Freitag, Februar 18 2011 23: 53

Fortpflanzungssystem: Einführung

Artikel bewerten
(0 Stimmen)

Die männliche und weibliche Reproduktionstoxizität sind Themen von zunehmendem Interesse unter Berücksichtigung von Gesundheitsgefahren am Arbeitsplatz. Reproduktionstoxizität ist definiert als das Auftreten schädlicher Wirkungen auf das Fortpflanzungssystem, die aus der Exposition gegenüber Umwelteinflüssen resultieren können. Die Toxizität kann sich in Veränderungen der Fortpflanzungsorgane und/oder des zugehörigen endokrinen Systems äußern. Die Manifestationen einer solchen Toxizität können umfassen:

    • Veränderungen im Sexualverhalten
    • reduzierte Fruchtbarkeit
    • ungünstige Schwangerschaftsergebnisse
    • Modifikationen anderer Funktionen, die von der Integrität des Fortpflanzungssystems abhängen.

             

            Mechanismen, die der Reproduktionstoxizität zugrunde liegen, sind komplex. Es wurden mehr xenobiotische Substanzen getestet und erwiesen sich als toxisch für den männlichen Fortpflanzungsprozess als für die weibliche. Es ist jedoch nicht bekannt, ob dies auf zugrunde liegende Unterschiede in der Toxizität oder auf die einfachere Untersuchung von Spermien als auf Eizellen zurückzuführen ist.

            Entwicklungstoxizität

            Entwicklungstoxizität ist definiert als das Auftreten von nachteiligen Wirkungen auf den sich entwickelnden Organismus, die aus einer Exposition vor der Empfängnis (beide Elternteile), während der pränatalen Entwicklung oder postnatal bis zum Zeitpunkt der Geschlechtsreife resultieren können. Nachteilige Auswirkungen auf die Entwicklung können zu jedem Zeitpunkt in der Lebensspanne des Organismus festgestellt werden. Zu den wichtigsten Manifestationen der Entwicklungstoxizität gehören:

              • Tod des sich entwickelnden Organismus
              • strukturelle Anomalie
              • verändertes Wachstum
              • funktioneller Mangel.

                     

                    In der folgenden Diskussion, Entwicklungstoxizität wird als allumfassender Begriff verwendet, um sich auf Expositionen gegenüber der Mutter, dem Vater oder dem Empfängnis zu beziehen, die zu einer abnormalen Entwicklung führen. Der Begriff Teratogenese wird verwendet, um genauer auf Expositionen gegenüber dem Konzeptus hinzuweisen, die eine strukturelle Fehlbildung hervorrufen. Unsere Erörterung umfasst nicht die Auswirkungen postnataler Expositionen auf die Entwicklung.

                    Mutagenese

                    Zusätzlich zur Reproduktionstoxizität kann die Exposition gegenüber einem der Elternteile vor der Empfängnis zu Entwicklungsstörungen durch Mutagenese, Veränderungen im genetischen Material, das vom Elternteil an die Nachkommen weitergegeben wird, führen. Solche Veränderungen können entweder auf Ebene einzelner Gene oder auf chromosomaler Ebene auftreten. Veränderungen in einzelnen Genen können zur Übertragung veränderter genetischer Botschaften führen, während Veränderungen auf chromosomaler Ebene zur Übertragung von Anomalien in der Chromosomenzahl oder -struktur führen können.

                    Es ist interessant, dass einige der stärksten Beweise für eine Rolle von präkonzeptionellen Expositionen bei Entwicklungsstörungen aus Studien über väterliche Expositionen stammen. Beispielsweise wurde das Prader-Willi-Syndrom, ein Geburtsfehler, der durch Hypotonie in der Neugeborenenperiode und später durch ausgeprägte Fettleibigkeit und Verhaltensprobleme gekennzeichnet ist, mit einer beruflichen Exposition des Vaters gegenüber Kohlenwasserstoffen in Verbindung gebracht. Andere Studien haben Zusammenhänge zwischen väterlicher vorgefasster Exposition gegenüber physikalischen Wirkstoffen und angeborenen Fehlbildungen und Krebserkrankungen im Kindesalter gezeigt. Beispielsweise wurde die berufliche Exposition des Vaters gegenüber ionisierender Strahlung mit einem erhöhten Risiko für Neuralrohrdefekte und einem erhöhten Risiko für Leukämie im Kindesalter in Verbindung gebracht, und mehrere Studien haben einen Zusammenhang zwischen väterlicher Voreingenommenheit, beruflicher Exposition gegenüber elektromagnetischen Feldern und kindlichen Hirntumoren nahegelegt (Gold und Sever 1994 ). Bei der Bewertung sowohl der reproduktiven als auch der entwicklungsbedingten Gefährdung durch Exposition am Arbeitsplatz muss den möglichen Wirkungen bei Männern erhöhte Aufmerksamkeit geschenkt werden.

                    Es ist ziemlich wahrscheinlich, dass einige Defekte unbekannter Ätiologie eine genetische Komponente beinhalten, die mit der Exposition der Eltern zusammenhängen kann. Aufgrund der nachgewiesenen Zusammenhänge zwischen dem Alter des Vaters und Mutationsraten ist es logisch anzunehmen, dass andere väterliche Faktoren und Expositionen mit Genmutationen in Verbindung gebracht werden können. Der gut etablierte Zusammenhang zwischen dem mütterlichen Alter und chromosomaler Nichtdisjunktion, der zu Anomalien der Chromosomenzahl führt, legt nahe, dass mütterliche Expositionen bei chromosomalen Anomalien eine bedeutende Rolle spielen.

                    Mit zunehmendem Verständnis des menschlichen Genoms werden wir wahrscheinlich mehr Entwicklungsfehler auf mutagene Veränderungen in der DNA einzelner Gene oder strukturelle Veränderungen in Teilen von Chromosomen zurückführen können.

                    Teratogenese

                    Seit der Entdeckung der Teratogenität von Thalidomid im Jahr 1961 sind die nachteiligen Wirkungen der Exposition des Empfängnis gegenüber exogenen chemischen Stoffen auf die menschliche Entwicklung bekannt. Wilson (1973) hat sechs „allgemeine Prinzipien der Teratologie“ entwickelt, die für diese Diskussion relevant sind. Diese Prinzipien sind:

                    1. Die letzten Manifestationen einer abnormalen Entwicklung sind Tod, Fehlbildung, Wachstumsverzögerung und funktionelle Störung.
                    2. Die Empfindlichkeit des Empfängnispartners gegenüber teratogenen Stoffen variiert mit dem Entwicklungsstadium zum Zeitpunkt der Exposition.
                    3. Teratogene Wirkstoffe wirken auf spezifische Weise (Mechanismen) auf sich entwickelnde Zellen und Gewebe, indem sie eine abnormale Embryogenese (Pathogenese) initiieren.
                    4. Manifestationen einer anormalen Entwicklung nehmen mit zunehmender Dosierung vom Ausmaß ohne Wirkung bis zum völlig tödlichen Niveau zu.
                    5. Der Zugang nachteiliger Umwelteinflüsse zu sich entwickelnden Geweben hängt von der Art des Mittels ab.
                    6. Die Anfälligkeit für ein Teratogen hängt vom Genotyp des Empfängnis und von der Art und Weise ab, in der der Genotyp mit Umweltfaktoren interagiert.

