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9. Fortpflanzungssystem

Kapitel-Editor: Grace Kawas Lemasters


Inhaltsverzeichnis

Tabellen und Abbildungen

Fortpflanzungssystem: Einführung
Lowell E. Sever

Einführung in die männliche und weibliche Fortpflanzungsfunktion
Donald R. Mattison

Männliches Fortpflanzungssystem und Toxikologie
Steven Schrader und Grace Kawas Lemasters

Struktur des weiblichen Fortpflanzungssystems und Anfälligkeit für Zielorgane
Donald R. Mattison

Berufsbedingte Expositionen von Müttern und unerwünschte Schwangerschaftsergebnisse
Grace Kawas Lemasters

Frühgeburt und Arbeit
Nicole Mamelle

Berufliche und umweltbedingte Belastungen des Neugeborenen
Mary S. Wolff und Patrisha M. Woolard

Mutterschutz in der Gesetzgebung
Marie-Claire Séguret

Schwangerschaft und US-Arbeitsempfehlungen
Leon J. Warschau

Tische

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1. Expositionen mit mehreren unerwünschten Endpunkten
2. Epidemiologische Studien zu väterlichen Auswirkungen auf den Schwangerschaftsausgang
3. Potenzielle Giftstoffe für die weibliche Fortpflanzung
4. Definition von fetalem Verlust und Kindstod
5. Faktoren für klein für Gestationsalter und fetalen Verlust
6. Identifizierte Ursachen für Ermüdung am Arbeitsplatz
7. Relative Risiken und Ermüdungsindizes für Frühgeburten
8. Frühgeburtlichkeitsrisiko nach Anzahl der Berufsmüdigkeitsindizes
9. Relative Risiken und Änderungen der Arbeitsbedingungen
10 Expositionsquellen und -niveaus für Neugeborene

Zahlen

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Freitag, Februar 18 2011 23: 53

Fortpflanzungssystem: Einführung

Die männliche und weibliche Reproduktionstoxizität sind Themen von zunehmendem Interesse unter Berücksichtigung von Gesundheitsgefahren am Arbeitsplatz. Reproduktionstoxizität ist definiert als das Auftreten schädlicher Wirkungen auf das Fortpflanzungssystem, die aus der Exposition gegenüber Umwelteinflüssen resultieren können. Die Toxizität kann sich in Veränderungen der Fortpflanzungsorgane und/oder des zugehörigen endokrinen Systems äußern. Die Manifestationen einer solchen Toxizität können umfassen:

    • Veränderungen im Sexualverhalten
    • reduzierte Fruchtbarkeit
    • ungünstige Schwangerschaftsergebnisse
    • Modifikationen anderer Funktionen, die von der Integrität des Fortpflanzungssystems abhängen.

             

            Mechanismen, die der Reproduktionstoxizität zugrunde liegen, sind komplex. Es wurden mehr xenobiotische Substanzen getestet und erwiesen sich als toxisch für den männlichen Fortpflanzungsprozess als für die weibliche. Es ist jedoch nicht bekannt, ob dies auf zugrunde liegende Unterschiede in der Toxizität oder auf die einfachere Untersuchung von Spermien als auf Eizellen zurückzuführen ist.

            Entwicklungstoxizität

            Entwicklungstoxizität ist definiert als das Auftreten von nachteiligen Wirkungen auf den sich entwickelnden Organismus, die aus einer Exposition vor der Empfängnis (beide Elternteile), während der pränatalen Entwicklung oder postnatal bis zum Zeitpunkt der Geschlechtsreife resultieren können. Nachteilige Auswirkungen auf die Entwicklung können zu jedem Zeitpunkt in der Lebensspanne des Organismus festgestellt werden. Zu den wichtigsten Manifestationen der Entwicklungstoxizität gehören:

              • Tod des sich entwickelnden Organismus
              • strukturelle Anomalie
              • verändertes Wachstum
              • funktioneller Mangel.

                     

                    In der folgenden Diskussion, Entwicklungstoxizität wird als allumfassender Begriff verwendet, um sich auf Expositionen gegenüber der Mutter, dem Vater oder dem Empfängnis zu beziehen, die zu einer abnormalen Entwicklung führen. Der Begriff Teratogenese wird verwendet, um genauer auf Expositionen gegenüber dem Konzeptus hinzuweisen, die eine strukturelle Fehlbildung hervorrufen. Unsere Erörterung umfasst nicht die Auswirkungen postnataler Expositionen auf die Entwicklung.

                    Mutagenese

                    Zusätzlich zur Reproduktionstoxizität kann die Exposition gegenüber einem der Elternteile vor der Empfängnis zu Entwicklungsstörungen durch Mutagenese, Veränderungen im genetischen Material, das vom Elternteil an die Nachkommen weitergegeben wird, führen. Solche Veränderungen können entweder auf Ebene einzelner Gene oder auf chromosomaler Ebene auftreten. Veränderungen in einzelnen Genen können zur Übertragung veränderter genetischer Botschaften führen, während Veränderungen auf chromosomaler Ebene zur Übertragung von Anomalien in der Chromosomenzahl oder -struktur führen können.

                    Es ist interessant, dass einige der stärksten Beweise für eine Rolle von präkonzeptionellen Expositionen bei Entwicklungsstörungen aus Studien über väterliche Expositionen stammen. Beispielsweise wurde das Prader-Willi-Syndrom, ein Geburtsfehler, der durch Hypotonie in der Neugeborenenperiode und später durch ausgeprägte Fettleibigkeit und Verhaltensprobleme gekennzeichnet ist, mit einer beruflichen Exposition des Vaters gegenüber Kohlenwasserstoffen in Verbindung gebracht. Andere Studien haben Zusammenhänge zwischen väterlicher vorgefasster Exposition gegenüber physikalischen Wirkstoffen und angeborenen Fehlbildungen und Krebserkrankungen im Kindesalter gezeigt. Beispielsweise wurde die berufliche Exposition des Vaters gegenüber ionisierender Strahlung mit einem erhöhten Risiko für Neuralrohrdefekte und einem erhöhten Risiko für Leukämie im Kindesalter in Verbindung gebracht, und mehrere Studien haben einen Zusammenhang zwischen väterlicher Voreingenommenheit, beruflicher Exposition gegenüber elektromagnetischen Feldern und kindlichen Hirntumoren nahegelegt (Gold und Sever 1994 ). Bei der Bewertung sowohl der reproduktiven als auch der entwicklungsbedingten Gefährdung durch Exposition am Arbeitsplatz muss den möglichen Wirkungen bei Männern erhöhte Aufmerksamkeit geschenkt werden.

                    Es ist ziemlich wahrscheinlich, dass einige Defekte unbekannter Ätiologie eine genetische Komponente beinhalten, die mit der Exposition der Eltern zusammenhängen kann. Aufgrund der nachgewiesenen Zusammenhänge zwischen dem Alter des Vaters und Mutationsraten ist es logisch anzunehmen, dass andere väterliche Faktoren und Expositionen mit Genmutationen in Verbindung gebracht werden können. Der gut etablierte Zusammenhang zwischen dem mütterlichen Alter und chromosomaler Nichtdisjunktion, der zu Anomalien der Chromosomenzahl führt, legt nahe, dass mütterliche Expositionen bei chromosomalen Anomalien eine bedeutende Rolle spielen.

                    Mit zunehmendem Verständnis des menschlichen Genoms werden wir wahrscheinlich mehr Entwicklungsfehler auf mutagene Veränderungen in der DNA einzelner Gene oder strukturelle Veränderungen in Teilen von Chromosomen zurückführen können.

                    Teratogenese

                    Seit der Entdeckung der Teratogenität von Thalidomid im Jahr 1961 sind die nachteiligen Wirkungen der Exposition des Empfängnis gegenüber exogenen chemischen Stoffen auf die menschliche Entwicklung bekannt. Wilson (1973) hat sechs „allgemeine Prinzipien der Teratologie“ entwickelt, die für diese Diskussion relevant sind. Diese Prinzipien sind:

                    1. Die letzten Manifestationen einer abnormalen Entwicklung sind Tod, Fehlbildung, Wachstumsverzögerung und funktionelle Störung.
                    2. Die Empfindlichkeit des Empfängnispartners gegenüber teratogenen Stoffen variiert mit dem Entwicklungsstadium zum Zeitpunkt der Exposition.
                    3. Teratogene Wirkstoffe wirken auf spezifische Weise (Mechanismen) auf sich entwickelnde Zellen und Gewebe, indem sie eine abnormale Embryogenese (Pathogenese) initiieren.
                    4. Manifestationen einer anormalen Entwicklung nehmen mit zunehmender Dosierung vom Ausmaß ohne Wirkung bis zum völlig tödlichen Niveau zu.
                    5. Der Zugang nachteiliger Umwelteinflüsse zu sich entwickelnden Geweben hängt von der Art des Mittels ab.
                    6. Die Anfälligkeit für ein Teratogen hängt vom Genotyp des Empfängnis und von der Art und Weise ab, in der der Genotyp mit Umweltfaktoren interagiert.

                     

                    Die ersten vier dieser Prinzipien werden ausführlicher erörtert, ebenso wie die Kombination der Prinzipien 1, 2 und 4 (Ergebnis, Expositionszeitpunkt und Dosis).

                    Spektrum der mit der Exposition verbundenen nachteiligen Folgen

                    Es gibt ein Spektrum von Nebenwirkungen, die möglicherweise mit der Exposition verbunden sind. Berufsbezogene Studien, die sich auf ein einzelnes Ergebnis konzentrieren, riskieren, andere wichtige Auswirkungen auf die Fortpflanzung zu übersehen.

                    Abbildung 1 listet einige Beispiele für Entwicklungsergebnisse auf, die möglicherweise mit der Exposition gegenüber berufsbedingten Teratogenen verbunden sind. Ergebnisse einiger Berufsstudien deuten darauf hin, dass angeborene Missbildungen und spontane Fehlgeburten mit denselben Expositionen verbunden sind – beispielsweise Anästhesiegasen und organischen Lösungsmitteln.

                    Spontane Abtreibung ist ein wichtiges Ergebnis, das berücksichtigt werden muss, da sie durch verschiedene pathogene Prozesse aus verschiedenen Mechanismen resultieren kann. Ein spontaner Abort kann das Ergebnis einer Embryo- oder Fötustoxizität, chromosomaler Veränderungen, einzelner Geneffekte oder morphologischer Anomalien sein. Es ist wichtig zu versuchen, bei Studien zu Spontanaborten zwischen karyotypisch normalen und abnormalen Konzepten zu unterscheiden.

                    Abbildung 1. Entwicklungsanomalien und Fortpflanzungsergebnisse, die möglicherweise mit beruflicher Exposition verbunden sind.

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                    Zeitpunkt der Exposition

                    Wilsons zweites Prinzip bezieht die Anfälligkeit für abnormale Entwicklung auf den Zeitpunkt der Exposition, dh das Gestationsalter des Empfängnis. Dieses Prinzip ist für die Induktion struktureller Missbildungen gut etabliert, und die sensiblen Perioden für die Organogenese sind für viele Strukturen bekannt. In Anbetracht einer erweiterten Reihe von Ergebnissen muss die sensible Phase, während der eine Wirkung induziert werden kann, während der gesamten Schwangerschaft verlängert werden.

                    Bei der Bewertung der berufsbedingten Entwicklungstoxizität sollte die Exposition für die entsprechende kritische Periode – d. h. das/die Gestationsalter/e – für jeden Endpunkt bestimmt und klassifiziert werden. Beispielsweise stehen spontane Fehlgeburten und angeborene Missbildungen wahrscheinlich mit einer Exposition im ersten und zweiten Trimenon in Zusammenhang, während niedriges Geburtsgewicht und funktionelle Störungen wie Anfallsleiden und geistige Behinderung eher mit einer Exposition im zweiten und dritten Trimenon zusammenhängen.

                    Teratogene Mechanismen

                    Das dritte Prinzip ist die Wichtigkeit, die potenziellen Mechanismen zu berücksichtigen, die eine abnormale Embryogenese auslösen könnten. Es wurde eine Reihe unterschiedlicher Mechanismen vorgeschlagen, die zur Teratogenese führen könnten (Wilson 1977). Diese beinhalten:

                      • Mutationsänderungen in DNA-Sequenzen
                      • Chromosomenanomalien, die zu strukturellen oder quantitativen Veränderungen der DNA führen
                      • Veränderung oder Hemmung des intrazellulären Metabolismus, z. B. Stoffwechselblockaden und Fehlen von Coenzymen, Vorläufern oder Substraten für die Biosynthese
                      • Unterbrechung der DNA- oder RNA-Synthese
                      • Eingriff in die Mitose
                      • Störung der Zelldifferenzierung
                      • Versagen von Zell-zu-Zell-Interaktionen
                      • Scheitern von Zellwanderungen
                      • Zelltod durch direkte zytotoxische Wirkungen
                      • Auswirkungen auf die Zellmembranpermeabilität und osmolare Veränderungen
                      • physikalische Zerstörung von Zellen oder Geweben.

                                           

                                          Durch die Berücksichtigung von Mechanismen können Forscher biologisch sinnvolle Gruppierungen von Ergebnissen entwickeln. Dies kann auch einen Einblick in potenzielle Teratogene geben; Beispielsweise werden seit einiger Zeit Zusammenhänge zwischen Karzinogenese, Mutagenese und Teratogenese diskutiert. Aus der Perspektive der Bewertung beruflicher Reproduktionsgefahren ist dies aus zwei verschiedenen Gründen von besonderer Bedeutung: (1) Stoffe, die krebserzeugend oder mutagen sind, haben eine erhöhte Wahrscheinlichkeit, teratogen zu sein, was darauf hindeutet, dass den Auswirkungen solcher Stoffe auf die Reproduktion besondere Aufmerksamkeit geschenkt werden sollte und (2) Wirkungen auf die Desoxyribonukleinsäure (DNA), die somatische Mutationen hervorruft, werden als Mechanismen sowohl für die Karzinogenese als auch für die Teratogenese angesehen.

                                          Dosis und Ergebnis

                                          Das vierte Prinzip der Teratogenese ist das Verhältnis von Outcome zu Dosis. Dieses Prinzip ist in vielen Tierversuchen klar belegt, und Selevan (1985) hat seine potenzielle Relevanz für die Situation beim Menschen diskutiert, wobei er die Bedeutung multipler Fortpflanzungsergebnisse innerhalb spezifischer Dosisbereiche feststellte und darauf hinwies, dass sich eine Dosis-Wirkungs-Beziehung in einer Erhöhung widerspiegeln könnte Rate eines bestimmten Outcomes mit zunehmender Dosis und/oder einer Verschiebung im Spektrum der beobachteten Outcomes.

                                          Im Hinblick auf Teratogenese und Dosis bestehen erhebliche Bedenken hinsichtlich funktioneller Störungen, die sich aus möglichen Auswirkungen auf das Verhalten einer pränatalen Exposition gegenüber Umwelteinflüssen ergeben. Die Tierverhaltens-Teratologie breitet sich schnell aus, aber die menschliche Verhaltens-Umwelt-Teratologie befindet sich in einem relativ frühen Entwicklungsstadium. Derzeit gibt es kritische Einschränkungen bei der Definition und Ermittlung geeigneter Verhaltensergebnisse für epidemiologische Studien. Darüber hinaus ist es möglich, dass geringe Expositionen gegenüber entwicklungstoxischen Stoffen für einige funktionelle Wirkungen wichtig sind.

                                          Mehrere Ergebnisse und Expositionszeit und -dosis

                                          Von besonderer Bedeutung im Hinblick auf die Identifizierung von Gefährdungen durch die Entwicklung am Arbeitsplatz sind die Konzepte der multiplen Folgen sowie des Expositionszeitpunkts und der Expositionsdosis. Auf der Grundlage dessen, was wir über die Entwicklungsbiologie wissen, ist klar, dass es Beziehungen zwischen reproduktiven Ergebnissen wie spontanem Abort und intrauteriner Wachstumsverzögerung und angeborenen Fehlbildungen gibt. Darüber hinaus wurden für viele Entwicklungsgifte Mehrfachwirkungen gezeigt (Tabelle 1).

                                          Tabelle 1. Beispiele für Expositionen im Zusammenhang mit mehreren nachteiligen reproduktiven Endpunkten

                                          Belichtung Ergebnis
                                            Spontane Abtreibung Angeborene Fehlbildung Niedriges Geburtsgewicht Entwicklungsstörungen
                                          Alkohol X X X X
                                          Betäubung
                                          Gase
                                          X X    
                                          Blei X   X X
                                          Organische Lösungsmittel X X   X
                                          Rauchen X X X  

                                           

                                          Relevant sind dabei Fragen des Expositionszeitpunkts und der Dosis-Wirkungs-Beziehungen. Es ist seit langem anerkannt, dass die Embryonalperiode, in der die Organogenese stattfindet (zwei bis acht Wochen nach der Empfängnis), die Zeit der größten Empfindlichkeit gegenüber der Induktion struktureller Missbildungen ist. Die Fetalperiode von acht Wochen bis zur Entbindung ist die Zeit der Histogenese, wobei während dieser Zeit eine schnelle Zunahme der Zellzahl und Zelldifferenzierung stattfindet. Dann ist es am wahrscheinlichsten, dass funktionelle Anomalien und Wachstumsverzögerung induziert werden. Es ist möglich, dass während dieses Zeitraums Beziehungen zwischen Dosis und Wirkung bestehen, in denen eine hohe Dosis zu einer Wachstumsverzögerung und eine niedrigere Dosis zu Funktions- oder Verhaltensstörungen führen kann.

                                          Vom Mann vermittelte Entwicklungstoxizität

                                          Während allgemein davon ausgegangen wird, dass Entwicklungstoxizität aus der Exposition von Weibchen und Empfängnis resultiert – d. h. teratogene Wirkungen –, gibt es zunehmend Hinweise sowohl aus Tier- als auch aus Humanstudien auf männlich vermittelte Entwicklungswirkungen. Zu den vorgeschlagenen Mechanismen für solche Effekte gehören die Übertragung von Chemikalien vom Vater auf den Empfängnis über die Samenflüssigkeit, die indirekte Kontamination der Mutter und des Empfängnis durch Substanzen, die durch persönliche Kontamination vom Arbeitsplatz in die häusliche Umgebung gelangen, und – wie bereits erwähnt – väterliche Vorurteilsbelastungen die zu übertragbaren genetischen Veränderungen (Mutationen) führen.

                                           

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                                          Die Reproduktionstoxizität weist viele einzigartige und herausfordernde Unterschiede zwischen der Toxizität und anderen Systemen auf. Während andere Formen der Umwelttoxizität typischerweise die Entwicklung einer Krankheit bei einer exponierten Person beinhalten, da die Reproduktion die Interaktion zwischen zwei Personen erfordert, wird die Reproduktionstoxizität innerhalb einer reproduktiven Einheit oder eines Paares ausgedrückt. Dieser einzigartige, paarabhängige Aspekt, obwohl offensichtlich, unterscheidet die Reproduktionstoxikologie. Beispielsweise ist es möglich, dass sich die Exposition gegenüber einem Giftstoff durch ein Mitglied eines reproduktiven Paares (z. B. den Mann) in einem nachteiligen Fortpflanzungsergebnis bei dem anderen Mitglied des Paares manifestiert (z. B. erhöhte Häufigkeit spontaner Fehlgeburten). Jeder Versuch, sich mit umweltbedingten Ursachen der Reproduktionstoxizität auseinanderzusetzen, muss den paarspezifischen Aspekt berücksichtigen.

                                          Es gibt noch andere einzigartige Aspekte, die die Herausforderungen der Reproduktionstoxikologie widerspiegeln. Im Gegensatz zur Nieren-, Herz- oder Lungenfunktion tritt die Fortpflanzungsfunktion intermittierend auf. Dies bedeutet, dass berufliche Expositionen die Fortpflanzung beeinträchtigen können, aber in Zeiten, in denen keine Fruchtbarkeit erwünscht ist, unbemerkt bleiben. Diese intermittierende Eigenschaft kann die Identifizierung eines reproduktionstoxischen Stoffes beim Menschen erschweren. Ein weiteres einzigartiges Merkmal der Fortpflanzung, das direkt aus der obigen Überlegung folgt, besteht darin, dass eine vollständige Beurteilung der funktionellen Integrität des Fortpflanzungssystems erfordert, dass das Paar eine Schwangerschaft versucht.

                                           

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                                          Spermatogenese und Spermiogenese sind die zellulären Prozesse, die reife männliche Geschlechtszellen produzieren. Diese Prozesse finden in den Samenkanälchen der Hoden des geschlechtsreifen Mannes statt, wie in Abbildung 1 gezeigt. Die menschlichen Samenkanälchen sind 30 bis 70 cm lang und haben einen Durchmesser von 150 bis 300 mm (Zaneveld 1978). Die Spermatogonien (Stammzellen) sind entlang der Basalmembran der Hodenkanälchen angeordnet und sind die Grundzellen für die Spermienproduktion.

                                          Abbildung 1. Das männliche Fortpflanzungssystem

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                                          Spermien reifen durch eine Reihe von Zellteilungen, in denen sich die Spermatogonien vermehren und zu primären Spermatozyten werden. Die ruhenden primären Spermatozyten wandern durch die von den Sertoli-Zellen gebildeten Tight Junctions zur luminalen Seite dieser Hodenbarriere. Wenn die Spermatozyten die Membranbarriere im Hoden erreichen, ist die Synthese von DNA, dem genetischen Material im Zellkern, im Wesentlichen abgeschlossen. Wenn die primären Spermatozyten tatsächlich auf das Lumen der Hodenkanälchen treffen, durchlaufen diese eine spezielle Art der Zellteilung, die nur in Keimzellen stattfindet und als Meiose bezeichnet wird. Die meiotische Zellteilung führt zur Aufspaltung der Chromosomenpaare im Zellkern, so dass jede entstehende Keimzelle nur eine einzige Kopie jedes Chromosomenstrangs enthält und nicht ein passendes Paar.

                                          Während der Meiose verändern die Chromosomen ihre Form, indem sie kondensieren und fadenförmig werden. An einem bestimmten Punkt bricht die Kernmembran, die sie umgibt, zusammen und Mikrotubuli-Spindeln heften sich an die Chromosomenpaare, wodurch sie sich trennen. Damit ist die erste meiotische Teilung abgeschlossen und es bilden sich zwei haploide sekundäre Spermatozyten. Die sekundären Spermatozyten durchlaufen dann eine zweite meiotische Teilung, um eine gleiche Anzahl von X- und Y-Chromosom tragenden Spermatiden zu bilden.

                                          Die morphologische Umwandlung von Spermatiden in Spermatozoen wird als Spermiogenese bezeichnet. Wenn die Spermiogenese abgeschlossen ist, wird jede Samenzelle von der Sertoli-Zelle durch einen Prozess, der als Spermiation bezeichnet wird, in das Lumen der Hodenkanälchen freigesetzt. Die Spermien wandern entlang des Tubulus zum Rete testis und in den Nebenhodenkopf. Spermien, die die Hodenkanälchen verlassen, sind unreif: Sie können keine Eizelle befruchten und nicht schwimmen. Spermatozoen, die in das Lumen der Hodenkanälchen freigesetzt werden, werden in Flüssigkeit suspendiert, die hauptsächlich von den Sertoli-Zellen produziert wird. Konzentrierte Spermien, die in dieser Flüssigkeit suspendiert sind, fließen kontinuierlich aus den Hodenkanälchen, durch geringfügige Änderungen im ionischen Milieu innerhalb der Rete testis, durch die Vasa efferentia und in die Nebenhoden. Der Nebenhoden ist ein einziger stark gewundener Schlauch (12 bis 21 Meter lang), in dem die Spermien XNUMX bis XNUMX Tage verbringen.

                                          Innerhalb der Nebenhoden erwerben Spermien nach und nach Beweglichkeit und Befruchtungsfähigkeit. Dies kann auf die wechselnde Natur der Suspensionsflüssigkeit in den Nebenhoden zurückzuführen sein. Das heißt, wenn die Zellen reifen, absorbiert der Nebenhoden Komponenten aus der Flüssigkeit, einschließlich Sekrete von den Sertoli-Zellen (z. B. androgenbindendes Protein), wodurch die Konzentration von Spermatozoen erhöht wird. Der Nebenhoden trägt auch seine eigenen Sekrete zur Suspensionsflüssigkeit bei, einschließlich der Chemikalien Glycerylphosphorylcholin (GPC) und Carnitin.

                                          Die Spermienmorphologie verändert sich in den Nebenhoden weiter. Das zytoplasmatische Tröpfchen wird abgestoßen und der Samenkern kondensiert weiter. Während der Nebenhoden das Hauptspeicherreservoir für Spermien bis zur Ejakulation ist, wurden etwa 30 % der Spermien in einem Ejakulat in den Samenleitern gespeichert. Häufige Ejakulation beschleunigt die Spermienpassage durch die Nebenhoden und kann die Anzahl unreifer (unfruchtbarer) Spermien im Ejakulat erhöhen (Zaneveld 1978).

                                          Ejakulation

                                          Sobald sie sich in den Samenleitern befinden, werden die Spermien eher durch die Muskelkontraktionen der Ejakulation als durch den Flüssigkeitsfluss transportiert. Während der Ejakulation werden Flüssigkeiten zwangsweise aus den akzessorischen Geschlechtsdrüsen ausgestoßen, wodurch das Samenplasma entsteht. Diese Drüsen stoßen ihre Sekrete nicht gleichzeitig aus. Vielmehr stößt die Bulbourethraldrüse (Cowper-Drüse) zuerst eine klare Flüssigkeit aus, gefolgt von den Prostatasekreten, den spermienkonzentrierten Flüssigkeiten aus den Nebenhoden und Ampullen des Vas deferens und schließlich der größte Teil hauptsächlich aus den Samenbläschen. Samenplasma ist also keine homogene Flüssigkeit.

                                          Toxische Wirkungen auf Spermatogenese und Spermiogenese

                                          Giftstoffe können die Spermatogenese an mehreren Stellen stören. Am schädlichsten sind aufgrund ihrer Irreversibilität Giftstoffe, die Spermatogonien oder Sertoli-Zellen töten oder (über Reparaturmechanismen hinaus) genetisch verändern. Tierversuche waren nützlich, um das Stadium zu bestimmen, in dem ein Giftstoff den spermatogenetischen Prozess angreift. Diese Studien verwenden eine kurzzeitige Exposition gegenüber einem Giftstoff vor der Probenahme, um die Wirkung zu bestimmen. Indem man die Dauer für jedes spermatogene Stadium kennt, kann man extrapolieren, um das betroffene Stadium abzuschätzen.

                                          Die biochemische Analyse von Samenplasma liefert Einblicke in die Funktion der akzessorischen Geschlechtsdrüsen. Chemikalien, die hauptsächlich von jeder der akzessorischen Geschlechtsdrüsen abgesondert werden, werden typischerweise so ausgewählt, dass sie als Marker für die jeweilige Drüse dienen. Beispielsweise wird der Nebenhoden durch GPC repräsentiert, die Samenbläschen durch Fruktose und die Prostata durch Zink. Beachten Sie, dass diese Art der Analyse nur grobe Informationen über die Drüsenfunktion und wenig oder keine Informationen über die anderen sekretorischen Bestandteile liefert. Die Messung des pH-Werts und der Osmolalität des Samens liefert zusätzliche allgemeine Informationen über die Natur des Samenplasmas.

                                          Samenplasma kann auf das Vorhandensein eines Giftstoffs oder seines Metaboliten analysiert werden. Schwermetalle wurden im Samenplasma mittels Atomabsorptionsspektrophotometrie nachgewiesen, während halogenierte Kohlenwasserstoffe in Samenflüssigkeit nach Extraktion oder proteinlimitierender Filtration gaschromatographisch gemessen wurden (Stachel et al. 1989; Zikarge 1986).

                                          Die Lebensfähigkeit und Beweglichkeit von Spermatozoen im Samenplasma spiegelt typischerweise die Qualität des Samenplasmas wider. Veränderungen der Lebensfähigkeit der Spermien, gemessen durch Fleckenausschluss oder durch hypoosmotische Schwellung, oder Veränderungen der Spermienbeweglichkeitsparameter deuten auf posttestikuläre toxische Wirkungen hin.

