Historische Perspektive

Asbest ist ein Begriff, der verwendet wird, um eine Gruppe von natürlich vorkommenden Fasermineralien zu beschreiben, die in Felsaufschlüssen und Ablagerungen auf der ganzen Welt sehr weit verbreitet sind. Die Ausnutzung der zug- und hitzebeständigen Eigenschaften von Asbest für den menschlichen Gebrauch stammt aus der Antike. So wurde beispielsweise im dritten Jahrhundert v. Chr. Asbest zur Verstärkung von Tongefäßen in Finnland verwendet. In klassischen Zeiten wurden aus Asbest gewebte Leichentücher verwendet, um die Asche der berühmten Toten aufzubewahren. Marco Polo kehrte von seinen Reisen in China mit Beschreibungen eines magischen Materials zurück, das zu einem flammfesten Stoff verarbeitet werden konnte. In den frühen Jahren des 1860. Jahrhunderts waren Lagerstätten in mehreren Teilen der Welt bekannt, darunter im Uralgebirge, in Norditalien und anderen Mittelmeergebieten, in Südafrika und in Kanada, aber die kommerzielle Ausbeutung begann erst in der zweiten Hälfte des Jahres das neunzehnte Jahrhundert. Zu diesem Zeitpunkt schuf die industrielle Revolution nicht nur die Nachfrage (z. B. die Isolierung der Dampfmaschine), sondern erleichterte auch die Produktion, wobei die Mechanisierung das manuelle Ausstanzen von Fasern aus dem Muttergestein ersetzte. Die moderne Industrie begann nach 1880 in Italien und im Vereinigten Königreich und wurde durch die Erschließung und Ausbeutung der umfangreichen Lagerstätten von Chrysotil (weißem) Asbest in Quebec (Kanada) in den 1920er Jahren angekurbelt. Die Ausbeutung der ebenfalls umfangreichen Chrysotilvorkommen im Uralgebirge war bis in die 1918er Jahre bescheiden. Die langen, dünnen Chrysotilfasern eigneten sich besonders zum Spinnen zu Stoffen und Filzen, einer der frühen kommerziellen Anwendungen für das Mineral. Die Ausbeutung der Krokydolith- (blauen) Asbestvorkommen am Nordwestkap, Südafrika, einer Faser, die wasserbeständiger als Chrysotil und besser für den Einsatz im Meer geeignet ist, und der Amosit- (braunen) Asbestvorkommen, die ebenfalls in Südafrika zu finden sind, begann in den frühen Jahren dieses Jahrhunderts. Die Ausbeutung der finnischen Vorkommen von Anthophyllit-Asbest, der einzigen wichtigen kommerziellen Quelle dieser Faser, fand zwischen 1966 und 1937 statt, während die Vorkommen von Krokydolith in Wittenoom, Westaustralien, von 1966 bis XNUMX abgebaut wurden.

Fasertypen

Die Asbestminerale fallen in zwei Gruppen, die Serpentinengruppe, zu der Chrysotil gehört, und die Amphibole, zu denen Krokydolith, Tremolit, Amosit und Anthophyllit gehören (Abbildung 1). Die meisten Erzvorkommen sind mineralogisch heterogen, ebenso wie die meisten kommerziellen Formen des Minerals (Skinner, Roos und Frondel 1988). Chrysotil und die verschiedenen Amphibol-Asbestminerale unterscheiden sich in der kristallinen Struktur, in den chemischen und Oberflächeneigenschaften und in den physikalischen Eigenschaften ihrer Fasern, die normalerweise als Verhältnis von Länge zu Durchmesser (oder Aspekt) beschrieben werden. Sie unterscheiden sich auch in Merkmalen, die die kommerzielle Verwendung und Qualität unterscheiden. Relevant für die aktuelle Diskussion ist der Beweis, dass sich die verschiedenen Fasern in ihrer biologischen Potenz unterscheiden (wie unten in den Abschnitten über verschiedene Krankheiten betrachtet).

Abbildung 1. Asbestfasertypen.

Auf Elektronenmikroskopie zusammen mit energiedispersiven Röntgenspektren zu sehen, was die Identifizierung einzelner Fasern ermöglicht. Mit freundlicher Genehmigung von A. Dufresne und M. Harrigan, McGill University.

Kommerzielle Produktion

Das Wachstum der kommerziellen Produktion, dargestellt in Abbildung 2, war in den frühen Jahren dieses Jahrhunderts langsam. Beispielsweise überstieg die kanadische Produktion 100,000 zum ersten Mal 1911 Short Tons pro Jahr und 200,000 1923 Tonnen. Das Wachstum zwischen den beiden Weltkriegen war stetig, nahm erheblich zu, um den Anforderungen des Zweiten Weltkriegs gerecht zu werden, und spektakulär, um den Bedarf in Friedenszeiten zu decken ( einschließlich derjenigen des Kalten Krieges), um 1976 einen Höchststand von 5,708,000 Short Tons zu erreichen (Selikoff und Lee 1978). Danach geriet die Produktion ins Stocken, da die gesundheitsschädlichen Auswirkungen der Exposition in Nordamerika und Europa zu einem zunehmend öffentlichen Problem wurden und bis 4,000,000 bei etwa 1986 Short Tons pro Jahr blieben, in den 1990er Jahren jedoch weiter zurückgingen. In den 1980er Jahren gab es auch eine Verschiebung bei der Verwendung und den Quellen von Fasern; in Europa und Nordamerika ging die Nachfrage zurück, da Ersatzstoffe für viele Anwendungen eingeführt wurden, während auf den afrikanischen, asiatischen und südamerikanischen Kontinenten die Nachfrage nach Asbest stieg, um den Bedarf an einem billigen, langlebigen Material für den Einsatz im Bauwesen und in der Wasserversorgung zu decken. Bis 1981 war Russland mit zunehmender kommerzieller Ausbeutung großer Lagerstätten in China und Brasilien zum größten Produzenten der Welt geworden. Im Jahr 1980 wurde geschätzt, dass weltweit insgesamt über 100 Millionen Tonnen Asbest abgebaut wurden, davon 90 % Chrysotil, davon etwa 75 % aus 4 Chrysotil-Abbaugebieten in Quebec (Kanada), Südafrika und Südafrika das zentrale und südliche Uralgebirge. Zwei bis drei Prozent der weltweiten Gesamtproduktion waren Krokydolith aus dem Nordkap, Südafrika, und aus Westaustralien, und weitere 2 bis 3 % waren Amosit aus dem östlichen Transvaal, Südafrika (Skinner, Ross und Frondel 1988). .

Abbildung 2. Weltproduktion von Asbest in Tausend Tonnen 1900-92

Asbestbedingte Krankheiten und Zustände

Wie Siliziumdioxid hat Asbest die Fähigkeit, Narbenreaktionen in allen biologischen Geweben, Menschen und Tieren, hervorzurufen. Darüber hinaus ruft Asbest bösartige Reaktionen hervor, was der Sorge um die menschliche Gesundheit ein weiteres Element hinzufügt und die Wissenschaft herausfordert, wie Asbest seine negativen Auswirkungen ausübt. Die erste anerkannte asbestbedingte Krankheit, diffuse interstitielle Lungenfibrose oder Vernarbung, später als Asbestose bezeichnet, war Anfang des 1900. Jahrhunderts Gegenstand von Fallberichten im Vereinigten Königreich. Später, in den 1930er Jahren, erschienen Fallberichte über Lungenkrebs in Verbindung mit Asbestose in der medizinischen Literatur, obwohl erst in den nächsten Jahrzehnten wissenschaftliche Beweise dafür gesammelt wurden, dass Asbest der krebserregende Faktor war. Im Jahr 1960 wurde der Zusammenhang zwischen Asbestexposition und einem anderen viel selteneren Krebs, bösartigem Mesotheliom, das die Pleura (eine Membran, die die Lunge bedeckt und die Brustwand auskleidet) betroffen ist, durch den Bericht über eine Anhäufung dieser Tumore in dramatischer Weise auf sich aufmerksam gemacht 33 Personen, die alle im Asbestabbaugebiet des Nordwestkaps arbeiteten oder lebten (Wagner 1996). Asbestose war das Ziel der in den 1960er und 1970er Jahren mit zunehmender Strenge eingeführten und umgesetzten Staubschutzmaßnahmen, und in vielen Industrieländern trat mit abnehmender Häufigkeit dieser Krankheit eine asbestbedingte Pleuraerkrankung als häufigste Manifestation der Exposition auf Zustand, der exponierte Personen am häufigsten zu ärztlicher Behandlung führte. Tabelle 1 listet Krankheiten und Zustände auf, die derzeit als asbestbedingt anerkannt sind. Die fettgedruckten Krankheiten sind diejenigen, die am häufigsten vorkommen und für die ein direkter kausaler Zusammenhang gut belegt ist, während der Vollständigkeit halber auch bestimmte andere Erkrankungen aufgeführt sind, für die der Zusammenhang weniger gut belegt ist (siehe Fußnote zu Tabelle 16 ) und die im Text folgenden Abschnitte, die sich mit den verschiedenen Krankheitsüberschriften befassen).

Tabelle 1. Asbestbedingte Krankheiten und Zustände

¹ Die fett gedruckten Krankheiten oder Zustände sind die am häufigsten auftretenden und diejenigen, für die ein kausaler Zusammenhang gut etabliert und/oder allgemein anerkannt ist.

² Es wird angenommen, dass Fibrose in den Wänden der kleinen Atemwege der Lunge (einschließlich der membranösen und respiratorischen Bronchiolen) die frühe Reaktion des Lungenparenchyms auf zurückgehaltenes Asbest darstellt (Wright et al. 1992), die sich zu Asbestose entwickelt, wenn die Exposition andauert und/oder besteht schwer, aber wenn die Exposition begrenzt oder leicht ist, kann die Lungenreaktion auf diese Bereiche beschränkt sein (Becklake in Liddell & Miller 1991).

³ Eingeschlossen sind Bronchitis, chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) und Emphysem. Es wurde gezeigt, dass alle mit Arbeiten in staubigen Umgebungen in Verbindung gebracht werden. Die Beweise für die Kausalität werden in diesem Abschnitt überprüft Chronische Atemwegserkrankungen und Becklake (1992).

⁴ Bezieht sich auf den direkten Umgang mit Asbest und ist eher von historischem als aktuellem Interesse.

⁵ Daten nicht konsistent aus allen Studien (Doll und Peto 1987); Einige der höchsten Risiken wurden in einer Kohorte von über 17,000 amerikanischen und kanadischen Asbestisolierarbeitern (Selikoff 1990) berichtet, die vom 1. Januar 1967 bis zum 31. Dezember 1986 beobachtet wurden und bei denen die Exposition besonders stark war.

Quellen: Becklake 1994; Liddell und Miller 1992; Selikoff 1990; Doll und Peto in Antman und Aisner 1987; Wrightet al. 1992.

Verwendung

Tabelle 2 listet die wichtigsten Quellen, Produkte und Verwendungen der Asbestmineralien auf.

Tabelle 2. Haupthandelsquellen, Produkte und Verwendungen von Asbest

¹ Eine solche Liste ist natürlich nicht vollständig, und die Leser sollten die zitierten Quellen und andere Kapitel darin konsultieren Enzyklopädie für ausführlichere Informationen.

² Nicht mehr in Betrieb.

Quellen: Asbestos Institute (1995); Browne (1994); Liddell und Miller (1991); Selikoff und Lee (1978); Skinneret al. (1988).

Obwohl notwendigerweise unvollständig, betont diese Tabelle Folgendes:

1. Lagerstätten befinden sich in vielen Teilen der Welt, von denen die meisten in der Vergangenheit nichtkommerziell oder kommerziell ausgebeutet wurden und von denen einige derzeit kommerziell ausgebeutet werden.
2. Es gibt viele hergestellte Produkte, die gegenwärtig oder in der Vergangenheit verwendet werden und Asbest enthalten, insbesondere in der Bau- und Transportindustrie.
3. Der Zerfall dieser Produkte oder ihre Entfernung birgt das Risiko der Resuspension von Fasern und einer erneuten Exposition des Menschen.

