Silikose ist eine fibrotische Erkrankung der Lunge, die durch Inhalation, Retention und Lungenreaktion auf kristalline Kieselsäure verursacht wird. Trotz des Wissens um die Ursache dieser Erkrankung – Exposition der Atemwege gegenüber kieselsäurehaltigen Stäuben – ist diese schwere und potenziell tödliche berufsbedingte Lungenkrankheit nach wie vor weltweit verbreitet. Kieselsäure oder Siliziumdioxid ist der vorherrschende Bestandteil der Erdkruste. Die berufsbedingte Exposition gegenüber Kieselsäurepartikeln lungengängiger Größe (aerodynamischer Durchmesser von 0.5 bis 5 μm) ist mit Bergbau, Steinbruch, Bohren, Tunnelbau und Strahlen mit quarzhaltigen Materialien (Sandstrahlen) verbunden. Die Exposition gegenüber Kieselsäure stellt auch eine Gefahr für Steinmetze, Töpfer, Gießer, gemahlene Kieselsäure und feuerfeste Arbeiter dar. Da die Exposition gegenüber kristallinem Siliziumdioxid so weit verbreitet ist und Quarzsand ein kostengünstiger und vielseitiger Bestandteil vieler Herstellungsprozesse ist, sind Millionen von Arbeitnehmern auf der ganzen Welt von der Krankheit bedroht. Die wahre Prävalenz der Krankheit ist unbekannt.
Definition
Silikose ist eine berufsbedingte Lungenerkrankung, die auf das Einatmen von Siliziumdioxid, allgemein bekannt als Siliziumdioxid, in kristalliner Form, üblicherweise als Quarz, aber auch in anderen wichtigen kristallinen Formen von Siliziumdioxid, beispielsweise Cristobalit und Tridymit, zurückzuführen ist. Diese Formen werden zur Unterscheidung von den Silikaten auch als „freie Kieselsäure“ bezeichnet. Der Kieselsäuregehalt in verschiedenen Gesteinsformationen wie Sandstein, Granit und Schiefer variiert von 20 bis fast 100 %.
Arbeitnehmer in Berufen und Branchen mit hohem Risiko
Obwohl Silikose eine alte Krankheit ist, werden immer noch neue Fälle sowohl in Industrie- als auch in Entwicklungsländern gemeldet. Zu Beginn dieses Jahrhunderts war Silikose eine der Hauptursachen für Morbidität und Mortalität. Heutige Arbeiter sind immer noch in einer Vielzahl von Berufen Quarzstaub ausgesetzt – und wenn neue Technologien keine angemessene Staubkontrolle haben, können sie gefährlicheren Staubkonzentrationen und Partikeln ausgesetzt sein als in nicht-mechanisierten Arbeitsumgebungen. Wann immer die Erdkruste gestört wird und kieselsäurehaltiges Gestein oder Sand verwendet oder verarbeitet wird, bestehen potenzielle Atemwegsrisiken für Arbeiter. Es gibt weiterhin Berichte über Silikose aus Industrien und Arbeitsumgebungen, die zuvor nicht als gefährdet eingestuft wurden, was das nahezu allgegenwärtige Vorhandensein von Kieselsäure widerspiegelt. Aufgrund der Latenz und Chronizität dieser Störung, einschließlich der Entwicklung und des Fortschreitens der Silikose nach Beendigung der Exposition, können einige Arbeitnehmer mit aktuellen Expositionen die Krankheit möglicherweise erst im nächsten Jahrhundert zeigen. In vielen Ländern auf der ganzen Welt stellen Bergbau, Steinbrüche, Tunnelbau, Strahlarbeiten und Gießereiarbeiten weiterhin große Risiken für die Exposition gegenüber Kieselsäure dar, und Silikose-Epidemien treten weiterhin auf, sogar in Industrienationen.
