Mittwoch, Februar 16 2011 22: 41

Bandscheiben

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Die Bandscheiben nehmen etwa ein Drittel der Wirbelsäule ein. Da sie der Wirbelsäule nicht nur Flexibilität verleihen, sondern auch Lasten übertragen, hat ihr mechanisches Verhalten großen Einfluss auf die Mechanik der gesamten Wirbelsäule. Ein hoher Anteil der Fälle von Kreuzschmerzen ist mit der Bandscheibe verbunden, entweder direkt durch einen Bandscheibenvorfall oder indirekt, weil degenerierte Bandscheiben andere Wirbelsäulenstrukturen einer abnormalen Belastung aussetzen. In diesem Artikel untersuchen wir die Struktur und Zusammensetzung der Bandscheibe in Bezug auf ihre mechanische Funktion und diskutieren Veränderungen an der Bandscheibe bei Krankheit.

Anatomie

Es gibt 24 Bandscheiben in der menschlichen Wirbelsäule, die zwischen den Wirbelkörpern verteilt sind. Zusammen bilden diese die vordere (vordere) Komponente der Wirbelsäule, wobei die artikulierenden Facettengelenke und die Quer- und Dornfortsätze die hinteren (hinteren) Elemente bilden. Die Bandscheiben nehmen entlang der Wirbelsäule an Größe zu, auf etwa 45 mm antero-posterior, 64 mm seitlich und 11 mm Höhe im unteren Rückenbereich.

Die Bandscheibe besteht aus knorpelähnlichem Gewebe und besteht aus drei verschiedenen Regionen (siehe Abbildung 1). Die innere Region (Nucleus pulposus) ist eine gallertartige Masse, besonders bei jungen Menschen. Der äußere Bereich der Bandscheibe (Annulus fibrosus) ist fest und gebändert. Die Fasern des Rings sind in einer Anordnung kreuz und quer gekreuzt, die es ermöglicht, hohen Biege- und Torsionsbelastungen standzuhalten. Mit zunehmendem Alter verliert der Zellkern Wasser, wird fester und die Unterscheidung zwischen den beiden Regionen ist weniger klar als zu Beginn des Lebens. Die Bandscheibe ist durch eine dünne Schicht hyalinen Knorpels, die dritte Region, vom Knochen getrennt. Im Erwachsenenalter haben die Knorpelendplatte und die Bandscheibe selbst normalerweise keine eigenen Blutgefäße, sondern sind auf die Blutversorgung benachbarter Gewebe wie Bänder und Wirbelkörper angewiesen, um Nährstoffe zu transportieren und Abfallprodukte zu entfernen. Nur der äußere Teil der Bandscheibe ist innerviert.

Abbildung 1. Die relativen Anteile der drei Hauptkomponenten der normalen Bandscheibe und der Knorpelendplatte des erwachsenen Menschen.

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Zusammensetzung

Die Bandscheibe besteht wie andere Knorpel hauptsächlich aus einer Matrix aus Kollagenfasern (die in ein Proteoglykangel eingebettet sind) und aus Wasser. Diese machen zusammen 90 bis 95 % der gesamten Gewebemasse aus, obwohl die Anteile je nach Lage innerhalb der Bandscheibe und je nach Alter und Degeneration variieren. In der gesamten Matrix sind Zellen verteilt, die für die Synthese und Aufrechterhaltung der verschiedenen Komponenten in ihr verantwortlich sind (Abbildung 2). Eine Übersicht über die Biochemie der Scheibe findet sich in Urban und Roberts 1994.

Abbildung 2. Schematische Darstellung der Scheibenstruktur, die gebänderte Kollagenfasern zeigt, die mit zahlreichen flaschenbürstenartigen Proteoglykanmolekülen und wenigen Zellen durchsetzt sind.

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Proteoglykane: Das Hauptproteoglykan der Bandscheibe, Aggrecan, ist ein großes Molekül, das aus einem zentralen Proteinkern besteht, an den viele Glykosaminoglykane (sich wiederholende Ketten von Disacchariden) gebunden sind (siehe Abbildung 3). Diese Seitenketten sind mit einer hohen Dichte an negativen Ladungen verbunden, wodurch sie für Wassermoleküle attraktiv (hydrophil) werden, eine Eigenschaft, die als Quelldruck bezeichnet wird. Es ist sehr wichtig für die Funktion der Scheibe.

 

 

 

 

 

Abbildung 3. Diagramm eines Teils eines Scheiben-Proteoglykan-Aggregats. G1, G2 und G3 sind globuläre, gefaltete Regionen des zentralen Kernproteins.

MUS020F3Riesige Aggregate von Proteoglykanen können sich bilden, wenn sich einzelne Moleküle an eine Kette einer anderen Chemikalie, Hyaluronsäure, binden. Die Größe der Aggrecane variiert (im Molekulargewichtsbereich von 300,000 bis 7 Millionen Dalton), je nachdem, aus wie vielen Molekülen das Aggregat besteht. Andere kleinere Arten von Proteoglykanen wurden kürzlich auch in der Endplatte der Bandscheibe und des Knorpels gefunden – zum Beispiel Decorin, Biglycan, Fibromodulin und Lumican. Ihre Funktion ist im Allgemeinen unbekannt, aber Fibromodulin und Decorin können an der Regulierung der Kollagennetzwerkbildung beteiligt sein.

Wasser: Wasser ist der Hauptbestandteil der Bandscheibe und macht je nach Alter und Region der Bandscheibe 65 bis 90 % des Gewebevolumens aus. Es besteht eine Korrelation zwischen der Menge an Proteoglykan und dem Wassergehalt der Matrix. Die Wassermenge variiert auch in Abhängigkeit von der auf die Bandscheibe ausgeübten Belastung, daher ist der Wassergehalt Tag und Nacht unterschiedlich, da die Belastung beim Schlafen sehr unterschiedlich ist. Wasser ist sowohl für die mechanische Funktion der Scheibe als auch für die Bereitstellung des Mediums für den Transport gelöster Substanzen innerhalb der Matrix wichtig.

