Mittwoch, Februar 16 2011 23: 53

Andere Krankheiten

Artikel bewerten
(1 Vote)

Primäre Fibromyalgie

Die Ursache der Fibromyalgie ist nicht bekannt. Einige Patienten assoziieren Trauma und Infektionen mit der Entwicklung von Symptomen, aber es gibt keine eindeutigen Beweise für solche auslösenden Ereignisse. Es ist jedoch bekannt, dass viele Faktoren die bestehenden Symptome verschlimmern. Kaltes, feuchtes Wetter, geistige Störungen, körperlicher oder seelischer Stress und auch körperliche Inaktivität wurden alle mit Fibromyalgie in Verbindung gebracht (Wolfe 1986).

Ein Hauptmerkmal ist, dass Patienten morgens müde aufwachen. Ein abnormaler Serotoninstoffwechsel ist sowohl mit der für diese Patienten typischen Schlafstörung als auch mit der verringerten Schmerzschwelle verbunden (Goldberg 1987).

Die Symptome der Fibromyalgie beginnen schleichend mit anhaltenden großflächigen muskuloskelettalen Schmerzen, multiplen Allgemeinsymptomen wie Müdigkeit, Steifheit, vom untersuchenden Arzt nicht beobachteter subjektiver Schwellung der Finger, nicht erholsamem Schlaf und Muskelschmerzen nach Belastung. Etwa ein Drittel der Patientinnen haben zusätzliche Symptome wie Reizdarmsyndrom, Spannungskopfschmerz, prämenstruelles Syndrom, Taubheitsgefühl und Kribbeln in den Extremitäten, Mund- und Augentrockenheit und Verengung der Blutgefäße in den Fingern bei Kälteeinwirkung (Raynaud-Morbus Phänomen).

Typischerweise hat ein Patient mit Fibromyalgie eine Vielzahl von Symptomen, die, mit Ausnahme von Tender Points, keine objektiven Gegenstücke haben. Fibromyalgie verläuft chronisch. Die meisten Patienten haben weiterhin Symptome mit unterschiedlicher Intensität. Komplette Remission ist eine Ausnahme. Bei der primären Fibromyalgie sind keine Laborzeichen vorhanden, die auf eine entzündliche Arthritis hinweisen. Patienten mit entzündlicher Arthritis (z. B. rheumatoider Arthritis) können auch fibromyalgische Symptome haben, in diesem Fall der Begriff sekundäre Fibromyalgie wird angewandt.

Es gibt keinen Test für Fibromyalgie. Die Diagnose einer Fibromyalgie basiert auf der Anamnese des Patienten und auf der klinischen Beobachtung von Tender Points (Abbildung 1). Die Prävalenz der Fibromyalgie in der Allgemeinbevölkerung beträgt 0.5 bis 1 %. Die meisten (75 bis 90 %) der Patienten sind Frauen, normalerweise zwischen 25 und 45 Jahre alt; Kinder sind selten betroffen.

Abbildung 1. Tenderpoint-Stellen bei Fibromyalgie.

MUS170F1

Das American College of Rheumatology hat Kriterien für die Klassifizierung von Fibromyalgie festgelegt (Abbildung 2).

Abbildung 2. Die Kriterien des American College of Rheumatology 1990 für die Diagnose von Fibromyalgie.

MUS170T1

Diagnose

Andere Erkrankungen mit ähnlichen Symptomen müssen ausgeschlossen werden. Weit verbreitete Schmerzen müssen mindestens drei Monate lang bestehen. Außerdem müssen an 11 der 18 in Abbildung 1 gezeigten Tenderpoints Schmerzen auftreten, wenn sie mit dem Finger eines Untersuchers gedrückt werden.

Rheumatoide Arthritis

Etwa 1 % der erwachsenen Bevölkerung leidet an rheumatoider Arthritis. Der Krankheitsbeginn liegt in der Regel im Alter von 30 bis 50 Jahren, wobei Frauen ein dreifach höheres Risiko haben als Männer. Die Prävalenz der Krankheit nimmt in älteren Bevölkerungsgruppen zu.

Die Ursache der rheumatoiden Arthritis ist nicht bekannt. Sie wird nicht vererbt, aber genetische Faktoren erhöhen das Risiko für die Entstehung der Krankheit. Neben einem oder mehreren genetischen Faktoren wird angenommen, dass einige umweltbedingte auslösende Faktoren eine Rolle bei der Pathogenese spielen, und virale oder bakterielle Infektionen werden stark vermutet.

Rheumatoide Arthritis beginnt normalerweise schleichend. Typischerweise hat der Patient eine leichte Schwellung der kleinen Fingergelenke und eine Empfindlichkeit der Füße, die sich symmetrisch manifestiert. Wenn zum Beispiel Gelenke auf der einen Seite betroffen sind, ist es wahrscheinlich, dass die gleichen Gelenke auf der anderen Seite betroffen sind. Steifheit der Hände und Füße am Morgen ist ein Hauptsymptom. Der Patient ist oft müde und kann leichtes Fieber haben. Zu den Labormerkmalen gehören Anzeichen einer Entzündung (erhöhte Erythrozytensedimentationsrate und C-reaktiver Proteinspiegel) und häufig eine leichte Anämie. Etwa 70 % der Patienten haben zirkulierenden Rheumafaktor (Autoantikörper gegen Immunglobuline der IgG-Klasse). In frühen Fällen ist die radiologische Untersuchung von Händen und Füßen oft normal, aber später entwickeln die meisten Patienten radiologische Anzeichen einer Gelenkzerstörung (Erosionen). Die Diagnose der rheumatoiden Arthritis basiert auf einer Mischung aus klinischen, Labor- und radiologischen Befunden (siehe Abbildung 3).