Formen der Silikose – Expositionsgeschichte und klinisch-pathologische Beschreibungen
Chronische, akzelerierte und akute Formen der Silikose werden häufig beschrieben. Diese klinischen und pathologischen Erscheinungsformen der Krankheit spiegeln unterschiedliche Expositionsintensitäten, Latenzzeiten und natürliche Verläufe wider. Die chronische oder klassische Form folgt in der Regel auf eine oder mehrere Jahrzehnte Exposition gegenüber lungengängigem quarzhaltigem Staub, die sich zu einer fortschreitenden massiven Fibrose (PMF) entwickeln kann. Die beschleunigte Form folgt kürzeren und schwereren Expositionen und schreitet schneller voran. Die akute Form kann nach kurzfristiger, intensiver Exposition gegenüber hohen Konzentrationen lungengängigen Staubs mit hohem Kieselsäuregehalt über Zeiträume auftreten, die eher in Monaten als in Jahren gemessen werden können.
Chronische (oder klassische) Silikose kann asymptomatisch sein oder zu schleichend fortschreitender Belastungsdyspnoe oder Husten führen (oft fälschlicherweise dem Alterungsprozess zugeschrieben). Es zeigt sich als röntgenologische Anomalie mit kleinen (< 10 mm), abgerundeten Trübungen vorwiegend in den Oberlappen. Eine Vorgeschichte von 15 Jahren oder mehr seit Beginn der Exposition ist üblich. Das pathologische Kennzeichen der chronischen Form ist der silikotische Knoten. Charakteristisch für die Läsion ist ein zellfreier Zentralbereich aus konzentrisch angeordneten, quirligen, hyalinisierten Kollagenfasern, umgeben von zellulärem Bindegewebe mit Retikulinfasern. Chronische Silikose kann zu PMF (manchmal als komplizierte Silikose bezeichnet) fortschreiten, selbst nachdem die Exposition gegenüber kieselsäurehaltigem Staub aufgehört hat.
Progressive massive Fibrose eher mit Belastungsdyspnoe einhergeht. Diese Form der Erkrankung ist durch noduläre Trübungen von mehr als 1 cm auf dem Röntgenbild des Brustkorbs gekennzeichnet und geht häufig mit einer verringerten Kohlenmonoxid-Diffusionskapazität, einer verringerten arteriellen Sauerstoffspannung in Ruhe oder bei Belastung und einer deutlichen Einschränkung der Spirometrie oder Lungenvolumenmessung einher. Eine Verzerrung des Bronchialbaums kann auch zu einer Obstruktion der Atemwege und produktivem Husten führen. Es kann zu wiederkehrenden bakteriellen Infektionen kommen, die denen bei Bronchiektasen nicht unähnlich sind. Gewichtsverlust und Kavitation der großen Trübungen sollten zu Bedenken hinsichtlich einer Tuberkulose oder einer anderen mykobakteriellen Infektion führen. Pneumothorax kann eine lebensbedrohliche Komplikation sein, da es schwierig sein kann, die fibrotische Lunge wieder auszudehnen. Hypoxämisches Atemversagen mit Cor pulmonale ist ein häufiges Endereignis.
Beschleunigte Silikose kann nach intensiveren Expositionen von kürzerer Dauer (5 bis 10 Jahre) auftreten. Symptome, röntgenologische Befunde und physiologische Messungen ähneln denen der chronischen Form. Die Verschlechterung der Lungenfunktion erfolgt schneller, und viele Arbeiter mit beschleunigter Erkrankung können eine mykobakterielle Infektion entwickeln. Autoimmunerkrankungen, einschließlich Sklerodermie oder systemische Sklerose, treten bei Silikose auf, oft vom beschleunigten Typ. Das Fortschreiten röntgenologischer Anomalien und funktioneller Beeinträchtigungen kann sehr schnell erfolgen, wenn eine Autoimmunerkrankung mit Silikose einhergeht.
Akute Silikose kann sich innerhalb weniger Monate bis 2 Jahre nach massiver Kieselsäurebelastung entwickeln. Dramatische Dyspnoe, Schwäche und Gewichtsverlust sind oft Symptome. Die Röntgenbefunde der diffusen Alveolarfüllung unterscheiden sich von denen der chronischeren Formen der Silikose. Es wurden histologische Befunde ähnlich einer pulmonalen alveolären Proteinose beschrieben, und gelegentlich wird über extrapulmonale (renale und hepatische) Anomalien berichtet. Der übliche Verlauf ist eine rasche Progression zu einer schweren hypoxämischen Ateminsuffizienz.