                                          Samenanalysen können auch zeigen, ob die Produktion von Samenzellen durch einen Giftstoff beeinträchtigt wurde. Spermienzahl und Spermienmorphologie liefern Indizes für die Integrität der Spermatogenese und Spermiogenese. So korreliert die Zahl der Spermien im Ejakulat direkt mit der Zahl der Keimzellen pro Gramm Hoden (Zukerman et al. 1978), während eine abnorme Morphologie wahrscheinlich das Ergebnis einer abnormen Spermiogenese ist. Tote Spermien oder unbewegliche Spermien spiegeln oft die Auswirkungen posttestikulärer Ereignisse wider. Somit kann die Art oder der Zeitpunkt einer toxischen Wirkung auf das Ziel des Giftstoffs hinweisen. Beispielsweise führte die Exposition männlicher Ratten gegenüber 2-Methoxyethanol nach vier Wochen zu einer verminderten Fertilität (Chapin et al. 1985). Dieser durch histologische Untersuchung bestätigte Nachweis weist darauf hin, dass das Ziel der Toxizität die Spermatozyte ist (Chapin et al. 1984). Während es ethisch nicht vertretbar ist, Menschen mutmaßlichen reproduktionstoxischen Stoffen auszusetzen, können Samenanalysen von Serienejakulaten von Männern, die versehentlich für kurze Zeit potenziellen toxischen Stoffen ausgesetzt wurden, ähnliche nützliche Informationen liefern.

                                          Berufliche Exposition gegenüber 1,2-Dibromchlorpropan (DBCP) verringerte die Spermienkonzentration in Ejakulaten von einem Medianwert von 79 Millionen Zellen/ml bei nicht exponierten Männern auf 46 Millionen Zellen/ml bei exponierten Arbeitern (Whorton et al. 1979). Nachdem die Arbeiter von der Exposition entfernt wurden, erholten sich diejenigen mit reduzierter Spermienzahl teilweise, während Männer, die Azoospermie hatten, unfruchtbar blieben. Die Hodenbiopsie ergab, dass das Ziel von DBCP die Spermatogonie war. Dies belegt die Schwere der Wirkung, wenn Stammzellen das Ziel von Giftstoffen sind. Es gab keine Hinweise darauf, dass eine DBCP-Exposition bei Männern mit einem ungünstigen Schwangerschaftsausgang assoziiert war (Potashnik und Abeliovich 1985). Ein weiteres Beispiel für einen Giftstoff, der auf die Spermatogenese/Spermiogenese abzielt, war die Untersuchung von Arbeitern, die Ethylendibromid (EDB) ausgesetzt waren. Sie hatten mehr Spermien mit spitz zulaufenden Köpfen und weniger Spermien pro Ejakulat als die Kontrollen (Ratcliffe et al. 1987).

                                          Genetische Schäden sind in menschlichen Spermien schwer nachzuweisen. Mehrere Tierstudien mit dem Dominant-Letal-Assay (Ehling et al. 1978) weisen darauf hin, dass eine väterliche Exposition zu einem ungünstigen Schwangerschaftsausgang führen kann. Epidemiologische Studien an großen Populationen haben eine erhöhte Häufigkeit spontaner Aborte bei Frauen gezeigt, deren Ehemänner als Kfz-Mechaniker arbeiteten (McDonald et al. 1989). Solche Studien weisen auf einen Bedarf an Verfahren hin, um genetische Schäden in menschlichen Spermien nachzuweisen. Solche Verfahren werden von mehreren Labors entwickelt. Diese Verfahren schließen DNA-Sonden zum Erkennen genetischer Mutationen (Hecht 1987), Spermienchromosomen-Karyotypisierung (Martin 1983) und DNA-Stabilitätsbewertung durch Durchflusszytometrie (Evenson 1986) ein.

                                          Abbildung 2. Expositionen, die positiv mit einer nachteiligen Beeinflussung der Samenqualität assoziiert sind

                                          REP020T1

                                          Abbildung 2 listet Expositionen auf, von denen bekannt ist, dass sie die Spermienqualität beeinflussen, und Tabelle 1 bietet eine Zusammenfassung der Ergebnisse epidemiologischer Studien zu väterlichen Auswirkungen auf die Fortpflanzungsergebnisse.

                                          Tabelle 1. Epidemiologische Studien zu väterlichen Auswirkungen auf den Schwangerschaftsausgang

                                          Referenz Art der Exposition oder Beschäftigung Assoziation mit Exposition1 Bewirken
                                          Datensatzbasierte Bevölkerungsstudien
                                          Lindbohm et al. 1984 Lösungsmittel - Spontane Abtreibung
                                          Lindbohm et al. 1984 Tankstelle + Spontane Abtreibung
                                          Daniell und Vaughan 1988 Organische Lösungsmittel - Spontane Abtreibung
                                          McDonaldet al. 1989 Mechanik + Spontane Abtreibung
                                          McDonaldet al. 1989 Lebensmittelverarbeitung + Entwicklungsstörungen
                                          Lindbohm et al. 1991a Ethylenoxid + Spontane Abtreibung
                                          Lindbohm et al. 1991a Erdölraffinerie + Spontane Abtreibung
                                          Lindbohm et al. 1991a Holz imprägniert + Spontane Abtreibung
                                          Lindbohm et al. 1991a Gummichemikalien + Spontane Abtreibung
                                          Olsenet al. 1991 Metallindustrie + Krebsrisiko bei Kindern
                                          Olsenet al. 1991 Maschinisten + Krebsrisiko bei Kindern
                                          Olsenet al. 1991 Smiths + Krebsrisiko bei Kindern
                                          Kristensenet al. 1993 Lösungsmittel + Frühgeburt
                                          Kristensenet al. 1993 Blei und Lösungsmittel + Frühgeburt
                                          Kristensenet al. 1993 Blei + Perinataler Tod
                                          Kristensenet al. 1993 Blei + Männliche Kindermorbidität
                                          Fall-Kontroll-Studien
                                          Kucera 1968 Druckindustrie (+) Lippenspalte
                                          Kucera 1968 Lackieren (+) Gaumenspalte
                                          Olsen 1983 Lackieren + Schädigung des Zentralnervensystems
                                          Olsen 1983 Lösungsmittel (+) Schädigung des Zentralnervensystems
                                          Severet al. 1988 Niedrige Strahlung + Neuralrohrdefekte
                                          Taskinen et al. 1989 Organische Lösungsmittel + Spontane Abtreibung
                                          Taskinen et al. 1989 Aromatische Kohlenwasserstoffe + Spontane Abtreibung
                                          Taskinen et al. 1989 Staub + Spontane Abtreibung
                                          Gardneret al. 1990 Strahlung + Leukämie im Kindesalter
                                          Bond 1992 Schweiß- + Zeit bis zur Empfängnis
                                          Wilkins und Sinks 1990 Landwirtschaft (+) Hirntumor bei Kindern
                                          Wilkins und Sinks 1990 Hoch- und Tiefbau (+) Hirntumor bei Kindern
                                          Wilkins und Sinks 1990 Lebensmittel-/Tabakverarbeitung (+) Hirntumor bei Kindern
                                          Wilkins und Sinks 1990 Metal + Hirntumor bei Kindern
                                          Lindbohmn et al. 1991b Blei (+) Spontane Abtreibung
                                          Salmen et al. 1992 Blei (+) Angeborene Mängel
                                          Veulemans et al. 1993 Ethylenglykolether + Abnormales Spermiogramm
                                          Chiaet al. 1992 Metallindustrie + Cadmium im Sperma

                                          1 – kein signifikanter Zusammenhang; (+) marginal signifikante Assoziation; + signifikante Assoziation.
                                          Quelle: Adaptiert von Taskinen 1993.

                                          Neuroendokrines System

                                          Die Gesamtfunktion des Fortpflanzungssystems wird durch das Nervensystem und die von den Drüsen produzierten Hormone (das endokrine System) gesteuert. Die reproduktive neuroendokrine Achse des Mannes betrifft hauptsächlich das Zentralnervensystem (ZNS), den Hypophysenvorderlappen und die Hoden. Eingaben aus dem ZNS und aus der Peripherie werden durch den Hypothalamus integriert, der direkt die Gonadotropinsekretion durch den Hypophysenvorderlappen reguliert. Die Gonadotropine wiederum wirken hauptsächlich auf die Leydig-Zellen innerhalb des Interstitiums und Sertoli und Keimzellen innerhalb der Hodenkanälchen, um die Spermatogenese und die Hormonproduktion durch die Hoden zu regulieren.

                                          Hypothalamus-Hypophysen-Achse

                                          Der Hypothalamus sondert das Neurohormon Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH) in das hypophysäre Pfortadergefäßsystem für den Transport zum Hypophysenvorderlappen ab. Die pulsierende Sekretion dieses Dekapeptids bewirkt die gleichzeitige Freisetzung von luteinisierendem Hormon (LH) und mit geringerer Synchronität und einem Fünftel der Potenz die Freisetzung von follikelstimulierendem Hormon (FSH) (Bardin 1986). Es gibt erhebliche Beweise für das Vorhandensein eines separaten FSH-Releasing-Hormons, obwohl noch keines isoliert wurde (Savy-Moore und Schwartz 1980; Culler und Negro-Vilar 1986). Diese Hormone werden vom Hypophysenvorderlappen ausgeschüttet. LH wirkt direkt auf die Leydig-Zellen, um die Synthese und Freisetzung von Testosteron zu stimulieren, während FSH die Aromatisierung von Testosteron zu Östradiol durch die Sertoli-Zellen stimuliert. Die gonadotrope Stimulation bewirkt die Freisetzung dieser Steroidhormone in die Samenvene.

                                          Die Gonadotropinsekretion wird wiederum durch Testosteron und Östradiol durch negative Rückkopplungsmechanismen kontrolliert. Testosteron wirkt hauptsächlich auf den Hypothalamus, um die GnRH-Sekretion zu regulieren, und verringert dadurch hauptsächlich die Pulsfrequenz der LH-Freisetzung. Östradiol hingegen wirkt auf die Hypophyse, um das Ausmaß der Gonadotropinfreisetzung zu verringern. Durch diese endokrinen Rückkopplungsschleifen werden die Hodenfunktion im Allgemeinen und die Testosteronsekretion im Besonderen in einem relativ stabilen Zustand gehalten.

                                          Hypophysen-Hoden-Achse

                                          LH und FSH werden allgemein als notwendig für eine normale Spermatogenese angesehen. Vermutlich ist die Wirkung von LH sekundär zur Induktion hoher intratestikulärer Konzentrationen von Testosteron. Daher wirken FSH aus der Hypophyse und Testosteron aus den Leydig-Zellen auf die Sertoli-Zellen innerhalb des Epithels der Hodenkanälchen, um die Spermatogenese einzuleiten. Die Spermienproduktion bleibt bestehen, obwohl sie quantitativ reduziert ist, nachdem entweder LH (und vermutlich die hohen intratestikulären Testosteronkonzentrationen) oder FSH entfernt wurden. FSH wird benötigt, um die Spermatogenese in der Pubertät zu initiieren und in geringerem Maße eine gestoppte Spermatogenese wieder zu initiieren (Matsumoto 1989; Sharpe 1989).

                                          Der hormonelle Synergismus, der dazu dient, die Spermatogenese aufrechtzuerhalten, kann die Rekrutierung von differenzierten Spermatogonien durch FSH für den Eintritt in die Meiose zur Folge haben, während Testosteron spezifische nachfolgende Stadien der Spermatogenese steuern kann. FSH und Testosteron können auch auf die Sertoli-Zelle einwirken, um die Produktion eines oder mehrerer parakriner Faktoren zu stimulieren, die die Anzahl der Leydig-Zellen und die Testosteronproduktion durch diese Zellen beeinflussen können (Sharpe 1989). FSH und Testosteron stimulieren die Proteinsynthese durch Sertoli-Zellen, einschließlich der Synthese von Androgen-bindendem Protein (ABP), während FSH allein die Synthese von Aromatase und Inhibin stimuliert. ABP wird hauptsächlich in die seminifere tubuläre Flüssigkeit sezerniert und zum proximalen Teil des Caput Nebenhoden transportiert, wo es möglicherweise als lokaler Träger von Androgenen dient (Bardin 1986). Aromatase katalysiert die Umwandlung von Testosteron in Östradiol in den Sertoli-Zellen und in anderen peripheren Geweben.

                                          Inhibin ist ein Glykoprotein, das aus zwei unterschiedlichen, Disulfid-verknüpften Untereinheiten, a und b, besteht. Obwohl Inhibin vorzugsweise die FSH-Freisetzung hemmt, kann es auch die LH-Freisetzung in Gegenwart einer GnRH-Stimulation abschwächen (Kotsugi et al. 1988). FSH und LH stimulieren die Inhibinfreisetzung mit etwa gleicher Potenz (McLachlan et al. 1988). Interessanterweise wird Inhibin in das Samenvenenblut als Pulse sezerniert, die synchron zu denen von Testosteron sind (Winters 1990). Dies spiegelt wahrscheinlich nicht die direkten Wirkungen von LH oder Testosteron auf die Aktivität der Sertoli-Zellen wider, sondern eher die Wirkungen anderer Leydig-Zellprodukte, die entweder in die Zwischenräume oder in den Kreislauf abgegeben werden.

                                          Prolaktin, das auch von der vorderen Hypophyse ausgeschieden wird, wirkt synergistisch mit LH und Testosteron, um die männliche Fortpflanzungsfunktion zu fördern. Prolaktin bindet an spezifische Rezeptoren auf der Leydig-Zelle und erhöht die Menge des Androgenrezeptorkomplexes im Zellkern von auf Androgen ansprechenden Geweben (Baker et al. 1977). Hyperprolaktinämie ist mit einer Verringerung der Hoden- und Prostatagröße, des Samenvolumens und der zirkulierenden Konzentrationen von LH und Testosteron verbunden (Segal et al. 1979). Hyperprolaktinämie wurde auch mit Impotenz in Verbindung gebracht, anscheinend unabhängig von der Veränderung der Testosteronsekretion (Thorner et al. 1977).

                                          Bei der Messung von Steroidhormon-Metaboliten im Urin muss das Potenzial berücksichtigt werden, dass die untersuchte Exposition den Metabolismus der ausgeschiedenen Metaboliten verändern kann. Dies ist besonders relevant, da die meisten Metaboliten von der Leber gebildet werden, einem Ziel vieler Giftstoffe. Blei verringerte beispielsweise die Menge an sulfatierten Steroiden, die in den Urin ausgeschieden wurden (Apostoli et al. 1989). Die Blutspiegel für beide Gonadotropine werden während des Schlafs erhöht, wenn der Mann in die Pubertät eintritt, während die Testosteronspiegel dieses Tagesmuster bei Männern bis ins Erwachsenenalter beibehalten (Plant 1988). Daher sollten Blut-, Urin- oder Speichelproben ungefähr zur gleichen Tageszeit entnommen werden, um Schwankungen aufgrund von Tagessekretionsmustern zu vermeiden.

                                          Die offensichtlichen Auswirkungen einer toxischen Exposition, die auf das reproduktive neuroendokrine System abzielt, werden höchstwahrscheinlich durch veränderte biologische Manifestationen der Androgene offenbart. Deutlich durch Androgene regulierte Manifestationen beim erwachsenen Mann, die während einer grundlegenden körperlichen Untersuchung festgestellt werden können, umfassen: (1) Stickstoffretention und Muskelentwicklung; (2) Erhaltung der äußeren Genitalien und akzessorischen Geschlechtsorgane; (3) Aufrechterhaltung des vergrößerten Kehlkopfes und der verdickten Stimmbänder, die die männliche Stimme verursachen; (4) Bart-, Achsel- und Schamhaarwachstum und zeitlicher Haarrückgang und Glatzenbildung; (5) Libido und sexuelle Leistungsfähigkeit; (6) organspezifische Proteine ​​in Geweben (z. B. Leber, Nieren, Speicheldrüsen); und (7) aggressives Verhalten (Bardin 1986). Veränderungen in einem dieser Merkmale können darauf hindeuten, dass die Androgenproduktion beeinträchtigt wurde.

                                          Beispiele für toxische Wirkungen

                                          Blei ist ein klassisches Beispiel für einen Giftstoff, der das neuroendokrine System direkt beeinflusst. Bei Männern, die weniger als ein Jahr Blei ausgesetzt waren, waren die Serum-LH-Konzentrationen erhöht. Dieser Effekt trat bei Männern, die länger als fünf Jahre exponiert waren, nicht fort. Serum-FSH-Spiegel wurden nicht beeinflusst. Andererseits waren bei Männern, die mehr als fünf Jahre Blei ausgesetzt waren, die ABP-Serumspiegel erhöht und die Gesamttestosteronspiegel verringert. Die Serumspiegel von freiem Testosteron waren nach drei- bis fünfjähriger Bleiexposition signifikant erniedrigt (Rodamilans et al. 1988). Im Gegensatz dazu waren die Serumkonzentrationen von LH, FSH, Gesamttestosteron, Prolaktin und neutralen 17-Ketosteroiden insgesamt bei Arbeitern mit niedrigeren zirkulierenden Bleispiegeln nicht verändert, obwohl die Verteilungshäufigkeit der Spermienzahl verändert war (Assennato et al. 1986). .

                                          Auch die Exposition von Werftmalern gegenüber 2-Ethoxyethanol reduzierte die Spermienzahl ohne gleichzeitige Veränderung der LH-, FSH- oder Testosteronkonzentrationen im Serum (Welch et al. 1988). So können Giftstoffe die Hormonproduktion und die Spermienmessungen unabhängig voneinander beeinflussen.

                                          Bei männlichen Arbeitern, die an der Herstellung des Nematozids DBCP beteiligt waren, traten erhöhte LH- und FSH-Serumspiegel sowie eine verringerte Spermienzahl und Fruchtbarkeit auf. Diese Wirkungen sind offensichtlich Folgen von DBCP-Einwirkungen auf die Leydig-Zellen, um die Androgenproduktion oder -wirkung zu verändern (Mattison et al. 1990).

                                          Mehrere Verbindungen können aufgrund struktureller Ähnlichkeit mit reproduktiven Steroidhormonen Toxizität ausüben. Somit können Giftstoffe durch Bindung an den jeweiligen endokrinen Rezeptor als Agonisten oder Antagonisten wirken, um biologische Reaktionen zu unterbrechen. Chlordecon (Kepone), ein Insektizid, das an Östrogenrezeptoren bindet, verringerte die Anzahl und Beweglichkeit der Spermien, stoppte die Reifung der Spermien und verringerte die Libido. Während es verlockend ist, darauf hinzuweisen, dass diese Wirkungen darauf zurückzuführen sind, dass Chlordecon die Östrogenwirkungen auf neuroendokriner oder testikulärer Ebene beeinflusst, wurde in diesen Studien nicht gezeigt, dass die Serumspiegel von Testosteron, LH und FSH in ähnlicher Weise wie die Wirkungen einer Östradioltherapie verändert wurden . DDT und seine Metaboliten weisen auch steroidale Eigenschaften auf und es ist zu erwarten, dass sie die männliche Fortpflanzungsfunktion verändern, indem sie die Steroidhormonfunktionen stören. Xenobiotika wie polychlorierte Biphenyle, polybromierte Biphenyle und chlororganische Pestizide können auch die männlichen Fortpflanzungsfunktionen beeinträchtigen, indem sie östrogene Agonisten-/Antagonisten-Aktivität ausüben (Mattison et al. 1990).

                                          Sexuelle Funktion

                                          Die menschliche Sexualfunktion bezieht sich auf die integrierten Aktivitäten der Hoden und sekundären Geschlechtsdrüsen, der endokrinen Kontrollsysteme und der auf dem zentralen Nervensystem basierenden Verhaltens- und psychologischen Komponenten der Fortpflanzung (Libido). Erektion, Ejakulation und Orgasmus sind drei unterschiedliche, unabhängige, physiologische und psychodynamische Ereignisse, die normalerweise gleichzeitig bei Männern auftreten.

                                          Aufgrund der oben beschriebenen Probleme liegen nur wenige verlässliche Daten zu den Auswirkungen beruflicher Exposition auf die Sexualfunktion vor. Es wurde gezeigt, dass Medikamente jede der drei Phasen der männlichen Sexualfunktion beeinflussen (Fabro 1985), was auf das Potenzial berufsbedingter Expositionen hindeutet, ähnliche Wirkungen auszuüben. Antidepressiva, Testosteronantagonisten und Stimulanzien der Prolaktinfreisetzung verringern wirksam die Libido bei Männern. Antihypertensiva, die auf das sympathische Nervensystem einwirken, rufen bei manchen Männern Impotenz hervor, aber überraschenderweise Priapismus bei anderen. Phenoxybenzamin, ein adrenozeptiver Antagonist, wurde klinisch verwendet, um die Samenemission, aber nicht den Orgasmus zu blockieren (Shilon, Paz und Homonnai 1984). Anticholinerge Antidepressiva ermöglichen die Samenemission, während sie den Samenerguss und den Orgasmus blockieren, was dazu führt, dass Samenplasma aus der Harnröhre sickert, anstatt ausgestoßen zu werden.

                                          Freizeitdrogen beeinflussen auch die Sexualfunktion (Fabro 1985). Ethanol kann Impotenz reduzieren und gleichzeitig die Libido steigern. Kokain, Heroin und hohe Dosen von Cannabinoiden reduzieren die Libido. Auch Opiate verzögern oder beeinträchtigen die Ejakulation.

                                          Die große und vielfältige Palette von Arzneimitteln, die nachweislich das männliche Fortpflanzungssystem beeinflussen, unterstützt die Vorstellung, dass Chemikalien, die am Arbeitsplatz gefunden werden, auch reproduktionstoxisch sein können. Zur Bewertung dieses wichtigen Bereichs der Reproduktionstoxikologie sind für Feldstudienbedingungen zuverlässige und praktikable Forschungsmethoden erforderlich.

                                           

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                                          Abbildung 1. Das weibliche Fortpflanzungssystem.

                                          REP010F1

                                          Das weibliche Fortpflanzungssystem wird von Komponenten des zentralen Nervensystems gesteuert, einschließlich des Hypothalamus und der Hypophyse. Es besteht aus den Eierstöcken, den Eileitern, der Gebärmutter und der Scheide (Abbildung 1). Die Eierstöcke, die weiblichen Gonaden, sind die Quelle der Eizellen und synthetisieren und sezernieren auch Östrogene und Gestagene, die wichtigsten weiblichen Sexualhormone. Die Eileiter transportieren Eizellen zur und Spermien aus der Gebärmutter. Der Uterus ist ein birnenförmiges Muskelorgan, dessen oberer Teil durch die Eileiter mit der Bauchhöhle in Verbindung steht, während der untere Teil durch den engen Kanal des Gebärmutterhalses mit der nach außen verlaufenden Vagina verbunden ist. Tabelle 1 fasst Verbindungen, klinische Manifestationen, Ort und Wirkungsmechanismen potenzieller reproduktionstoxischer Stoffe zusammen.

                                           

                                           

                                           

                                           

                                           

                                          Tabelle 1. Potenzielle Giftstoffe für die weibliche Fortpflanzung

                                          Compounds Klinische Manifestation Site Mechanismus/Ziel
                                          Chemische Reaktivität
                                          Alkylieren
                                          Agenten
                                          Veränderte Menses
                                          Amenorrhoe
                                          Eierstockatrophie

                                          Verminderte Fruchtbarkeit
                                          Vorzeitige Menopause
                                          Eierstock

                                          Gebärmutter
                                          Zytotoxizität von Granulosazellen
                                          Oozyten-Zytotoxizität
                                          Zytotoxizität von Endometriumzellen
                                          Blei Abnormale Menstruation
                                          Eierstockatrophie
                                          Verminderte Fruchtbarkeit
                                          Hypothalamus
                                          Hypophyse
                                          Eierstock
                                          Vermindertes FSH
                                          Verringertes Progesteron
                                          Merkur Abnormale Menstruation Hypothalamus

                                          Eierstock
                                          Veränderte Gonadotropinproduktion und -sekretion
                                          Follikeltoxizität
                                          Granulosa-Zellproliferation
                                          Cadmium Follikuläre Atresie
                                          Anhaltender Diöstrus
                                          Eierstock
                                          Hypophyse
                                          Hypothalamus
                                          Vaskuläre Toxizität
                                          Zytotoxizität von Granulosazellen
                                          Zytotoxizität
                                          Strukturelle Ähnlichkeit
                                          Azathioprin Reduzierte Follikelzahlen Eierstock

                                          Oogenese
                                          Purin-Analogon

                                          Störung der DNA/RNA-Synthese
                                          Chlordekon Beeinträchtigte Fruchtbarkeit Hypothalamus Östrogen-Agonist
                                          DDT Veränderte Menses Hypophyse FSH-, LH-Störung
                                          2,4-D Unfruchtbarkeit    
                                          Lindan Amenorrhoe    
                                          Toxaphen Hypermenorrhoe    
                                          PCBs, PBBs Abnormale Menstruation   FSH-, LH-Störung

                                          Quelle: Aus Plowchalk, Meadows und Mattison 1992. Diese Verbindungen werden hauptsächlich auf der Grundlage von Toxizitätstests an Versuchstieren als direkt wirkende reproduktionstoxische Mittel vermutet.

                                          Der Hypothalamus und die Hypophyse

                                          Der Hypothalamus befindet sich im Zwischenhirn, das auf dem Hirnstamm sitzt und von den Gehirnhälften umgeben ist. Der Hypothalamus ist der wichtigste Vermittler zwischen dem Nervensystem und dem endokrinen System, den beiden Hauptkontrollsystemen des Körpers. Der Hypothalamus reguliert die Hypophyse und die Hormonproduktion.

                                          Zu den Mechanismen, durch die eine Chemikalie die Reproduktionsfunktion des Hypothalamus stören könnte, gehören im Allgemeinen alle Ereignisse, die die pulsierende Freisetzung von Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH) verändern könnten. Dies kann eine Veränderung entweder der Frequenz oder der Amplitude von GnRH-Pulsen beinhalten. Die Prozesse, die für chemische Verletzungen anfällig sind, sind diejenigen, die an der Synthese und Sekretion von GnRH beteiligt sind – genauer gesagt, Transkription oder Translation, Verpackung oder axonaler Transport und Sekretionsmechanismen. Diese Prozesse stellen Orte dar, an denen direkt wirkende chemisch reaktive Verbindungen die hypothalmische Synthese oder Freisetzung von GnRH stören könnten. Eine veränderte Frequenz oder Amplitude von GnRH-Impulsen könnte aus Störungen in stimulierenden oder hemmenden Signalwegen resultieren, die die Freisetzung von GnRH regulieren. Untersuchungen zur Regulation des GnRH-Pulsgenerators haben gezeigt, dass Katecholamine, Dopamin, Serotonin, γ-Aminobuttersäure und Endorphine alle ein gewisses Potenzial haben, die Freisetzung von GnRH zu verändern. Daher könnten Xenobiotika, die Agonisten oder Antagonisten dieser Verbindungen sind, die GnRH-Freisetzung modifizieren und so die Kommunikation mit der Hypophyse stören.

                                          Prolaktin, follikelstimulierendes Hormon (FSH) und luteinisierendes Hormon (LH) sind drei Proteinhormone, die vom Hypophysenvorderlappen ausgeschieden werden und für die Fortpflanzung unerlässlich sind. Diese spielen eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung des Ovarialzyklus, der Rekrutierung und Reifung der Follikel, der Steroidogenese, dem Abschluss der Eizellreifung, dem Eisprung und der Luteinisierung.

                                          Die präzise, ​​fein abgestimmte Steuerung des Fortpflanzungssystems wird durch den Hypophysenvorderlappen als Reaktion auf positive und negative Rückkopplungssignale von den Keimdrüsen erreicht. Die angemessene Freisetzung von FSH und LH während des Ovarialzyklus steuert die normale Follikelentwicklung, und das Fehlen dieser Hormone wird von Amenorrhoe und Gonadenatrophie gefolgt. Die Gonadotropine spielen eine entscheidende Rolle bei der Initiierung von Veränderungen in der Morphologie von Ovarialfollikeln und in ihrer steroidalen Mikroumgebung durch die Stimulierung der Steroidproduktion und die Induktion von Rezeptorpopulationen. Eine rechtzeitige und ausreichende Freisetzung dieser Gonadotropine ist auch für ovulatorische Ereignisse und eine funktionierende Lutealphase unerlässlich. Da Gonadotropine für die Funktion der Eierstöcke unerlässlich sind, kann eine veränderte Synthese, Speicherung oder Sekretion die Fortpflanzungsfähigkeit ernsthaft stören. Eine Störung der Genexpression – sei es bei Transkription oder Translation, posttranslationalen Ereignissen oder Verpackung oder sekretorischen Mechanismen – kann die Menge an Gonadotropinen verändern, die die Keimdrüsen erreichen. Chemikalien, die durch strukturelle Ähnlichkeit oder veränderte endokrine Homöostase wirken, könnten Wirkungen durch Störung normaler Feedback-Mechanismen hervorrufen. Steroid-Rezeptor-Agonisten und -Antagonisten können eine unangemessene Freisetzung von Gonadotropinen aus der Hypophyse induzieren, wodurch Steroid-metabolisierende Enzyme induziert werden, die Steroid-Halbwertszeit und anschließend der zirkulierende Spiegel von Steroiden, der die Hypophyse erreicht, verringert werden.

