Umweltgefahren stellen ein besonderes Risiko für Säuglinge und Kleinkinder dar. Kinder sind keine „kleinen Erwachsenen“, weder in der Art und Weise, wie sie Chemikalien aufnehmen und ausscheiden, noch in ihrer Reaktion auf toxische Belastungen. Expositionen bei Neugeborenen können größere Auswirkungen haben, da die Körperoberfläche unverhältnismäßig groß und die Stoffwechselkapazität (oder die Fähigkeit, Chemikalien zu eliminieren) relativ unterentwickelt ist. Gleichzeitig sind die potenziellen toxischen Wirkungen größer, weil sich Gehirn, Lunge und Immunsystem in den frühen Lebensjahren noch entwickeln.

Expositionsmöglichkeiten bestehen zu Hause, in Kindertagesstätten und auf Spielplätzen:

• Kleinkinder können Umweltstoffe aus der Luft (inhalieren) oder über die Haut aufnehmen.
• Die Einnahme ist ein Hauptexpositionsweg, insbesondere wenn Kinder beginnen, Hand-zu-Mund-Aktivitäten zu zeigen.
• Substanzen auf den Haaren, Kleidern oder Händen der Eltern können auf das Kleinkind übertragen werden.
• Muttermilch ist eine weitere potenzielle Expositionsquelle für Säuglinge, obwohl die potenziellen Vorteile des Stillens die potenziellen toxischen Wirkungen von Chemikalien in der Muttermilch bei weitem überwiegen.

Bei einigen der im Zusammenhang mit neonatalen Expositionen diskutierten gesundheitlichen Auswirkungen ist es schwierig, prä- und postnatale Ereignisse zu unterscheiden. Expositionen vor der Geburt (durch die Plazenta) können sich weiterhin in der frühen Kindheit manifestieren. Sowohl Blei- als auch Tabakrauch in der Umwelt wurden mit Defiziten in der kognitiven Entwicklung und der Lungenfunktion sowohl vor als auch nach der Geburt in Verbindung gebracht. In dieser Übersicht haben wir versucht, uns auf postnatale Expositionen und ihre Auswirkungen auf die Gesundheit sehr kleiner Kinder zu konzentrieren.

Blei und andere Schwermetalle

Unter den Schwermetallen ist Blei (b) die wichtigste Elementbelastung für den Menschen sowohl unter Umwelt- als auch unter Arbeitsbedingungen. Bedeutende berufsbedingte Expositionen treten bei der Batterieherstellung, Schmelzereien, beim Löten, Schweißen, Bauen und Entfernen von Farbe auf. Es ist seit langem bekannt, dass Eltern, die in diesen Branchen beschäftigt sind, Staub auf ihre Kleidung mit nach Hause bringen, der von ihren Kindern absorbiert werden kann. Der Hauptaufnahmeweg bei Kindern ist die Aufnahme von mit Blei kontaminierten Farbspänen, Staub und Wasser. Die respiratorische Absorption ist effizient, und die Inhalation wird zu einem signifikanten Expositionsweg, wenn ein Blei- oder Alkylblei-Aerosol erneut abgegeben wird (Clement International Corporation 1991).

Eine Bleivergiftung kann praktisch jedes Organsystem schädigen, aber die derzeitigen Expositionsniveaus werden hauptsächlich mit neurologischen und entwicklungsbedingten Veränderungen bei Kindern in Verbindung gebracht. Darüber hinaus wurden sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern, die intensiv Blei ausgesetzt waren, Nieren- und hämatologische Erkrankungen beobachtet. Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowie Fortpflanzungsstörungen sind bekannte Folgen einer Bleiexposition bei Erwachsenen. Es wird vermutet, dass subklinische Auswirkungen auf die Nieren, das Herz-Kreislauf-System und die Fortpflanzungsfähigkeit von einer geringeren, chronischen Bleibelastung ausgehen, und begrenzte Daten stützen diese Annahme. Tierdaten stützen menschliche Befunde (Sager und Girard 1994).

In Bezug auf die messbare Dosis reichen die neurologischen Wirkungen von IQ-Defiziten bei niedrigen Expositionen (Blutblei = 10 μg/dl) bis hin zu Enzeha-Ekel (80 μg/dl). 1985 betrug der besorgniserregende Wert bei Kindern 25 μg/dl, der 10 auf 1993 μg/dl gesenkt wurde.

Die Exposition von Neugeborenen, die durch Staub verursacht wurde, der von berufstätigen Eltern mit nach Hause gebracht wurde, wurde 1978 von Chisholm als „Fouling the nest“ beschrieben. Hausstaubbelastung. Beruflich gewonnenes Blei ist jedoch auch heute noch eine wichtige potenzielle Quelle für die Exposition von Neugeborenen. Eine Erhebung unter Kindern in Dänemark ergab, dass das Blutblei bei Kindern exponierter Arbeiter etwa doppelt so hoch war wie in Haushalten mit ausschließlich nichtberuflicher Exposition (Grandjean und Bach 1986). Die Exposition von Kindern gegenüber berufsbedingtem Blei wurde unter Elektrokabelspleißern (Rinehart und Yanagisawa 1993) und Arbeitern in der Kondensatorherstellung (Kaye, Novotny und Tucker 1987) dokumentiert.