                     

                    Die ersten vier dieser Prinzipien werden ausführlicher erörtert, ebenso wie die Kombination der Prinzipien 1, 2 und 4 (Ergebnis, Expositionszeitpunkt und Dosis).

                    Spektrum der mit der Exposition verbundenen nachteiligen Folgen

                    Es gibt ein Spektrum von Nebenwirkungen, die möglicherweise mit der Exposition verbunden sind. Berufsbezogene Studien, die sich auf ein einzelnes Ergebnis konzentrieren, riskieren, andere wichtige Auswirkungen auf die Fortpflanzung zu übersehen.

                    Abbildung 1 listet einige Beispiele für Entwicklungsergebnisse auf, die möglicherweise mit der Exposition gegenüber berufsbedingten Teratogenen verbunden sind. Ergebnisse einiger Berufsstudien deuten darauf hin, dass angeborene Missbildungen und spontane Fehlgeburten mit denselben Expositionen verbunden sind – beispielsweise Anästhesiegasen und organischen Lösungsmitteln.

                    Spontane Abtreibung ist ein wichtiges Ergebnis, das berücksichtigt werden muss, da sie durch verschiedene pathogene Prozesse aus verschiedenen Mechanismen resultieren kann. Ein spontaner Abort kann das Ergebnis einer Embryo- oder Fötustoxizität, chromosomaler Veränderungen, einzelner Geneffekte oder morphologischer Anomalien sein. Es ist wichtig zu versuchen, bei Studien zu Spontanaborten zwischen karyotypisch normalen und abnormalen Konzepten zu unterscheiden.

                    Abbildung 1. Entwicklungsanomalien und Fortpflanzungsergebnisse, die möglicherweise mit beruflicher Exposition verbunden sind.

                    REP040T1

                    Zeitpunkt der Exposition

                    Wilsons zweites Prinzip bezieht die Anfälligkeit für abnormale Entwicklung auf den Zeitpunkt der Exposition, dh das Gestationsalter des Empfängnis. Dieses Prinzip ist für die Induktion struktureller Missbildungen gut etabliert, und die sensiblen Perioden für die Organogenese sind für viele Strukturen bekannt. In Anbetracht einer erweiterten Reihe von Ergebnissen muss die sensible Phase, während der eine Wirkung induziert werden kann, während der gesamten Schwangerschaft verlängert werden.

                    Bei der Bewertung der berufsbedingten Entwicklungstoxizität sollte die Exposition für die entsprechende kritische Periode – d. h. das/die Gestationsalter/e – für jeden Endpunkt bestimmt und klassifiziert werden. Beispielsweise stehen spontane Fehlgeburten und angeborene Missbildungen wahrscheinlich mit einer Exposition im ersten und zweiten Trimenon in Zusammenhang, während niedriges Geburtsgewicht und funktionelle Störungen wie Anfallsleiden und geistige Behinderung eher mit einer Exposition im zweiten und dritten Trimenon zusammenhängen.

                    Teratogene Mechanismen

                    Das dritte Prinzip ist die Wichtigkeit, die potenziellen Mechanismen zu berücksichtigen, die eine abnormale Embryogenese auslösen könnten. Es wurde eine Reihe unterschiedlicher Mechanismen vorgeschlagen, die zur Teratogenese führen könnten (Wilson 1977). Diese beinhalten:

                      • Mutationsänderungen in DNA-Sequenzen
                      • Chromosomenanomalien, die zu strukturellen oder quantitativen Veränderungen der DNA führen
                      • Veränderung oder Hemmung des intrazellulären Metabolismus, z. B. Stoffwechselblockaden und Fehlen von Coenzymen, Vorläufern oder Substraten für die Biosynthese
                      • Unterbrechung der DNA- oder RNA-Synthese
                      • Eingriff in die Mitose
                      • Störung der Zelldifferenzierung
                      • Versagen von Zell-zu-Zell-Interaktionen
                      • Scheitern von Zellwanderungen
                      • Zelltod durch direkte zytotoxische Wirkungen
                      • Auswirkungen auf die Zellmembranpermeabilität und osmolare Veränderungen
                      • physikalische Zerstörung von Zellen oder Geweben.

                                           

                                          Durch die Berücksichtigung von Mechanismen können Forscher biologisch sinnvolle Gruppierungen von Ergebnissen entwickeln. Dies kann auch einen Einblick in potenzielle Teratogene geben; Beispielsweise werden seit einiger Zeit Zusammenhänge zwischen Karzinogenese, Mutagenese und Teratogenese diskutiert. Aus der Perspektive der Bewertung beruflicher Reproduktionsgefahren ist dies aus zwei verschiedenen Gründen von besonderer Bedeutung: (1) Stoffe, die krebserzeugend oder mutagen sind, haben eine erhöhte Wahrscheinlichkeit, teratogen zu sein, was darauf hindeutet, dass den Auswirkungen solcher Stoffe auf die Reproduktion besondere Aufmerksamkeit geschenkt werden sollte und (2) Wirkungen auf die Desoxyribonukleinsäure (DNA), die somatische Mutationen hervorruft, werden als Mechanismen sowohl für die Karzinogenese als auch für die Teratogenese angesehen.

                                          Dosis und Ergebnis

                                          Das vierte Prinzip der Teratogenese ist das Verhältnis von Outcome zu Dosis. Dieses Prinzip ist in vielen Tierversuchen klar belegt, und Selevan (1985) hat seine potenzielle Relevanz für die Situation beim Menschen diskutiert, wobei er die Bedeutung multipler Fortpflanzungsergebnisse innerhalb spezifischer Dosisbereiche feststellte und darauf hinwies, dass sich eine Dosis-Wirkungs-Beziehung in einer Erhöhung widerspiegeln könnte Rate eines bestimmten Outcomes mit zunehmender Dosis und/oder einer Verschiebung im Spektrum der beobachteten Outcomes.

                                          Im Hinblick auf Teratogenese und Dosis bestehen erhebliche Bedenken hinsichtlich funktioneller Störungen, die sich aus möglichen Auswirkungen auf das Verhalten einer pränatalen Exposition gegenüber Umwelteinflüssen ergeben. Die Tierverhaltens-Teratologie breitet sich schnell aus, aber die menschliche Verhaltens-Umwelt-Teratologie befindet sich in einem relativ frühen Entwicklungsstadium. Derzeit gibt es kritische Einschränkungen bei der Definition und Ermittlung geeigneter Verhaltensergebnisse für epidemiologische Studien. Darüber hinaus ist es möglich, dass geringe Expositionen gegenüber entwicklungstoxischen Stoffen für einige funktionelle Wirkungen wichtig sind.