Tuberkulose kann alle Formen von Silikose komplizieren, aber Menschen mit akuter und beschleunigter Erkrankung können am stärksten gefährdet sein. Eine alleinige Kieselsäureexposition, auch ohne Silikose, kann ebenfalls für diese Infektion prädisponieren. M. tuberculosis ist der übliche Organismus, aber auch atypische Mykobakterien werden gesehen.
Selbst wenn keine röntgenologische Silikose vorliegt, können siliziumexponierte Arbeiter auch an anderen Krankheiten leiden, die mit der beruflichen Staubexposition einhergehen, wie z. B. chronische Bronchitis und das damit verbundene Emphysem. Diese Anomalien sind mit vielen berufsbedingten Expositionen gegenüber Mineralstaub verbunden, einschließlich kieselsäurehaltiger Stäube.
Pathogenese und die Assoziation mit Tuberkulose
Die genaue Pathogenese der Silikose ist ungewiss, aber eine Fülle von Beweisen impliziert die Wechselwirkung zwischen den pulmonalen Alveolarmakrophagen und in der Lunge abgelagerten Silikapartikeln. Die Oberflächeneigenschaften des Silicapartikels scheinen die Makrophagenaktivierung zu fördern. Diese Zellen setzen dann chemotaktische Faktoren und Entzündungsmediatoren frei, die zu einer weiteren zellulären Antwort durch polymorphkernige Leukozyten, Lymphozyten und zusätzliche Makrophagen führen. Es werden Fibroblasten-stimulierende Faktoren freigesetzt, die die Hyalinisierung und Kollagenablagerung fördern. Die resultierende pathologische silikotische Läsion ist der hyaline Knoten, der eine zentrale azelluläre Zone mit freier Kieselsäure, umgeben von Kollagen- und Fibroblastenwirbeln, und eine aktive periphere Zone enthält, die aus Makrophagen, Fibroblasten, Plasmazellen und zusätzlicher freier Kieselsäure besteht, wie in Abbildung 1 gezeigt.
Abbildung 1. Typischer silikotischer Knoten, mikroskopischer Schnitt. Mit freundlicher Genehmigung von Dr. V. Vallyathan.
Die genauen Eigenschaften von Silikapartikeln, die die oben beschriebene Lungenreaktion hervorrufen, sind nicht bekannt, aber Oberflächeneigenschaften können wichtig sein. Die Art und das Ausmaß der biologischen Reaktion hängen im Allgemeinen von der Intensität der Exposition ab; Es gibt jedoch zunehmend Hinweise darauf, dass frisch gebrochenes Silica toxischer sein kann als gealterter Staub, der Silica enthält, ein Effekt, der möglicherweise mit reaktiven Radikalgruppen auf den Spaltungsebenen von frisch gebrochenem Silica zusammenhängt. Dies könnte eine pathogene Erklärung für die Beobachtung von fortgeschrittenen Krankheitsfällen sowohl bei Sandstrahlern als auch bei Gesteinsbohrern bieten, bei denen die Exposition gegenüber kürzlich gebrochenem Silica besonders intensiv ist.
Der auslösende toxische Angriff kann mit einer minimalen immunologischen Reaktion auftreten; jedoch kann eine anhaltende immunologische Reaktion auf die Schädigung bei einigen der chronischen Manifestationen der Silikose wichtig sein. Beispielsweise können antinukleäre Antikörper bei beschleunigter Silikose und Sklerodermie sowie anderen Kollagenerkrankungen bei Arbeitern auftreten, die Kieselsäure ausgesetzt waren. Die Anfälligkeit silikotischer Arbeiter für Infektionen, wie Tuberkulose u Nocardia Asteroiden, hängt wahrscheinlich mit der toxischen Wirkung von Kieselsäure auf Lungenmakrophagen zusammen.
Der Zusammenhang zwischen Silikose und Tuberkulose ist seit fast einem Jahrhundert bekannt. Aktive Tuberkulose kann bei silikotischen Arbeitern 20 % übersteigen, wenn die Tuberkuloseprävalenz in der Gemeinde hoch ist. Auch hier scheinen Menschen mit akuter Silikose ein deutlich höheres Risiko zu haben.
