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4. Verdauungssystem

Kapitel-Editor: Heikki Savolainen


 

Inhaltsverzeichnis

Zahlen

Verdauungssystem
G. Frada

Mund und Zähne
F. Gobbato

Leber
Georg Kazantzis

Magengeschwür
KS Cho

Leberkrebs
Timo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo Boffetta und Elisabete Weiderpass

Bauchspeicheldrüsenkrebs
Timo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo Boffetta und Elisabete Weiderpass

Zahlen

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DIG020F1

Dienstag, Februar 15 2011 21: 54

Verdauungssystem

Das Verdauungssystem übt einen erheblichen Einfluss auf die Leistungs- und Arbeitsfähigkeit des Körpers aus und akute und chronische Erkrankungen des Verdauungssystems gehören zu den häufigsten Ursachen für Fehlzeiten und Arbeitsunfähigkeit. In diesem Zusammenhang kann der Betriebsarzt auf eine der folgenden Arten aufgefordert werden, Vorschläge zu Hygiene- und Ernährungsanforderungen in Bezug auf die besonderen Bedürfnisse eines bestimmten Berufes zu machen: um den Einfluss zu beurteilen, den berufsbedingte Faktoren auf beide haben können krankhafte Zustände des Verdauungssystems zu erzeugen oder andere zu verschlimmern, die möglicherweise bereits bestehen oder anderweitig unabhängig von der Beschäftigung sind; oder eine Meinung über die allgemeine oder besondere Eignung für den Beruf zu äußern.

Viele der für das Verdauungssystem schädlichen Faktoren können berufsbedingt sein; häufig wirken mehrere Faktoren zusammen, und ihre Wirkung kann durch individuelle Veranlagung erleichtert werden. Zu den wichtigsten Berufsfaktoren gehören: Industriegifte; physikalische Wirkstoffe; und berufliche Belastungen wie Verspannungen, Müdigkeit, Fehlhaltungen, häufige Änderungen des Arbeitstempos, Schichtarbeit, Nachtarbeit und unangemessene Ernährungsgewohnheiten (Mengenmenge, -qualität und -zeitpunkt).

Chemische Gefahren

Das Verdauungssystem kann als Portal für den Eintritt toxischer Substanzen in den Körper dienen, obwohl seine Rolle hier normalerweise viel weniger wichtig ist als die des Atmungssystems, das eine Absorptionsfläche von 80–100 m hat2 während die entsprechende Zahl für das Verdauungssystem 20 m nicht überschreitet2. Darüber hinaus gelangen Dämpfe und Gase, die durch Einatmen in den Körper gelangen, ohne Zwischenabwehr in den Blutkreislauf und damit ins Gehirn; Ein aufgenommenes Gift wird jedoch gefiltert und bis zu einem gewissen Grad von der Leber metabolisiert, bevor es das Gefäßbett erreicht. Dennoch können die organischen und funktionellen Schäden sowohl beim Eintritt in den Körper als auch bei der Ausscheidung aus dem Körper oder durch Anreicherung in bestimmten Organen auftreten. Diese vom Körper erlittenen Schäden können das Ergebnis der Wirkung der toxischen Substanz selbst, ihrer Metaboliten oder der Tatsache sein, dass der Körper an bestimmten essentiellen Substanzen erschöpft ist. Idiosynkrasie und allergische Mechanismen können ebenfalls eine Rolle spielen. Die Einnahme von ätzenden Substanzen ist immer noch ein ziemlich häufiges versehentliches Ereignis. In einer retrospektiven Studie in Dänemark betrug die jährliche Inzidenz 1/100,000 mit einer Inzidenz von Krankenhauseinweisungen von 0.8/100,000 erwachsenen Personenjahren für Ösophagusverbrennungen. Viele Haushaltschemikalien sind ätzend.

Toxische Mechanismen sind sehr komplex und können von Substanz zu Substanz sehr unterschiedlich sein. Einige in der Industrie verwendete Elemente und Verbindungen verursachen lokale Schäden im Verdauungssystem, die beispielsweise den Mund und die angrenzenden Bereiche, Magen, Darm, Leber oder Bauchspeicheldrüse betreffen.

Lösungsmittel haben eine besondere Affinität zu lipidreichen Geweben. Die toxische Wirkung ist im Allgemeinen komplex und es sind verschiedene Mechanismen beteiligt. Im Fall von Tetrachlorkohlenstoff wird angenommen, dass Leberschäden hauptsächlich auf toxische Metaboliten zurückzuführen sind. Im Fall von Schwefelkohlenstoff wird die gastrointestinale Beteiligung auf die spezifische neurotrope Wirkung dieser Substanz auf den intramuralen Plexus zurückgeführt, während die Leberschädigung eher auf die zytotoxische Wirkung des Lösungsmittels zurückzuführen zu sein scheint, die zu Veränderungen im Lipoproteinstoffwechsel führt.

Leberschäden stellen einen wichtigen Teil der Pathologie von exogenen Giften dar, da die Leber das primäre Organ bei der Metabolisierung von toxischen Stoffen ist und mit den Nieren bei Entgiftungsprozessen zusammenwirkt. Die Galle erhält aus der Leber direkt oder nach Konjugation verschiedene Substanzen, die im enterohepatischen Kreislauf resorbiert werden können (zB Cadmium, Kobalt, Mangan). Leberzellen sind an Oxidation (z. B. Alkohole, Phenole, Toluol), Reduktion (z. B. Nitroverbindungen), Methylierung (z. B. Selensäure), Konjugation mit Schwefel- oder Glucuronsäure (z. B. Benzol), Acetylierung (z. B. aromatische Amine) beteiligt . Kupffer-Zellen können auch eingreifen, indem sie zum Beispiel die Schwermetalle phagozytieren.

Schwere Magen-Darm-Syndrome, z. B. durch Phosphor, Quecksilber oder Arsen, äußern sich durch Erbrechen, Koliken und blutigen Schleim und Stuhl und können mit Leberschäden (Hepatomegalie, Gelbsucht) einhergehen. Solche Zustände sind heutzutage relativ selten und wurden durch Berufsvergiftungen verdrängt, die sich langsam und sogar schleichend entwickeln; Folglich können insbesondere Leberschäden oft auch heimtückisch sein.

Besonders hervorzuheben ist die infektiöse Hepatitis; sie kann mit einer Reihe beruflicher Faktoren zusammenhängen (hepatotoxische Wirkstoffe, Hitze- oder Hitzearbeit, Kälte- oder Kältearbeit, intensive körperliche Aktivität usw.), einen ungünstigen Verlauf haben (protrahierte oder anhaltende chronische Hepatitis) und leicht zu einer Zirrhose führen . Sie tritt häufig bei Gelbsucht auf und schafft somit diagnostische Schwierigkeiten; außerdem bereitet es Schwierigkeiten bei der Prognose und Abschätzung des Grades der Genesung und damit der Arbeitsfähigkeit.

Obwohl der Magen-Darm-Trakt von einer reichen Mikroflora besiedelt ist, die wichtige physiologische Funktionen für die menschliche Gesundheit hat, kann eine berufliche Exposition zu Berufsinfektionen führen. Beispielsweise können Schlachthofarbeiter gefährdet sein, sich mit a zu infizieren Helicobacter Infektion. Diese Infektion kann oft symptomlos sein. Andere wichtige Infektionen umfassen die Salmonellen und Shigella Arten, die ebenfalls kontrolliert werden müssen, um die Produktsicherheit aufrechtzuerhalten, beispielsweise in der Lebensmittelindustrie und in der Gastronomie.

Rauchen und Alkoholkonsum sind die Hauptrisiken für Speiseröhrenkrebs in den Industrieländern, die berufliche Ätiologie ist von geringerer Bedeutung. Metzger und ihre Ehepartner scheinen jedoch ein erhöhtes Darmkrebsrisiko zu haben.

Physische Faktoren

Verschiedene physikalische Einwirkungen können Verdauungssystemsyndrome verursachen; Dazu gehören direkte oder indirekte behindernde Traumata, ionisierende Strahlungen, Vibrationen, schnelle Beschleunigung, Lärm, sehr hohe und niedrige Temperaturen oder heftige und wiederholte klimatische Veränderungen. Verbrennungen, insbesondere wenn sie ausgedehnt sind, können Magengeschwüre und Leberschäden verursachen, möglicherweise mit Gelbsucht. Abnormale Körperhaltungen oder Bewegungen können Verdauungsstörungen verursachen, insbesondere wenn prädisponierende Erkrankungen wie paraösophageale Hernie, Viszeroptose oder Relaxatio Diaphragma; Darüber hinaus können außerverdauliche Reflexe wie Sodbrennen auftreten, wenn Verdauungsstörungen von vegetativen Nervensystem- oder neuropsychologischen Problemen begleitet werden. Probleme dieser Art sind in modernen Arbeitssituationen üblich und können selbst die Ursache für Magen-Darm-Störungen sein.

Stress am Arbeitsplatz

Auch körperliche Erschöpfung kann die Verdauungsfunktionen stören, und schwere Arbeit kann sekretomotorische Störungen und dystrophische Veränderungen, insbesondere im Magen, verursachen. Personen mit Magenerkrankungen, insbesondere solche, die sich einer Operation unterzogen haben, sind in der Menge an schwerer Arbeit, die sie verrichten können, eingeschränkt, und sei es nur, weil schwere Arbeit ein höheres Maß an Ernährung erfordert.

Schichtarbeit kann zu wichtigen Veränderungen der Essgewohnheiten mit daraus resultierenden funktionellen Magen-Darm-Problemen führen. Schichtarbeit kann mit erhöhten Blutcholesterin- und Triglyzeridspiegeln sowie einer erhöhten Gamma-Glutamyltransferase-Aktivität im Serum verbunden sein.

Die nervöse Magendyspepsie (oder Magenneurose) scheint überhaupt keine gastrische oder extragastrische Ursache zu haben, noch resultiert sie aus einer humoralen oder metabolischen Störung; Folglich wird angenommen, dass es auf eine primitive Störung des autonomen Nervensystems zurückzuführen ist, die manchmal mit übermäßiger geistiger Anstrengung oder emotionalem oder psychischem Stress verbunden ist. Die Magenstörung manifestiert sich oft durch neurotische Hypersekretion oder durch hyperkinetische oder atonische Neurose (letztere häufig verbunden mit Gastroptose). Oberbauchschmerzen, Regurgitation und Aerophagie können auch unter die Überschrift neurogastrische Dyspepsie fallen. Die Beseitigung der schädlichen psychologischen Faktoren in der Arbeitsumgebung kann zu einer Remission der Symptome führen.