Nichtberufliche Quellen der Bleiexposition in der Umwelt stellen weiterhin eine ernsthafte Gefahr für Kleinkinder dar. Seit dem schrittweisen Verbot von Tetraethylblei als Kraftstoffzusatz in den USA (1978) sind die durchschnittlichen Blutbleispiegel bei Kindern von 13 auf 3 µg/dl gesunken (Pirkle et al. 1994). Farbspäne und Farbstaub sind heute die Hauptursache für Bleivergiftungen bei Kindern in den Vereinigten Staaten (Roer 1991). Beispielsweise waren in einem Bericht jüngere Kinder (Neugeborene im Alter von weniger als 11 Monaten) mit übermäßigem Bleigehalt im Blut am stärksten gefährdet, einer Exposition durch Staub und Wasser ausgesetzt zu sein, während ältere Kinder (im Alter von 24 Monaten) durch die Aufnahme von Farbspänen stärker gefährdet waren ( ica) (Shannon und Graef 1992). Die Bleiminderung durch Farbentfernung hat sich als erfolgreicher Schutz von Kindern vor Staub und Farbspänen erwiesen (Farfel, Chisholm und Rohde 1994). Ironischerweise wurde gezeigt, dass Arbeiter, die in diesem Unternehmen tätig sind, Bleistaub auf ihrer Kleidung mit nach Hause nehmen. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass die anhaltende Exposition von Kleinkindern gegenüber Blei wirtschaftlich benachteiligte Kinder unverhältnismäßig stark beeinträchtigt (Brody et al. 1994; Goldman und Carra 1994). Die Kunst dieser Ungerechtigkeit ergibt sich aus dem schlechten Zustand der Wohnungen; Bereits 1982 wurde gezeigt, dass das Ausmaß der Verschlechterung der Wohnsituation in direktem Zusammenhang mit dem Blutbleispiegel bei Kindern steht (Clement International Corporation 1991).

Eine weitere potenzielle Quelle einer berufsbedingten Exposition des Neugeborenen ist Blei in der Muttermilch. Höhere Bleigehalte in der Muttermilch wurden sowohl mit beruflichen als auch mit umweltbedingten Quellen in Verbindung gebracht (Ryu, Ziegler und Fomon 1978; Dabeka et al. 1986). Die Bleikonzentrationen in Milch sind im Vergleich zu Blut gering (etwa 1/5 bis 1/2) (Wolff 1993), aber die große Menge an Muttermilch, die ein Säugling zu sich nimmt, kann die Körperbelastung um Milligrammmengen erhöhen. Im Vergleich dazu befinden sich im zirkulierenden Blut eines Säuglings normalerweise weniger als 0.03 mg b und die übliche Aufnahme beträgt weniger als 20 mg pro Tag (Clement International Corporation 1991). Tatsächlich spiegelt sich die Aufnahme aus der Muttermilch im Blutbleispiegel von Säuglingen wider (Rabinowitz, Leviton und Needleman 1985; Ryu et al. 1983; Ziegler et al. 1978). Es sollte beachtet werden, dass die normalen Bleispiegel in der Muttermilch nicht zu hoch sind und die Laktation eine ähnliche Menge wie aus anderen Quellen der Säuglingsnahrung beiträgt. Zum Vergleich: Ein kleines Farb-Chi kann mehr als 10 mg (10,000 mg) Blei enthalten.

Entwicklungsrückgänge bei Kindern wurden sowohl mit prä- als auch postnataler Bleiexposition in Verbindung gebracht. Es wird angenommen, dass eine pränatale Exposition für bleibedingte Defizite in der geistigen und Verhaltensentwicklung verantwortlich ist, die bei Kindern im Alter von zwei bis vier Jahren festgestellt wurden (Landrigan und Cambell 1991; Bellinger et al. 1987). Die Auswirkungen einer postnatalen Bleiexposition, wie sie Neugeborene aus beruflichen Quellen erfahren, können bei Kindern im Alter von zwei bis sechs Jahren und sogar noch später festgestellt werden. Dazu gehören Problemverhalten und geringere Intelligenz (Bellinger et al. 1994). Diese Wirkungen sind nicht nur auf hohe Expositionen beschränkt; sie wurden bei relativ niedrigen Konzentrationen beobachtet, z. B. bei Bleikonzentrationen im Blut im Bereich von 10 mg/dl (Needleman und Bellinger 1984).

Quecksilber (Hg)-Exposition aus der Umwelt kann in anorganischer und organischer Form (hauptsächlich Methyl) auftreten. Kürzlich wurde bei Arbeitern in der Thermometerherstellung und bei der Reparatur von quecksilberhaltigen Hochspannungsgeräten eine berufsbedingte Exposition gegenüber Quecksilber festgestellt. Andere Berufe mit potenzieller Exposition sind Malerei, Zahnmedizin, Klempnerei und Chlorherstellung (Agency for Toxic Substance and Disease Registry 1992).

Prä- und postnatale Quecksilbervergiftungen bei Kindern sind gut dokumentiert. Kinder sind anfälliger für die Wirkungen von Methylquecksilber als Erwachsene. Dies liegt hauptsächlich daran, dass das sich entwickelnde menschliche Zentralnervensystem so „bemerkenswert empfindlich“ gegenüber Methylquecksilber ist, ein Effekt, der auch bei Tieren in geringen Mengen beobachtet wird (Clarkson, Nordberg und Sager 1985). Methylquecksilber-Expositionen bei Kindern entstehen hauptsächlich durch den Verzehr von kontaminiertem Fisch oder aus der Muttermilch, während elementares Quecksilber aus beruflichen Expositionen stammt. Eine Exposition von Haushalten in Verbindung mit beruflicher Exposition wurde festgestellt (Zirschky und Wetherell 1987). In den letzten Jahren wurde über unbeabsichtigte Expositionen zu Hause in der Haushaltsindustrie (Meeks, Keith und Tanner 1990; Rowens et al. 1991) und bei einem unbeabsichtigten Kontakt mit metallischem Quecksilber (Florentine und Sanfilio 1991) berichtet. Die Exposition gegenüber elementarem Quecksilber erfolgt hauptsächlich durch Einatmen, während Alkylquecksilber durch Verschlucken, Einatmen oder Hautkontakt aufgenommen werden kann.