                                          Mehrere Ergebnisse und Expositionszeit und -dosis

                                          Von besonderer Bedeutung im Hinblick auf die Identifizierung von Gefährdungen durch die Entwicklung am Arbeitsplatz sind die Konzepte der multiplen Folgen sowie des Expositionszeitpunkts und der Expositionsdosis. Auf der Grundlage dessen, was wir über die Entwicklungsbiologie wissen, ist klar, dass es Beziehungen zwischen reproduktiven Ergebnissen wie spontanem Abort und intrauteriner Wachstumsverzögerung und angeborenen Fehlbildungen gibt. Darüber hinaus wurden für viele Entwicklungsgifte Mehrfachwirkungen gezeigt (Tabelle 1).

                                          Tabelle 1. Beispiele für Expositionen im Zusammenhang mit mehreren nachteiligen reproduktiven Endpunkten

                                          Belichtung Ergebnis
                                            Spontane Abtreibung Angeborene Fehlbildung Niedriges Geburtsgewicht Entwicklungsstörungen
                                          Alkohol X X X X
                                          Betäubung
                                          Gase                                          		 X X    
                                          Führen (Lead) X   X X
                                          Organische Lösungsmittel X X   X
                                          Rauchen X X X  

                                           

                                          Relevant sind dabei Fragen des Expositionszeitpunkts und der Dosis-Wirkungs-Beziehungen. Es ist seit langem anerkannt, dass die Embryonalperiode, in der die Organogenese stattfindet (zwei bis acht Wochen nach der Empfängnis), die Zeit der größten Empfindlichkeit gegenüber der Induktion struktureller Missbildungen ist. Die Fetalperiode von acht Wochen bis zur Entbindung ist die Zeit der Histogenese, wobei während dieser Zeit eine schnelle Zunahme der Zellzahl und Zelldifferenzierung stattfindet. Dann ist es am wahrscheinlichsten, dass funktionelle Anomalien und Wachstumsverzögerung induziert werden. Es ist möglich, dass während dieses Zeitraums Beziehungen zwischen Dosis und Wirkung bestehen, in denen eine hohe Dosis zu einer Wachstumsverzögerung und eine niedrigere Dosis zu Funktions- oder Verhaltensstörungen führen kann.

                                          Vom Mann vermittelte Entwicklungstoxizität

                                          Während allgemein davon ausgegangen wird, dass Entwicklungstoxizität aus der Exposition von Weibchen und Empfängnis resultiert – d. h. teratogene Wirkungen –, gibt es zunehmend Hinweise sowohl aus Tier- als auch aus Humanstudien auf männlich vermittelte Entwicklungswirkungen. Zu den vorgeschlagenen Mechanismen für solche Effekte gehören die Übertragung von Chemikalien vom Vater auf den Empfängnis über die Samenflüssigkeit, die indirekte Kontamination der Mutter und des Empfängnis durch Substanzen, die durch persönliche Kontamination vom Arbeitsplatz in die häusliche Umgebung gelangen, und – wie bereits erwähnt – väterliche Vorurteilsbelastungen die zu übertragbaren genetischen Veränderungen (Mutationen) führen.

                                           

                                          Zurück

                                          Lesen Sie mehr 7555 mal Zuletzt geändert am Samstag, 23. Juli 2022 19:39
                                          Veröffentlicht in 9. Fortpflanzungssystem
                                          Mehr in dieser Kategorie: Einführung in die männliche und weibliche Fortpflanzungsfunktion »
                                          nach oben

                                          HAFTUNGSAUSSCHLUSS: Die ILO übernimmt keine Verantwortung für auf diesem Webportal präsentierte Inhalte, die in einer anderen Sprache als Englisch präsentiert werden, der Sprache, die für die Erstproduktion und Peer-Review von Originalinhalten verwendet wird. Bestimmte Statistiken wurden seitdem nicht aktualisiert die Produktion der 4. Auflage der Encyclopaedia (1998)."

                                          Inhalte

                                          Referenzen zum Fortpflanzungssystem

                                          Agentur für Giftstoff- und Krankheitsregister. 1992. Quecksilbertoxizität. Am Fam Phys 46(6):1731-1741.

                                          Ahlborg, JR, L. Bodin und C. Hogstedt. 1990. Schweres Heben während der Schwangerschaft – eine Gefahr für den Fötus? Eine prospektive Studie. Int. J. Epidemiol 19:90-97.

                                          Alderson, M. 1986. Berufsbedingter Krebs. London: Butterworth.
                                          Anderson, HA, R. Lilis, SM Daum, AS Fischbein und IJ Selikoff. 1976. Household contact asbests neoplastic risk. Ann NY Acad Sei 271: 311–332.

                                          Apostoli, P, L Romeo, E Peroni, A Ferioli, S Ferrari, F Pasini und F Aprili. 1989. Steroidhormonsulfatierung bei Bleiarbeitern. Br. J. Ind. Med. 46:204-208.

                                          Assennato, G, C. Paci, ME Baser, R. Molinini, RG Candela, BM Altmura und R. Giogino. 1986. Unterdrückung der Spermienzahl mit endokriner Dysfunktion bei bleiexponierten Männern. Arch Environ Health 41:387-390.

                                          Awumbila, B und E Bokuma. 1994. Survey of pesticides used in the control of ectoparasites on farm animals in Ghana. Tropic Animal Health Prod 26(1):7-12.

                                          Baker, HWG, TJ Worgul, RJ Santen, LS Jefferson und CW Bardin. 1977. Wirkung von Prolactin auf Kernandrogene in perfundierten männlichen akzessorischen Geschlechtsorganen. In The Testis in Normal and Infertile Men, herausgegeben von P und HN Troen. New York: Rabenpresse.

                                          Bakir, F, SF Damluji, L Amin-Zaki, M Murtadha, A Khalidi, NY Al-Rawi, S Tikriti, HT Dhahir, TW Clarkson, JC Smith und RA Doherty. 1973. Methylquecksilbervergiftung im Irak. Wissenschaft 181:230-241.

                                          Barden, CW. 1986. Hypophysen-Hoden-Achse. In Reproductive Endocrinology, herausgegeben von SSC Yen und RB Jaffe. Philadelphia: WB Saunders.

                                          Bellinger, D, A. Leviton, C. Waternaux, H. Needleman und M. Rabinowitz. 1987. Längsschnittanalysen der pränatalen und postnatalen Bleiexposition und der frühen kognitiven Entwicklung. New Engl J Med 316: 1037-1043.

                                          Bellinger, D., A. Leviton, E. Allred und M. Rabinowitz. 1994. Prä- und postnatale Bleiexposition und Verhaltensprobleme bei Kindern im Schulalter. Umgebung Res. 66:12-30.

                                          Berkowitz, GS. 1981. Eine epidemiologische Studie zur Frühgeburtlichkeit. Am J. Epidemiol 113:81-92.