Eine Zahl von über 3,000 wird allgemein für die Anzahl der Verwendungen von Asbest genannt und führte zweifellos dazu, dass Asbest in den 1960er Jahren als das „magische Mineral“ bezeichnet wurde. Eine Industrieliste von 1953 enthält nicht weniger als 50 Verwendungen für Rohasbest, zusätzlich zu seiner Verwendung bei der Herstellung der in Tabelle 17 aufgeführten Produkte, von denen jede viele andere industrielle Anwendungen hat. 1972 wurde der Asbestverbrauch in einem Industrieland wie den Vereinigten Staaten den folgenden Produktkategorien zugeordnet: Baugewerbe (42 %); Reibungsmaterialien, Filze, Packungen und Dichtungen (20 %); Bodenfliesen (11%); Papier (9%); Isolierung und Textilien (3 %) und andere Verwendungen (15 %) (Selikoff und Lee 1978). Im Gegensatz dazu zeigt eine Industrieliste der Hauptproduktkategorien von 1995 eine große Umverteilung auf weltweiter Basis wie folgt: Asbestzement (84 %); Reibungsmaterialien (10 %); Textilien (3%); Dichtungen und Dichtungen (2%); und andere Verwendungen (1%) (Asbestos Institute 1995).

Berufliche Expositionen, Vergangenheit und Gegenwart

Berufsbedingte Exposition, sicherlich in Industrieländern, war und ist immer noch die wahrscheinlichste Quelle menschlicher Exposition (siehe Tabelle 17 und die in der Fußnote zitierten Referenzen; andere Abschnitte davon Enzyklopädie weitere Informationen enthalten). Es gab jedoch große Veränderungen in industriellen Prozessen und Verfahren, die darauf abzielten, die Freisetzung von Staub in die Arbeitsumgebung zu verringern (Browne 1994; Selikoff und Lee 1978). In Ländern mit Bergbaubetrieben findet das Fräsen normalerweise am Kopf statt. Die meisten Chrysotilminen werden im Tagebau abgebaut, während Amphibolminen normalerweise unterirdische Methoden beinhalten, die mehr Staub erzeugen. Beim Mahlen werden Fasern durch mechanisiertes Brechen und Sieben von Gestein getrennt, was bis zur Einführung von Nassverfahren und / oder Einhausungen in den meisten Mühlen in den 1950er und 1960er Jahren staubige Prozesse waren. Der Umgang mit Abfällen war auch eine Quelle menschlicher Exposition, ebenso wie der Transport von Asbest in Säcken, sei es beim Be- und Entladen von Lastwagen und Eisenbahnwaggons oder bei Arbeiten am Hafen. Diese Belastungen sind seit der Einführung auslaufsicherer Beutel und der Verwendung versiegelter Behälter zurückgegangen.

Arbeiter mussten Rohasbest direkt zum Verpacken und Verkleiden verwenden, insbesondere in Lokomotiven, und zum Spritzen von Wänden, Decken und Luftkanälen und in der Schiffsindustrie, Decksköpfen und Schotten. Einige dieser Verwendungen wurden freiwillig eingestellt oder verboten. Bei der Herstellung von Asbestzementprodukten erfolgt die Exposition beim Empfangen und Öffnen von Säcken mit Rohasbest, beim Vorbereiten der Faser zum Mischen in die Aufschlämmung, bei der Verarbeitung von Endprodukten und beim Umgang mit Abfällen. Bei der Herstellung von Vinylfliesen und -böden wurde Asbest als Verstärkungs- und Füllmittel zum Mischen mit organischen Harzen verwendet, wurde jedoch in Europa und Nordamerika inzwischen weitgehend durch organische Fasern ersetzt. Bei der Herstellung von Garnen und Textilien werden Fasern beim Empfangen, Vorbereiten, Mischen, Kardieren, Spinnen, Weben und Kalandrieren der Fasern ausgesetzt – Prozesse, die bis vor kurzem trocken und potenziell sehr staubig waren. Die Staubexposition wurde in modernen Anlagen durch die Verwendung einer kolloidalen Fasersuspension, die durch ein Koagulans extrudiert wurde, um nasse Stränge für die letztgenannten drei Verfahren zu bilden, beträchtlich verringert. Bei der Herstellung von Asbestpapierprodukten ist es auch am wahrscheinlichsten, dass Menschen Asbeststaub bei der Annahme und Zubereitung der Stoffmischung und beim Schneiden der Endprodukte ausgesetzt werden, die in den 1970er Jahren 30 bis 90 % Asbest enthielten. Bei der Herstellung von Asbest-Reibungsprodukten (trockengemischt, rollgeformt, gewebt oder endlos gewickelt) ist es auch am wahrscheinlichsten, dass Menschen Asbeststaub während der anfänglichen Handhabungs- und Mischprozesse sowie bei der Endbearbeitung des Endprodukts ausgesetzt werden in den 1970er Jahren enthielten 30 bis 80 % Asbest. In der Bauindustrie führte vor der regelmäßigen Verwendung einer geeigneten Absaugung (die in den 1960er Jahren aufkam) das Hochgeschwindigkeitssägen, Bohren und Schleifen von asbesthaltigen Platten oder Fliesen zur Freisetzung von faserhaltigem Staub in der Nähe der Atembereich des Bedieners, insbesondere wenn solche Arbeiten in geschlossenen Räumen durchgeführt wurden (z. B. in im Bau befindlichen Hochhäusern). In der Zeit nach dem Zweiten Weltkrieg war die Verwendung, Entfernung oder der Ersatz asbesthaltiger Materialien beim Abriss oder der Renovierung von Gebäuden oder Schiffen eine Hauptquelle der Exposition des Menschen. Einer der Hauptgründe für diesen Zustand war das mangelnde Bewusstsein sowohl für die Zusammensetzung dieser Materialien (dh dass sie Asbest enthielten) als auch dafür, dass Asbest gesundheitsschädlich sein könnte. Verbesserte Arbeitnehmerausbildung, bessere Arbeitspraktiken und persönlicher Schutz haben das Risiko in den 1990er Jahren in einigen Ländern verringert. In der Transportindustrie waren die Expositionsquellen das Entfernen und Ersetzen von Belägen in Lokomotivmotoren und von Bremsmaterial in Lastkraftwagen und Autos in der Autoreparaturindustrie.

Andere Expositionsquellen

Als Exposition von Personen bezeichnet, die in Gewerben tätig sind, die nicht direkt die Verwendung oder den Umgang mit Asbest beinhalten, aber im selben Bereich wie diejenigen arbeiten, die direkt damit zu tun haben paraberuflich (Zuschauer) Exposition. Dies war nicht nur in der Vergangenheit eine wichtige Expositionsquelle, sondern auch für Fälle, die in den 1990er Jahren zur Diagnose vorstellig wurden. Zu den beteiligten Arbeitern gehören Elektriker, Schweißer und Zimmerleute in der Bau- und Schiffbau- oder Reparaturindustrie; Wartungspersonal in Asbestfabriken; Monteure, Heizer und andere in Kraftwerken und Schiffen und Kesselhäusern, in denen Asbestisolierungen oder andere Isolierungen vorhanden sind, und Wartungspersonal in Hochhäusern der Nachkriegszeit, die verschiedene asbesthaltige Materialien enthalten. In der Vergangenheit, inländische Exposition traten hauptsächlich auf, wenn staubbeladene Arbeitskleidung zu Hause geschüttelt oder gewaschen wurde, wobei der so freigesetzte Staub in Teppichen oder Einrichtungsgegenständen eingeschlossen und bei den Aktivitäten des täglichen Lebens wieder in die Luft geschleudert wurde. Die Faserkonzentrationen in der Luft konnten nicht nur Werte von bis zu 10 Fasern pro Milliliter (f/ml) erreichen, d. h. das Zehnfache des Arbeitsplatzgrenzwerts, der von einer WHO-Konsultation (1989) von 1.0 f/ml vorgeschlagen wurde, sondern die Fasern blieben tendenziell bestehen mehrere Tage in der Luft. Seit den 1970er Jahren ist die Praxis, die gesamte Arbeitskleidung zum Waschen auf der Baustelle aufzubewahren, weit verbreitet, aber nicht überall verbreitet. In der Vergangenheit kam es auch zu Expositionen in Wohngebieten durch Kontamination der Luft aus industriellen Quellen. Beispielsweise wurden in der Umgebung von Bergwerken und Asbestanlagen erhöhte Konzentrationen von Asbest in der Luft dokumentiert, die durch Produktionsmengen, Emissionskontrollen und Wetter bestimmt werden. Angesichts der langen Verzögerungszeit insbesondere bei asbestbedingten Pleuraerkrankungen sind solche Expositionen wahrscheinlich immer noch für einige Fälle verantwortlich, die in den 1990er Jahren zur Diagnose gestellt wurden. In den 1970er und 1980er Jahren, mit dem zunehmenden öffentlichen Bewusstsein sowohl für die gesundheitlichen Folgen der Asbestexposition als auch für die Tatsache, dass asbesthaltige Materialien in großem Umfang im modernen Bauwesen verwendet werden (insbesondere in brüchiger Form, die zum Aufsprühen von Wänden verwendet wird). , Decken und Lüftungskanäle), gab Anlass zu großer Besorgnis darüber, ob Asbestfasern mit zunehmendem Alter und täglicher Abnutzung in der Luft in ausreichender Menge freigesetzt werden, um die Gesundheit der Beschäftigten zu gefährden B. in modernen Hochhäusern (Risikoabschätzungen siehe unten). Andere Quellen der Luftverschmutzung in städtischen Gebieten umfassen die Freisetzung von Fasern aus Bremsen von Fahrzeugen und die erneute Streuung von Fasern, die von vorbeifahrenden Fahrzeugen freigesetzt werden (Bignon, Peto und Saracci 1989).

Zu den nichtindustriellen Quellen der Umweltexposition gehören natürlich vorkommende Fasern in Böden, beispielsweise in Osteuropa, und in Felsvorsprüngen im Mittelmeerraum, einschließlich Korsika, Zypern, Griechenland und der Türkei (Bignon, Peto und Saracci 1989). Eine zusätzliche Expositionsquelle für den Menschen ergibt sich aus der Verwendung von Tremolit für Tünche und Stuckarbeiten in Griechenland und der Türkei und nach neueren Berichten in Neukaledonien im Südpazifik (Luce et al. 1994). Darüber hinaus wurde in mehreren ländlichen Dörfern in der Türkei festgestellt, dass eine Zeolithfaser, Erionit, sowohl im Stuck als auch im Hausbau verwendet wird und mit der Mesotheliomproduktion in Verbindung gebracht wird (Bignon, Peto und Saracci 1991). Schließlich kann eine Exposition des Menschen durch Trinkwasser erfolgen, hauptsächlich durch natürliche Kontamination, und angesichts der weit verbreiteten natürlichen Verteilung der Faser in Aufschlüssen enthalten die meisten Wasserquellen einige Fasern, wobei die Konzentrationen in Bergbaugebieten am höchsten sind (Skinner, Roos und Frondel 1988).

