließlich indirekten) arbeitsbezogenen Anforderungen und Erwartungsfaktoren zu negativen Auswirkungen führt.

                              Die Schichtarbeitsforschung hat sich im letzten Jahrzehnt zunehmend mit den langfristigen Auswirkungen von Nacht- und Schichtarbeit auf die Häufigkeit kardiovaskulärer Erkrankungen, insbesondere der ischämischen Herzkrankheit und des Myokardinfarkts, sowie kardiovaskulärer Risikofaktoren beschäftigt. Die Ergebnisse epidemiologischer Studien, insbesondere aus Skandinavien, lassen bei Schichtarbeitern ein erhöhtes Risiko für ischämische Herzerkrankungen und Myokardinfarkt vermuten (Alfredsson, Karasek und Theorell 1982; Alfredsson, Spetz und Theorell 1985; Knutsson et al. 1986; Tüchsen 1993). ). In Dänemark wurde sogar geschätzt, dass 7 % der Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowohl bei Männern als auch bei Frauen auf Schichtarbeit zurückzuführen sind (Olsen und Kristensen 1991).

                              Die Hypothese, dass Nacht- und Schichtarbeiter ein höheres Risiko (geschätztes relatives Risiko etwa 1.4) für Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben, wird durch andere Studien gestützt, die kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Bluthochdruck oder Fettsäurespiegel für Schichtarbeiter im Vergleich zu Tagarbeitern berücksichtigen. Verschiedene Studien haben gezeigt, dass Nacht- und Schichtarbeit erhöhten Blutdruck und Bluthochdruck sowie erhöhte Triglyceride und/oder Serumcholesterin (sowie Schwankungen des normalen Bereichs für HDL-Cholesterin bei erhöhtem Gesamtcholesterin) hervorrufen können. Diese Veränderungen können zusammen mit anderen Risikofaktoren (wie starkes Zigarettenrauchen und Übergewicht bei Schichtarbeitern) zu einer erhöhten Morbidität und Mortalität aufgrund atherosklerotischer Erkrankungen führen (DeBacker et al. 1984; DeBacker et al. 1987; Härenstam et al. 1987; Knutsson 1989; Lavie et al. 1989; Lennernäs, Åkerstedt und Hambraeus 1994; Orth-Gomer 1983; Romon et al. 1992).

                              Insgesamt kann die Frage nach möglichen kausalen Zusammenhängen zwischen Schichtarbeit und Arteriosklerose derzeit nicht abschließend beantwortet werden, da der Pathomechanismus nicht hinreichend geklärt ist. Mögliche Mechanismen, die in der Literatur diskutiert werden, sind Änderungen der Ernährungs- und Rauchgewohnheiten, schlechte Schlafqualität, Erhöhung des Lipidspiegels, chronischer Stress durch soziale und psychische Anforderungen und gestörte zirkadiane Rhythmen. Knutsson (1989) hat eine interessante Pathogenese für die langfristigen Auswirkungen der Schichtarbeit auf die chronische Morbidität vorgeschlagen.

                              Die Auswirkungen verschiedener assoziierter Attribute auf die Risikoeinschätzung sind kaum untersucht, da im Berufsfeld andere belastende Arbeitsbedingungen (Lärm, chemische Gefahrstoffe, psychosoziale Belastungen, Monotonie etc.) mit Schichtarbeit verbunden sind. Aus der Beobachtung, dass ungesunde Ernährungs- und Rauchgewohnheiten häufig mit Schichtarbeit zusammenhängen, wird häufig geschlussfolgert, dass ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Schichtarbeitern eher die indirekte Folge von ungesundem Verhalten (Rauchen, falsche Ernährung etc.) als direkt die Folge ist Folge von Nacht- oder Schichtarbeit (Rutenfranz, Knauth und Angersbach 1981). Weiterhin ist die naheliegende Hypothese zu prüfen, ob Schichtarbeit dieses Verhalten fördert oder ob der Unterschied primär aus der Arbeitsplatz- und Berufswahl resultiert. Doch unabhängig von den offenen Fragen muss Nacht- und Schichtarbeitern als Risikogruppe in Herz-Kreislauf-Präventionsprogrammen besondere Beachtung geschenkt werden.