Klinisches Bild der Silikose
Das primäre Symptom ist normalerweise Dyspnoe, die zuerst bei Aktivität oder körperlicher Betätigung und später in Ruhe festgestellt wird, da die pulmonale Reserve der Lunge verloren geht. Wenn jedoch keine andere Atemwegserkrankung vorliegt, kann die Kurzatmigkeit fehlen und die Präsentation kann ein asymptomatischer Arbeiter mit einer abnormalen Röntgenaufnahme des Brustkorbs sein. Das Röntgenbild kann manchmal eine weit fortgeschrittene Erkrankung mit nur minimalen Symptomen zeigen. Das Auftreten oder Fortschreiten von Dyspnoe kann die Entwicklung von Komplikationen einschließlich Tuberkulose, Obstruktion der Atemwege oder PMF ankündigen. Husten tritt häufig als Folge einer chronischen Bronchitis auf, die durch berufliche Staubexposition, Tabakkonsum oder beides verursacht wird. Husten kann manchmal auch dem Druck großer Massen silikotischer Lymphknoten auf die Luftröhre oder die Hauptbronchien zugeschrieben werden.
Andere Brustsymptome sind seltener als Dyspnoe und Husten. Hämoptyse ist selten und sollte Anlass zur Sorge wegen komplizierender Erkrankungen geben. Keuchen und Engegefühl in der Brust können normalerweise als Teil einer assoziierten obstruktiven Atemwegserkrankung oder Bronchitis auftreten. Brustschmerzen und Fingerschlägereien sind keine Merkmale von Silikose. Systemische Symptome wie Fieber und Gewichtsverlust deuten auf eine komplizierte Infektion oder neoplastische Erkrankung hin. Fortgeschrittene Formen der Silikose sind mit fortschreitender respiratorischer Insuffizienz mit oder ohne Cor pulmonale assoziiert. Es können nur wenige körperliche Anzeichen festgestellt werden, es sei denn, es liegen Komplikationen vor.
Röntgenmuster und funktionelle Lungenanomalien
Die frühesten röntgenologischen Anzeichen einer unkomplizierten Silikose sind im Allgemeinen kleine abgerundete Trübungen. Diese können durch die Internationale Klassifikation der Röntgenbilder von Pneumokoniosen der ILO nach Größe, Form und Profusionskategorie beschrieben werden. Bei der Silikose dominieren Trübungen vom Typ „q“ und „r“. Andere Muster einschließlich linearer oder unregelmäßiger Schatten wurden ebenfalls beschrieben. Die auf dem Röntgenbild sichtbaren Trübungen stellen die Summe pathologischer silikotischer Knötchen dar. Sie werden normalerweise überwiegend in den oberen Zonen gefunden und können später fortschreiten, um andere Zonen einzubeziehen. Hiläre Lymphadenopathie wird manchmal auch vor nodulären Parenchymschatten festgestellt. Die Verkalkung der Eierschale weist stark auf eine Silikose hin, obwohl dieses Merkmal selten zu sehen ist. PMF ist durch die Bildung großer Trübungen gekennzeichnet. Diese großen Läsionen können nach Größe unter Verwendung der ILO-Klassifikation als Kategorien A, B oder C beschrieben werden. Große Trübungen oder PMF-Läsionen neigen dazu, sich zusammenzuziehen, normalerweise in den oberen Lappen, und hinterlassen Bereiche mit kompensatorischem Emphysem an ihren Rändern und oft in den Lungenbasen. Infolgedessen können zuvor offensichtliche kleine abgerundete Opazitäten zeitweise verschwinden oder weniger ausgeprägt sein. Pleuraanomalien können auftreten, sind aber kein häufiges röntgenologisches Merkmal bei Silikose. Große Trübungen können auch Anlass zur Sorge hinsichtlich Neoplasmen geben, und die röntgenologische Unterscheidung in Abwesenheit alter Filme kann schwierig sein. Alle Läsionen, die kavitieren oder sich schnell verändern, sollten auf aktive Tuberkulose untersucht werden. Akute Silikose kann sich mit einem radiologischen Alveolarfüllungsmuster mit rascher Entwicklung von PMF oder komplizierten Massenläsionen zeigen. Siehe Abbildungen 2 und 3.