Abbildung 3. Kriterien für die Diagnose von rheumatoider Arthritis.

MUS170T2

Differenzialdiagnostisch problematisch sind vor allem degenerative Gelenkerkrankungen der Hände, Arthritis nach Infektionen, Spondylarthropathien und einige seltene Bindegewebserkrankungen (Guidelines 1992).

Die Patientenaufklärung zur Entlastung der Gelenke, die Verwendung ergonomischer Hilfsmittel, gutes Schuhwerk und die richtige Behandlung von Infektionen bilden die Grundlage für vorbeugende Maßnahmen. Behandlungsrichtlinien sind in Tabelle 1 angegeben.

Tabelle 1. Richtlinien für die Behandlung von rheumatoider Arthritis

1.

Behandlung von Gelenkschmerzen

Nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente

Paracetamol (Dextropropoxyphen)

2.

Behandlung von Gelenkentzündungen (krankheitsmodifizierende Antirheumatika)

Intramuskuläres Gold

Sulfasalazin

Auranofin

Antimalariamittel

D-Penicillamin

Methotrexat

Azathioprin

Cyclosporin (Cyclophosphamid)

Glukokortikosteroid-Therapie

3.

Lokale Injektionen

Glukokortikosteroid

Chemische Synovektomie Osmiumtetroxid

Injektion von radioaktiven Isotopen

4.

Chirurgie

Frühzeitige reparative Chirurgie (Synovektomie, Tenosynovektomie)

Wiederherstellungschirurgie

5.

Rehabilitation

Beschäftigungstherapie

Kranken-gymnastik

Bildungswesen

Ermittlung des Bedarfs an Hilfsmitteln und Geräten

 

Spondylarthropathien

Epidemiologie und Ätiologie

Zu den Spondylarthropathien gehören typische Krankheitsbilder wie Spondylitis ankylosans und einige Formen von Arthritiden im Zusammenhang mit Psoriasis, mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen oder mit bakteriellen Infektionen im Urogenitaltrakt oder im Darm (sogenannte reaktive Arthritis). Die Krankheiten sind weit verbreitet. Die Prävalenz der chronischsten Form, der ankylosierenden Spondylitis, in der westlichen Bevölkerung schwankt zwischen 0.1 und 1.8 % (Gran und Husby 1993). Es wird geschätzt, dass drei neue Fälle von transienter Arthritis wie reaktiver Arthritis im Vergleich zu einem Patienten mit ankylosierender Spondylitis jährlich in einer Bevölkerung von 10,000 auftreten. Die meisten Patienten, die eine Spondylarthropathie entwickeln, sind junge Erwachsene zwischen 20 und 40 Jahren. Es gibt Hinweise darauf, dass der mittlere Beginn der Symptome bei Patienten mit ankylosierender Spondylitis zunimmt (Calin et al. 1988).

Spondylarthropathien haben eine starke genetische Komponente, da ein Großteil der Patienten einen vererbten genetischen Marker, HLA-B27, trägt. Die Häufigkeit dieses Markers liegt bei etwa 7 bis 15 % in der westlichen Bevölkerung; 90 bis 100 % der Patienten mit ankylosierender Spondylitis und 70 bis 90 % der Patienten mit reaktiver Arthritis sind HLA-B27-positiv. Auf Bevölkerungsebene sind die meisten Probanden mit diesem Marker jedoch gesund. Daher wird angenommen, dass exogene Faktoren zusätzlich zur genetischen Anfälligkeit für die Entwicklung der Krankheit benötigt werden. Solche auslösenden Faktoren sind bakterielle Infektionen im Urogenitaltrakt oder im Darm (Tabelle 2), Hautläsionen und chronisch-entzündliche Darmerkrankungen. Der Beweis für Infektionen ist am direktesten im Fall von reaktiver Arthritis. Salmonelleninfektionen nehmen stark zu, als Folge davon ist mit einer Zunahme der Fälle mit Gelenkkomplikationen zu rechnen. Landwirtschaft und Geflügel können die Quellen dieser Infektionen sein. Was Yersinia-Infektionen betrifft, so beherbergen Schweine Yersinia-Bakterien in ihren Mandeln. Es wurde vermutet, dass das Schlachten mit anschließender Lagerung der Fleischprodukte in der Kälte zur Verbreitung von Infektionen beim Menschen beiträgt. Bei Patienten mit ankylosierender Spondylitis lassen sich jedoch in der Regel keine vorangegangenen Infektionen als auslösendes Ereignis nachweisen. Jüngste Ergebnisse konzentrierten sich jedoch auf die Feststellung, dass Patienten mit ankylosierender Spondylitis häufig eine asymptomatische chronische Darmentzündung haben, die als auslösender Faktor oder als beitragender Entzündungsherd zur Chronifizierung der Krankheit dienen könnte.