                                          Der Eierstock

                                          Das Ovar bei Primaten ist für die Steuerung der Fortpflanzung durch seine Hauptprodukte, Eizellen und Steroid- und Proteinhormone, verantwortlich. Die Follikulogenese, an der sowohl intraovarielle als auch extraovarielle Regulationsmechanismen beteiligt sind, ist der Prozess, durch den Eizellen und Hormone produziert werden. Der Eierstock selbst besteht aus drei funktionellen Untereinheiten: dem Follikel, der Eizelle und dem Gelbkörper. Während des normalen Menstruationszyklus wirken diese Komponenten unter dem Einfluss von FSH und LH zusammen, um eine lebensfähige Eizelle für die Befruchtung und eine geeignete Umgebung für die Implantation und die anschließende Schwangerschaft zu erzeugen.

                                          Während der präovulatorischen Periode des Menstruationszyklus erfolgt die Follikelrekrutierung und -entwicklung unter dem Einfluss von FSH und LH. Letzteres stimuliert die Produktion von Androgenen durch Thekalzellen, während Ersteres die Aromatisierung von Androgenen zu Östrogenen durch die Granulosazellen und die Produktion von Inhibin, einem Proteinhormon, stimuliert. Inhibin wirkt am Hypophysenvorderlappen, um die Freisetzung von FSH zu verringern. Dies verhindert eine übermäßige Stimulation der Follikelentwicklung und ermöglicht die kontinuierliche Entwicklung des dominanten Follikels – des Follikels, der zum Eisprung bestimmt ist. Die Östrogenproduktion steigt und stimuliert sowohl den LH-Anstieg (der zum Eisprung führt) als auch die zellulären und sekretorischen Veränderungen in Vagina, Gebärmutterhals, Gebärmutter und Eileiter, die die Lebensfähigkeit und den Transport der Spermien verbessern.

                                          In der postovulatorischen Phase bilden Thekal- und Granulosazellen, die in der Follikelhöhle der ovulierten Eizelle verbleiben, das Corpus luteum und sezernieren Progesteron. Dieses Hormon stimuliert die Gebärmutter, um eine geeignete Umgebung für die Einnistung des Embryos bereitzustellen, wenn eine Befruchtung eintritt. Anders als die männliche Keimdrüse hat die weibliche Keimdrüse bei der Geburt eine endliche Anzahl von Keimzellen und ist daher einzigartig empfindlich gegenüber reproduktionstoxischen Stoffen. Eine solche Exposition der Frau kann zu verminderter Fruchtbarkeit, erhöhtem Schwangerschaftsverlust, vorzeitiger Menopause oder Unfruchtbarkeit führen.

                                          Als grundlegende reproduktive Einheit des Eierstocks hält der Follikel die empfindliche hormonelle Umgebung aufrecht, die notwendig ist, um das Wachstum und die Reifung einer Eizelle zu unterstützen. Wie bereits erwähnt, ist dieser komplexe Prozess als Follikulogenese bekannt und umfasst sowohl eine intraovarielle als auch eine extraovarielle Regulation. Zahlreiche morphologische und biochemische Veränderungen treten auf, wenn sich ein Primordialfollikel zu einem präovulatorischen Follikel entwickelt (der eine sich entwickelnde Oozyte enthält), und jedes Stadium des Follikelwachstums weist einzigartige Muster der Gonadotropin-Empfindlichkeit, Steroidproduktion und Rückkopplungswege auf. Diese Eigenschaften deuten darauf hin, dass eine Reihe von Stellen für xenobiotische Wechselwirkungen verfügbar sind. Außerdem gibt es unterschiedliche Follikelpopulationen innerhalb des Eierstocks, was die Situation weiter verkompliziert, indem eine unterschiedliche Follikeltoxizität ermöglicht wird. Dies schafft eine Situation, in der die durch einen chemischen Wirkstoff induzierten Unfruchtbarkeitsmuster vom betroffenen Follikeltyp abhängen würden. Zum Beispiel würde eine Toxizität für Primordialfollikel keine unmittelbaren Anzeichen von Unfruchtbarkeit hervorrufen, sondern letztendlich die reproduktive Lebensdauer verkürzen. Andererseits würde eine Toxizität für antrale oder präovulatorische Follikel zu einem sofortigen Verlust der Fortpflanzungsfunktion führen. Der Follikelkomplex besteht aus drei Grundkomponenten: Granulosazellen, Thekalzellen und der Eizelle. Jede dieser Komponenten hat Eigenschaften, die sie besonders anfällig für chemische Verletzungen machen können.

                                          Mehrere Forscher haben Methoden zum Screenen von Xenobiotika auf Granulosazellen-Toxizität erforscht, indem sie die Wirkungen auf die Progesteronproduktion durch Granulosazellen in Kultur gemessen haben. Die Unterdrückung der Progesteronproduktion durch Östradiol durch Granulosazellen wurde verwendet, um die Ansprechbarkeit der Granulosazellen zu verifizieren. Das Pestizid p,p'-DDT und sein o,p'-DDT-Isomer bewirken eine Unterdrückung der Progesteronproduktion, offenbar mit Potenzen, die denen von Östradiol entsprechen. Dagegen sind die Pestizide Malathion, Arathion und Dieldrin sowie das Fungizid Hexachlorbenzol wirkungslos. Eine weitere detaillierte Analyse der Reaktionen isolierter Granulosazellen auf Xenobiotika ist erforderlich, um die Nützlichkeit dieses Testsystems zu definieren. Die Attraktivität von isolierten Systemen wie diesem liegt in der Wirtschaftlichkeit und Benutzerfreundlichkeit; Es ist jedoch wichtig, sich daran zu erinnern, dass Granulosazellen nur eine Komponente des Fortpflanzungssystems darstellen.

                                          Thekalzellen liefern Vorläufer für Steroide, die von Granulosazellen synthetisiert werden. Es wird angenommen, dass Thekalzellen während der Follikelbildung und des Follikelwachstums aus ovariellen Stromazellen rekrutiert werden. Die Rekrutierung kann eine stromale Zellproliferation sowie eine Migration in Regionen um den Follikel beinhalten. Xenobiotika, die die Zellproliferation, -migration und -kommunikation beeinträchtigen, wirken sich auf die Zellfunktion aus. Xenobiotika, die die thekale Androgenproduktion verändern, können auch die Follikelfunktion beeinträchtigen. Beispielsweise werden die Androgene, die von Granulosazellen zu Östrogenen metabolisiert werden, von Thekalzellen bereitgestellt. Es wird erwartet, dass Veränderungen in der Androgenproduktion der Thekalzellen, entweder erhöht oder verringert, eine signifikante Auswirkung auf die Follikelfunktion haben. Beispielsweise wird angenommen, dass eine übermäßige Produktion von Androgenen durch Thekalzellen zu Follikelatresie führt. Darüber hinaus kann eine beeinträchtigte Produktion von Androgenen durch Thekalzellen zu einer verringerten Östrogenproduktion durch Granulosazellen führen. Beide Umstände wirken sich eindeutig auf die Fortpflanzungsleistung aus. Derzeit ist wenig über die Anfälligkeit der Thekalzellen gegenüber Xenobiotika bekannt.

                                          Obwohl es eine Fülle von Informationen gibt, die die Anfälligkeit von Ovarialzellen gegenüber Xenobiotika definieren, gibt es Daten, die eindeutig zeigen, dass Eizellen durch solche Mittel beschädigt oder zerstört werden können. Alkylierungsmittel zerstören Oozyten bei Menschen und Versuchstieren. Blei führt zu einer ovariellen Toxizität. Quecksilber und Cadmium verursachen auch Eierstockschäden, die durch Oozytentoxizität vermittelt werden können.

                                          Befruchtung bis Implantation

                                          Gametogenese, Freisetzung und Vereinigung von männlichen und weiblichen Keimzellen sind alles vorbereitende Ereignisse, die zu einer Zygote führen. In der Vagina abgelagerte Spermien müssen in den Gebärmutterhals gelangen und sich durch die Gebärmutter und in den Eileiter bewegen, um auf die Eizelle zu treffen. Das Eindringen von Spermien in die Eizelle und die Verschmelzung ihrer jeweiligen DNA umfassen den Prozess der Befruchtung. Nach der Befruchtung wird die Zellteilung eingeleitet und in den nächsten drei oder vier Tagen fortgesetzt, wobei eine feste Zellmasse entsteht, die als Morula bezeichnet wird. Die Zellen der Morula teilen sich weiter, und wenn der sich entwickelnde Embryo die Gebärmutter erreicht, ist er eine hohle Kugel, die als Blastozyste bezeichnet wird.

                                          Nach der Befruchtung wandert der sich entwickelnde Embryo durch den Eileiter in die Gebärmutter. Die Blastozyste dringt etwa sieben Tage nach dem Eisprung in die Gebärmutter ein und nistet sich im Endometrium ein. Zu diesem Zeitpunkt befindet sich das Endometrium in der postovulatorischen Phase. Die Implantation ermöglicht der Blastozyste, Nährstoffe oder Giftstoffe aus den Drüsen und Blutgefäßen des Endometriums aufzunehmen.

                                           

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                                          Die Erwerbstätigkeit von Frauen nimmt weltweit zu. Beispielsweise sind fast 70 % der Frauen in den Vereinigten Staaten während ihrer überwiegend gebärfähigen Jahre (im Alter von 20 bis 34 Jahren) außer Haus beschäftigt. Darüber hinaus gibt es seit den 1940er Jahren einen fast linearen Trend in der Produktion synthetischer organischer Chemikalien, der eine gefährlichere Umgebung für die schwangere Arbeiterin und ihre Nachkommen geschaffen hat.

                                          Letztendlich hängt der Fortpflanzungserfolg eines Paares von einem empfindlichen physikalisch-chemischen Gleichgewicht innerhalb und zwischen Vater, Mutter und Fötus ab. Stoffwechselveränderungen, die während einer Schwangerschaft auftreten, können die Exposition gegenüber gefährlichen Giftstoffen sowohl für die Arbeiterin als auch für das contus erhöhen. Zu diesen Stoffwechselveränderungen gehören eine erhöhte Lungenabsorption, ein erhöhtes Herzzeitvolumen, eine verzögerte Magenentleerung, eine erhöhte Darmmotilität und eine Zunahme des Körperfetts. Wie in Abbildung 1 gezeigt, kann die Exposition des Concetus je nach Entwicklungsphase – frühe oder späte Embryogenese oder Fetalperiode – unterschiedliche Auswirkungen haben.

                                          Abbildung 1. Folgen der mütterlichen Exposition gegenüber Giftstoffen auf die Nachkommen.

                                          REP030F1

                                          Die Transportzeit einer befruchteten Eizelle vor der Einnistung beträgt zwischen zwei und sechs Tagen. In diesem frühen Stadium kann der Embryo chemischen Verbindungen ausgesetzt werden, die in die Gebärmutterflüssigkeit eindringen. Die Aufnahme von fremdenfeindlichen Verbindungen kann von degenerativen Veränderungen, einer Veränderung des blastozystischen Proteinprofils oder einem Fehlschlagen der Implantation begleitet sein. Eine Beleidigung während dieser Zeit führt wahrscheinlich zu einer spontanen Abtreibung. Basierend auf experimentellen Daten wird angenommen, dass der Embryo in diesem frühen Stadium ziemlich resistent gegenüber teratogenem Angriff ist, da die Zellen die komplexe Sequenz der chemischen Differenzierung nicht eingeleitet haben.

                                          Die Zeit der späteren Embryogenese ist gekennzeichnet durch Differenzierung, Mobilisierung und Organisation von Zellen und Geweben zu Organrudimenten. Frühe Pathogenese kann Zelltod, fehlgeschlagene zelluläre Interaktion, reduzierte Biosynthese, beeinträchtigte morphogenetische Bewegung, mechanische Störungen, Adhäsionen oder Ödeme induzieren (Paul 1993). Zu den vermittelnden Faktoren, die die Anfälligkeit bestimmen, gehören Expositionsweg und -niveau, Expositionsmuster sowie fetaler und mütterlicher Genotyp. Äußere Faktoren wie Ernährungsmängel oder die additiven, synergistischen oder antagonistischen Wirkungen, die mit Mehrfachexpositionen verbunden sind, können die Reaktion zusätzlich beeinflussen. Ungünstige Reaktionen während der späten Embryogenese können zu spontanen Aborten, groben strukturellen Defekten, fötalem Verlust, Wachstumsverzögerung oder Entwicklungsanomalien führen.

                                          Die fötale Periode erstreckt sich von der Embryogenese bis zur Geburt und beginnt am 54. bis 60. Gestationstag, wobei der Concetus eine Scheitel-Rum-Länge von 33 mm aufweist. Die Unterscheidung zwischen embryonaler und fötaler Periode ist etwas willkürlich. Die Fetalperiode ist entwicklungsgeschichtlich durch Wachstum, Histogenese und funktionelle Reifung gekennzeichnet. Die Toxizität kann sich durch eine Verringerung der Zellgröße und -anzahl manifestieren. Das Gehirn ist immer noch verletzungsanfällig; Die Myelinisierung ist bis nach der Geburt unvollständig. Wachstumsverzögerung, Funktionsstörungen, Unterbrechung der Schwangerschaft, Auswirkungen auf das Verhalten, translakentale Karzinogenese oder Tod können durch Toxizität während der Fetalperiode verursacht werden. Dieser Artikel diskutiert die biologischen, soziologischen und epidemiologischen Wirkungen der mütterlichen Umwelt-/beruflichen Exposition.

                                          Embryonaler/fetaler Verlust

                                          Die Entwicklungsstadien der Zygote, definiert in Tagen ab Ovulation (DOV), gehen vom Blastozystenstadium an den Tagen 15 bis 20 (eins bis sechs DOV), wobei die Implantation am Tag 20 oder 21 (sechs oder sieben DOV) erfolgt, bis zur Embryonalperiode von Tag 21 bis 62 (sieben bis 48 DOV) und die fötale Periode von Tag 63 (49+ DOV) bis zum festgelegten Zeitraum der Lebensfähigkeit im Bereich von 140 bis 195 Tagen. Schätzungen der Wahrscheinlichkeit eines Schwangerschaftsabbruchs in einem dieser Stadien hängen sowohl von der Definition des fetalen Verlusts als auch von der Methode ab, die zur Messung des Ereignisses verwendet wird. Es besteht eine beträchtliche Variabilität in der Definition von frühem und spätem fetalem Verlust, die vom Ende der 20. Woche bis zur 28. Woche reicht. Die von der Weltgesundheitsorganisation (1977) empfohlenen Definitionen des fetalen und kindlichen Todes sind in Tabelle 1 aufgeführt. In den Vereinigten Staaten Das Gestationsalter, das die untere Grenze für Totgeburten festlegt, liegt heute allgemein bei 20 Wochen.

                                          Tabelle 1. Definition von fetalem Verlust und Kindstod

                                          Spontane Abtreibung ≤500 g oder 20-22 Wochen oder 25 cm Länge
                                          Totgeburt 500 g (1000 g International) nicht lebensfähig
                                          Frühkindlicher Tod Tod eines lebend geborenen Säuglings ≤7 Tage (168 Stunden)
                                          Spätgeborener Tod 7 Tage bis ≤28 Tage

                                          Quelle: Weltgesundheitsorganisation 1977.

                                          Da die Mehrheit der früh abgetriebenen Föten Chromosomenanomalien aufweisen, wurde vorgeschlagen, zu Forschungszwecken eine feinere Unterscheidung zu treffen – zwischen frühem fetalem Verlust vor der 12. Schwangerschaftswoche und späterem fetalem Verlust (Källén 1988). Bei der Untersuchung später fetaler Verluste kann es auch angebracht sein, frühe neonatale Todesfälle einzubeziehen, da die Ursache ähnlich sein kann. Die WHO definiert den frühen Neugeborenentod als den Tod eines Säuglings im Alter von sieben Tagen oder jünger und den späten Neugeborenentod als Tod zwischen sieben und 29 Tagen. In Studien, die in Entwicklungsländern durchgeführt werden, ist es wichtig, zwischen präpartalen und intrapartalen Todesfällen zu unterscheiden. Aufgrund problematischer Geburten machen Todesfälle innerhalb der Geburt einen großen Teil der Totgeburten in weniger entwickelten Ländern aus.

                                          In einer Übersicht von Kline, Stein und Susser (1989) von neun retrospektiven oder Querschnittsstudien lagen die fetalen Verlustraten vor der 20. Schwangerschaftswoche zwischen 5.5 und 12.6 %. Bei Erweiterung der Definition auf Verluste bis zur 28. Schwangerschaftswoche variierte die fetale Verlustrate zwischen 6.2 und 19.6 %. Die Raten des fetalen Verlusts bei klinisch anerkannten Schwangerschaften in vier prospektiven Studien hatten jedoch eine relativ enge Bandbreite von 11.7 bis 14.6 % für die Schwangerschaftsdauer von u bis 28 Wochen. Diese niedrigere Rate, die in prospektiven versus retrospektiven oder Querschnittdesigns zu sehen ist, kann auf Unterschiede in den zugrunde liegenden Definitionen, die falsche Angabe von induzierten Aborten als spontan oder die falsche Klassifizierung von verzögerter oder starker Menstruation als fetaler Verlust zurückzuführen sein.

                                          Wenn okkulte Abtreibungen oder frühe „chemische“ Verluste, die durch einen erhöhten Gehalt an humanem Choriongonadotropin (hCG) identifiziert werden, einbezogen werden, steigt die Gesamtrate der spontanen Abtreibungen dramatisch an. In einer Studie mit hCG-Methoden betrug die Inzidenz eines subklinischen Verlustes befruchteter Eizellen nach der Implantation 22 % (Wilcox et al. 1988). In diesen Studien wurde Urin-hCG mit einem immunradiometrischen Assay unter Verwendung eines Detektionsantikörpers gemessen. Der ursprünglich von Wilcox verwendete Assay verwendete einen inzwischen ausgestorbenen polyklonalen Kaninchen-Antikörper mit hoher Affinität. Neuere Studien haben einen unerschöpflichen monoklonalen Antikörper verwendet, der weniger als 5 ml Urin für Wiederholungsproben benötigt. Der einschränkende Faktor für die Verwendung dieser Assays in beruflichen Feldstudien sind nicht nur die Kosten und Ressourcen, die für die Koordinierung der Sammlung, Lagerung und Analyse von Urinproben erforderlich sind, sondern auch die benötigte große Population. In einer Studie zum frühen Schwangerschaftsverlust bei Arbeiterinnen, die Videoanzeigeterminals (VDTs) ausgesetzt waren, wurden etwa 7,000 Frauen untersucht, um eine nutzbare Population von 700 Frauen zu erhalten. Diese Notwendigkeit der zehnfachen Bevölkerungsgröße, um eine angemessene Stichprobe zu erreichen, ergibt sich aus der Verringerung der verfügbaren Anzahl von Frauen aufgrund von Altersunfähigkeit, Sterilität und der Aufnahme ausschließlich von Frauen, die entweder keine Verhütungsmittel oder relativ unwirksame Formen der Empfängnisverhütung anwenden .

                                          Herkömmlichere Beschäftigungsstudien haben aufgezeichnete oder Fragebogendaten verwendet, um spontane Abtreibungen zu identifizieren. Zu den erfassten Datenquellen gehören Vitalstatistiken sowie Aufzeichnungen von Krankenhäusern, niedergelassenen Ärzten und Ambulanzen. Die Verwendung von Aufzeichnungssystemen identifiziert nur einen Teil aller fötalen Verluste, hauptsächlich diejenigen, die nach Beginn der Schwangerschaftsvorsorge auftreten, typischerweise nach zwei bis drei ausbleibenden Perioden. Fragebogendaten werden per Post oder in persönlichen oder telefonischen Interviews erhoben. Durch die Befragung von Frauen zur Erhebung der Fortpflanzungsgeschichte ist eine vollständigere Dokumentation aller erkannten Verluste möglich. Zu den Fragen, die normalerweise in der Fortpflanzungsgeschichte enthalten sind, gehören alle Schwangerschaftsausgänge; Schwangerschaftsvorsorge; Familienanamnese von ungünstigen Schwangerschaftsergebnissen; Ehegeschichte; Ernährungszustand; Gewicht nach der Schwangerschaft; Höhe; Gewichtszunahme; Konsum von Zigaretten, Alkohol und verschreibungspflichtigen und nicht verschreibungspflichtigen Medikamenten; Gesundheitszustand der Mutter während und vor einer Schwangerschaft; und Exposition zu Hause und am Arbeitsplatz gegenüber physikalischen und chemischen Mitteln wie Vibrationen, Strahlung, Metallen, Lösungsmitteln und Pestiziden. Befragungsdaten zu Spontanaborten können eine wertvolle Informationsquelle sein, insbesondere wenn die Analyse solche ab der achten Schwangerschaftswoche und solche, die in den letzten 10 Jahren aufgetreten sind, umfasst.

                                          Die wichtigsten physischen, genetischen, sozialen und umweltbedingten Faktoren im Zusammenhang mit Spontanaborten sind in Tabelle 2 zusammengefasst. Um sicherzustellen, dass die beobachtete Expositions-Wirkungs-Beziehung nicht auf eine verwirrende Beziehung mit einem anderen Risikofaktor zurückzuführen ist, ist es wichtig, die Risikofaktoren zu identifizieren, die kann mit dem Ergebnis von Interesse verbunden sein. Zustände, die mit fetalem Verlust verbunden sind, schließen Syphilis, Röteln, genitale Mycolasma-Infektionen, Herpes simplex, Uterusinfektionen und allgemeine Hyperpyrexie ein. Einer der wichtigsten Risikofaktoren für einen klinisch anerkannten Spontanabort ist eine Vorgeschichte von Schwangerschaften, die mit fetalem Verlust endeten. Eine höhere Gravidität ist mit einem erhöhten Risiko verbunden, dies ist jedoch möglicherweise nicht unabhängig von einer Vorgeschichte von Spontanaborten. Es gibt widersprüchliche Interpretationen der Gravidität als Risikofaktor aufgrund ihres Zusammenhangs mit dem Alter der Mutter, der Fortpflanzungsgeschichte und der Heterogenität von Frauen auf verschiedenen Graviditätsstufen. Die Raten spontaner Abtreibungen sind bei Frauen unter 16 und über 36 Jahren höher. Nach Berücksichtigung der Schwangerschaft und einer Vorgeschichte von Fehlgeburten wurde gezeigt, dass Frauen über 40 ein doppelt so hohes Risiko für einen fetalen Verlust haben wie jüngere Frauen. Das erhöhte Risiko für ältere Frauen wurde mit einer Zunahme von Chromosomenanomalien, insbesondere Trisomie, in Verbindung gebracht. Mögliche durch den Mann vermittelte Wirkungen im Zusammenhang mit fetalem Verlust wurden kürzlich überprüft (Savitz, Sonnerfeld und Olshaw 1994). Es zeigte sich eine stärkere Beziehung zur väterlichen Exposition gegenüber Quecksilber und Anästhesiegasen sowie eine suggestive, aber widersprüchliche Beziehung zur Exposition gegenüber Blei, Gummiherstellung, ausgewählten Lösungsmitteln und einigen Pestiziden.

                                          Tabelle 2. Faktoren, die mit einem geringen Gestationsalter und fetalem Verlust assoziiert sind

                                          Klein für Gestationsalter
                                          Physikalisch-genetisch Umwelt-sozial
                                          Frühzeitige Lieferung
                                          Mehrfachgeburten
                                          Fehlgebildeter Fötus
                                          Hypertonie
                                          Plazenta- oder Nabelschnuranomalie
                                          Krankengeschichte der Mutter
                                          Geschichte von unerwünschten Schwangerschaftsergebnissen
                                          Rennen
                                          Chromosomenanomalien
                                          Geschlecht
                                          Mütterliche Größe, Gewicht, Gewichtszunahme
                                          Größe väterlicherseits
                                          Parität
                                          Dauer der Schwangerschaft
                                          Kurze Pause zwischen den Schwangerschaften
                                          Unterernährung
                                          Geringes Einkommen/schlechte Bildung
                                          Mütterliches Rauchen
                                          Alkoholkonsum der Mutter
                                          Berufliche Exposition
                                          Psychosozialer Stress
                                          Höhe
                                          Vorgeschichte von Infektionen
                                          Marihuana verwenden
                                          Fetaler Verlust
                                          Physikalisch-genetisch Umwelt-sozial
                                          Höhere Schwerkraft
                                          Alter der Mutter
                                          Reihenfolge der Geburt
                                          Rennen
                                          Spontanabtreibung wiederholen
                                          Insulinabhängiger Diabetes
                                          Uterusstörungen
                                          Twinning
                                          Immunologischer Faktor
                                          Hormonelle Faktoren
                                          Sozioökonomischen Status
                                          Geschichte des Rauchens
                                          Verschreibungspflichtige und Freizeitdrogen
                                          Alkoholkonsum
                                          Schlechte Ernährung
                                          Infektionen/mütterliches Fieber
                                          Spermizide
                                          Beschäftigungsfaktoren
                                          Chemikalienexposition
                                          Bestrahlung

                                           

                                          Der Beschäftigungsstatus kann unabhängig von einer spezifischen physikalischen oder chemischen Gefahr ein Risikofaktor sein und kann als Confounder bei der Bewertung der beruflichen Exposition und spontanen Abtreibung wirken. Einige Forscher gehen davon aus, dass Frauen, die erwerbstätig bleiben, mit größerer Wahrscheinlichkeit eine ungünstige Schwangerschaftsgeschichte haben und infolgedessen weiter arbeiten können; andere glauben, dass diese Gruppe aufgrund höherer Einkommen und besserer Schwangerschaftsvorsorge eine von Natur aus fittere Subpopulation ist.

                                          Angeborene Anomalien

                                          Während der ersten 60 Tage nach der Empfängnis kann das sich entwickelnde Kind empfindlicher auf xenobiotische Giftstoffe reagieren als in jedem anderen Stadium des Lebenszyklus. Historisch gesehen beziehen sich Terata und angeborene Missbildungen auf strukturelle Defekte, die bei der Geburt bestehen und grob oder mikroskopisch, intern oder extern, erblich oder nicht erblich, einzeln oder mehrfach sein können. Angeborene Anomalien sind jedoch weiter gefasst und umfassen abnormales Verhalten, Funktion und Biochemie. Fehlbildungen können einzeln oder mehrfach auftreten; Chromosomendefekte führen im Allgemeinen zu mehreren Defekten, wohingegen einzelne Genveränderungen oder die Exposition gegenüber Umwelteinflüssen entweder einzelne Defekte oder ein Syndrom verursachen können.

                                          Die Inzidenz von Fehlbildungen hängt vom Status des Kontus ab – Lebendgeburt, spontaner Abortus, Totgeburt. Insgesamt beträgt die Anomalierate bei spontanen Aborten etwa 19 %, eine Verzehnfachung gegenüber dem, was bei Lebendgeborenen beobachtet wird (Sheard, Fantel und Fitsimmons 1989). Bei totgeborenen Föten mit einem Gewicht von mehr als 32 g wurde eine Anomalierate von 500 % gefunden. Die Inzidenz schwerer Defekte bei Lebendgeburten beträgt etwa 2.24 % (Nelson und Holmes 1989). Die Prävalenz geringfügiger Mängel liegt zwischen 3 und 15 % (im Durchschnitt etwa 10 %). Geburtsanomalien sind mit genetischen Faktoren (10.1 %), multifaktorieller Vererbung (23 %), Uterusfaktoren (2.5 %), Zwillingsbildung (0.4 %) oder Teratogenen (3.2 %) assoziiert. Die Ursachen der verbleibenden Defekte sind unbekannt. Die Fehlbildungsraten sind bei Jungen um etwa 41 % höher als bei Mädchen, was durch die deutlich höhere Rate an Anomalien bei männlichen Geschlechtsorganen erklärt wird.