In der am besten untersuchten Vergiftungsepisode wurden nach sehr hohen Expositionen gegenüber Methylquecksilber auch sensorische und motorische Störungen sowie geistige Retardierung festgestellt in utero oder aus der Muttermilch (Bakir et al. 1973). Mütterliche Expositionen resultierten aus der Aufnahme von Methylquecksilber, das als Fungizid für Getreide verwendet worden war.

Pestizide und verwandte Chemikalien

Weltweit werden jährlich mehrere hundert Millionen Tonnen Pestizide produziert. Herbizide, Fungizide und Insektizide werden hauptsächlich in der Landwirtschaft von entwickelten Ländern eingesetzt, um den Ernteertrag und die Qualität zu verbessern. Holzschutzmittel sind eine viel kleinere, aber immer noch große Kunst des Marktes. Die Verwendung in Haus und Garten stellt einen relativ geringen Anteil des Gesamtverbrauchs dar, aber vom Standpunkt der neonatalen Toxizität sind häusliche Vergiftungen vielleicht die zahlreichsten. Berufliche Exposition ist auch eine potenzielle Quelle für indirekte Exposition von Säuglingen, wenn ein Elternteil an Arbeiten beteiligt ist, bei denen Pestizide verwendet werden. Die Exposition gegenüber Pestiziden ist durch dermale Aufnahme, Einatmen und Verschlucken möglich. Mehr als 50 Pestizide wurden für krebserregend bei Tieren erklärt (McConnell 1986).

Organochlor-Pestizide umfassen aromatische Verbindungen wie DDT (Bis(4-chlorhenyl)-1,1,1-trichlorethan) und Cyclodiene wie Dieldrin. DDT wurde in den frühen 1940er Jahren als wirksames Mittel zur Eliminierung von Malaria-übertragenden Moskitos eingesetzt, eine Anwendung, die noch heute in Entwicklungsländern weit verbreitet ist. Lindan ist ein Organochlor, das häufig zur Bekämpfung von Kleiderläusen und in der Landwirtschaft, insbesondere in Entwicklungsländern, verwendet wird. Polychlorierte Bihenyle (CBs), eine weitere fettlösliche Organochlormischung, die seit den 1940er Jahren verwendet wird, stellen ein potenzielles Gesundheitsrisiko für kleine Kinder dar, die über Muttermilch und andere kontaminierte Lebensmittel ausgesetzt sind. Sowohl Lindan als auch CBs werden in diesem Kapitel separat behandelt. olybromierte Bihenyle (BBs) wurden auch in der Muttermilch nachgewiesen, fast ausschließlich in Michigan. Hier wurde ein Feuerschutzmittel, das 1973-74 versehentlich in Viehfutter gemischt wurde, durch Milch- und Fleischprodukte im ganzen Bundesstaat verbreitet.

Chlordan wurde als Pestizid und als Termitizid in Häusern verwendet, wo es jahrzehntelang wirksam war, zweifellos wegen seiner Beständigkeit. Die Exposition gegenüber dieser Chemikalie kann durch diätetische und direkte respiratorische oder dermale Absorption erfolgen. Die Werte in der Muttermilch in Japan könnten sowohl mit der Ernährung als auch damit zusammenhängen, wie kürzlich die Häuser behandelt wurden. Frauen, die in Haushalten lebten, die vor mehr als zwei Jahren behandelt wurden, hatten einen dreifach höheren Chlordanspiegel in der Milch als Frauen, die in unbehandelten Haushalten lebten (Taguchi und Yakushiji 1988).

Die Ernährung ist die Hauptquelle für persistente Organochlorverbindungen, aber auch Rauchen, Luft und Wasser können zur Exposition beitragen. Diese Klasse von Pestiziden, auch als halogenierte Kohlenwasserstoffe bezeichnet, ist in der Umwelt ziemlich persistent, da sie lipophil, resistent gegen Metabolismus oder biologischen Abbau sind und eine geringe Flüchtigkeit aufweisen. Mehrere hundert m wurden in menschlichem und tierischem Fett gefunden, unter denen mit der höchsten Exposition. Aufgrund ihrer Reproduktionstoxizität bei Wildtieren und ihrer Neigung zur Bioakkumulation sind Organochlorverbindungen in Industrieländern weitgehend verboten oder eingeschränkt worden.

Bei sehr hohen Dosen wurde bei Organochloren Neurotoxizität beobachtet, aber potenzielle langfristige gesundheitliche Auswirkungen sind beim Menschen von größerer Bedeutung. Obwohl chronische gesundheitliche Auswirkungen nicht umfassend dokumentiert wurden, wurden bei Versuchstieren und Wildtieren Hitzetoxizität, Krebs und reproduktive Störungen festgestellt. Gesundheitliche Bedenken ergeben sich hauptsächlich aus Beobachtungen in Tierversuchen zur Karzinogenese und zu tiefgreifenden Veränderungen der Leber und des Immunsystems.

Organohoshate und Carbamate sind weniger persistent als die Organochlorine und sind die international am weitesten verbreitete Klasse von Insektiziden. Pestizide dieser Klasse werden in der Umwelt und im Körper relativ schnell abgebaut. Eine Reihe der Organohoshate und Carbamate zeigen eine hohe akute Neurotoxizität und in bestimmten Fällen auch eine chronische Neurotoxizität. Dermatitis ist auch ein weit verbreitetes Symptom einer Pestizidexposition.

Die erdölbasierten Produkte, die zur Anwendung einiger Pestizide verwendet werden, sind ebenfalls potenziell besorgniserregend. Chronische Wirkungen, einschließlich hämatooetischer und anderer Krebsarten im Kindesalter, wurden mit elterlicher oder häuslicher Exposition gegenüber Pestiziden in Verbindung gebracht, aber die epidemiologischen Daten sind recht begrenzt. Dennoch sollten aufgrund der Daten aus Tierversuchen Expositionen gegenüber Pestiziden vermieden werden.