Mehrere Beobachtungen weisen auf eine erhöhte Häufigkeit von Magengeschwüren bei Personen hin, die Verantwortung tragen, wie z. B. Vorgesetzte und Führungskräfte, Schwerstarbeiter, Berufsanfänger, Wanderarbeiter, Seeleute und Arbeitnehmer, die ernsthaften sozioökonomischen Belastungen ausgesetzt sind. Viele Menschen mit den gleichen Erkrankungen führen jedoch ein normales Berufsleben, und statistische Belege fehlen. Neben den Arbeitsbedingungen spielen Trink-, Rauch- und Essgewohnheiten sowie das häusliche und soziale Leben alle eine Rolle bei der Entwicklung und Verlängerung der Dyspepsie, und es ist schwierig zu bestimmen, welche Rolle jedes einzelne in der Ätiologie des Zustands spielt.

Verdauungsstörungen wurden auch der Schichtarbeit als Folge von häufigen Änderungen der Essenszeiten und schlechter Ernährung am Arbeitsplatz zugeschrieben. Diese Faktoren können bereits bestehende Verdauungsbeschwerden verschlimmern und eine neurotische Dyspepsie auslösen. Daher sollten Arbeitnehmer erst nach ärztlicher Untersuchung in Schichtarbeit versetzt werden.

Ärztliche Aufsicht

Es zeigt sich, dass der Arbeitsmediziner bei der Diagnose und Einschätzung von Beschwerden des Verdauungssystems (bedingt durch unter anderem auf die Rolle schädlicher außerberuflicher Faktoren) und dass seine Verantwortung für die Prävention von berufsbedingten Störungen beträchtlich ist.

Eine frühzeitige Diagnose ist äußerst wichtig und erfordert regelmäßige medizinische Untersuchungen und Überwachung des Arbeitsumfelds, insbesondere wenn das Risikoniveau hoch ist.

Die Gesundheitserziehung der Allgemeinheit und insbesondere der Arbeitnehmer ist eine wertvolle Präventivmaßnahme und kann zu erheblichen Ergebnissen führen. Es sollte auf Ernährungsbedürfnisse, Auswahl und Zubereitung von Lebensmitteln, Zeitpunkt und Größe der Mahlzeiten, richtiges Kauen und Mäßigung beim Verzehr von reichhaltigen Speisen, Alkohol und kalten Getränken oder die vollständige Eliminierung dieser Substanzen aus der Ernährung geachtet werden.

 

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Dienstag, Februar 15 2011 22: 31

Mund und Zähne

Der Mund ist die Eintrittspforte zum Verdauungssystem und seine Funktionen sind hauptsächlich das Kauen und Schlucken von Nahrung und die partielle Verdauung von Stärke durch Speichelenzyme. Der Mund ist auch an der Stimmgebung beteiligt und kann die Nase bei der Atmung ersetzen oder ergänzen. Aufgrund seiner exponierten Lage und der von ihm erfüllten Funktionen ist der Mund nicht nur Eintrittspforte, sondern auch Aufnahme-, Speicher- und Ausscheidungsbereich für toxische Substanzen, denen der Körper ausgesetzt ist. Faktoren, die zu Mundatmung (Nasenstenosen, emotionale Situationen) und erhöhter Lungenventilation bei Anstrengung führen, fördern entweder das Eindringen von Fremdstoffen auf diesem Weg oder deren direkte Einwirkung auf das Gewebe in der Mundhöhle.

Die Atmung durch den Mund fördert:

  • stärkeres Eindringen von Staub in die Atemwege, da die Mundhöhle einen wesentlich geringeren Retentionsquotienten (Impingement) von Feststoffpartikeln aufweist als die Nasenhöhlen
  • Zahnabrieb bei Arbeitern, die großen Staubpartikeln ausgesetzt sind, Zahnerosion bei Arbeitern, die starken Säuren ausgesetzt sind, Karies bei Arbeitern, die Mehl- oder Zuckerstaub ausgesetzt sind usw.

 

Der Mund kann der Eintrittsweg toxischer Substanzen in den Körper sein, entweder durch versehentliches Verschlucken oder durch langsame Absorption. Die Oberfläche der Wangenschleimhaut ist relativ klein (im Vergleich zu der des Atmungssystems und des Magen-Darm-Trakts) und Fremdstoffe bleiben nur für kurze Zeit mit diesen Membranen in Kontakt. Diese Faktoren schränken den Resorptionsgrad auch von gut löslichen Stoffen erheblich ein; dennoch besteht die Möglichkeit der Aufnahme und wird sogar zu therapeutischen Zwecken ausgenutzt (perlinguale Aufnahme von Arzneimitteln).

Die Gewebe der Mundhöhle können oft der Ort der Akkumulation toxischer Substanzen sein, nicht nur durch direkte und lokale Absorption, sondern auch durch Transport über den Blutkreislauf. Forschungen mit radioaktiven Isotopen haben gezeigt, dass sogar die Gewebe, die metabolisch am inaktivsten erscheinen (wie Zahnschmelz und Dentin), eine gewisse Akkumulationskapazität und einen relativ aktiven Umsatz für bestimmte Substanzen haben. Klassische Beispiele für die Einlagerung sind verschiedene Verfärbungen der Schleimhäute (Zahnfleischfalten), die oft wertvolle diagnostische Informationen liefern (z. B. Blei).

Die Speichelausscheidung ist für die Ausscheidung von toxischen Substanzen aus dem Körper wertlos, da der Speichel verschluckt wird und die darin enthaltenen Substanzen erneut in das System aufgenommen werden, wodurch ein Teufelskreis entsteht. Die Speichelausscheidung hat dagegen einen gewissen diagnostischen Wert (Bestimmung toxischer Substanzen im Speichel); es kann auch bei der Pathogenese bestimmter Läsionen von Bedeutung sein, da der Speichel die Wirkung toxischer Substanzen auf die Wangenschleimhaut erneuert und verlängert. Im Speichel werden folgende Substanzen ausgeschieden: verschiedene Schwermetalle, die Halogene (die Jodkonzentration im Speichel kann 7-700 mal höher sein als im Plasma), die Thiocyanate (Raucher, Arbeiter, die gegenüber Blausäure und Cyanverbindungen belastet sind) , und eine Vielzahl organischer Verbindungen (Alkohole, Alkaloide usw.).

Ätiopathogenese und klinische Klassifikation

Beruflich bedingte Läsionen des Mundes und der Zähne (auch stomatologische Läsionen genannt) können verursacht werden durch:

  • physikalische Einwirkungen (akute Traumata und chronische Mikrotraumen, Hitze, Elektrizität, Strahlung etc.)
  • chemische Wirkstoffe, die das Gewebe der Mundhöhle direkt oder durch systemische Veränderungen beeinflussen
  • biologische Agenzien (Viren, Bakterien, Myceten).

 

Bei beruflich bedingten Mund- und Zahnläsionen ist jedoch eine Klassifikation nach topographischer oder anatomischer Lokalisation einer Klassifikation nach ätiopathogenetischen Prinzipien vorzuziehen.

Lippen und Wangen. Die Untersuchung der Lippen und Wangen kann zeigen: Blässe aufgrund von Anämie (Benzol-, Bleivergiftung usw.), Zyanose aufgrund von akuter Ateminsuffizienz (Asphyxie) oder chronischer Ateminsuffizienz (berufliche Lungenerkrankungen), Zyanose aufgrund von Methämoglobinämie (Nitrit und organische Nitroverbindungen, aromatische Amine), kirschrote Verfärbung bei akuter Kohlenmonoxidvergiftung, gelbe Verfärbung bei akuter Vergiftung mit Pikrinsäure, Dinitrokresol oder bei hepatotoxischer Gelbsucht (Phosphor-, Chlorkohlenwasserstoff-Pestizide etc. ). Bei Argyrose kommt es vor allem an lichtexponierten Stellen zu einer braunen oder grau-bläulichen Verfärbung durch Ausfällung von Silber oder seinen unlöslichen Verbindungen.

Zu den berufsbedingten Erkrankungen der Lippen gehören: Dyskeratosen, Risse und Geschwüre durch direkte Einwirkung ätzender und ätzender Substanzen; allergische Kontaktdermatitis (Nickel, Chrom), die auch die bei Arbeitern der Tabakindustrie gefundene Dermatitis einschließen kann; mikrobielle Ekzeme infolge der Verwendung von Atemschutzgeräten bei Nichtbeachtung der elementaren Hygieneregeln; durch Milzbrand und Rotz (bösartige Pusteln und Krebsgeschwüre) verursachte Läsionen von Arbeitern, die mit Tieren in Kontakt kommen; Entzündungen durch Sonneneinstrahlung, die bei Landarbeitern und Fischern zu finden sind; neoplastische Läsionen bei Personen, die mit krebserregenden Stoffen umgehen; traumatische Läsionen; und Schanker der Lippe bei Glasbläsern.

Zähne. Von diagnostischem Interesse sind fast ausschließlich Verfärbungen, die durch Ablagerung inerter Substanzen oder durch Imprägnierung des Zahnschmelzes durch lösliche Verbindungen verursacht werden. Die wichtigsten Färbungen sind: Braun, durch Ablagerung von Eisen-, Nickel- und Manganverbindungen; grünlich-braun durch Vanadium; gelblich-braun durch Jod und Brom; goldgelb, oft auf Zahnfleischfalten beschränkt, bedingt durch Cadmium.

Von größerer Bedeutung ist die Zahnerosion mechanischen oder chemischen Ursprungs. Auch heute noch kann man bei manchen Handwerkern Zahnerosionen mechanischer Genese (durch Einklemmen von Nägeln oder Schnüren etc. in den Zähnen) finden, die so charakteristisch sind, dass sie als Berufsstigma gelten können. Bei Schleifern, Sandstrahlern, Arbeitern in der Steinindustrie und bei Edelsteinarbeitern wurden durch Schleifstäube verursachte Verletzungen beschrieben. Längerer Kontakt mit organischen und anorganischen Säuren führt häufig zu Zahnläsionen, die hauptsächlich an der labialen Oberfläche der Schneidezähne (selten an den Eckzähnen) auftreten; Diese Läsionen sind anfänglich oberflächlich und auf den Zahnschmelz beschränkt, werden aber später tiefer und ausgedehnter, erreichen das Dentin und führen zur Solubilisierung und Mobilisierung von Calciumsalzen. Die Lokalisation dieser Erosionen an der Vorderfläche der Zähne beruht auf der Tatsache, dass bei geöffneten Lippen diese Fläche am stärksten exponiert ist und der natürlichen Schutzwirkung durch die Pufferwirkung des Speichels beraubt ist.