                                          Bertucat, I, N Mamelle und F Munoz. 1987. Conditions de travail des femmes enceintes–étude dans cinq secteurs d'activité de la région Rhône-Alpes. Arch mal prof méd trav secur soc 48:375-385.

                                          Bianchi, C, A Brollo und C Zuch. 1993. Asbestbedingtes familiäres Mesotheliom. Eur J Cancer 2(3) (Mai):247-250.

                                          Bonde, JPE. 1992. Subfertilität in Bezug auf das Schweißen – Eine Fallstudie unter männlichen Schweißern. Danish Med Bull 37:105-108.

                                          Bornschein, RL, J. Grote und T. Mitchell. 1989. Auswirkungen pränataler Bleiexposition auf die Säuglingsgröße bei der Geburt. In Lead Exposure and Child Development, herausgegeben von M Smith und L Grant. Boston: Kluwer Academic.

                                          Brody, DJ, JL Pirkle, RA Kramer, KM Flegal, TD Matte, EW Gunter und DC Pashal. 1994. Blutbleispiegel in der US-Bevölkerung: Phase eins der dritten nationalen Gesundheits- und Ernährungsuntersuchung (NHANES III, 1988 bis 1991). J. Am. Med. Assoc. 272: 277–283.

                                          Casey, PB, JP Thompson und JA Vale. 1994. Verdacht auf pädiatrische Vergiftung im Vereinigten Königreich; I-Home Unfallüberwachungssystem 1982-1988. Hum Exp Toxicol 13: 529–533.

                                          Chapin, RE, SL Dutton, MD Ross, BM Sumrell und JC Lamb IV. 1984. Die Auswirkungen von Ethylenglycolmonomethylether auf die Hodenhistologie bei F344-Ratten. J Androl 5: 369-380.

                                          Chapin, RE, SL Dutton, MD Ross und JC Lamb IV. 1985. Effects of ethylene glycol monomethyl ether (EGME) on mating performance and epididymal sperm parameter in F344 rats. Fund Appl Toxicol 5: 182-189.

                                          Charlton, A. 1994. Kinder und Passivrauchen. J Fam Pract 38(3)(März):267-277.

                                          Chia, SE, CN Ong, ST Lee und FHM Tsakok. 1992. Blutkonzentrationen von Blei, Cadmium, Quecksilber, Zink und Kupfer und menschliche Samenparameter. ArchAndrol 29(2):177-183.

                                          Chisholm, JJ Jr. 1978. Das Nest beschmutzen. Pädiatrie 62:614-617.

                                          Chilmonczyk, BA, LM Salmun, KN Megathlin, LM Neveux, GE Palomaki, GJ Knight, AJ Pulkkinen und JE Haddow. 1993. Assoziation zwischen Belastung durch Tabakrauch in der Umwelt und Exazerbationen von Asthma bei Kindern. New Engl J Med 328: 1665-1669.

                                          Clarkson, TW, GF Nordberg und PR Sager. 1985. Reproduktions- und Entwicklungstoxizität von Metallen. Scand J Work Environ Health 11:145-154.
                                          Clemens International Corporation. 1991. Toxikologisches Profil für Blei. Washington, DC: US ​​Department of Health and Human Services, Public Health Service Agency for Toxic Substances and Disease Registry.

                                          ——. 1992. Toxikologisches Profil für A-, B-, G- und D-Hexachlorcyclohexan. Washington, DC: US ​​Department of Health and Human Services, Public Health Service Agency for Toxic Substances and Disease Registry.

                                          Culler, MD und A Negro-Vilar. 1986. Nachweis, dass die pulsierende follikelstimulierende Hormonsekretion unabhängig vom endogenen luteinisierenden Hormon-Releasing-Hormon ist. Endocrinology 118:609–612.

                                          Dabeka, RW, KF Karpinski, AD McKenzie und CD Bajdik. 1986. Untersuchung von Blei, Cadmium und Fluorid in Muttermilch und Korrelation der Gehalte mit Umwelt- und Lebensmittelfaktoren. Food Chem Toxicol 24:913–921.

                                          Daniell, WE und TL Vaughn. 1988. Väterliche Beschäftigung in lösungsmittelbezogenen Berufen und ungünstige Schwangerschaftsergebnisse. Br. J. Ind. Med. 45: 193-197.
                                          Davies, JE, HV Dedhia, C Morgade, A Barquet und HI Maibach. 1983. Lindan-Vergiftungen. Arch Dermatol 119 (Februar): 142-144.

                                          Davis, JR, RC Bronson und R. Garcia. 1992. Verwendung von Pestiziden in der Familie im Haus, Garten, Obstgarten und Hof. Arch Environ Contam Toxicol 22(3):260-266.

                                          Dawson, A., A. Gibbs, K. Browne, F. Pooley und M. Griffiths. 1992. Familiäres Mesotheliom. Details von siebzehn Fällen mit histopathologischen Befunden und Mineralanalysen. Krebs 70(5):1183-1187.

                                          D'Ercole, JA, RD Arthur, JD Cain und BF Barrentine. 1976. Insektizidexposition von Müttern und Neugeborenen in einem ländlichen landwirtschaftlichen Gebiet. Pädiatrie 57(6):869-874.

                                          Ehling, UH, L. Machemer, W. Buselmaier, J. Dycka, H. Froomberg, J. Dratochvilova, R. Lang, D. Lorke, D. Muller, J. Peh, G. Rohrborn, R. Roll, M. Schulze-Schencking und H. Wiemann. 1978. Standardprotokoll für den Dominant-Letal-Test an männlichen Mäusen. Arch Toxicol 39: 173-185.

                                          Evenson, DP. 1986. Die Durchflusszytometrie von mit Acridinorange gefärbtem Sperma ist eine schnelle und praktische Methode zur Überwachung der beruflichen Exposition gegenüber genotoxischen Stoffen. In Monitoring of Occupational Genotoxicants, herausgegeben von M. Sorsa und H. Norppa. New York: Alan R. Liss.

                                          Fabro, S. 1985. Drogen und männliche Sexualfunktion. Rep Toxicol Med Lettr 4:1-4.

                                          Farfel, MR, JJ Chisholm Jr. und CA Rohde. 1994. Die langfristige Wirksamkeit der Bekämpfung von Bleifarbe in Wohngebieten. Environ Res. 66:217-221.

                                          Fein, G, JL Jacobson, SL Jacobson, PM Schwartz und JK Dowler. 1984. Pränatale Exposition gegenüber polychlorierten Biphenylen: Auswirkungen auf die Geburtsgröße und das Gestationsalter. J Pediat 105:315-320.

                                          Fenske, RA, KG Black, KP Elkner, C. Lee, MM. Methner und R. Soto. 1994. Mögliche Exposition und Gesundheitsrisiken von Säuglingen nach Anwendung von Pestiziden in Innenräumen. Am J Public Health 80(6):689-693.

                                          Fischbein, A. und MS Wolff. 1987. Eheliche Exposition gegenüber polychlorierten Biphenylen (PCBs). Br. J. Ind. Med. 44:284-286.

