Krankheiten, die durch Reizstoffe der Atemwege und giftige Chemikalien verursacht werden

Montag, Februar 28 2011 21: 23

Krankheiten, die durch Reizstoffe der Atemwege und giftige Chemikalien verursacht werden

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Das Vorhandensein von Atemwegsreizstoffen am Arbeitsplatz kann unangenehm und ablenkend sein und zu schlechter Moral und verminderter Produktivität führen. Bestimmte Expositionen sind gefährlich, sogar tödlich. In beiden Extremen ist das Problem von Reizstoffen der Atemwege und eingeatmeten toxischen Chemikalien weit verbreitet; Viele Arbeitnehmer sind täglich der Gefahr einer Exposition ausgesetzt. Diese Verbindungen verursachen Schäden durch eine Vielzahl unterschiedlicher Mechanismen, und das Ausmaß der Verletzung kann je nach Expositionsgrad und biochemischen Eigenschaften des Inhalationsmittels stark variieren. Sie alle haben jedoch die Eigenschaft der Unspezifität; Das heißt, ab einem bestimmten Expositionsniveau sind praktisch alle Personen einer Bedrohung ihrer Gesundheit ausgesetzt.

Es gibt andere eingeatmete Substanzen, die nur bei anfälligen Personen zu Atemproblemen führen; Solche Beschwerden werden am besten als Krankheiten allergischen und immunologischen Ursprungs angegangen. Bestimmte Verbindungen wie Isocyanate, Säureanhydride und Epoxidharze können in hohen Konzentrationen nicht nur als unspezifische Reizstoffe wirken, sondern bei bestimmten Personen auch zu einer allergischen Sensibilisierung führen. Diese Verbindungen rufen bei sensibilisierten Personen in sehr geringen Konzentrationen respiratorische Symptome hervor.

Atemwegsreizstoffe umfassen Substanzen, die nach dem Einatmen eine Entzündung der Atemwege verursachen. Schäden können in den oberen und unteren Atemwegen auftreten. Gefährlicher ist eine akute Entzündung des Lungenparenchyms, wie bei einer chemischen Pneumonitis oder einem nicht kardiogenen Lungenödem. Verbindungen, die Parenchymschäden verursachen können, gelten als giftige Chemikalien. Viele eingeatmete giftige Chemikalien wirken auch als Reizstoffe für die Atemwege und warnen uns mit ihrem schädlichen Geruch und den Symptomen von Reizungen der Nase und des Rachens und Husten vor ihrer Gefahr. Die meisten Atemwegsreizstoffe sind auch für das Lungenparenchym toxisch, wenn sie in ausreichender Menge eingeatmet werden.

Viele eingeatmete Substanzen wirken nach Aufnahme durch Inhalation systemisch toxisch. Entzündliche Wirkungen auf die Lunge können ausbleiben, wie im Fall von Blei, Kohlenmonoxid oder Blausäure. Eine minimale Lungenentzündung wird normalerweise in der gesehen Inhalationsfieber (z. B. Organic Dust Toxic Syndrome, Metalldampffieber und Polymerdampffieber). Schwere Lungen- und distale Organschäden treten bei erheblicher Exposition gegenüber Toxinen wie Cadmium und Quecksilber auf.

Die physikalischen Eigenschaften eingeatmeter Substanzen sagen den Ort der Ablagerung voraus; Reizstoffe werden an diesen Stellen Symptome hervorrufen. Große Partikel (10 bis 20 mm) lagern sich in der Nase und den oberen Atemwegen ab, kleinere Partikel (5 bis 10 mm) lagern sich in der Luftröhre und den Bronchien ab, und Partikel mit einer Größe von weniger als 5 mm können die Alveolen erreichen. Partikel kleiner als 0.5 mm sind so klein, dass sie sich wie Gase verhalten. Toxische Gase lagern sich entsprechend ihrer Löslichkeit ab. Ein wasserlösliches Gas wird von der feuchten Schleimhaut der oberen Atemwege adsorbiert; weniger lösliche Gase lagern sich zufälliger im gesamten Atemtrakt ab.

Reizstoffe der Atemwege

Atemwegsreizstoffe verursachen nach dem Einatmen unspezifische Lungenentzündungen. Diese Substanzen, ihre Expositionsquellen, physikalischen und anderen Eigenschaften und Auswirkungen auf das Opfer sind in Tabelle 1 aufgeführt. Reizgase sind in der Regel besser wasserlöslich als Gase, die für das Lungenparenchym toxischer sind. Giftige Dämpfe sind gefährlicher, wenn sie eine hohe Reizschwelle haben; das heißt, es gibt wenig Warnung, dass der Dampf eingeatmet wird, weil es wenig Reizung gibt.