Zahnkaries ist eine so häufige und weit verbreitete Krankheit, dass eine detaillierte epidemiologische Untersuchung erforderlich ist, um festzustellen, ob die Erkrankung wirklich beruflich bedingt ist. Das typischste Beispiel ist die Karies bei Arbeitern, die Mehl- und Zuckerstaub ausgesetzt sind (Mühlen, Bäcker, Konditoren, Arbeiter in der Zuckerindustrie). Dies ist eine weiche Karies, die sich schnell entwickelt; sie beginnt an der Basis des Zahns (wuchernde Karies) und setzt sich unmittelbar bis zur Krone fort; die betroffenen Seiten schwärzen, das Gewebe wird aufgeweicht und es kommt zu erheblichem Substanzverlust und schließlich wird die Pulpa in Mitleidenschaft gezogen. Diese Läsionen beginnen nach einigen Jahren der Exposition und ihre Schwere und ihr Ausmaß nehmen mit der Dauer dieser Exposition zu. Röntgenstrahlen können auch eine sich schnell entwickelnde Zahnkaries verursachen, die normalerweise an der Basis des Zahns beginnt.

Neben Kanzeln aufgrund von Zahnkaries und Erosion ist ein interessanter Aspekt der Pulpapathologie die barotraumatische Odontalgie, dh druckinduzierter Zahnschmerz. Dies wird durch die schnelle Entwicklung von im Pulpagewebe gelöstem Gas nach plötzlicher atmosphärischer Dekompression verursacht: Dies ist ein häufiges Symptom bei den klinischen Manifestationen, die beim schnellen Steigen in Flugzeugen beobachtet werden. Bei Personen, die an septisch-gangränösen Kanzeln leiden, wo bereits gasförmiges Material vorhanden ist, können diese Zahnschmerzen in einer Höhe von 2,000–3,000 m beginnen.

Die berufsbedingte Fluorose führt nicht wie die endemische Fluorose zu Zahnpathologien: Fluor verursacht nur dann dystrophische Veränderungen (fleckiger Zahnschmelz), wenn die Expositionsdauer dem Durchbruch der bleibenden Zähne vorausgeht.

Schleimhautveränderungen und Stomatitis. Von eindeutigem diagnostischem Wert sind die verschiedenen Verfärbungen der Schleimhäute durch Imprägnierung oder Ausfällung von Metallen und deren unlöslichen Verbindungen (Blei, Antimon, Wismut, Kupfer, Silber, Arsen). Ein typisches Beispiel ist Burtons Linie der Bleivergiftung, die durch die Ausfällung von Bleisulfid nach der Entwicklung von Schwefelwasserstoff in der Mundhöhle verursacht wird, der durch die Fäulnis von Lebensmittelresten entsteht. Es war nicht möglich, die Burton-Linie experimentell bei pflanzenfressenden Tieren zu reproduzieren.

Es gibt eine sehr seltsame Verfärbung in der Zungenschleimhaut von Arbeitern, die Vanadium ausgesetzt waren. Dies liegt an der Imprägnierung mit Vanadiumpentoxid, das anschließend zu Trioxid reduziert wird; die Verfärbung kann nicht entfernt werden, sondern verschwindet einige Tage nach Beendigung der Exposition spontan.

Die Mundschleimhaut kann durch Säuren, Laugen und andere ätzende Stoffe stark verätzt werden. Alkalien verursachen Mazeration, Eiterung und Gewebenekrose mit der Bildung von Läsionen, die sich leicht ablösen. Die Einnahme ätzender oder ätzender Substanzen führt zu schweren ulzerativen und sehr schmerzhaften Läsionen im Mund, in der Speiseröhre und im Magen, die sich zu Perforationen entwickeln und häufig Narben hinterlassen können. Chronische Exposition begünstigt die Bildung von Entzündungen, Fissuren, Geschwüren und epithelialer Abschuppung der Zunge, des Gaumens und anderer Teile der Mundschleimhaut. Anorganische und organische Säuren wirken koagulierend auf Proteine ​​und verursachen ulzeröse, nekrotische Läsionen, die unter kontraktiver Narbenbildung abheilen. Quecksilberchlorid und Zinkchlorid, bestimmte Kupfersalze, alkalische Chromate, Phenol und andere ätzende Substanzen erzeugen ähnliche Läsionen.

Ein Paradebeispiel für eine chronische Stomatitis ist die durch Quecksilber verursachte. Es beginnt allmählich mit diskreten Symptomen und einem längeren Verlauf; Zu den Symptomen zählen übermäßiger Speichelfluss, metallischer Geschmack im Mund, Mundgeruch, leichte Zahnfleischrötung und -schwellung, die die erste Phase der Parodontitis darstellen, die zum Zahnverlust führt. Ein ähnliches Krankheitsbild findet sich bei Stomatitis durch Wismut, Gold, Arsen etc.

Speicheldrüsen. Erhöhte Speichelsekretion wurde in folgenden Fällen beobachtet:

  • bei einer Vielzahl von akuten und chronischen Stomatitis, die hauptsächlich auf die reizende Wirkung der toxischen Substanzen zurückzuführen ist und in bestimmten Fällen äußerst intensiv sein kann. Bei chronischen Quecksilbervergiftungen beispielsweise ist dieses Symptom so stark ausgeprägt und tritt in einem so frühen Stadium auf, dass englische Arbeiter dies als „Speichelkrankheit“ bezeichnet haben.
  • bei Vergiftungsfällen mit Beteiligung des Zentralnervensystems – wie im Fall einer Manganvergiftung. Aber selbst im Fall einer chronischen Quecksilbervergiftung wird angenommen, dass die Hyperaktivität der Speicheldrüsen zumindest teilweise nervösen Ursprungs ist.
  • bei akuten Vergiftungen mit phosphororganischen Pestiziden, die Cholinesterasen hemmen.

 

Bei schweren Thermoregulationsstörungen (Hitzschlag, akute Dinitrokresolvergiftung) und bei schweren Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts bei toxischer hepatorenaler Insuffizienz kommt es zu einer Verringerung der Speichelsekretion.

Bei akuter oder chronischer Stomatitis kann der Entzündungsprozess manchmal die Speicheldrüsen betreffen. In der Vergangenheit wurde über „Bleiparotitis“ berichtet, doch ist diese Erkrankung heute so selten geworden, dass Zweifel an ihrer tatsächlichen Existenz berechtigt erscheinen.

Oberkieferknochen. Degenerative, entzündliche und produktive Veränderungen des Mundskeletts können durch chemische, physikalische und biologische Einwirkungen verursacht werden. Das wahrscheinlich wichtigste der chemischen Mittel ist weißer oder gelber Phosphor, der eine Phosphornekrose des Kiefers oder „Phossy-Kiefer“ verursacht, einst eine quälende Krankheit von Arbeitern in der Streichholzindustrie. Die Absorption von Phosphor wird durch das Vorhandensein von gingivalen und dentalen Läsionen erleichtert und erzeugt zunächst eine produktive Periostreaktion, gefolgt von destruktiven und nekrotischen Phänomenen, die durch eine bakterielle Infektion aktiviert werden. Arsen verursacht auch eine ulzeronekrotische Stomatitis, die weitere Knochenkomplikationen nach sich ziehen kann. Die Läsionen sind auf die Kieferwurzeln beschränkt und führen zur Entwicklung kleiner Schichten toter Knochen. Sind die Zähne ausgefallen und der abgestorbene Knochen beseitigt, verlaufen die Läsionen günstig und heilen fast immer aus.

Radium war die Ursache für osteonekrotische Prozesse im Oberkiefer, die während des Ersten Weltkriegs bei Arbeitern beobachtet wurden, die mit leuchtenden Verbindungen umgingen. Darüber hinaus kann auch eine Infektion den Knochen schädigen.

Vorsichtsmaßnahmen

Ein Programm zur Vorbeugung von Mund- und Zahnkrankheiten sollte auf den folgenden vier Hauptprinzipien basieren:

    • Anwendung arbeitshygienischer und vorbeugender medizinischer Maßnahmen, einschließlich Überwachung der Arbeitsplatzumgebung, Analyse von Produktionsprozessen, Beseitigung von Gefahren in der Umgebung und, falls erforderlich, Verwendung von persönlicher Schutzausrüstung
    • Aufklärung der Arbeitnehmer über die Notwendigkeit einer gewissenhaften Mundhygiene – in vielen Fällen wurde festgestellt, dass mangelnde Mundhygiene die Widerstandskraft gegen allgemeine und örtlich begrenzte Berufskrankheiten verringern kann
    • eine sorgfältige Kontrolle von Mund und Zähnen, wenn Arbeitnehmer sich einer Einstellungsuntersuchung oder regelmäßigen ärztlichen Untersuchungen unterziehen
    • Früherkennung und Behandlung von Mund- oder Zahnerkrankungen, unabhängig davon, ob sie berufsbedingt sind oder nicht.

           

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          Dienstag, Februar 15 2011 22: 36

          Leber

          Die Leber fungiert als riesige chemische Fabrik mit vielfältigen lebenswichtigen Funktionen. Es spielt eine wesentliche Rolle im Stoffwechsel von Proteinen, Kohlenhydraten und Fetten und befasst sich mit der Aufnahme und Speicherung von Vitaminen und mit der Synthese von Prothrombin und anderen Faktoren, die mit der Blutgerinnung zu tun haben. Die Leber ist verantwortlich für die Inaktivierung von Hormonen und die Entgiftung vieler Medikamente und exogener toxischer chemischer Substanzen. Es scheidet auch die Abbauprodukte von Hämoglobin aus, die die Hauptbestandteile der Galle sind. Diese sehr unterschiedlichen Funktionen werden von einheitlich aufgebauten Parenchymzellen erfüllt, die viele komplexe Enzymsysteme enthalten.