                                          Florentine, MJ und DJ II Sanfilippo. 1991. Vergiftung mit elementarem Quecksilber. Clin Pharmacol 10(3):213-221.

                                          Frischer, T., J. Kuehr, R. Meinert, W. Karmaus, R. Barth, E. Hermann-Kunz und R. Urbanek. 1992. Mütterliches Rauchen in der frühen Kindheit: Ein Risikofaktor für die bronchiale Reaktionsfähigkeit auf Bewegung bei Grundschulkindern. J Pediat 121 (Juli): 17-22.

                                          Gardner, MJ, AJ Hall und MP Snee. 1990. Methoden und grundlegendes Design einer Fall-Kontroll-Studie zu Leukämie und Lymphom bei jungen Menschen in der Nähe des Kernkraftwerks Sellafield in West Cumbria. Br Med J 300:429-434.

                                          Gold, EB und LE Sever. 1994. Kinderkrebs im Zusammenhang mit beruflicher Exposition der Eltern. Besetze Med.

                                          Goldman, LR und J Carra. 1994. Bleivergiftung im Kindesalter 1994. J Am Med Assoc 272(4):315-316.

                                          Grandjean, P und E Bach. 1986. Indirekte Expositionen: Die Bedeutung von Umstehenden bei der Arbeit und zu Hause. Am Ind Hyg Assoc J 47(12):819-824.
                                          Hansen, J., NH de-Klerk, JL Eccles, AW Musk und MS Hobbs. 1993. Malignes Mesotheliom nach Umweltexposition gegenüber blauem Asbest. Int. J. Cancer 54(4):578-581.

                                          Hecht, NB. 1987. Detecting the effects of toxic agents on spermatogenesis using DNA probes. Environ Health Pers. 74:31-40.
                                          Holly, EA, DA Aston, DK Ahn und JJ Kristiansen. 1992. Ewing-Knochensarkom, väterliche berufliche Exposition und andere Faktoren. Am J. Epidemiol 135:122-129.

                                          Homer, CJ, SA Beredford und SA James. 1990. Arbeitsbedingte körperliche Anstrengung und Risiko einer Frühgeburt mit niedrigem Geburtsgewicht. Paediat Perin Epidemiol 4:161-174.

                                          Internationale Agentur für Krebsforschung (IARC). 1987. Monographs On the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Overall Evaluations of Carcinogenicity: An Updating of IARC Monographs. Vol. 1-42, Beil. 7. Lyon: IARC.

                                          Internationale Arbeitsorganisation (ILO). 1965. Mutterschutz: Eine weltweite Übersicht über nationales Recht und Praxis. Auszug aus dem Bericht der fünfunddreißigsten Tagung des Sachverständigenausschusses für die Anwendung von Übereinkommen und Empfehlungen, Abs. 199, Anm. 1, S.235. Genf:ILO.

                                          ——. 1988. Gleichheit in Beschäftigung und Beruf, Bericht III (4B). Internationale Arbeitskonferenz, 75. Tagung. Genf: ILO.

                                          Isenman, AW und LJ Warshaw. 1977. Richtlinien zu Schwangerschaft und Arbeit. Chicago: Amerikanisches College für Geburtshelfer und Gynäkologen.

                                          Jacobson, SW, G Fein, JL Jacobson, PM Schwartz und JK Dowler. 1985. Die Wirkung einer intrauterinen PCB-Exposition auf das visuelle Erkennungsgedächtnis. Entwicklung des Kindes 56: 853-860.

                                          Jensen, NE, IB Sneddon und AE Walker. 1972. Tetrachlorobenzodioxin and chloracne. TransSt Johns Hosp Dermatol Soc 58:172-177.


                                          Källén, B. 1988. Epidemiologie der menschlichen Fortpflanzung. Boca Raton: CRC Press

                                          Kaminski, M., C. Rumeau und D. Schwartz. 1978. Alkoholkonsum bei Schwangeren und das Ergebnis der Schwangerschaft. Alkohol, Clin Exp Res 2: 155-163.

                                          Kaye, WE, TE Novotny und M. Tucker. 1987. Neue keramikbezogene Industrie, die mit erhöhten Blutbleispiegeln bei Kindern in Verbindung gebracht wird. Arch Environ Health 42:161-164.

                                          Klebanoff, MA, PH Shiono und JC Carey. 1990. Die Auswirkung körperlicher Aktivität während der Schwangerschaft auf Frühgeburten und Geburtsgewicht. Am J. Obstet Gynecol 163:1450-1456.

                                          Kline, J., Z. Stein und M. Susser. 1989. Konzeption zur Geburtsepidemiologie der vorgeburtlichen Entwicklung. Vol. 14. Monographie in Epidemiologie und Biostatistik. New York: Oxford Univ. Drücken Sie.

                                          Kotsugi, F, SJ Winters, HS Keeping, B Attardi, H Oshima und P Troen. 1988. Effects of Inhibin from primate sertoli cells on follikelstimulierendes Hormon und luteinisierendes Hormonfreisetzung durch perfundierte Rattenhypophysenzellen. Endocrinology 122:2796-2802.

                                          Kramer, MS, TA Hutchinson, SA Rudnick, JM Leventhal und AR Feinstein. 1990. Operative Kriterien für unerwünschte Arzneimittelwirkungen bei der Bewertung der vermuteten Toxizität eines beliebten Scabicide. Clin. Pharmacol. Ther. 27(2): 149-155.

                                          Kristensen, P., LM Irgens, AK Daltveit und A. Andersen. 1993. Perinataler Ausgang bei Kindern von Männern, die Blei und organischen Lösungsmitteln in der Druckindustrie ausgesetzt waren. Am J Epidemiol 137:134-144.

                                          Kucera, J. 1968. Exposition gegenüber Fettlösungsmitteln: Eine mögliche Ursache für sakrale Agenesie beim Menschen. J Pediat 72: 857-859.

                                          Landrigan, PJ und CC Campbell. 1991. Chemische und physikalische Wirkstoffe. Kerl. 17 in Fetal and Neonatal Effects of Maternal Disease, herausgegeben von AY Sweet und EG Brown. St. Louis: Mosby-Jahrbuch.

                                          Launer, LJ, J. Villar, E. Kestler und M. de Onis. 1990. Die Wirkung der mütterlichen Arbeit auf das fötale Wachstum und die Dauer der Schwangerschaft: eine prospektive Studie. Br. J Obstet Gynaec 97:62-70.

                                          Lewis, RG, RC Fortmann und DE Camann. 1994. Bewertung von Methoden zur Überwachung der potenziellen Exposition von Kleinkindern gegenüber Pestiziden im Wohnumfeld. Arch Environ Contam Toxicol 26:37-46.


                                          Li, FP, MG Dreyfus und KH Antman. 1989. Asbestverseuchte Windeln und familiäres Mesotheliom. Lancet 1:909-910.