Tabelle 1. Zusammenfassung der Atemwegsreizstoffe

Chemical	Expositionsquellen	Wichtige Eigenschaften	Verletzung produziert	Gefährlicher Expositionspegel unter 15 min (PPM)
Acetaldehyd	Kunststoffe, Synthesekautschukindustrie, Verbrennungsprodukte	Hoher Dampfdruck; hohe Wasserlöslichkeit	Verletzung der oberen Atemwege; verursacht selten ein verzögertes Lungenödem
Essigsäure, organische Säuren	Chemische Industrie, Elektronik, Verbrennungsprodukte	Wasserlöslich	Verletzung der Augen und der oberen Atemwege
Säureanhydride	Chemie-, Farben- und Kunststoffindustrie; Bestandteile von Epoxidharzen	Wasserlöslich, hochreaktiv, kann allergische Sensibilisierung verursachen	Augenverletzung, Verletzung der oberen Atemwege, Bronchospasmus; Lungenblutung nach massiver Exposition
Acrolein	Kunststoffe, Textilien, pharmazeutische Herstellung, Verbrennungsprodukte	Hoher Dampfdruck, mittlere Wasserlöslichkeit, stark reizend	Diffuse Atemwegs- und Parenchymverletzung
Ammoniak	Herstellung von Düngemitteln, Tierfutter, Chemikalien und Arzneimitteln	Alkalisches Gas, sehr hohe Wasserlöslichkeit	Hauptsächlich Augen- und obere Atemwegsverbrennung; massive Exposition kann Bronchiektasen verursachen	500
Antimontrichlorid, Antimonpentachlorid	Legierungen, organische Katalysatoren	Schwer löslich, Verletzung wahrscheinlich durch Halogenidionen	Pneumonitis, nicht kardiogenes Lungenödem
Beryllium	Legierungen (mit Kupfer), Keramik; Elektronik, Luft- und Raumfahrt und Kernreaktorausrüstung	Reizendes Metall, wirkt auch als Antigen, um eine langfristige granulomatöse Reaktion zu fördern	Akute Verletzung der oberen Atemwege, Tracheobronchitis, chemische Pneumonitis	25 μg/m³
Borane (Diboran)	Flugzeugtreibstoff, Fungizidherstellung	Wasserlösliches Gas	Verletzung der oberen Atemwege, Pneumonitis mit massiver Exposition
Wasserstoffbromid	Ölraffinerie		Verletzung der oberen Atemwege, Pneumonitis mit massiver Exposition
Methylbromid	Kühlung, Begasung produzieren	Mäßig lösliches Gas	Verletzung der oberen und unteren Atemwege, Pneumonitis, ZNS-Depression und Krampfanfälle
Cadmium	Legierungen mit Zn und Pb, Galvanik, Batterien, Insektizide	Akute und chronische Auswirkungen auf die Atemwege	Tracheobronchitis, Lungenödem (häufig verzögerter Beginn über 24–48 Stunden); chronische geringe Exposition führt zu entzündlichen Veränderungen und Emphysemen	100
Calciumoxid, Calciumhydroxid	Kalk, Fotografie, Gerben, Insektizide	Mäßig ätzend, sehr hohe Dosen für Toxizität erforderlich	Entzündung der oberen und unteren Atemwege, Pneumonitis
Chlor	Bleichen, Bildung von Chlorverbindungen, Haushaltsreiniger	Mittlere Wasserlöslichkeit	Entzündung der oberen und unteren Atemwege, Pneumonitis und nicht-kardiogenes Lungenödem	5-10
Chloracetophenon	Massenkontrollmittel „Tränengas“	Reizende Qualitäten werden verwendet, um außer Gefecht zu setzen; Alkylierungsmittel	Entzündungen der Augen und der oberen Atemwege, Verletzungen der unteren Atemwege und des Parenchyms mit massiver Exposition	1-10
o-Chlorbenzomalonitril	Massenkontrollmittel „Tränengas“	Reizende Qualitäten werden verwendet, um zu entmündigen	Entzündung der Augen und der oberen Atemwege, Verletzung der unteren Atemwege mit massiver Exposition
Chlormethylether	Lösungsmittel, die bei der Herstellung anderer organischer Verbindungen verwendet werden		Reizung der oberen und unteren Atemwege, ebenfalls ein Karzinogen der Atemwege
Chloropicrin	Chemische Herstellung, Begasungsmittelkomponente	Ehemaliges Gas aus dem Ersten Weltkrieg	Entzündung der oberen und unteren Atemwege	15
Chromsäure (Cr(IV))	Schweißen, Plattieren	Wasserlöslicher Reizstoff, allergischer Sensibilisator	Nasale Entzündung und Ulzeration, Rhinitis, Pneumonitis mit massiver Exposition
Cobalt	Hochtemperaturlegierungen, Permanentmagnete, Hartmetallwerkzeuge (mit Wolframcarbid)	Unspezifischer Reizstoff, auch allergischer Sensibilisator	Akuter Bronchospasmus und/oder Pneumonitis; chronische Exposition kann Lungenfibrose verursachen
Formaldehyd	Herstellung von Dämmschaum, Sperrholz, Textilien, Papier, Düngemitteln, Harzen; Einbalsamierungsmittel; Verbrennungsprodukte	Hochgradig wasserlöslich, schnell metabolisiert; wirkt hauptsächlich über sensorische Nervenstimulation; Sensibilisierung gemeldet	Reizung der Augen und der oberen Atemwege; Bronchospasmus bei schwerer Exposition; Kontaktdermatitis bei sensibilisierten Personen	3
Salzsäure	Metallveredelung, Gummiherstellung, Herstellung organischer Verbindungen, fotografische Materialien	Hoch wasserlöslich	Augen- und obere Atemwegsentzündung, untere Atemwegsentzündung nur bei massiver Exposition	100
Fluorwasserstoffsäure	Chemischer Katalysator, Pestizide, Bleichen, Schweißen, Ätzen	Hochgradig wasserlösliches, starkes und schnelles Oxidationsmittel, senkt das Serumkalzium bei massiver Exposition	Entzündungen der Augen und der oberen Atemwege, Tracheobronchitis und Pneumonitis bei massiver Exposition	20
Isocyanate	Polyurethan-Produktion; Farben; Herbizide und Insektizide; Laminieren, Möbel, Emaillieren, Harzarbeiten	Niedermolekulare organische Verbindungen, Reizstoffe, sensibilisierend bei empfindlichen Personen	Augen-, obere und untere Entzündung; Asthma, Überempfindlichkeitspneumonitis bei sensibilisierten Personen	0.1
Lithiumhydrid	Legierungen, Keramik, Elektronik, chemische Katalysatoren	Geringe Löslichkeit, hochreaktiv	Pneumonitis, nicht kardiogenes Lungenödem
Merkur	Elektrolyse, Erz- und Amalgamgewinnung, Elektronikfertigung	Keine Atemwegssymptome bei geringer, chronischer Exposition	Augen- und Atemwegsentzündung, Pneumonitis, ZNS-, Nieren- und systemische Wirkungen	1.1 mg/m³
Nickelcarbonyl	Nickelraffination, Galvanik, chemische Reagenzien	Starkes Toxin	Reizung der unteren Atemwege, Pneumonitis, verzögerte systemische toxische Wirkungen	8 μg/m³
Stickstoffdioxid	Silos nach der Lagerung von neuem Getreide, Düngemittelherstellung, Lichtbogenschweißen, Verbrennungsprodukte	Geringe Wasserlöslichkeit, braunes Gas bei hoher Konzentration	Entzündung der Augen und der oberen Atemwege, nicht kardiogenes Lungenödem, verzögert einsetzende Bronchiolitis	50
Stickstoffsenf; Schwefel Senf	Militärgase	Verursacht schwere Verletzungen, ätzende Eigenschaften	Entzündung der Augen, der oberen und unteren Atemwege, Pneumonitis	20 mg / m³ (N) 1 mg/m³ (S)
Osmiumtetroxid	Kupferraffination, Legierung mit Iridium, Katalysator für Steroidsynthese und Ammoniakbildung	Metallisches Osmium ist inert, beim Erhitzen an Luft bildet sich Tetraoxid	Schwere Augenreizung und Reizung der oberen Atemwege; vorübergehender Nierenschaden	1 mg/m³
Ozon	Lichtbogenschweißen, Kopiermaschinen, Papierbleiche	Süß riechendes Gas, mäßige Wasserlöslichkeit	Entzündung der oberen und unteren Atemwege; Asthmatiker anfälliger	1
Phosgen	Herstellung von Pestiziden und anderen Chemikalien, Lichtbogenschweißen, Entfernen von Farbe	Schwer wasserlöslich, reizt die Atemwege in niedrigen Dosen nicht	Entzündung der oberen Atemwege und Pneumonitis; verzögertes Lungenödem in niedrigen Dosen	2
Phosphorsulfide	Herstellung von Insektiziden, Zündmitteln, Streichhölzern		Entzündung der Augen und der oberen Atemwege
Phosphorchloride	Herstellung von chlorierten organischen Verbindungen, Farbstoffen, Benzinzusätzen	Bildung von Phosphorsäure und Salzsäure bei Kontakt mit Schleimhautoberflächen	Entzündung der Augen und der oberen Atemwege	10 mg/m³
Selendioxid	Kupfer- oder Nickelschmelzen, Erhitzen von Selenlegierungen	Stark reizend, bildet Selensäure (H²SeO³) auf Schleimhautoberflächen	Augen- und obere Atemwegsentzündung, Lungenödem bei massiver Exposition
Selenwasserstoff	Kupferraffination, Schwefelsäureproduktion	Wasserlösliches; Die Exposition gegenüber Selenverbindungen führt zu Knoblauchgeruch	Entzündung der Augen und der oberen Atemwege, verzögertes Lungenödem
Styrol	Herstellung von Polystyrol und Harzen, Polymeren	Sehr irritierend	Entzündungen der Augen, der oberen und unteren Atemwege, neurologische Beeinträchtigungen	600
Schwefeldioxid	Erdölraffination, Zellstofffabriken, Kühlanlagen, Herstellung von Natriumsulfit	Stark wasserlösliches Gas	Entzündung der oberen Atemwege, Bronchokonstriktion, Pneumonitis bei massiver Exposition	100
Titantetrachlorid	Farbstoffe, Pigmente, Himmelsschrift	Chloridionen bilden auf der Schleimhaut HCl	Verletzung der oberen Atemwege
Uranhexafluorid	Metallentferner, Bodenversiegelungen, Sprühfarben	Toxizität wahrscheinlich durch Chloridionen	Verletzung der oberen und unteren Atemwege, Bronchospasmus, Pneumonitis
Vanadiumpentoxid	Reinigung von Öltanks, Metallurgie		Augensymptome, obere und untere Atemwege	70
Zinkchlorid	Rauchgranaten, Artillerie	Schwerwiegender als Zinkoxid-Exposition	Reizung der oberen und unteren Atemwege, Fieber, verzögert einsetzende Pneumonitis	200
Zirkoniumtetrachlorid	Pigmente, Katalysatoren	Toxizität von Chloridionen	Reizung der oberen und unteren Atemwege, Pneumonitis