Tabelle 2. Infektionen, von denen bekannt ist, dass sie reaktive Arthritis auslösen

FOccul

Bakterien

Obere Atemwege

Chlamydia pneumoniae

Beta-hämolytisch Streptokokken (verursacht normalerweise rheumatisches Fieber)

Darm

Salmonellen

Shigella

Yersinia enterocolitica

Yersinia Pseudotuberkulose

Campylobacter jejuni

Urogenitaltrakt

Chlamydia trachomatis

Neisseria gonorrhoeae

 

Anzeichen und Symptome

Periphere Arthritis ist asymmetrisch, betrifft große Gelenke und hat eine Vorliebe für untere Extremitäten. Die Patienten haben oft auch entzündliche Kreuzschmerzen, die nachts schlimmer werden und durch Bewegung gelindert werden, nicht durch Ruhe. Typisch ist eine Neigung zur Entzündung des Sehnen-Knochen-Übergangs (Enthesiopathie), die sich als Schmerzen unter der Ferse oder im Fersenbein am Ansatz der Achillessehne äußern kann. Neben Entzündungen in den Gelenken und an Bänderansätzen können Patienten auch entzündliche Symptome an Augen (Iritis oder Konjunktivitis), Haut (Psoriasis, Hautläsionen an Handflächen, Fußsohlen oder Beinverhärtung) und manchmal am Herzen haben.

Nachfolgend sind die diagnostischen Kriterien für eine Spondylarthropathie aufgeführt (Dougados et al. 1991).

Entzündliche Rückenschmerzen

or

Gelenkentzündung (Synovitis):

  • asymmetrisch
  • Vorliebe für niedrige Extremitäten

und

mindestens eines der folgenden:

  • positive Familienanamnese für Spondylarthropathie
  • Psoriasis
  • entzündlicher Darmerkrankung
  • Gesäßschmerzen wechseln von einer Seite zur anderen
  • Schmerzen am Übergang zwischen Sehne und Knochen (Enthesiopathie).

 

Patienten mit ankylosierender Spondylitis haben Rückenschmerzen, die nachts schlimmer werden, und Druckempfindlichkeit zwischen der Wirbelsäule und dem Becken an den Iliosakralgelenken. Sie können eine eingeschränkte Beweglichkeit der Wirbelsäule mit Brustspannen haben. Ein Drittel der Patienten hat periphere Arthritis und Enthesiopathie. Der Eckpfeiler der Diagnose der ankylosierenden Spondylitis ist das Vorhandensein von radiologischen Veränderungen in den Iliosakralgelenken; es gibt einen Platzverlust zwischen den Gelenken und knöcherne Auswüchse. Solche Änderungen tragen zur diagnostischen Genauigkeit von Patienten mit Spondylarthropathie bei, sind aber nur im Fall von ankylosierender Spondylitis notwendig.

Gicht

Epidemiologie und Ätiologie

Gicht ist eine Stoffwechselerkrankung, die die häufigste Ursache für entzündliche Arthritis bei Männern ist. Die Prävalenz bei Erwachsenen variiert zwischen 0.2 und 0.3 pro 1000 und beträgt 1.5 % bei erwachsenen Männern. Die Prävalenz von Gicht nimmt mit dem Alter und mit steigenden Serumharnsäurespiegeln zu.

Hyperurikämie (hoher Harnsäurespiegel im Serum) ist ein Risikofaktor. Dazu beitragende Faktoren sind chronische Nierenerkrankungen, die zu Niereninsuffizienz führen, Bluthochdruck, die Einnahme von Diuretika, hoher Alkoholkonsum, Bleiexposition und Fettleibigkeit. Gichtanfälle werden durch Übersättigung der Gelenkflüssigkeit mit Harnsäure ausgelöst; die ausgefällten Kristalle reizen das Gelenk mit der Entwicklung einer akuten Arthritis.

Anzeichen und Symptome

Der natürliche Verlauf der Gicht verläuft in mehreren Stadien von asymptomatischer Hyperurikämie über akute Gichtarthritis, asymptomatische Perioden bis hin zur chronischen tophaeösen Gicht (Knötchengicht).

Akute Gichtarthritis manifestiert sich oft als akute Entzündung in einem Gelenk, meist an der Basis des großen Zehs. Das Gelenk ist sehr empfindlich, geschwollen und sehr schmerzhaft; es ist oft rot. Der akute Anfall kann spontan innerhalb von Tagen abklingen. Unbehandelt können wiederholte Attacken auftreten, die bei einigen Patienten (in den Folgejahren) andauern, so dass der Patient eine chronische Arthritis entwickelt. Bei diesen Patienten können Uratablagerungen in den Ohrspiralen, an den Ellbogen oder an den Achillessehnen beobachtet werden, wo sie subkutane tastbare Massen (Tophi) bilden.