                                          Lindbohm, ML, K. Hemminki und P. Kyyronen. 1984. Elterliche berufliche Exposition und spontane Abtreibungen in Finnland. Am J Epidemiol 120: 370-378.

                                          Lindbohm, ML, K. Hemminki, MG Bonhomme, A. Anttila, K. Rantala, P. Heikkila und MJ Rosenberg. 1991a. Auswirkungen väterlicher beruflicher Exposition auf Spontanaborte. Am J Public Health 81:1029-1033.

                                          Lindbohm, ML, M. Sallmen, A. Antilla, H. Taskinen und K. Hemminki. 1991b. Väterliche berufliche Bleiexposition und Spontanabort. Scand J Work Environ Health 17:95-103.

                                          Luke, B, N Mamelle, L Keith und F Munoz. 1995. Die Assoziation zwischen beruflichen Faktoren und Frühgeburten in der US-amerikanischen Krankenschwesternumfrage. Obstet Gynecol Ann 173(3):849-862.

                                          Mamelle, N, I Bertucat und F Munoz. 1989. Schwangere am Arbeitsplatz: Ruhezeiten zur Vorbeugung von Frühgeburten? Paediat Perin Epidemiol 3:19-28.

                                          Mamelle, N, B Laumon und PH Lazar. 1984. Frühgeburtlichkeit und Erwerbstätigkeit während der Schwangerschaft. Am J. Epidemiol 119:309-322.

                                          Mamelle, N. und F. Munoz. 1987. Berufliche Arbeitsbedingungen und Frühgeburt: Ein zuverlässiges Scoring-System. Am J Epidemiol 126:150-152.

                                          Mamelle, N., J. Dreyfus, M. Van Lierde und R. Renaud. 1982. Mode de vie et grossesse. J Gynecol Obstet Biol Reprod 11:55-63.

                                          Mamelle, N., I. Bertucat, JP Auray und G. Duru. 1986. Quellen mesures de la prämaturité de la prematurité en milieu professionel? Rev. Epidemiol Santé Publ. 34:286-293.

                                          Marbury, MC, SK Hammon und NJ Haley. 1993. Messung der Exposition gegenüber Tabakrauch in der Umgebung in Studien über akute Auswirkungen auf die Gesundheit. Am J Epidemiol 137(10):1089-1097.

                                          Marks, R. 1988. Rolle der Kindheit bei der Entstehung von Hautkrebs. Aust Paediat J 24:337-338.

                                          Martin, RH. 1983. Ein detailliertes Verfahren zum Erhalten von Präparationen menschlicher Spermienchromosomen. Cytogenet Cell Genet 35:252–256.

                                          Matsumoto, AM. 1989. Hormonal control of human spermatogenesis. In The Testis, herausgegeben von H. Burger und D. de Kretser. New York: Rabenpresse.

                                          Mattison, DR, DR Plowchalk, MJ Meadows, AZ Al-Juburi, J Gandy und A Malek. 1990. Reproduktionstoxizität: männliche und weibliche Fortpflanzungssysteme als Ziele für chemische Verletzungen. Med Clinic N. Am. 74: 391–411.

                                          Maxcy Rosenau-Last. 1994. Öffentliche Gesundheit und Präventivmedizin. New York: Appleton-Century-Crofts.

                                          McConnell, R. 1986. Pestizide und verwandte Verbindungen. In Clinical Occupational Medicine, herausgegeben von L Rosenstock und MR Cullen. Philadelphia: WB Saunders.

                                          McDonald, AD, JC McDonald, B. Armstrong, NM Cherry, AD Nolin und D. Robert. 1988. Frühgeburtlichkeit und Arbeit in der Schwangerschaft. Br J Ind Med 45:56-62.

                                          ——. 1989. Vaterberuf und Schwangerschaftsausgang. Br. J. Ind. Med. 46:329-333.

                                          McLachlan, RL, AM Matsumoto, HG Burger, DM de Kretzer und WJ Bremner. 1988. Relative Rollen des follikelstimulierenden Hormons und des luteinisierenden Hormons bei der Kontrolle der Inhibinsekretion bei normalen Männern. J. Clin. Invest. 82: 880–884.

                                          Meeks, A, PR Keith und MS Tanner. 1990. Nephrotisches Syndrom bei zwei Familienmitgliedern mit Quecksilbervergiftung. J Trace Elements Electrol Health Dis 4(4):237-239.

                                          Nationaler Forschungsrat. 1986. Environmental Tobacco Smoke: Measurement Exposures and Assessing Health Effects. Washington, DC: National Academy Press.

                                          ——. 1993. Pestizide in der Ernährung von Säuglingen und Kindern. Washington, DC: National Academy Press.

                                          Nadelmann, HL und D Bellinger. 1984. Die Folgen der kindlichen Bleiexposition für die Entwicklung. Adv. Clin Child Psychol 7:195-220.

                                          Nelson, K und LB Holmes. 1989. Missbildungen aufgrund vermuteter spontaner Mutationen bei Neugeborenen. New Engl J Med 320 (1): 19-23.

                                          Nicholson, WJ. 1986. Aktualisierung der Gesundheitsbewertung von Asbest in der Luft. Dokument Nr. EPS/600/8084/003F. Washington, DC: Umweltkriterien und -bewertung.

                                          O’Leary, LM, AM Hicks, JM Peters und S London. 1991. Berufliche Exposition von Eltern und Krebsrisiko bei Kindern: eine Übersicht. Am J Ind Med 20:17-35.

                                          Olsen, J. 1983. Risiko der Exposition gegenüber Teratogenen bei Laborpersonal und Malern. Dänischer Med Bull 30:24-28.

                                          Olsen, JH, PDN Brown, G. Schulgen und OM Jensen. 1991. Elterliche Erwerbstätigkeit zum Zeitpunkt der Empfängnis und Krebsrisiko bei Nachkommen. Eur. J. Cancer 27: 958–965.

                                          Otte, KE, TI Sigsgaard und J. Kjaerulff. 1990. Bösartiges Mesotheliom häuft sich in einer Familie, die in ihrem Haus Asbestzement herstellt. Br J Ind Med 47:10-13.

                                          Paul, M. 1993. Reproduktionsgefahren am Arbeitsplatz und in der Umwelt: Ein Leitfaden für Kliniker. Baltimore: Williams & Wilkins.

                                          Peoples-Sheps, MD, E Siegel, CM Suchindran, H Origasa, A Ware und A Barakat. 1991. Merkmale der mütterlichen Erwerbstätigkeit während der Schwangerschaft: Auswirkungen auf niedriges Geburtsgewicht. Am J Public Health 81:1007-1012.

                                          Pirkle, JL, DJ Brody, EW Gunter, RA Kramer, DC Paschal, KM Flegal und TD Matte. 1994. Der Rückgang des Blutbleispiegels in den Vereinigten Staaten. J Am Med Assoc 272 (Juli): 284-291.