Es wird angenommen, dass dieser Zustand aus einer anhaltenden Entzündung mit einer Verringerung der Durchlässigkeit der Epithelzellschicht oder einer verringerten Leitfähigkeitsschwelle für subepitheliale Nervenenden resultiert. Adaptiert von Sheppard 1988; Graham 1994; Rom 1992; Blanc und Schwartz 1994; Nemery 1990; Skornik 1988.

Die Art und das Ausmaß der Reaktion auf einen Reizstoff hängen von den physikalischen Eigenschaften des Gases oder Aerosols, der Konzentration und Einwirkzeit sowie von anderen Variablen wie Temperatur, Feuchtigkeit und dem Vorhandensein von Krankheitserregern oder anderen Gasen ab (Man und Hulbert 1988). Wirtsfaktoren wie Alter (Cabral-Anderson, Evans und Freeman 1977; Evans, Cabral-Anderson und Freeman 1977), vorherige Exposition (Tyler, Tyler und Last 1988), Gehalt an Antioxidantien (McMillan und Boyd 1982) und Vorhandensein einer Infektion können spielen eine Rolle bei der Bestimmung der beobachteten pathologischen Veränderungen. Dieses breite Spektrum an Faktoren hat es schwierig gemacht, die pathogenen Wirkungen von Reizstoffen der Atemwege systematisch zu untersuchen.