                                          Eine Herausforderung bei der Untersuchung von Fehlbildungen ist die Entscheidung, wie Defekte für die Analyse gruppiert werden. Anomalien können nach mehreren Parametern klassifiziert werden, einschließlich Schweregrad (schwerwiegend, geringfügig), Pathogenese (Deformation, Störung), assoziiert versus isoliert, anatomisch nach Organsystem und ätiologische (z. B. chromosomale, einzelne Gendefekte oder teratogen induziert). Oft werden alle Fehlbildungen kombiniert oder die Kombination basiert entweder auf einer Major- oder Minor-Kategorisierung. Eine schwere Fehlbildung kann definiert werden als eine, die zum Tod führt, eine Operation oder medizinische Behandlung erfordert oder eine erhebliche körperliche oder psychische Behinderung darstellt. Der Grund für die Zusammenfassung von Anomalien zu großen Gruppen ist, dass die Mehrheit während der Organogenese ungefähr zur gleichen Zeit entsteht. Durch die Beibehaltung größerer Stichprobenumfänge wird also die Gesamtzahl der Fälle erhöht bei gleichzeitiger Erhöhung der statistischen Aussagekraft. Wenn jedoch der Expositionseffekt spezifisch für eine bestimmte Art von Fehlbildung ist (z. B. zentrales Nervensystem), kann eine solche Gruppierung den Effekt maskieren. Alternativ können Fehlbildungen nach Organsystemen gruppiert werden. Obwohl diese Methode eine Verbesserung sein kann, können bestimmte Defekte die Klasse dominieren, wie z. B. Varus-Deformitäten der Füße im Bewegungsapparat. Bei einer ausreichend großen Stichprobe besteht die optimale Vorgehensweise darin, die Defekte in embryologisch oder pathogenetisch homogene Gruppen einzuteilen (Källén 1988). Der Ausschluss oder Einschluss bestimmter Fehlbildungen, wie z. B. solche, die wahrscheinlich durch Chromosomenfehler, autosomal dominante Erkrankungen oder Fehlstellungen im Mutterleib verursacht werden, sollte in Betracht gezogen werden. Letztendlich muss bei der Analyse angeborener Anomalien ein Gleichgewicht zwischen der Aufrechterhaltung der Genauigkeit und der Beeinträchtigung der statistischen Aussagekraft gewahrt werden.

                                          Eine Reihe von Umwelt- und Berufsgiften wurde mit angeborenen Anomalien bei den Nachkommen in Verbindung gebracht. Eine der stärksten Assoziationen ist der mütterliche Verzehr von mit Methylquecksilber kontaminierten Lebensmitteln, die morphologische, zentralnervöse und neurologische Verhaltensanomalien verursachen. In Japan wurde die Häufung von Fällen mit dem Verzehr von Fisch und Schalentieren in Verbindung gebracht, die mit Quecksilber aus dem Abwasser einer Chemiefabrik kontaminiert waren. Die am stärksten betroffenen Nachkommen entwickelten eine Zerebralparese. Die mütterliche Einnahme von polychlorierten Biphenylen (CBs) aus kontaminiertem Reisöl führte zu Babys mit verschiedenen Störungen, darunter Wachstumsverzögerung, dunkelbraune Hautpigmentierung, früher Zahndurchbruch, Zahnfleischhyperplasie, breite Sagittalnaht, Gesichtsödem und Exophthalmose. Berufe mit Exposition gegenüber Gemischen wurden mit einer Vielzahl von unerwünschten Folgen in Verbindung gebracht. Die Nachkommen von Frauen, die in der UL- und AER-Industrie arbeiteten, entweder in Laborarbeiten oder in Jobs, die „Umwandlungen“ oder AER-Veredelung beinhalteten, hatten ebenfalls ein erhöhtes Risiko für Defekte des Zentralnervensystems, des Herzens und der Mundspalte. Frauen, die in der Industrie oder im Bauwesen mit nicht näher bezeichneten Expositionen arbeiteten, hatten eine 50%ige Zunahme von Defekten des Zentralnervensystems, und Frauen, die im Transport- und Kommunikationswesen arbeiteten, hatten ein doppelt so hohes Risiko, ein Kind mit einer Mundspalte zu bekommen. Tierärzte stellen eine einzigartige Gruppe von medizinischem Personal dar, das Anästhesiegasen, Strahlung, Verletzungen durch Tiertritte, Insektiziden und zoonotischen Krankheiten ausgesetzt ist. Obwohl kein Unterschied in der Rate spontaner Aborte oder im Geburtsgewicht der Nachkommen zwischen Tierärztinnen und Juristinnen festgestellt wurde, gab es bei Tierärzten einen signifikanten Überschuss an Geburtsfehlern (Schenker et al. 1990). Listen mit bekannten, möglichen und unwahrscheinlichen Teratogenen sind ebenso verfügbar wie Computerdatenbanken und Risikolinien, um aktuelle Informationen über potenzielle Teratogene zu erhalten (Paul 1993). Die Bewertung angeborener Anomalien in einer Berufskohorte ist jedoch aufgrund der für die statistische Aussagekraft erforderlichen großen Stichprobengröße und unserer begrenzten Fähigkeit, spezifische Expositionen zu identifizieren, die während eines engen Zeitfensters, hauptsächlich der ersten 55 Tage der Schwangerschaft, auftreten, besonders schwierig.

                                          Klein für Gestationsalter

                                          Unter den vielen Faktoren, die mit dem Überleben von Säuglingen zusammenhängen, ist die körperliche Unterentwicklung im Zusammenhang mit niedrigem Geburtsgewicht (LBW) eines der größten Risiken. Eine signifikante Gewichtszunahme des Fötus beginnt erst im zweiten Trimester. Der Concetus wiegt mit acht Wochen 1 g, mit 14 Wochen 12 g und mit 1.1 Wochen 28 kg. Danach werden bis zum Termin alle sechs Wochen weitere 1.1 kg zugenommen. Das normale Neugeborene wiegt zum Zeitpunkt der Geburt etwa 3,200 g. Das Gewicht des Neugeborenen hängt von seiner Wachstumsrate und seinem Gestationsalter bei der Geburt ab. Ein wachstumsverzögerter Säugling wird als klein für das Gestationsalter (SGA) bezeichnet. Wenn ein Kind vor der Geburt geboren wird, hat es ein reduziertes Gewicht, ist aber nicht unbedingt wachstumsverzögert. Faktoren, die mit einer Frühgeburt in Verbindung stehen, werden an anderer Stelle diskutiert, und der Schwerpunkt dieser Diskussion liegt auf dem wachstumsverzögerten Neugeborenen. Die Begriffe SGA und LBW werden synonym verwendet. Ein Säugling mit niedrigem Geburtsgewicht liegt unter 2,500 g, ein sehr niedriges Geburtsgewicht unter 1,500 g und ein extrem niedriges Geburtsgewicht unter 1,000 g (WHO 1969).

                                          Bei der Untersuchung der Ursachen des verminderten Wachstums ist es wichtig, zwischen asymmetrischer und symmetrischer Wachstumsverzögerung zu unterscheiden. Asymmetrische Wachstumsretardierung, dh wenn das Gewicht mehr als die Skelettstruktur beeinflusst wird, ist hauptsächlich mit einem Risikofaktor verbunden, der während der späten Schwangerschaft wirkt. Andererseits dürfte eine symmetrische Wachstumsretardierung eher mit einer Ätiologie assoziiert sein, die sich über die gesamte Schwangerschaft erstreckt (Kline, Stein und Susser 1989). Der Unterschied in den Raten zwischen asymmetrischer und symmetrischer Wachstumsverzögerung wird besonders deutlich, wenn man Entwicklungs- und Industrieländer vergleicht. Die Rate der Wachstumsverzögerung in Entwicklungsländern beträgt 10 bis 43 % und ist hauptsächlich symmetrisch, wobei der wichtigste Risikofaktor schlechte Ernährung ist. In entwickelten Ländern ist die fetale Wachstumsverzögerung normalerweise viel geringer, 3 bis 8 %, und im Allgemeinen asymmetrisch mit einer multifaktoriellen Ätiologie. Daher schwankt weltweit der Anteil der Säuglinge mit niedrigem Geburtsgewicht, die eher als intrauterin wachstumsverzögert als als Frühgeborene definiert werden, dramatisch. In Schweden und den Vereinigten Staaten beträgt der Anteil etwa 45 %, während er in Entwicklungsländern wie Indien zwischen etwa 79 und 96 % schwankt (Villar und Belizan 1982).

                                          Studien über die Hungersnot in den Niederlanden zeigten, dass das auf das dritte Trimenon beschränkte Hungern das fötale Wachstum in einem asymmetrischen Muster unterdrückte, wobei das Geburtsgewicht hauptsächlich und der Kopfumfang am wenigsten betroffen war (Stein, Susser und Saenger 1975). Asymmetrie des Wachstums wurde auch in Studien zu Umweltbelastungen beobachtet. In einer Studie an 202 werdenden Müttern, die in Wohngebieten mit hohem Bleiexpositionsrisiko lebten, wurden pränatale mütterliche Blutproben zwischen der 28. und 1989. Schwangerschaftswoche entnommen (Bornschein, Grote und Mitchell 2.5). Die Blutbleispiegel waren sowohl mit einem verringerten Geburtsgewicht als auch mit einer verringerten Geburtslänge assoziiert, jedoch nicht mit einem Kopfumfang, nachdem andere relevante Risikofaktoren wie Schwangerschaftsdauer, sozioökonomischer Status und Alkohol- oder Zigarettenkonsum angepasst wurden. Der Nachweis von Blei im mütterlichen Blut als Faktor für die Geburtsdauer wurde ausschließlich bei kaukasischen Säuglingen beobachtet. Die Geburtslänge kaukasischer Säuglinge verringerte sich um etwa 30 cm pro logarithmischer Einheit des mütterlichen Blutbleizuwachses. Auf die Auswahl der Ergebnisvariablen sollte geachtet werden. Wenn nur das Geburtsgewicht für die Untersuchung ausgewählt worden wäre, wäre die Feststellung der Auswirkungen von Blei auf andere Wachstumsparameter möglicherweise übersehen worden. Auch wenn Kaukasier und Afroamerikaner in der obigen Analyse gepoolt worden wären, wären die unterschiedlichen Auswirkungen auf Kaukasier, möglicherweise aufgrund genetischer Unterschiede in der Speicher- und Bindungskapazität von Blei, möglicherweise übersehen worden. Ein signifikanter Confounding-Effekt wurde auch zwischen pränatalem Blutblei und mütterlichem Alter und dem Geburtsgewicht der Nachkommen nach Adjustierung für andere Kovariablen beobachtet. Die Ergebnisse zeigen, dass bei einer 20-jährigen Frau mit einem geschätzten Blutbleispiegel von etwa 2,500 mg/dl der Nachwuchs ungefähr 3,000 g wog, verglichen mit ungefähr 20 g bei einer XNUMX-jährigen Frau mit ähnlichen Bleiwerten. Die Forscher spekulierten, dass dieser beobachtete Unterschied darauf hindeuten könnte, dass ältere Frauen empfindlicher auf die zusätzliche Belastung durch Bleiexposition reagieren oder dass ältere Frauen möglicherweise eine höhere Gesamtbleibelastung durch eine größere Anzahl von Jahren der Exposition oder höhere Bleikonzentrationen in der Umgebung hatten, als sie Kinder waren. Ein weiterer Faktor kann ein erhöhter Blutdruck sein. Nichtsdestotrotz ist die wichtige Lektion, dass eine sorgfältige Untersuchung von Subpopulationen mit hohem Risiko nach Alter, Rasse, wirtschaftlichem Status, täglichen Lebensgewohnheiten, Geschlecht der Nachkommen und anderen genetischen Unterschieden erforderlich sein kann, um die subtileren Auswirkungen von Expositionen auf das fötale Wachstum zu entdecken und Entwicklung.

                                          Risikofaktoren im Zusammenhang mit niedrigem Geburtsgewicht sind in Tabelle 5 zusammengefasst. Die soziale Schicht, gemessen an Einkommen oder Bildung, bleibt ein Risikofaktor in Situationen, in denen keine ethnischen Unterschiede bestehen. Andere Faktoren, die unter sozialer Klasse oder Rasse wirken können, können Zigarettenrauchen, körperliche Arbeit, Schwangerschaftsvorsorge und Ernährung sein. Frauen im Alter zwischen 25 und 29 Jahren gebären am seltensten einen wachstumsverzögerten Nachwuchs. Mütterliches Rauchen erhöht bei starken Rauchern das Risiko für Kinder mit niedrigem Geburtsgewicht um etwa 200 %. Mütterliche Erkrankungen im Zusammenhang mit LBW umfassen Plazentaanomalien, Herzerkrankungen, Viruspneumonie, Lebererkrankungen, Reeklamsie, Eklamsie, chronische Hypertonie, Gewichtszunahme und Hyeremesis. Eine ungünstige Schwangerschaftsanamnese mit fetalem Verlust, Frühgeburt oder früherem LBW-Säugling erhöht das Risiko eines aktuellen Frühgeborenen mit niedrigem Geburtsgewicht um das Zwei- bis Vierfache. Ein Geburtsabstand von weniger als einem Jahr verdreifacht das Risiko, einen Nachwuchs mit niedrigem Geburtsgewicht zu bekommen. Chromosomenanomalien, die mit abnormalem Wachstum verbunden sind, umfassen das Down-Syndrom, Trisomie 18 und die meisten Missbildungssyndrome.

                                          Das Rauchen von Zigaretten ist eines der primären Verhaltensweisen, das am unmittelbarsten mit geringeren Nachkommen in Verbindung steht. Es hat sich gezeigt, dass das Rauchen der Mutter während der Schwangerschaft das Risiko für ein niedriges Geburtsgewicht des Nachwuchses um das Zwei- bis Dreifache erhöht und ein Gesamtgewichtsdefizit zwischen 150 und 400 g verursacht. Nikotin und Kohlenmonoxid gelten als die wahrscheinlichsten Erreger, da beide schnell und referenziell über die Plazenta übertragen werden. Nikotin ist ein starker Vasokonstriktor, und es wurden signifikante Unterschiede in der Größe der Nabelschnurgefäße rauchender Mütter nachgewiesen. Kohlenmonoxidwerte im Zigarettenrauch reichen von 20,000 bis 60,000 m. Kohlenmonoxid hat eine 210-mal höhere Affinität zu Hämoglobin als Sauerstoff, und aufgrund der niedrigeren arteriellen Sauerstoffspannung ist der Fötus besonders gefährdet. Andere haben vorgeschlagen, dass diese Wirkungen nicht auf das Rauchen zurückzuführen sind, sondern auf Eigenschaften von Rauchern zurückzuführen sind. Sicherlich sollten Berufe mit potenzieller Kohlenmonoxidbelastung, wie z. B. solche im Zusammenhang mit ul und aer, Hochöfen, Acetylen, Brauereien, Ruß, Koksöfen, Werkstätten, organisch-chemischen Synthesizern und Erdölraffinerien, als mögliche Berufe mit hohem Risiko für schwangere Arbeitnehmerinnen angesehen werden.

                                          Ethanol ist auch ein weit verbreitetes und erforschtes Mittel, das mit fetaler Wachstumsverzögerung (sowie mit angeborenen Anomalien) in Verbindung gebracht wird. In einer prospektiven Studie mit 9,236 Geburten wurde festgestellt, dass ein mütterlicher Alkoholkonsum von mehr als 1.6 Unzen pro Tag mit einer Zunahme von Totgeburten und wachstumsretardierten Säuglingen einherging (Kaminski, Rumeau und Schwartz 1978). Eine kleinere Säuglingslänge und ein kleinerer Kopfumfang hängen auch mit der mütterlichen Alkoholaufnahme zusammen.

                                          Bei der Bewertung der möglichen Auswirkungen von Expositionen auf das Geburtsgewicht müssen einige problematische Aspekte berücksichtigt werden. Eine Frühgeburt sollte als mögliches vermittelndes Ergebnis in Betracht gezogen und die potenziellen Auswirkungen auf das Gestationsalter berücksichtigt werden. Darüber hinaus haben Schwangerschaften mit längerer Gestationsdauer auch eine längere Möglichkeit der Exposition. Wenn genügend Frauen bis spät in die Schwangerschaft arbeiten, kann die längste kumulative Exposition rein als Artefakt mit dem ältesten Gestationsalter und den schwersten Babys in Verbindung gebracht werden. Es gibt eine Reihe von Verfahren, die verwendet werden können, um dieses Problem zu überwinden, einschließlich einer Variante des Cox-Sterbetabellen-Regressionsmodells, das die Fähigkeit besitzt, zeitabhängige Kovariablen zu verarbeiten.

                                          Ein weiteres Problem besteht darin, wie man ein erniedrigtes Geburtsgewicht definiert. Oft definieren Studien ein geringeres Geburtsgewicht als dichotome Variable, weniger als 2,500 g. Die Exposition muss jedoch eine sehr starke Wirkung haben, um eine drastische Gewichtsabnahme des Säuglings zu bewirken. Das als kontinuierliche Variable definierte und in einem multiplen Regressionsmodell analysierte Geburtsgewicht ist empfindlicher für die Erkennung subtiler Effekte. Der relative Mangel an signifikanten Befunden in der Literatur in Bezug auf berufliche Expositionen und SGA-Säuglinge kann in der Fachwelt durch das Ignorieren dieser Design- und Analyseprobleme verursacht werden.

                                          Schlussfolgerungen

                                          Studien zu unerwünschten Schwangerschaftsausgängen müssen Expositionen während eines ziemlich engen Zeitfensters charakterisieren. Wenn die Frau während eines kritischen Zeitraums wie der Organogenese an einen anderen Arbeitsplatz versetzt oder entlassen wurde, kann die Expositions-Wirkungs-Beziehung stark verändert sein. Daher muss der Prüfarzt im Vergleich zu anderen Studien zu chronischen Krankheiten, bei denen Fehler von wenigen Monaten oder sogar Jahren nur minimale Auswirkungen haben können, einen hohen Standard bei der Identifizierung der Exposition der Frau während eines kritisch kurzen Zeitraums einhalten.

                                          Uteruswachstumsretardierung, angeborene Anomalien und Spontanaborte werden häufig in Studien zur beruflichen Exposition bewertet. Es gibt mehr als einen Ansatz, um jedes Ergebnis zu bewerten. Diese Endpunkte sind sowohl aufgrund der psychologischen als auch der finanziellen Kosten von Bedeutung für die öffentliche Gesundheit. Allgemein wurde eine Nichtspezifität in den Expositions-Ergebnis-Beziehungen beobachtet, z. B. bei Exposition gegenüber Blei, Anästhesiegasen und Lösungsmitteln. Aufgrund der potenziellen Unschärfe in der Expositions-Wirkungs-Beziehung sollten Studien so konzipiert werden, dass mehrere Endpunkte bewertet werden, die mit einer Reihe möglicher Mechanismen verbunden sind.

                                           

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                                          Samstag, Februar 19 2011 02: 14

                                          Frühgeburt und Arbeit

                                          Die Vereinbarkeit von Beruf und Mutterschaft ist ein wichtiges Thema der öffentlichen Gesundheit in den Industrieländern, in denen mehr als 50 % der Frauen im gebärfähigen Alter außer Haus arbeiten. Berufstätige Frauen, Gewerkschaften, Arbeitgeber, Politiker und Kliniker suchen alle nach Möglichkeiten, arbeitsbedingte ungünstige Fortpflanzungsergebnisse zu verhindern. Frauen möchten während der Schwangerschaft weiterarbeiten und empfinden möglicherweise sogar den Rat ihres Arztes zu Änderungen des Lebensstils während der Schwangerschaft als überfürsorglich und unnötig restriktiv.

                                          Physiologische Folgen der Schwangerschaft

                                          An dieser Stelle wäre es sinnvoll, auf einige der physiologischen Folgen einer Schwangerschaft einzugehen, die die Arbeit beeinträchtigen können.

                                          Eine schwangere Frau macht tiefgreifende Veränderungen durch, die es ihr ermöglichen, sich an die Bedürfnisse des Fötus anzupassen. Die meisten dieser Veränderungen beinhalten die Veränderung physiologischer Funktionen, die empfindlich auf Haltungsänderungen oder körperliche Aktivität reagieren – das Kreislaufsystem, das Atmungssystem und der Wasserhaushalt. Infolgedessen können bei körperlich aktiven schwangeren Frauen einzigartige physiologische und physiopathologische Reaktionen auftreten.

                                          Die wichtigsten physiologischen, anatomischen und funktionellen Veränderungen bei Schwangeren sind (Mamelle et al. 1982):

                                          1. Ein Anstieg des peripheren Sauerstoffbedarfs, der zu einer Veränderung des Atmungs- und Kreislaufsystems führt. Das Tidalvolumen beginnt ab dem dritten Monat anzusteigen und kann bis zum Ende der Schwangerschaft 40 % der Re-Schwangerschaftswerte betragen. Die daraus resultierende Zunahme des Gasaustauschs kann die Gefahr des Einatmens toxischer flüchtiger Stoffe erhöhen, während eine Hyperventilation im Zusammenhang mit einem erhöhten Atemzugvolumen Kurzatmigkeit bei Anstrengung verursachen kann.
                                          2. Das Herzzeitvolumen steigt von Beginn der Schwangerschaft an aufgrund einer Zunahme des Blutvolumens. Dies verringert die Anpassungsfähigkeit des Herzens an Belastungen und erhöht den venösen Druck in den unteren Gliedmaßen, was das Stehen über längere Zeit erschwert.
                                          3. Anatomische Veränderungen während der Schwangerschaft, einschließlich einer Übertreibung der dorsolumbalen Lordose, einer Vergrößerung des Stützpolygons und einer Zunahme des Bauchvolumens, beeinträchtigen statische Aktivitäten.
                                          4. Während der Schwangerschaft treten eine Vielzahl anderer funktioneller Veränderungen auf. Übelkeit und Erbrechen führen zu Müdigkeit; Tagesmüdigkeit führt zu Unaufmerksamkeit; Stimmungsschwankungen und Angstgefühle können zu zwischenmenschlichen Konflikten führen.
                                          5. Interessant ist schließlich, dass der tägliche Energiebedarf während der Schwangerschaft dem Bedarf von zwei bis vier Stunden Arbeit entspricht.

                                           

                                          Aufgrund dieser tiefgreifenden Veränderungen können berufliche Expositionen besondere Folgen für schwangere Frauen haben und zu ungünstigen Schwangerschaftsausgängen führen.

                                          Epidemiologische Studien zu Arbeitsbedingungen und Frühgeburten

                                          Obwohl es viele mögliche ungünstige Schwangerschaftsausgänge gibt, überprüfen wir hier die Daten zur Frühgeburt, definiert als die Geburt eines Kindes vor der 37. Schwangerschaftswoche. Frühgeburten sind mit niedrigem Geburtsgewicht und erheblichen Komplikationen für das Neugeborene verbunden. Es bleibt ein großes Problem für die öffentliche Gesundheit und ist eine anhaltende Neubeschäftigung unter Geburtshelfern.

                                          Als wir Mitte der 1980er Jahre mit der Forschung auf diesem Gebiet begannen, gab es in Frankreich einen relativ starken gesetzlichen Schutz der Gesundheit schwangerer Frauen, wobei der vorgeburtliche Mutterschaftsurlaub sechs Wochen vor dem Geburtstermin beginnen musste. Obwohl die Frühgeburtenrate seitdem von 10 auf 7 % gesunken ist, scheint sie sich eingependelt zu haben. Da die medizinische Prävention offenbar an die Grenzen ihrer Möglichkeiten gestoßen war, untersuchten wir Risikofaktoren, die einer sozialen Intervention zugänglich sein könnten. Unsere Hypothesen lauteten wie folgt:

                                            • Ist Arbeit per se ein Risikofaktor für Frühgeburten?
                                            • Sind bestimmte Berufe mit einem erhöhten Frühgeburtsrisiko verbunden?
                                            • Stellen bestimmte Arbeitsbedingungen eine Gefahr für die Schwangere und den Fötus dar?
                                            • Gibt es sozialpräventive Maßnahmen, die helfen könnten, das Risiko einer Frühgeburt zu verringern?

                                                   

                                                  Unsere erste Studie, die 1977–78 in zwei Entbindungsstationen von Krankenhäusern durchgeführt wurde, untersuchte 3,400 Frauen, von denen 1,900 während der Schwangerschaft arbeiteten und 1,500 zu Hause blieben (Mamelle, Laumon und Lazar 1984). Die Frauen wurden unmittelbar nach der Entbindung befragt und gebeten, ihren Wohn- und Arbeitsalltag während der Schwangerschaft so genau wie möglich zu beschreiben.

                                                  Wir haben folgende Ergebnisse erhalten:

                                                  Arbeit an sich

                                                  Die bloße Tatsache, außer Haus zu arbeiten, kann nicht als Risikofaktor für eine Frühgeburt angesehen werden, da zu Hause bleibende Frauen eine höhere Frühgeburtenrate aufwiesen als außer Haus arbeitende Frauen (7.2 versus 5.8 %).

                                                  Arbeitsbedingungen

                                                  Eine zu lange Arbeitswoche scheint ein Risikofaktor zu sein, da die Frühgeburtenrate regelmäßig mit der Zahl der Arbeitsstunden zunahm. Beschäftigte im Einzelhandel, medizinische Sozialarbeiter, Facharbeiter und Servicekräfte waren einem höheren Frühgeburtlichkeitsrisiko ausgesetzt als Büroangestellte, Lehrer, Führungskräfte, Facharbeiter oder Vorgesetzte. Die vorzeitigen Raten in den beiden Gruppen betrugen 8.3 bzw. 3.8 %.

                                                  Tabelle 1. Identifizierte Ursachen für Ermüdung am Arbeitsplatz

                                                  Arbeitsermüdungsindex „HIGH“-Index, wenn:
                                                  Körperhaltung Stehen für mehr als 3 Stunden pro Tag
                                                  Arbeiten an Maschinen Arbeiten an industriellen Förderbändern; selbstständiges Arbeiten an Industriemaschinen mit hohem Kraftaufwand
                                                  Physische Belastung Kontinuierliche oder periodische körperliche Anstrengung; Tragen von Lasten von mehr als 10 kg
                                                  Geistige Belastung Routinearbeit; abwechslungsreiche Aufgaben, die wenig Aufmerksamkeit erfordern, ohne Anregung
                                                  Arbeitsumfeld Erheblicher Geräuschpegel; kalte Temperatur; sehr feuchte Atmosphäre; Umgang mit chemischen Stoffen

                                                  Quelle: Mamelle, Laumon und Lazar 1984.

                                                  Die Aufgabenanalyse ermöglichte die Identifizierung von fünf Ursachen für berufliche Ermüdung: Körperhaltung, Arbeit mit Industriemaschinen, körperliche Arbeitsbelastung, geistige Arbeitsbelastung und das Arbeitsumfeld. Jede dieser Quellen berufsbedingter Müdigkeit stellt einen Risikofaktor für Frühgeburten dar (siehe Tabellen 1 und 2).

                                                  Tabelle 2. Relative Risiken (RR) und Fatigue-Indizes für Frühgeburten

                                                  Index Niedriger Index % Hoher Index % RR Statistische Signifikanz
                                                  Körperhaltung 4.5 7.2 1.6 Signifikant
                                                  Arbeiten an Maschinen 5.6 8.8 1.6 Signifikant
                                                  Physische Belastung 4.1 7.5 1.8 Hoch signifikant
                                                  Geistige Belastung 4.0 7.8 2.0 Hoch signifikant
                                                  Arbeitsumfeld 4.9 9.4 1.9 Hoch signifikant

                                                  Quelle: Mamelle, Laumon und Lazar 1984.

                                                  Die Exposition gegenüber mehreren Quellen von Müdigkeit kann zu ungünstigen Schwangerschaftsausgängen führen, wie durch den signifikanten Anstieg der Rate an Frühgeburten mit einer erhöhten Anzahl von Ursachen für Müdigkeit belegt wird (Tabelle 3). So waren 20 % der Frauen gleichzeitig mindestens drei Quellen von Müdigkeit ausgesetzt und hatten eine doppelt so hohe Frühgeburtenrate wie andere Frauen. Arbeitsmüdigkeit und übermäßig lange Arbeitswochen wirken sich kumulativ aus, so dass Frauen, die während langer Arbeitswochen stark ermüdet sind, eine noch höhere vorzeitige Rate aufweisen. Frühgeburtsraten steigen weiter, wenn die Frau auch einen medizinischen Risikofaktor hat. Die Erkennung von Berufsmüdigkeit ist daher noch wichtiger als die Erkennung medizinischer Risikofaktoren.