Collagen: Kollagen ist das wichtigste Strukturprotein im Körper und besteht aus einer Familie von mindestens 17 verschiedenen Proteinen. Alle Kollagene haben helikale Regionen und werden durch eine Reihe von intra- und intermolekularen Vernetzungen stabilisiert, die die Moleküle sehr stark machen, um mechanischen Belastungen und enzymatischem Abbau zu widerstehen. Die Länge und Form verschiedener Arten von Kollagenmolekülen und der helikale Anteil variieren. Die Bandscheibe besteht aus mehreren Arten von Kollagen, wobei der äußere Annulus überwiegend Typ-I-Kollagen und der Kern und die Knorpelendplatte überwiegend Typ-II sind. Beide Arten bilden Fibrillen, die das strukturelle Gerüst der Bandscheibe bilden. Die Fibrillen des Kerns sind viel feiner (>> mm im Durchmesser) als die des Rings (0.1 bis 0.2 mm im Durchmesser). Die Bandscheibenzellen sind oft von einer Kapsel einiger anderer Kollagentypen wie Typ VI umgeben.

Die Zellen: Die Bandscheibe hat im Vergleich zu anderen Geweben eine sehr geringe Zelldichte. Obwohl die Dichte der Zellen gering ist, ist ihre kontinuierliche Aktivität für die Gesundheit der Bandscheibe von entscheidender Bedeutung, da die Zellen während des gesamten Lebens Makromoleküle produzieren, um diejenigen zu ersetzen, die im Laufe der Zeit abgebaut werden und verloren gehen.

Funktion

Die Hauptfunktion der Scheibe ist mechanisch. Die Bandscheibe überträgt die Belastung entlang der Wirbelsäule und ermöglicht auch, dass sich die Wirbelsäule beugt und dreht. Die Belastungen der Bandscheibe ergeben sich aus Körpergewicht und muskulärer Aktivität und ändern sich mit der Körperhaltung (siehe Abbildung 4). Bei alltäglichen Aktivitäten ist die Bandscheibe komplexen Belastungen ausgesetzt. Das Strecken oder Beugen der Wirbelsäule erzeugt hauptsächlich Zug- und Druckspannungen auf der Bandscheibe, die aufgrund von Unterschieden im Körpergewicht und in der Geometrie entlang der Wirbelsäule an Stärke zunehmen. Durch Drehen des Rückens entstehen Querspannungen (Scherspannungen).

Abbildung 4. Relativer intradiskaler Druck in verschiedenen Haltungen im Vergleich zum Druck im aufrechten Stehen (100 %).

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Die Bandscheiben stehen unter Druck, der je nach Haltung von etwa 0.1 bis 0.2 MPa in Ruhe bis zu etwa 1.5 bis 2.5 MPa beim Beugen und Heben variiert. Der Druck ist hauptsächlich auf den Wasserdruck über den Kern und den inneren Ring einer normalen Bandscheibe zurückzuführen. Wenn die Belastung der Scheibe erhöht wird, wird der Druck gleichmäßig über die Endplatte und über die gesamte Scheibe verteilt.

Beim Laden verformt sich die Scheibe und verliert an Höhe. Die Endplatte und der Annulus wölben sich, wodurch die Spannung auf diese Strukturen erhöht wird und der Druck des Kerns folglich steigt. Der Verformungsgrad der Scheibe hängt von der Geschwindigkeit ab, mit der sie belastet wird. Die Bandscheibe kann sich erheblich verformen und sich während der Flexion und Extension um 30 bis 60 % komprimieren oder dehnen. Abstände zwischen benachbarten Dornfortsätzen können um über 300 % zunehmen. Wird eine Last innerhalb weniger Sekunden entfernt, kehrt die Scheibe schnell in ihren früheren Zustand zurück, aber wenn die Last aufrechterhalten wird, verliert die Scheibe weiter an Höhe. Dieses „Kriechen“ resultiert aus der fortschreitenden Verformung der Bandscheibenstrukturen und auch aus Flüssigkeitsverlust, da Bandscheiben durch den erhöhten Druck Flüssigkeit verlieren. Zwischen 10 und 25 % der Bandscheibenflüssigkeit gehen bei täglichen Aktivitäten langsam verloren, wenn die Bandscheibe einem viel höheren Druck ausgesetzt ist, und werden im Liegen in Ruhe wiedergewonnen. Dieser Wasserverlust kann bei Tagarbeitern von morgens bis abends zu einer Abnahme der Körpergröße um 1 bis 2 cm führen.

Da die Bandscheibe aufgrund von Alterung oder Degeneration ihre Zusammensetzung ändert, ändert sich auch die Reaktion der Bandscheibe auf mechanische Belastungen. Bei einem Verlust an Proteoglykan und damit Wassergehalt kann der Zellkern nicht mehr so ​​effizient reagieren. Diese Veränderung führt zu ungleichmäßiger Belastung der Endplatte und der Annulusfasern, und in schweren Fällen von Degeneration können sich die inneren Fasern nach innen wölben, wenn die Bandscheibe belastet wird, was wiederum schließlich zu abnormalen Belastungen anderer Bandscheibenstrukturen führen kann deren Versagen verursacht. Auch die Kriechgeschwindigkeit ist bei degenerierten Scheiben erhöht, die dadurch bei gleicher Belastung schneller an Höhe verlieren als normale Scheiben. Die Verengung des Bandscheibenraums wirkt sich auf andere Wirbelsäulenstrukturen wie Muskeln und Bänder aus und führt insbesondere zu einer Erhöhung des Drucks auf die Facettengelenke, was die Ursache für die degenerativen Veränderungen sein kann, die in den Facettengelenken von Wirbelsäulen mit anormalen Erscheinungen beobachtet werden Scheiben.