Die am besten verstandenen Reizstoffe sind diejenigen, die oxidative Schäden verursachen. Die meisten eingeatmeten Reizstoffe, einschließlich der Hauptschadstoffe, wirken durch Oxidation oder führen zu Verbindungen, die auf diese Weise wirken. Die meisten Metalldämpfe sind eigentlich Oxide des erhitzten Metalls; diese Oxide verursachen oxidative Schäden. Oxidantien schädigen Zellen hauptsächlich durch Lipidperoxidation, und es kann andere Mechanismen geben. Auf zellulärer Ebene kommt es zunächst zu einem ziemlich spezifischen Verlust von Flimmerzellen des Atemwegsepithels und von Typ-I-Alveolarepithelzellen mit anschließender Verletzung der Tight Junction-Schnittstelle zwischen Epithelzellen (Man und Hulbert 1988; Gordon, Salano und Kleinerman 1986 ; Stephens et al. 1974). Dies führt zu subepithelialen und submukösen Schäden, wobei die Stimulation der glatten Muskulatur und der parasympathischen sensorischen afferenten Nervenenden eine Bronchokonstriktion verursacht (Holgate, Beasley und Twentyman 1987; Boucher 1981). Es folgt eine Entzündungsreaktion (Hogg 1981) und die Neutrophilen und Eosinophilen setzen Mediatoren frei, die weitere oxidative Schäden verursachen (Castleman et al. 1980). Typ-II-Pneumozyten und Quaderzellen wirken als Stammzellen für die Reparatur (Keenan, Combs und McDowell 1982; Keenan, Wilson und McDowell 1983).

Andere Mechanismen der Lungenschädigung umfassen schließlich den oxidativen Weg der Zellschädigung, insbesondere nachdem eine Schädigung der schützenden Epithelzellschicht aufgetreten ist und eine Entzündungsreaktion ausgelöst wurde. Die am häufigsten beschriebenen Mechanismen sind in Tabelle 2 aufgeführt.

Tabelle 2. Mechanismen der Lungenschädigung durch eingeatmete Substanzen

Verletzungsmechanismus	Beispielverbindungen	Eingetretener Schaden
Oxidation	Ozon, Stickstoffdioxid, Schwefeldioxid, Chlor, Oxide	Fleckige Epithelschädigung der Atemwege mit erhöhter Permeabilität und Freilegung von Nervenfaserenden; Verlust von Zilien aus Flimmerzellen; Nekrose von Typ-I-Pneumozyten; Bildung freier Radikale und anschließende Proteinbindung und Lipidperoxidation
Säurebildung	Schwefeldioxid, Chlor, Halogenide	Gas löst sich in Wasser auf und bildet Säure, die Epithelzellen durch Oxidation schädigt; Wirkung hauptsächlich auf die oberen Atemwege
Alkalibildung	Ammoniak, Calciumoxid, Hydroxide	Gas löst sich in Wasser auf und bildet eine alkalische Lösung, die Gewebeverflüssigung verursachen kann; vorherrschende Schädigung der oberen Atemwege, untere Atemwege bei starker Exposition
Proteinbindung	Formaldehyd	Reaktionen mit Aminosäuren führen zu toxischen Zwischenprodukten mit Schädigung der Epithelzellschicht
Afferente Nervenstimulation	Ammoniak, Formaldehyd	Direkte Stimulation der Nervenenden provoziert Symptome
Antigenität	Platin, Säureanhydride	Bei sensibilisierten Personen dienen niedermolekulare Moleküle als Haptene
Stimulierung der Entzündungsreaktion des Wirts	Kupfer- und Zinkoxide, Lipoproteine	Stimulation von Zytokinen und Entzündungsmediatoren ohne offensichtlichen direkten Zellschaden
Bildung freier Radikale	Paraquat	Förderung der Bildung oder Verzögerung der Clearance von Superoxidradikalen, was zu Lipidperoxidation und oxidativen Schäden führt
Verzögerte Partikelentfernung	Jede längere Inhalation von Mineralstaub	Überschwemmung von mukoziliären Rolltreppen und alveolären Makrophagensystemen mit Partikeln, was zu einer unspezifischen Entzündungsreaktion führt

Arbeiter, die geringen Konzentrationen von Atemwegsreizstoffen ausgesetzt sind, können subklinische Symptome haben, die auf Schleimhautreizungen zurückzuführen sind, wie tränende Augen, Halsschmerzen, laufende Nase und Husten. Bei erheblicher Exposition führt das zusätzliche Gefühl von Kurzatmigkeit oft zu ärztlicher Behandlung. Es ist wichtig, eine gute Anamnese zu erheben, um die wahrscheinliche Zusammensetzung der Exposition, die Expositionsmenge und den Zeitraum, in dem die Exposition stattfand, zu bestimmen. Es sollte nach Anzeichen eines Kehlkopfödems gesucht werden, einschließlich Heiserkeit und Stridor, und die Lunge sollte auf Anzeichen einer Beteiligung der unteren Atemwege oder des Parenchyms untersucht werden. Die Beurteilung der Atemwegs- und Lungenfunktion zusammen mit der Röntgenaufnahme des Brustkorbs sind wichtig für die kurzfristige Behandlung. Zur Beurteilung der Atemwege kann eine Laryngoskopie indiziert sein.

Wenn die Atemwege bedroht sind, sollte der Patient intubiert und unterstützend behandelt werden. Patienten mit Anzeichen eines Larynxödems sollten mindestens 12 Stunden lang beobachtet werden, um sicherzustellen, dass der Prozess selbstlimitierend ist. Bronchospasmus sollte mit Beta-Agonisten und, falls therapieresistent, mit intravenösen Kortikosteroiden behandelt werden. Gereizte Mund- und Augenschleimhaut sollte gründlich gespült werden. Patienten mit Knistern bei der Untersuchung oder Anomalien auf Röntgenaufnahmen des Brustkorbs sollten wegen der Möglichkeit einer Pneumonitis oder eines Lungenödems zur Beobachtung ins Krankenhaus eingeliefert werden. Bei solchen Patienten besteht das Risiko einer bakteriellen Superinfektion; Dennoch wurde kein Nutzen durch die Verwendung von prophylaktischen Antibiotika nachgewiesen.

Die überwältigende Mehrheit der Patienten, die die anfängliche Schädigung überleben, erholen sich vollständig von Reizexpositionen. Die Wahrscheinlichkeit für Langzeitfolgen ist bei größerer anfänglicher Verletzung wahrscheinlicher. Der Begriff reaktives Atemwegsdysfunktionssyndrom (RADS) wurde auf die Persistenz asthmaähnlicher Symptome nach akuter Exposition gegenüber Reizstoffen der Atemwege angewendet (Brooks, Weiss und Bernstein 1985).