Ätiopathologie von asbestbedingten Erkrankungen

Schicksal eingeatmeter Fasern

Eingeatmete Fasern richten sich mit dem Luftstrom aus und ihre Fähigkeit, in die tieferen Lungenräume einzudringen, hängt von ihrer Abmessung ab, wobei Fasern mit einem aerodynamischen Durchmesser von 5 mm oder weniger eine über 80 %ige Penetration, aber auch eine Retention von weniger als 10 bis 20 % aufweisen. Größere Partikel können in der Nase und in den Hauptluftwegen an Verzweigungen auftreffen, wo sie sich leicht ansammeln. In den Hauptluftwegen abgelagerte Partikel werden durch die Wirkung von Flimmerzellen entfernt und die Schleimrolltreppe nach oben transportiert. Individuelle Unterschiede im Zusammenhang mit scheinbar gleicher Exposition sind zumindest teilweise auf Unterschiede zwischen Individuen in der Penetration und Retention eingeatmeter Fasern zurückzuführen (Bégin, Cantin und Massé 1989). Kleine Partikel, die sich außerhalb der großen Atemwege ablagern, werden von Alveolarmakrophagen, Fresszellen, die Fremdmaterial aufnehmen, phagozytiert. Längere Fasern, d. h. solche über 10 mm, werden oft von mehr als einem Makrophagen angegriffen, werden mit größerer Wahrscheinlichkeit beschichtet und bilden den Kern eines Asbestkörpers, eine charakteristische Struktur, die seit Anfang des 1900. Jahrhunderts als Expositionsmarker anerkannt ist ( siehe Bild 3). Das Beschichten einer Faser wird als Teil der Lungenabwehr betrachtet, um sie inert und nicht-immunogen zu machen. Asbestkörper bilden sich eher auf Amphibol als auf Chrysotilfasern, und ihre Dichte in biologischem Material (Sputum, bronchoalveoläre Lavage, Lungengewebe) ist ein indirekter Marker für die Lungenbelastung. Beschichtete Fasern können lange Zeit in der Lunge verbleiben und bis zu 30 Jahre nach der letzten Exposition aus dem Sputum oder der bronchoalveolären Lavageflüssigkeit gewonnen werden. Die Entfernung von nicht beschichteten Fasern, die im Lungenparenchym abgelagert sind, erfolgt in Richtung der Lungenperipherie und der subpleuralen Regionen und dann zu den Lymphknoten an der Lungenwurzel.

Abbildung 3. Asbestkörper

400-fache Vergrößerung, im mikroskopischen Schnitt der Lunge als leicht gebogenes, längliches Gebilde mit einer feinperligen Eisenproteinhülle zu sehen. Die Asbestfaser selbst kann als dünne Linie nahe einem Ende des Asbestkörpers identifiziert werden (Pfeil). Quelle: Fraser et al. 1990

Theorien zur Erklärung, wie Fasern die verschiedenen Pleurareaktionen hervorrufen, die mit einer Asbestexposition verbunden sind, umfassen:

1. direktes Eindringen in den Pleuraraum und Drainage mit der Pleuraflüssigkeit zu Poren in der Pleura, die die Brustwand auskleidet
2. Freisetzung von Mediatoren in den Pleuraraum aus subpleuralen Lymphansammlungen
3. Rückfluss von Lymphknoten an der Lungenwurzel zur parietalen Pleura (Browne 1994)

Es kann auch einen retrograden Fluss über den Ductus thoracicus zu den abdominalen Lymphknoten geben, um das Auftreten eines Peritonealmesothelioms zu erklären.

Zellwirkungen eingeatmeter Ballaststoffe

Tierversuche weisen darauf hin, dass die ersten Ereignisse, die auf die Asbestretention in der Lunge folgen, Folgendes umfassen:

1. eine entzündliche Reaktion mit Anhäufung weißer Blutkörperchen, gefolgt von einer makrophagischen Alveolitis mit Freisetzung von Fibronektin, Wachstumsfaktor und verschiedenen neutrophilen chemotaktischen Faktoren und im Laufe der Zeit der Freisetzung von Superoxidionen und
2. Proliferation von Alveolar-, Epithel-, Interstitial- und Endothelzellen (Bignon, Peto und Saracci 1989).

Diese Ereignisse spiegeln sich in dem Material wider, das durch bronchoalveoläre Lavage bei Tieren und Menschen gewonnen wurde (Bégin, Cantin und Massé 1989). Sowohl die Faserabmessungen als auch ihre chemischen Eigenschaften scheinen die biologische Potenz für die Fibrogenese zu bestimmen, und diese Eigenschaften werden zusätzlich zu den Oberflächeneigenschaften auch für wichtig für die Karzinogenese gehalten. Lange, dünne Fasern sind aktiver als kurze, obwohl die Aktivität der letzteren nicht außer Acht gelassen werden kann, und Amphibole sind aktiver als Chrysotil, eine Eigenschaft, die ihrer größeren Biopersistenz zugeschrieben wird (Bégin, Cantin und Massé 1989). Asbestfasern können auch das menschliche Immunsystem beeinträchtigen und die zirkulierende Population von Blutlymphozyten verändern. Beispielsweise kann die durch menschliche Zellen vermittelte Immunität gegen Zellantigene (wie sie in einem Tuberkulin-Hauttest gezeigt wird) beeinträchtigt sein (Browne 1994). Da Asbestfasern außerdem in der Lage zu sein scheinen, Chromosomenanomalien zu induzieren, wurde die Ansicht geäußert, dass sie auch als in der Lage angesehen werden können, Krebs zu induzieren und zu fördern (Jaurand in Bignon, Peto und Saracci 1989).

Beziehung zwischen Dosis und Expositionsreaktion

In biologischen Wissenschaften wie der Pharmakologie oder Toxikologie, in denen Dosis-Wirkungs-Beziehungen verwendet werden, um die Wahrscheinlichkeit erwünschter Wirkungen oder das Risiko unerwünschter Wirkungen abzuschätzen, wird eine Dosis als die Menge eines Wirkstoffs verstanden, die an das Zielorgan abgegeben wird und mit diesem in Kontakt bleibt genügend Zeit, um eine Reaktion hervorzurufen. In der Arbeitsmedizin sind Surrogate für die Dosis, wie verschiedene Expositionsmaße, normalerweise die Grundlage für Risikoabschätzungen. Expositions-Wirkungs-Beziehungen können jedoch in der Regel in arbeitsbezogenen Studien nachgewiesen werden; Die am besten geeignete Expositionsmessung kann jedoch je nach Krankheit unterschiedlich sein. Etwas beunruhigend ist die Tatsache, dass sich die Expositions-Wirkungs-Beziehungen zwar zwischen den Arbeitskräften unterscheiden, diese Unterschiede jedoch nur teilweise durch die Faser, die Partikelgröße und den industriellen Prozess erklärt werden können. Dennoch bildeten solche Expositions-Wirkungs-Beziehungen die wissenschaftliche Grundlage für die Risikobewertung und für die Festlegung zulässiger Expositionshöhen, die ursprünglich auf die Kontrolle der Asbestose ausgerichtet waren (Selikoff und Lee 1978). Da die Prävalenz und/oder Inzidenz dieser Erkrankung zurückgegangen ist, hat sich die Sorge verlagert, den Schutz der menschlichen Gesundheit vor asbestbedingten Krebserkrankungen zu gewährleisten. In den letzten zehn Jahren wurden Techniken zur quantitativen Messung der Lungenstaubbelastung oder der biologischen Dosis direkt in Form von Fasern pro Gramm trockenem Lungengewebe entwickelt. Zusätzlich erlaubt die energiedispensive Röntgenanalyse (EDXA) eine genaue Charakterisierung jeder Faser nach Fasertyp (Churg 1991). Obwohl noch keine Standardisierung der Ergebnisse zwischen Laboratorien erreicht wurde, sind Vergleiche von Ergebnissen, die innerhalb eines bestimmten Labors erzielt wurden, nützlich, und Messungen der Lungenbelastung haben ein neues Werkzeug für die Fallbewertung hinzugefügt. Darüber hinaus hat sich die Anwendung dieser Techniken in epidemiologischen Studien bewährt

1. bestätigten die Biopersistenz von Amphibolfasern in der Lunge im Vergleich zu Chrysotilfasern
2. identifizierte Faserbelastung in der Lunge einiger Personen, bei denen die Exposition vergessen, weit entfernt oder für unwichtig gehalten wurde
3. zeigten einen Gradienten der Lungenbelastung im Zusammenhang mit ländlichem und städtischem Aufenthalt sowie mit beruflicher Exposition und
4. bestätigten einen Fasergradienten in der Lungenstaubbelastung im Zusammenhang mit den wichtigsten asbestbedingten Krankheiten (Becklake und Case 1994).

Asbestose

Definition und Geschichte

Asbestose ist die Bezeichnung für die Pneumokoniose infolge einer Exposition gegenüber Asbeststaub. Der Begriff Pneumokoniose wird hier wie im Artikel „Pneumokoniosen: Definitionen“ definiert verwendet Enzyklopädie als ein Zustand, in dem es zu einer „Ansammlung von Staub in der Lunge und Gewebereaktionen auf den Staub“ kommt. Bei Asbestose ist die Gewebereaktion kollagenartig und führt zu einer dauerhaften Veränderung der Alveolararchitektur mit Narbenbildung. Bereits 1898 wurde die Jahresbericht des Chief Inspector of Factories Ihrer Majestät enthielt einen Verweis auf den Bericht einer Fabrikinspektorin über die gesundheitsschädlichen Folgen der Asbestexposition und den Bericht von 1899 Profil melden enthielt Details eines solchen Falls bei einem Mann, der 12 Jahre lang in einer der kürzlich gegründeten Textilfabriken in London, England, gearbeitet hatte. Die Autopsie ergab eine diffuse schwere Fibrose der Lunge, und was später als Asbestkörper bekannt wurde, wurde bei der anschließenden histologischen erneuten Untersuchung der Objektträger gesehen. Da Lungenfibrose ein seltener Zustand ist, wurde angenommen, dass der Zusammenhang kausal ist, und der Fall wurde 1907 einem Komitee zur Entschädigung für Berufskrankheiten vorgelegt (Browne 1994). Trotz des Erscheinens von Berichten ähnlicher Art, die von Inspektoren aus dem Vereinigten Königreich, Europa und Kanada im Laufe des nächsten Jahrzehnts eingereicht wurden, wurde die Rolle der Asbestexposition bei der Entstehung der Erkrankung nicht allgemein anerkannt, bis ein Fallbericht im veröffentlicht wurde British Medical Journal im Jahr 1927. In diesem Bericht wird der Begriff Lungenasbestose wurde zuerst verwendet, um diese spezielle Pneumokoniose zu beschreiben, und es wurde die Bedeutung der damit verbundenen pleuralen Reaktionen kommentiert, im Gegensatz beispielsweise zu Silikose, der damals anerkannten Hauptpneumokoniose (Selikoff und Lee 1978). In den 1930er Jahren lieferten zwei große arbeitsbezogene Studien, die unter Textilarbeitern durchgeführt wurden, eine im Vereinigten Königreich und eine in den Vereinigten Staaten, Beweise für eine Expositions-Wirkungs-Beziehung (und daher wahrscheinlich eine kausale) Beziehung zwischen Höhe und Dauer der Exposition und Röntgenaufnahmen Veränderungen, die auf Asbestose hindeuten. Diese Berichte bildeten die Grundlage der ersten Kontrollvorschriften im Vereinigten Königreich, die 1930 verkündet wurden, und der ersten Grenzwerte für Asbest, die 1938 von der American Conference of Government and Industrial Hygienists veröffentlicht wurden (Selikoff und Lee 1978).