Für Neugeborene wurde über ein breites Spektrum an Expositionsmöglichkeiten und toxischen Wirkungen berichtet. Unter den Kindern, die wegen einer akuten Vergiftung ins Krankenhaus eingeliefert werden mussten, hatten die meisten versehentlich Pestizidprodukte eingenommen, während eine beträchtliche Anzahl davon ausgesetzt war, während sie auf besprühten Decken lag (Casey, Thomson und Vale 1994; Zwiener und Ginsburg 1988). Die Kontamination von Arbeiterkleidung durch Pestizidstaub oder -flüssigkeit ist seit langem bekannt. Daher bietet dieser Weg reichlich Gelegenheit für häusliche Expositionen, es sei denn, die Arbeiter treffen nach der Arbeit angemessene hygienische Vorsichtsmaßnahmen. Zum Beispiel hatte eine ganze Familie einen erhöhten Chlordecon (Keone)-Spiegel im Blut, was auf das Waschen der Kleidung eines Arbeiters zu Hause zurückzuführen ist (Grandjean und Bach 1986). Die Exposition von Haushalten gegenüber TCDD (Dioxin) wurde durch das Auftreten von Chlorakne bei dem Sohn und der Ehefrau von zwei Arbeitern dokumentiert, die nach einer Explosion exponiert waren (Jensen, Sneddon und Walker 1972).

Die meisten möglichen Expositionen von Säuglingen ergeben sich aus der Anwendung von Pestiziden innerhalb und außerhalb des Hauses (Lewis, Fortmann und Camann 1994). Es wurde festgestellt, dass Staub in häuslichen Pflegeeinrichtungen stark mit zahlreichen Pestiziden belastet ist (Fenske et al. 1994). Ein Großteil der gemeldeten Heimkontamination wurde der Flohvernichtung oder der Anwendung von Pestiziden auf Rasen und Garten zugeschrieben (Davis, Bronson und Garcia 1992). Es wurde vorhergesagt, dass die Absorption von Chloryrifos durch Säuglinge nach der Behandlung von Heimen gegen Flöhe die sicheren Werte überschreitet. Tatsächlich sinken die Raumluftwerte nach solchen Begasungsverfahren nicht immer schnell auf sichere Werte.

Muttermilch ist eine potenzielle Quelle der Pestizidexposition für das Neugeborene. Die Verunreinigung der Muttermilch mit Pestiziden, insbesondere den Organochloren, ist seit Jahrzehnten bekannt. Berufliche und umweltbedingte Belastungen können zu einer erheblichen Pestizidbelastung der Muttermilch führen (D'Ercole et al. 1976; McConnell 1986). Organochlorverbindungen, die in der Vergangenheit in zu hohen Konzentrationen in die Muttermilch gelangt sind, nehmen in Industrieländern ab, parallel zum Rückgang der Fettkonzentrationen, der nach der Beschränkung dieser Verbindungen eingetreten ist. Daher ist die DDT-Kontamination der Muttermilch heute in Entwicklungsländern am höchsten. Es gibt kaum Hinweise auf Organohoshate in der Muttermilch. Dies kann den Eigenschaften der Wasserlöslichkeit und dem schnellen Metabolismus dieser Verbindungen im Körper zugeschrieben werden.

Die Aufnahme von mit Pestiziden kontaminiertem Wasser ist auch ein potenzielles Gesundheitsrisiko für das Neugeborene. Auf dieses Problem wird am meisten verzichtet, wenn Säuglingsnahrung mit Wasser aufgezogen werden muss. Ansonsten sind handelsübliche Säuglingsnahrungen relativ frei von Verunreinigungen (National Research Council 1993). Die Kontamination von Lebensmitteln mit Pestiziden kann auch zu einer Exposition von Säuglingen führen. Die Kontamination von handelsüblicher Milch, Obst und Gemüse mit Pestiziden ist selbst in entwickelten Ländern, in denen die Regulierung und Überwachung am strengsten sind, in sehr geringem Maße vorhanden (The Referee 1994). Obwohl Milch den größten Teil der Säuglingsnahrung ausmacht, werden auch Obst (insbesondere Ales) und Gemüse (insbesondere Karotten) in erheblichen Mengen von Kleinkindern verzehrt und stellen daher eine mögliche Quelle für die Exposition gegenüber Pestiziden dar.

In den Industrieländern, einschließlich der Vereinigten Staaten und Westeuropas, sind die meisten chlororganischen Pestizide, einschließlich DDT, Chlordan, Dieldrin und Lindan, seit den 1970er Jahren entweder verboten, ausgesetzt oder eingeschränkt worden (Maxcy Rosenau-Last 1994). Pestizide, die noch für landwirtschaftliche und nichtlandwirtschaftliche Zwecke verwendet werden, sind hinsichtlich ihres Gehalts in Lebensmitteln, Wasser und pharmazeutischen Produkten reguliert. Infolge dieser Verordnung sind die Pestizidkonzentrationen im Fettgewebe und in der Muttermilch in den letzten vier Jahrzehnten deutlich zurückgegangen. Die Organochlorine werden jedoch immer noch in großem Umfang in Entwicklungsländern verwendet, wo beispielsweise Lindan und DDT zu den am häufigsten eingesetzten Pestiziden für landwirtschaftliche Zwecke und zur Malariabekämpfung gehören (Awumbila und Bokuma 1994).