Infektiöse Arthritis

Epidemiologie und Ätiologie

Bei Kindern entwickelt sich die infektiöse Arthritis oft bei einem zuvor gesunden Kind, aber Erwachsene haben oft einen prädisponierenden Faktor, wie Diabetes, chronische Arthritis, die Anwendung von Glukokortikosteroiden oder eine immunsuppressive Therapie, frühere Injektionen oder ein Trauma im Gelenk. Auch Patienten mit Endoprothesen sind anfällig für Infektionen im operierten Gelenk.

Bakterien sind meistens die Ursache von infektiöser Arthritis. Bei immunsupprimierten Patienten können Pilze gefunden werden. Obwohl eine bakterielle Infektion im Gelenk selten ist, ist es sehr wichtig, sie zu erkennen, da die Infektion, wenn sie nicht behandelt wird, das Gelenk schnell zerstört. Die Mikroben können durch Zirkulation (septische Infektion), durch direktes Eindringen in die Wunde oder während einer Gelenkinjektion oder aus einem angrenzenden Infektionsherd in das Gelenk gelangen.

Anzeichen und Symptome

In einem typischen Fall hat ein Patient eine akute Gelenkentzündung, meist in einem einzigen Gelenk, die schmerzhaft, heiß, rot und bewegungsempfindlich ist. Es gibt allgemeine Symptome einer Infektion (Fieber, Schüttelfrost) und Laborhinweise auf eine akute Entzündung. Die Gelenksaspiration ist trüb, und bei der mikroskopischen Untersuchung ist eine große Anzahl weißer Blutkörperchen zu sehen, mit positiver Färbung und Bakterienkulturen. Der Patient kann Anzeichen eines anderen Infektionsherds haben, wie z. B. eine Lungenentzündung.

Osteoporose

Epidemiologie und Ätiologie

Die Knochenmasse nimmt von der Kindheit bis zur Adoleszenz zu. Frauen gewinnen 15 % weniger Knochendichte als Männer. Sie ist zwischen 20 und 40 Jahren am höchsten, danach nimmt sie stetig ab. Osteoporose ist ein Zustand, bei dem die Knochenmasse abnimmt und die Knochen anfällig für Brüche werden. Osteoporose ist eine der Hauptursachen für Morbidität bei älteren Menschen. Die wichtigste Manifestation sind Lenden- und Hüftfrakturen. Etwa 40 % der Frauen, die das 70. Lebensjahr vollendet haben, haben Knochenbrüche erlitten.

Die maximale Knochenmasse wird durch genetische Faktoren beeinflusst. Bei Frauen nimmt die Knochenmasse nach der Menopause ab. Die Abnahme der Knochenmasse ist bei Männern weniger ausgeprägt als bei Frauen. Neben Östrogenmangel beeinflussen auch andere Faktoren die Geschwindigkeit des Knochenabbaus und die Entstehung von Osteoporose. Dazu gehören körperliche Inaktivität, geringe Menge an Kalzium in der Ernährung, Rauchen, Kaffeekonsum und niedriges Körpergewicht. Die Anwendung einer systemischen Kortikosteroidtherapie ist auch mit einem erhöhten Risiko für Osteoporose verbunden.

Anzeichen und Symptome

Osteoporose kann asymptomatisch sein. Andererseits ist die deutlichste Manifestation von Osteoporose ein Knochenbruch, typischerweise der der Hüfte, der Wirbel (Wirbelsäule) und des Handgelenks. Hüft- und Handgelenksfrakturen sind normalerweise die Folge eines Sturzes, aber Wirbelfrakturen können sich schleichend nach einem Bagatelltrauma entwickeln. Der Patient hat Rückenschmerzen, Kyphose und Höhenverlust.

Knochenkrebs

Epidemiologie und Ätiologie

Primäre maligne Knochentumoren sind selten. Sie treten am häufigsten bei Kindern und jungen Erwachsenen auf. Das Osteosarkom ist der häufigste bösartige Knochentumor. Sie wird am häufigsten in der zweiten Lebensdekade beobachtet und kann bei älteren Erwachsenen sekundär zu einer Knochenerkrankung (Morbus Paget) führen. Auch das Ewing-Sarkom wird meist bei Kindern beobachtet, die destruktive Veränderungen im Becken oder an den langen Knochen aufweisen. Bösartige Tumore, die vom Knorpel ausgehen (Chondrosarkom), können in vielen Knorpelarealen auftreten. Bei Erwachsenen sind maligne Knochenläsionen häufig metastasierend (dh die primäre maligne Erkrankung befindet sich irgendwo anders im Körper).

Die meisten bösartigen Primärtumoren haben keine bekannte Ätiologie. Jedoch wurden Morbus Paget des Knochens, Osteomyelitis, Osteonekrose und Strahlenschädigung mit bösartiger Transformation in Verbindung gebracht. Knochenmetastasen sind häufig bei Primärtumoren von Brust, Lunge, Prostata, Niere oder Schilddrüse.

Anzeichen und Symptome

Schmerzen, Bewegungseinschränkungen und Schwellungen treten bei Patienten mit Osteosarkom auf. Neben Knochenschmerzen haben Patienten mit Ewing-Sarkom häufig systemische Symptome wie Fieber, Unwohlsein und Schüttelfrost. Chondrosarkome können je nach Lokalisation des Tumors und seinen histologischen Details unterschiedliche Symptome verursachen.