                                                  Tabelle 3. Relatives Frühgeburtlichkeitsrisiko nach Anzahl der Berufsmüdigkeitsindizes

                                                  Anzahl hoch
                                                  Ermüdungsindizes
                                                  Verhältnis von
                                                  exponierte Frauen %
                                                  Geschätzt
                                                  relatives Risiko
                                                  0 24 1.0
                                                  1 28 2.2
                                                  2 25 2.4
                                                  3 15 4.1
                                                  4-5 8 4.8

                                                  Quelle: Mamelle, Laumon und Lazar 1984

                                                  Europäische und nordamerikanische Studien haben unsere Ergebnisse bestätigt, und unsere Müdigkeitsskala hat sich in anderen Umfragen und Ländern als reproduzierbar erwiesen.

                                                  In einer Fall-Kontroll-Follow-u-Studie, die einige Jahre später in Frankreich auf denselben Entbindungsstationen durchgeführt wurde (Mamelle und Munoz 1987) , waren nur zwei der fünf zuvor definierten Fatigue-Indizes signifikant mit der Frühgeburt verbunden. Zu beachten ist jedoch, dass Frauen in dieser Zeit durch arbeitsplatzbezogene Präventivmaßnahmen eine größere Sitzgelegenheit hatten und von körperlich anstrengenden Tätigkeiten abgezogen wurden. Die Fatigue-Skala blieb dennoch ein Prädiktor für Frühgeburten in dieser zweiten Studie.

                                                  In einer Studie in Montreal, Quebec (McDonald et al. 1988) wurden 22,000 schwangere Frauen nachträglich zu ihren Arbeitsbedingungen befragt. Lange Arbeitswochen, wechselnde Schichtarbeit und das Tragen schwerer Lasten zeigten deutliche Auswirkungen. Die anderen untersuchten Faktoren schienen nicht mit Frühgeburten in Zusammenhang zu stehen, obwohl es einen signifikanten Zusammenhang zwischen Frühgeburten und einer Fatigue-Skala zu geben scheint, die auf der Gesamtzahl der Fatigue-Quellen basiert.

                                                  In einer französischen retrospektiven Studie an einer repräsentativen Stichprobe von 5,000 Schwangeren wurde mit Ausnahme der Arbeit an Industriemaschinen kein signifikanter Zusammenhang zwischen Arbeitsbedingungen und Frühgeburtlichkeit gefunden (Saurel-Cubizolles und Kaminski 1987). Eine von uns inspirierte Fatigue-Skala zeigte jedoch einen signifikanten Zusammenhang mit Frühgeburten.

                                                  In den Vereinigten Staaten bestätigten Homer, Beredford und James (1990) in einer historischen Kohortenstudie den Zusammenhang zwischen körperlicher Arbeitsbelastung und einem erhöhten Risiko einer Frühgeburt. Teitelman und Mitarbeiter (1990) zeigten in einer prospektiven Studie mit 1,200 schwangeren Frauen, deren Arbeit auf der Grundlage der Berufsbeschreibung als sitzend, aktiv oder stehend eingestuft wurde, einen Zusammenhang zwischen der Arbeit im Stehen und einer Frühgeburt.

                                                  Barbara Luke und Mitarbeiter (im Druck) führten eine retrospektive Studie über US-amerikanische Krankenschwestern durch, die während der Schwangerschaft arbeiteten. Unter Verwendung unserer Berufsrisikoskala erzielte sie ähnliche Ergebnisse wie wir, nämlich einen Zusammenhang zwischen Frühgeburten und langen Arbeitswochen, Steharbeit, hoher Arbeitsbelastung und ungünstigem Arbeitsumfeld. Darüber hinaus war das Risiko einer Frühgeburt bei Frauen mit gleichzeitiger Exposition gegenüber drei oder vier Erschöpfungsquellen signifikant höher. Es sollte beachtet werden, dass diese Studie mehr als die Hälfte aller Krankenschwestern in den Vereinigten Staaten umfasste.

                                                  Es wurden jedoch widersprüchliche Ergebnisse berichtet. Dies kann auf kleine Stichprobenumfänge (Berkowitz 1981), unterschiedliche Definitionen von vorzeitig (Launer et al. 1990) und die Einstufung der Arbeitsbedingungen auf der Grundlage der Stellenbeschreibung statt der tatsächlichen Arbeitsplatzanalyse (Klebanoff, Shiono und Carey 1990) zurückzuführen sein. In einigen Fällen wurden Arbeitsplätze nur theoretisch charakterisiert, zB durch den Arbeitsmediziner und nicht durch die Frauen selbst (Peoples-Shes et al. 1991). Uns ist es wichtig, die subjektive Erschöpfung, also die Erschöpfung, wie sie von Frauen beschrieben und erlebt wird, in den Studien zu berücksichtigen.

                                                  Schließlich ist es möglich, dass die negativen Ergebnisse mit der Umsetzung von Präventivmaßnahmen zusammenhängen. Dies war der Fall in der prospektiven Studie von Ahlborg, Bodin und Hogstedt (1990), in der 3,900 aktive schwedische Frauen bei ihrem ersten vorgeburtlichen Besuch einen selbstausgefüllten Fragebogen ausfüllten. Der einzige berichtete Risikofaktor für Frühgeburten war das mehr als 12-malige Tragen von Lasten über 50 kg pro Woche, und selbst dann war das relative Risiko von 1.7 nicht signifikant. Ahlborg selbst weist darauf hin, dass für schwangere Frauen, die ermüdende Arbeit verrichten, vorbeugende Maßnahmen in Form von Beihilfen zum Mutterschaftsurlaub und dem Recht auf weniger ermüdende Arbeit in den zwei Monaten vor dem Fälligkeitstermin eingeführt wurden. Bei Frauen, die ihre Arbeit als ermüdend und mit dem Tragen schwerer Lasten verbunden beschreiben, war der Mutterschaftsurlaub fünfmal so häufig. Ahlborg kommt zu dem Schluss, dass das Risiko einer Frühgeburt durch diese vorbeugenden Maßnahmen möglicherweise minimiert wurde.

                                                  Präventive Interventionen: Französische Beispiele

                                                  Sind die Ergebnisse ätiologischer Studien überzeugend genug, um präventive Interventionen anzuwenden und zu evaluieren? Zunächst muss die Frage beantwortet werden, ob es eine gesundheitspolitische Rechtfertigung für die Anwendung sozialpräventiver Maßnahmen gibt, die darauf abzielen, die Rate der Frühgeburten zu senken.

                                                  Anhand von Daten aus unseren bisherigen Studien haben wir den Anteil berufsbedingter Frühgeburten geschätzt. Unter der Annahme einer Frühgeburtenrate von 10 % in Populationen, die intensiver Müdigkeit ausgesetzt sind, und einer Rate von 4.5 % in nicht exponierten Populationen, schätzen wir, dass 21 % der Frühgeburten durch berufliche Faktoren verursacht werden. Die Verringerung der Ermüdung am Arbeitsplatz könnte daher dazu führen, dass ein Fünftel aller Frühgeburten bei berufstätigen Frauen in Frankreich eliminiert werden. Dies ist eine hinreichende Rechtfertigung für die Umsetzung sozialpräventiver Maßnahmen.

                                                  Welche vorbeugenden Maßnahmen können angewendet werden? Die Ergebnisse aller Studien lassen den Schluss zu, dass Arbeitszeiten reduziert, Ermüdungserscheinungen durch Arbeitsplatzumbau verringert, Arbeitspausen zugelassen und die Schwangerschaftswoche verlängert werden können. Es stehen drei kostenäquivalente Alternativen zur Verfügung:

                                                    • Reduzierung der Wochenarbeitszeit auf 30 Stunden ab der 20. Schwangerschaftswoche
                                                    • ab der 20. Schwangerschaftswoche eine monatliche Arbeitspause von einer Woche vorschreiben
                                                    • Beginn der Karenz ab der 28. Schwangerschaftswoche.

                                                         

                                                        An dieser Stelle sei daran erinnert, dass die französische Gesetzgebung die folgenden vorbeugenden Maßnahmen für schwangere Frauen vorsieht:

                                                          • garantierte Beschäftigung nach der Geburt
                                                          • Verkürzung des Arbeitstages um 30 bis 60 Minuten durch Tarifverträge
                                                          • Arbeitsplatzumbau bei Schwangerschaftsunverträglichkeit
                                                          • Arbeitspausen während der Schwangerschaft, angeordnet von behandelnden Ärzten
                                                          • vorgeburtlicher Mutterschaftsurlaub sechs Wochen vor dem Geburtstermin, weitere zwei Wochen bei Komplikationen möglich
                                                          • Mutterschaftsurlaub nach der Geburt von zehn Wochen.

                                                                     

                                                                    Eine einjährige prospektive Beobachtungsstudie mit 23,000 Frauen, die in 50 Unternehmen in der Region Rhône-Ales in Frankreich beschäftigt waren (Bertucat, Mamelle und Munoz 1987), untersuchte die Auswirkungen ermüdender Arbeitsbedingungen auf Frühgeburten. Über den Zeitraum der Studie wurden 1,150 Babys in der Studienpopulation geboren. Wir analysierten die Anpassung der Arbeitsbedingungen an eine Schwangerschaft und die Beziehung dieser Anpassungen zur Frühgeburt (Mamelle, Bertucat und Munoz 1989) und stellten fest, dass:

                                                                      • Arbeitsplatzmodifikation wurde nur für 8 % der Frauen reformiert.
                                                                      • 33 % der Frauen arbeiteten in ihren normalen Schichten, bei den anderen verkürzte sich der Arbeitstag um 30 bis 60 Minuten.
                                                                      • 50 % der Frauen haben neben ihrem vorgeburtlichen Mutterschaftsurlaub mindestens eine Arbeitspause eingelegt; In einem Drittel der Fälle war Müdigkeit die Ursache.
                                                                      • 90 % der Frauen beendeten ihre Erwerbstätigkeit vor Beginn ihres gesetzlichen Mutterschaftsurlaubs und erhielten mindestens den zweiwöchigen Urlaub, der im Fall von Schwangerschaftskomplikationen vorgesehen ist; In der Hälfte der Fälle war Müdigkeit die Ursache.
                                                                      • Insgesamt betrug die tatsächliche Dauer des vorgeburtlichen Mutterschaftsurlaubs in Anbetracht des gesetzlichen Mutterschaftsurlaubs von sechs Wochen vor dem Fälligkeitstermin (mit zusätzlichen zwei Wochen, die in einigen Fällen verfügbar sind) 12 Wochen in dieser Gruppe von Frauen, die ermüdenden Arbeitsbedingungen ausgesetzt waren.

                                                                               

                                                                              Haben diese Änderungen der Arbeit Auswirkungen auf den Ausgang der Schwangerschaft? Sowohl die Arbeitsplatzumstellung als auch die leichte Verkürzung des Arbeitstages (30 auf 60 min) waren mit nicht signifikanten Reduktionen des Frühgeburtlichkeitsrisikos verbunden. Wir glauben, dass eine weitere Verkürzung der Wochenarbeitszeit eine größere Wirkung hätte (Tabelle 4).

                                                                              Tabelle 4. Relative Frühgeburtlichkeitsrisiken im Zusammenhang mit Änderungen der Arbeitsbedingungen

                                                                              Änderungen
                                                                              in Arbeit
                                                                              Bedingungen
                                                                              Anzahl Frauen Frühzeitig
                                                                              Geburtenraten
                                                                              (%)
                                                                              Relatives Risiko
                                                                              (95 % Konfidenzintervall)
                                                                              Veränderung der Arbeitssituation
                                                                              Nein
                                                                              ja
                                                                              1,062
                                                                              87
                                                                              6.2
                                                                              3.4
                                                                              0.5 (0.2-1.6)
                                                                              Reduzierung der Wochenarbeitszeit
                                                                              Nein
                                                                              ja
                                                                              388
                                                                              761
                                                                              7.7
                                                                              5.1
                                                                              0.7 (0.4-1.1)
                                                                              Episoden von Krankenständen1
                                                                              Nein
                                                                              ja
                                                                              357
                                                                              421
                                                                              8.0
                                                                              3.1
                                                                              0.4 (0.2-0.7)
                                                                              Erhöhung des vorgeburtlichen Mutterschaftsurlaubs1
                                                                              Keine oder nur weitere 2 Wochen
                                                                              ja
                                                                              487

                                                                              291
                                                                              4.3

                                                                              7.2
                                                                              1.7 (0.9-3.0)

                                                                              1 In einer reduzierten Stichprobe von 778 Frauen ohne vorherige oder gegenwärtige geburtshilfliche Pathologie.

                                                                              Quelle: Mamelle, Bertucat und Munoz 1989.

                                                                               

                                                                              Um den Zusammenhang zwischen Schwangerschaftsurlaub, Arbeitspausen und Frühgeburtlichkeit zu analysieren, ist es notwendig, zwischen präventiven und kurativen Arbeitspausen zu unterscheiden. Dies erfordert eine Beschränkung der Analyse auf Frauen mit unkomplizierten Schwangerschaften. Unsere Analyse dieser Untergruppe ergab eine Verringerung der Frühgeburtenrate bei Frauen, die während ihrer Schwangerschaft Arbeitspausen einlegten, nicht jedoch bei Frauen, die eine verlängerte Schwangerschaftspause in Anspruch nahmen (Tabelle 9).

                                                                              Diese Beobachtungsstudie zeigte, dass Frauen, die unter ermüdenden Bedingungen arbeiten, während ihrer Schwangerschaft mehr Arbeitspausen einlegen als andere Frauen, und dass diese Pausen, insbesondere wenn sie durch starke Müdigkeit motiviert sind, mit einer Verringerung des Risikos einer Frühgeburt verbunden sind (Mamelle, Bertucat und Munoz 1989).

                                                                              Wahl der präventiven Strategien in Frankreich

                                                                              Als Epidemiologen möchten wir diese Beobachtungen durch experimentelle Präventionsstudien verifiziert sehen. Allerdings müssen wir uns fragen, was sinnvoller ist: auf solche Studien warten oder jetzt soziale Maßnahmen zur Frühgeburtsverhütung empfehlen?

                                                                              Die französische Regierung hat kürzlich beschlossen, in die Krankenakte jeder schwangeren Frau einen „Arbeits- und Schwangerschaftsleitfaden“ aufzunehmen, der mit unserer Müdigkeitsskala identisch ist. Frauen können so ihren Fatigue-Score selbst berechnen. Bei erschwerten Arbeitsbedingungen können sie den Arbeitsmediziner oder die für Arbeitssicherheit zuständige Person ihres Betriebes um arbeitsentlastende Maßnahmen bitten. Wird dies verweigert, können sie ihren behandelnden Arzt bitten, während der Schwangerschaft Ruhewochen zu verordnen und sogar die vorgeburtliche Karenz zu verlängern.

                                                                              Die Herausforderung besteht nun darin, Präventionsstrategien zu identifizieren, die gut an die Gesetzgebung und die sozialen Bedingungen in jedem Land angepasst sind. Dies erfordert einen gesundheitsökonomischen Ansatz zur Bewertung und zum Vergleich von Präventionsstrategien. Bevor eine Präventionsmaßnahme als allgemein anwendbar betrachtet werden kann, müssen viele Faktoren berücksichtigt werden. Dazu gehören natürlich Effektivität, aber auch geringe Kosten für das Sozialversicherungssystem, die daraus resultierende Schaffung von Arbeitsplätzen, die Anerkennung von Frauen und die Akzeptanz für Arbeitgeber und Gewerkschaften.

                                                                              Diese Art von Problem kann mit multikriteriellen Methoden wie der Electra-Methode gelöst werden. Diese Methoden erlauben sowohl die Einordnung von Präventionsstrategien nach jeweils einer Reihe von Kriterien als auch die Gewichtung der Kriterien nach politischen Erwägungen. So kann beispielsweise auf niedrige Kosten für das Sozialversicherungssystem oder die Wahlmöglichkeit von Frauen besonderes Gewicht gelegt werden (Mamelle et al. 1986). Während die von diesen Methoden empfohlenen Strategien je nach Entscheidungsträgern und politischen Optionen variieren, bleibt die Wirksamkeit aus Sicht der öffentlichen Gesundheit immer erhalten.

                                                                               

                                                                              Zurück

                                                                              Umweltgefahren stellen ein besonderes Risiko für Säuglinge und Kleinkinder dar. Kinder sind keine „kleinen Erwachsenen“, weder in der Art und Weise, wie sie Chemikalien aufnehmen und ausscheiden, noch in ihrer Reaktion auf toxische Belastungen. Expositionen bei Neugeborenen können größere Auswirkungen haben, da die Körperoberfläche unverhältnismäßig groß und die Stoffwechselkapazität (oder die Fähigkeit, Chemikalien zu eliminieren) relativ unterentwickelt ist. Gleichzeitig sind die potenziellen toxischen Wirkungen größer, weil sich Gehirn, Lunge und Immunsystem in den frühen Lebensjahren noch entwickeln.

                                                                              Expositionsmöglichkeiten bestehen zu Hause, in Kindertagesstätten und auf Spielplätzen:

                                                                              • Kleinkinder können Umweltstoffe aus der Luft (inhalieren) oder über die Haut aufnehmen.
                                                                              • Die Einnahme ist ein Hauptexpositionsweg, insbesondere wenn Kinder beginnen, Hand-zu-Mund-Aktivitäten zu zeigen.
                                                                              • Substanzen auf den Haaren, Kleidern oder Händen der Eltern können auf das Kleinkind übertragen werden.
                                                                              • Muttermilch ist eine weitere potenzielle Expositionsquelle für Säuglinge, obwohl die potenziellen Vorteile des Stillens die potenziellen toxischen Wirkungen von Chemikalien in der Muttermilch bei weitem überwiegen.

                                                                              Bei einigen der im Zusammenhang mit neonatalen Expositionen diskutierten gesundheitlichen Auswirkungen ist es schwierig, prä- und postnatale Ereignisse zu unterscheiden. Expositionen vor der Geburt (durch die Plazenta) können sich weiterhin in der frühen Kindheit manifestieren. Sowohl Blei- als auch Tabakrauch in der Umwelt wurden mit Defiziten in der kognitiven Entwicklung und der Lungenfunktion sowohl vor als auch nach der Geburt in Verbindung gebracht. In dieser Übersicht haben wir versucht, uns auf postnatale Expositionen und ihre Auswirkungen auf die Gesundheit sehr kleiner Kinder zu konzentrieren.

                                                                              Blei und andere Schwermetalle

                                                                              Unter den Schwermetallen ist Blei (b) die wichtigste Elementbelastung für den Menschen sowohl unter Umwelt- als auch unter Arbeitsbedingungen. Bedeutende berufsbedingte Expositionen treten bei der Batterieherstellung, Schmelzereien, beim Löten, Schweißen, Bauen und Entfernen von Farbe auf. Es ist seit langem bekannt, dass Eltern, die in diesen Branchen beschäftigt sind, Staub auf ihre Kleidung mit nach Hause bringen, der von ihren Kindern absorbiert werden kann. Der Hauptaufnahmeweg bei Kindern ist die Aufnahme von mit Blei kontaminierten Farbspänen, Staub und Wasser. Die respiratorische Absorption ist effizient, und die Inhalation wird zu einem signifikanten Expositionsweg, wenn ein Blei- oder Alkylblei-Aerosol erneut abgegeben wird (Clement International Corporation 1991).

                                                                              Eine Bleivergiftung kann praktisch jedes Organsystem schädigen, aber die derzeitigen Expositionsniveaus werden hauptsächlich mit neurologischen und entwicklungsbedingten Veränderungen bei Kindern in Verbindung gebracht. Darüber hinaus wurden sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern, die intensiv Blei ausgesetzt waren, Nieren- und hämatologische Erkrankungen beobachtet. Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowie Fortpflanzungsstörungen sind bekannte Folgen einer Bleiexposition bei Erwachsenen. Es wird vermutet, dass subklinische Auswirkungen auf die Nieren, das Herz-Kreislauf-System und die Fortpflanzungsfähigkeit von einer geringeren, chronischen Bleibelastung ausgehen, und begrenzte Daten stützen diese Annahme. Tierdaten stützen menschliche Befunde (Sager und Girard 1994).

                                                                              In Bezug auf die messbare Dosis reichen die neurologischen Wirkungen von IQ-Defiziten bei niedrigen Expositionen (Blutblei = 10 μg/dl) bis hin zu Enzeha-Ekel (80 μg/dl). 1985 betrug der besorgniserregende Wert bei Kindern 25 μg/dl, der 10 auf 1993 μg/dl gesenkt wurde.

                                                                              Die Exposition von Neugeborenen, die durch Staub verursacht wurde, der von berufstätigen Eltern mit nach Hause gebracht wurde, wurde 1978 von Chisholm als „Fouling the nest“ beschrieben. Hausstaubbelastung. Beruflich gewonnenes Blei ist jedoch auch heute noch eine wichtige potenzielle Quelle für die Exposition von Neugeborenen. Eine Erhebung unter Kindern in Dänemark ergab, dass das Blutblei bei Kindern exponierter Arbeiter etwa doppelt so hoch war wie in Haushalten mit ausschließlich nichtberuflicher Exposition (Grandjean und Bach 1986). Die Exposition von Kindern gegenüber berufsbedingtem Blei wurde unter Elektrokabelspleißern (Rinehart und Yanagisawa 1993) und Arbeitern in der Kondensatorherstellung (Kaye, Novotny und Tucker 1987) dokumentiert.

                                                                              Nichtberufliche Quellen der Bleiexposition in der Umwelt stellen weiterhin eine ernsthafte Gefahr für Kleinkinder dar. Seit dem schrittweisen Verbot von Tetraethylblei als Kraftstoffzusatz in den USA (1978) sind die durchschnittlichen Blutbleispiegel bei Kindern von 13 auf 3 µg/dl gesunken (Pirkle et al. 1994). Farbspäne und Farbstaub sind heute die Hauptursache für Bleivergiftungen bei Kindern in den Vereinigten Staaten (Roer 1991). Beispielsweise waren in einem Bericht jüngere Kinder (Neugeborene im Alter von weniger als 11 Monaten) mit übermäßigem Bleigehalt im Blut am stärksten gefährdet, einer Exposition durch Staub und Wasser ausgesetzt zu sein, während ältere Kinder (im Alter von 24 Monaten) durch die Aufnahme von Farbspänen stärker gefährdet waren ( ica) (Shannon und Graef 1992). Die Bleiminderung durch Farbentfernung hat sich als erfolgreicher Schutz von Kindern vor Staub und Farbspänen erwiesen (Farfel, Chisholm und Rohde 1994). Ironischerweise wurde gezeigt, dass Arbeiter, die in diesem Unternehmen tätig sind, Bleistaub auf ihrer Kleidung mit nach Hause nehmen. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass die anhaltende Exposition von Kleinkindern gegenüber Blei wirtschaftlich benachteiligte Kinder unverhältnismäßig stark beeinträchtigt (Brody et al. 1994; Goldman und Carra 1994). Die Kunst dieser Ungerechtigkeit ergibt sich aus dem schlechten Zustand der Wohnungen; Bereits 1982 wurde gezeigt, dass das Ausmaß der Verschlechterung der Wohnsituation in direktem Zusammenhang mit dem Blutbleispiegel bei Kindern steht (Clement International Corporation 1991).

                                                                              Eine weitere potenzielle Quelle einer berufsbedingten Exposition des Neugeborenen ist Blei in der Muttermilch. Höhere Bleigehalte in der Muttermilch wurden sowohl mit beruflichen als auch mit umweltbedingten Quellen in Verbindung gebracht (Ryu, Ziegler und Fomon 1978; Dabeka et al. 1986). Die Bleikonzentrationen in Milch sind im Vergleich zu Blut gering (etwa 1/5 bis 1/2) (Wolff 1993), aber die große Menge an Muttermilch, die ein Säugling zu sich nimmt, kann die Körperbelastung um Milligrammmengen erhöhen. Im Vergleich dazu befinden sich im zirkulierenden Blut eines Säuglings normalerweise weniger als 0.03 mg b und die übliche Aufnahme beträgt weniger als 20 mg pro Tag (Clement International Corporation 1991). Tatsächlich spiegelt sich die Aufnahme aus der Muttermilch im Blutbleispiegel von Säuglingen wider (Rabinowitz, Leviton und Needleman 1985; Ryu et al. 1983; Ziegler et al. 1978). Es sollte beachtet werden, dass die normalen Bleispiegel in der Muttermilch nicht zu hoch sind und die Laktation eine ähnliche Menge wie aus anderen Quellen der Säuglingsnahrung beiträgt. Zum Vergleich: Ein kleines Farb-Chi kann mehr als 10 mg (10,000 mg) Blei enthalten.

                                                                              Entwicklungsrückgänge bei Kindern wurden sowohl mit prä- als auch postnataler Bleiexposition in Verbindung gebracht. Es wird angenommen, dass eine pränatale Exposition für bleibedingte Defizite in der geistigen und Verhaltensentwicklung verantwortlich ist, die bei Kindern im Alter von zwei bis vier Jahren festgestellt wurden (Landrigan und Cambell 1991; Bellinger et al. 1987). Die Auswirkungen einer postnatalen Bleiexposition, wie sie Neugeborene aus beruflichen Quellen erfahren, können bei Kindern im Alter von zwei bis sechs Jahren und sogar noch später festgestellt werden. Dazu gehören Problemverhalten und geringere Intelligenz (Bellinger et al. 1994). Diese Wirkungen sind nicht nur auf hohe Expositionen beschränkt; sie wurden bei relativ niedrigen Konzentrationen beobachtet, z. B. bei Bleikonzentrationen im Blut im Bereich von 10 mg/dl (Needleman und Bellinger 1984).

                                                                              Quecksilber (Hg)-Exposition aus der Umwelt kann in anorganischer und organischer Form (hauptsächlich Methyl) auftreten. Kürzlich wurde bei Arbeitern in der Thermometerherstellung und bei der Reparatur von quecksilberhaltigen Hochspannungsgeräten eine berufsbedingte Exposition gegenüber Quecksilber festgestellt. Andere Berufe mit potenzieller Exposition sind Malerei, Zahnmedizin, Klempnerei und Chlorherstellung (Agency for Toxic Substance and Disease Registry 1992).

                                                                              Prä- und postnatale Quecksilbervergiftungen bei Kindern sind gut dokumentiert. Kinder sind anfälliger für die Wirkungen von Methylquecksilber als Erwachsene. Dies liegt hauptsächlich daran, dass das sich entwickelnde menschliche Zentralnervensystem so „bemerkenswert empfindlich“ gegenüber Methylquecksilber ist, ein Effekt, der auch bei Tieren in geringen Mengen beobachtet wird (Clarkson, Nordberg und Sager 1985). Methylquecksilber-Expositionen bei Kindern entstehen hauptsächlich durch den Verzehr von kontaminiertem Fisch oder aus der Muttermilch, während elementares Quecksilber aus beruflichen Expositionen stammt. Eine Exposition von Haushalten in Verbindung mit beruflicher Exposition wurde festgestellt (Zirschky und Wetherell 1987). In den letzten Jahren wurde über unbeabsichtigte Expositionen zu Hause in der Haushaltsindustrie (Meeks, Keith und Tanner 1990; Rowens et al. 1991) und bei einem unbeabsichtigten Kontakt mit metallischem Quecksilber (Florentine und Sanfilio 1991) berichtet. Die Exposition gegenüber elementarem Quecksilber erfolgt hauptsächlich durch Einatmen, während Alkylquecksilber durch Verschlucken, Einatmen oder Hautkontakt aufgenommen werden kann.

                                                                              In der am besten untersuchten Vergiftungsepisode wurden nach sehr hohen Expositionen gegenüber Methylquecksilber auch sensorische und motorische Störungen sowie geistige Retardierung festgestellt in utero oder aus der Muttermilch (Bakir et al. 1973). Mütterliche Expositionen resultierten aus der Aufnahme von Methylquecksilber, das als Fungizid für Getreide verwendet worden war.

                                                                              Pestizide und verwandte Chemikalien

                                                                              Weltweit werden jährlich mehrere hundert Millionen Tonnen Pestizide produziert. Herbizide, Fungizide und Insektizide werden hauptsächlich in der Landwirtschaft von entwickelten Ländern eingesetzt, um den Ernteertrag und die Qualität zu verbessern. Holzschutzmittel sind eine viel kleinere, aber immer noch große Kunst des Marktes. Die Verwendung in Haus und Garten stellt einen relativ geringen Anteil des Gesamtverbrauchs dar, aber vom Standpunkt der neonatalen Toxizität sind häusliche Vergiftungen vielleicht die zahlreichsten. Berufliche Exposition ist auch eine potenzielle Quelle für indirekte Exposition von Säuglingen, wenn ein Elternteil an Arbeiten beteiligt ist, bei denen Pestizide verwendet werden. Die Exposition gegenüber Pestiziden ist durch dermale Aufnahme, Einatmen und Verschlucken möglich. Mehr als 50 Pestizide wurden für krebserregend bei Tieren erklärt (McConnell 1986).