Starke Expositionen gegenüber Alkalien und Säuren können Verbrennungen der oberen und unteren Atemwege verursachen, die zu chronischen Erkrankungen führen. Ammoniak ist dafür bekannt, Bronchiektasen zu verursachen (Kass et al. 1972); Chlorgas (das in der Schleimhaut zu HCl wird) soll obstruktive Lungenerkrankungen verursachen (Donelly und Fitzgerald 1990; Das und Blanc 1993). Chronische Reizstoffexposition in geringer Konzentration kann anhaltende Symptome der Augen und der oberen Atemwege verursachen (Korn, Dockery und Speizer 1987), aber eine Verschlechterung der Lungenfunktion wurde nicht schlüssig dokumentiert. Studien zu den Wirkungen chronischer Reizstoffe auf niedrigem Niveau auf die Atemwegsfunktion werden durch das Fehlen einer Langzeitnachsorge, die Verwirrung durch Zigarettenrauchen, den „Healthy-Worker-Effekt“ und die minimale tatsächliche klinische Wirkung, wenn überhaupt, behindert (Brooks und Kalica 1987).

Nachdem sich ein Patient von der anfänglichen Verletzung erholt hat, ist eine regelmäßige Nachsorge durch einen Arzt erforderlich. Natürlich sollten Anstrengungen unternommen werden, um den Arbeitsplatz zu untersuchen und Atemschutzmaßnahmen, Belüftung und Eindämmung der verantwortlichen Reizstoffe zu bewerten.

Giftige Chemikalien

Zu den für die Lunge giftigen Chemikalien gehören die meisten Atemwegsreizstoffe, wenn sie einer ausreichend hohen Exposition ausgesetzt sind, aber es gibt viele Chemikalien, die trotz geringer bis mäßiger reizender Eigenschaften eine erhebliche parenchymale Lungenschädigung verursachen. Diese Verbindungen entfalten ihre Wirkungen durch Mechanismen, die in Tabelle 3 aufgeführt und oben diskutiert sind. Lungentoxine neigen dazu, weniger wasserlöslich zu sein als Reizstoffe der oberen Atemwege. Beispiele für Lungentoxine und ihre Expositionsquellen sind in Tabelle 3 aufgeführt.

Tabelle 3. Verbindungen, die nach geringer bis mäßiger Exposition zur Lungentoxizität befähigt sind

Compounds	Expositionsquellen	Toxizität
Acrolein	Kunststoffe, Textilien, pharmazeutische Herstellung, Verbrennungsprodukte	Diffuse Atemwegs- und Parenchymverletzung
Antimontrichlorid; Antimon Pentachlorid	Legierungen, organische Katalysatoren	Pneumonitis, nicht kardiogenes Lungenödem
Cadmium	Legierungen mit Zink und Blei, Galvanik, Batterien, Insektizide	Tracheobronchitis, Lungenödem (häufig verzögerter Beginn über 24–48 Stunden), Nierenschädigung: Tubulusproteinurie
Chloropicrin	Chemische Herstellung, Begasungskomponenten	Entzündung der oberen und unteren Atemwege
Chlor	Bleichen, Bildung von Chlorverbindungen, Haushaltsreiniger	Entzündung der oberen und unteren Atemwege, Pneumonitis und nicht-kardiogenes Lungenödem
Schwefelwasserstoff	Erdgasquellen, Minen, Gülle	Reizung der Augen, der oberen und unteren Atemwege, verzögertes Lungenödem, Erstickung durch systemische Gewebehypoxie
Lithiumhydrid	Legierungen, Keramik, Elektronik, chemische Katalysatoren	Pneumonitis, nicht kardiogenes Lungenödem
Methylisocyanat	Synthese von Pestiziden	Reizung der oberen und unteren Atemwege, Lungenödem
Merkur	Elektrolyse, Erz- und Amalgamgewinnung, Elektronikfertigung	Augen- und Atemwegsentzündung, Pneumonitis, ZNS-, Nieren- und systemische Wirkungen
Nickelcarbonyl	Nickelraffination, Galvanik, chemische Reagenzien	Reizung der unteren Atemwege, Pneumonitis, verzögerte systemische toxische Wirkungen
Stickstoffdioxid	Silos nach neuer Getreidelagerung, Düngemittelherstellung, Lichtbogenschweißen; Verbrennungsprodukte	Entzündung der Augen und der oberen Atemwege, nicht kardiogenes Lungenödem, verzögert einsetzende Bronchiolitis
Stickstoffsenf, Schwefel Senf	Militäragenten, Vesikanzen	Augen- und Atemwegsentzündung, Pneumonitis
Paraquat	Herbizide (eingenommen)	Selektive Schädigung von Typ-2-Pneumozyten, die zu RADS, Lungenfibrose, führt; Nierenversagen, GI-Reizung
Phosgen	Herstellung von Pestiziden und anderen Chemikalien, Lichtbogenschweißen, Entfernen von Farbe	Entzündung der oberen Atemwege und Pneumonitis; verzögertes Lungenödem in niedrigen Dosen
Zinkchlorid	Rauchgranaten, Artillerie	Reizung der oberen und unteren Atemwege, Fieber, verzögert einsetzende Pneumonitis

Eine Gruppe von inhalierbaren Toxinen wird genannt erstickende. Wenn sie in ausreichend hohen Konzentrationen vorhanden sind, verdrängen die Erstickungsmittel Kohlendioxid, Methan und Stickstoff den Sauerstoff und ersticken das Opfer tatsächlich. Cyanwasserstoff, Kohlenmonoxid und Schwefelwasserstoff wirken durch Hemmung der Zellatmung trotz ausreichender Sauerstoffversorgung der Lunge. Nicht erstickende eingeatmete Toxine schädigen die Zielorgane und verursachen eine Vielzahl von Gesundheitsproblemen und Todesfällen.