Beitrag der Hauptkomponenten zur Funktion

Proteoglykane

Die Bandscheibenfunktion hängt von der Aufrechterhaltung des Gleichgewichts ab, in dem der Wasserdruck der Bandscheibe durch den Bandscheibenquelldruck ausgeglichen wird. Der Quelldruck hängt von der Konzentration der Ionen ab, die von den negativ geladenen Proteoglykanen in die Bandscheibe angezogen werden, und hängt somit direkt von der Konzentration der Proteoglykane ab. Wird die Belastung der Scheibe erhöht, steigt der Wasserdruck und stört das Gleichgewicht. Zum Ausgleich sickert Flüssigkeit aus der Bandscheibe, was die Proteoglykankonzentration und den osmotischen Druck der Bandscheibe erhöht. Ein solcher Flüssigkeitsausdruck wird fortgesetzt, bis entweder das Gleichgewicht wiederhergestellt ist oder die Belastung der Bandscheibe entfernt wird.

Proteoglykane beeinflussen die Flüssigkeitsbewegung auch auf andere Weise. Wegen ihrer hohen Konzentration im Gewebe sind die Abstände zwischen den Ketten sehr klein (0.003 bis 0.004 mm). Die Flüssigkeitsströmung durch solche kleinen Poren ist sehr langsam, und daher ist die Geschwindigkeit, mit der Flüssigkeit verloren geht, und daher die Kriechgeschwindigkeit der Scheibe, gering, obwohl es eine große Druckdifferenz gibt. Da degenerierte Bandscheiben jedoch geringere Proteoglykankonzentrationen aufweisen, kann Flüssigkeit schneller durch die Matrix fließen. Dies kann der Grund dafür sein, dass degenerierte Bandscheiben schneller an Höhe verlieren als normale Bandscheiben. Die Ladung und hohe Konzentration von Proteoglykanen steuern den Eintritt und die Bewegung anderer gelöster Substanzen in die Bandscheibe. Kleine Moleküle (Nährstoffe wie Glukose, Sauerstoff) können leicht in die Bandscheibe eindringen und sich durch die Matrix bewegen. Elektropositive Chemikalien und Ionen, wie Na+Killerwal2+, haben in der negativ geladenen Scheibe höhere Konzentrationen als in der umgebenden interstitiellen Flüssigkeit. Große Moleküle wie Serumalbumin oder Immunglobuline sind zu sperrig, um in die Bandscheibe einzudringen, und sind nur in sehr geringen Konzentrationen vorhanden. Proteoglykane können auch die Zellaktivität und den Stoffwechsel beeinflussen. Kleine Proteoglykane wie Biglycan können Wachstumsfaktoren und andere Mediatoren der Zellaktivität binden und sie freisetzen, wenn die Matrix abgebaut wird.

Wasser

Wasser ist der Hauptbestandteil der Bandscheibe, und die Steifigkeit des Gewebes wird durch die hydrophilen Eigenschaften der Proteoglykane aufrechterhalten. Mit dem anfänglichen Wasserverlust wird die Bandscheibe schlaffer und verformbarer, wenn sich das Kollagennetzwerk entspannt. Sobald die Scheibe jedoch einen erheblichen Teil des Wassers verloren hat, ändern sich ihre mechanischen Eigenschaften drastisch; das Gewebe verhält sich unter Belastung eher wie ein Festkörper als wie ein Verbundwerkstoff. Wasser stellt auch das Medium bereit, durch das Nährstoffe und Abfallstoffe zwischen der Bandscheibe und der umgebenden Blutversorgung ausgetauscht werden.

Collagen

Das Kollagennetzwerk, das hohe Zugbelastungen aufnehmen kann, gibt der Bandscheibe ein Gerüst und verankert sie mit den benachbarten Wirbelkörpern. Das Netzwerk wird durch das von den Proteoglykanen aufgenommene Wasser aufgeblasen; Das Netzwerk wiederum hält die Proteoglykane zurück und verhindert, dass sie aus dem Gewebe entweichen. Diese drei Komponenten zusammen bilden somit eine Struktur, die hohe Druckbelastungen aufnehmen kann.

Die Organisation der Kollagenfibrillen verleiht der Bandscheibe ihre Flexibilität. Die Fibrillen sind in Schichten angeordnet, wobei der Winkel, in dem die Fibrillen jeder Schicht zwischen den benachbarten Wirbelkörpern verlaufen, sich in der Richtung ändert. Dieses hochspezialisierte Gewebe ermöglicht es der Bandscheibe, sich stark zu verkeilen, wodurch eine Biegung der Wirbelsäule ermöglicht wird, obwohl sich die Kollagenfibrillen selbst nur um etwa 3% ausdehnen können.

Stoffwechsel

Die Zellen der Bandscheibe produzieren sowohl große Moleküle als auch Enzyme, die Matrixbestandteile abbauen können. In einer gesunden Bandscheibe sind die Raten der Matrixproduktion und des Matrixabbaus ausgeglichen. Ist das Gleichgewicht gestört, muss sich letztlich die Zusammensetzung der Scheibe ändern. Beim Wachstum sind die Syntheseraten für neue und Ersatzmoleküle höher als die Abbauraten, und Matrixmaterialien reichern sich um die Zellen herum an. Bei Alterung und Degeneration tritt das Umgekehrte ein. Proteoglykane halten normalerweise etwa zwei Jahre. Kollagen hält noch viele Jahre. Wenn das Gleichgewicht gestört ist oder die Zellaktivität nachlässt, nimmt der Proteoglykangehalt der Matrix schließlich ab, was sich auf die mechanischen Eigenschaften der Bandscheibe auswirkt.