                                                                              Organochlor-Pestizide umfassen aromatische Verbindungen wie DDT (Bis(4-chlorhenyl)-1,1,1-trichlorethan) und Cyclodiene wie Dieldrin. DDT wurde in den frühen 1940er Jahren als wirksames Mittel zur Eliminierung von Malaria-übertragenden Moskitos eingesetzt, eine Anwendung, die noch heute in Entwicklungsländern weit verbreitet ist. Lindan ist ein Organochlor, das häufig zur Bekämpfung von Kleiderläusen und in der Landwirtschaft, insbesondere in Entwicklungsländern, verwendet wird. Polychlorierte Bihenyle (CBs), eine weitere fettlösliche Organochlormischung, die seit den 1940er Jahren verwendet wird, stellen ein potenzielles Gesundheitsrisiko für kleine Kinder dar, die über Muttermilch und andere kontaminierte Lebensmittel ausgesetzt sind. Sowohl Lindan als auch CBs werden in diesem Kapitel separat behandelt. olybromierte Bihenyle (BBs) wurden auch in der Muttermilch nachgewiesen, fast ausschließlich in Michigan. Hier wurde ein Feuerschutzmittel, das 1973-74 versehentlich in Viehfutter gemischt wurde, durch Milch- und Fleischprodukte im ganzen Bundesstaat verbreitet.

                                                                              Chlordan wurde als Pestizid und als Termitizid in Häusern verwendet, wo es jahrzehntelang wirksam war, zweifellos wegen seiner Beständigkeit. Die Exposition gegenüber dieser Chemikalie kann durch diätetische und direkte respiratorische oder dermale Absorption erfolgen. Die Werte in der Muttermilch in Japan könnten sowohl mit der Ernährung als auch damit zusammenhängen, wie kürzlich die Häuser behandelt wurden. Frauen, die in Haushalten lebten, die vor mehr als zwei Jahren behandelt wurden, hatten einen dreifach höheren Chlordanspiegel in der Milch als Frauen, die in unbehandelten Haushalten lebten (Taguchi und Yakushiji 1988).

                                                                              Die Ernährung ist die Hauptquelle für persistente Organochlorverbindungen, aber auch Rauchen, Luft und Wasser können zur Exposition beitragen. Diese Klasse von Pestiziden, auch als halogenierte Kohlenwasserstoffe bezeichnet, ist in der Umwelt ziemlich persistent, da sie lipophil, resistent gegen Metabolismus oder biologischen Abbau sind und eine geringe Flüchtigkeit aufweisen. Mehrere hundert m wurden in menschlichem und tierischem Fett gefunden, unter denen mit der höchsten Exposition. Aufgrund ihrer Reproduktionstoxizität bei Wildtieren und ihrer Neigung zur Bioakkumulation sind Organochlorverbindungen in Industrieländern weitgehend verboten oder eingeschränkt worden.

                                                                              Bei sehr hohen Dosen wurde bei Organochloren Neurotoxizität beobachtet, aber potenzielle langfristige gesundheitliche Auswirkungen sind beim Menschen von größerer Bedeutung. Obwohl chronische gesundheitliche Auswirkungen nicht umfassend dokumentiert wurden, wurden bei Versuchstieren und Wildtieren Hitzetoxizität, Krebs und reproduktive Störungen festgestellt. Gesundheitliche Bedenken ergeben sich hauptsächlich aus Beobachtungen in Tierversuchen zur Karzinogenese und zu tiefgreifenden Veränderungen der Leber und des Immunsystems.

                                                                              Organohoshate und Carbamate sind weniger persistent als die Organochlorine und sind die international am weitesten verbreitete Klasse von Insektiziden. Pestizide dieser Klasse werden in der Umwelt und im Körper relativ schnell abgebaut. Eine Reihe der Organohoshate und Carbamate zeigen eine hohe akute Neurotoxizität und in bestimmten Fällen auch eine chronische Neurotoxizität. Dermatitis ist auch ein weit verbreitetes Symptom einer Pestizidexposition.

                                                                              Die erdölbasierten Produkte, die zur Anwendung einiger Pestizide verwendet werden, sind ebenfalls potenziell besorgniserregend. Chronische Wirkungen, einschließlich hämatooetischer und anderer Krebsarten im Kindesalter, wurden mit elterlicher oder häuslicher Exposition gegenüber Pestiziden in Verbindung gebracht, aber die epidemiologischen Daten sind recht begrenzt. Dennoch sollten aufgrund der Daten aus Tierversuchen Expositionen gegenüber Pestiziden vermieden werden.

                                                                              Für Neugeborene wurde über ein breites Spektrum an Expositionsmöglichkeiten und toxischen Wirkungen berichtet. Unter den Kindern, die wegen einer akuten Vergiftung ins Krankenhaus eingeliefert werden mussten, hatten die meisten versehentlich Pestizidprodukte eingenommen, während eine beträchtliche Anzahl davon ausgesetzt war, während sie auf besprühten Decken lag (Casey, Thomson und Vale 1994; Zwiener und Ginsburg 1988). Die Kontamination von Arbeiterkleidung durch Pestizidstaub oder -flüssigkeit ist seit langem bekannt. Daher bietet dieser Weg reichlich Gelegenheit für häusliche Expositionen, es sei denn, die Arbeiter treffen nach der Arbeit angemessene hygienische Vorsichtsmaßnahmen. Zum Beispiel hatte eine ganze Familie einen erhöhten Chlordecon (Keone)-Spiegel im Blut, was auf das Waschen der Kleidung eines Arbeiters zu Hause zurückzuführen ist (Grandjean und Bach 1986). Die Exposition von Haushalten gegenüber TCDD (Dioxin) wurde durch das Auftreten von Chlorakne bei dem Sohn und der Ehefrau von zwei Arbeitern dokumentiert, die nach einer Explosion exponiert waren (Jensen, Sneddon und Walker 1972).

                                                                              Die meisten möglichen Expositionen von Säuglingen ergeben sich aus der Anwendung von Pestiziden innerhalb und außerhalb des Hauses (Lewis, Fortmann und Camann 1994). Es wurde festgestellt, dass Staub in häuslichen Pflegeeinrichtungen stark mit zahlreichen Pestiziden belastet ist (Fenske et al. 1994). Ein Großteil der gemeldeten Heimkontamination wurde der Flohvernichtung oder der Anwendung von Pestiziden auf Rasen und Garten zugeschrieben (Davis, Bronson und Garcia 1992). Es wurde vorhergesagt, dass die Absorption von Chloryrifos durch Säuglinge nach der Behandlung von Heimen gegen Flöhe die sicheren Werte überschreitet. Tatsächlich sinken die Raumluftwerte nach solchen Begasungsverfahren nicht immer schnell auf sichere Werte.

                                                                              Muttermilch ist eine potenzielle Quelle der Pestizidexposition für das Neugeborene. Die Verunreinigung der Muttermilch mit Pestiziden, insbesondere den Organochloren, ist seit Jahrzehnten bekannt. Berufliche und umweltbedingte Belastungen können zu einer erheblichen Pestizidbelastung der Muttermilch führen (D'Ercole et al. 1976; McConnell 1986). Organochlorverbindungen, die in der Vergangenheit in zu hohen Konzentrationen in die Muttermilch gelangt sind, nehmen in Industrieländern ab, parallel zum Rückgang der Fettkonzentrationen, der nach der Beschränkung dieser Verbindungen eingetreten ist. Daher ist die DDT-Kontamination der Muttermilch heute in Entwicklungsländern am höchsten. Es gibt kaum Hinweise auf Organohoshate in der Muttermilch. Dies kann den Eigenschaften der Wasserlöslichkeit und dem schnellen Metabolismus dieser Verbindungen im Körper zugeschrieben werden.

                                                                              Die Aufnahme von mit Pestiziden kontaminiertem Wasser ist auch ein potenzielles Gesundheitsrisiko für das Neugeborene. Auf dieses Problem wird am meisten verzichtet, wenn Säuglingsnahrung mit Wasser aufgezogen werden muss. Ansonsten sind handelsübliche Säuglingsnahrungen relativ frei von Verunreinigungen (National Research Council 1993). Die Kontamination von Lebensmitteln mit Pestiziden kann auch zu einer Exposition von Säuglingen führen. Die Kontamination von handelsüblicher Milch, Obst und Gemüse mit Pestiziden ist selbst in entwickelten Ländern, in denen die Regulierung und Überwachung am strengsten sind, in sehr geringem Maße vorhanden (The Referee 1994). Obwohl Milch den größten Teil der Säuglingsnahrung ausmacht, werden auch Obst (insbesondere Ales) und Gemüse (insbesondere Karotten) in erheblichen Mengen von Kleinkindern verzehrt und stellen daher eine mögliche Quelle für die Exposition gegenüber Pestiziden dar.

                                                                              In den Industrieländern, einschließlich der Vereinigten Staaten und Westeuropas, sind die meisten chlororganischen Pestizide, einschließlich DDT, Chlordan, Dieldrin und Lindan, seit den 1970er Jahren entweder verboten, ausgesetzt oder eingeschränkt worden (Maxcy Rosenau-Last 1994). Pestizide, die noch für landwirtschaftliche und nichtlandwirtschaftliche Zwecke verwendet werden, sind hinsichtlich ihres Gehalts in Lebensmitteln, Wasser und pharmazeutischen Produkten reguliert. Infolge dieser Verordnung sind die Pestizidkonzentrationen im Fettgewebe und in der Muttermilch in den letzten vier Jahrzehnten deutlich zurückgegangen. Die Organochlorine werden jedoch immer noch in großem Umfang in Entwicklungsländern verwendet, wo beispielsweise Lindan und DDT zu den am häufigsten eingesetzten Pestiziden für landwirtschaftliche Zwecke und zur Malariabekämpfung gehören (Awumbila und Bokuma 1994).

                                                                              Lindan

                                                                              Lindan ist das γ-Isomer und Wirkstoff des technischen Benzolhexachlorids (BHC). BHC, auch als Hexachlorcyclohexan (HCH) bekannt, enthält 40 bis 90 % anderer Isomere – α, β und δ. Dieses Organochlor wird seit 1949 weltweit als landwirtschaftliches und nicht landwirtschaftliches Pestizid verwendet. Bei der Herstellung, Formulierung und Anwendung von BHC kann es zu berufsbedingten Expositionen kommen. Lindan als pharmazeutisches Heilmittel in Cremes, Lotionen und Shampoos wird auch häufig zur Behandlung von Krätze und Kleiderläusen verwendet. Da diese Hauterkrankungen häufig bei Säuglingen und Kindern auftreten, kann eine medizinische Behandlung zur Aufnahme von BHC durch Säuglinge über die Haut führen. Eine Exposition von Neugeborenen kann auch durch Einatmen von Dämpfen oder Staub erfolgen, die von einem Elternteil mit nach Hause gebracht werden oder die nach der Verwendung zu Hause zurückbleiben können. Die Nahrungsaufnahme ist auch ein möglicher Expositionsweg für Säuglinge, da BHC in Muttermilch, Milchprodukten und anderen Lebensmitteln nachgewiesen wurde, ebenso wie viele chlororganische Insektizide. Die Exposition durch Muttermilch war in den Vereinigten Staaten vor dem Verbot der kommerziellen Herstellung von Lindan häufiger. Laut IARC (International Agency for Research on Cancer 1987) ist Hexachlorcyclohexan möglicherweise krebserregend für den Menschen. Hinweise auf gesundheitsschädliche Folgen bei Säuglingen wurden jedoch hauptsächlich als Auswirkungen auf das neurologische und hämatooetische System gemeldet.

                                                                              Die Belastung von Haushalten mit Lindan wurde bei der Frau eines Pestizidformulierers beschrieben, was das Potenzial für ähnliche Expositionen bei Neugeborenen zeigt. Die Ehefrau hatte 5 ng/ml γ-BHC im Blut, eine niedrigere Konzentration als ihr Ehemann (Tabelle 1) (Starr et al. 1974). vermutlich wurde γ-BHC über den Körper und/oder die Kleidung des Arbeiters in die Wohnung gebracht. Die γ-BHC-Spiegel bei der Frau und ihrem Ehemann waren höher als bei Kindern, die mit einer Lotion behandelt wurden, die 0.3 bis 1.0 % BHC enthielt.

                                                                              BHC liegt in der Muttermilch hauptsächlich als β-Isomer vor (Smith 1991). Die Halbwertszeit des γ-Isomers im menschlichen Körper beträgt etwa einen Tag, während sich das β-Isomer anreichert.

                                                                              Tabelle 1. Mögliche Quellen und Expositionsniveaus für Neugeborene

                                                                                Quelle der Exposition g-BHC im Blut
                                                                              (ng/ml; ppb)
                                                                              Berufliche Expositionen Niedrige Belichtungen
                                                                              Hohe Belastungen
                                                                              5
                                                                              36
                                                                              Erwachsener Mann Selbstmordversuch 1300
                                                                              Kind Akute Vergiftung 100-800
                                                                              Kinder 1% BHC-Lotion (Durchschnitt) 13
                                                                              Fallbericht von Heimexposition1 Mann
                                                                              Ehefrau
                                                                              17
                                                                              5
                                                                              Nicht exponierte Populationen seit 1980 Jugoslawien
                                                                              Africa
                                                                              Brasil
                                                                              India
                                                                              52
                                                                              72
                                                                              92
                                                                              752

                                                                              1Starret al. (1974); andere Daten von Smith (1991).
                                                                              2Weitgehend b-Isomer.

                                                                              Die dermale Aufnahme von Lindan aus pharmazeutischen Produkten hängt von der auf die Haut aufgetragenen Menge und der Expositionsdauer ab. Im Vergleich zu Erwachsenen scheinen Säuglinge und Kleinkinder anfälliger für die toxischen Wirkungen von Lindan zu sein (Clement International Corporation 1992). Ein Grund dafür kann sein, dass die dermale Absorption durch eine erhöhte Permeabilität der Haut des Säuglings und ein großes Oberfläche-zu-Volumen-Verhältnis verbessert wird. Die Spiegel beim Neugeborenen können länger anhalten, da der BHC-Stoffwechsel bei Säuglingen und Kleinkindern weniger effizient ist. Darüber hinaus kann die Exposition bei Neugeborenen durch das Lecken oder Belecken behandelter Bereiche erhöht werden (Kramer et al. 1990). Eine heiße Dusche oder ein heißes Bad vor dermalen Anwendung von Medizinprodukten kann die Hautresorption erleichtern und dadurch die Toxizität verstärken.

                                                                              In einer Reihe von gemeldeten Fällen von versehentlicher Lindanvergiftung wurden offensichtliche toxische Wirkungen beschrieben, einige davon bei kleinen Kindern. In einem Fall verstarb ein zwei Monate alter Säugling nach mehrfacher Exposition gegenüber 1%iger Lindanlotion, einschließlich einer Ganzkörperanwendung nach einem heißen Bad (Davies et al. 1983).

                                                                              Die Produktion und Verwendung von Lindan ist in den meisten Industrieländern eingeschränkt. Lindan wird in anderen Ländern immer noch in großem Umfang für landwirtschaftliche Zwecke verwendet, wie in einer Studie über den Einsatz von Pestiziden auf Farmen in Ghana festgestellt wurde, wo Lindan 35 bzw. 85 % des Pestizideinsatzes für Landwirte bzw.

                                                                              olychlorierte Bihenyle

                                                                              Polychlorierte Bihenyle wurden von Mitte der 1940er bis Ende der 1970er Jahre als Isolierflüssigkeiten in elektrischen Kondensatoren und Transformatoren verwendet. Rückstände werden aufgrund von Verschmutzungen immer noch in die Umwelt abgegeben, was größtenteils auf unsachgemäße Entsorgung oder unbeabsichtigte Schwellen zurückzuführen ist. Einige Geräte, die noch verwendet oder gelagert werden, bleiben eine potenzielle Kontaminationsquelle. Es wurde von einem Vorfall berichtet, bei dem Kinder nachweisbare CB-Spiegel im Blut hatten, nachdem sie mit Kondensatoren in Kontakt gekommen waren (Wolff und Schecter 1991). Auch bei der Ehefrau eines exponierten Arbeiters wurde über eine Exposition berichtet (Fishbein und Wolff 1987).

                                                                              In zwei Umweltexpositionsstudien wurde die re- und postnatale Exposition gegenüber CBs mit kleinen, aber signifikanten Wirkungen bei Kindern in Verbindung gebracht. In einer Studie wurde eine leicht beeinträchtigte motorische Entwicklung bei Kindern festgestellt, deren Mütter unmittelbar nach der Geburt einen CB-Spiegel in der Muttermilch im oberen 95. Perzentil der Studiengruppe aufwiesen (Rogan et al. 1986). Andererseits wurden sensorische Defizite (sowie eine geringere Schwangerschaftsgröße) bei Kindern mit Blutspiegeln von etwa 25 % beobachtet (Jacobson et al. 1985; Fein et al. 1984). Diese Expositionswerte lagen für die Studien im oberen Bereich (über 3 m in Muttermilch (Fettbasis) und über 3 ng/ml in Kinderblut), sind aber nicht übermäßig hoch. Übliche berufliche Expositionen führen zu zehn- bis 100-fach höheren Werten (Wolff 1985). In beiden Studien wurden die Wirkungen der pränatalen Exposition zugeschrieben. Solche Ergebnisse sind jedoch ein warnender Hinweis darauf, Neugeborene solchen Chemikalien sowohl vor als auch nach der Geburt unangemessen auszusetzen.

                                                                              Lösungsmittel

                                                                              Lösungsmittel sind eine Gruppe flüchtiger oder halbflüchtiger Flüssigkeiten, die hauptsächlich zum Auflösen anderer Substanzen verwendet werden. Eine Exposition gegenüber Lösungsmitteln kann in Herstellungsprozessen auftreten, beispielsweise eine Hexanexposition während der Destillation von Erdölprodukten. Die meisten Personen werden Lösungsmitteln ausgesetzt, wenn sie am Arbeitsplatz oder zu Hause verwendet werden. Übliche industrielle Anwendungen umfassen chemische Reinigung, Entfettung, Lackierung und Entlackung sowie Druck. Im Haushalt ist bei der Verwendung von Produkten wie Metallreinigern, chemischen Reinigungsmitteln, Farbverdünnern oder Sprays ein direkter Kontakt mit Lösungsmitteln möglich.

                                                                              Die Hauptexpositionswege für Lösungsmittel sowohl bei Erwachsenen als auch bei Säuglingen sind die respiratorische und dermale Absorption. Die Aufnahme von Muttermilch ist eine Möglichkeit, dass Neugeborene Lösungsmitteln aus der Arbeit der Eltern ausgesetzt sind. Aufgrund der kurzen Halbwertszeit der meisten Lösungsmittel ist ihre Verweildauer in der Muttermilch ähnlich kurz. Einige Lösungsmittel werden jedoch nach mütterlicher Exposition zumindest für kurze Zeit (mindestens eine Halbwertszeit) wieder in die Muttermilch abgegeben. Zu den in der Muttermilch nachgewiesenen Lösungsmitteln gehören Tetrachlorethylen, Schwefelkohlenstoff und Halothan (ein Anästhetikum). Eine detaillierte Überprüfung der potenziellen Exposition von Säuglingen gegenüber Tetrachlorethylen (TCE) hat ergeben, dass die Konzentrationen in der Muttermilch die empfohlenen Gesundheitsrisikorichtlinien leicht überschreiten können (Schreiber 1993). Das übermäßige Risiko war am höchsten für Säuglinge, deren Mütter am Arbeitsplatz exponiert sein könnten (58 bis 600 pro Million Personen). Für die höchsten nichtberuflichen Expositionen wurden Exzessrisiken von 36 bis 220 pro 10 Millionen Personen geschätzt; Solche Expositionen können in Wohnungen direkt über chemischen Reinigungen bestehen. Es wurde ferner geschätzt, dass die TCE-Konzentrationen in der Milch vier bis acht Wochen nach Beendigung der Exposition auf „normale“ (Wiederexpositions-) Werte zurückkehren würden.

                                                                              Außerberufliche Expositionen des Säuglings sind im Haushalt möglich, in dem Lösungsmittel oder Produkte auf Lösungsmittelbasis verwendet werden. Die Raumluft weist sehr geringe, aber durchgängig nachweisbare Gehalte an Lösungsmitteln wie Tetrachlorethylen auf. Wasser kann auch flüchtige organische Verbindungen des gleichen Typs enthalten.

                                                                              Mineralische Stäube und Fasern: Asbest, Glasfaser, Steinwolle, Zeolithe, Talkum

                                                                              Die Exposition gegenüber Mineralstaub und Fasern am Arbeitsplatz verursacht bei Arbeitern Atemwegserkrankungen, einschließlich Lungenkrebs. Staubexposition ist ein potenzielles Problem für das Neugeborene, wenn ein Elternteil Gegenstände an der Kleidung oder am Körper ins Haus trägt. Bei Asbest wurden Fasern vom Arbeitsplatz in der häuslichen Umgebung gefunden, und die daraus resultierende Exposition von Familienmitgliedern wurde als Zuschauer- oder Familienexposition bezeichnet. Die Dokumentation einer familiären Asbesterkrankung wurde durch das Auftreten eines Signaltumors, des Mesothelioms, ermöglicht, der hauptsächlich mit einer Asbestexposition verbunden ist. Das Mesotheliom ist ein Leura- oder Eritoneumkrebs (Lungen- bzw. Abdomenschleimhaut), der nach einer langen Latenzzeit auftritt, typischerweise 30 bis 40 Jahre nach der ersten Asbestexposition. Die Ätiologie dieser Krankheit scheint nur mit der Zeitspanne nach der ersten Exposition zusammenzuhängen, nicht mit der Intensität oder Dauer oder dem Alter bei der ersten Exposition (Nicholson 1986; Otte, Sigsgaard und Kjaerulff 1990). Atemanomalien wurden auch der Asbestexposition unbeteiligter Personen zugeschrieben (Grandjean und Bach 1986). Umfangreiche Tierversuche unterstützen die Beobachtungen am Menschen.

                                                                              Die meisten Fälle von familiärem Mesotheliom wurden bei Ehefrauen von exponierten Bergleuten, Müllern, Fabrikanten und Isolatoren gemeldet. Eine Reihe von Expositionen im Kindesalter wurden jedoch auch mit Krankheiten in Verbindung gebracht. Nicht wenige dieser Kinder hatten schon früh erste Kontakte (Dawson et al. 1992; Anderson et al. 1976; Roggli und Longo 1991). Beispielsweise wurden in einer Untersuchung von 24 familiären Kontakten mit Mesotheliom, die in einer Krokydolith-Asbest-Bergbaustadt lebten, sieben Fälle identifiziert, deren Alter bei Diagnose oder Tod 29 bis 39 Jahre betrug und deren Erstkontakt im Alter von weniger als einem Jahr erfolgte ( n=5) oder nach drei Jahren (n=2) (Hansen et al. 1993).

                                                                              Asbestexposition ist eindeutig ursächlich für Mesotheliom, aber ein epigenetischer Mechanismus wurde weiter vorgeschlagen, um die ungewöhnliche Häufung von Fällen innerhalb bestimmter Familien zu erklären. Das Auftreten von Mesotheliom bei 64 Personen in 27 Familien weist somit auf ein genetisches Merkmal hin, das bestimmte Personen möglicherweise empfindlicher auf die Asbestbelastung macht, die zu dieser Krankheit führt (Dawson et al. 1992; Bianchi, Brollo und Zuch 1993). Es wurde jedoch auch vorgeschlagen, dass die Exposition allein eine angemessene Erklärung für die gemeldete familiäre Häufung liefern könnte (Alderson 1986).

                                                                              Andere anorganische Stäube im Zusammenhang mit Berufskrankheiten sind Glasfasern, Zeolithe und Talkum. Sowohl Asbest als auch Fiberglas sind weithin als Isoliermaterialien verwendet worden. Lungenfibrose und Krebs werden mit Asbest und viel weniger eindeutig mit Glasfaser in Verbindung gebracht. Mesotheliom wurde in Gebieten der Türkei mit einheimischer Exposition gegenüber natürlichen Zeolithen gemeldet. Expositionen gegenüber Asbest können auch aus nichtberuflichen Quellen stammen. Diaers („Naies“) aus Asbestfasern wurden als Quelle der Asbestexposition im Kindesalter in Betracht gezogen (Li, Dreyfus und Antman 1989); Die Kleidung der Eltern wurde in diesem Bericht jedoch nicht als Quelle des Kontakts mit Asbest ausgeschlossen. Asbest wurde auch in Zigaretten, Haartrocknern, Bodenfliesen und einigen Arten von Talkumpuder gefunden. Seine Verwendung wurde in vielen Ländern eliminiert. Ein wichtiger Aspekt für Kinder ist jedoch die Asbestisolierung in Schulen, die als potenzielles Problem für die öffentliche Gesundheit umfassend untersucht wurde.

                                                                              Tabakrauch aus der Umwelt

                                                                              Umwelttabakrauch (ETS) ist eine Kombination aus ausgeatmetem Rauch und Rauch, der von der schwelenden Zigarette abgegeben wird. Obwohl ETS selbst keine Quelle beruflicher Exposition ist, die Neugeborene beeinträchtigen kann, wird es hier wegen seines Potenzials, gesundheitsschädliche Wirkungen zu verursachen, und weil es ein gutes Beispiel für andere Aerosolexpositionen darstellt, überprüft. Die Exposition eines Nichtrauchers gegenüber ETS wird oft als passives oder unfreiwilliges Rauchen beschrieben. Eine pränatale Exposition gegenüber ETS ist eindeutig mit Defiziten oder Beeinträchtigungen des fötalen Wachstums verbunden. Es ist schwierig, postnatale Ergebnisse von den Auswirkungen von ETS in der pränatalen Phase zu unterscheiden, da das Rauchen der Eltern selten auf das eine oder andere Mal beschränkt ist. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass eine postnatale Exposition gegenüber ETS mit Atemwegserkrankungen und eingeschränkter Lungenfunktion in Zusammenhang steht. Die Ähnlichkeit dieser Befunde mit Erfahrungen bei Erwachsenen verstärkt die Assoziation.

                                                                              ETS wurde im Hinblick auf die Exposition des Menschen und die gesundheitlichen Auswirkungen gut charakterisiert und umfassend untersucht. ETS ist ein menschliches Karzinogen (US Environmental Protection Agency 1992). Die ETS-Exposition kann durch Messen des Nikotingehalts, eines Bestandteils von Tabak, und Cotinin, seines Hauptmetaboliten, in biologischen Flüssigkeiten, einschließlich Speichel, Blut und Urin, bewertet werden. Nikotin und Cotinin wurden auch in der Muttermilch nachgewiesen. Cotinin wurde auch im Blut und Urin von Säuglingen gefunden, die ETS nur durch Stillen ausgesetzt waren (Charlton 1994; National Research Council 1986).

                                                                              Die Exposition des Neugeborenen gegenüber ETS ist eindeutig auf das Rauchen von Vater und Mutter in der häuslichen Umgebung zurückzuführen. Mütterliches Rauchen ist die bedeutendste Quelle. Beispielsweise wurde in mehreren Studien gezeigt, dass Cotinin im Urin bei Kindern mit der Anzahl der von der Mutter pro Tag gerauchten Zigaretten korreliert (Marbury, Hammon und Haley 1993). Die Hauptwege der ETS-Exposition für das Neugeborene sind die Atemwege und die Nahrung (über die Muttermilch). Eine weitere potenzielle Expositionssituation stellen Kindertagesstätten dar; Viele Kinderbetreuungseinrichtungen haben kein Rauchverbot (Sockrider und Coultras 1994).

                                                                              Krankenhauseinweisungen wegen Atemwegserkrankungen treten häufiger bei Neugeborenen auf, deren Eltern rauchen. Darüber hinaus ist die Dauer der Krankenhausbesuche bei Säuglingen, die ETS ausgesetzt sind, länger. In Bezug auf die Kausalität wurde die ETS-Exposition nicht mit spezifischen Atemwegserkrankungen in Verbindung gebracht. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass Passivrauchen die Schwere rezidivierender Erkrankungen wie Bronchitis und Asthma verstärkt (Charlton 1994; Chilmonczyk et al. 1993; Rylander et al. 1993). Kinder und Kleinkinder, die ETS ausgesetzt sind, haben auch häufiger Atemwegsinfektionen. Darüber hinaus können rauchende Eltern mit Atemwegserkrankungen durch Husten Infektionen über die Luft auf Säuglinge übertragen.