Die medizinische Behandlung von inhalierten Lungentoxinen ähnelt der Behandlung von Reizstoffen der Atemwege. Diese Toxine rufen oft mehrere Stunden nach der Exposition nicht ihre klinische Spitzenwirkung hervor; Bei Verbindungen, von denen bekannt ist, dass sie Lungenödeme mit verzögertem Beginn verursachen, kann eine Überwachung über Nacht indiziert sein. Da die Therapie systemischer Toxine den Rahmen dieses Kapitels sprengen würde, wird der Leser auf die Diskussionen der einzelnen Toxine an anderer Stelle in diesem Kapitel verwiesen Enzyklopädie und in weiteren Texten zum Thema (Goldfrank et al. 1990; Ellenhorn und Barceloux 1988).

Fieber beim Einatmen

Bestimmte inhalative Expositionen, die in einer Vielzahl unterschiedlicher beruflicher Situationen auftreten, können zu schwächenden grippeähnlichen Erkrankungen führen, die einige Stunden andauern. Diese werden zusammenfassend als Inhalationsfieber bezeichnet. Trotz der Schwere der Symptome scheint die Toxizität in den meisten Fällen selbstlimitierend zu sein, und es gibt nur wenige Daten, die auf Langzeitfolgen hindeuten. Eine massive Exposition gegenüber anregenden Verbindungen kann eine schwerere Reaktion mit Pneumonitis und Lungenödem verursachen; Diese seltenen Fälle gelten als komplizierter als einfaches Inhalationsfieber.

Den Inhalationsfiebern ist das Merkmal der Unspezifität gemeinsam: Das Syndrom kann bei adäquater Exposition gegenüber dem auslösenden Agens bei nahezu jedem auftreten. Eine Sensibilisierung ist nicht erforderlich, und es ist keine vorherige Exposition erforderlich. Einige der Syndrome weisen das Phänomen der Toleranz auf; das heißt, bei regelmäßig wiederholter Exposition treten die Symptome nicht auf. Es wird angenommen, dass dieser Effekt mit einer erhöhten Aktivität von Clearance-Mechanismen zusammenhängt, wurde jedoch nicht ausreichend untersucht.

Syndrom der Toxizität von organischem Staub

Organisches staubtoxisches Syndrom (ODTS) ist ein breiter Begriff, der die selbstlimitierenden grippeähnlichen Symptome bezeichnet, die nach starker Exposition gegenüber organischen Stäuben auftreten. Das Syndrom umfasst ein breites Spektrum akuter fieberhafter Erkrankungen, deren Namen von den spezifischen Aufgaben abgeleitet sind, die zu einer Staubexposition führen. Symptome treten nur nach einer massiven Exposition gegenüber organischem Staub auf, und die meisten Personen, die einer solchen Exposition ausgesetzt sind, entwickeln das Syndrom.

Organisches Staub-Toxizitätssyndrom wurde früher genannt Lungenmykotoxikose, aufgrund seiner mutmaßlichen Ätiologie in der Wirkung von Schimmelpilzsporen und Actinomyceten. Bei manchen Patienten kann man Arten kultivieren Aspergillus, Penicillium, und mesophil und thermophil Actinomyceten (Emmanuel, Marx und Ault 1975; Emmanuel, Marx und Ault 1989). In jüngerer Zeit wurde vorgeschlagen, dass bakterielle Endotoxine eine mindestens ebenso große Rolle spielen. Das Syndrom wurde experimentell durch Inhalation von Endotoxin hervorgerufen Enterobacter agglomerans, ein Hauptbestandteil von organischem Staub (Rylander, Bake und Fischer 1989). In der landwirtschaftlichen Umgebung wurden Endotoxinkonzentrationen gemessen, die zwischen 0.01 und 100 μg/m lagen³. Viele Proben hatten einen Gehalt von mehr als 0.2 μg/m³, das ist das Niveau, bei dem bekannt ist, dass klinische Wirkungen auftreten (May, Stallones und Darrow 1989). Angesichts dessen, was bereits über die Freisetzung von IL-1 aus Alveolarmakrophagen in Gegenwart von Endotoxin bekannt ist, gibt es Spekulationen, dass Zytokine, wie IL-1, die systemischen Wirkungen vermitteln könnten (Richerson 1990). Allergische Mechanismen sind unwahrscheinlich, da keine Sensibilisierung erforderlich ist und eine hohe Staubexposition erforderlich ist.

Klinisch zeigt der Patient in der Regel 2 bis 8 Stunden nach Kontakt mit (meist verschimmeltem) Getreide, Heu, Baumwolle, Flachs, Hanf oder Holzspänen oder bei der Manipulation von Schweinen Symptome (Do Pico 1992). Oft beginnen die Symptome mit Augen- und Schleimhautreizungen mit trockenem Husten, die sich zu Fieber und Unwohlsein, Engegefühl in der Brust, Myalgien und Kopfschmerzen entwickeln. Der Patient erscheint bei der körperlichen Untersuchung krank, aber ansonsten normal. Leukozytose tritt häufig auf, mit Werten von bis zu 25,000 weißen Blutkörperchen (WBC)/mm³. Das Thorax-Röntgenbild ist fast immer unauffällig. Die Spirometrie kann einen geringfügigen obstruktiven Defekt aufdecken. In Fällen, in denen eine Fiberoptik-Bronchoskopie durchgeführt und Bronchialspülungen durchgeführt wurden, wurde eine Erhöhung der Leukozyten in der Lavageflüssigkeit gefunden. Der Anteil an Neutrophilen war signifikant höher als normal (Emmanuel, Marx und Ault 1989; Lecours, Laviolette und Cormier 1986). Die Bronchoskopie 1 bis 4 Wochen nach dem Ereignis zeigt eine anhaltend hohe Zellularität, überwiegend Lymphozyten.