Abbildung 2. Röntgenaufnahme des Brustkorbs, akute Silikoproteinose bei einem Tagebau-Bohrer in einer Kohlenmine. Mit freundlicher Genehmigung von Dr. NL Lapp und Dr. DE Banks.
Abbildung 3. Röntgenaufnahme des Brustkorbs, komplizierte Silikose, die eine fortschreitende massive Fibrose zeigt.
Lungenfunktionstests wie Spirometrie und Diffusionskapazität sind hilfreich für die klinische Beurteilung von Personen mit Verdacht auf Silikose. Die Spirometrie kann auch bei der Früherkennung der gesundheitlichen Auswirkungen einer Staubexposition am Arbeitsplatz von Nutzen sein, da sie physiologische Anomalien erkennen kann, die radiologischen Veränderungen vorausgehen können. Bei der Silikose liegt kein allein charakteristisches Muster der Atemstörung vor. Die Spirometrie kann normal sein, oder wenn sie abnormal ist, können die Kurven Obstruktion, Restriktion oder ein gemischtes Muster zeigen. Obstruktion kann in der Tat der häufigere Befund sein. Diese Veränderungen sind bei fortgeschrittenen radiologischen Kategorien tendenziell ausgeprägter. Es besteht jedoch eine schlechte Korrelation zwischen radiologischen Anomalien und Beeinträchtigung der Atmung. Bei der akuten und akzelerierten Silikose sind die funktionellen Veränderungen ausgeprägter und das Fortschreiten schneller. Bei der akuten Silikose wird die radiologische Progression von einer zunehmenden Beeinträchtigung der Atmung und Störungen des Gasaustauschs begleitet, was zu Atemversagen und schließlich zum Tod durch hartnäckige Hypoxämie führt.
Komplikationen und spezielle diagnostische Probleme
Bei anamnestischer Exposition und einem charakteristischen Röntgenbild ist die Silikose-Diagnose im Allgemeinen nicht schwer zu stellen. Herausforderungen ergeben sich nur, wenn die radiologischen Merkmale ungewöhnlich sind oder die Expositionsgeschichte nicht erkannt wird. Eine Lungenbiopsie ist selten erforderlich, um die Diagnose zu stellen. Gewebeproben sind jedoch in einigen klinischen Umgebungen hilfreich, wenn Komplikationen vorliegen oder die Differentialdiagnose Tuberkulose, Neoplasma oder PMF umfasst. Biopsiematerial sollte zur Kultur geschickt werden, und in Forschungsumgebungen kann eine Staubanalyse eine nützliche zusätzliche Maßnahme sein. Wenn Gewebe benötigt wird, ist im Allgemeinen eine offene Lungenbiopsie für ausreichendes Untersuchungsmaterial erforderlich.
Die Wachsamkeit für infektiöse Komplikationen, insbesondere Tuberkulose, kann nicht genug betont werden, und Symptome einer Veränderung des Hustens oder der Hämoptyse sowie Fieber oder Gewichtsverlust sollten eine Aufarbeitung auslösen, um dieses behandelbare Problem auszuschließen.
Erhebliche Besorgnis und Interesse an der Beziehung zwischen Silikatbelastung, Silikose und Lungenkrebs regen weiterhin Debatten und weitere Forschungen an. Im Oktober 1996 stufte ein Komitee der International Agency for Research on Cancer (IARC) kristallines Siliziumdioxid als Karzinogen der Gruppe I ein und gelangte zu dieser Schlussfolgerung auf der Grundlage „ausreichender Beweise für Karzinogenität beim Menschen“. Es besteht Unsicherheit über die pathogenen Mechanismen für die Entwicklung von Lungenkrebs in silikaexponierten Populationen, und die mögliche Beziehung zwischen Silikose (oder Lungenfibrose) und Krebs bei exponierten Arbeitern wird weiter untersucht. Ungeachtet des Mechanismus, der für neoplastische Ereignisse verantwortlich sein kann, diktiert der bekannte Zusammenhang zwischen Kieselerde-Exposition und Silikose die Kontrolle und Reduzierung der Exposition von Arbeitnehmern mit einem Risiko für diese Krankheit.