                                                                              Postnatal ETS-exponierte Kinder zeigen kleine Lungenfunktionsstörungen, die unabhängig von pränatalen Expositionen zu sein scheinen (Frischer et al. 1992). Obwohl die ETS-bedingten Veränderungen gering sind (0.5 % Abnahme des forcierten Ausatmungsvolumens pro Jahr) und obwohl diese Effekte klinisch nicht signifikant sind, deuten sie auf Veränderungen in den Zellen der sich entwickelnden Lunge hin, die auf ein späteres Risiko hindeuten können. Das Rauchen der Eltern wurde auch mit einem erhöhten Risiko einer Mittelohrentzündung oder eines Mittelohrergusses bei Kindern vom Säuglingsalter bis zum Alter von neun Jahren in Verbindung gebracht. Dieser Zustand ist eine häufige Ursache für Taubheit bei Kindern, die zu Verzögerungen im Bildungsfortschritt führen kann. Das damit verbundene Risiko wird durch Studien gestützt, die ein Drittel aller Fälle von Mittelohrentzündung dem Rauchen der Eltern zuschreiben (Charlton 1994).

                                                                              Strahlenbelastung

                                                                              Die Exposition gegenüber ionisierender Strahlung ist ein bekanntes Gesundheitsrisiko, das im Allgemeinen das Ergebnis einer intensiven Exposition ist, entweder versehentlich oder zu medizinischen Zwecken. Es kann stark proliferative Zellen schädigen und kann daher sehr schädlich für den sich entwickelnden Fötus oder das Neugeborene sein. Die Strahlenbelastung durch diagnostische Röntgenstrahlen ist im Allgemeinen sehr gering und wird als sicher angesehen. Eine potenzielle Expositionsquelle für Haushalte gegenüber ionisierender Strahlung ist Radon, das in bestimmten geografischen Gebieten in Felsformationen vorkommt.

                                                                              Zu den prä- und postnatalen Wirkungen von Strahlung gehören geistige Behinderung, geringere Intelligenz, Wachstumsverzögerung, angeborene Missbildungen und Krebs. Die Exposition gegenüber hohen Dosen ionisierender Strahlung wird auch mit einer erhöhten Prävalenz von Krebs in Verbindung gebracht. Die Inzidenz für diese Exposition hängt von Dosis und Alter ab. Tatsächlich ist das höchste relative Risiko für Brustkrebs (~9) bei Frauen zu beobachten, die in jungen Jahren ionisierender Strahlung ausgesetzt waren.

                                                                              In letzter Zeit hat sich die Aufmerksamkeit auf die möglichen Wirkungen von nichtionisierender Strahlung oder elektromagnetischen Feldern (EMF) konzentriert. Die Grundlage eines Zusammenhangs zwischen EMF-Exposition und Krebs ist noch nicht bekannt, und die epidemiologischen Beweise sind noch unklar. In mehreren internationalen Studien wurde jedoch über einen Zusammenhang zwischen EMF und Leukämie und Brustkrebs bei Männern berichtet.

                                                                              Die Exposition von Kindern gegenüber übermäßigem Sonnenlicht wurde mit Hautkrebs und Melanomen in Verbindung gebracht (Marks 1988).

                                                                              Kinderkrebs

                                                                              Obwohl keine spezifischen Substanzen identifiziert wurden, wurde die berufliche Exposition von Eltern mit Krebs bei Kindern in Verbindung gebracht. Die Latenzzeit für die Entwicklung von Kinderleukämie kann zwei bis zehn Jahre nach Beginn der Exposition betragen, was darauf hindeutet, dass Expositionen auftreten in utero oder in der frühen postnatalen Phase können an der Ursache dieser Krankheit beteiligt sein. Die Exposition gegenüber einer Reihe von chlororganischen Pestiziden (BHC, DDT, Chlordan) wurde versuchsweise mit Leukämie in Verbindung gebracht, obwohl diese Daten nicht in detaillierteren Studien bestätigt wurden. Darüber hinaus wurde über ein erhöhtes Krebs- und Leukämierisiko für Kinder berichtet, deren Eltern einer Arbeit nachgehen, bei der Pestizide, Chemikalien und Dämpfe eingesetzt werden (O'Leary et al. 1991). In ähnlicher Weise war das Risiko eines Ewing-Knochensarkoms bei Kindern mit der elterlichen Beschäftigung in der Landwirtschaft oder der Exposition gegenüber Herbiziden und Pestiziden verbunden (Holly et al. 1992).

                                                                              Zusammenfassung

                                                                              Viele Nationen versuchen, sichere Konzentrationen toxischer Chemikalien in der Umgebungsluft und in Lebensmittelprodukten sowie am Arbeitsplatz zu regulieren. Dennoch gibt es viele Expositionsmöglichkeiten, und Kinder sind besonders anfällig sowohl für die Absorption als auch für die Wirkungen toxischer Chemikalien. Es wurde festgestellt, dass „viele der 40,000 Kinderleben, die jeden Tag in den Entwicklungsländern verloren gehen, eine Folge von Umweltmissbrauch sind, die sich in unsicherer Wasserversorgung, Krankheiten und Unterernährung widerspiegeln“ (Schaefer 1994). Viele Umweltbelastungen sind vermeidbar. Daher hat die Prävention von Umweltkrankheiten als Abwehrmaßnahme gegen gesundheitliche Beeinträchtigungen bei Kindern einen hohen Stellenwert.

                                                                               

                                                                              Zurück

                                                                              Samstag, Februar 19 2011 02: 17

                                                                              Mutterschutz in der Gesetzgebung

                                                                              Während der Schwangerschaft kann die Exposition gegenüber bestimmten Gesundheits- und Sicherheitsgefahren des Arbeitsplatzes oder des Arbeitsumfelds nachteilige Auswirkungen auf die Gesundheit einer Arbeitnehmerin und ihres ungeborenen Kindes haben. Vor und nach der Geburt braucht sie auch eine angemessene Auszeit von ihrer Arbeit, um sich zu erholen, zu stillen und eine Bindung zu ihrem Kind aufzubauen. Viele Frauen wollen und müssen nach der Geburt wieder in den Beruf zurückkehren können; Dies wird zunehmend als Grundrecht in einer Welt anerkannt, in der die Erwerbsbeteiligung von Frauen kontinuierlich zunimmt und sich in vielen Ländern der von Männern annähert. Da die meisten Frauen sich und ihre Familien ernähren müssen, ist die Kontinuität des Einkommens während des Mutterschaftsurlaubs von entscheidender Bedeutung.

                                                                              Im Laufe der Zeit haben die Regierungen eine Reihe von gesetzlichen Maßnahmen erlassen, um Arbeitnehmerinnen während der Schwangerschaft und bei der Geburt zu schützen. Ein Merkmal neuerer Maßnahmen ist das Verbot der Diskriminierung in der Beschäftigung aufgrund von Schwangerschaft. Ein weiterer Trend besteht darin, Müttern und Vätern das Recht einzuräumen, die Urlaubsansprüche nach der Geburt aufzuteilen, damit sich beide um das Kind kümmern können. Tarifverhandlungen tragen in vielen Ländern zu einer wirksameren Anwendung solcher Maßnahmen bei und verbessern sie häufig. Arbeitgeber spielen auch eine wichtige Rolle bei der Förderung des Mutterschutzes durch die Bedingungen individueller Arbeitsverträge und Unternehmensrichtlinien.

                                                                              Die Grenzen des Schutzes

                                                                              Gesetze zum Mutterschutz für berufstätige Frauen sind in der Regel auf den formellen Sektor beschränkt, der nur einen kleinen Teil der Wirtschaftstätigkeit ausmachen kann. Diese gelten nicht für Frauen, die in nicht registrierten Wirtschaftstätigkeiten im informellen Sektor tätig sind, die in vielen Ländern die Mehrheit der erwerbstätigen Frauen stellen. Während es weltweit einen Trend gibt, den Mutterschutz zu verbessern und auszuweiten, bleibt der Schutz des großen Teils der Bevölkerung, der außerhalb der formellen Wirtschaft lebt und arbeitet, eine große Herausforderung.

                                                                              In den meisten Ländern sieht das Arbeitsrecht Mutterschutz für Frauen vor, die in gewerblichen und nichtgewerblichen Unternehmen des privaten und oft auch des öffentlichen Sektors beschäftigt sind. Heimarbeiter, Hausangestellte, Selbstständige und Arbeitnehmer in Betrieben, in denen nur Familienmitglieder beschäftigt sind, werden häufig ausgeschlossen. Da viele Frauen in kleinen Unternehmen arbeiten, ist der relativ häufige Ausschluss von Unternehmen, die weniger als eine bestimmte Anzahl von Arbeitnehmern beschäftigen (z. B. fünf Festangestellte in der Republik Korea), besorgniserregend.

                                                                              Viele Arbeitnehmerinnen in prekären Beschäftigungsverhältnissen, wie z. B. Leiharbeiterinnen oder Gelegenheitsarbeiterinnen in Irland, sind in einer Reihe von Ländern vom Geltungsbereich der Arbeitsgesetzgebung ausgenommen. Je nach Anzahl der geleisteten Arbeitsstunden können auch Teilzeitbeschäftigte ausgeschlossen werden. Andere Gruppen von Frauen können ausgeschlossen werden, wie weibliche Manager (z. B. Singapur, Schweiz), Frauen, deren Einkommen eine bestimmte Grenze überschreitet (z. B. Mauritius) oder Frauen, die nach Ergebnissen bezahlt werden (z. B. Philippinen). In seltenen Fällen haben unverheiratete Frauen (z. B. Lehrerinnen in Trinidad und Tobago) keinen Anspruch auf Mutterschaftsurlaub. In Australien (Bundesstaat), wo Arbeitnehmern und ihren Ehepartnern Elternurlaub gewährt wird, umfasst der Begriff „Ehepartner“ jedoch de facto einen Ehepartner. Wo Altersgrenzen festgelegt werden (z. B. in Israel Frauen unter 18 Jahren), schließen sie normalerweise nicht sehr viele Frauen aus, da sie normalerweise unter oder über dem Hauptgeburtsalter festgelegt sind.

                                                                              Für öffentliche Bedienstete gelten häufig Sonderregelungen, die günstigere Bedingungen vorsehen können als die für den Privatsektor geltenden. Beispielsweise kann der Mutterschaftsurlaub länger sein, Geldleistungen können dem vollen Gehalt statt einem Prozentsatz davon entsprechen, Elternzeit ist wahrscheinlicher verfügbar oder der Anspruch auf Wiedereinstellung kann klarer festgelegt werden. In einer beträchtlichen Anzahl von Ländern können die Bedingungen im öffentlichen Dienst als Motor des Fortschritts wirken, da Tarifverträge in der Privatwirtschaft häufig nach dem Vorbild der Mutterschutzvorschriften des öffentlichen Dienstes ausgehandelt werden.

                                                                              Ähnlich wie das Arbeitsrecht können Gesetze zur sozialen Sicherheit ihre Anwendung auf bestimmte Sektoren oder Kategorien von Arbeitnehmern beschränken. Obwohl diese Gesetzgebung oft restriktiver ist als die entsprechenden Arbeitsgesetze in einem Land, kann sie Gruppen, die nicht unter das Arbeitsrecht fallen, wie beispielsweise selbstständig erwerbstätige Frauen oder Frauen, die mit ihren selbstständig erwerbstätigen Ehemännern arbeiten, Zugang zu Mutterschaftsgeldleistungen verschaffen. In vielen Entwicklungsländern gelten die Sozialversicherungsgesetze aufgrund fehlender Ressourcen möglicherweise nur für eine begrenzte Anzahl von Sektoren.

                                                                              Im Laufe der Jahrzehnte wurde der Geltungsbereich der Gesetzgebung jedoch auf weitere Wirtschaftssektoren und Kategorien von Arbeitnehmern ausgeweitet. Auch wenn ein Arbeitnehmer unter ein Gesetz fällt, kann der Genuss bestimmter Leistungen, insbesondere Mutterschaftsurlaub und Geldleistungen, von bestimmten Anspruchsvoraussetzungen abhängen. Während die meisten Länder die Mutterschaft schützen, genießen berufstätige Frauen kein universelles Recht auf einen solchen Schutz.

                                                                              Mutterschaftsurlaub

                                                                              Die arbeitsfreie Zeit für die Geburt kann zwischen einigen Wochen und mehreren Monaten liegen und wird oft in zwei Teile vor und nach der Geburt unterteilt. Zur Sicherstellung ausreichender Ruhezeiten für Frauen kann ein Beschäftigungsverbot für einen Teil oder den gesamten Anspruch festgelegt werden. Der Mutterschaftsurlaub wird in der Regel bei Krankheit, Früh- oder Spätgeburt und Mehrlingsgeburt verlängert oder bei Fehlgeburt, Totgeburt oder Kindstod verkürzt.

                                                                              Normale Dauer

                                                                              Nach dem Mutterschutzübereinkommen der ILO, 1919 (Nr. 3), „darf eine Frau während der sechs Wochen nach ihrer Entbindung nicht arbeiten; [und] hat das Recht, ihre Arbeit zu verlassen, wenn sie ein ärztliches Attest vorlegt, aus dem hervorgeht, dass ihre Niederkunft voraussichtlich innerhalb von sechs Wochen enden wird“. Das Mutterschutzübereinkommen (Neufassung), 1952 (Nr. 103), bestätigt den 12-wöchigen Urlaub, einschließlich eines Beschäftigungsverbots für sechs Wochen nach der Geburt, schreibt jedoch nicht die Inanspruchnahme der verbleibenden sechs Wochen vor. Die Mutterschutzempfehlung, 1952 (Nr. 95), schlägt einen 14-wöchigen Urlaub vor. Die Mutterschutzempfehlung, 2000 (Nr. 191), schlägt einen 18-wöchigen Urlaub vor [Bearbeitet, 2011]. Die meisten der befragten Länder erfüllen den 12-Wochen-Standard, mindestens ein Drittel gewährt längere Zeiträume.

                                                                              Eine Reihe von Ländern sieht eine Wahlmöglichkeit bei der Aufteilung des Mutterschaftsurlaubs vor. In manchen Fällen schreibt das Gesetz die Aufteilung des Mutterschaftsurlaubs nicht vor (z. B. Thailand), und Frauen haben das Recht, den Urlaub so früh oder so spät zu beginnen, wie sie es wünschen. In einer anderen Gruppe von Ländern gibt das Gesetz die Anzahl der Tage an, die nach der Entbindung zu nehmen sind; der Restbetrag kann entweder vor oder nach der Geburt eingenommen werden.

                                                                              Andere Länder erlauben keine Flexibilität: Das Gesetz sieht zwei Urlaubszeiten vor und nach der Entbindung vor. Diese Zeiträume können gleich sein, insbesondere wenn der Gesamturlaub relativ kurz ist. Bei einem Gesamturlaubsanspruch von mehr als 12 Wochen ist die vorgeburtliche Zeit oft kürzer als die nachgeburtliche Zeit (z. B. in Deutschland sechs Wochen vor und acht Wochen nach der Geburt).

                                                                              In einer relativ kleinen Zahl von Ländern (z. B. Benin, Chile, Italien) ist die Erwerbstätigkeit von Frauen während des gesamten Mutterschaftsurlaubs verboten. In anderen wird eine Zeit des Zwangsurlaubs vorgeschrieben, oft nach der Entbindung (z. B. Barbados, Irland, Indien, Marokko). Die häufigste Voraussetzung ist eine sechswöchige Pflichtphase nach der Geburt. In den letzten zehn Jahren hat die Zahl der Länder zugenommen, die einen gewissen Pflichturlaub vor der Geburt vorsehen. Andererseits gibt es in einigen Ländern (z. B. Kanada) keinen Zwangsurlaub, da der Urlaub als ein Recht angesehen wird, das frei ausgeübt werden sollte, und dass die Freizeit so organisiert werden sollte, dass sie den Bedürfnissen der einzelnen Frau entspricht und Vorlieben.

                                                                              Anspruch auf Mutterschaftsurlaub

                                                                              Die Gesetzgebung der meisten Länder erkennt das Recht von Frauen auf Mutterschaftsurlaub an, indem sie die Höhe des Urlaubs angibt, auf den Frauen Anspruch haben; Eine Frau muss nur zum Zeitpunkt des Urlaubs angestellt sein, um Anspruch auf den Urlaub zu haben. In einer Reihe von Ländern schreibt das Gesetz jedoch vor, dass Frauen vor dem Datum ihrer Abwesenheit eine Mindestbeschäftigungszeit gehabt haben müssen. Dieser Zeitraum reicht von 13 Wochen in Ontario oder Irland bis zu zwei Jahren in Sambia.

                                                                              In mehreren Ländern müssen Frauen eine bestimmte Anzahl von Stunden in der Woche oder im Monat gearbeitet haben, um Anspruch auf Mutterschaftsurlaub oder Mutterschaftsgeld zu haben. Wenn diese Schwellenwerte hoch sind (wie in Malta 35 Stunden pro Woche), können sie dazu führen, dass eine große Zahl von Frauen ausgeschlossen wird, die die Mehrheit der Teilzeitbeschäftigten stellen. In einer Reihe von Ländern wurden die Schwellenwerte jedoch kürzlich gesenkt (z. B. in Irland von 16 auf acht Stunden pro Woche).

                                                                              Einige wenige Länder begrenzen die Anzahl der Fälle, in denen eine Frau Mutterschaftsurlaub über einen bestimmten Zeitraum (z. B. zwei Jahre) beantragen kann, oder beschränken den Anspruch auf eine bestimmte Anzahl von Schwangerschaften, entweder bei demselben Arbeitgeber oder während des gesamten Lebens der Frau (z. Ägypten, Malaysia). In Simbabwe zum Beispiel haben Frauen alle 24 Monate Anspruch auf Mutterschaftsurlaub und höchstens dreimal während der Zeit, in der sie für denselben Arbeitgeber arbeiten. In anderen Ländern haben Frauen, die mehr als die vorgeschriebene Anzahl von Kindern haben, Anspruch auf Mutterschaftsurlaub, aber nicht auf Geldleistungen (z. B. Thailand), oder haben Anspruch auf einen kürzeren Urlaub mit Leistungen (z. B. Sri Lanka: 12 Wochen für die ersten beiden Kinder, sechs Wochen für das dritte und alle weiteren Kinder). Die Zahl der Länder, die den Anspruch auf Mutterschaftsurlaub oder Leistungen auf eine bestimmte Anzahl von Schwangerschaften, Kindern oder hinterbliebenen Kindern (zwischen zwei und vier) beschränken, scheint zuzunehmen, obwohl keineswegs sicher ist, dass die Dauer des Mutterschaftsurlaubs entscheidend ist Faktor bei der Motivation von Entscheidungen über die Familiengröße.

                                                                              Vorankündigung an den Arbeitgeber

                                                                              In den meisten Ländern ist die einzige Voraussetzung für den Anspruch auf Mutterschaftsurlaub die Vorlage eines ärztlichen Attestes. Anderswo müssen Frauen ihren Arbeitgeber auch über ihre Absicht informieren, Mutterschaftsurlaub zu nehmen. Die Kündigungsfrist reicht von sobald die Schwangerschaft bekannt ist (z. B. Deutschland) bis zu einer Woche vor Antritt des Urlaubs (z. B. Belgien). Bei Nichteinhaltung der Kündigungsfrist können Frauen ihren Anspruch auf Mutterschaftsurlaub verlieren. Daher sind in Irland Informationen über den Zeitpunkt des Mutterschaftsurlaubs so bald wie vernünftigerweise praktikabel zu liefern, jedoch nicht später als vier Wochen vor Beginn des Mutterschaftsurlaubs. Eine Arbeitnehmerin verliert ihren Anspruch auf Mutterschaftsurlaub, wenn sie diese Voraussetzung nicht erfüllt. In Kanada (Bundesstaat) wird auf die Benachrichtigungspflicht verzichtet, wenn es einen triftigen Grund gibt, warum die Benachrichtigung nicht erfolgen kann; auf Provinzebene reicht die Kündigungsfrist von vier Monaten bis zu zwei Wochen. Wird die Kündigungsfrist nicht eingehalten, hat eine Arbeitnehmerin in Manitoba immer noch Anspruch auf den normalen Mutterschaftsurlaub; In den meisten anderen Provinzen hat sie Anspruch auf kürzere Zeiträume (normalerweise sechs Wochen im Gegensatz zu 17 oder 18). In anderen Ländern klärt das Gesetz die Folgen einer unterlassenen Mitteilung nicht.

                                                                              Geldleistungen

                                                                              Die meisten Frauen können es sich nicht leisten, während des Mutterschaftsurlaubs auf ihr Einkommen zu verzichten; Wenn es sein müsste, würden viele ihren Urlaub nicht vollständig nutzen. Da die Geburt gesunder Kinder der ganzen Nation zugute kommt, sollten Arbeitgeber aus Gründen der Gerechtigkeit nicht die vollen Kosten für die Abwesenheit ihrer Arbeitnehmer tragen. Seit 1919 besagen die ILO-Standards, dass Frauen während des Mutterschaftsurlaubs Geldleistungen erhalten sollten und dass diese aus öffentlichen Mitteln oder durch ein Versicherungssystem bezahlt werden sollten. Das Übereinkommen Nr. 103 schreibt vor, dass die im Rahmen eines obligatorischen Sozialversicherungssystems fälligen Beiträge auf der Grundlage der Gesamtzahl der von den betreffenden Unternehmen beschäftigten Männer und Frauen ohne Unterscheidung nach Geschlecht zu entrichten sind. Obwohl das Mutterschaftsgeld in einigen Ländern nur einen relativ geringen Prozentsatz des Lohns ausmacht, wird die im Übereinkommen Nr. 103 geforderte Höhe von zwei Dritteln in mehreren erreicht und in vielen anderen überschritten. In mehr als der Hälfte der untersuchten Länder macht das Mutterschaftsgeld 100 % des versicherten Lohns oder des vollen Lohns aus.

                                                                              Viele Sozialversicherungsgesetze können eine spezifische Mutterschaftsleistung vorsehen und somit Mutterschaft als eigenständige Eventualität anerkennen. Andere sehen vor, dass eine Arbeitnehmerin während des Mutterschaftsurlaubs Anspruch auf Kranken- oder Arbeitslosengeld hat. Die Behandlung der Mutterschaft als Behinderung oder des Urlaubs als Zeit der Arbeitslosigkeit könnte als Ungleichbehandlung angesehen werden, da solche Leistungen im Allgemeinen nur während eines bestimmten Zeitraums verfügbar sind und Frauen, die sie im Zusammenhang mit der Mutterschaft in Anspruch nehmen, möglicherweise feststellen, dass sie nicht mehr genug übrig haben um spätere tatsächliche Krankheits- oder Arbeitslosigkeitszeiten abzudecken. Als die Richtlinie des Europäischen Rates von 1992 entworfen wurde, wurde ein Vorschlag, wonach Frauen während des Mutterschaftsurlaubs Krankengeld erhalten sollten, stark in Frage gestellt; Es wurde argumentiert, dass Mutterschaft im Hinblick auf die Gleichbehandlung von Männern und Frauen als eigenständiger Leistungsgrund anerkannt werden müsse. Als Kompromiss wurde das Mutterschaftsgeld so definiert, dass es ein Einkommen garantiert, das mindestens dem entspricht, was die betroffene Arbeitnehmerin im Krankheitsfall erhalten würde.

                                                                              In fast 80 der untersuchten Länder werden Leistungen von den nationalen Sozialversicherungssystemen gezahlt, und in über 40 gehen diese zu Lasten des Arbeitgebers. In etwa 15 Ländern teilen sich Sozialversicherung und Arbeitgeber die Finanzierung der Leistungen bei Mutterschaft. Bei gemeinsamer Finanzierung der Leistungen durch die Sozialversicherung und den Arbeitgeber kann jeder zur Hälfte verpflichtet sein (z. B. Costa Rica), es können aber auch andere Prozentsätze gefunden werden (z. B. Honduras: zwei Drittel durch die Sozialversicherung und ein Drittel durch den Arbeitgeber). ). Eine andere Art von Beitrag kann von Arbeitgebern verlangt werden: Wenn die Höhe des von der Sozialversicherung gezahlten Mutterschaftsgeldes auf einem gesetzlich versicherungspflichtigen Einkommen basiert und einen geringen Prozentsatz des vollen Lohns einer Frau ausmacht, sieht das Gesetz manchmal vor, dass der Arbeitgeber den Differenzbetrag zahlt das Gehalt der Frau und das von der Sozialversicherung gezahlte Mutterschaftsgeld (z. B. in Burkina Faso). Die freiwillige Zuzahlung durch den Arbeitgeber ist Bestandteil vieler Tarifverträge, aber auch einzelner Arbeitsverträge. Die Beteiligung von Arbeitgebern an der Zahlung von Mutterschaftsgeld kann eine realistische Lösung für das Problem des Mangels an anderen Mitteln sein.

                                                                              Schutz der Gesundheit von schwangeren und stillenden Frauen

                                                                              In Übereinstimmung mit den Anforderungen der Mutterschutz-Empfehlung, 1952 (Nr. 95), sehen viele Länder verschiedene Maßnahmen zum Schutz der Gesundheit von Schwangeren und ihren Kindern vor, um Ermüdung durch Neugestaltung der Arbeitszeit zu minimieren oder Frauen vor Übermüdung zu schützen gefährliche oder ungesunde Arbeit.

                                                                              In einigen Ländern (z. B. Niederlande, Panama) sieht das Gesetz eine Verpflichtung des Arbeitgebers vor, die Arbeit so zu organisieren, dass sie den Ausgang der Schwangerschaft nicht beeinträchtigt. Dieser Ansatz, der der modernen Arbeitsschutzpraxis entspricht, ermöglicht eine Abstimmung auf die Bedürfnisse der einzelnen Frauen mit den entsprechenden Präventionsmaßnahmen und ist daher sehr zufriedenstellend. Ganz allgemein wird Schutz durch das Verbot oder die Einschränkung von Arbeiten gesucht, die der Gesundheit von Mutter oder Kind schaden können. Ein solches Verbot kann allgemein formuliert sein oder sich auf bestimmte Arten gefährlicher Arbeiten beziehen. In Mexiko gilt jedoch das Verbot der Beschäftigung von Frauen bei ungesunden oder gefährlichen Arbeiten nicht, wenn nach Ansicht der zuständigen Behörde die erforderlichen Gesundheitsschutzmaßnahmen getroffen wurden; ebensowenig gilt sie für Frauen in Führungspositionen oder solche, die über einen Hochschul- oder Fachabschluss oder die für die Ausübung der Tätigkeit notwendigen Kenntnisse und Erfahrungen verfügen.

                                                                              In vielen Ländern sieht das Gesetz vor, dass Schwangere und stillende Mütter keine Arbeiten verrichten dürfen, die „ihre Kräfte übersteigen“, die „mit Gefahren verbunden sind“, „ihre Gesundheit oder die ihres Kindes gefährden“ oder „erfordern“. eine körperliche Anstrengung, die ihrem Zustand nicht angemessen ist“. Die Anwendung eines solchen generellen Verbots kann jedoch Probleme bereiten: Wie und von wem soll festgestellt werden, dass eine Tätigkeit über die Kräfte einer Person hinausgeht? Von der betroffenen Arbeitnehmerin, dem Arbeitgeber, dem Arbeitsinspektor, dem Betriebsarzt, dem Hausarzt der Frau? Unterschiede in der Wertschätzung können dazu führen, dass eine Frau von der Arbeit ferngehalten wird, die sie eigentlich verrichten könnte, während eine andere möglicherweise nicht von der zu anstrengenden Arbeit abgehalten wird.

                                                                              Andere Länder listen teilweise sehr detailliert auf, welche Art von Arbeit Schwangeren und stillenden Müttern verboten ist (z. B. Österreich, Deutschland). Der Umgang mit Lasten ist häufig reglementiert. Die Gesetzgebung in einigen Ländern verbietet ausdrücklich die Exposition gegenüber bestimmten Chemikalien (z. B. Benzol), biologischen Stoffen, Blei und Strahlung. Untertagearbeiten sind in Japan während der Schwangerschaft und ein Jahr nach der Entbindung verboten. Akkordarbeit und Arbeit am Fließband mit festem Tempo sind in Deutschland verboten. In einigen Ländern dürfen schwangere Arbeitnehmerinnen nicht außerhalb ihres ständigen Wohnsitzes eingesetzt werden (z. B. Ghana nach dem vierten Monat). In Österreich ist das Rauchen an Orten, an denen schwangere Frauen arbeiten, nicht gestattet.