Abhängig von der Art der Exposition kann die Differentialdiagnose eine Exposition gegenüber toxischen Gasen (z. B. Stickstoffdioxid oder Ammoniak) umfassen, insbesondere wenn die Episode in einem Silo aufgetreten ist. Eine Überempfindlichkeitspneumonitis sollte in Betracht gezogen werden, insbesondere wenn signifikante Anomalien im Röntgenbild des Brustkorbs oder im Lungenfunktionstest vorliegen. Die Unterscheidung zwischen Hypersensitivitätspneumonitis (HP) und ODTS ist wichtig: HP erfordert eine strikte Expositionsvermeidung und hat eine schlechtere Prognose, während ODTS einen gutartigen und selbstlimitierenden Verlauf hat. ODTS unterscheidet sich von HP auch dadurch, dass es häufiger auftritt, eine höhere Staubexposition erfordert, keine Freisetzung von Serum-präzipitierenden Antikörpern induziert und (anfänglich) nicht zu der für HP charakteristischen lymphozytären Alveolitis führt.

Die Fälle werden mit Antipyretika behandelt. Eine Rolle für Steroide wurde angesichts der selbstlimitierenden Natur der Krankheit nicht befürwortet. Die Patienten sollten über die Vermeidung einer massiven Exposition aufgeklärt werden. Die Langzeitwirkung wiederholter Vorkommnisse wird als vernachlässigbar angesehen; Diese Frage wurde jedoch nicht ausreichend untersucht.

Metalldampffieber

Metallrauchfieber (MFF) ist eine weitere selbstlimitierende, grippeähnliche Erkrankung, die nach Inhalationsexposition, in diesem Fall gegenüber Metalldämpfen, auftritt. Das Syndrom entwickelt sich am häufigsten nach Inhalation von Zinkoxid, wie es in Messinggießereien und beim Schmelzen oder Schweißen von verzinktem Metall vorkommt. Kupfer- und Eisenoxide verursachen ebenfalls MFF, und Dämpfe von Aluminium, Arsen, Cadmium, Quecksilber, Kobalt, Chrom, Silber, Mangan, Selen und Zinn wurden gelegentlich involviert (Rose 1992). Arbeiter entwickeln Tachyphalaxie; Das heißt, Symptome treten nur auf, wenn die Exposition nach mehreren Tagen ohne Exposition auftritt, nicht bei regelmäßigen wiederholten Expositionen. Ein achtstündiger TLV von 5 mg/m³ für Zinkoxid wurde von der US-Arbeitsschutzbehörde (OSHA) festgelegt, aber bei dieser Konzentration wurden nach zweistündiger Exposition experimentell Symptome hervorgerufen (Gordon et al. 1992).

Die Pathogenese der MFF bleibt unklar. Gegen eine spezifische immunologische oder allergische Sensibilisierung spricht der reproduzierbare Beginn der Symptome unabhängig von der exponierten Person. Das Fehlen von Symptomen im Zusammenhang mit der Histaminfreisetzung (Flush, Juckreiz, Keuchen, Nesselsucht) spricht ebenfalls gegen die Wahrscheinlichkeit eines allergischen Mechanismus. Paul Blanc und Mitarbeiter haben ein Modell entwickelt, das die Freisetzung von Zytokinen impliziert (Blanc et al. 1991; Blanc et al. 1993). Sie maßen die Werte des Tumornekrosefaktors (TNF) und der Interleukine IL-1, IL-4, IL-6 und IL-8 in der Spülflüssigkeit aus den Lungen von 23 Freiwilligen, die experimentell Zinkoxiddämpfen ausgesetzt waren (Blanc et Al. 1993). Die Freiwilligen entwickelten 3 Stunden nach der Exposition erhöhte TNF-Spiegel in ihrer bronchoalveolären Lavage (BAL)-Flüssigkeit. Zwanzig Stunden später wurden hohe BAL-Flüssigkeitsspiegel von IL-8 (ein starker Neutrophilen-Lockstoff) und eine beeindruckende neutrophile Alveolitis beobachtet. Es wurde gezeigt, dass TNF, ein Zytokin, das Fieber verursachen und Immunzellen stimulieren kann, aus Monozyten in Kultur freigesetzt wird, die Zink ausgesetzt sind (Scuderi 1990). Dementsprechend ist das Vorhandensein von erhöhtem TNF in der Lunge für das Auftreten von Symptomen verantwortlich, die bei MFF beobachtet werden. Es ist bekannt, dass TNF die Freisetzung von sowohl IL-6 als auch IL-8 in einem Zeitraum stimuliert, der mit den Peaks der Zytokine in der BAL-Flüssigkeit dieser Freiwilligen korreliert. Die Rekrutierung dieser Zytokine kann für die nachfolgende neutrophile Alveolitis und grippeähnliche Symptome verantwortlich sein, die MFF charakterisieren. Warum die Alveolitis so schnell verschwindet, bleibt ein Rätsel.

Die Symptome beginnen 3 bis 10 Stunden nach der Exposition. Anfangs kann es zu einem süßen metallischen Geschmack im Mund kommen, begleitet von einem sich verschlechternden trockenen Husten und Kurzatmigkeit. Häufig entwickeln sich Fieber und Schüttelfrost, und der Arbeiter fühlt sich krank. Die körperliche Untersuchung ist ansonsten unauffällig. Die Laboruntersuchung zeigt eine Leukozytose und ein normales Röntgenbild des Brustkorbs. Lungenfunktionsstudien können eine leicht reduzierte FEF zeigen_{25 - 75} und DLCO-Spiegel (Nemery 1990; Rose 1992).

Bei guter Anamnese ist die Diagnose schnell gestellt und der Arbeiter kann symptomatisch mit Antipyretika behandelt werden. Symptome und klinische Anomalien klingen innerhalb von 24 bis 48 Stunden ab. Andernfalls müssen bakterielle und virale Ätiologien der Symptome berücksichtigt werden. Bei extremer Exposition oder Expositionen mit Kontamination durch Toxine wie Zinkchlorid, Cadmium oder Quecksilber kann MFF ein Vorbote einer klinisch-chemischen Pneumonitis sein, die sich in den nächsten 2 Tagen entwickeln wird (Blount 1990). Solche Fälle können auf einer Thorax-Röntgenaufnahme diffuse Infiltrate und Anzeichen von Lungenödem und Atemstillstand aufweisen. Während diese Möglichkeit bei der Erstbeurteilung eines exponierten Patienten berücksichtigt werden sollte, ist ein solch fulminanter Verlauf ungewöhnlich und nicht charakteristisch für eine unkomplizierte MFF.