Bandscheibenzellen reagieren auch auf Änderungen der mechanischen Belastung. Die Belastung beeinflusst den Bandscheibenstoffwechsel, obwohl die Mechanismen nicht klar sind. Welche mechanischen Anforderungen ein stabiles Gleichgewicht begünstigen und welche einen Abbau gegenüber einer Matrixsynthese begünstigen können, ist derzeit noch nicht absehbar.

Versorgung mit Nährstoffen

Da die Bandscheibe Nährstoffe aus der Blutversorgung der angrenzenden Gewebe erhält, müssen die Nährstoffe wie Sauerstoff und Glukose durch die Matrix zu den Zellen in der Mitte der Bandscheibe diffundieren. Die Zellen können bis zu 7 bis 8 mm von der nächsten Blutversorgung entfernt sein. Steile Steigungen entstehen. An der Schnittstelle zwischen Bandscheibe und Wirbelkörper beträgt die Sauerstoffkonzentration etwa 50 %, während sie in der Bandscheibenmitte unter 1 % liegt. Der Bandscheibenstoffwechsel ist hauptsächlich anaerob. Wenn der Sauerstoffgehalt unter 5 % fällt, erhöht die Bandscheibe die Produktion von Laktat, einem Abfallprodukt des Stoffwechsels. Die Laktatkonzentration im Zentrum des Zellkerns kann sechs- bis achtmal höher sein als im Blut oder im Interstitium (siehe Abbildung 5).

Abbildung 5. Die Hauptnahrungswege zur Bandscheibe verlaufen durch Diffusion vom Gefäßsystem innerhalb des Wirbelkörpers (V), durch die Endplatte (E) zum Kern (N) oder von der Blutversorgung außerhalb des Annulus (A) .

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Ein Rückgang der Nährstoffversorgung wird oft als Hauptursache für Bandscheibendegeneration angesehen. Die Durchlässigkeit der Endplatten der Bandscheibe nimmt mit zunehmendem Alter ab, was den Nährstofftransport in die Bandscheibe behindern und zur Ansammlung von Abfallprodukten wie Laktat führen kann. Bei Bandscheiben mit reduziertem Nährstofftransport können die Sauerstoffkonzentrationen im Bandscheibenzentrum auf sehr niedrige Werte absinken. Hier steigt der anaerobe Stoffwechsel und folglich die Laktatproduktion, und der Säuregehalt im Bandscheibenzentrum kann bis auf pH 6.4 absinken. Solche niedrigen pH-Werte sowie niedrige Sauerstoffspannungen verringern die Geschwindigkeit der Matrixsynthese, was zu einem Abfall des Proteoglykangehalts führt. Außerdem können die Zellen selbst längere Zeit einem sauren pH-Wert nicht überleben. In menschlichen Bandscheiben wurde ein hoher Prozentsatz toter Zellen gefunden.

Die Degeneration der Bandscheibe führt zu einem Verlust von Proteoglykan und einer Verschiebung seiner Struktur, einer Desorganisation des Kollagennetzwerks und einem Einwachsen von Blutgefäßen. Es besteht die Möglichkeit, dass einige dieser Änderungen rückgängig gemacht werden könnten. Es hat sich gezeigt, dass die Scheibe eine gewisse Reparaturfähigkeit hat.

Krankheiten

Skoliose: Skoliose ist eine seitliche Krümmung der Wirbelsäule, bei der sowohl die Bandscheibe als auch die Wirbelkörper verkeilt sind. Es ist normalerweise mit einer Verdrehung oder Rotation der Wirbelsäule verbunden. Aufgrund der Art und Weise, wie die Rippen an den Wirbeln befestigt sind, entsteht ein „Rippenbuckel“, der sichtbar wird, wenn sich die betroffene Person nach vorne beugt. Skoliose kann auf einen angeborenen Defekt in der Wirbelsäule zurückzuführen sein, wie z. B. einen keilförmigen Halbwirbel, oder sie kann sekundär zu einer Erkrankung wie einer neuromuskulären Dystrophie entstehen. In den meisten Fällen ist die Ursache jedoch unbekannt und wird daher als idiopathische Skoliose bezeichnet. Schmerzen sind bei Skoliose selten ein Problem und die Behandlung wird hauptsächlich durchgeführt, um die weitere Entwicklung der seitlichen Krümmung der Wirbelsäule zu stoppen. (Einzelheiten zur klinischen Behandlung dieser und anderer Wirbelsäulenpathologien siehe Tidswell 1992.)

Spondylolisthesis: Spondylolisthesis ist ein horizontales Gleiten eines Wirbels in Bezug auf einen anderen nach vorne. Es kann aus einer Fraktur in der Knochenbrücke resultieren, die die Vorderseite mit der Rückseite des Wirbels verbindet. Offensichtlich wird die Bandscheibe zwischen zwei solchen Wirbeln gedehnt und unnormalen Belastungen ausgesetzt. Die Matrix dieser Bandscheibe und in geringerem Maße angrenzender Bandscheiben zeigt Veränderungen in der Zusammensetzung, die typisch für eine Degeneration sind – Verlust von Wasser und Proteoglykan. Dieser Zustand kann durch Röntgen diagnostiziert werden.

Geplatzte oder vorgefallene Bandscheibe: Eine Ruptur des hinteren Annulus ist bei körperlich aktiven jungen oder mittleren Erwachsenen recht häufig. Es kann nicht durch Röntgen diagnostiziert werden, es sei denn, es wird ein Diskogramm erstellt, bei dem röntgendichtes Material in die Mitte der Bandscheibe injiziert wird. Ein Riss kann dann durch die Verfolgung der Diskogrammflüssigkeit nachgewiesen werden. Manchmal können isolierte und sequestrierte Stücke von Bandscheibenmaterial durch diesen Riss in den Spinalkanal gelangen. Reizungen oder Druck auf den Ischiasnerv verursachen starke Schmerzen und Missempfindungen (Ischias) in der unteren Extremität.