          Pathophysiologie

          Ein wichtiges Merkmal von Lebererkrankungen ist ein Anstieg des Bilirubinspiegels im Blut; Wenn dies von ausreichender Größe ist, färbt dies das Gewebe, um Gelbsucht hervorzurufen. Der Mechanismus dieses Prozesses ist in Abbildung 1 dargestellt. Aus verbrauchten roten Blutkörperchen freigesetztes Hämoglobin wird zu Häm und dann durch Entfernung von Eisen zu Bilirubin abgebaut, bevor es die Leber erreicht (prähepatisches Bilirubin). Bei seiner Passage durch die Leberzelle wird Bilirubin durch enzymatische Aktivität zu wasserlöslichen Glucuroniden (postthepatisches Bilirubin) konjugiert und dann als Galle in den Darm ausgeschieden. Der Großteil dieses Pigments wird schließlich mit dem Stuhl ausgeschieden, ein Teil wird jedoch über die Darmschleimhaut resorbiert und ein zweites Mal von der Leberzelle in die Galle abgegeben (enterohepatischer Kreislauf). Ein kleiner Teil dieses resorbierten Pigments wird jedoch schließlich als Urobilinogen im Urin ausgeschieden. Bei normaler Leberfunktion ist kein Bilirubin im Urin, da prähepatisches Bilirubin proteingebunden ist, aber eine geringe Menge Urobilinogen vorhanden ist.

          Abbildung 1. Die Ausscheidung von Bilirubin durch die Leber, die den enterohepatischen Kreislauf zeigt.

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          Eine Obstruktion des Gallensystems kann in den Gallengängen oder auf zellulärer Ebene durch Schwellung der Leberzellen aufgrund einer Verletzung mit daraus resultierender Obstruktion der feinen Gallenkanälchen auftreten. Posthepatisches Bilirubin sammelt sich dann im Blutkreislauf an, um Gelbsucht zu erzeugen, und fließt in den Urin über. Die Sekretion von Gallenfarbstoff in den Darm wird behindert und Urobilinogen wird nicht mehr mit dem Urin ausgeschieden. Der Stuhl ist daher aufgrund von Pigmentmangel blass, der Urin dunkel von Galle und das Serum-konjugierte Bilirubin über seinen normalen Wert erhöht, was zu einer Verschlussikterus führt.

          Eine Schädigung der Leberzelle, die nach der Injektion von oder Exposition gegenüber toxischen Mitteln auftreten kann, führt ebenfalls zu einer Akkumulation von posthepatischem, konjugiertem Bilirubin (hepatozellulärer Ikterus). Diese kann so schwerwiegend und anhaltend sein, dass sie zu einem vorübergehenden obstruktiven Bild mit Bilirubin, aber keinem Urobilinogen im Urin führt. In den frühen Stadien der hepatozellulären Schädigung ist die Leber jedoch ohne vorhandene Obstruktion nicht in der Lage, reabsorbiertes Bilirubin wieder auszuscheiden, und eine übermäßige Menge Urobilinogen wird mit dem Urin ausgeschieden.

          Wenn Blutzellen übermäßig schnell abgebaut werden, wie bei hämolytischen Anämien, wird die Leber überlastet und das unkonjugierte prähepatische Bilirubin erhöht. Dies führt wiederum zu Gelbsucht. Prähepatisches Bilirubin kann jedoch nicht mit dem Urin ausgeschieden werden. Übermäßige Mengen an Bilirubin werden in den Darm ausgeschieden, wodurch der Kot dunkel wird. Über den enterohepatischen Kreislauf wird mehr resorbiert und vermehrt Urobilinogen mit dem Urin ausgeschieden (hämolytischer Ikterus).

          Diagnose

          Leberfunktionstests werden verwendet, um den Verdacht auf eine Lebererkrankung zu bestätigen, den Verlauf abzuschätzen und die Differentialdiagnose einer Gelbsucht zu unterstützen. Normalerweise wird eine Reihe von Tests durchgeführt, um die verschiedenen Funktionen der Leber zu untersuchen.

          1. Untersuchung des Urins auf Bilirubin und Urobilinogen: Ersteres weist auf eine hepatozelluläre Schädigung oder eine Gallengangsobstruktion hin. Das Vorhandensein von übermäßigem Urobilinogen kann dem Einsetzen von Gelbsucht vorausgehen und bildet einen einfachen und empfindlichen Test für eine minimale hepatozelluläre Schädigung oder das Vorhandensein einer Hämolyse.
          2. Schätzung des Gesamtserumbilirubins: Normalwert 5-17 mmol/l.
          3. Schätzung der Enzymkonzentration im Serum: Eine hepatozelluläre Schädigung wird von einem Anstieg einer Reihe von Enzymen begleitet, insbesondere von g-Glutamyl-Transpeptidase, Alanin-Aminotransferase (Glutaminsäure-Pyruvat-Transaminase) und Aspartat-Aminotransferase (Glutaminsäure-Oxalessigsäure-Transaminase), und von einem mäßigen Anstieg Niveau der alkalischen Phosphatase. Ein Anstieg der alkalischen Phosphatase weist auf eine obstruktive Läsion hin.
          4. Bestimmung der Plasmaproteinkonzentration und des elektrophoretischen Musters: Die hepatozelluläre Schädigung geht mit einem Abfall des Plasmaalbumins und einem differentiellen Anstieg der Globulinfraktionen, insbesondere des g-Globulins, einher. Diese Veränderungen bilden die Grundlage für die Flockungstests der Leberfunktion.
          5. Bromsulphthalein-Ausscheidungstest: Dies ist ein empfindlicher Test für frühe Zellschädigung und ist wertvoll, um seine Anwesenheit in Abwesenheit von Gelbsucht nachzuweisen.
          6. Immunologische Tests: Die Bestimmung des Immunglobulinspiegels und der Nachweis von Autoantikörpern ist bei der Diagnose bestimmter Formen chronischer Lebererkrankungen von Nutzen. Das Vorhandensein von Hepatitis-B-Oberflächenantigen weist auf eine Serumhepatitis hin, und das Vorhandensein von Alpha-Fetoprotein deutet auf ein Hepatom hin.
          7. Hämoglobinschätzung, Erythrozytenindizes und Bericht zum Blutausstrich.

           

          Andere Tests, die bei der Diagnose von Lebererkrankungen verwendet werden, umfassen das Scannen mittels Ultraschall oder Radioisotopenaufnahme, Nadelbiopsie zur histologischen Untersuchung und Peritoneoskopie. Die Ultraschalluntersuchung stellt eine einfache, sichere, nicht-invasive Diagnosetechnik dar, die jedoch Geschick in der Anwendung erfordert.

          Berufliche Störungen

          Infektionen. Schistosomiasis ist eine weit verbreitete und schwerwiegende parasitäre Infektion, die zu einer chronischen Lebererkrankung führen kann. Die Eizellen erzeugen eine Entzündung in den Portalzonen der Leber, gefolgt von einer Fibrose. Die Infektion erfolgt beruflich, wo Arbeiter mit Wasser in Kontakt kommen müssen, das mit den frei schwimmenden Zerkarien verseucht ist.

          Hydatid-Krankheit der Leber ist in Schafzüchtergemeinschaften mit schlechten Hygienestandards weit verbreitet, wo Menschen in engem Kontakt mit dem Hund, dem endgültigen Wirt, und Schafen, dem Zwischenwirt für den Parasiten, stehen. Echinococcus granulosus. Wenn eine Person zum Zwischenwirt wird, kann sich in der Leber eine Blasenzyste bilden, die zu Schmerzen und Schwellungen führt, denen eine Infektion oder ein Platzen der Zyste folgen kann.

          Die Weil-Krankheit kann nach Kontakt mit Wasser oder feuchter Erde auftreten, die von Ratten kontaminiert wurden, die den Erreger beherbergen. Leptospira icterohaemorrhagiae. Es ist eine Berufskrankheit von Kanalarbeitern, Bergleuten, Arbeitern auf Reisfeldern, Fischhändlern und Metzgern. Die Entwicklung einer Gelbsucht einige Tage nach Fieberbeginn bildet nur ein Stadium einer Erkrankung, die auch die Niere betrifft.

          Eine Reihe von Viren führt zu Hepatitis, am häufigsten ist der Virus Typ A (HAV), der eine akute infektiöse Hepatitis verursacht, und der Virus Typ B (HBV) oder Serumhepatitis. Erstere, die für weltweite Epidemien verantwortlich ist, wird auf fäkal-oralem Weg verbreitet, ist durch Fiebergelbsucht mit Leberzellschädigung gekennzeichnet und wird in der Regel von einer Genesung gefolgt. Hepatitis Typ B ist eine Krankheit mit einer ernsteren Prognose. Das Virus wird leicht nach Haut- oder Venenpunktion oder Transfusion mit infizierten Blutprodukten übertragen und wurde von Drogenabhängigen auf parenteralem Weg, durch sexuellen, insbesondere homosexuellen Kontakt oder durch engen persönlichen Kontakt sowie durch blutsaugende Arthropoden übertragen. Epidemien sind in Dialyse- und Organtransplantationseinheiten, Labors und Krankenstationen aufgetreten. Hämodialysepatienten und solche in onkologischen Abteilungen sind besonders anfällig dafür, chronische Träger zu werden und somit ein Infektionsreservoir zu bilden. Die Diagnose kann durch die Identifizierung eines Antigens im Serum bestätigt werden, das ursprünglich als Australien-Antigen bezeichnet wurde, jetzt aber als Hepatitis-B-Oberflächenantigen HBsAg bezeichnet wird. Serum, das das Antigen enthält, ist hochinfektiös. Typ-B-Hepatitis ist ein wichtiges Berufsrisiko für medizinisches Personal, insbesondere für diejenigen, die in klinischen Labors und auf Dialyseeinheiten arbeiten. Bei Pathologen und Chirurgen wurde eine hohe Serumpositivität festgestellt, bei Ärzten ohne Patientenkontakt jedoch eine niedrige. Es gibt auch ein Hepatitisvirus Non-A, Non-B, das als Hepatitisvirus C (HCV) identifiziert wird. Andere Typen von Hepatitis-Viren sind wahrscheinlich noch nicht identifiziert. Das Delta-Virus kann keine eigenständige Hepatitis verursachen, aber es wirkt in Verbindung mit dem Hepatitis-B-Virus. Chronische Virushepatitis ist eine wichtige Ätiologie von Leberzirrhose und Krebs (malignes Hepatom).