MFF erfordert keine spezifische Sensibilität des Individuums für die Metalldämpfe; vielmehr weist es auf eine unzureichende Umweltkontrolle hin. Das Expositionsproblem sollte angegangen werden, um wiederkehrende Symptome zu vermeiden. Obwohl das Syndrom als gutartig angesehen wird, wurden die Langzeitwirkungen wiederholter MFF-Schübe nicht ausreichend untersucht.

Polymerdampffieber

Polymerdampffieber ist eine selbstbegrenzende fieberhafte Erkrankung ähnlich MFF, die jedoch durch inhalierte Pyrolyseprodukte von Fluorpolymeren, einschließlich Polytetrafluorethan (PTFE; Handelsnamen Teflon, Fluon, Halon), verursacht wird. PTFE wird wegen seines Schmiermittels, seiner thermischen Stabilität und seiner elektrisch isolierenden Eigenschaften weithin verwendet. Es ist harmlos, es sei denn, es wird über 30°C erhitzt, wenn es beginnt, Abbauprodukte freizusetzen (Shusterman 1993). Diese Situation tritt auf, wenn mit PTFE beschichtete Materialien geschweißt werden, PTFE mit einer Werkzeugschneide während der Hochgeschwindigkeitsbearbeitung erhitzt wird, Spritzguss- oder Extrusionsmaschinen betrieben werden (Rose 1992) und selten während der endotrachealen Laserchirurgie (Rom 1992a).

Eine häufige Ursache des Polymerdampffiebers wurde nach einer Zeit klassischer Detektivarbeit im Bereich der öffentlichen Gesundheit in den frühen 1970er Jahren ermittelt (Wegman und Peters 1974; Kuntz und McCord 1974). Textilarbeiter entwickelten selbstbegrenzende fieberhafte Erkrankungen, wenn sie Formaldehyd, Ammoniak und Nylonfasern ausgesetzt waren; Sie waren keinen Fluorpolymerdämpfen ausgesetzt, handhabten jedoch zerkleinertes Polymer. Nachdem festgestellt wurde, dass die Expositionswerte der anderen möglichen Krankheitserreger innerhalb akzeptabler Grenzen lagen, wurde die Fluorpolymer-Arbeit genauer untersucht. Wie sich herausstellte, waren nur Zigarettenraucher, die mit dem Fluorpolymer arbeiteten, symptomatisch. Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass die Zigaretten an den Händen des Arbeiters mit Fluorpolymer kontaminiert wurden, dann wurde das Produkt beim Rauchen auf der Zigarette verbrannt, wodurch der Arbeiter giftigen Dämpfen ausgesetzt wurde. Nach dem Rauchverbot am Arbeitsplatz und strengen Regeln zum Händewaschen wurden keine weiteren Erkrankungen gemeldet (Wegman und Peters 1974). Seitdem wird dieses Phänomen nach der Arbeit mit Imprägniermassen, Formtrennmitteln (Albrecht und Bryant 1987) und nach der Verwendung bestimmter Arten von Skiwachs (Strom und Alexandersen 1990) berichtet.

Die Pathogenese des Polymerdampffiebers ist nicht bekannt. Es wird angenommen, dass es den anderen Inhalationsfiebern ähnlich ist, da es ähnlich aussieht und anscheinend eine unspezifische Immunantwort hat. Es wurden keine experimentellen Studien am Menschen durchgeführt; jedoch entwickeln sowohl Ratten als auch Vögel schwere alveoläre Epithelschäden, wenn sie PTFE-Pyrolyseprodukten ausgesetzt werden (Wells, Slocombe und Trapp 1982; Blandford et al. 1975). Eine genaue Messung der Lungenfunktion oder der Veränderungen der BAL-Flüssigkeit wurde nicht durchgeführt.

Die Symptome treten mehrere Stunden nach der Exposition auf, und eine Toleranz- oder Tachyphalaxie-Wirkung ist nicht vorhanden, wie sie bei MFF beobachtet wird. Auf Schwäche und Myalgien folgen Fieber und Schüttelfrost. Oft gibt es Engegefühl in der Brust und Husten. Die körperliche Untersuchung ist in der Regel ansonsten normal. Leukozytose wird oft gesehen, und das Thorax-Röntgenbild ist normalerweise normal. Die Symptome klingen innerhalb von 12 bis 48 Stunden spontan ab. Es gab einige wenige Fälle, in denen Personen nach Exposition Lungenödeme entwickelten; Im Allgemeinen wird angenommen, dass PTFE-Dämpfe toxischer sind als Zink- oder Kupferdämpfe, da sie MFF verursachen (Shusterman 1993; Brubaker 1977).Chronische Funktionsstörungen der Atemwege wurden bei Personen berichtet, die mehrere Episoden von Polymerdampffieber hatten (Williams, Atkinson und Patchefsky 1974).

Die Diagnose von Polymerdampffieber erfordert eine sorgfältige Anamnese mit hohem klinischen Verdacht. Nach Ermittlung der Quelle der PTFE-Pyrolyseprodukte müssen Anstrengungen unternommen werden, um eine weitere Exposition zu verhindern. Obligatorische Regeln zum Händewaschen und die Abschaffung des Rauchens am Arbeitsplatz haben Fälle im Zusammenhang mit kontaminierten Zigaretten effektiv eliminiert. Arbeitnehmer, die mehrere Episoden von Polymerdampffieber oder damit verbundenem Lungenödem hatten, sollten langfristig medizinisch nachuntersucht werden.

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