Pathologie

Die fibrotischen Veränderungen, die Asbestose charakterisieren, sind die Folge eines entzündlichen Prozesses, der durch in der Lunge zurückgehaltene Fasern ausgelöst wird. Die Fibrose der Asbestose ist interstitiell, diffus, neigt dazu, bevorzugt die unteren Lappen und die peripheren Zonen zu betreffen, und ist im fortgeschrittenen Fall mit einer Obliteration der normalen Lungenarchitektur verbunden. Eine Fibrose der angrenzenden Pleura ist häufig. Nichts in den histologischen Merkmalen der Asbestose unterscheidet sie von interstitieller Fibrose aufgrund anderer Ursachen, außer dem Vorhandensein von Asbest in der Lunge, entweder in Form von Asbestkörpern, die für das Lichtmikroskop sichtbar sind, oder als unbeschichtete Fasern, von denen die meisten zu fein sind außer mittels Elektronenmikroskopie gesehen werden. Somit schließt das Fehlen von Asbestkörpern in lichtmikroskopischen Bildern weder eine Exposition noch die Diagnose einer Asbestose aus. Am anderen Ende des Spektrums der Schwere der Erkrankung kann die Fibrose auf relativ wenige Zonen begrenzt sein und hauptsächlich die peribronchiolären Regionen betreffen (siehe Abbildung 4), was zu einer sogenannten asbestbedingten Erkrankung der kleinen Atemwege führt. Wiederum, außer vielleicht einer stärkeren Beteiligung der häutigen kleinen Atemwege, unterscheidet nichts in den histologischen Veränderungen dieses Zustands ihn von einer Erkrankung der kleinen Atemwege aufgrund anderer Ursachen (wie Zigarettenrauchen oder Kontakt mit anderen Mineralstäuben) außer dem Vorhandensein von Asbest in die Lunge. Die Erkrankung der kleinen Atemwege kann die einzige Manifestation einer asbestbedingten Lungenfibrose sein oder sie kann mit interstitieller Fibrose unterschiedlichen Grades, d. h. Asbestose, koexistieren (Wright et al. 1992). Zur pathologischen Einstufung der Asbestose wurden sorgfältig erwogene Kriterien veröffentlicht (Craighead et al. 1982). Allgemein hängt das Ausmaß und die Intensität der Lungenfibrose von der gemessenen Lungenstaubbelastung ab (Liddell und Miller 1991).

Abbildung 4. Asbestbedingte Erkrankung der kleinen Atemwege

Peribronchioläre Fibrose und Infiltration durch Entzündungszellen sind auf einem histologischen Schnitt einer respiratorischen Bronchiole (R) und ihrer distalen Abteilungen oder Alveolargänge (A) zu sehen. Die umgebende Lunge ist größtenteils normal, aber mit fokaler Verdickung des interstitiellen Gewebes (Pfeil), was eine frühe Asbestose darstellt. Quelle: Fraser et al. 1990

Klinische Merkmale

Kurzatmigkeit, die früheste, am häufigsten berichtete und quälendste Beschwerde, hat dazu geführt, dass Asbestose als monosymptomatische Krankheit bezeichnet wird (Selikoff und Lee 1978). Kurzatmigkeit geht anderen Symptomen voraus, zu denen ein trockener, oft quälender Husten und ein Engegefühl in der Brust gehören, von denen angenommen wird, dass sie mit pleuralen Reaktionen einhergehen. Späte Atemgeräusche oder Knistergeräusche, die nach dem Husten bestehen bleiben, sind zunächst in der Achselhöhle und über den Lungenbasen zu hören, bevor sie mit fortschreitendem Zustand allgemeiner werden, und es wird angenommen, dass sie auf die explosionsartige Öffnung der Atemwege zurückzuführen sind, die sich beim Ausatmen schließen. Es wird angenommen, dass grobes Rasseln und Rhonchi, falls vorhanden, eine Bronchitis entweder als Reaktion auf die Arbeit in einer staubigen Umgebung oder aufgrund des Rauchens widerspiegeln.

Thorax-Bildgebung

Traditionell war die Röntgenaufnahme des Brustkorbs das wichtigste diagnostische Einzelinstrument zum Nachweis einer Asbestose. Dies wurde durch die Verwendung der radiologischen Klassifikation der ILO (1980) erleichtert, die die kleinen unregelmäßigen Trübungen, die für Asbestose charakteristisch sind, auf einem Kontinuum von keiner Erkrankung bis zur am weitesten fortgeschrittenen Erkrankung einstuft, sowohl nach Schweregrad (beschrieben als Überschuss auf einer 12- bis Punkteskala von –/0 bis 3/+) und Ausdehnung (beschrieben als Anzahl der betroffenen Zonen). Trotz Unterschieden zwischen den Lesern, selbst unter denjenigen, die eine Leseschulung absolviert haben, hat sich diese Einteilung in epidemiologischen Studien als besonders nützlich erwiesen und wurde auch klinisch verwendet. Pathologische Veränderungen der Asbestose können jedoch bei bis zu 20 % der Patienten mit einer normalen Röntgenaufnahme des Brustkorbs bei einer Lungenbiopsie vorhanden sein. Darüber hinaus sind kleine unregelmäßige Trübungen mit geringer Streuung (z. B. 1/0 auf der ILO-Skala) nicht spezifisch für Asbestose, sondern können im Zusammenhang mit anderen Expositionen, z. B. Zigarettenrauchen, gesehen werden (Browne 1994). Die Computertomographie (CT) hat die Bildgebung von interstitiellen Lungenerkrankungen, einschließlich Asbestose, revolutioniert, wobei die hochauflösende Computertomographie (HRCT) eine erhöhte Empfindlichkeit für die Erkennung von interstitiellen und pleuralen Erkrankungen bietet (Fraser et al. 1990). Merkmale von Asbestose, die durch HRCT identifiziert werden können, umfassen verdickte interlobuläre (septale) und intralobuläre Kernlinien, Parenchymbänder, krummlinige subpleurale Linien und subpleurale abhängige Dichten, wobei die ersten beiden die charakteristischsten für Asbestose sind (Fraser et al. 1990). HRCT kann diese Veränderungen auch in Fällen mit Lungenfunktionsstörung identifizieren, bei denen die Röntgenaufnahme des Brustkorbs nicht aussagekräftig ist. Basierend auf postmortem HRCT wurde gezeigt, dass verdickte intralobuläre Linien mit peribronchiolärer Fibrose und verdickte interlobuläre Linien mit interstitieller Fibrose korrelieren (Fraser et al. 1990). Bisher wurde noch keine standardisierte Lesemethode für die Verwendung von HRCT bei asbestbedingten Erkrankungen entwickelt. Zusätzlich zu den Kosten macht die Tatsache, dass ein CT-Gerät eine Krankenhausinstallation ist, es unwahrscheinlich, dass es die Thorax-Röntgenaufnahme für Überwachung und epidemiologische Studien ersetzen wird; seine Rolle wird wahrscheinlich auf die Untersuchung von Einzelfällen oder auf geplante Studien zur Behandlung spezifischer Probleme beschränkt bleiben. Fig. 21 veranschaulicht die Verwendung einer Brustbildgebung bei der Diagnose einer asbestbedingten Lungenerkrankung; der gezeigte Fall weist Asbestose, eine asbestbedingte Pleuraerkrankung und Lungenkrebs auf. Große Trübungen, eine Komplikation anderer Pneumokoniosen, insbesondere Silikose, sind bei Asbestose ungewöhnlich und sind normalerweise auf andere Erkrankungen wie Lungenkrebs (siehe den in Abbildung 5 beschriebenen Fall) oder abgerundete Atelektase zurückzuführen.

Abbildung 5. Brustbildgebung bei asbestbedingter Lungenerkrankung.

Eine posteroanteriore Röntgenaufnahme des Brustkorbs (A) zeigt eine Asbestose, die beide Lungen betrifft und als ILO-Kategorie 1/1 bewertet wurde, verbunden mit einer bilateralen Pleuraverdickung (offene Pfeile) und einer vage definierten Trübung (Pfeilspitzen) im linken Oberlappen. Beim HRCT-Scan (B) zeigte sich, dass dies eine dichte Masse (M) war, die an die Pleura angrenzte, und die transthorakale Nadelbiopsie ergab ein Adenokarzinom der Lunge. Auch auf dem CT-Scan (C) sind bei hoher Schwächung Pleuraplaques (Pfeilspitzen) sowie eine dünne krummlinige Opazität im Parenchym unter den Plaques mit interstitieller Anomalie in der Lunge zwischen der Opazität und der Pleura zu sehen. Quelle: Fraser et al. 1990

Lungenfunktionstests

Eine etablierte interstitielle Lungenfibrose aufgrund einer Asbestexposition ist, ebenso wie eine etablierte Lungenfibrose aufgrund anderer Ursachen, normalerweise, aber nicht immer, mit einem restriktiven Lungenfunktionsprofil verbunden (Becklake 1994). Zu seinen Merkmalen gehören reduzierte Lungenvolumina, insbesondere Vitalkapazität (VC) unter Beibehaltung des Verhältnisses von forciertem Exspirationsvolumen in 1 Sekunde zu forcierter Vitalkapazität (FEV₁/FVC%), reduzierte Lungencompliance und gestörter Gasaustausch. Luftstrombegrenzung bei reduziertem FEV₁/FVC kann jedoch auch als Reaktion auf eine staubige Arbeitsumgebung oder Zigarettenrauch vorhanden sein. In den frühen Stadien der Asbestose, wenn die pathologischen Veränderungen auf die peribronchioläre Fibrose beschränkt sind und noch bevor kleine unregelmäßige Trübungen auf dem Röntgenbild des Brustkorbs erkennbar sind, kann eine Beeinträchtigung der Tests, die eine Dysfunktion der kleinen Atemwege widerspiegeln, wie z. B. die maximale mittelexspiratorische Flussrate, das einzige Anzeichen sein von respiratorischer Dysfunktion. Auch die Reaktionen auf Belastungsstress können früh im Krankheitsverlauf beeinträchtigt sein, mit erhöhter Ventilation im Verhältnis zum Sauerstoffbedarf der Belastung (aufgrund erhöhter Atemfrequenz und flacher Atmung) und beeinträchtigter O₂ Austausch. Mit fortschreitender Krankheit ist immer weniger Bewegung erforderlich, um O zu beeinträchtigen₂ Austausch. Angesichts der Tatsache, dass der asbestexponierte Arbeiter Merkmale sowohl eines restriktiven als auch eines obstruktiven Lungenfunktionsprofils aufweisen kann, interpretiert der weise Arzt das Lungenfunktionsprofil des Asbestarbeiters als das, was es ist, als Maß für die Beeinträchtigung und nicht als Hilfsmittel dafür Diagnose. Die Lungenfunktionen, insbesondere die Vitalkapazität, stellen ein nützliches Instrument für die individuelle Nachsorge von Probanden oder in epidemiologischen Studien dar, beispielsweise nach Beendigung der Exposition, um den natürlichen Verlauf von Asbestose oder asbestbedingter Pleuraerkrankung zu überwachen.

Andere Labortests

Bronchoalveoläre Lavage wird zunehmend als klinisches Instrument bei der Untersuchung asbestbedingter Lungenerkrankungen eingesetzt:

1. andere Diagnosen auszuschließen
2. um die Aktivität der untersuchten Lungenreaktionen wie Fibrose oder zu beurteilen
3. den Wirkstoff in Form von Asbestkörpern oder -fasern zu identifizieren.

Es wird auch verwendet, um Krankheitsmechanismen bei Menschen und Tieren zu untersuchen (Bégin, Cantin und Massé 1989). Als Maß für die Aktivität des Lungenfortsatzes wird die Aufnahme von Gallium-67 verwendet, als Faktoren wurden auch antinukleäre Antikörper (ANA) im Serum und Rheumafaktoren (RF) untersucht, die beide den immunologischen Status des Individuums widerspiegeln Beeinflussung des Krankheitsverlaufs und/oder die Berücksichtigung individueller Unterschiede in Reaktion auf scheinbar gleiche Expositionshöhe und -dosis.