          Gelbfieber ist eine akute fieberhafte Erkrankung, die durch eine Infektion mit einem Arbovirus der Gruppe B verursacht wird, das insbesondere durch Culicine-Mücken übertragen wird Aedes aegypti. Es ist in vielen Teilen West- und Zentralafrikas, im tropischen Südamerika und in einigen Teilen Westindiens endemisch. Bei ausgeprägter Gelbsucht ähnelt das klinische Bild einer infektiösen Hepatitis. Falciparum-Malaria und Rückfallfieber können ebenfalls zu hohem Fieber und Gelbsucht führen und erfordern eine sorgfältige Differenzierung.

          Giftige Bedingungen. Eine übermäßige Zerstörung roter Blutkörperchen, die zu einer hämolytischen Gelbsucht führen kann, kann durch die Exposition gegenüber Arsingas oder die Einnahme von hämolytischen Mitteln wie Phenylhydrazin verursacht werden. In der Industrie kann Arsenwasserstoff immer dann entstehen, wenn in Gegenwart von Arsen, das in vielen metallurgischen Prozessen eine unerwartete Verunreinigung sein kann, naszierender Wasserstoff gebildet wird.

          Viele exogene Gifte stören den Stoffwechsel der Leberzellen, indem sie Enzymsysteme hemmen, oder können die Parenchymzellen schädigen oder sogar zerstören, die Ausscheidung von konjugiertem Bilirubin stören und Gelbsucht hervorrufen. Die Schädigung durch Tetrachlorkohlenstoff kann als Modell für direkte Hepatotoxizität herangezogen werden. In leichten Vergiftungsfällen können dyspeptische Symptome ohne Gelbsucht vorhanden sein, aber eine Leberschädigung wird durch das Vorhandensein von überschüssigem Urobilinogen im Urin, erhöhten Aminotransferase- (Transaminase-)Serumspiegeln und beeinträchtigter Bromsulphthalein-Ausscheidung angezeigt. In schwereren Fällen ähneln die klinischen Merkmale denen einer akuten infektiösen Hepatitis. Auf Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen folgen eine empfindliche, vergrößerte Leber und Gelbsucht mit hellem Stuhl und dunklem Urin. Ein wichtiges biochemisches Merkmal ist der in diesen Fällen gefundene hohe Gehalt an Aminotransferase (Transaminase) im Serum. Tetrachlorkohlenstoff wird in großem Umfang in der chemischen Reinigung, als Bestandteil von Feuerlöschern und als industrielles Lösungsmittel verwendet.

          Viele andere halogenierte Kohlenwasserstoffe haben ähnliche hepatotoxische Eigenschaften. Die leberschädigenden Vertreter der aliphatischen Reihe sind Methylchlorid, Tetrachlorethan und Chloroform. In der aromatischen Reihe können die Nitrobenzole, Dinitrophenol, Trinitrotoluol und selten Toluol, die chlorierten Naphthaline und chloriertes Diphenyl hepatotoxisch sein. Diese Verbindungen werden vielfältig als Lösungsmittel, Entfetter und Kühlmittel sowie in Polituren, Farbstoffen und Sprengstoffen verwendet. Während die Exposition parenchymale Zellschäden mit einer Krankheit hervorrufen kann, die der infektiösen Hepatitis nicht unähnlich ist, können die Symptome in einigen Fällen (z. B. nach Exposition gegenüber Trinitrotoluol oder Tetrachlorethan) mit hohem Fieber, schnell zunehmender Gelbsucht, geistiger Verwirrtheit und Koma mit tödlichem Ausgang schwerwiegend werden durch massive Lebernekrose.

          Gelber Phosphor ist ein hochgiftiges Halbmetall, dessen Einnahme zu Gelbsucht führt, die tödlich enden kann. Arsen-, Antimon- und Eisenverbindungen können ebenfalls zu Leberschäden führen.

          Die Exposition gegenüber Vinylchlorid im Polymerisationsverfahren zur Herstellung von Polyvinylchlorid wurde mit der Entwicklung einer nicht zirrhotischen Leberfibrose zusammen mit Splenomegalie und portaler Hypertonie in Verbindung gebracht. Das Angiosarkom der Leber, ein seltener und hochgradig bösartiger Tumor, entwickelte sich bei einer kleinen Anzahl von exponierten Arbeitern. Die Exposition gegenüber Vinylchloridmonomer war in den rund 40 Jahren vor der Entdeckung des Angiosarkoms im Jahr 1974 hoch gewesen, insbesondere bei Männern, die mit der Reinigung der Reaktionsgefäße beschäftigt waren, bei denen die meisten Fälle auftraten. Während dieser Zeit betrug der TLV für Vinylchlorid 500 ppm und wurde anschließend auf 5 ppm (10 mg/m3). Während erstmals 1949 über Leberschäden bei russischen Arbeitern berichtet wurde, wurde den schädlichen Auswirkungen einer Vinylchlorid-Exposition bis zur Entdeckung des Raynaud-Syndroms mit sklerodermatösen Veränderungen und Akroosteolyse in den 1960er Jahren keine Aufmerksamkeit geschenkt.

          Leberfibrose bei Vinylchloridarbeitern kann okkult sein, da die parenchymale Leberfunktion erhalten werden kann und herkömmliche Leberfunktionstests möglicherweise keine Anomalien zeigen. Es wurden Fälle nach Hämatemesis aufgrund der damit verbundenen portalen Hypertonie, der Entdeckung einer Thrombozytopenie in Verbindung mit Splenomegalie oder der Entwicklung eines Angiosarkoms bekannt. Bei Befragungen von Vinylchloridarbeitern sollte eine vollständige Berufsanamnese einschließlich Informationen zum Alkohol- und Drogenkonsum erhoben und das Vorhandensein von Hepatitis-B-Oberflächenantigen und -Antikörpern bestimmt werden. Eine Hepatosplenomegalie kann klinisch, radiologisch oder genauer gesagt durch Graustufen-Ultraschall nachgewiesen werden. Die Fibrose ist in diesen Fällen vom periportalen Typ, mit einer hauptsächlich präsinusoidalen Obstruktion des Portalflusses, die einer Anomalie der Pfortaderwurzeln oder der Lebersinusoide zugeschrieben wird und Anlass zu portaler Hypertonie gibt. Der günstige Verlauf von Arbeitern, die sich nach Hämatemesis einer portokavalen Shunt-Operation unterzogen haben, ist wahrscheinlich auf die Schonung der Leberparenchymzellen in diesem Zustand zurückzuführen.

          Es wurden weniger als 200 Fälle von Angiosarkom der Leber gemeldet, die die aktuellen diagnostischen Kriterien erfüllen. Weniger als die Hälfte davon trat bei Vinylchlorid-Arbeitern auf, mit einer durchschnittlichen Expositionsdauer von 18 Jahren, Bereich 4-32 Jahre. In Großbritannien hat ein 1974 eingerichtetes Register 34 Fälle mit akzeptablen diagnostischen Kriterien gesammelt. Zwei davon traten bei Vinylchlorid-Arbeitern auf, bei vier anderen war eine Exposition möglich, acht waren auf eine frühere Exposition gegenüber Thorotrast und eine auf Arsen-Medikamente zurückzuführen. Thoriumdioxid, früher als diagnostisches Hilfsmittel eingesetzt, ist nun für neue Fälle von Angiosarkomen und Hepatomen verantwortlich. Chronische Arsenvergiftungen, nach Medikamenteneinnahme oder als Berufskrankheit bei Winzern an der Mosel sind ebenfalls von Angiosarkomen gefolgt. Nicht zirrhotische perisinusoidale Fibrose wurde bei chronischer Arsenvergiftung beobachtet, wie bei Vinylchloridarbeitern.

          Aflatoxin, insbesondere aus einer Gruppe von Schimmelpilzen gewonnen Aspergillus Flavus, führt bei Versuchstieren zu Leberzellschäden, Zirrhose und Leberkrebs. Die häufige Kontamination von Getreidekulturen, insbesondere bei feuchtwarmer Lagerung, mit A. Flavus, kann die hohe Inzidenz von Hepatom in bestimmten Teilen der Welt, insbesondere im tropischen Afrika, erklären. In den Industrieländern ist das Hepatom selten und entwickelt sich häufiger bei Leberzirrhose. In einem Teil der Fälle war das HBsAg-Antigen im Serum vorhanden und in einigen Fällen folgte eine Behandlung mit Androgenen. Leberadenom wurde bei Frauen beobachtet, die bestimmte orale Kontrazeptiva-Formulierungen einnahmen.

          Alkohol und Zirrhose. Eine chronische parenchymale Lebererkrankung kann die Form einer chronischen Hepatitis oder einer Zirrhose annehmen. Der letztere Zustand ist durch Zellschädigung, Fibrose und Knötchenregeneration gekennzeichnet. Während in vielen Fällen die Ätiologie unbekannt ist, kann eine Zirrhose auf eine virale Hepatitis oder eine akute massive Nekrose der Leber folgen, die ihrerseits aus der Einnahme von Medikamenten oder der Exposition gegenüber industriellen Chemikalien resultieren kann. Portalzirrhose wird häufig mit übermäßigem Alkoholkonsum in Industrieländern wie Frankreich, Großbritannien und den Vereinigten Staaten in Verbindung gebracht, obwohl mehrere Risikofaktoren beteiligt sein können, um die unterschiedliche Anfälligkeit zu erklären. Während die Wirkungsweise unbekannt ist, hängen Leberschäden in erster Linie von der Menge und Dauer des Trinkens ab. Arbeitnehmer, die leichten Zugang zu Alkohol haben, haben das größte Risiko, eine Zirrhose zu entwickeln. Zu den Berufen mit der höchsten Zirrhosesterblichkeit gehören Barkeeper und Gastwirte, Gastronomen, Seeleute, Firmendirektoren und Ärzte.

          Pilze. Pilze der Amanita-Spezies (z. B. Amanita phalloides) sind hochgiftig. Nach Ingestion kommt es zu Magen-Darm-Symptomen mit wässrigem Durchfall und nach einiger Zeit zu akutem Leberversagen durch zentrizonale Nekrose des Parenchyms.