Lindan

Lindan ist das γ-Isomer und Wirkstoff des technischen Benzolhexachlorids (BHC). BHC, auch als Hexachlorcyclohexan (HCH) bekannt, enthält 40 bis 90 % anderer Isomere – α, β und δ. Dieses Organochlor wird seit 1949 weltweit als landwirtschaftliches und nicht landwirtschaftliches Pestizid verwendet. Bei der Herstellung, Formulierung und Anwendung von BHC kann es zu berufsbedingten Expositionen kommen. Lindan als pharmazeutisches Heilmittel in Cremes, Lotionen und Shampoos wird auch häufig zur Behandlung von Krätze und Kleiderläusen verwendet. Da diese Hauterkrankungen häufig bei Säuglingen und Kindern auftreten, kann eine medizinische Behandlung zur Aufnahme von BHC durch Säuglinge über die Haut führen. Eine Exposition von Neugeborenen kann auch durch Einatmen von Dämpfen oder Staub erfolgen, die von einem Elternteil mit nach Hause gebracht werden oder die nach der Verwendung zu Hause zurückbleiben können. Die Nahrungsaufnahme ist auch ein möglicher Expositionsweg für Säuglinge, da BHC in Muttermilch, Milchprodukten und anderen Lebensmitteln nachgewiesen wurde, ebenso wie viele chlororganische Insektizide. Die Exposition durch Muttermilch war in den Vereinigten Staaten vor dem Verbot der kommerziellen Herstellung von Lindan häufiger. Laut IARC (International Agency for Research on Cancer 1987) ist Hexachlorcyclohexan möglicherweise krebserregend für den Menschen. Hinweise auf gesundheitsschädliche Folgen bei Säuglingen wurden jedoch hauptsächlich als Auswirkungen auf das neurologische und hämatooetische System gemeldet.

Die Belastung von Haushalten mit Lindan wurde bei der Frau eines Pestizidformulierers beschrieben, was das Potenzial für ähnliche Expositionen bei Neugeborenen zeigt. Die Ehefrau hatte 5 ng/ml γ-BHC im Blut, eine niedrigere Konzentration als ihr Ehemann (Tabelle 1) (Starr et al. 1974). vermutlich wurde γ-BHC über den Körper und/oder die Kleidung des Arbeiters in die Wohnung gebracht. Die γ-BHC-Spiegel bei der Frau und ihrem Ehemann waren höher als bei Kindern, die mit einer Lotion behandelt wurden, die 0.3 bis 1.0 % BHC enthielt.

BHC liegt in der Muttermilch hauptsächlich als β-Isomer vor (Smith 1991). Die Halbwertszeit des γ-Isomers im menschlichen Körper beträgt etwa einen Tag, während sich das β-Isomer anreichert.

Tabelle 1. Mögliche Quellen und Expositionsniveaus für Neugeborene

¹Starret al. (1974); andere Daten von Smith (1991).
²Weitgehend b-Isomer.

Die dermale Aufnahme von Lindan aus pharmazeutischen Produkten hängt von der auf die Haut aufgetragenen Menge und der Expositionsdauer ab. Im Vergleich zu Erwachsenen scheinen Säuglinge und Kleinkinder anfälliger für die toxischen Wirkungen von Lindan zu sein (Clement International Corporation 1992). Ein Grund dafür kann sein, dass die dermale Absorption durch eine erhöhte Permeabilität der Haut des Säuglings und ein großes Oberfläche-zu-Volumen-Verhältnis verbessert wird. Die Spiegel beim Neugeborenen können länger anhalten, da der BHC-Stoffwechsel bei Säuglingen und Kleinkindern weniger effizient ist. Darüber hinaus kann die Exposition bei Neugeborenen durch das Lecken oder Belecken behandelter Bereiche erhöht werden (Kramer et al. 1990). Eine heiße Dusche oder ein heißes Bad vor dermalen Anwendung von Medizinprodukten kann die Hautresorption erleichtern und dadurch die Toxizität verstärken.

In einer Reihe von gemeldeten Fällen von versehentlicher Lindanvergiftung wurden offensichtliche toxische Wirkungen beschrieben, einige davon bei kleinen Kindern. In einem Fall verstarb ein zwei Monate alter Säugling nach mehrfacher Exposition gegenüber 1%iger Lindanlotion, einschließlich einer Ganzkörperanwendung nach einem heißen Bad (Davies et al. 1983).

Die Produktion und Verwendung von Lindan ist in den meisten Industrieländern eingeschränkt. Lindan wird in anderen Ländern immer noch in großem Umfang für landwirtschaftliche Zwecke verwendet, wie in einer Studie über den Einsatz von Pestiziden auf Farmen in Ghana festgestellt wurde, wo Lindan 35 bzw. 85 % des Pestizideinsatzes für Landwirte bzw.

olychlorierte Bihenyle

Polychlorierte Bihenyle wurden von Mitte der 1940er bis Ende der 1970er Jahre als Isolierflüssigkeiten in elektrischen Kondensatoren und Transformatoren verwendet. Rückstände werden aufgrund von Verschmutzungen immer noch in die Umwelt abgegeben, was größtenteils auf unsachgemäße Entsorgung oder unbeabsichtigte Schwellen zurückzuführen ist. Einige Geräte, die noch verwendet oder gelagert werden, bleiben eine potenzielle Kontaminationsquelle. Es wurde von einem Vorfall berichtet, bei dem Kinder nachweisbare CB-Spiegel im Blut hatten, nachdem sie mit Kondensatoren in Kontakt gekommen waren (Wolff und Schecter 1991). Auch bei der Ehefrau eines exponierten Arbeiters wurde über eine Exposition berichtet (Fishbein und Wolff 1987).