                                                                              In einer Reihe von Ländern (z. B. Angola, Bulgarien, Haiti, Deutschland) ist der Arbeitgeber verpflichtet, den Arbeitnehmer an einen geeigneten Arbeitsplatz zu versetzen. Häufig muss die Arbeitnehmerin ihr früheres Gehalt behalten, auch wenn das Gehalt der Stelle, auf die sie versetzt wird, niedriger ist. In der Demokratischen Volksrepublik Laos behält die Frau ihr früheres Gehalt für einen Zeitraum von drei Monaten und wird dann entsprechend der tatsächlich ausgeübten Tätigkeit entlohnt. In der Russischen Föderation, wo eine geeignete Stelle an eine Frau vergeben werden soll, die ihre Arbeit nicht mehr ausüben kann, behält sie ihr Gehalt während der Zeit, in der eine neue Stelle gefunden wird. In bestimmten Fällen (z. B. Rumänien) wird die Differenz zwischen den beiden Gehältern von der Sozialversicherung übernommen, eine Regelung, auf die verwiesen werden soll, da die Kosten des Mutterschutzes möglichst nicht von einzelnen Arbeitgebern getragen werden sollten.

                                                                              Eine Versetzung kann auch von einer Arbeit möglich sein, die an sich nicht gefährlich ist, die aber von einem Arzt als schädlich für den Gesundheitszustand einer bestimmten Frau bescheinigt wurde (z. B. Frankreich). In andere Länder ist eine Versetzung auf Antrag des betroffenen Arbeitnehmers möglich (z. B. Kanada, Schweiz). Wenn das Gesetz es dem Arbeitgeber ermöglicht, eine Versetzung vorzuschlagen, stellt ein Betriebsarzt im Falle einer Meinungsverschiedenheit zwischen dem Arbeitgeber und dem Arbeitnehmer fest, ob eine medizinische Notwendigkeit für einen Arbeitsplatzwechsel besteht und ob der Arbeitnehmer für die Aufnahme der bestehenden Tätigkeit geeignet ist wurde ihr vorgeschlagen.

                                                                              Einige Länder stellen klar, dass die Versetzung vorübergehend ist und dass die Arbeitnehmerin nach ihrer Rückkehr aus dem Mutterschaftsurlaub oder zu einem bestimmten Zeitpunkt danach (z. B. Frankreich) an ihren früheren Arbeitsplatz versetzt werden muss. Wo eine Versetzung nicht möglich ist, sehen einige Länder vor, dass die Arbeitnehmerin krankgeschrieben wird (z. B. die Seychellen) oder, wie oben erwähnt, der Mutterschaftsurlaub vorzeitig beginnt (z. B. Island).

                                                                              Nichtdiskriminierung

                                                                              In immer mehr Ländern werden Maßnahmen ergriffen, um sicherzustellen, dass Frauen nicht wegen Schwangerschaft diskriminiert werden. Sie sollen sicherstellen, dass schwangere Frauen für eine Beschäftigung in Frage kommen und während der Beschäftigung gleich behandelt werden wie Männern und anderen Frauen, insbesondere nicht degradiert werden, nicht das Dienstalter verlieren oder Beförderungen nicht allein aufgrund der Schwangerschaft verweigert werden. Es ist jetzt immer häufiger üblich, dass die nationale Gesetzgebung Diskriminierung aufgrund des Geschlechts verbietet. Ein solches Verbot könnte und wurde von den Gerichten in vielen Fällen auch als Verbot der Diskriminierung aufgrund von Schwangerschaft ausgelegt. Diesem Ansatz ist der Europäische Gerichtshof gefolgt. In einem Urteil von 1989 entschied der Gerichtshof, dass ein Arbeitgeber, der eine Frau wegen Schwangerschaft kündigt oder sich weigert, sie einzustellen, gegen die Richtlinie 76/207/EWG des Europäischen Rates zur Gleichbehandlung verstößt. Dieses Urteil war wichtig, um die Tatsache klarzustellen, dass Diskriminierung aufgrund des Geschlechts vorliegt, wenn Beschäftigungsentscheidungen auf der Grundlage von Schwangerschaft getroffen werden, obwohl das Gesetz Schwangerschaft nicht ausdrücklich als verbotenen Diskriminierungsgrund anführt. In Fällen der Gleichstellung der Geschlechter ist es üblich, die Behandlung einer Frau mit der Behandlung eines hypothetischen Mannes zu vergleichen. Das Gericht entschied, dass ein solcher Vergleich im Fall einer schwangeren Frau nicht erforderlich sei, da eine Schwangerschaft nur Frauen vorbehalten sei. Bei einer Benachteiligung aufgrund einer Schwangerschaft liegt per definitionem eine Diskriminierung aufgrund des Geschlechts vor. Dies steht im Einklang mit der Position des Exekutivausschusses der IAO über die Anwendung von Übereinkommen und Empfehlungen zum Geltungsbereich des Übereinkommens (Nr. 1958) über die Diskriminierung (Beschäftigung und Beruf), 111, der die diskriminierende Natur von Unterscheidungen auf der Grundlage feststellt Schwangerschaft, Entbindung und damit verbundene Erkrankungen (ILO 1988).

                                                                              Eine Reihe von Ländern sieht ein ausdrückliches Diskriminierungsverbot aufgrund von Schwangerschaft vor (z. B. Australien, Italien, USA, Venezuela). Andere Länder definieren Diskriminierung aufgrund des Geschlechts, um Diskriminierung aufgrund von Schwangerschaft oder Abwesenheit während des Mutterschaftsurlaubs einzuschließen (z. B. Finnland). In den USA wird der Schutz außerdem dadurch gewährleistet, dass Schwangerschaft als Behinderung behandelt wird: In Unternehmen mit mehr als 15 Arbeitnehmern ist die Diskriminierung von schwangeren Frauen, Frauen bei der Geburt und Frauen, die von damit zusammenhängenden Erkrankungen betroffen sind, verboten; und Richtlinien und Praktiken im Zusammenhang mit Schwangerschaft und verwandten Angelegenheiten müssen unter den gleichen Bedingungen und Konditionen angewendet werden wie bei anderen Behinderungen.

                                                                              In mehreren Ländern enthält das Gesetz genaue Anforderungen, die Fälle von Diskriminierung aufgrund von Schwangerschaft veranschaulichen. In der Russischen Föderation beispielsweise darf ein Arbeitgeber die Einstellung einer Frau nicht ablehnen, weil sie schwanger ist; Wird eine schwangere Frau nicht eingestellt, muss der Arbeitgeber die Gründe für die Nichteinstellung schriftlich darlegen. In Frankreich ist es rechtswidrig, wenn ein Arbeitgeber eine Schwangerschaft bei der Weigerung berücksichtigt, eine Frau einzustellen, ihren Vertrag während einer Probezeit zu kündigen oder ihre Versetzung anzuordnen. Es ist auch rechtswidrig, dass der Arbeitgeber feststellen möchte, ob eine Bewerberin schwanger ist, oder die Einholung solcher Informationen zu veranlassen. Gleichermaßen kann von Frauen nicht verlangt werden, die Tatsache offenzulegen, dass sie schwanger sind, unabhängig davon, ob sie sich um eine Stelle bewerben oder dort beschäftigt sind, es sei denn, sie beantragen die Inanspruchnahme von Gesetzen oder Vorschriften, die den Schutz schwangerer Frauen regeln.

                                                                              Einseitig und willkürlich einer schwangeren Frau auferlegte Überweisungen können eine Diskriminierung darstellen. In Bolivien, wie auch in anderen Ländern der Region, ist eine Frau während der Schwangerschaft und bis zu einem Jahr nach der Geburt ihres Kindes vor unfreiwilliger Versetzung geschützt.

                                                                              Die Frage der Vereinbarkeit des Rechts berufstätiger Frauen auf Gesundheitsschutz während der Schwangerschaft und ihres Rechts auf Nichtdiskriminierung bereitet bei der Einstellung besondere Schwierigkeiten. Darf eine schwangere Bewerberin ihren Gesundheitszustand offenlegen, insbesondere wenn sie sich auf eine Stelle bewirbt, die für schwangere Frauen verboten ist? In einem Urteil aus dem Jahr 1988 entschied das Bundesarbeitsgericht, dass eine schwangere Frau, die sich um eine Beschäftigung bewirbt, die ausschließlich Nachtarbeit beinhaltet, was schwangeren Frauen nach deutschem Recht verboten ist, einen potenziellen Arbeitgeber über ihren Zustand informieren sollte. Das Urteil wurde vom Europäischen Gerichtshof als Verstoß gegen die EG-Richtlinie zur Gleichbehandlung von 1976 aufgehoben. Der Gerichtshof stellte fest, dass die Richtlinie ausschließt, dass ein Arbeitsvertrag aufgrund des gesetzlichen Nachtarbeitsverbots für nichtig erklärt oder vom Arbeitgeber aufgrund eines Fehlers seinerseits in Bezug auf ein wesentliches persönliches Merkmal angefochten werden kann die Frau zum Zeitpunkt des Vertragsschlusses. Die schwangerschaftsbedingte Arbeitsunfähigkeit der Arbeitnehmerin, für die sie eingestellt wurde, sei vorübergehend, da der Vertrag nicht befristet abgeschlossen worden sei. Es würde daher dem Ziel der Richtlinie widersprechen, sie wegen einer solchen Unfähigkeit für ungültig oder nichtig zu erklären.

                                                                              Beschäftigungssicherheit

                                                                              Viele Frauen haben aufgrund einer Schwangerschaft ihren Job verloren. Obwohl der Umfang des Schutzes unterschiedlich ist, ist die Beschäftigungssicherheit heutzutage ein wesentlicher Bestandteil der Mutterschutzpolitik.

                                                                              Internationale Arbeitsnormen gehen das Problem auf zwei verschiedene Arten an. Die Mutterschutzübereinkommen verbieten die Entlassung während des Mutterschaftsurlaubs und seiner Verlängerung oder zu einem Zeitpunkt, zu dem eine Kündigung gemäß den Bestimmungen des Übereinkommens Nr. 3, Artikel 4, und des Übereinkommens Nr. 103, Artikel 6 während des Urlaubs auslaufen würde. Entlassung am Gründe, die als legitim angesehen werden könnten, gelten während dieser Zeit als nicht zulässig (ILO 1965). Für den Fall, dass eine Frau vor Beginn des Mutterschaftsurlaubs entlassen wurde, sollte die Kündigung für die Zeit ihrer Abwesenheit ausgesetzt und nach ihrer Rückkehr fortgesetzt werden. Die Mutterschutzempfehlung, 1952 (Nr. 95), fordert den Schutz der Beschäftigung einer schwangeren Frau ab dem Datum, an dem der Arbeitgeber über die Schwangerschaft informiert wird, bis einen Monat nach ihrer Rückkehr aus dem Mutterschaftsurlaub. Als berechtigte Kündigungsgründe während der Schutzfrist nennt es Fälle von schwerem Verschulden der Arbeitnehmerin, Betriebsschließung und Ablauf eines befristeten Arbeitsverhältnisses. Das Übereinkommen (Nr. 1982; Artikel 158(d)–(e)) über die Beendigung des Arbeitsverhältnisses, 5, verbietet die Entlassung nicht, sieht jedoch vor, dass Schwangerschaft oder Abwesenheit vom Arbeitsplatz während des Mutterschaftsurlaubs keine triftigen Gründe für die Beendigung des Arbeitsverhältnisses darstellen.

                                                                              Auf Ebene der Europäischen Union verbietet die Richtlinie von 1992 die Entlassung vom Beginn der Schwangerschaft bis zum Ende des Mutterschaftsurlaubs, außer in Ausnahmefällen, die nicht mit dem Zustand der Arbeitnehmerin zusammenhängen.

                                                                              In der Regel sehen die Länder zwei Arten von Kündigungsregeln vor. Eine fristlose Kündigung gilt in Fällen wie Betriebsschließung, Entlassung und wenn der Arbeitnehmer aus verschiedenen Gründen die Arbeit, für die er eingestellt wurde, nicht oder nicht zur Zufriedenheit des Arbeitgebers ausführen kann . Die fristlose Entlassung wird verwendet, um die Beschäftigung eines Arbeitnehmers zu beenden, der sich einer groben Fahrlässigkeit, eines schweren Fehlverhaltens oder anderer schwerwiegender Verhaltensweisen schuldig gemacht hat, die in der Regel umfassend in der Gesetzgebung aufgeführt sind.

                                                                              Was die fristlose Kündigung anbelangt, so ist es klar, dass Arbeitgeber willkürlich entscheiden könnten, dass eine Schwangerschaft mit den Aufgaben einer Arbeitnehmerin unvereinbar ist, und ihr aufgrund von Schwangerschaft kündigen könnten. Diejenigen, die sich ihren Verpflichtungen gegenüber schwangeren Frauen entziehen möchten oder einfach keine schwangeren Frauen am Arbeitsplatz haben möchten, könnten einen Vorwand finden, Arbeitnehmerinnen während der Schwangerschaft zu entlassen, selbst wenn sie dies angesichts der bestehenden Nichtdiskriminierungsvorschriften tun würden Verzichten Sie auf eine Schwangerschaft als Kündigungsgrund. Viele Menschen sind sich einig, dass es legitim ist, Arbeitnehmerinnen und Arbeitnehmer vor solchen diskriminierenden Entscheidungen zu schützen: Das Verbot der fristlosen Kündigung wegen Schwangerschaft oder während Schwangerschaft und Mutterschaftsurlaub wird oft als Maßnahme der Gerechtigkeit angesehen und ist in vielen Ländern in Kraft.

                                                                              Der Exekutivausschuss der IAO für die Anwendung von Übereinkommen und Empfehlungen ist der Auffassung, dass der Kündigungsschutz einen Arbeitgeber nicht daran hindert, ein Arbeitsverhältnis zu beenden, weil er oder sie ein schwerwiegendes Verschulden einer Arbeitnehmerin festgestellt hat, sondern wenn Gründe vorliegen wie dies zur Rechtfertigung einer Entlassung, ist der Arbeitgeber verpflichtet, die gesetzliche Kündigungsfrist um jeden Zeitraum zu verlängern, der erforderlich ist, um die Schutzfrist nach den Übereinkommen zu vervollständigen. Dies ist beispielsweise in Belgien der Fall, wo ein Arbeitgeber, der einen gesetzlichen Grund hat, einer Frau zu kündigen, dies nicht tun kann, während sie sich im Mutterschaftsurlaub befindet, sondern eine Kündigung aussprechen kann, damit sie erlischt, nachdem die Frau aus dem Urlaub zurückgekehrt ist.

                                                                              Ein ähnliches Problem stellt der Kündigungsschutz von Schwangeren bei Betriebsschließung oder wirtschaftlichen Einschnitten dar. Es ist in der Tat eine Belastung für ein Unternehmen, das seinen Betrieb einstellt, das Gehalt einer Person, die nicht mehr für sie arbeitet, auch nur für kurze Zeit, weiter zu zahlen. Allerdings sind die Einstellungsaussichten für schwangere Frauen oft schlechter als für nicht schwangere Frauen oder für Männer, und schwangere Frauen brauchen besonders die emotionale und finanzielle Sicherheit, um weiterbeschäftigt zu werden. Wo Frauen während der Schwangerschaft nicht gekündigt werden dürfen, kann die Stellensuche bis nach der Geburt verschoben werden. Dort, wo die Gesetzgebung die Reihenfolge vorsieht, in der verschiedene Kategorien von zu entlassenden Arbeitnehmern zu entlassen sind, gehören schwangere Frauen zu denen, die als letzte oder vorletzte entlassen werden (z. B. in Äthiopien).

                                                                              Urlaub und Leistungen für Väter und Eltern

                                                                              Über den Schutz der Gesundheit und des Beschäftigungsstatus von schwangeren und stillenden Frauen hinaus sehen viele Länder einen Vaterschaftsurlaub vor (ein kurzer Urlaub zum oder um den Zeitpunkt der Geburt). Andere Formen des Urlaubs sind an die Bedürfnisse von Kindern gekoppelt. Eine Art ist der Adoptionsurlaub, die andere der Erziehungsurlaub. Viele Länder sehen die letztgenannte Art von Urlaub vor, verwenden jedoch unterschiedliche Ansätze. Eine Gruppe sieht eine Freistellung für die Mutter sehr kleiner Kinder vor (wahlfreier Mutterschaftsurlaub), eine andere sieht eine zusätzliche Freistellung für beide Elternteile vor (Erziehungsurlaub). Die Ansicht, dass sowohl der Vater als auch die Mutter für die Betreuung kleiner Kinder zur Verfügung stehen müssen, spiegelt sich auch in integrierten Elternurlaubssystemen wider, die beiden Elternteilen einen langen Elternurlaub zur Verfügung stellen.

                                                                               

                                                                              Zurück

                                                                              Samstag, Februar 19 2011 02: 18

                                                                              Schwangerschaft und US-Arbeitsempfehlungen

                                                                              Die Veränderungen im Familienleben der letzten Jahrzehnte haben dramatische Auswirkungen auf das Verhältnis von Arbeit und Schwangerschaft. Dazu gehören die folgenden:

                                                                                • Frauen, insbesondere im gebärfähigen Alter, treten weiterhin in beträchtlicher Zahl in den Arbeitsmarkt ein.
                                                                                • Bei vielen dieser Frauen hat sich die Tendenz entwickelt, ihre Familiengründung aufzuschieben, bis sie älter sind, bis sie oft verantwortungsvolle Positionen erreicht haben und wichtige Mitglieder des Produktionsapparats geworden sind.
                                                                                • Gleichzeitig gibt es eine steigende Zahl von Teenagerschwangerschaften, von denen viele Risikoschwangerschaften sind.
                                                                                • Angesichts steigender Trennungs- und Scheidungsraten und der Wahl alternativer Lebensstile sowie einer steigenden Zahl von Familien, in denen beide Elternteile arbeiten müssen, zwingt der finanzielle Druck viele Frauen dazu, während der Schwangerschaft so lange wie möglich zu arbeiten.

                                                                                Die Auswirkungen schwangerschaftsbedingter Abwesenheiten und Produktivitätsverluste oder -einbußen sowie die Sorge um die Gesundheit und das Wohlbefinden von Müttern und Säuglingen haben Arbeitgeber dazu veranlasst, proaktiver mit dem Problem Schwangerschaft und Arbeit umzugehen. Wenn Arbeitgeber die gesamten oder einen Teil der Krankenversicherungsprämien zahlen, ist die Aussicht, die manchmal schwindelerregenden Kosten komplizierter Schwangerschaften und Neugeborenenprobleme zu vermeiden, ein starker Anreiz. Bestimmte Maßnahmen werden durch Gesetze und behördliche Vorschriften vorgeschrieben, beispielsweise der Schutz vor potenziellen Berufs- und Umweltgefahren und die Gewährung von Mutterschaftsurlaub und anderen Leistungen. Andere sind freiwillig: Programmierer für vorgeburtliche Bildung und Betreuung, modifizierte Arbeitsregelungen wie Gleitzeit und andere Arbeitszeitregelungen, abhängige Pflege und andere Leistungen.

                                                                                Management der Schwangerschaft

                                                                                Entscheidend für die Schwangere – und ihren Arbeitgeber – ob sie während der Schwangerschaft weiterarbeitet oder nicht, ist der Zugang zu einem professionellen Gesundheitsmanagement, das Risiken für die Mutter und den Fötus erkennen, abwenden oder minimieren und ihr damit ermöglichen soll unbesorgt im Job bleiben. Bei jedem der geplanten vorgeburtlichen Besuche sollte der Arzt oder die Hebamme medizinische Informationen (Geburtsgeburt und andere medizinische Vorgeschichte, aktuelle Beschwerden, körperliche Untersuchungen und Labortests) und Informationen über ihre Arbeit und ihr Arbeitsumfeld auswerten und entsprechende Empfehlungen entwickeln.

                                                                                Es ist wichtig, dass sich Angehörige der Gesundheitsberufe nicht auf die einfachen Stellenbeschreibungen in Bezug auf die Arbeit ihrer Patienten verlassen, da diese oft ungenau und irreführend sind. Die Arbeitsplatzinformationen sollten Angaben zu körperlicher Aktivität, chemischer und sonstiger Exposition sowie emotionalem Stress enthalten, von denen die meisten von der Frau selbst bereitgestellt werden können. In einigen Fällen kann jedoch der Input eines Vorgesetzten erforderlich sein, der häufig von der Sicherheitsabteilung oder dem Gesundheitsdienst für Mitarbeiter (wo vorhanden) weitergeleitet wird, um ein vollständigeres Bild von gefährlichen oder anstrengenden Arbeitsaktivitäten und der Möglichkeit ihrer Kontrolle zu erhalten Schadenspotential. Dies kann auch zur Kontrolle von Patienten dienen, die ihren Arzt versehentlich oder vorsätzlich irreführen; Sie können die Risiken übertreiben oder, wenn sie es für wichtig halten, weiterzuarbeiten, sie unterschätzen.

                                                                                Empfehlungen für die Arbeit

                                                                                Empfehlungen zur Arbeit während der Schwangerschaft lassen sich in drei Kategorien einteilen:

                                                                                 

                                                                                Die Frau kann ohne Änderungen ihrer Tätigkeiten oder der Umgebung weiterarbeiten. Dies trifft in den meisten Fällen zu. Nach ausführlichen Beratungen kam die Task Force on the Disability of Schwangerschaft, bestehend aus Fachleuten für Geburtshilfe, Betriebsärzten und Krankenschwestern sowie Frauenvertretern, die von ACOG (American College of Obstetricians and Gynecologists) und NIOSH (National Institute for Occupational Safety and Health) zusammengestellt wurden, zu ihrem Schluss dass „die normale Frau mit einer komplikationslosen Schwangerschaft, die einen Beruf ausübt, der keine größeren Gefahren birgt als das normale tägliche Leben in der Gemeinschaft, ohne Unterbrechung bis zum Einsetzen der Wehen weiterarbeiten und mehrere Wochen nach einer komplikationslosen Schwangerschaft wieder arbeiten darf Lieferung“ (Isenman und Warschau, 1977).

                                                                                 

                                                                                Die Frau darf weiterarbeiten, jedoch nur mit gewissen Änderungen in der Arbeitsumgebung oder ihrer Arbeitstätigkeit. Diese Änderungen wären entweder „wünschenswert“ oder „wesentlich“ (im letzteren Fall sollte sie die Arbeit einstellen, wenn sie nicht durchgeführt werden können).

                                                                                 

                                                                                Die Frau soll nicht arbeiten. Nach Einschätzung des Arztes oder der Hebamme wäre jede Arbeit wahrscheinlich schädlich für ihre Gesundheit oder die des sich entwickelnden Fötus.

                                                                                Die Empfehlungen sollten nicht nur die erforderlichen Arbeitsplatzänderungen beschreiben, sondern auch die Geltungsdauer und den Termin der nächsten Fachprüfung enthalten.

                                                                                Nicht-medizinische Erwägungen

                                                                                Die oben vorgeschlagenen Empfehlungen basieren ausschließlich auf Überlegungen zur Gesundheit der Mutter und ihres Fötus in Bezug auf die beruflichen Anforderungen. Sie berücksichtigen nicht die Belastung durch außerberufliche Tätigkeiten wie das Pendeln zur und von der Arbeitsstelle, Hausarbeit und die Betreuung anderer Kinder und Familienangehöriger; diese können manchmal sogar noch anspruchsvoller sein als die des Jobs. Wenn eine Änderung oder Einschränkung von Aktivitäten erforderlich ist, sollte die Frage berücksichtigt werden, ob dies am Arbeitsplatz, zu Hause oder beidem umgesetzt werden soll.

                                                                                Darüber hinaus können Empfehlungen für oder gegen die Fortsetzung der Arbeit die Grundlage für eine Vielzahl von nichtmedizinischen Erwägungen bilden, z. B. Leistungsanspruch, bezahlter oder unbezahlter Urlaub oder garantierte Beibehaltung des Arbeitsplatzes. Eine kritische Frage ist, ob die Frau als behindert gilt. Einige Arbeitgeber betrachten kategorisch alle schwangeren Arbeitnehmerinnen als behindert und bemühen sich, sie aus der Belegschaft zu entfernen, obwohl viele weiterhin arbeiten können. Andere Arbeitgeber gehen davon aus, dass alle schwangeren Arbeitnehmerinnen dazu neigen, jede Behinderung zu vergrößern, um Anspruch auf alle verfügbaren Leistungen zu haben. Und einige stellen sogar die Vorstellung in Frage, dass eine Schwangerschaft, egal ob sie behindert oder nicht, eine Angelegenheit ist, über die sie sich Sorgen machen müssen. Behinderung ist also ein komplexer Begriff, der zwar grundsätzlich auf medizinischen Erkenntnissen beruht, aber auch rechtliche und soziale Überlegungen beinhaltet.

                                                                                Schwangerschaft und Behinderung

                                                                                In vielen Rechtsordnungen ist es wichtig, zwischen der Behinderung durch Schwangerschaft und der Schwangerschaft als Lebensabschnitt zu unterscheiden, der besondere Leistungen und Befreiungen erfordert. Die Behinderung der Schwangerschaft fällt in drei Kategorien:

                                                                                1. Invalidität nach Entbindung. Aus rein medizinischer Sicht dauert die Genesung nach einem Schwangerschaftsabbruch durch eine unkomplizierte Geburt nur wenige Wochen, üblicherweise dauert sie jedoch sechs bis acht Wochen, da die meisten Geburtshelfer dann üblicherweise ihre erste Nachsorgeuntersuchung einplanen. Aus praktischer und soziologischer Sicht wird ein längerer Urlaub jedoch von vielen als wünschenswert angesehen, um die familiäre Bindung zu stärken, das Stillen zu erleichtern usw.
                                                                                2. Behinderung aufgrund medizinischer Komplikationen. Medizinische Komplikationen wie Eklamsie, drohender Schwangerschaftsabbruch, Herz-Kreislauf- oder Nierenprobleme usw. diktieren Zeiten reduzierter Aktivität oder sogar Krankenhausaufenthalte, die so lange andauern, wie der medizinische Zustand anhält oder bis sich die Frau sowohl von dem medizinischen Problem als auch von der Schwangerschaft erholt hat .
                                                                                3. Behinderung, die die Notwendigkeit widerspiegelt, die Exposition gegenüber Toxizitätsgefahren oder abnormaler körperlicher Belastung zu vermeiden. Aufgrund der größeren Empfindlichkeit des Fötus gegenüber vielen Umweltgefahren kann die schwangere Frau als behindert angesehen werden, obwohl ihre eigene Gesundheit möglicherweise nicht gefährdet ist.

                                                                                 

                                                                                Fazit

                                                                                Die Herausforderung, familiäre Verpflichtungen und außerhäusliche Arbeit unter einen Hut zu bringen, ist für Frauen nicht neu. Was neu sein könnte, ist eine moderne Gesellschaft, die die Gesundheit und das Wohlbefinden von Frauen und ihren Nachkommen wertschätzt, während sie Frauen mit der doppelten Herausforderung konfrontiert, persönliche Erfüllung durch Beschäftigung zu erreichen und mit dem wirtschaftlichen Druck fertig zu werden, einen akzeptablen Lebensstandard aufrechtzuerhalten. Die zunehmende Zahl von Alleinerziehenden und Ehepaaren, die beide arbeiten müssen, legt nahe, dass Work-Family-Themen nicht ignoriert werden können. Viele berufstätige Frauen, die schwanger werden, müssen einfach weiterarbeiten.

                                                                                Wessen Verantwortung ist es, die Bedürfnisse dieser Personen zu erfüllen? Einige würden argumentieren, dass es sich um ein rein persönliches Problem handelt, das ausschließlich von der Einzelperson oder der Familie behandelt werden muss. Andere betrachten es als gesellschaftliche Verantwortung und würden Gesetze erlassen und finanzielle und andere Vorteile auf gemeinschaftsweiter Basis gewähren.

                                                                                Wie viel soll dem Arbeitgeber belastet werden? Dies hängt weitgehend von der Art, dem Ort und oft auch der Größe der Organisation ab. Der Arbeitgeber wird von zwei Gruppen von Erwägungen getrieben: denen, die von Gesetzen und Vorschriften auferlegt werden (und manchmal von der Notwendigkeit, den durch die organisierte Arbeit gewonnenen Anforderungen gerecht zu werden) und denjenigen, die von sozialer Verantwortung und der praktischen Notwendigkeit der Aufrechterhaltung einer optimalen Produktivität diktiert werden. Letztendlich hängt es davon ab, den Humanressourcen einen hohen Stellenwert beizumessen und die Interdependenz von Arbeitspflichten und familiären Verpflichtungen und ihre manchmal gegenläufigen Auswirkungen auf Gesundheit und Produktivität anzuerkennen.

                                                                                 

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