          Drogen. Eine sorgfältige Arzneimittelanamnese sollte immer durchgeführt werden, bevor ein Leberschaden einer industriellen Exposition zugeschrieben wird, denn eine Vielzahl von Arzneimitteln sind nicht nur hepatotoxisch, sondern können auch Enzyme induzieren, die die Reaktion der Leber auf andere exogene Wirkstoffe verändern können. Barbiturate sind starke Induktoren von mikrosomalen Leberenzymen, ebenso wie einige Lebensmittelzusatzstoffe und DDT.

          Das beliebte Analgetikum Paracetamol (Paracetamol) führt bei Überdosierung zu Lebernekrose. Andere Arzneimittel mit vorhersagbarer dosisabhängiger direkter toxischer Wirkung auf die Leberzellen sind Hycanthon, zytotoxische Mittel und Tetracycline (obwohl viel weniger wirksam). Mehrere Antituberkulose-Medikamente, insbesondere Isoniazid und Para-Aminosalicylsäure, bestimmte Monoaminooxidase-Hemmer und das Anästhesiegas Halothan, können bei einigen überempfindlichen Personen ebenfalls hepatotoxisch sein.

          Phenacetin, Sulfonamide und Chinin sind Beispiele für Arzneimittel, die zu einer leichten hämolytischen Gelbsucht führen können, jedoch wiederum bei überempfindlichen Personen. Einige Arzneimittel können Gelbsucht hervorrufen, nicht durch Schädigung der Leberzelle, sondern durch Schädigung der feinen Gallengänge zwischen den Zellen, was zu einer Gallenobstruktion führt (cholestatischer Ikterus). Die Steroidhormone Methyltestosteron und andere C-17-Alkyl-substituierte Verbindungen des Testosterons sind auf diese Weise hepatotoxisch. Daher ist es wichtig festzustellen, ob eine Arbeitnehmerin ein orales Kontrazeptivum einnimmt, um einen Fall von Gelbsucht zu beurteilen. Der Epoxidharzhärter 4,4´-Diaminodiphenylmethan führte in England nach dem Verzehr von kontaminiertem Brot zu einer Epidemie der cholestatischen Gelbsucht.

          Mehrere Medikamente haben zu einer scheinbar überempfindlichen Form der intrahepatischen Cholestase geführt, da sie nicht dosisabhängig ist. Die Phenothiazingruppe und insbesondere Chlorpromazin sind mit dieser Reaktion verbunden.

          Vorsichtsmaßnahmen

          Arbeitnehmer, die an einer Erkrankung der Leber oder der Gallenblase leiden oder an Gelbsucht in der Vergangenheit gelitten haben, sollten nicht mit potenziell hepatotoxischen Stoffen umgehen oder diesen ausgesetzt sein. Ebenso sollten diejenigen, die Medikamente erhalten, die möglicherweise die Leber schädigen, keinen anderen Lebergiften ausgesetzt werden, und diejenigen, die Chloroform oder Trichlorethylen als Anästhetikum erhalten haben, sollten eine Exposition für einen späteren Zeitraum vermeiden. Die Leber ist während der Schwangerschaft besonders empfindlich gegenüber Verletzungen, und die Exposition gegenüber potenziell hepatotoxischen Mitteln sollte zu diesem Zeitpunkt vermieden werden. Arbeitnehmer, die potenziell hepatotoxischen Chemikalien ausgesetzt sind, sollten Alkohol vermeiden. Als allgemeiner Grundsatz ist die Vermeidung eines zweiten potentiell hepatotoxischen Agens zu beachten, wo eine Exposition gegenüber einem solchen bestehen muss. Eine ausgewogene Ernährung mit einer ausreichenden Zufuhr von erstklassigem Protein und essentiellen Nahrungsfaktoren schützt vor der in einigen tropischen Ländern häufig vorkommenden Zirrhose. Die Gesundheitserziehung sollte die Bedeutung eines maßvollen Alkoholkonsums zum Schutz der Leber vor Verfettung und Zirrhose betonen. Die Aufrechterhaltung einer guten allgemeinen Hygiene ist für den Schutz vor Leberinfektionen wie Hepatitis, Blasenentzündung und Bilharziose von unschätzbarem Wert.

          Zu den Kontrollmaßnahmen für Hepatitis Typ B in Krankenhäusern gehören Vorsichtsmaßnahmen beim Umgang mit Blutproben auf der Station; angemessene Kennzeichnung und sichere Übermittlung an das Labor; Vorsichtsmaßnahmen im Labor mit dem Verbot des Mundpipettierens; das Tragen von Schutzkleidung und Einweghandschuhen; Verbot des Essens, Trinkens oder Rauchens in Bereichen, in denen mit infektiösen Patienten oder Blutproben umgegangen werden könnte; äußerste Sorgfalt bei der Wartung von Mehrweg-Dialysegeräten; Überwachung von Patienten und Personal auf Hepatitis und obligatorisches regelmäßiges Screening auf das Vorhandensein von HBsAg-Antigen. Die Impfung gegen Hepatitis-A- und -B-Viren ist eine wirksame Methode, um eine Infektion in Risikoberufen zu verhindern.

           

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          Dienstag, Februar 15 2011 22: 40

          Magengeschwür

          Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre – zusammenfassend als „peptische Geschwüre“ bezeichnet – sind ein scharf begrenzter Gewebeverlust, der die Schleimhaut, Submukosa und Muskelschicht betrifft und in Bereichen des Magens oder Zwölffingerdarms auftritt, die Säure-Pepsin-Magensaft ausgesetzt sind. Magengeschwür ist eine häufige Ursache für wiederkehrende oder anhaltende Beschwerden im Oberbauch, insbesondere bei jungen Männern. Das Zwölffingerdarmgeschwür macht etwa 80 % aller Magengeschwüre aus und ist bei Männern häufiger als bei Frauen; beim Magengeschwür beträgt das Geschlechterverhältnis etwa eins. Es ist wichtig, zwischen Magengeschwüren und Zwölffingerdarmgeschwüren zu unterscheiden, da sich Diagnose, Behandlung und Prognose unterscheiden. Die Ursachen von Magengeschwüren sind noch nicht vollständig geklärt; Es wird angenommen, dass viele Faktoren beteiligt sind, und insbesondere nervöse Anspannung, die Einnahme bestimmter Medikamente (wie Salicylate und Kortikoide) und hormonelle Faktoren können eine Rolle spielen.

          Gefährdete Personen

          Obwohl die Magengeschwüre nicht als spezifische Berufskrankheit angesehen werden können, treten sie bei Berufstätigen und unter Stress Arbeitenden überdurchschnittlich häufig auf. Es wird angenommen, dass Stress, entweder physisch oder emotional, ein wichtiger Faktor in der Ätiologie von Magengeschwüren ist; anhaltender emotionaler Stress in verschiedenen Berufen kann die Salzsäuresekretion und die Verletzungsanfälligkeit der gastroduodenalen Schleimhaut erhöhen.

          Die Ergebnisse vieler Untersuchungen zum Zusammenhang zwischen Magengeschwüren und Beruf zeigen deutliche erhebliche Unterschiede in der Inzidenz von Geschwüren in verschiedenen Berufen. Zahlreiche Studien weisen auf die Wahrscheinlichkeit hin, dass Transportarbeiter wie Fahrer, Kfz-Mechaniker, Straßenbahnschaffner und Eisenbahnangestellte an Geschwüren erkranken. So wurde in einer Umfrage unter mehr als 3,000 Eisenbahnbeschäftigten festgestellt, dass Magengeschwüre häufiger bei Zugpersonal, Signalbetreibern und Inspektoren auftreten als bei Wartungs- und Verwaltungspersonal; Schichtarbeit, Gefahren und Verantwortung werden als beitragende Faktoren genannt. In einer anderen großangelegten Umfrage zeigten Transportarbeiter jedoch „normale“ Geschwürraten, wobei die Inzidenz bei Ärzten und einer Gruppe ungelernter Arbeiter am höchsten war. Fischer und Seelotsen neigen auch dazu, unter Magengeschwüren zu leiden, vorwiegend vom Magentyp. In einer Studie an Kohlebergarbeitern wurde festgestellt, dass das Auftreten von Magengeschwüren proportional zur Beschwerlichkeit der Arbeit ist, wobei es am höchsten bei Bergleuten war, die im Kohleabbau beschäftigt waren. Berichte über Fälle von Magengeschwüren bei Schweißern und Arbeitern in einer Magnesiumraffinerie legen nahe, dass Metalldämpfe diesen Zustand hervorrufen können (obwohl hier die Ursache nicht Stress, sondern ein toxischer Mechanismus zu sein scheint). Erhöhte Inzidenzen wurden auch bei Aufsehern und Geschäftsleuten festgestellt, also allgemein bei Personen in verantwortungsvollen Positionen in Industrie oder Handel; Es ist bemerkenswert, dass Zwölffingerdarmgeschwüre fast ausschließlich für die hohe Inzidenz in diesen Gruppen verantwortlich sind, während die Inzidenz von Magengeschwüren durchschnittlich ist.

          Andererseits wurden bei Landarbeitern geringe Fälle von Magengeschwüren festgestellt, die offenbar bei sitzenden Arbeitern, Studenten und Zeichnern vorherrschen.

          Während also die Evidenz bezüglich der beruflichen Inzidenz von Magengeschwüren teilweise widersprüchlich erscheint, besteht zumindest in einem Punkt Einigkeit, nämlich dass die Ulkusrate umso höher ist, je höher die Belastungen des Berufs sind. Dieser allgemeine Zusammenhang ist auch in den Entwicklungsländern zu beobachten, wo viele Arbeitnehmer im Zuge der Industrialisierung und Modernisierung zunehmend unter Stress und Belastungen geraten, verursacht durch Faktoren wie Verkehrsstaus und erschwerte Pendlerbedingungen, Einführung komplexer Maschinen, Systeme und Technologien, höhere Arbeitsbelastung und längere Arbeitszeiten, die sich alle als förderlich für die Entwicklung von Magengeschwüren erwiesen haben.

          Diagnose

          Die Diagnose eines Magengeschwürs hängt von der Anamnese des charakteristischen Ulkusleidens ab, mit Linderung des Leidens durch Nahrungsaufnahme oder Alkali oder andere Manifestationen wie Magen-Darm-Blutungen; Die nützlichste diagnostische Technik ist eine gründliche Röntgenuntersuchung des oberen Magen-Darm-Trakts.