Osteomyelitis

Epidemiologie und Ätiologie

Osteomyelitis ist eine Knocheninfektion, die normalerweise bakteriell ist, aber durch Pilze oder Viren verursacht werden kann. Bei einem ansonsten gesunden Menschen ist Osteomyelitis ein seltenes Ereignis, aber bei Patienten mit chronischen Erkrankungen wie Diabetes oder rheumatoider Arthritis kann sich die Infektion im Körper über den Blutkreislauf oder durch direktes Eindringen in die Knochen ausbreiten. Bei Kindern ist der bevorzugte Ort für die Ausbreitung der Schaft der Röhrenknochen, aber bei Erwachsenen ist die Infektion oft in der Wirbelsäule. Ein Herd, von dem aus sich eine Infektion über den Blutstrom oder durch direktes Eindringen ausbreiten kann, penetrierendes oder stumpfes Trauma, frühere orthopädische Eingriffe (Einsetzen einer Prothese) können alle durch eine Osteomyelitis kompliziert werden.

Anzeichen und Symptome

Akute Knocheninfektionen der Röhrenknochen gehen mit Fieber, Schüttelfrost und Knochenschmerzen einher. Spinale Osteomyelitis kann vagere Symptome mit fortschreitenden Schmerzen und leichtem Fieber verursachen. Infektionen im Bereich einer Prothese verursachen Schmerzen und Druckempfindlichkeit beim Bewegen des operierten Gelenks.

 

Zurück

Lesen Sie mehr 7906 mal 22: Zuletzt am Donnerstag, September 2011 18 27 geändert
Mehr in dieser Kategorie: « Bein, Knöchel und Fuß

HAFTUNGSAUSSCHLUSS: Die ILO übernimmt keine Verantwortung für auf diesem Webportal präsentierte Inhalte, die in einer anderen Sprache als Englisch präsentiert werden, der Sprache, die für die Erstproduktion und Peer-Review von Originalinhalten verwendet wird. Bestimmte Statistiken wurden seitdem nicht aktualisiert die Produktion der 4. Auflage der Encyclopaedia (1998)."

Inhalte

Referenzen zum Bewegungsapparat

Agentur für Gesundheitspolitik und -forschung (AHCPR). 1994. Akute Probleme mit dem unteren Rücken bei Erwachsenen. Richtlinien für die klinische Praxis 14. Washington, DC: AHCPR.

Allander, E. 1974. Prävalenz, Inzidenz und Remissionsraten einiger häufiger rheumatischer Erkrankungen oder Syndrome. Scand J Rheumatol 3: 145–153.

Amerikanische Akademie der orthopädischen Chirurgen. 1988. Gemeinsamer Antrag. New York: Churchill Livingstone.
Andersen, JAD. 1988. Arthrose und ihre Beziehung zur Arbeit. Scand J Work Environ Health 10:429-433.

Anderson, JJ und DT Felson. 1988. Faktoren im Zusammenhang mit Osteoarthritis des Knies in der ersten National Health and Nutrition Survey (HANES 1): Beweise für einen Zusammenhang mit Übergewicht, Rasse und körperlichen Anforderungen der Arbeit. Am J Epidemiol 128:179-189.

Angelides, AC. 1982. Ganglien der Hand und des Handgelenks. In Operative Handchirurgie, herausgegeben von DP Green. New York: Churchill Livingstone.

Armstrong, TJ, WA Castelli, G. Evans und R. Diaz-Perez. 1984. Einige histologische Veränderungen im Inhalt des Karpaltunnels und ihre biomechanischen Implikationen. J Occup Med 26(3):197-201.

Armstrong, TJ, P. Buckle, L. Fine, M. Hagberg, B. Jonsson, A. Kilbom, I. Kuorinka, B. Silverstein, B. Sjøgaard und E. Viikari-Juntura. 1993. Ein konzeptionelles Modell für arbeitsbedingte Muskel-Skelett-Erkrankungen des Nackens und der oberen Extremitäten. Scand J Work Environ Health 19:73-84.

Arnett, FC, SM Edworthy, DA Bloch, DJ McShane, JF Fries, NS Cooper, LA Healey, SR Kaplan, MH Liang, HS Luthra, TAJ Medsger, DM Mitchell, DH Neustadt, RS Pinals, JG Schaller, JT Sharp, RL Wilder und GG Hunder. 1988. Die American Rheumatism Association hat 1987 die Kriterien für die Klassifizierung von rheumatoider Arthritis überarbeitet. Arthritis Rheum 31: 315-324.

Aronsson, G, U Bergkvist und S Almers. 1992. Arbeitsorganisation und Muskel-Skelett-Erkrankungen in der Bildschirmarbeit (Schwedisch mit Zusammenfassung in Englisch). Solna: Nationales Institut für Arbeitsmedizin.
Axmacher, B. und H. Lindberg. 1993. Coxarthrose bei Landwirten. Clin Orthop 287:82-86.

Bergenudd, H., F. Lindgärde und B. Nilsson. 1989. Prävalenz und Koinzidenz von degenerativen Veränderungen der Hände und Füße im mittleren Lebensalter und ihre Beziehung zu beruflicher Arbeitsbelastung, Intelligenz und sozialem Hintergrund. Clin Orthop 239: 306-310.