Degenerative Bandscheibenerkrankungen: Dies ist ein Begriff, der auf eine schlecht definierte Gruppe von Patienten angewendet wird, die sich mit Schmerzen im unteren Rückenbereich vorstellen. Sie können Veränderungen im Röntgenbild aufweisen, wie z. B. eine Abnahme der Bandscheibenhöhe und möglicherweise Osteophytenbildung am Rand der Wirbelkörper. Diese Patientengruppe könnte das Endstadium mehrerer pathologischer Pfade darstellen. Beispielsweise können unbehandelte Ringrisse schließlich diese Form annehmen.

Spinalstenose: Die bei einer Spinalkanalstenose auftretende Verengung des Spinalkanals bewirkt eine mechanische Kompression der Spinalnervenwurzeln und deren Blutversorgung. Als solches kann es zu Symptomen wie Schwäche, veränderten Reflexen, Schmerzen oder Gefühlsverlust (Parästhesien) oder manchmal ohne Symptome kommen. Die Verengung des Kanals wiederum kann durch verschiedene Faktoren verursacht werden, darunter das Vorschieben der Bandscheibe in den Kanalraum, die Knochenneubildung in den Facettengelenken (Facettenhypertrophie) und Arthritis mit Entzündung anderer weicher Bindegewebe.

Die Interpretation neuerer bildgebender Verfahren in Bezug auf die Bandscheibenpathologie ist noch nicht vollständig etabliert. Zum Beispiel geben degenerierte Bandscheiben in der Magnetresonanztomographie (MRT) ein verändertes Signal als bei „normalen“ Bandscheiben. Die Korrelation zwischen einer Bandscheibe mit „degeneriertem“ Aussehen im MRT und klinischen Symptomen ist jedoch gering, da 45 % der MRT-degenerierten Bandscheiben asymptomatisch sind und 37 % der Patienten mit Kreuzschmerzen ein normales MRT der Wirbelsäule aufweisen.

Risikofaktoren

Laden

Die Belastung der Bandscheiben hängt von der Körperhaltung ab. Intradiskale Messungen zeigen, dass die sitzende Position zu einem fünfmal höheren Druck führt als innerhalb der ruhenden Wirbelsäule (siehe Abbildung 8). Das Anheben externer Gewichte kann den intradiskalen Druck stark erhöhen, insbesondere wenn das Gewicht vom Körper weggehalten wird. Offensichtlich kann eine erhöhte Belastung zu einem Bruch von Bandscheiben führen, die ansonsten intakt bleiben könnten.

Die von Brinckmann und Pope (1990) zusammengetragenen epidemiologischen Untersuchungen stimmen in einem Punkt überein: Wiederholtes Heben oder Tragen schwerer Gegenstände oder Arbeiten in gebeugter oder überstreckter Haltung stellen Risikofaktoren für LWS-Probleme dar. Ebenso können bestimmte Sportarten wie Gewichtheben mit einem höheren Auftreten von Rückenschmerzen in Verbindung gebracht werden als beispielsweise Schwimmen. Der Mechanismus ist nicht klar, obwohl die unterschiedlichen Belastungsmuster relevant sein könnten.

Rauchen

Die Ernährung der Bandscheibe ist sehr prekär und erfordert nur eine geringe Verringerung des Nährstoffflusses, um sie für den normalen Stoffwechsel der Bandscheibenzellen unzureichend zu machen. Das Rauchen von Zigaretten kann aufgrund seiner Wirkung auf das Kreislaufsystem außerhalb der Bandscheibe eine solche Verringerung verursachen. Der Transport von Nährstoffen wie Sauerstoff, Glukose oder Sulfat in die Bandscheibe ist nach nur 20 bis 30 Minuten Rauchen deutlich reduziert, was die höhere Inzidenz von Kreuzschmerzen bei Rauchern im Vergleich zu Nichtrauchern erklären könnte ( Rydevik und Holm 1992).

Vibration

Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass Rückenschmerzen bei Personen, die starken Vibrationen ausgesetzt sind, häufiger auftreten. Die Wirbelsäule ist bei ihren natürlichen Frequenzen, insbesondere von 5 bis 10 Hz, anfällig für Schäden. Viele Fahrzeuge regen Schwingungen bei diesen Frequenzen an. Von Brinckmann und Pope (1990) berichtete Studien haben eine Beziehung zwischen solchen Vibrationen und dem Auftreten von Kreuzschmerzen gezeigt. Da gezeigt wurde, dass Vibrationen die kleinen Blutgefäße in anderen Geweben beeinflussen, kann dies auch der Mechanismus für ihre Wirkung auf die Wirbelsäule sein.

 

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Referenzen zum Bewegungsapparat

Agentur für Gesundheitspolitik und -forschung (AHCPR). 1994. Akute Probleme mit dem unteren Rücken bei Erwachsenen. Richtlinien für die klinische Praxis 14. Washington, DC: AHCPR.

Allander, E. 1974. Prävalenz, Inzidenz und Remissionsraten einiger häufiger rheumatischer Erkrankungen oder Syndrome. Scand J Rheumatol 3: 145–153.

Amerikanische Akademie der orthopädischen Chirurgen. 1988. Gemeinsamer Antrag. New York: Churchill Livingstone.
Andersen, JAD. 1988. Arthrose und ihre Beziehung zur Arbeit. Scand J Work Environ Health 10:429-433.

Anderson, JJ und DT Felson. 1988. Faktoren im Zusammenhang mit Osteoarthritis des Knies in der ersten National Health and Nutrition Survey (HANES 1): Beweise für einen Zusammenhang mit Übergewicht, Rasse und körperlichen Anforderungen der Arbeit. Am J Epidemiol 128:179-189.