          Versuche, Daten über die Prävalenz dieser Erkrankung zu sammeln, wurden ernsthaft behindert durch die Tatsache, dass Magengeschwüre keine meldepflichtige Krankheit sind, dass Arbeiter mit Magengeschwüren es häufig aufschieben, einen Arzt wegen ihrer Symptome aufzusuchen, und dass, wenn sie dies tun, die Kriterien erfüllt sind für die Diagnose sind nicht einheitlich. Der Nachweis von Magengeschwüren bei Arbeitern ist daher nicht einfach. Einige hervorragende Forscher mussten sich in der Tat auf Versuche verlassen, Daten aus Nekropsieaufzeichnungen, Fragebögen an Ärzte und Statistiken von Versicherungsgesellschaften zu sammeln.

          Vorsichtsmaßnahmen

          Aus arbeitsmedizinischer Sicht muss die Prävention des Magengeschwürs als berufsbedingtes psychosomatisches Krankheitsbild in erster Linie auf der möglichst weitgehenden Linderung von arbeitsbedingten Überlastungen und nervösen Anspannungen beruhen. Innerhalb des weiten Rahmens dieses allgemeinen Grundsatzes gibt es Raum für eine Vielzahl von Maßnahmen, darunter beispielsweise Maßnahmen auf kollektiver Ebene zur Reduzierung der Arbeitszeit, die Einführung oder Verbesserung von Erholungs- und Entspannungsmöglichkeiten, finanzielle Verbesserungen Bedingungen und soziale Sicherheit sowie (Hand in Hand mit den lokalen Behörden) Maßnahmen zur Verbesserung der Pendlerbedingungen und zur Bereitstellung geeigneter Unterkünfte in angemessener Entfernung von den Arbeitsplätzen – ganz zu schweigen von direkten Maßnahmen zur Ermittlung und Beseitigung besonderer stresserzeugender Situationen im Arbeitsumfeld.

          Auf persönlicher Ebene hängt eine erfolgreiche Prävention gleichermaßen von einer angemessenen medizinischen Beratung und einer intelligenten Zusammenarbeit des Arbeitnehmers ab, der die Möglichkeit haben sollte, sich bei arbeitsbedingten und anderen persönlichen Problemen Rat zu holen.

          Die Anfälligkeit von Personen, an Magengeschwüren zu erkranken, wird durch verschiedene Berufsfaktoren und persönliche Eigenschaften erhöht. Wenn diese Faktoren erkannt und verstanden werden können und vor allem wenn die Gründe für den offensichtlichen Zusammenhang zwischen bestimmten Berufen und hohen Ulkusraten eindeutig nachgewiesen werden können, werden die Chancen einer erfolgreichen Prävention und Behandlung von Rückfällen erheblich verbessert. Ein mögliches Helicobacter Auch Infektionen sollten ausgerottet werden. In der Zwischenzeit sollten Personen, die Voreinstellungs- oder regelmäßige Untersuchungen durchführen, als allgemeine Vorsichtsmaßnahme die Auswirkungen einer Vorgeschichte von Magengeschwüren berücksichtigen und sich bemühen, die betroffenen Arbeitnehmer nicht einzusetzen oder zu belassen Berufe oder Situationen, in denen sie starken Belastungen ausgesetzt sind, insbesondere nervöser oder psychischer Natur.

           

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          Dienstag, Februar 15 2011 22: 57

          Leberkrebs

          Die vorherrschende Art bösartiger Lebertumoren (ICD-9 155) ist das hepatozelluläre Karzinom (Hepatom; HCC), dh ein bösartiger Tumor der Leberzellen. Cholangiokarzinome sind Tumore der intrahepatischen Gallengänge. Sie machen etwa 10 % der Leberkrebserkrankungen in den USA aus, können aber anderswo bis zu 60 % ausmachen, beispielsweise in der Bevölkerung im Nordosten Thailands (IARC 1990). Angiosarkome der Leber sind sehr seltene und sehr aggressive Tumore, die meist bei Männern auftreten. Hepatoblastome, ein seltener embryonaler Krebs, treten in jungen Jahren auf und weisen nur geringe geografische oder ethnische Unterschiede auf.

          Die Prognose für HCC hängt von der Größe des Tumors und vom Ausmaß der Zirrhose, Metastasen, Lymphknotenbefall, Gefäßinvasion und Vorhandensein/Fehlen einer Kapsel ab. Sie neigen dazu, nach der Resektion zu rezidivieren. Kleine HCCs sind resezierbar, mit einer Fünf-Jahres-Überlebensrate von 40-70 %. Eine Lebertransplantation führt bei Patienten mit fortgeschrittenem HCC zu einer Überlebensrate von etwa 20 % nach zwei Jahren. Bei Patienten mit weniger fortgeschrittenem HCC ist die Prognose nach Transplantation besser. Bei Hepatoblastomen ist bei 50-70% der Kinder eine komplette Resektion möglich. Die Heilungsraten nach Resektion liegen zwischen 30 und 70 %. Die Chemotherapie kann sowohl prä- als auch postoperativ eingesetzt werden. Bei inoperablen Hepatoblastomen kann eine Lebertransplantation indiziert sein.

          Cholangiokarzinome sind bei mehr als 40 % der Patienten zum Zeitpunkt der Diagnose multifokal. Lymphknotenmetastasen treten in 30-50% dieser Fälle auf. Die Ansprechraten auf eine Chemotherapie sind sehr unterschiedlich, liegen aber in der Regel bei weniger als 20 % Erfolg. Eine chirurgische Resektion ist nur bei wenigen Patienten möglich. Die Strahlentherapie wurde als primäre Behandlung oder adjuvante Therapie eingesetzt und kann das Überleben bei Patienten verbessern, die sich keiner vollständigen Resektion unterzogen haben. Die Fünf-Jahres-Überlebensraten liegen unter 20 %. Angiosarkom-Patienten weisen in der Regel Fernmetastasen auf. Resektion, Strahlentherapie, Chemotherapie und Lebertransplantation sind in den meisten Fällen erfolglos. Die meisten Patienten sterben innerhalb von sechs Monaten nach der Diagnose (Lotze, Flickinger und Carr 1993).

          Schätzungsweise 315,000 neue Fälle von Leberkrebs traten 1985 weltweit auf, mit einem klaren absoluten und relativen Übergewicht in der Bevölkerung von Entwicklungsländern, außer in Lateinamerika (IARC 1994a; Parkin, Pisani und Ferlay 1993). Die durchschnittliche jährliche Inzidenz von Leberkrebs zeigt erhebliche Unterschiede zwischen den Krebsregistern weltweit. In den 1980er Jahren reichte die durchschnittliche jährliche Inzidenz von 0.8 bei Männern und 0.2 bei Frauen in Maastricht, Niederlande, bis zu 90.0 bei Männern und 38.3 bei Frauen in Khon Kaen, Thailand, pro 100,000 Einwohner, standardisiert auf die Standardweltbevölkerung. China, Japan, Ostasien und Afrika stellten hohe Raten dar, während die latein- und nordamerikanischen, europäischen und ozeanischen Raten niedriger waren, mit Ausnahme der neuseeländischen Maoris (IARC 1992). Die geografische Verteilung von Leberkrebs korreliert mit der Verteilung der Prävalenz chronischer Träger des Hepatitis-B-Oberflächenantigens und auch mit der Verteilung der lokalen Aflatoxinbelastung von Lebensmitteln (IARC 1990). Das Verhältnis von Männern zu Frauen in der Inzidenz liegt normalerweise zwischen 1 und 3, kann jedoch in Hochrisikopopulationen höher sein.

          Statistiken über die Mortalität und Inzidenz von Leberkrebs nach sozialer Klasse weisen auf eine Tendenz hin, dass sich das übermäßige Risiko auf die unteren sozioökonomischen Schichten konzentriert, aber dieser Gradient ist nicht in allen Bevölkerungsgruppen zu beobachten.

          Zu den etablierten Risikofaktoren für primären Leberkrebs beim Menschen gehören Aflatoxin-kontaminierte Nahrung, chronische Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus (IARC 1994b), chronische Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus (IARC 1994b) und starker Konsum alkoholischer Getränke (IARC 1988). HBV ist für schätzungsweise 50-90 % der hepatozellulären Karzinominzidenz in Populationen mit hohem Risiko und für 1-10 % in Populationen mit geringem Risiko verantwortlich. Ein weiterer Verdachtsfaktor sind orale Kontrazeptiva. Die Beweise, die Tabakrauchen mit der Ätiologie von Leberkrebs in Verbindung bringen, sind unzureichend (Higginson, Muir und Munoz 1992).

          Die beträchtlichen geografischen Unterschiede in der Inzidenz von Leberkrebs legen nahe, dass ein hoher Anteil an Leberkrebs vermeidbar sein könnte. Zu den vorbeugenden Maßnahmen gehören die HBV-Impfung (geschätzte potenzielle theoretische Verringerung der Inzidenz beträgt etwa 70 % in endemischen Gebieten), die Verringerung der Kontamination von Lebensmitteln durch Mykotoxine (40 % Verringerung in endemischen Gebieten), verbesserte Erntemethoden, trockene Lagerung von Feldfrüchten und Reduzierung des Konsums alkoholischer Getränke (15 % Reduktion in den westlichen Ländern; IARC 1990).

          Leberkrebsexzesse wurden in einer Reihe von Berufs- und Industriegruppen in verschiedenen Ländern gemeldet. Einige der positiven Assoziationen lassen sich leicht durch Expositionen am Arbeitsplatz erklären, wie z. B. das erhöhte Risiko für Leberangiosarkome bei Vinylchloridarbeitern (siehe unten). Für andere Hochrisikoberufe wie Metallarbeiten, Baumalerei und Futtermittelverarbeitung ist der Zusammenhang mit Arbeitsplatzexpositionen nicht eindeutig belegt und wird nicht in allen Studien gefunden, könnte aber durchaus bestehen. Bei anderen, wie z. B. Servicemitarbeitern, Polizisten, Wachen und Regierungsangestellten, können direkte Karzinogene am Arbeitsplatz den Überschuss möglicherweise nicht erklären. Krebsdaten für Landwirte geben nicht viele Hinweise auf berufsbedingte Ätiologien bei Leberkrebs. In einer Übersicht von 13 Studien mit 510 Fällen oder Todesfällen von Leberkrebs bei Landwirten (Blair et al. 1992) wurde ein leichtes Defizit (aggregiertes Risikoverhältnis 0.89; 95%-Konfidenzintervall 0.81-0.97) beobachtet.