Epidemiologie einschließlich Naturgeschichte

Die in arbeitsplatzbezogenen Erhebungen dokumentierte Prävalenz von Radioasbestose variiert erheblich, und wie zu erwarten war, beziehen sich diese Unterschiede eher auf Unterschiede in der Expositionsdauer und -intensität als auf Unterschiede zwischen den Arbeitsplätzen. Aber selbst wenn diese berücksichtigt werden, indem der Vergleich der Expositions-Wirkungs-Beziehungen mit jenen Studien eingeschränkt wird, in denen die Expositionsabschätzungen für jedes Kohortenmitglied individualisiert wurden und auf dem beruflichen Werdegang und industriellen Hygienemessungen basieren, sind deutliche faser- und prozessbezogene Gradienten offensichtlich (Liddell und Müller 1991). Beispielsweise resultierte eine Prävalenz von 5 % kleiner unregelmäßiger Trübungen (1/0 oder mehr nach der ILO-Klassifikation) aus einer kumulativen Exposition gegenüber etwa 1,000 Faserjahren bei Chrysotilbergarbeitern in Quebec, etwa 400 Faserjahren bei korsischen Chrysotilbergarbeitern und darunter 10 Faserjahre bei südafrikanischen und australischen Krokydolith-Bergleuten. Im Gegensatz dazu resultierte bei Textilarbeitern, die Quebec-Chrysotil ausgesetzt waren, eine Prävalenz von 5 % unregelmäßiger kleiner Trübungen aus einer kumulativen Exposition gegenüber weniger als 20 Faserjahren. Lungenstaubbelastungsstudien stimmen auch mit einem Fasergradienten zum Hervorrufen von Asbestose überein: Bei 29 Männern in pazifischen Werften mit Asbestose, die hauptsächlich mit Amosit-Exposition verbunden war, betrug die im Autopsiematerial gefundene durchschnittliche Lungenbelastung 10 Millionen Amosit-Fasern pro Gramm trockenem Lungengewebe im Vergleich zu einer durchschnittlichen Chrysotil-Belastung von 30 Millionen Fasern pro Gramm trockenem Lungengewebe bei 23 Chrysotil-Bergleuten und Müllern in Quebec (Becklake und Case 1994). Die Fasergrößenverteilung trägt zu diesen Unterschieden bei, erklärt sie jedoch nicht vollständig, was darauf hindeutet, dass andere anlagenspezifische Faktoren, einschließlich anderer Schadstoffe am Arbeitsplatz, eine Rolle spielen können.

Asbestose kann stabil bleiben oder fortschreiten, bildet sich aber wahrscheinlich nicht zurück. Die Progressionsraten nehmen mit dem Alter, mit der kumulativen Exposition und mit dem Ausmaß der bestehenden Erkrankung zu und treten mit größerer Wahrscheinlichkeit auf, wenn eine Exposition gegenüber Krokydolith bestand. Radiologische Asbestose kann sowohl fortschreiten als auch lange nach Beendigung der Exposition auftreten. Auch nach Beendigung der Exposition kann es zu einer Verschlechterung der Lungenfunktion kommen (Liddell und Miller 1991). Eine wichtige Frage (und eine, bei der die epidemiologischen Beweise nicht konsistent sind) ist, ob eine fortgesetzte Exposition die Wahrscheinlichkeit einer Progression erhöht, nachdem sich radiologische Veränderungen entwickelt haben (Browne 1994; Liddell und Miller 1991). In einigen Gerichtsbarkeiten, beispielsweise im Vereinigten Königreich, ist die Zahl der Fälle von Asbestose, die für eine Arbeitsunfallversicherung gemeldet werden, in den letzten Jahrzehnten zurückgegangen, was die Arbeitsplatzkontrollen widerspiegelt, die in den 1970er Jahren eingeführt wurden (Meredith und McDonald 1994). In anderen Ländern, zB in Deutschland (Gibbs, Valic und Browne 1994), steigen die Asbestoseraten weiter an. In den Vereinigten Staaten stiegen die altersbereinigten asbestbedingten Sterblichkeitsraten (basierend auf der Angabe von Asbestose in der Sterbeurkunde entweder als Todesursache oder als eine mitwirkende Rolle) für das Alter von 1+ Jahren von unter 1 pro Million im Jahr 1960 auf über 2.5 im Jahr 1986 und auf 3 im Jahr 1990 (US Dept. of Health and Human Services, 1994).

Diagnose und Fallmanagement

Die klinische Diagnose hängt ab von:

1. das Vorliegen einer Krankheit festzustellen
2. Feststellung, ob eine Exposition stattgefunden hat und
3. zu beurteilen, ob die Exposition wahrscheinlich die Krankheit verursacht hat.

Das Thorax-Röntgenbild bleibt das wichtigste Instrument, um das Vorliegen einer Krankheit festzustellen, ergänzt durch HRCT, falls verfügbar, in Fällen, in denen Zweifel bestehen. Andere objektive Merkmale sind das Vorhandensein von basalem Knistern, während das Lungenfunktionsniveau, einschließlich körperlicher Herausforderung, nützlich ist, um eine Beeinträchtigung festzustellen, ein Schritt, der für die Kompensationsbewertung erforderlich ist. Da sich weder die Pathologie, radiologischen Veränderungen noch die Symptome und Lungenfunktionsveränderungen im Zusammenhang mit Asbestose aufgrund anderer Ursachen von denen im Zusammenhang mit interstitieller Lungenfibrose unterscheiden, ist die Feststellung einer Exposition der Schlüssel zur Diagnose. Darüber hinaus machen die vielen Verwendungen von Asbestprodukten, deren Inhalt dem Benutzer oft nicht bekannt ist, eine Expositionsgeschichte zu einer viel entmutigenderen Befragungsübung als bisher angenommen. Wenn die Expositionsanamnese unzureichend erscheint, kann die Identifizierung des Agens in biologischen Proben (Sputum, bronchoalveoläre Lavage und gegebenenfalls Biopsie) die Exposition bestätigen; Dosis in Form der Lungenbelastung kann quantitativ durch Autopsie oder in chirurgisch entfernten Lungen bestimmt werden. Der Nachweis einer Krankheitsaktivität (aus einem Gallium-67-Scan oder einer bronchoalveolären Lavage) kann bei der Einschätzung der Prognose hilfreich sein, einem Schlüsselproblem bei diesem irreversiblen Zustand. Selbst in Ermangelung konsistenter epidemiologischer Beweise dafür, dass die Progression verlangsamt wird, sobald die Exposition aufhört, kann eine solche Vorgehensweise umsichtig und sicherlich wünschenswert sein. Es ist jedoch keine leicht zu treffende oder zu empfehlende Entscheidung, insbesondere für ältere Arbeitnehmer mit geringen Möglichkeiten zur beruflichen Umschulung. Sicherlich sollte die Exposition an keinem Arbeitsplatz fortgesetzt werden, der nicht den derzeit zulässigen Expositionswerten entspricht. Die Kriterien für die Diagnose von Asbestose für epidemiologische Zwecke sind weniger anspruchsvoll, insbesondere für arbeitsplatzbezogene Querschnittsstudien, die diejenigen einschließen, die gesund genug sind, um am Arbeitsplatz zu sein. Diese behandeln normalerweise Fragen der Kausalität und verwenden häufig Marker, die auf eine minimale Erkrankung hinweisen, entweder basierend auf dem Lungenfunktionsniveau oder auf Veränderungen im Röntgenbild des Brustkorbs. Im Gegensatz dazu sind die Diagnosekriterien für medizinrechtliche Zwecke erheblich strenger und variieren je nach den rechtlichen Verwaltungssystemen, unter denen sie arbeiten, und variieren sowohl zwischen den Staaten innerhalb der Länder als auch zwischen den Ländern.

Asbestbedingte Pleuraerkrankung

Historische Perspektive

Frühe Beschreibungen der Asbestose erwähnen Fibrose der viszeralen Pleura als Teil des Krankheitsprozesses (siehe „Pathologie“, Seite 10.55). In den 1930er Jahren gab es auch Berichte über umschriebene Pleuraplaques, oft verkalkt, in der parietalen Pleura (die die Brustwand auskleidet und die Oberfläche des Zwerchfells bedeckt) und die bei Personen auftraten, die nicht beruflich, sondern umweltbedingt exponiert waren. Eine arbeitsplatzbezogene Studie einer deutschen Fabrik aus dem Jahr 1955 berichtete über eine 5%ige Prävalenz von Pleuraveränderungen auf dem Röntgenbild des Brustkorbs, wodurch die Aufmerksamkeit auf die Tatsache gelenkt wurde, dass eine Pleuraerkrankung die primäre, wenn nicht die einzige Manifestation einer Exposition sein könnte. Viszeroparietale Pleurareaktionen, einschließlich diffuser Pleurafibrose, gutartiger Pleuraerguss (erstmals in den 1960er Jahren berichtet) und abgerundete Atelektase (erstmals in den 1980er Jahren berichtet), werden heute alle als zusammenhängende Reaktionen betrachtet, die auf der Grundlage der Pathologie und wahrscheinlich der Pathogenese nützlich von Pleuraplaques unterschieden werden können , sowie klinische Merkmale und Präsentation. In Gerichtsbarkeiten, in denen die Prävalenz- und/oder Inzidenzraten von Asbestose zurückgehen, sind pleurale Manifestationen, die in Umfragen immer häufiger vorkommen, zunehmend die Grundlage für die Erkennung einer früheren Exposition und zunehmend der Grund dafür, dass eine Person einen Arzt aufsucht.

Pleuraplaques

Pleuraplaques sind glatte, erhabene, weiße, unregelmäßige Läsionen, die mit Mesothel bedeckt sind und sich auf der parietalen Pleura oder dem Zwerchfell befinden (Abbildung 6). Sie sind unterschiedlich groß, oft multipel und neigen mit zunehmendem Alter zur Verkalkung (Browne 1994). Nur ein kleiner Teil der bei der Autopsie entdeckten ist auf dem Thorax-Röntgenbild zu sehen, obwohl die meisten durch HRCT entdeckt werden können. In Abwesenheit einer Lungenfibrose können Pleuraplaques keine Symptome verursachen und können nur in Screening-Untersuchungen mit Röntgenaufnahmen des Brustkorbs nachgewiesen werden. Dennoch werden sie in Mitarbeiterbefragungen durchweg mit einer leichten, aber messbaren Beeinträchtigung der Lungenfunktion in Verbindung gebracht, hauptsächlich bei VC und FVC (Ernst und Zejda 1991). In radiologischen Erhebungen in den Vereinigten Staaten werden Raten von 1 % bei Männern ohne bekannte Exposition und 2.3 % bei Männern, einschließlich der städtischen Bevölkerung, mit beruflicher Exposition gemeldet. Die Raten sind auch in Gemeinden mit Asbestindustrien oder hohen Verbrauchsraten höher, während die Raten in einigen Arbeitskräften, wie Blecharbeitern, Isolatoren, Klempnern und Eisenbahnarbeitern, 50 % übersteigen können. In einer finnischen Autopsieuntersuchung von 1994 an 288 plötzlich verstorbenen Männern im Alter von 35 bis 69 Jahren wurden Pleuraplaques bei 58 % entdeckt und zeigten die Tendenz, mit dem Alter zuzunehmen, mit der Wahrscheinlichkeit einer Exposition (basierend auf der Anamnese) mit einer Konzentration von Asbestfasern im Lungengewebe und beim Rauchen (Karjalainen et al. 1994). Der ätiologische Anteil von Plaques, der einer Lungenstaubbelastung von 0.1 Millionen Fasern pro Gramm Lungengewebe zuzuschreiben ist, wurde auf 24 % geschätzt (dieser Wert wird als zu niedrig angesehen). Lungenstaubbelastungsstudien stimmen auch mit Fasergradienten in der Potenz zum Hervorrufen von Pleurareaktionen überein; Bei 103 Männern mit Amosit-Exposition in pazifischen Werften, alle mit Pleuraplaques, betrug die durchschnittliche Lungenlast bei der Autopsie 1.4 Millionen Fasern pro Gramm Lungengewebe, verglichen mit 15.5 und 75 Millionen Fasern pro Gramm Lungengewebe für Chrysotil bzw. Tremolit bei 63 Quebecer Chrysotil-Bergleute und Müller untersuchten auf die gleiche Weise (Becklake und Case 1994).