In zwei Umweltexpositionsstudien wurde die re- und postnatale Exposition gegenüber CBs mit kleinen, aber signifikanten Wirkungen bei Kindern in Verbindung gebracht. In einer Studie wurde eine leicht beeinträchtigte motorische Entwicklung bei Kindern festgestellt, deren Mütter unmittelbar nach der Geburt einen CB-Spiegel in der Muttermilch im oberen 95. Perzentil der Studiengruppe aufwiesen (Rogan et al. 1986). Andererseits wurden sensorische Defizite (sowie eine geringere Schwangerschaftsgröße) bei Kindern mit Blutspiegeln von etwa 25 % beobachtet (Jacobson et al. 1985; Fein et al. 1984). Diese Expositionswerte lagen für die Studien im oberen Bereich (über 3 m in Muttermilch (Fettbasis) und über 3 ng/ml in Kinderblut), sind aber nicht übermäßig hoch. Übliche berufliche Expositionen führen zu zehn- bis 100-fach höheren Werten (Wolff 1985). In beiden Studien wurden die Wirkungen der pränatalen Exposition zugeschrieben. Solche Ergebnisse sind jedoch ein warnender Hinweis darauf, Neugeborene solchen Chemikalien sowohl vor als auch nach der Geburt unangemessen auszusetzen.

Lösungsmittel

Lösungsmittel sind eine Gruppe flüchtiger oder halbflüchtiger Flüssigkeiten, die hauptsächlich zum Auflösen anderer Substanzen verwendet werden. Eine Exposition gegenüber Lösungsmitteln kann in Herstellungsprozessen auftreten, beispielsweise eine Hexanexposition während der Destillation von Erdölprodukten. Die meisten Personen werden Lösungsmitteln ausgesetzt, wenn sie am Arbeitsplatz oder zu Hause verwendet werden. Übliche industrielle Anwendungen umfassen chemische Reinigung, Entfettung, Lackierung und Entlackung sowie Druck. Im Haushalt ist bei der Verwendung von Produkten wie Metallreinigern, chemischen Reinigungsmitteln, Farbverdünnern oder Sprays ein direkter Kontakt mit Lösungsmitteln möglich.

Die Hauptexpositionswege für Lösungsmittel sowohl bei Erwachsenen als auch bei Säuglingen sind die respiratorische und dermale Absorption. Die Aufnahme von Muttermilch ist eine Möglichkeit, dass Neugeborene Lösungsmitteln aus der Arbeit der Eltern ausgesetzt sind. Aufgrund der kurzen Halbwertszeit der meisten Lösungsmittel ist ihre Verweildauer in der Muttermilch ähnlich kurz. Einige Lösungsmittel werden jedoch nach mütterlicher Exposition zumindest für kurze Zeit (mindestens eine Halbwertszeit) wieder in die Muttermilch abgegeben. Zu den in der Muttermilch nachgewiesenen Lösungsmitteln gehören Tetrachlorethylen, Schwefelkohlenstoff und Halothan (ein Anästhetikum). Eine detaillierte Überprüfung der potenziellen Exposition von Säuglingen gegenüber Tetrachlorethylen (TCE) hat ergeben, dass die Konzentrationen in der Muttermilch die empfohlenen Gesundheitsrisikorichtlinien leicht überschreiten können (Schreiber 1993). Das übermäßige Risiko war am höchsten für Säuglinge, deren Mütter am Arbeitsplatz exponiert sein könnten (58 bis 600 pro Million Personen). Für die höchsten nichtberuflichen Expositionen wurden Exzessrisiken von 36 bis 220 pro 10 Millionen Personen geschätzt; Solche Expositionen können in Wohnungen direkt über chemischen Reinigungen bestehen. Es wurde ferner geschätzt, dass die TCE-Konzentrationen in der Milch vier bis acht Wochen nach Beendigung der Exposition auf „normale“ (Wiederexpositions-) Werte zurückkehren würden.

Außerberufliche Expositionen des Säuglings sind im Haushalt möglich, in dem Lösungsmittel oder Produkte auf Lösungsmittelbasis verwendet werden. Die Raumluft weist sehr geringe, aber durchgängig nachweisbare Gehalte an Lösungsmitteln wie Tetrachlorethylen auf. Wasser kann auch flüchtige organische Verbindungen des gleichen Typs enthalten.

Mineralische Stäube und Fasern: Asbest, Glasfaser, Steinwolle, Zeolithe, Talkum

Die Exposition gegenüber Mineralstaub und Fasern am Arbeitsplatz verursacht bei Arbeitern Atemwegserkrankungen, einschließlich Lungenkrebs. Staubexposition ist ein potenzielles Problem für das Neugeborene, wenn ein Elternteil Gegenstände an der Kleidung oder am Körper ins Haus trägt. Bei Asbest wurden Fasern vom Arbeitsplatz in der häuslichen Umgebung gefunden, und die daraus resultierende Exposition von Familienmitgliedern wurde als Zuschauer- oder Familienexposition bezeichnet. Die Dokumentation einer familiären Asbesterkrankung wurde durch das Auftreten eines Signaltumors, des Mesothelioms, ermöglicht, der hauptsächlich mit einer Asbestexposition verbunden ist. Das Mesotheliom ist ein Leura- oder Eritoneumkrebs (Lungen- bzw. Abdomenschleimhaut), der nach einer langen Latenzzeit auftritt, typischerweise 30 bis 40 Jahre nach der ersten Asbestexposition. Die Ätiologie dieser Krankheit scheint nur mit der Zeitspanne nach der ersten Exposition zusammenzuhängen, nicht mit der Intensität oder Dauer oder dem Alter bei der ersten Exposition (Nicholson 1986; Otte, Sigsgaard und Kjaerulff 1990). Atemanomalien wurden auch der Asbestexposition unbeteiligter Personen zugeschrieben (Grandjean und Bach 1986). Umfangreiche Tierversuche unterstützen die Beobachtungen am Menschen.