Angelides, AC. 1982. Ganglien der Hand und des Handgelenks. In Operative Handchirurgie, herausgegeben von DP Green. New York: Churchill Livingstone.

Armstrong, TJ, WA Castelli, G. Evans und R. Diaz-Perez. 1984. Einige histologische Veränderungen im Inhalt des Karpaltunnels und ihre biomechanischen Implikationen. J Occup Med 26(3):197-201.

Armstrong, TJ, P. Buckle, L. Fine, M. Hagberg, B. Jonsson, A. Kilbom, I. Kuorinka, B. Silverstein, B. Sjøgaard und E. Viikari-Juntura. 1993. Ein konzeptionelles Modell für arbeitsbedingte Muskel-Skelett-Erkrankungen des Nackens und der oberen Extremitäten. Scand J Work Environ Health 19:73-84.

Arnett, FC, SM Edworthy, DA Bloch, DJ McShane, JF Fries, NS Cooper, LA Healey, SR Kaplan, MH Liang, HS Luthra, TAJ Medsger, DM Mitchell, DH Neustadt, RS Pinals, JG Schaller, JT Sharp, RL Wilder und GG Hunder. 1988. Die American Rheumatism Association hat 1987 die Kriterien für die Klassifizierung von rheumatoider Arthritis überarbeitet. Arthritis Rheum 31: 315-324.

Aronsson, G, U Bergkvist und S Almers. 1992. Arbeitsorganisation und Muskel-Skelett-Erkrankungen in der Bildschirmarbeit (Schwedisch mit Zusammenfassung in Englisch). Solna: Nationales Institut für Arbeitsmedizin.
Axmacher, B. und H. Lindberg. 1993. Coxarthrose bei Landwirten. Clin Orthop 287:82-86.

Bergenudd, H., F. Lindgärde und B. Nilsson. 1989. Prävalenz und Koinzidenz von degenerativen Veränderungen der Hände und Füße im mittleren Lebensalter und ihre Beziehung zu beruflicher Arbeitsbelastung, Intelligenz und sozialem Hintergrund. Clin Orthop 239: 306-310.

Brinckmann, P und MH Papst. 1990. Auswirkungen wiederholter Belastungen und Vibrationen. In The Lumbar Spine, herausgegeben von J Weinstein und SW Weisel. Philadelphia: WB Saunders.

Calin, A, J Elswood, S Rigg und SM Skevington. 1988. Ankylosierende Spondylitis - eine analytische Überprüfung von 1500 Patienten: Das sich ändernde Krankheitsmuster. J Rheumatol 15:1234–1238.

Chaffin, D und GBJ Andersson. 1991. Berufliche Biomechanik. New York: Wiley.

Daniel, RK und WC Breidenbach. 1982. Sehne: Struktur, Organisation und Heilung. Kerl. 14 in The Musculoskeletal System: Embryology, Biochemistry and Physiology, herausgegeben von RL Cruess. New York: Churchill Livingstone.

Dougados, M, S. van der Linden, R. Juhlin, B. Huitfeldt, B. Amor, A. Calin, A. Cats, B. Dijkmans, I. Olivieri, G. Pasero, E. Veys und H. Zeidler. 1991. Die European Spondylarthropathy Study Group vorläufige Kriterien für die Klassifizierung von Spondylarthropathie. Arthritis Rheum 34:1218-1227.

Edwards, RHT. 1988. Hypothesen peripherer und zentraler Mechanismen, die berufsbedingten Muskelschmerzen und -verletzungen zugrunde liegen. Eur. J. Appl. Physiol. 57(3): 275–281.

Felson, DT. 1990. Die Epidemiologie der Kniearthrose: Ergebnisse der Framingham Osteoarthritis Study. Sem Arthrit Rheumat 20:42-50.

Felson, DT, JJ Anderson, A. Naimark, AM Walker und RF Meenan. 1988. Obesity and Knee Osteoarthritis: The Framingham study. Ann Intern Med 109:18-24.

Fun, YB. 1972. Spannungs-Dehnungs-Verlaufsbeziehungen von Weichgeweben bei einfacher Dehnung. Kerl. 7 in Biomechanics: Its Foundations and Objectives, herausgegeben von YC Fung, N Perrone und M Anliker. Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall.

Gelberman, R, V Goldberg, K An und A Banes. 1987. Sehne. Kerl. 1 in Injury and Repair of the Musculoskeletal Soft Tissue, herausgegeben von SL Woo und JA Buckwalter. Park Ridge, krank: Amerikanische Akademie der orthopädischen Chirurgen.

Gemne, G und H Saraste. 1987. Knochen- und Gelenkpathologie bei Arbeitern, die handgehaltene Vibrationswerkzeuge verwenden. Scand J Work Environ Health 13:290-300.

Goldberg, DL. 1987. Fibromyalgie-Syndrom. Eine aufkommende, aber umstrittene Erkrankung. JAMA 257:2782-2787.

Goldstein, SA, TJ Armstrong, DB Chaffin und LS Matthews. 1987. Analyse der kumulativen Dehnung in Sehnen und Sehnenscheiden. J Biomech 20(1):1-6.

Gran, JT und G Husby. 1993. Die Epidemiologie der ankylosierenden Spondylitis. Sem Arthrit Rheumat 22:319-334.

Leitlinien und Prüfmaßnahmen zur fachärztlichen Betreuung von Patienten mit rheumatoider Arthritis. Bericht einer gemeinsamen Arbeitsgruppe der British Society for Rheumatology und der Research Unit des Royal College of Physicians. 1992. J. Royal Coll. Phys. 26: 76–82.

Hagberg, M. 1982. Lokale Symptome und Störungen der Schultermuskulatur. J Hum Ergol 11:99-108.
Hagberg, M. und DH Wegman. 1987. Prävalenzraten und Odds Ratios von Schulter-Nacken-Erkrankungen in verschiedenen Berufsgruppen. Brit J Ind Med 44: 602-610.