Vorbeugung von Silikose
Die Prävention bleibt der Eckpfeiler zur Beseitigung dieser berufsbedingten Lungenkrankheit. Die Verwendung verbesserter Belüftung und lokaler Absaugung, Prozessgehäuse, Nasstechniken, persönlicher Schutz, einschließlich der richtigen Auswahl von Atemschutzgeräten, und wo möglich, industrieller Ersatz durch weniger gefährliche Mittel als Kieselsäure reduzieren die Exposition. Die Aufklärung von Arbeitnehmern und Arbeitgebern über die Gefahren der Exposition gegenüber Quarzstaub und Maßnahmen zur Kontrolle der Exposition ist ebenfalls wichtig.
Wenn bei einem Arbeitnehmer eine Silikose festgestellt wird, ist es ratsam, von der fortgesetzten Exposition Abstand zu nehmen. Leider kann die Krankheit auch ohne weitere Exposition gegenüber Kieselsäure fortschreiten. Darüber hinaus sollte die Feststellung eines Falles von Silikose, insbesondere der akuten oder beschleunigten Form, eine Arbeitsplatzbewertung veranlassen, um andere ebenfalls gefährdete Arbeitnehmer zu schützen.
Screening und Überwachung
Arbeiter, die Kieselsäure und anderen mineralischen Stäuben ausgesetzt sind, sollten regelmäßig auf gesundheitsschädliche Auswirkungen untersucht werden, als Ergänzung, aber nicht als Ersatz für die Kontrolle der Staubexposition. Ein solches Screening umfasst üblicherweise Bewertungen auf Atemwegssymptome, Lungenfunktionsanomalien und neoplastische Erkrankungen. Untersuchungen auf Tuberkulose-Infektion sollten ebenfalls durchgeführt werden. Zusätzlich zum Screening einzelner Arbeitnehmer sollten Daten von Gruppen von Arbeitnehmern für Überwachungs- und Präventionsmaßnahmen erhoben werden. Anleitungen für diese Art von Studien sind in der Liste der empfohlenen Literatur enthalten.
Therapie, Komplikationsmanagement und Kontrolle der Silikose
Wenn die Prävention erfolglos war und sich eine Silikose entwickelt hat, richtet sich die Therapie weitgehend auf Komplikationen der Krankheit. Die therapeutischen Maßnahmen ähneln denen, die üblicherweise bei der Behandlung von Atemwegsobstruktion, Infektion, Pneumothorax, Hypoxämie und respiratorischer Insuffizienz als Komplikation anderer Lungenerkrankungen eingesetzt werden. In der Vergangenheit war die Inhalation von aerosolisiertem Aluminium als spezifische Therapie für Silikose erfolglos. Polyvinylpyridin-N-oxid, ein Polymer, das Versuchstiere geschützt hat, ist nicht für die Anwendung beim Menschen verfügbar. Jüngste Laborarbeiten mit Tetrandrin haben gezeigt in vivo Verringerung der Fibrose und der Kollagensynthese bei Silica-exponierten Tieren, die mit diesem Medikament behandelt wurden. Derzeit fehlen jedoch starke Beweise für die Wirksamkeit beim Menschen, und es bestehen Bedenken hinsichtlich der potenziellen Toxizität, einschließlich der Mutagenität, dieses Arzneimittels. Aufgrund der hohen Krankheitsprävalenz in einigen Ländern werden weiterhin Kombinationen von Arzneimitteln und anderen Interventionen untersucht. Derzeit gibt es keinen erfolgreichen Ansatz, und die Suche nach einer spezifischen Therapie für Silikose war bisher nicht lohnend.
Eine weitere Exposition ist unerwünscht, und Ratschläge zum Verlassen oder Wechseln des aktuellen Arbeitsplatzes sollten zusammen mit Informationen über vergangene und gegenwärtige Expositionsbedingungen gegeben werden.