                              Zusammenfassung

                              Zusammenfassend stellen Risikofaktoren eine Vielzahl von genetischen, somatischen, physiologischen, verhaltensbezogenen und psychosozialen Merkmalen dar, die individuell für Einzelpersonen und für Gruppen von Einzelpersonen bewertet werden können. In ihrer Gesamtheit spiegeln sie die Wahrscheinlichkeit wider, dass sich CVD, oder genauer im Zusammenhang mit diesem Artikel, CHD oder Schlaganfall entwickelt. Neben der Aufklärung der Ursachen und der Pathogenese multifaktorieller Erkrankungen liegt ihre Hauptbedeutung darin, dass sie Personen beschreiben, die Ziele für die Eliminierung oder Kontrolle von Risikofaktoren sein sollten, eine Übung, die sich hervorragend für den Arbeitsplatz eignet, während wiederholte Risikobewertungen im Laufe der Zeit den Erfolg davon belegen präventive Bemühungen.

                               

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                              Dienstag, Februar 15 2011 20: 54

                              Rehabilitations- und Präventionsprogramme

                              Die meisten Personen mit anerkanntem CVD sind in der Lage, effektiv und produktiv in den meisten Jobs zu arbeiten, die am modernen Arbeitsplatz zu finden sind. Noch vor wenigen Jahrzehnten wurden Personen, die einen akuten Herzinfarkt überlebten, wochen- und monatelang mit strenger Überwachung und erzwungener Inaktivität verwöhnt und verwöhnt. Die Laborbestätigung der Diagnose reichte aus, um die Bezeichnung der Person als „dauerhaft und vollständig behindert“ zu rechtfertigen. Neue diagnostische Technologien, die eine genauere Bewertung des Herzstatus und der positiven Erfahrungen derjenigen ermöglichen, die eine solche Bezeichnung nicht akzeptieren konnten oder wollten, zeigten bald, dass eine frühe Rückkehr zur Arbeit und ein optimales Aktivitätsniveau nicht nur möglich, sondern wünschenswert waren (Edwards , McCallum und Taylor 1988; Theorell et al. 1991; Theorell 1993). Heute beginnen die Patienten mit überwachter körperlicher Aktivität, sobald die akuten Auswirkungen des Infarkts abgeklungen sind, sind oft in wenigen Tagen statt der obligatorischen 6 bis 8 Wochen von früher aus dem Krankenhaus und sind oft innerhalb weniger Wochen wieder im Beruf . Wenn es wünschenswert und machbar ist, können chirurgische Verfahren wie Angioplastie, Bypass-Operationen und sogar Herztransplantationen den koronaren Blutfluss verbessern, während ein Regime, das Diät, Bewegung und Kontrolle der Risikofaktoren für KHK umfasst, das Fortschreiten minimieren (oder sogar umkehren) kann der koronaren Atherosklerose.

                              Nach Überwindung der akuten, oft lebensbedrohlichen Phasen der kardiovaskulären Erkrankung sollte frühzeitig während des Krankenhaus- oder Klinikaufenthaltes mit passiver Bewegung gefolgt von aktiver Bewegung begonnen werden. Beim Herzinfarkt ist diese Phase abgeschlossen, wenn der Betroffene ohne große Schwierigkeiten Treppen steigen kann. Gleichzeitig wird die Person in einem Risikopräventionsprogramm geschult, das die richtige Ernährung, kardiovaskuläre Konditionsübungen, angemessene Ruhe und Entspannung sowie Stressbewältigung umfasst. In diesen Phasen der Rehabilitation kann die Unterstützung durch Angehörige, Freunde und Arbeitskollegen besonders hilfreich sein (Brusis und Weber-Falkensammer 1986). Das Programm kann in Rehabilitationseinrichtungen oder in ambulanten „Herzgruppen“ unter Aufsicht eines ausgebildeten Arztes durchgeführt werden (Halhubar und Traencker 1986). Es hat sich gezeigt, dass der Fokus auf die Kontrolle von Lebensstil- und Verhaltensrisikofaktoren sowie die Kontrolle von Stress zu einer messbaren Verringerung des Risikos eines erneuten Infarkts und anderer kardiovaskulärer Probleme führt.

                              Während der gesamten Programmdauer sollte der behandelnde Arzt Kontakt mit dem Arbeitgeber (und insbesondere mit dem Betriebsarzt, falls vorhanden) halten, um die Genesungsaussichten und die voraussichtliche Dauer der Arbeitsunfähigkeit zu besprechen und die Machbarkeit von Sonderregelungen zu prüfen die erforderlich sein können, um eine vorzeitige Rückkehr an den Arbeitsplatz zu ermöglichen. Das Wissen des Arbeitnehmers, dass der Job wartet und dass er oder sie voraussichtlich wieder dorthin zurückkehren kann, ist ein starker Motivationsfaktor für die Verbesserung der Genesung. Die Erfahrung hat zur Genüge gezeigt, dass der Erfolg der Rehabilitationsbemühungen mit zunehmender Abwesenheit vom Arbeitsplatz abnimmt.