Die meisten Fälle von familiärem Mesotheliom wurden bei Ehefrauen von exponierten Bergleuten, Müllern, Fabrikanten und Isolatoren gemeldet. Eine Reihe von Expositionen im Kindesalter wurden jedoch auch mit Krankheiten in Verbindung gebracht. Nicht wenige dieser Kinder hatten schon früh erste Kontakte (Dawson et al. 1992; Anderson et al. 1976; Roggli und Longo 1991). Beispielsweise wurden in einer Untersuchung von 24 familiären Kontakten mit Mesotheliom, die in einer Krokydolith-Asbest-Bergbaustadt lebten, sieben Fälle identifiziert, deren Alter bei Diagnose oder Tod 29 bis 39 Jahre betrug und deren Erstkontakt im Alter von weniger als einem Jahr erfolgte ( n=5) oder nach drei Jahren (n=2) (Hansen et al. 1993).

Asbestexposition ist eindeutig ursächlich für Mesotheliom, aber ein epigenetischer Mechanismus wurde weiter vorgeschlagen, um die ungewöhnliche Häufung von Fällen innerhalb bestimmter Familien zu erklären. Das Auftreten von Mesotheliom bei 64 Personen in 27 Familien weist somit auf ein genetisches Merkmal hin, das bestimmte Personen möglicherweise empfindlicher auf die Asbestbelastung macht, die zu dieser Krankheit führt (Dawson et al. 1992; Bianchi, Brollo und Zuch 1993). Es wurde jedoch auch vorgeschlagen, dass die Exposition allein eine angemessene Erklärung für die gemeldete familiäre Häufung liefern könnte (Alderson 1986).

Andere anorganische Stäube im Zusammenhang mit Berufskrankheiten sind Glasfasern, Zeolithe und Talkum. Sowohl Asbest als auch Fiberglas sind weithin als Isoliermaterialien verwendet worden. Lungenfibrose und Krebs werden mit Asbest und viel weniger eindeutig mit Glasfaser in Verbindung gebracht. Mesotheliom wurde in Gebieten der Türkei mit einheimischer Exposition gegenüber natürlichen Zeolithen gemeldet. Expositionen gegenüber Asbest können auch aus nichtberuflichen Quellen stammen. Diaers („Naies“) aus Asbestfasern wurden als Quelle der Asbestexposition im Kindesalter in Betracht gezogen (Li, Dreyfus und Antman 1989); Die Kleidung der Eltern wurde in diesem Bericht jedoch nicht als Quelle des Kontakts mit Asbest ausgeschlossen. Asbest wurde auch in Zigaretten, Haartrocknern, Bodenfliesen und einigen Arten von Talkumpuder gefunden. Seine Verwendung wurde in vielen Ländern eliminiert. Ein wichtiger Aspekt für Kinder ist jedoch die Asbestisolierung in Schulen, die als potenzielles Problem für die öffentliche Gesundheit umfassend untersucht wurde.

Tabakrauch aus der Umwelt

Umwelttabakrauch (ETS) ist eine Kombination aus ausgeatmetem Rauch und Rauch, der von der schwelenden Zigarette abgegeben wird. Obwohl ETS selbst keine Quelle beruflicher Exposition ist, die Neugeborene beeinträchtigen kann, wird es hier wegen seines Potenzials, gesundheitsschädliche Wirkungen zu verursachen, und weil es ein gutes Beispiel für andere Aerosolexpositionen darstellt, überprüft. Die Exposition eines Nichtrauchers gegenüber ETS wird oft als passives oder unfreiwilliges Rauchen beschrieben. Eine pränatale Exposition gegenüber ETS ist eindeutig mit Defiziten oder Beeinträchtigungen des fötalen Wachstums verbunden. Es ist schwierig, postnatale Ergebnisse von den Auswirkungen von ETS in der pränatalen Phase zu unterscheiden, da das Rauchen der Eltern selten auf das eine oder andere Mal beschränkt ist. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass eine postnatale Exposition gegenüber ETS mit Atemwegserkrankungen und eingeschränkter Lungenfunktion in Zusammenhang steht. Die Ähnlichkeit dieser Befunde mit Erfahrungen bei Erwachsenen verstärkt die Assoziation.

ETS wurde im Hinblick auf die Exposition des Menschen und die gesundheitlichen Auswirkungen gut charakterisiert und umfassend untersucht. ETS ist ein menschliches Karzinogen (US Environmental Protection Agency 1992). Die ETS-Exposition kann durch Messen des Nikotingehalts, eines Bestandteils von Tabak, und Cotinin, seines Hauptmetaboliten, in biologischen Flüssigkeiten, einschließlich Speichel, Blut und Urin, bewertet werden. Nikotin und Cotinin wurden auch in der Muttermilch nachgewiesen. Cotinin wurde auch im Blut und Urin von Säuglingen gefunden, die ETS nur durch Stillen ausgesetzt waren (Charlton 1994; National Research Council 1986).

Die Exposition des Neugeborenen gegenüber ETS ist eindeutig auf das Rauchen von Vater und Mutter in der häuslichen Umgebung zurückzuführen. Mütterliches Rauchen ist die bedeutendste Quelle. Beispielsweise wurde in mehreren Studien gezeigt, dass Cotinin im Urin bei Kindern mit der Anzahl der von der Mutter pro Tag gerauchten Zigaretten korreliert (Marbury, Hammon und Haley 1993). Die Hauptwege der ETS-Exposition für das Neugeborene sind die Atemwege und die Nahrung (über die Muttermilch). Eine weitere potenzielle Expositionssituation stellen Kindertagesstätten dar; Viele Kinderbetreuungseinrichtungen haben kein Rauchverbot (Sockrider und Coultras 1994).