Brinckmann, P und MH Papst. 1990. Auswirkungen wiederholter Belastungen und Vibrationen. In The Lumbar Spine, herausgegeben von J Weinstein und SW Weisel. Philadelphia: WB Saunders.

Calin, A, J Elswood, S Rigg und SM Skevington. 1988. Ankylosierende Spondylitis - eine analytische Überprüfung von 1500 Patienten: Das sich ändernde Krankheitsmuster. J Rheumatol 15:1234–1238.

Chaffin, D und GBJ Andersson. 1991. Berufliche Biomechanik. New York: Wiley.

Daniel, RK und WC Breidenbach. 1982. Sehne: Struktur, Organisation und Heilung. Kerl. 14 in The Musculoskeletal System: Embryology, Biochemistry and Physiology, herausgegeben von RL Cruess. New York: Churchill Livingstone.

Dougados, M, S. van der Linden, R. Juhlin, B. Huitfeldt, B. Amor, A. Calin, A. Cats, B. Dijkmans, I. Olivieri, G. Pasero, E. Veys und H. Zeidler. 1991. Die European Spondylarthropathy Study Group vorläufige Kriterien für die Klassifizierung von Spondylarthropathie. Arthritis Rheum 34:1218-1227.

Edwards, RHT. 1988. Hypothesen peripherer und zentraler Mechanismen, die berufsbedingten Muskelschmerzen und -verletzungen zugrunde liegen. Eur. J. Appl. Physiol. 57(3): 275–281.

Felson, DT. 1990. Die Epidemiologie der Kniearthrose: Ergebnisse der Framingham Osteoarthritis Study. Sem Arthrit Rheumat 20:42-50.

Felson, DT, JJ Anderson, A. Naimark, AM Walker und RF Meenan. 1988. Obesity and Knee Osteoarthritis: The Framingham study. Ann Intern Med 109:18-24.

Fun, YB. 1972. Spannungs-Dehnungs-Verlaufsbeziehungen von Weichgeweben bei einfacher Dehnung. Kerl. 7 in Biomechanics: Its Foundations and Objectives, herausgegeben von YC Fung, N Perrone und M Anliker. Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall.

Gelberman, R, V Goldberg, K An und A Banes. 1987. Sehne. Kerl. 1 in Injury and Repair of the Musculoskeletal Soft Tissue, herausgegeben von SL Woo und JA Buckwalter. Park Ridge, krank: Amerikanische Akademie der orthopädischen Chirurgen.

Gemne, G und H Saraste. 1987. Knochen- und Gelenkpathologie bei Arbeitern, die handgehaltene Vibrationswerkzeuge verwenden. Scand J Work Environ Health 13:290-300.

Goldberg, DL. 1987. Fibromyalgie-Syndrom. Eine aufkommende, aber umstrittene Erkrankung. JAMA 257:2782-2787.

Goldstein, SA, TJ Armstrong, DB Chaffin und LS Matthews. 1987. Analyse der kumulativen Dehnung in Sehnen und Sehnenscheiden. J Biomech 20(1):1-6.

Gran, JT und G Husby. 1993. Die Epidemiologie der ankylosierenden Spondylitis. Sem Arthrit Rheumat 22:319-334.

Leitlinien und Prüfmaßnahmen zur fachärztlichen Betreuung von Patienten mit rheumatoider Arthritis. Bericht einer gemeinsamen Arbeitsgruppe der British Society for Rheumatology und der Research Unit des Royal College of Physicians. 1992. J. Royal Coll. Phys. 26: 76–82.

Hagberg, M. 1982. Lokale Symptome und Störungen der Schultermuskulatur. J Hum Ergol 11:99-108.
Hagberg, M. und DH Wegman. 1987. Prävalenzraten und Odds Ratios von Schulter-Nacken-Erkrankungen in verschiedenen Berufsgruppen. Brit J Ind Med 44: 602-610.

Hagberg, M, H Hendrick, B Silverstein, MJ Smith, R Well und P Carayon. 1995. Work Related Musculoskeletal Disorders (WMSDs): A Reference Book for Prevention, herausgegeben von I Kuorinka und L Forcier. London: Taylor & Francis.

Hägg, GM, J. Suurküla und Å Kilbom. 1990. Predictors for Work-Related Shoulder-Neck Disorders (Schwedisch mit Zusammenfassung in Englisch). Solna: Nationales Institut für Arbeitsmedizin.

Halpern, M. 1992. Prävention von Kreuzschmerzen: Grundlegende Ergonomie am Arbeitsplatz und in der Klinik. Bailliere's Clin Rheum 6:705-730.

Hamerman, D und S Taylor. 1993. Humorale Faktoren in der Pathogenese der Osteoarthritis. In Humoral Factors in the Regulation of Tissue Growth, herausgegeben von PP Foá. New York: Springer.

Hannan, MT, DT Felson, JJ Anderson, A. Naimark und WB Kannel. 1990. Östrogengebrauch und radiologische Osteoarthritis des Knies bei Frauen. Arthritis Rheum 33:525-532.