                              In Fällen, in denen wünschenswerte Anpassungen am Arbeitsplatz und/oder am Arbeitsplatz nicht möglich oder durchführbar sind, kann eine Umschulung und eine angemessene Stellenvermittlung unnötige Invalidität verhindern. Besonders geschützte Werkstätten sind oft hilfreich bei der Wiedereingliederung in den Arbeitsplatz von Menschen, die während der Behandlung der schweren Folgen eines Schlaganfalls, einer Herzinsuffizienz oder einer arbeitsunfähigen Angina pectoris längere Zeit vom Arbeitsplatz abwesend waren.

                              Nach der Rückkehr an den Arbeitsplatz ist eine kontinuierliche Überwachung sowohl durch den behandelnden Arzt als auch durch den Betriebsarzt unbedingt wünschenswert. Periodische medizinische Untersuchungen, die anfangs häufig sind, sich jedoch verlängern, wenn die Genesung gewährleistet ist, sind hilfreich bei der Beurteilung des Herz-Kreislauf-Status des Arbeiters, der Anpassung von Medikamenten und anderen Elementen des Erhaltungsplans und der Überwachung der Einhaltung des Lebensstils und der Verhaltensempfehlungen. Zufriedenstellende Ergebnisse bei diesen Untersuchungen können die schrittweise Lockerung jeglicher Arbeitsbeschränkungen oder -beschränkungen ermöglichen, bis der Arbeitnehmer vollständig in den Arbeitsplatz integriert ist.

                              Betriebliche Gesundheitsförderungs- und Präventionsprogramme

                              Die Verhütung von Berufskrankheiten und -verletzungen ist eine Hauptaufgabe des Arbeitsschutzprogramms der Organisation. Dazu gehört die Primärprävention (dh das Erkennen und Beseitigen bzw. Beherrschen möglicher Gefährdungen und Belastungen durch Veränderung des Arbeitsumfeldes oder der Tätigkeit). Ergänzt wird sie durch Maßnahmen der Sekundärprävention, die die Beschäftigten vor den Auswirkungen bestehender, nicht zu beseitigender Gefährdungen und Belastungen schützen (dh persönliche Schutzausrüstung und regelmäßige ärztliche Kontrolluntersuchungen). Betriebliche Gesundheitsförderung und Prävention (HPP) gehen über diese Ziele hinaus. Sie legen ihren Schwerpunkt auf gesundheitsbewusstes Verhalten in Bezug auf Lebensstil, verhaltensbedingte Risikofaktoren, Stressbewältigung oder Stressbewältigung etc. Sie sind insbesondere bei der CVD-Prävention von großer Bedeutung. Die vom WHO Committee on Environmental and Health Monitoring in Occupational Health formulierten Ziele von HPP gehen über die bloße Abwesenheit von Krankheit und Verletzung hinaus und umfassen Wohlbefinden und Funktionsfähigkeit (WHO 1973).

                              Das Design und der Betrieb von HPP-Programmen werden an anderer Stelle in diesem Kapitel ausführlicher besprochen. In den meisten Ländern haben sie einen besonderen Schwerpunkt auf der Prävention von kardiovaskulären Erkrankungen. Beispielsweise ergänzt in Deutschland das „Have a heart for your heart“-Programm die von den Krankenkassen organisierten Herzgesundheitszirkel (Murza und Laaser 1990, 1992), während die „Take Heart“-Bewegung in Großbritannien und Australien ähnliche Ziele verfolgt (Glasgow et al. 1995).

                              Dass solche Programme wirksam sind, wurde in den 1980er Jahren durch den WHO Collaborative Trial in Prevention of Heart Disease bestätigt, der in 40 Fabrikpaaren in vier europäischen Ländern durchgeführt wurde und an dem etwa 61,000 Männer im Alter von 40 bis 59 Jahren teilnahmen. Die Präventionsmaßnahmen umfassten größtenteils die Gesundheit Bildungsaktivitäten, die hauptsächlich vom Mitarbeitergesundheitsdienst der Organisation durchgeführt wurden, konzentrierten sich auf cholesterinsenkende Diäten, das Aufgeben des Zigarettenrauchens, Gewichtskontrolle, erhöhte körperliche Aktivität und die Kontrolle von Bluthochdruck. Ein randomisiertes Screening von 10 % der geeigneten Arbeiter in den als Kontrollen bezeichneten Fabriken zeigte, dass das Gesamtrisiko für kardiovaskuläre Erkrankungen während der 4 bis 7 Jahre der Studie um 11.1 % gesenkt werden konnte (19.4 % bei denjenigen mit anfänglich hohem Risiko). In den Studienfabriken sank die Sterblichkeit durch KHK um 7.4 %, während die Gesamtsterblichkeit um 2.7 % zurückging. Die besten Ergebnisse wurden in Belgien erzielt, wo die Intervention während des gesamten Studienzeitraums kontinuierlich durchgeführt wurde, während die schlechtesten Ergebnisse in Großbritannien zu verzeichnen waren, wo die Präventionsaktivitäten vor der letzten Nachuntersuchung stark eingeschränkt wurden. Diese Diskrepanz betont die Beziehung zwischen Erfolg und Dauer der Gesundheitserziehung; Es braucht Zeit, um die gewünschten Änderungen des Lebensstils einzuprägen. Die Intensität der Aufklärungsbemühungen war ebenfalls ein Faktor: In Italien, wo sechs Vollzeit-Gesundheitserzieher beteiligt waren, wurde eine 28-prozentige Reduzierung des Gesamtrisikofaktorprofils erreicht, während in Großbritannien, wo nur zwei Vollzeit-Erzieher drei im Einsatz waren multipliziert mit der Anzahl der Arbeiter wurde eine Risikofaktorreduktion von nur 4 % erreicht.