                                          Pflanze, TM. 1988. Pubertät bei Primaten. In The Physiology of Reproduction, herausgegeben von E Knobil und JD Neill. New York: Rabenpresse.

                                          Plowchalk, DR, MJ Meadows und DR Mattison. 1992. Weibliche Reproduktionstoxizität. In Reproduktionsgefahren am Arbeitsplatz und in der Umwelt: Ein Leitfaden für Kliniker, herausgegeben von M. Paul. Baltimore: Williams und Wilkins.

                                          Potashnik, G und D Abeliovich. 1985. Chromosomenanalyse und Gesundheitszustand von Kindern, die während oder nach einer durch Dibromchlorpropan induzierten Spermatogeneseunterdrückung von Männern empfangen wurden. Andrologia 17:291-296.

                                          Rabinowitz, M, A. Leviton und H. Needleman. 1985. Blei in Milch und Säuglingsblut: Ein Dosis-Wirkungs-Modell. Arch Environ Health 40:283-286.

                                          Ratcliffe, JM, SM Schrader, K. Steenland, DE Clapp, T. Turner und RW Hornung. 1987. Samenqualität bei Papayaarbeitern mit Langzeitexposition gegenüber Ethylendibromid. Br. J. Ind. Med. 44:317-326.

                                          Schiedsrichter (Der). 1994. J. Assoc. Anal. Chem. 18(8): 1-16.

                                          Rinehart, RD und Y Yanagisawa. 1993. Berufsbedingte Expositionen gegenüber Blei und Zinn, die von elektrischen Kabelspleißgeräten getragen werden. Am Ind Hyg Assoc. J 54(10): 593-599.

                                          Rodamilans, M, MJM Osaba, J To-Figueras, F Rivera Fillat, JM Marques, P Perez und J Corbella. 1988. Bleitoxizität auf die endokrine Hodenfunktion in einer beruflich exponierten Bevölkerung. Hum Toxicol 7:125-128.

                                          Rogan, WJ, BC Gladen, JD McKinney, N. Carreras, P. Hardy, J. Thullen, J. Tingelstad und M. Tully. 1986. Neonatale Auswirkungen einer transplazentaren Exposition gegenüber PCB und DDE. J Pediat 109:335-341.

                                          Roggli, VL und WE Longo. 1991. Mineralfasergehalt von Lungengewebe bei Patienten mit Umweltbelastungen: Haushaltskontakte vs. Gebäudenutzer. Ann NY Acad Sci 643 (31. Dezember): 511-518.

                                          Roper, WL. 1991. Prävention von Bleivergiftung bei kleinen Kindern: Eine Erklärung der Centers for Disease Control. Washington, DC: US-Gesundheitsministerium.

                                          Rowens, B, D Guerrero-Betancourt, CA Gottlieb, RJ Boyes und MS Eichenhorn. 1991. Atemversagen und Tod nach akutem Einatmen von Quecksilberdampf. Eine klinische und histologische Perspektive. Brust 99(1):185-190.

                                          Rylander, E, G. Pershagen, M. Eriksson und L. Nordvall. 1993. Rauchen der Eltern und andere Risikofaktoren für pfeifende Bronchitis bei Kindern. Eur J Epidemiol 9(5):516-526.

                                          Ryu, JE, EE Ziegler und JS Fomon. 1978. Mütterliche Bleibelastung und Blutbleikonzentration im Säuglingsalter. J Pediat 93: 476-478.

                                          Ryu, JE, EE Ziegler, SE Nelson und JS Fomon. 1983. Nahrungsaufnahme von Blei und Bleikonzentration im Blut in der frühen Kindheit. Am J Dis Child 137:886-891.

                                          Sager, DB und DM Girard. 1994. Langzeiteffekte auf reproduktive Parameter bei weiblichen Ratten nach translationaler PCB-Exposition. Umgebung Res. 66:52-76.

                                          Sallmen, M., ML Lindbohm, A. Anttila, H. Taskinen und K. Hemminki. 1992. Berufliche Bleiexposition des Vaters und angeborene Fehlbildungen. J. Epidemiol Community Health 46(5):519-522.

                                          Saurel-Cubizolles, MJ und M Kaminski. 1987. Die Arbeitsbedingungen schwangerer Frauen und ihre Veränderungen während der Schwangerschaft: Eine nationale Studie in Frankreich. Br. J. Ind. Med. 44:236-243.

                                          Savitz, DA, NL Sonnerfeld und AF Olshaw. 1994. Review of epidemiological studies of väterliche berufliche Exposition und spontane Abtreibung. Am J Ind Med 25: 361-383.

                                          Savy-Moore, RJ und NB Schwartz. 1980. Differentielle Kontrolle der FSH- und LH-Sekretion. Int. Rev. Physiol. 22: 203-248.

                                          Schaefer, M. 1994. Kinder und toxische Substanzen: Die Bewältigung einer großen Herausforderung für die öffentliche Gesundheit. Environ Health Persp 102 Suppl. 2:155-156.

                                          Schenker, MB, SJ Samuels, RS Green und P. Wiggins. 1990. Unerwünschte reproduktive Folgen bei weiblichen Tierärzten. Am J Epidemiol 132 (Januar): 96-106.

                                          Schreiber, JS. 1993. Voraussichtliche Exposition von Säuglingen gegenüber Tetrachlorethen in menschlicher Muttermilch. Risk Anal 13(5):515-524.

                                          Segal, S., H. Yaffe, N. Laufer und M. Ben-David. 1979. Männliche Hyperprolaktinämie: Auswirkungen auf die Fruchtbarkeit. FertSteril 32:556-561.

                                          Selewan, SG. 1985. Design von Studien zu Schwangerschaftsergebnissen bei industrieller Exposition. In Occupational Hazards and Reproduction, herausgegeben von K. Hemminki, M. Sorsa und H. Vainio. Washington, DC: Hemisphäre.

                                          Sever, LE, ES Gilbert, NA Hessol und JM McIntyre. 1988. Eine Fall-Kontroll-Studie über angeborene Fehlbildungen und berufliche Exposition gegenüber schwacher Strahlung. Am J. Epidemiol 127:226-242.

                                          Shannon, MW und JW Graef. 1992. Bleivergiftung im Säuglingsalter. Pädiatrie 89:87-90.

                                          Sharpe, RM. 1989. Follicle-stimulating hormone and spermatogenesis in the adult male. J Endocrinol 121: 405–407.

                                          Shepard, T., AG Fantel und J. Fitsimmons. 1989. Angeborene Fehlgeburten: Zwanzig Jahre Überwachung. Teratologie 39:325-331.

                                          Shilon, M, GF Paz und ZT Homonnai. 1984. Die Verwendung von Phenoxybenzamin-Behandlung bei vorzeitiger Ejakulation. FertSteril 42:659-661.

                                          Schmidt, AG. 1991. Chlorierte Kohlenwasserstoff-Insektizide. In Handbook of Pesticide Toxicology, herausgegeben von WJ Hayes und ER Laws. New York: Akademische Presse.