Abbildung 6. Asbestbedingte Pleuraerkrankung

Eine Zwerchfell-Pleura-Plaque (A) ist in einer Autopsieprobe als glatter, gut definierter Fibroseherd auf dem Zwerchfell eines Bauarbeiters mit zufälliger Exposition gegenüber Asbest und Asbestkörpern in der Lunge zu sehen. Viszerale Pleurafibrose (B) ist auf einem aufgeblasenen Autopsie-Lungenexemplar zu sehen und strahlt von zwei zentralen Herden auf der viszeralen Pleura der Lunge eines Bauarbeiters mit Asbestexposition aus, der auch mehrere parietale Pleuraplaques aufwies. Quelle: Fraser et al. 1990.

Viszeroparietale Pleurareaktionen

Obwohl die Pathologie und Pathogenese der verschiedenen Formen der viszeroparietalen Reaktion auf Asbestexposition mit ziemlicher Sicherheit miteinander zusammenhängen, unterscheiden sich ihre klinischen Manifestationen und wie sie zur Aufmerksamkeit gelangen. Akute exsudative Pleurareaktionen können in Form von Ergüssen bei Patienten auftreten, deren Lungen keine anderen asbestbedingten Erkrankungen aufweisen, oder als Exazerbation der Schwere und des Ausmaßes bestehender Pleurareaktionen. Solche Pleuraergüsse werden als gutartig bezeichnet, um sie von Ergüssen im Zusammenhang mit bösartigem Mesotheliom zu unterscheiden. Gutartige Pleuraergüsse treten typischerweise 10 bis 15 Jahre nach der ersten Exposition (oder nach begrenzter früherer Exposition) bei Personen zwischen 20 und 30 Jahren auf. Sie sind normalerweise vorübergehend, können aber wieder auftreten, können eine oder beide Seiten des Brustkorbs gleichzeitig oder nacheinander betreffen und können entweder still oder mit Symptomen wie Engegefühl in der Brust und/oder Pleuraschmerzen und Dyspnoe verbunden sein. Die Pleuraflüssigkeit enthält Leukozyten, oft Blut, und ist albuminreich; Es enthält nur selten Asbestkörper oder -fasern, die jedoch in Biopsiematerial des Rippenfells oder der darunter liegenden Lunge gefunden werden können. Die meisten gutartigen Pleuraergüsse verschwinden spontan, obwohl sich diese Ergüsse bei einem kleinen Teil der Patienten (in der Größenordnung von 10 % in einer Serie) zu einer diffusen Pleurafibrose entwickeln können (siehe Abbildung 6), mit oder ohne Entwicklung einer Lungenfibrose. Lokale Pleurareaktionen können sich auch in sich selbst zusammenfalten, Lungengewebe einfangen und gut definierte Läsionen verursachen, die als Pleura bezeichnet werden abgerundete Atelektase or Pseudotumor weil sie das radiologische Erscheinungsbild von Lungenkrebs haben können. Im Gegensatz zu pleuralen Plaques, die selten Symptome verursachen, sind viszeroparietale Pleurareaktionen in der Regel mit einer gewissen Atemnot sowie einer Beeinträchtigung der Lungenfunktion verbunden, insbesondere wenn eine Obliteration des costophrenischen Winkels vorliegt. Beispielsweise betrug in einer Studie das durchschnittliche FVC-Defizit 0.07 l bei Beteiligung der Thoraxwand und 0.50 l bei Beteiligung des costophrenischen Winkels (Ernst und Zejda in Liddell und Miller 1991). Wie bereits angedeutet, variieren die Verteilung und Determinanten von Pleurareaktionen erheblich zwischen den Belegschaften, wobei die Prävalenzraten steigen mit:

1. geschätzte Verweildauer der Faser in der Lunge (gemessen als Zeit seit der ersten Exposition)
2. Expositionen hauptsächlich gegenüber oder einschließlich Amphibol und
3. möglicherweise zeitweilige Exposition angesichts der hohen Kontaminationsraten in Berufen, in denen Asbestmaterialien zeitweise verwendet werden, aber die Exposition wahrscheinlich stark ist.

Lungenkrebs

Historische Perspektive

In den 1930er Jahren wurde eine Reihe klinischer Fallberichte aus den Vereinigten Staaten, dem Vereinigten Königreich und Deutschland über Lungenkrebs (eine Krankheit, die damals viel seltener war als heute) bei Asbestarbeitern veröffentlicht, von denen die meisten auch an Asbestose unterschiedlichen Grades litten der Schwere. Weitere Beweise für den Zusammenhang zwischen den beiden Zuständen wurden im Jahresbericht des Chief Inspector of Factories Seiner Majestät von 1947 geliefert, in dem festgestellt wurde, dass Lungenkrebs bei 13.2% der männlichen Todesfälle aufgrund von Asbestose im Zeitraum von 1924 bis 1946 und in nur gemeldet wurde 1.3 % der männlichen Todesfälle werden auf Silikose zurückgeführt. Die erste Studie, die sich mit der Kausalhypothese befasste, war eine Kohortenmortalitätsstudie einer großen Asbest-Textilfabrik im Vereinigten Königreich (Doll 1955), eine der ersten derartigen arbeitsbezogenen Studien, und bis 1980 nach mindestens acht solcher Studien in ebenso vielen Belegschaften eine Expositions-Wirkungs-Beziehung bestätigt hatten, wurde die Assoziation allgemein als kausal akzeptiert (McDonald und McDonald in Antman und Aisner 1987).

Klinische Merkmale und Pathologie

In Ermangelung einer anderen assoziierten Asbesterkrankung unterscheiden sich die klinischen Merkmale und Kriterien für die Diagnose von asbestassoziiertem Lungenkrebs nicht von denen für Lungenkrebs, der nicht mit einer Asbestexposition verbunden ist. Ursprünglich galt asbestassoziierter Lungenkrebs als Narbenkrebs, ähnlich dem Lungenkrebs, der bei anderen Formen diffuser Lungenfibrose wie Sklerodermie auftritt. Merkmale, die diese Ansicht begünstigten, waren ihre Lage in den unteren Lungenlappen (wo die Asbestose normalerweise stärker ausgeprägt ist), ihre manchmal multizentrische Herkunft und ein Übergewicht von Adenokarzinomen in einigen Serien. In den meisten gemeldeten arbeitsplatzbezogenen Studien unterschied sich die Verteilung der Zelltypen jedoch nicht von der in Studien an nicht asbestexponierten Bevölkerungsgruppen, was die Ansicht stützt, dass Asbest selbst ein menschliches Karzinogen sein kann, eine Schlussfolgerung der Internationalen Agentur für Krebsforschung (Weltgesundheitsorganisation: Internationale Agentur für Krebsforschung 1982). Die meisten, aber nicht alle asbestbedingten Lungenkrebsarten treten in Verbindung mit radiologischer Asbestose auf (siehe unten).

Epidemiologie

Kohortenstudien bestätigen, dass das Lungenkrebsrisiko mit der Exposition zunimmt, obwohl die fraktionelle Anstiegsrate für jede Faser pro Milliliter pro Jahr variiert und sowohl mit dem Fasertyp als auch mit dem industriellen Prozess zusammenhängt (Health Effects Institute – Asbestos Research 1991). Beispielsweise lag der Anstieg hauptsächlich bei Chrysotil-Engagements im Bergbau, in der Mühle und bei der Herstellung von Reibungsprodukten zwischen etwa 0.01 und 0.17 % und bei der Textilherstellung zwischen 1.1 und 2.8 %, während es bei Engagements in Amosit-Dämmprodukten und einigen Zementprodukten zu gemischten Engagements kam Faser, wurden sogar Raten von 4.3 und 6.7 % verzeichnet (Nicholson 1991). Kohortenstudien an Asbestarbeitern bestätigen auch, dass das Krebsrisiko für Nichtraucher nachweisbar ist und dass das Risiko durch Zigarettenrauchen erhöht wird (eher multiplikativ als additiv) (McDonald und McDonald in Antman und Aisner 1987). Das relative Risiko für Lungenkrebs sinkt nach Beendigung der Exposition, obwohl der Rückgang langsamer zu sein scheint als nach Beendigung des Rauchens. Studien zur Lungenstaubbelastung stimmen auch mit einem Fasergradienten bei der Entstehung von Lungenkrebs überein; 32 Männer in pazifischen Werften mit hauptsächlich Amosit-Exposition hatten eine Lungenstaubbelastung von 1.1 Millionen Amositfasern pro Gramm trockenem Lungengewebe im Vergleich zu 36 Chrysotil-Bergleuten aus Quebec mit einer durchschnittlichen Lungenstaubbelastung von 13 Millionen Chrysotilfasern pro Gramm Lungengewebe (Becklake und Fall 1994).

Beziehung zur Asbestose

In der Autopsiestudie von 1955 über Todesursachen bei 102 Arbeitern, die in der oben erwähnten Asbest-Textilfabrik im Vereinigten Königreich beschäftigt waren (Doll 1955), wurde bei 18 Personen Lungenkrebs festgestellt, von denen 15 auch Asbestose hatten. Alle Probanden, bei denen beide Zustände festgestellt wurden, hatten vor 9, als nationale Vorschriften zur Asbeststaubbekämpfung eingeführt wurden, mindestens 1931 Jahre gearbeitet. Diese Beobachtungen deuteten darauf hin, dass mit abnehmender Exposition auch das konkurrierende Todesrisiko durch Asbestose abnahm und die Arbeiter lange genug lebten, um die Entwicklung von Krebs zu zeigen. In den meisten auf Arbeitskräften basierenden Studien weisen ältere Arbeitnehmer mit langjähriger Betriebszugehörigkeit einige pathologische Anzeichen von Asbestose (oder asbestbedingter Erkrankung der kleinen Atemwege) bei der Autopsie auf, obwohl dies möglicherweise minimal und auf der Röntgenaufnahme des Brustkorbs im Leben nicht nachweisbar ist (McDonald und McDonald in Antman und Aiser 1987). Mehrere, aber nicht alle Kohortenstudien stimmen mit der Ansicht überein, dass nicht alle exzessiven Lungenkrebsfälle in Bevölkerungsgruppen, die Asbest ausgesetzt sind, mit Asbestose zusammenhängen. Je nach Ort und Ablagerung der Fasern kann tatsächlich mehr als ein pathogenetischer Mechanismus für Lungenkrebs bei Personen verantwortlich sein, die Asbest ausgesetzt sind. Zum Beispiel wird angenommen, dass lange dünne Fasern, die bevorzugt an Atemwegsverzweigungen abgelagert werden, konzentriert werden und als Induktoren des Prozesses der Krebsentstehung durch Chromosomenschädigung wirken. Promotoren dieses Prozesses können eine fortgesetzte Exposition gegenüber Asbestfasern oder Tabakrauch sein (Lippman 1995). Solche Krebsarten sind eher Plattenepithelkarzinome. Im Gegensatz dazu kann in Lungen, die der Ort der Fibrose sind, die Krebsentstehung aus dem fibrotischen Prozess resultieren: solche Krebsarten sind eher Adenokarzinome.

Implikationen und Zurechenbarkeit

Während für exponierte Bevölkerungsgruppen Determinanten für ein erhöhtes Krebsrisiko abgeleitet werden können, ist dies nicht für die Zuordnung im Einzelfall möglich. Offensichtlich ist die Zuordnung zu einer Asbestexposition bei einer exponierten Person mit Asbestose, die nie geraucht hat, wahrscheinlicher und glaubwürdiger als bei einer exponierten Person ohne Asbestose, die raucht. Auch diese Wahrscheinlichkeit lässt sich nicht sinnvoll modellieren. Lungenstaubbelastungsmessungen können eine sorgfältige klinische Bewertung ergänzen, aber jeder Fall muss nach seinen Vorzügen bewertet werden (Becklake 1994).