                              Während die Zeit, die benötigt wird, um die Abnahme der KHK-Mortalität und -Morbidität nachzuweisen, ein gewaltiger limitierender Faktor in epidemiologischen Studien ist, die darauf abzielen, die Ergebnisse von betrieblichen Gesundheitsprogrammen zu bewerten (Mannebach 1989), wurden Reduktionen von Risikofaktoren nachgewiesen (Janssen 1991; Gomel et al. 1993 ; Glasgow et al. 1995). Es wurde über einen vorübergehenden Rückgang der Zahl der ausgefallenen Arbeitstage und einen Rückgang der Hospitalisierungsraten berichtet (Harris 1994). Es scheint allgemeine Übereinstimmung darüber zu herrschen, dass HPP-Aktivitäten in der Gemeinde und insbesondere am Arbeitsplatz erheblich zur Verringerung der kardiovaskulären Sterblichkeit in den Vereinigten Staaten und anderen westlichen Industrieländern beigetragen haben.

                              Fazit

                              Herz-Kreislauf-Erkrankungen spielen am Arbeitsplatz eine große Rolle, nicht so sehr, weil das Herz-Kreislauf-System besonders anfällig für Umwelt- und Arbeitsplatzgefahren ist, sondern weil sie in der Bevölkerung im erwerbsfähigen Alter so häufig vorkommen. Der Arbeitsplatz bietet einen besonders vorteilhaften Rahmen für die Erkennung unerkannter, asymptomatischer kardiovaskulärer Erkrankungen, für die Umgehung von Faktoren am Arbeitsplatz, die sie beschleunigen oder verschlimmern könnten, und für die Identifizierung von Faktoren, die das Risiko von kardiovaskulären Erkrankungen erhöhen, und für die Einrichtung von Programmen zu deren Beseitigung oder kontrollieren sie. Wenn Herz-Kreislauf-Erkrankungen auftreten, kann die sofortige Aufmerksamkeit für die Kontrolle arbeitsbezogener Umstände, die ihre Schwere verlängern oder verstärken können, das Ausmaß und die Dauer der Behinderung minimieren, während frühzeitige, professionell überwachte Rehabilitationsbemühungen die Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit erleichtern und das Risiko eines erneuten Auftretens verringern .

                              Physikalische, chemische und biologische Gefahren

                              Das intakte Herz-Kreislauf-System ist bemerkenswert widerstandsfähig gegenüber den schädlichen Auswirkungen physikalischer, chemischer und biologischer Gefahren, denen man bei der Arbeit oder am Arbeitsplatz begegnet. Mit sehr wenigen Ausnahmen sind solche Gefahren selten eine direkte Ursache für CVDs. Wenn andererseits die Integrität des Herz-Kreislauf-Systems beeinträchtigt ist – und dies kann völlig still und unerkannt sein – kann die Exposition gegenüber diesen Gefahren zur fortschreitenden Entwicklung eines Krankheitsprozesses beitragen oder Symptome hervorrufen, die eine funktionelle Beeinträchtigung widerspiegeln. Dies erfordert eine frühzeitige Erkennung von Arbeitnehmern mit beginnender kardiovaskulärer Erkrankung und eine Änderung ihrer Arbeitsplätze und/oder des Arbeitsumfelds, um das Risiko schädlicher Auswirkungen zu verringern. Die folgenden Segmente enthalten kurze Diskussionen über einige der häufiger anzutreffenden Berufsgefahren, die das Herz-Kreislauf-System beeinträchtigen können. Jede der unten aufgeführten Gefahren wird an anderer Stelle ausführlicher besprochen Enzyklopädie.

                               

                               

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