Hansen, SM. 1993. Arbejdsmiljø Og Samfundsøkonomi -En Metode Til Konsekvensbeskrivning. Nord: Nordisk Ministerrad.

Hansen, SM und PL Jensen. 1993. Arbejdsmiljø Og Samfundsøkonomi-Regneark Og Dataunderlag. Nord: Nordisk Ministerrad. (Nordiske Seminar – og Arbejdsrapporter 1993:556.)

Hansson, JE. 1987. Förararbetsplatser [Fahrarbeitsplätze, auf Schwedisch]. In Människan I Arbete, herausgegeben von N. Lundgren, G. Luthman und K. Elgstrand. Stockholm: Almqvist & Wiksell.

Heliövaara, M, M Mäkelä und K Sievers. 1993. Muskel-Skelett-Erkrankungen in Finnland (auf Finnisch). Helsinki: Kansaneläkelaitoksen julkaisuja AL.

Järvholm U, G Palmerud, J Styf, P Herberts, R Kadefors. 1988. Intramuskulärer Druck im Musculus supraspinatus. J. Orthop Res. 6:230-238.

Jupiter, JB und HE Kleinert. 1988. Gefäßverletzungen der oberen Extremität. In The Hand, herausgegeben von R. Tubiana. Philadelphia: WB Saunders.

Kärkkäinen, A. 1985. Osteoarthritis of the Hand in the Finnish Population Aged 30 Years and Over (auf Finnisch mit englischer Zusammenfassung). Finnland: Veröffentlichungen der Sozialversicherungsanstalt.

Kivi, P. 1982. Die Ätiologie und konservative Behandlung der Humerus-Epicondylitis. Scand J Rehabil Med 15:37-41.

Kivimäki, J. 1992. Berufsbedingte Ultraschallbefunde bei Knien von Teppich- und Bodenlegern. Scand J Work Environ Health 18:400-402.

Kivimäki, J, H Riihimäki und K Hänninen. 1992. Knieerkrankungen bei Teppich- und Bodenlegern und Malern. Scand J Work Environ Health 18:310-316.

Kohatsu, ND und D. Schurman. 1990. Risikofaktoren für die Entstehung einer Kniearthrose. Clin Orthop 261:242-246.

Kuorinka, I, B. Jonsson, Å Kilbom, H. Vinterberg, F. Biering-Sørensen, G. Andersson und K. Jørgensen. 1987. Standardisierte nordische Fragebögen zur Analyse muskuloskelettaler Symptome. Appl. Ergon 18:233-237.

Kurppa, K, E Viikari-Juntura, E Kuosma, M Huus-konen und P Kivi. 1991. Inzidenz von Tenosynovitis oder Peritendinitis und Epicondylitis in einer fleischverarbeitenden Fabrik. Scand J Work Environ Health 17:32-37.

Leadbetter, WB. 1989. Klinische Staging-Konzepte bei Sporttrauma. Kerl. 39 in Sports-Induced Inflammation: Clinical and Basic Science Concepts, herausgegeben von WB Leadbetter, JA Buckwalter und SL Gordon. Park Ridge, krank: Amerikanische Akademie der orthopädischen Chirurgen.

Lindberg, H. und F. Montgomery. 1987. Schwere Wehen und das Auftreten von Gonarthrose. Clin Orthop 214:235-236.

Liss, GM und S Stock. 1996. Kann die Dupuytren-Kontraktur arbeitsbedingt sein?: Überprüfung der Beweise. Am J Ind Med 29:521-532.

Ludwig, DS. 1992. Das Karpaltunnelsyndrom am Arbeitsplatz. Kerl. 12 in Occupational Disorders of the Upper Extremity, herausgegeben von LH Millender, DS Louis und BP Simmons. New York: Churchill Livingstone.

Lundborg, G. 1988. Nervenverletzung und -reparatur. Edinburgh: Churchill Livingstone.
Manz, A. und W. Rausch. 1965. Zur Pathogenese und Begutachtung der Epicondylitis humeri. Münch Med Wochenshcr 29:1406-1413.

Marsden, CD und MP Sheehy. 1990. Schreibkrampf. Trends Neurosci 13:148-153.

Mense, S. 1993. Periphere Mechanismen der Muskelnozizeption und des lokalen Muskelschmerzes. J Musculoskel Pain 1(1):133-170.

Moore, JS. 1992. Funktion, Struktur und Reaktionen der Muskel-Sehnen-Einheit. Occup Med: State Art Rev. 7(4):713-740.

Mubarak, SJ. 1981. Belastungskompartmentsyndrome. In Compartment Syndromes and Volkmann's Contracture, herausgegeben von SJ Mubarak und AR Hargens. Philadelphia: WB Saunders.

Nachemson, A. 1992. Lumbale Mechanik, wie sie durch lumbale intradiskale Druckmessungen aufgedeckt wurde. In The Lumbar Spine and Back Pain, herausgegeben von MIV Jayson. Edinburgh: Churchill Livingstone.

Obolenskaja, AJ, und Goljanitzki, JA. 1927. Die seröse Tendovaginitis in der Klinik und im Experiment. Dtsch Z Chir 201:388-399.