Krankenhauseinweisungen wegen Atemwegserkrankungen treten häufiger bei Neugeborenen auf, deren Eltern rauchen. Darüber hinaus ist die Dauer der Krankenhausbesuche bei Säuglingen, die ETS ausgesetzt sind, länger. In Bezug auf die Kausalität wurde die ETS-Exposition nicht mit spezifischen Atemwegserkrankungen in Verbindung gebracht. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass Passivrauchen die Schwere rezidivierender Erkrankungen wie Bronchitis und Asthma verstärkt (Charlton 1994; Chilmonczyk et al. 1993; Rylander et al. 1993). Kinder und Kleinkinder, die ETS ausgesetzt sind, haben auch häufiger Atemwegsinfektionen. Darüber hinaus können rauchende Eltern mit Atemwegserkrankungen durch Husten Infektionen über die Luft auf Säuglinge übertragen.

Postnatal ETS-exponierte Kinder zeigen kleine Lungenfunktionsstörungen, die unabhängig von pränatalen Expositionen zu sein scheinen (Frischer et al. 1992). Obwohl die ETS-bedingten Veränderungen gering sind (0.5 % Abnahme des forcierten Ausatmungsvolumens pro Jahr) und obwohl diese Effekte klinisch nicht signifikant sind, deuten sie auf Veränderungen in den Zellen der sich entwickelnden Lunge hin, die auf ein späteres Risiko hindeuten können. Das Rauchen der Eltern wurde auch mit einem erhöhten Risiko einer Mittelohrentzündung oder eines Mittelohrergusses bei Kindern vom Säuglingsalter bis zum Alter von neun Jahren in Verbindung gebracht. Dieser Zustand ist eine häufige Ursache für Taubheit bei Kindern, die zu Verzögerungen im Bildungsfortschritt führen kann. Das damit verbundene Risiko wird durch Studien gestützt, die ein Drittel aller Fälle von Mittelohrentzündung dem Rauchen der Eltern zuschreiben (Charlton 1994).

Strahlenbelastung

Die Exposition gegenüber ionisierender Strahlung ist ein bekanntes Gesundheitsrisiko, das im Allgemeinen das Ergebnis einer intensiven Exposition ist, entweder versehentlich oder zu medizinischen Zwecken. Es kann stark proliferative Zellen schädigen und kann daher sehr schädlich für den sich entwickelnden Fötus oder das Neugeborene sein. Die Strahlenbelastung durch diagnostische Röntgenstrahlen ist im Allgemeinen sehr gering und wird als sicher angesehen. Eine potenzielle Expositionsquelle für Haushalte gegenüber ionisierender Strahlung ist Radon, das in bestimmten geografischen Gebieten in Felsformationen vorkommt.

Zu den prä- und postnatalen Wirkungen von Strahlung gehören geistige Behinderung, geringere Intelligenz, Wachstumsverzögerung, angeborene Missbildungen und Krebs. Die Exposition gegenüber hohen Dosen ionisierender Strahlung wird auch mit einer erhöhten Prävalenz von Krebs in Verbindung gebracht. Die Inzidenz für diese Exposition hängt von Dosis und Alter ab. Tatsächlich ist das höchste relative Risiko für Brustkrebs (~9) bei Frauen zu beobachten, die in jungen Jahren ionisierender Strahlung ausgesetzt waren.

In letzter Zeit hat sich die Aufmerksamkeit auf die möglichen Wirkungen von nichtionisierender Strahlung oder elektromagnetischen Feldern (EMF) konzentriert. Die Grundlage eines Zusammenhangs zwischen EMF-Exposition und Krebs ist noch nicht bekannt, und die epidemiologischen Beweise sind noch unklar. In mehreren internationalen Studien wurde jedoch über einen Zusammenhang zwischen EMF und Leukämie und Brustkrebs bei Männern berichtet.

Die Exposition von Kindern gegenüber übermäßigem Sonnenlicht wurde mit Hautkrebs und Melanomen in Verbindung gebracht (Marks 1988).

Kinderkrebs

Obwohl keine spezifischen Substanzen identifiziert wurden, wurde die berufliche Exposition von Eltern mit Krebs bei Kindern in Verbindung gebracht. Die Latenzzeit für die Entwicklung von Kinderleukämie kann zwei bis zehn Jahre nach Beginn der Exposition betragen, was darauf hindeutet, dass Expositionen auftreten in utero oder in der frühen postnatalen Phase können an der Ursache dieser Krankheit beteiligt sein. Die Exposition gegenüber einer Reihe von chlororganischen Pestiziden (BHC, DDT, Chlordan) wurde versuchsweise mit Leukämie in Verbindung gebracht, obwohl diese Daten nicht in detaillierteren Studien bestätigt wurden. Darüber hinaus wurde über ein erhöhtes Krebs- und Leukämierisiko für Kinder berichtet, deren Eltern einer Arbeit nachgehen, bei der Pestizide, Chemikalien und Dämpfe eingesetzt werden (O'Leary et al. 1991). In ähnlicher Weise war das Risiko eines Ewing-Knochensarkoms bei Kindern mit der elterlichen Beschäftigung in der Landwirtschaft oder der Exposition gegenüber Herbiziden und Pestiziden verbunden (Holly et al. 1992).

Zusammenfassung

Viele Nationen versuchen, sichere Konzentrationen toxischer Chemikalien in der Umgebungsluft und in Lebensmittelprodukten sowie am Arbeitsplatz zu regulieren. Dennoch gibt es viele Expositionsmöglichkeiten, und Kinder sind besonders anfällig sowohl für die Absorption als auch für die Wirkungen toxischer Chemikalien. Es wurde festgestellt, dass „viele der 40,000 Kinderleben, die jeden Tag in den Entwicklungsländern verloren gehen, eine Folge von Umweltmissbrauch sind, die sich in unsicherer Wasserversorgung, Krankheiten und Unterernährung widerspiegeln“ (Schaefer 1994). Viele Umweltbelastungen sind vermeidbar. Daher hat die Prävention von Umweltkrankheiten als Abwehrmaßnahme gegen gesundheitliche Beeinträchtigungen bei Kindern einen hohen Stellenwert.

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