Hagberg, M, H Hendrick, B Silverstein, MJ Smith, R Well und P Carayon. 1995. Work Related Musculoskeletal Disorders (WMSDs): A Reference Book for Prevention, herausgegeben von I Kuorinka und L Forcier. London: Taylor & Francis.

Hägg, GM, J. Suurküla und Å Kilbom. 1990. Predictors for Work-Related Shoulder-Neck Disorders (Schwedisch mit Zusammenfassung in Englisch). Solna: Nationales Institut für Arbeitsmedizin.

Halpern, M. 1992. Prävention von Kreuzschmerzen: Grundlegende Ergonomie am Arbeitsplatz und in der Klinik. Bailliere's Clin Rheum 6:705-730.

Hamerman, D und S Taylor. 1993. Humorale Faktoren in der Pathogenese der Osteoarthritis. In Humoral Factors in the Regulation of Tissue Growth, herausgegeben von PP Foá. New York: Springer.

Hannan, MT, DT Felson, JJ Anderson, A. Naimark und WB Kannel. 1990. Östrogengebrauch und radiologische Osteoarthritis des Knies bei Frauen. Arthritis Rheum 33:525-532.

Hansen, SM. 1993. Arbejdsmiljø Og Samfundsøkonomi -En Metode Til Konsekvensbeskrivning. Nord: Nordisk Ministerrad.

Hansen, SM und PL Jensen. 1993. Arbejdsmiljø Og Samfundsøkonomi-Regneark Og Dataunderlag. Nord: Nordisk Ministerrad. (Nordiske Seminar – og Arbejdsrapporter 1993:556.)

Hansson, JE. 1987. Förararbetsplatser [Fahrarbeitsplätze, auf Schwedisch]. In Människan I Arbete, herausgegeben von N. Lundgren, G. Luthman und K. Elgstrand. Stockholm: Almqvist & Wiksell.

Heliövaara, M, M Mäkelä und K Sievers. 1993. Muskel-Skelett-Erkrankungen in Finnland (auf Finnisch). Helsinki: Kansaneläkelaitoksen julkaisuja AL.

Järvholm U, G Palmerud, J Styf, P Herberts, R Kadefors. 1988. Intramuskulärer Druck im Musculus supraspinatus. J. Orthop Res. 6:230-238.

Jupiter, JB und HE Kleinert. 1988. Gefäßverletzungen der oberen Extremität. In The Hand, herausgegeben von R. Tubiana. Philadelphia: WB Saunders.

Kärkkäinen, A. 1985. Osteoarthritis of the Hand in the Finnish Population Aged 30 Years and Over (auf Finnisch mit englischer Zusammenfassung). Finnland: Veröffentlichungen der Sozialversicherungsanstalt.

Kivi, P. 1982. Die Ätiologie und konservative Behandlung der Humerus-Epicondylitis. Scand J Rehabil Med 15:37-41.

Kivimäki, J. 1992. Berufsbedingte Ultraschallbefunde bei Knien von Teppich- und Bodenlegern. Scand J Work Environ Health 18:400-402.

Kivimäki, J, H Riihimäki und K Hänninen. 1992. Knieerkrankungen bei Teppich- und Bodenlegern und Malern. Scand J Work Environ Health 18:310-316.

Kohatsu, ND und D. Schurman. 1990. Risikofaktoren für die Entstehung einer Kniearthrose. Clin Orthop 261:242-246.

Kuorinka, I, B. Jonsson, Å Kilbom, H. Vinterberg, F. Biering-Sørensen, G. Andersson und K. Jørgensen. 1987. Standardisierte nordische Fragebögen zur Analyse muskuloskelettaler Symptome. Appl. Ergon 18:233-237.

Kurppa, K, E Viikari-Juntura, E Kuosma, M Huus-konen und P Kivi. 1991. Inzidenz von Tenosynovitis oder Peritendinitis und Epicondylitis in einer fleischverarbeitenden Fabrik. Scand J Work Environ Health 17:32-37.

Leadbetter, WB. 1989. Klinische Staging-Konzepte bei Sporttrauma. Kerl. 39 in Sports-Induced Inflammation: Clinical and Basic Science Concepts, herausgegeben von WB Leadbetter, JA Buckwalter und SL Gordon. Park Ridge, krank: Amerikanische Akademie der orthopädischen Chirurgen.

Lindberg, H. und F. Montgomery. 1987. Schwere Wehen und das Auftreten von Gonarthrose. Clin Orthop 214:235-236.

Liss, GM und S Stock. 1996. Kann die Dupuytren-Kontraktur arbeitsbedingt sein?: Überprüfung der Beweise. Am J Ind Med 29:521-532.

Ludwig, DS. 1992. Das Karpaltunnelsyndrom am Arbeitsplatz. Kerl. 12 in Occupational Disorders of the Upper Extremity, herausgegeben von LH Millender, DS Louis und BP Simmons. New York: Churchill Livingstone.

Lundborg, G. 1988. Nervenverletzung und -reparatur. Edinburgh: Churchill Livingstone.
Manz, A. und W. Rausch. 1965. Zur Pathogenese und Begutachtung der Epicondylitis humeri. Münch Med Wochenshcr 29:1406-1413.

Marsden, CD und MP Sheehy. 1990. Schreibkrampf. Trends Neurosci 13:148-153.

Mense, S. 1993. Periphere Mechanismen der Muskelnozizeption und des lokalen Muskelschmerzes. J Musculoskel Pain 1(1):133-170.

Moore, JS. 1992. Funktion, Struktur und Reaktionen der Muskel-Sehnen-Einheit. Occup Med: State Art Rev. 7(4):713-740.