Rebhuhn, REH und JJR Duthie. 1968. Rheuma bei Hafenarbeitern und Beamten: Ein Vergleich von schweren manuellen und sitzenden Arbeitern. Ann Rheum Dis 27:559-568.

Rafusson V, OA Steingrímsdóttir, MH Olafsson und T Sveinsdóttir. 1989. Muskuloskeletala besvär bland islänningar. Nord Med 104: 1070.

Roberts, S. 1990. Probenahme der Bandscheibe. In Methods in Cartilage Research, herausgegeben von A. Maroudas und K. Kuettner. London: Akademische Presse.

Rydevik, BL und S Holm. 1992. Pathophysiologie der Bandscheibe und angrenzender Strukturen. In The Spine, herausgegeben von RH Rothman und FA Simeone. Philadelphia: WB Saunders.

Schüldt, K. 1988. Zur Nackenmuskelaktivität und Entlastung im Sitzen. Ph.D. Dissertation, Karolinska-Institut. Stockholm.

Schüldt, K., J. Ekholm, J. Toomingas, K. Harms-Ringdahl, M. Köster und Stockholm MUSIC Study Group 1. 1993. Assoziation zwischen Ausdauer/Anstrengung bei Nackenstreckern und berichteten Nackenerkrankungen (auf Schwedisch). In Stockholm Investigation 1, herausgegeben von M. Hagberg und C. Hogstedt. Stockholm: Musikbücher.

Silverstein, BA, LJ Fine und J Armstrong. 1986. Kumulative Traumastörungen am Handgelenk in der Industrie. Brit J. Ind. Med. 43: 779-784.

Sjøgaard, G. 1990. Belastungsbedingte Muskelermüdung: Die Bedeutung von Kalium. Acta Physiol Scand 140 Suppl. 593:1-64.

Sjøgaard, G., OM Sejersted, J. Winkel, J. Smolander, K. Jørgensen und R. Westgaard. 1995. Expositionsabschätzung und Entstehungsmechanismen bei arbeitsbedingten Muskel-Skelett-Erkrankungen: Wesentliche Aspekte bei der Dokumentation von Risikofaktoren. In Arbeit und Gesundheit. Wissenschaftliche Grundlage des Fortschritts in der Arbeitsumgebung, herausgegeben von O Svane und C Johansen. Luxemburg: Europäische Kommission, Generaldirektion V.

Spitzer, WO, FE LeBlanc, M. Dupuis, et al. 1987. Wissenschaftlicher Ansatz zur Beurteilung und Behandlung aktivitätsbedingter Wirbelsäulenerkrankungen. Wirbelsäule 12 (7S).

Tidswell, M. 1992. Cashs Lehrbuch der Orthopädie und Rheumatologie für Physiotherapeuten. Euro: Mosby.

Thompson, AR, LW Plewes und EG Shaw. 1951. Peritendinitis crepitans und einfache Tenosynovitis: Eine klinische Studie von 544 Fällen in der Industrie. Brit J Ind Med 8: 150-160.

Städtisch, JPG und S. Roberts. 1994. Chemie der Bandscheibe in Bezug auf funktionelle Anforderungen. In Grieves Modern Manual Therapy, herausgegeben von JD Boyling und N Palastanga. Edinburgh: Churchill Livingstone.

Viikari-Juntura, E. 1984. Tenosynovitis, Peritendinitis und das Tennisellenbogensyndrom. Scand J Work Environ Health 10:443-449.

Vingård, E, L Alfredsson, I Goldie und C Hogstedt. 1991. Besetzung und Arthrose der Hüfte und des Knies. Int J Epidemiol 20: 1025–1031.

Vingård, E, L Alfredsson, I Goldie und C Hogstedt. 1993. Sport und Arthrose der Hüfte. Am J Sports Med 21: 195-200.

Waters, TR, V. Putz-Anderson, A. Garg und LJ Fine. 1993. Überarbeitete NIOSH-Gleichung für die Gestaltung und Bewertung manueller Hebeaufgaben. Ergonomie 36:739-776.

Wickström, G., K. Hänninen, T. Mattsson, T. Niskanen, H. Riihimäki, P. Waris und A. Zitting. 1983. Kniedegeneration bei Betonbewehrungsarbeitern. Brit J Ind Med 40:216-219.

Wolfe, F. 1986. Das klinische Syndrom der Fibrositis. Am J Med 81 Suppl. 3A:7-14.

Wolfe, F, HA Smythe, MB Yunus, RM Bennett, C Bombardier, DL Goldenberg, P Tugwell, SM Campbell, M Abeles, P Clark, AG Fam, SJ Farber, JJ Fiechtner, CM Franklin, RA Gatter, D Hamaty, J Lessard, AS Lichtbroun, AT Masi, GA McCain, WJ Reynolds, TJ Romano, IJ Russell und RP Sheon. 1990. Die Kriterien des American College of Rheumatology für die Klassifizierung von Fibromyalgie. Bericht des multizentrischen Kriterienkomitees. Arthritis Rheum 33:160-172.

Yunus, MB. 1993. Forschung zu Fibromyalgie und myofaszialen Schmerzsyndromen: Aktueller Stand, Probleme und zukünftige Richtungen. J Musculoskel Pain 1(1):23-41.