          Einige der Anhaltspunkte aus branchen- oder berufsspezifischen epidemiologischen Studien deuten darauf hin, dass berufliche Expositionen eine Rolle bei der Entstehung von Leberkrebs spielen könnten. Die Minimierung bestimmter berufsbedingter Expositionen wäre daher von entscheidender Bedeutung für die Prävention von Leberkrebs in beruflich exponierten Bevölkerungsgruppen. Als klassisches Beispiel wurde gezeigt, dass eine berufliche Exposition gegenüber Vinylchlorid ein Angiosarkom der Leber verursacht, eine seltene Form von Leberkrebs (IARC 1987). Infolgedessen wurde die Exposition gegenüber Vinylchlorid in einer großen Anzahl von Ländern reguliert. Es gibt zunehmend Hinweise darauf, dass chlorierte Kohlenwasserstofflösungsmittel Leberkrebs verursachen können. Aflatoxine, Chlorphenole, Ethylenglykol, Zinnverbindungen, Insektizide und einige andere Wirkstoffe wurden in epidemiologischen Studien mit dem Leberkrebsrisiko in Verbindung gebracht. Zahlreiche im beruflichen Umfeld vorkommende chemische Arbeitsstoffe haben bei Tieren Leberkrebs verursacht und stehen daher im Verdacht, beim Menschen leberkrebserzeugend zu sein. Solche Mittel umfassen Aflatoxine, aromatische Amine, Azofarbstoffe, Farbstoffe auf Benzidinbasis, 1,2-Dibromethan, Butadien, Tetrachlorkohlenstoff, Chlorbenzole, Chloroform, Chlorphenole, Diethylhexylphthalat, 1,2-Dichlorethan, Hydrazin, Methylenchlorid, N-Nitrosoamine , eine Reihe von chlororganischen Pestiziden, Perchlorethylen, polychlorierte Biphenyle und Toxaphen.

           

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          Dienstag, Februar 15 2011 22: 59

          Bauchspeicheldrüsenkrebs

          Bauchspeicheldrüsenkrebs (ICD-9 157; ICD-10 C25), eine hochgradig tödliche bösartige Erkrankung, zählt zu den 15 häufigsten Krebsarten weltweit, gehört aber zu den zehn häufigsten Krebsarten in der Bevölkerung der entwickelten Länder und macht 2 bis 3 % aller Krebsarten aus neue Krebsfälle (IARC 1993). Schätzungsweise 185,000 neue Fälle von Bauchspeicheldrüsenkrebs traten 1985 weltweit auf (Parkin, Pisani und Ferlay 1993). Die Inzidenzraten von Bauchspeicheldrüsenkrebs haben in den entwickelten Ländern zugenommen. In Europa hat sich der Anstieg abgeflacht, außer im Vereinigten Königreich und einigen nordischen Ländern (Fernandez et al. 1994). Die Erkrankungs- und Sterblichkeitsraten steigen mit zunehmendem Alter zwischen 30 und 70 Jahren stark an. Das altersangepasste Männer/Frauen-Verhältnis neuer Fälle von Bauchspeicheldrüsenkrebs beträgt 1.6/1 in Industrieländern, aber nur 1.1/1 in Entwicklungsländern.

          Hohe jährliche Inzidenzraten von Bauchspeicheldrüsenkrebs (bis zu 30/100,000 bei Männern; 20/100,000 bei Frauen) wurden im Zeitraum 1960-85 bei neuseeländischen Maoris, Hawaiianern und bei der schwarzen Bevölkerung in den USA verzeichnet. Regional wurden die höchsten altersbereinigten Raten im Jahr 1985 (über 7/100,000 bei Männern und 4/100,000 bei Frauen) für beide Geschlechter in Japan, Nordamerika, Australien, Neuseeland und Nord-, West- und Osteuropa gemeldet. Die niedrigsten Raten (bis zu 2/100,000 für Männer und Frauen) wurden in den Regionen West- und Mittelafrika, Südostasien, Melanesien und im gemäßigten Südamerika gemeldet (IARC 1992; Parkin, Pisani und Ferlay 1993).

          Vergleiche zwischen Populationen in Zeit und Raum unterliegen mehreren Vorsichtsmaßnahmen und Interpretationsschwierigkeiten aufgrund von Unterschieden in diagnostischen Konventionen und Technologien (Mack 1982).

          Die überwiegende Mehrheit der Bauchspeicheldrüsenkrebserkrankungen tritt in der exokrinen Bauchspeicheldrüse auf. Die Hauptsymptome sind Bauch- und Rückenschmerzen sowie Gewichtsverlust. Weitere Symptome sind Anorexie, Diabetes und Verschlussikterus. Symptomatische Patienten werden Verfahren wie einer Reihe von Blut- und Urintests, Ultraschall, Computertomographie, zytologischer Untersuchung und Bauchspeicheldrüsenspiegelung unterzogen. Die meisten Patienten haben zum Zeitpunkt der Diagnose Metastasen, was ihre Prognose düster macht.

          Nur 15 % der Patienten mit Bauchspeicheldrüsenkrebs sind operabel. Lokalrezidive und Fernmetastasen treten nach der Operation häufig auf. Bestrahlungstherapie oder Chemotherapie bringen keine signifikanten Überlebensverbesserungen, außer wenn sie mit einer Operation an lokalisierten Karzinomen kombiniert werden. Palliative Verfahren bieten wenig Nutzen. Trotz einiger diagnostischer Verbesserungen bleibt das Überleben schlecht. Im Zeitraum 1983-85 betrug die durchschnittliche Fünfjahresüberlebensrate in 11 europäischen Populationen 3 % für Männer und 4 % für Frauen (IARC 1995). Eine sehr frühe Erkennung und Diagnose oder Identifizierung von Personen mit hohem Risiko kann den Erfolg einer Operation verbessern. Die Wirksamkeit des Screenings auf Bauchspeicheldrüsenkrebs wurde nicht bestimmt.

          Mortalität und Inzidenz von Bauchspeicheldrüsenkrebs zeigen kein konsistentes globales Muster über sozioökonomische Kategorien hinweg.

          Das düstere Bild, das diagnostische Probleme und Behandlungsunwirksamkeit bieten, wird durch die Tatsache vervollständigt, dass die Ursachen von Bauchspeicheldrüsenkrebs weitgehend unbekannt sind, was die Prävention dieser tödlichen Krankheit effektiv erschwert. Die einzige nachgewiesene Ursache von Bauchspeicheldrüsenkrebs ist das Tabakrauchen, das je nach Rauchverhalten der Bevölkerung etwa 20-50 % der Fälle erklärt. Es wurde geschätzt, dass die Abschaffung des Tabakrauchens die Inzidenz von Bauchspeicheldrüsenkrebs weltweit um etwa 30 % verringern würde (IARC 1990). Alkoholkonsum und Kaffeekonsum stehen im Verdacht, das Risiko für Bauchspeicheldrüsenkrebs zu erhöhen. Bei genauerer Betrachtung der epidemiologischen Daten erscheint ein ursächlicher Zusammenhang zwischen Kaffeekonsum und Bauchspeicheldrüsenkrebs jedoch unwahrscheinlich. Bei alkoholischen Getränken ist der einzige kausale Zusammenhang mit Bauchspeicheldrüsenkrebs wahrscheinlich eine Pankreatitis, eine Erkrankung, die mit starkem Alkoholkonsum verbunden ist. Pankreatitis ist ein seltener, aber potenter Risikofaktor für Bauchspeicheldrüsenkrebs. Es ist möglich, dass einige noch nicht identifizierte Ernährungsfaktoren einen Teil der Ätiologie von Bauchspeicheldrüsenkrebs ausmachen.

          Expositionen am Arbeitsplatz können in ursächlichem Zusammenhang mit Bauchspeicheldrüsenkrebs stehen. Die Ergebnisse mehrerer epidemiologischer Studien, die Branchen und Berufe mit einem Übermaß an Bauchspeicheldrüsenkrebs in Verbindung gebracht haben, sind heterogen und widersprüchlich, und Expositionen, die von angeblich risikoreichen Berufen geteilt werden, sind schwer zu identifizieren. Die populationsbedingte ätiologische Fraktion für Bauchspeicheldrüsenkrebs durch berufliche Expositionen in Montreal, Kanada, wurde auf zwischen 0 % (basierend auf anerkannten Karzinogenen) und 26 % (basierend auf einer Fall-Kontroll-Studie an mehreren Standorten im Raum Montreal, Kanada) geschätzt. (Siemiatycki et al. 1991).

          Es wurde nicht bestätigt, dass eine einzelne berufliche Exposition das Risiko für Bauchspeicheldrüsenkrebs erhöht. Die meisten berufsbedingten chemischen Arbeitsstoffe, die in epidemiologischen Studien mit einem erhöhten Risiko in Verbindung gebracht wurden, tauchten nur in einer Studie auf, was darauf hindeutet, dass viele der Assoziationen Artefakte durch Verwechslung oder Zufall sein können. Liegen keine zusätzlichen Informationen zB aus Tierversuchen vor, bereitet die Unterscheidung zwischen Schein- und Kausalzusammenhängen angesichts der allgemeinen Unsicherheit über die an der Entstehung von Bauchspeicheldrüsenkrebs beteiligten Erreger erhebliche Schwierigkeiten. Zu den mit erhöhtem Risiko verbundenen Stoffen gehören Aluminium, aromatische Amine, Asbest, Asche und Ruß, Messingstaub, Chromate, Verbrennungsprodukte von Kohle, Erdgas und Holz, Kupferrauch, Baumwollstaub, Reinigungsmittel, Getreidestaub, Fluorwasserstoff, anorganischer Isolationsstaub , ionisierende Strahlung, Bleidämpfe, Nickelverbindungen, Stickoxide, organische Lösungsmittel und Farbverdünner, Farben, Pestizide, Phenol-Formaldehyd, Kunststoffstaub, polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe, Kunstseidefasern, Edelstahlstaub, Schwefelsäure, synthetische Klebstoffe, Zinnverbindungen u Dämpfe, Wachse und Polituren sowie Zinkdämpfe (Kauppinen et al. 1995). Von diesen Stoffen wurden in mehr als einer Studie nur Aluminium, ionisierende Strahlung und nicht näher bezeichnete Pestizide mit einem übermäßigen Risiko in Verbindung gebracht.

           

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