Bösartiges Mesotheliom

Pathologie, Diagnose, Feststellung und klinische Merkmale

Bösartige Mesotheliome entstehen aus den serösen Körperhöhlen. Etwa zwei Drittel entstehen in der Pleura, etwa ein Fünftel im Peritoneum, während das Perikard und die Tunica vaginalis wesentlich seltener betroffen sind (McDonald und McDonald in Lidell und Miller 1991). Da Mesothelzellen pluripotent sind, können die histologischen Merkmale von Mesotheltumoren variieren; in den meisten Serien machen epitheliale, sarkomatöse und gemischte Formen etwa 50, 30 bzw. 10 % der Fälle aus. Die Diagnose dieses seltenen Tumors ist selbst in den Händen erfahrener Pathologen nicht einfach, und Pathologen des Mesotheliom-Panels bestätigen oft nur einen kleinen Prozentsatz, in einigen Studien weniger als 50 % der zur Überprüfung eingereichten Fälle. Eine Vielzahl von zytologischen und immunhistochemischen Techniken wurde entwickelt, um bei der Differenzierung des malignen Mesothelioms von den wichtigsten alternativen klinischen Diagnosen, nämlich sekundärem Krebs oder reaktiver Mesothelhyperplasie, zu helfen; dies bleibt ein aktives Forschungsfeld, in dem hohe Erwartungen, aber keine schlüssigen Ergebnisse erzielt werden (Jaurand, Bignon und Brochard 1993). Aus all diesen Gründen ist eine Fallerfassung für epidemiologische Erhebungen nicht ohne weiteres möglich und kann selbst auf der Grundlage von Krebsregistern unvollständig sein. Darüber hinaus ist eine Bestätigung durch Expertengremien anhand festgelegter pathologischer Kriterien erforderlich, um die Vergleichbarkeit der Registrierungskriterien zu gewährleisten.

Klinische Merkmale

Schmerz ist normalerweise das charakteristische Merkmal. Bei Pleuratumoren beginnt dies in der Brust und/oder den Schultern und kann schwerwiegend sein. Es folgt Atemnot, verbunden mit einem Pleuraerguss und/oder einer fortschreitenden Einkapselung der Lunge durch einen Tumor und Gewichtsverlust. Bei Peritonealtumoren gehen Bauchschmerzen meist mit Schwellungen einher. Bildgebungsmerkmale sind in Abbildung 7 dargestellt. Der klinische Verlauf ist normalerweise schnell und die mittleren Überlebenszeiten, sechs Monate in einem Bericht von 1973 und acht Monate in einem Bericht von 1993, haben sich in den letzten zwei Jahrzehnten trotz des größeren öffentlichen und medizinischen Bewusstseins kaum verändert führt oft zu einer früheren Diagnose und trotz Fortschritten bei Diagnosetechniken und einer Zunahme der Zahl von Behandlungsoptionen für Krebs.

Abbildung 7. Malignes Mesotheliom

Auf einem überpenetrierten Bruströntgen (A) als große Raumforderung in der Achselregion zu sehen. Beachte die damit einhergehende Volumenreduktion des rechten Hämothorax mit deutlich unregelmäßig knotiger Verdickung der Pleura der gesamten rechten Lunge. Der CT-Scan (B) bestätigt die ausgedehnte Pleuraverdickung, die die parietale und mediastinale Pleura (geschlossene Pfeile) in und um die Rippen umfasst. Quelle: Fraser et al. 1990

Epidemiologie

In den 15 Jahren, die auf den Bericht von 1960 über die Mesotheliom-Fallserie vom Nordwestkap, Südafrika (Wagner 1996) folgten, kam die internationale Bestätigung der Assoziation durch Berichte von anderen Fallserien aus Europa (Vereinigtes Königreich, Frankreich, Deutschland, Holland). , den Vereinigten Staaten (Illinois, Pennsylvania und New Jersey) und Australien sowie Fall-Kontroll-Studien aus dem Vereinigten Königreich (4 Städte), Europa (Italien, Schweden, Holland) und aus den Vereinigten Staaten und Kanada. Odds Ratios in diesen Studien reichten von 2 bis 9. Besonders in Europa war die Assoziation mit Werftberufen stark. Darüber hinaus deuten Studien zur proportionalen Mortalität in Asbest-exponierten Kohorten darauf hin, dass das Risiko sowohl mit dem Fasertyp als auch mit dem industriellen Prozess verbunden ist, wobei die auf Mesotheliom zurückzuführenden Raten von 0.3 % im Chrysotilbergbau bis 1 % in der Chrysotilherstellung reichen, verglichen mit 3.4 % bei Amphibolen Bergbau und Fertigung und bis zu 8.6 % für die Exposition gegenüber gemischten Fasern in der Isolierung (McDonald und McDonald in Liddell und Miller 1991). Ähnliche Fasergradienten zeigen sich in Kohortenmortalitätsstudien, die angesichts der kurzen Überlebenszeiten dieser Tumoren die Inzidenz angemessen widerspiegeln. Diese Studien zeigen auch längere Latenzzeiten, wenn die Exposition gegenüber Chrysotil im Vergleich zu Amphibolen erfolgte. Die geografische Variation der Inzidenz wurde anhand kanadischer alters- und geschlechtsspezifischer Raten für 1966 bis 1972 dokumentiert, um die erwarteten Raten zu berechnen (McDonald und McDonald in Liddell und Miller 1991); Ratenverhältnisse (tatsächlich beobachtete Werte über erwartet) waren 0.8 für die Vereinigten Staaten (1972), 1.1 für Schweden (1958 bis 1967), 1.3 für Finnland (1965 bis 1969), 1.7 für das Vereinigte Königreich (1967 bis 1968) und 2.1 für Niederlande (1969 bis 1971). Während technische Faktoren, einschließlich Ermittlungen, offensichtlich zu den aufgezeichneten Schwankungen beitragen können, deuten die Ergebnisse auf höhere Raten in Europa als in Nordamerika hin.

Zeittrends und geschlechtsspezifische Unterschiede bei der Inzidenz von Mesotheliom wurden als Maß für die gesundheitlichen Auswirkungen der Asbestexposition auf die Bevölkerung verwendet. Die besten Schätzungen für die Gesamtraten in den Industrieländern vor 1950 liegen unter 1.0 pro Million für Männer und Frauen (McDonald und McDonald in Jaurand und Bignon 1993). In der Folge stiegen die Raten bei Männern stetig und bei Frauen entweder gar nicht oder weniger stark an. Zum Beispiel wurden Gesamtquoten bei Männern und Frauen pro Million in den Vereinigten Staaten von 11.0 und unter 2.0 für 1982, 14.7 und 7.0 in Dänemark für 1975-80, 15.3 und 3.2 im Vereinigten Königreich für 1980-83 und 20.9 und 3.6 angegeben 1978 in den Niederlanden für 87-28.9. Höhere Raten bei Männern und Frauen, jedoch ohne jüngere Probanden, wurden für Krokydolithabbauländer gemeldet: 4.7 bzw. 2 in Australien (im Alter von 1986+) für 32.9 und 8.9 bzw. 1 für südafrikanische Weiße (im Alter von 1988+) für 1991 ( Health Effects Institute – Asbestos Research 20). Die steigenden Raten bei Männern spiegeln wahrscheinlich die berufliche Exposition wider, und wenn dies der Fall ist, sollten sie sich innerhalb der 30- bis 1970-jährigen „Inkubationszeit“ nach der Einführung von Arbeitsplatzkontrollen und der Verringerung der Expositionswerte an den meisten Arbeitsplätzen einpendeln oder verringern Industrieländer in den 1985er Jahren. In Ländern, in denen die Raten bei Frauen steigen, kann dieser Anstieg ihre zunehmende Beschäftigung mit Berufen mit Risikoexposition oder die zunehmende Umwelt- oder Innenraumverschmutzung der Stadtluft widerspiegeln (McDonald XNUMX).

Ätiologie

Umweltfaktoren sind eindeutig die Hauptdeterminanten des Mesotheliomrisikos, wobei Asbestexposition am wichtigsten ist, obwohl das Auftreten familiärer Cluster das Interesse an der potenziellen Rolle genetischer Faktoren aufrechterhält. Alle Arten von Asbestfasern wurden mit der Entstehung von Mesotheliom in Verbindung gebracht, einschließlich Anthophyllit zum ersten Mal in einem kürzlich erschienenen Bericht aus Finnland (Meurman, Pukkala und Hakama 1994). Es gibt jedoch zahlreiche Beweise aus Studien zur proportionalen und Kohortenmortalität und Lungenbelastungsstudien, die auf die Rolle eines Fasergradienten bei der Mesotheliomproduktion hindeuten, wobei das Risiko bei Expositionen hauptsächlich gegenüber Amphibolen oder Amphibol-Chrysotil-Mischungen höher ist als bei hauptsächlich Chrysotil Expositionen. Darüber hinaus gibt es Ratenunterschiede zwischen Arbeitskräften für die gleiche Faser bei anscheinend gleicher Expositionshöhe; diese müssen noch erklärt werden, obwohl die Fasergrößenverteilung ein wahrscheinlich beitragender Faktor ist.

Die Rolle von Tremolit wurde weithin diskutiert, eine Debatte, die durch den Nachweis seiner Biopersistenz in tierischem und menschlichem Lungengewebe im Vergleich zu Chrysotil ausgelöst wurde. Eine plausible Hypothese ist, dass die vielen kurzen Fasern, die die Atemwege und Alveolen der peripheren Lunge erreichen und dort abgelagert werden, zu den subpleuralen Lymphgefäßen transportiert werden, wo sie sich ansammeln; ihre Potenz bei der Mesotheliomproduktion hängt von ihrer Biopersistenz in Kontakt mit pleuralen Oberflächen ab (Lippmann 1995). In Studien am Menschen sind die Mesotheliomraten bei Bevölkerungsgruppen niedriger, die bei der Arbeit Chrysotil ausgesetzt waren, das relativ nicht mit Tremolit kontaminiert war (z. B. in simbabwischen Minen), im Vergleich zu denen, die Chrysotil ausgesetzt waren, das so kontaminiert war (z. B. in Minen in Quebec), und diese Ergebnisse haben wurden im Tierversuch repliziert (Lippmann 1995). Auch in einer multivariaten Analyse der Lungenfaserbelastung in Material aus einer kanadaweiten Mesotheliom-Fallkontrollstudie (McDonald et al. 1989) deuteten die Ergebnisse darauf hin, dass die meisten, wenn nicht alle Mesotheliome durch Tremolit-Lungenfaserbelastung erklärt werden könnten. Schließlich unterstützt eine neuere Analyse der Sterblichkeit in der Kohorte von über 10,000 Quebecer Chrysotil-Bergleuten und Müllern, die zwischen 1890 und 1920 geboren wurden und bis 1988 folgten (McDonald und McDonald 1995), diese Ansicht: In fast 7,300 Todesfällen waren die 37 Mesotheliom-Todesfälle in bestimmten Minen aus der Gegend von Thetford konzentriert, jedoch unterschied sich die Lungenbelastung von 88 Kohortenmitgliedern aus den beteiligten Minen nicht von der von Bergleuten aus anderen Minen in Bezug auf die Chrysotilfaserbelastung, sondern nur in Bezug auf die Tremolitbelastung (McDonald et al. 1993 ).

Die sogenannte Tremolit-Frage ist vielleicht die wichtigste der derzeit diskutierten wissenschaftlichen Fragen und hat auch Auswirkungen auf die öffentliche Gesundheit. Es muss auch auf die wichtige Tatsache hingewiesen werden, dass in allen Serien und Gerichtsbarkeiten ein bestimmter Anteil der Fälle ohne gemeldete Asbestexposition auftritt und dass Studien zur Lungenstaubbelastung nur in einigen dieser Fälle auf eine frühere umweltbedingte oder berufliche Exposition hinweisen. Andere berufliche Expositionen wurden mit der Mesotheliomproduktion in Verbindung gebracht, beispielsweise beim Abbau von Talk, Vermiculit und möglicherweise Glimmer, aber bei diesen enthielt das Erz entweder Tremolit oder andere Fasern (Bignon, Peto und Saracci 1989). Eine offene Suche nach anderen Expositionen, beruflich oder nicht beruflich, gegenüber anorganischen und organischen Fasern und anderen Mitteln, die mit der Entstehung von Mesotheliom in Verbindung gebracht werden können, sollte fortgesetzt werden.