Mubarak, SJ. 1981. Belastungskompartmentsyndrome. In Compartment Syndromes and Volkmann's Contracture, herausgegeben von SJ Mubarak und AR Hargens. Philadelphia: WB Saunders.

Nachemson, A. 1992. Lumbale Mechanik, wie sie durch lumbale intradiskale Druckmessungen aufgedeckt wurde. In The Lumbar Spine and Back Pain, herausgegeben von MIV Jayson. Edinburgh: Churchill Livingstone.

Obolenskaja, AJ, und Goljanitzki, JA. 1927. Die seröse Tendovaginitis in der Klinik und im Experiment. Dtsch Z Chir 201:388-399.

Rebhuhn, REH und JJR Duthie. 1968. Rheuma bei Hafenarbeitern und Beamten: Ein Vergleich von schweren manuellen und sitzenden Arbeitern. Ann Rheum Dis 27:559-568.

Rafusson V, OA Steingrímsdóttir, MH Olafsson und T Sveinsdóttir. 1989. Muskuloskeletala besvär bland islänningar. Nord Med 104: 1070.

Roberts, S. 1990. Probenahme der Bandscheibe. In Methods in Cartilage Research, herausgegeben von A. Maroudas und K. Kuettner. London: Akademische Presse.

Rydevik, BL und S Holm. 1992. Pathophysiologie der Bandscheibe und angrenzender Strukturen. In The Spine, herausgegeben von RH Rothman und FA Simeone. Philadelphia: WB Saunders.

Schüldt, K. 1988. Zur Nackenmuskelaktivität und Entlastung im Sitzen. Ph.D. Dissertation, Karolinska-Institut. Stockholm.

Schüldt, K., J. Ekholm, J. Toomingas, K. Harms-Ringdahl, M. Köster und Stockholm MUSIC Study Group 1. 1993. Assoziation zwischen Ausdauer/Anstrengung bei Nackenstreckern und berichteten Nackenerkrankungen (auf Schwedisch). In Stockholm Investigation 1, herausgegeben von M. Hagberg und C. Hogstedt. Stockholm: Musikbücher.

Silverstein, BA, LJ Fine und J Armstrong. 1986. Kumulative Traumastörungen am Handgelenk in der Industrie. Brit J. Ind. Med. 43: 779-784.

Sjøgaard, G. 1990. Belastungsbedingte Muskelermüdung: Die Bedeutung von Kalium. Acta Physiol Scand 140 Suppl. 593:1-64.

Sjøgaard, G., OM Sejersted, J. Winkel, J. Smolander, K. Jørgensen und R. Westgaard. 1995. Expositionsabschätzung und Entstehungsmechanismen bei arbeitsbedingten Muskel-Skelett-Erkrankungen: Wesentliche Aspekte bei der Dokumentation von Risikofaktoren. In Arbeit und Gesundheit. Wissenschaftliche Grundlage des Fortschritts in der Arbeitsumgebung, herausgegeben von O Svane und C Johansen. Luxemburg: Europäische Kommission, Generaldirektion V.

Spitzer, WO, FE LeBlanc, M. Dupuis, et al. 1987. Wissenschaftlicher Ansatz zur Beurteilung und Behandlung aktivitätsbedingter Wirbelsäulenerkrankungen. Wirbelsäule 12 (7S).

Tidswell, M. 1992. Cashs Lehrbuch der Orthopädie und Rheumatologie für Physiotherapeuten. Euro: Mosby.

Thompson, AR, LW Plewes und EG Shaw. 1951. Peritendinitis crepitans und einfache Tenosynovitis: Eine klinische Studie von 544 Fällen in der Industrie. Brit J Ind Med 8: 150-160.

Städtisch, JPG und S. Roberts. 1994. Chemie der Bandscheibe in Bezug auf funktionelle Anforderungen. In Grieves Modern Manual Therapy, herausgegeben von JD Boyling und N Palastanga. Edinburgh: Churchill Livingstone.

Viikari-Juntura, E. 1984. Tenosynovitis, Peritendinitis und das Tennisellenbogensyndrom. Scand J Work Environ Health 10:443-449.

Vingård, E, L Alfredsson, I Goldie und C Hogstedt. 1991. Besetzung und Arthrose der Hüfte und des Knies. Int J Epidemiol 20: 1025–1031.

Vingård, E, L Alfredsson, I Goldie und C Hogstedt. 1993. Sport und Arthrose der Hüfte. Am J Sports Med 21: 195-200.

Waters, TR, V. Putz-Anderson, A. Garg und LJ Fine. 1993. Überarbeitete NIOSH-Gleichung für die Gestaltung und Bewertung manueller Hebeaufgaben. Ergonomie 36:739-776.

Wickström, G., K. Hänninen, T. Mattsson, T. Niskanen, H. Riihimäki, P. Waris und A. Zitting. 1983. Kniedegeneration bei Betonbewehrungsarbeitern. Brit J Ind Med 40:216-219.

Wolfe, F. 1986. Das klinische Syndrom der Fibrositis. Am J Med 81 Suppl. 3A:7-14.

Wolfe, F, HA Smythe, MB Yunus, RM Bennett, C Bombardier, DL Goldenberg, P Tugwell, SM Campbell, M Abeles, P Clark, AG Fam, SJ Farber, JJ Fiechtner, CM Franklin, RA Gatter, D Hamaty, J Lessard, AS Lichtbroun, AT Masi, GA McCain, WJ Reynolds, TJ Romano, IJ Russell und RP Sheon. 1990. Die Kriterien des American College of Rheumatology für die Klassifizierung von Fibromyalgie. Bericht des multizentrischen Kriterienkomitees. Arthritis Rheum 33:160-172.

Yunus, MB. 1993. Forschung zu Fibromyalgie und myofaszialen Schmerzsyndromen: Aktueller Stand, Probleme und zukünftige Richtungen. J Musculoskel Pain 1(1):23-41.