Bei der medizinischen Behandlung von Silikose ist die Wachsamkeit hinsichtlich komplizierter Infektionen, insbesondere Tuberkulose, von entscheidender Bedeutung. Die Anwendung von BCG bei Tuberkulin-negativen Patienten mit Silikotikum wird nicht empfohlen, aber die Anwendung einer präventiven Isoniazid (INH)-Therapie bei Patienten mit Tuberkulin-positiven Silikotikern wird in Ländern empfohlen, in denen die Prävalenz von Tuberkulose gering ist. Die Diagnose einer aktiven Tuberkulose-Infektion bei Patienten mit Silikose kann schwierig sein. Klinische Symptome wie Gewichtsverlust, Fieber, Schweißausbrüche und Unwohlsein sollten eine radiologische Untersuchung und säurefeste Bazillenstämme und -kulturen im Sputum veranlassen. Besonders besorgniserregend sind röntgenologische Veränderungen, einschließlich Vergrößerung oder Kavitation in Konglomeratläsionen oder knotigen Trübungen. Bakteriologische Studien zu expektoriertem Sputum sind bei Silikotuberkulose möglicherweise nicht immer zuverlässig. Eine faseroptische Bronchoskopie für zusätzliche Proben für Kultur und Untersuchung kann oft hilfreich sein, um eine Diagnose einer aktiven Erkrankung zu stellen. Der Einsatz einer Multidrug-Therapie bei Verdacht auf eine aktive Erkrankung bei Silikotikern ist auf einer geringeren Verdachtsebene gerechtfertigt als bei nicht silikotischen Patienten, da es schwierig ist, eindeutige Beweise für eine aktive Infektion zu erbringen. Die Rifampin-Therapie scheint die Erfolgsrate der Behandlung von durch Tuberkulose komplizierter Silikose erhöht zu haben, und in einigen neueren Studien war das Ansprechen auf eine Kurzzeittherapie in Fällen von Silikotuberkulose vergleichbar mit dem in übereinstimmenden Fällen von primärer Tuberkulose.
Beatmungsunterstützung bei respiratorischer Insuffizienz ist indiziert, wenn sie durch eine behandelbare Komplikation ausgelöst wird. Pneumothorax, spontan und beatmungsbedingt, wird in der Regel durch Thoraxdrainage behandelt. Es kann sich eine bronchopleurale Fistel entwickeln, und eine chirurgische Beratung und Behandlung sollte in Betracht gezogen werden.
Akute Silikose kann schnell zu respiratorischer Insuffizienz fortschreiten. Wenn diese Krankheit einer pulmonalen alveolären Proteinose ähnelt und eine schwere Hypoxämie vorliegt, umfasste eine aggressive Therapie eine massive Ganzlungenspülung mit dem Patienten unter Vollnarkose, um den Gasaustausch zu verbessern und alveoläre Trümmer zu entfernen. Obwohl das Konzept ansprechend ist, wurde die Wirksamkeit der Ganzlungenspülung nicht nachgewiesen. Eine Glukokortikoidtherapie wurde auch bei akuter Silikose eingesetzt; es ist jedoch immer noch von unbewiesenem Nutzen.
Einige junge Patienten mit Silikose im Endstadium können von Zentren, die mit diesem teuren und risikoreichen Verfahren erfahren sind, als Kandidaten für eine Lungen- oder Herz-Lungen-Transplantation angesehen werden. Ausgewählten Patienten kann eine frühzeitige Überweisung und Bewertung für diese Intervention angeboten werden.
Die Diskussion eines aggressiven und hochtechnologischen therapeutischen Eingriffs wie der Transplantation trägt dramatisch dazu bei, die ernste und potenziell tödliche Natur der Silikose zu unterstreichen und die entscheidende Rolle der Primärprävention zu betonen. Die Kontrolle der Silikose hängt letztendlich von der Reduzierung und Kontrolle der Staubexposition am Arbeitsplatz ab. Dies wird durch die strenge und gewissenhafte Anwendung grundlegender arbeitshygienischer und technischer Prinzipien erreicht, mit einer Verpflichtung zur Erhaltung der Gesundheit der Arbeitnehmer.