                                          Sockrider, MM und DB Coultras. 1994. Tabakrauch in der Umwelt: eine reale und gegenwärtige Gefahr. J Resp. Dis 15(8):715-733.

                                          Stachel, B., RC Dougherty, U. Lahl, M. Schlosser und B. Zeschmar. 1989. Giftige Umweltchemikalien im menschlichen Samen: Analyseverfahren und Fallstudien. Andrologia 21:282-291.

                                          Starr, HG, FD Aldrich, WD McDougall III und LM Mounce. 1974. Beitrag von Hausstaub zur Exposition des Menschen gegenüber Pestiziden. Pest Monitor J 8:209-212.

                                          Stein, ZA, MW Susser und G Saenger. 1975. Hungersnot und menschliche Entwicklung. Der niederländische Hungerwinter 1944/45. New York: Oxford Univ. Drücken Sie.

                                          Taguchi, S und T Yakushiji. 1988. Einfluss der Termitenbehandlung im Haushalt auf die Chlordankonzentration in der Muttermilch. Arch Environ Contam Toxicol 17:65-71.

                                          Taskinen, HK. 1993. Epidemiologische Studien zur Überwachung der Auswirkungen auf die Fortpflanzung. Environ Health Persp 101 Suppl. 3:279-283.

                                          Taskinen, H., A. Antilla, ML Lindbohm, M. Sallmen und K. Hemminki. 1989. Spontane Aborte und angeborene Missbildungen bei den Ehefrauen von Männern, die beruflich organischen Lösungsmitteln ausgesetzt waren. Scand J Work Environ Health 15:345-352.

                                          Teitelman, AM, LS Welch, KG Hellenbrand und MB Bracken. 1990. Die Auswirkungen der mütterlichen Arbeitstätigkeit auf Frühgeburt und niedriges Geburtsgewicht. Am J Epidemiol 131:104-113.

                                          Thorner, MO, CRW Edwards, JP Hanker, G Abraham und GM Besser. 1977. Prolaktin- und Gonadotropin-Interaktion beim Mann. In The Testis in Normal and Infertile Men, herausgegeben von P. Troen und H. Nankin. New York: Rabenpresse.

                                          US-Umweltschutzbehörde (US EPA). 1992. Respiratory Health Effects of Passive Smoking: Lung Cancer and Other Disorders. Veröffentlichung Nr. EPA/600/6-90/006F. Washington, DC: US ​​EPA.

                                          Veulemans, H. O. Steeno, R. Masschelein und D. Groesneken. 1993. Exposition gegenüber Ethylenglykolethern und spermatogene Störungen beim Menschen: Eine Fall-Kontroll-Studie. Br. J. Ind. Med. 50:71-78.

                                          Villar, J und JM Belizan. 1982. Der relative Beitrag von Frühgeburtlichkeit und fetaler Wachstumsverzögerung zu niedrigem Geburtsgewicht in Entwicklungs- und Industriegesellschaften. Am J Obstet Gynecol 143(7):793-798.

                                          Welch, LS, SM Schrader, TW Turner und MR Cullen. 1988. Auswirkungen der Exposition gegenüber Ethylenglykolethern auf Werftmaler: ii. männliche Fortpflanzung. Am J Ind Med 14:509–526.

                                          Whorton, D, TH Milby, RM Krauss und HA Stubbs. 1979. Hodenfunktion bei DBCP-exponierten Pestizidarbeitern. J Occup Med 21:161-166.

                                          Wilcox, AJ, CR Weinberg, JF O'Connor, DD BBaird, JP Schlatterer, RE Canfield, EG Armstrong und BC Nisula. 1988. Inzidenz des frühen Schwangerschaftsverlusts. New Engl J Med 319: 189-194.

                                          Wilkins, JR und T sinkt. 1990. Beruf der Eltern und intrakranielle Neoplasien der Kindheit: Ergebnisse einer Fall-Kontroll-Interviewstudie. Am J. Epidemiol 132:275-292.

                                          Wilson, JG. 1973. Umwelt und Geburtsfehler. New York: Akademische Presse.

                                          ——. 1977. Aktueller Stand der Teratologie – allgemeine Prinzipien und Mechanismen aus Tierversuchen. In Handbook of Teratology, Band 1, Allgemeine Prinzipien und Ätiologie, herausgegeben von JG Fraser und FC Wilson. New York: Plenum.

                                          Winter, SJ. 1990. Inhibin wird zusammen mit Testosteron vom menschlichen Hoden freigesetzt. J Clin Endocrinol Metabol 70: 548-550.

                                          Wolff, MS. 1985. Berufliche Exposition gegenüber polychlorierten Biphenylen. Environ Health Persp 60:133-138.

                                          ——. 1993. Laktation. In Reproduktionsgefahren am Arbeitsplatz und in der Umwelt: Ein Leitfaden für Kliniker, herausgegeben von M. Paul. Baltimore: Williams & Wilkins.

                                          Wolff, MS und A. Schecter. 1991. Unbeabsichtigte Exposition von Kindern gegenüber polychlorierten Biphenylen. Arch Environ Contam Toxicol 20: 449-453.

                                          Weltgesundheitsorganisation (WHO). 1969. Prävention von perinataler Morbidität und Mortalität. Public Health Papers, Nr. 42. Genf: WHO.

                                          ——. 1977. Von FIGO empfohlene Modifikation. Die WHO empfahl Definitionen, Terminologie und Format für statistische Tabellen in Bezug auf die perinatale Periode und die Verwendung eines neuen Zertifikats für die Ursache des perinatalen Todes. Acta Obstet Gynecol Scand 56:247-253.

                                          Zaneveld, LJD. 1978. Die Biologie menschlicher Spermien. Obstet Gynecol Ann 7:15-40.

                                          Ziegler, EE, BB Edwards, RL Jensen, KR Mahaffey und JS Fomon. 1978. Absorption und Retention von Blei durch Säuglinge. Pediat Res. 12:29-34.

                                          Zikarge, A. 1986. Querschnittsstudie der durch Ethylendibromid induzierten Veränderungen der Samenplasmabiochemie als Funktion der posttestikulären Toxizität mit Beziehungen zu einigen Indizes der Samenanalyse und des endokrinen Profils. Dissertation, Houston, Texas: University of Texas Health Science Center.

                                          Zirschky, J. und L. Weatherell. 1987. Reinigung von Quecksilberkontaminationen in den Wohnungen von Thermometerarbeitern. Am Ind Hyg Assoc. J 48:82-84.

                                          Zukerman, Z, LJ Rodriguez-Rigau, DB Weiss, AK Chowdhury, KD Smith und E. Steinberger. 1978. Quantitative Analyse des Samenepithels in menschlichen Hodenbiopsien und die Beziehung der Spermatogenese zur Spermiendichte. FertSteril 30:448-455.

                                          Zwiener, RJ und CM Ginsburg. 1988. Organophosphat- und Carbamatvergiftung bei Säuglingen und Kindern. Pädiatrie 81(1):121-126