Andere asbestbedingte Krankheiten

Chronische Atemwegserkrankung

Üblicherweise gehören zu dieser Rubrik chronische Bronchitis und chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD), die beide klinisch diagnostiziert werden können, und Emphyseme, die bis vor kurzem nur durch pathologische Untersuchung der bei der Autopsie oder anderweitig entfernten Lungen diagnostiziert wurden (Becklake 1992). Eine Hauptursache ist das Rauchen, und in den letzten Jahrzehnten hat die Mortalität und Morbidität aufgrund chronischer Atemwegserkrankungen in den meisten Industrieländern zugenommen. Mit dem Rückgang der Pneumokoniose in vielen Arbeitnehmern sind jedoch Hinweise aufgetaucht, die eine berufsbedingte Exposition mit der Entstehung chronischer Atemwegserkrankungen in Verbindung bringen, nachdem die dominierende Rolle des Rauchens berücksichtigt wurde. Es wurde gezeigt, dass alle Formen chronischer Atemwegserkrankungen mit der Arbeit in einer Vielzahl von staubigen Berufen verbunden sind, einschließlich jener Berufe, in denen ein wichtiger Bestandteil des Staubs, der den Arbeitsplatz kontaminiert, Asbest war (Ernst und Zejda in Liddell und Miller 1991). Es wird angenommen, dass die Gesamtschadstoffbelastung und nicht die Exposition gegenüber einem seiner besonderen Bestandteile, in diesem Fall Asbeststaub, impliziert ist, ähnlich wie die Wirkung des Rauchens auf chronische Atemwegserkrankungen betrachtet wird, d.h. in Bezug auf Gesamtexpositionsbelastung (z. B. als Packungsjahre), keine Exposition gegenüber einem der über 4,000 Bestandteile des Tabakrauchs. (Siehe an anderer Stelle in diesem Band eine weitere Erörterung der Beziehung zwischen beruflicher Exposition und chronischen Atemwegserkrankungen).

Andere Krebsarten

In mehreren der früheren Kohortenstudien mit Asbest-exponierten Arbeitern lag die auf alle Krebsarten zurückzuführende Sterblichkeit höher als erwartet, basierend auf nationalen oder regionalen Vitalstatistiken. Während Lungenkrebs den größten Teil des Überschusses ausmachte, waren andere beteiligte Krebsarten Magen-Darm-Krebs, Kehlkopfkrebs und Eierstockkrebs, in dieser Reihenfolge der Häufigkeit. Bei Magen-Darm-Krebs (einschließlich solcher, die die Speiseröhre, den Magen, den Dickdarm und das Rektum betreffen) wird angenommen, dass die relevante Exposition in Berufskohorten durch das Verschlucken von asbestbeladenem Sputum erfolgt, das aus den großen Atemwegen in die Lunge und in die Lunge gelangt früher (bevor Schutzmaßnahmen gegen die Exposition an Kantinen getroffen wurden) direkte Kontamination von Lebensmitteln an Arbeitsplätzen, die keine von den Arbeitsbereichen von Werken und Fabriken getrennten Kantinenbereiche hatten. Es kann auch zu einem retrograden Fluss über den Ductus thoracicus aus Lymphknoten kommen, die die Lunge entleeren (siehe „Verbleib inhalierter Fasern“, Seite 10.54). Da der Zusammenhang in den verschiedenen untersuchten Kohorten widersprüchlich war und weil Expositions-Wirkungs-Beziehungen nicht immer gesehen wurden, gab es eine Zurückhaltung, den Beweis für den Zusammenhang zwischen beruflicher Exposition und Asbestexposition als kausal zu akzeptieren (Doll und Peto 1987; Liddell und Miller 1991).

Kehlkopfkrebs ist viel seltener als Magen-Darm- oder Lungenkrebs. Bereits in den 1970er Jahren gab es Berichte über einen Zusammenhang zwischen Kehlkopfkrebs und Asbestexposition. Wie Lungenkrebs ist das Rauchen ein Hauptrisikofaktor und eine Ursache für Kehlkopfkrebs. Kehlkopfkrebs ist auch stark mit Alkoholkonsum verbunden. Angesichts der Lage des Kehlkopfes (ein Organ, das allen eingeatmeten Schadstoffen ausgesetzt ist, denen die Lunge ausgesetzt ist) und der Tatsache, dass er von demselben Epithel ausgekleidet ist, das die großen Bronchien auskleidet, ist es sicherlich biologisch plausibel, dass Kehlkopfkrebs vorliegt tritt als Folge einer Asbestexposition auf. Die bisher verfügbaren Gesamtbeweise sind jedoch widersprüchlich, selbst aus großen Kohortenstudien wie den Chrysotil-Bergleuten in Quebec und Balangero (Italien), möglicherweise weil es sich um einen seltenen Krebs handelt und es immer noch Widerwillen gibt, den Zusammenhang als kausal anzusehen (Liddell und Miller 1991) trotz seiner biologischen Plausibilität. Krebs der Eierstöcke wurde in drei Kohortenstudien überproportional gemeldet (WHO 1989). Fehldiagnosen, insbesondere als Peritonealmesotheliom, können die meisten Fälle erklären (Doll und Peto 1987).

Prävention, Überwachung und Bewertung

Historische und aktuelle Ansätze

Die Prävention von Pneumokoniose, einschließlich Asbestose, erfolgt traditionell durch:

1. Technik und Arbeitspraktiken, um die Faserkonzentrationen in der Luft so niedrig wie möglich zu halten oder zumindest den zulässigen Expositionswerten zu entsprechen, die normalerweise durch Gesetze oder Vorschriften festgelegt werden
2. Überwachung, die durchgeführt wird, um Trends von Krankheitsmarkern in exponierten Populationen aufzuzeichnen und die Ergebnisse von Kontrollmaßnahmen zu überwachen
3. Aufklärung und Produktkennzeichnung mit dem Ziel, Arbeitnehmern und der breiten Öffentlichkeit dabei zu helfen, eine nichtberufliche Exposition zu vermeiden.

Die zulässigen Belastungswerte waren ursprünglich auf die Bekämpfung von Asbestose ausgerichtet und basierten auf industriellen Hygienemessungen in Millionen Partikeln pro Kubikfuß, die mit den gleichen Methoden erhoben wurden, die auch für die Bekämpfung von Silikose verwendet wurden. Mit der Verlagerung des biologischen Fokus auf Fasern, insbesondere lange, dünne, als Ursache der Asbestose, wurden Methoden entwickelt, die für ihre Identifizierung und Messung in Luft besser geeignet sind, und angesichts dieser Methoden der Fokus auf den häufiger vorkommenden kurzen Fasern, die am meisten kontaminieren Arbeitsplätze wurden minimiert. Die Aspektverhältnisse (Länge zu Durchmesser) für die meisten Partikel von gemahlenem Chrysotilasbest fallen in den Bereich von 5:1 bis 20:1 und gehen bis zu 50:1, im Gegensatz zu den meisten Partikeln von gemahlenem Amphibolasbest (einschließlich Spaltfragmenten), deren Werte fallen unter 3:1. Die Einführung des Membranfilters zur Faserzählung von Luftproben führte zu einer willkürlichen arbeitshygienischen und medizinischen Definition einer Faser als Partikel mit einer Länge von mindestens 5 μm, einer Dicke von 3 μm oder weniger und einem Verhältnis von Länge zu Breite von mindestens 3:1 . Diese Definition, die für viele Studien zu Expositions-Wirkungs-Beziehungen verwendet wird, bildet die wissenschaftliche Grundlage für die Festlegung von Umweltnormen.

Beispielsweise wurde es auf einer von der Weltgesundheitsorganisation (1989) gesponserten Tagung verwendet, um Grenzwerte für die Exposition am Arbeitsplatz vorzuschlagen, und wurde von Behörden wie der US-Behörde für Sicherheit und Gesundheit am Arbeitsplatz übernommen; sie wird hauptsächlich aus Gründen der Vergleichbarkeit beibehalten. Das WHO-Treffen unter dem Vorsitz von Sir Richard Doll erkannte zwar an, dass die Grenzwerte für die berufliche Exposition in jedem Land nur von der zuständigen nationalen Stelle festgelegt werden können, empfahl jedoch, dass Länder mit hohen Grenzwerten dringend Maßnahmen ergreifen sollten, um die berufliche Exposition für einen einzelnen Arbeitnehmer zu senken 2 f/ml (achtstündiger zeitgewichteter Durchschnitt) und dass alle Länder so schnell wie möglich auf 1 f/ml (achtstündiger zeitgewichteter Durchschnitt) umsteigen sollten, falls sie dies noch nicht getan haben. Mit dem Rückgang der Asbestoseraten in einigen Industrieländern und der Besorgnis über asbestbedingte Krebserkrankungen in allen hat sich die Aufmerksamkeit nun darauf verlagert, festzustellen, ob die gleichen Faserparameter – d. h. mindestens 5 mm lang, 3 mm oder weniger dick und mit einer Länge – vorhanden sind Breitenverhältnis von mindestens 3:1 – sind ebenfalls zur Kontrolle der Karzinogenese geeignet (Browne 1994). Eine aktuelle Theorie zur Karzinogenese von Asbest geht sowohl von kurzen als auch von langen Fasern aus (Lippmann 1995). Darüber hinaus könnte angesichts der Beweise für einen Fasergradienten bei der Mesotheliom- und Lungenkrebsproduktion und in geringerem Maße für die Asbestoseproduktion ein Argument für zulässige Expositionsniveaus unter Berücksichtigung des Fasertyps vorgebracht werden. Einige Länder haben das Problem angegangen, indem sie die Verwendung (und damit den Import) von Krokydolith verboten und strengere Expositionsgrenzen für Amosit festgelegt haben, nämlich 0.1 f/l (McDonald und McDonald 1987).

Expositionsniveaus am Arbeitsplatz

Zulässige Expositionsniveaus verkörpern die Hypothese, basierend auf allen verfügbaren Beweisen, dass die menschliche Gesundheit erhalten bleibt, wenn die Exposition innerhalb dieser Grenzen gehalten wird. Eine Überarbeitung der zulässigen Expositionsniveaus geht, wenn sie auftritt, ausnahmslos in Richtung einer strengeren Prüfung (wie im vorstehenden Absatz beschrieben). Dennoch kommt es trotz guter Einhaltung von Arbeitsplatzkontrollen immer wieder zu Krankheitsfällen aufgrund persönlicher Anfälligkeit (z. B. überdurchschnittliche Faserrückhalteraten) oder wegen Versagens von Arbeitsplatzkontrollen für bestimmte Tätigkeiten oder Prozesse. Technische Kontrollen, verbesserte Arbeitsplatzpraktiken und die Verwendung von Ersatzstoffen, die an anderer Stelle in diesem Kapitel beschrieben werden, wurden international (Gibbs, Valic und Browne 1994) in größeren Betrieben durch Industrie-, Gewerkschafts- und andere Initiativen eingeführt. Beispielsweise wurde laut einer weltweiten Branchenübersicht von 1986 die Einhaltung des derzeit empfohlenen Standards von 1 f/ml an 83 % der Produktionsstandorte (Minen und Mühlen) mit 13,499 Arbeitern in 6 Ländern erreicht; in 96 % von 167 Zementfabriken, die in 23 Ländern tätig sind; in 71 % von 40 Textilfabriken mit über 2,000 Beschäftigten in 7 Ländern; und in 97 % von 64 Fabriken, die Reibungsmaterialien herstellen, mit 10,190 Arbeitern in 10 Ländern (Bouige 1990). Ein nicht unerheblicher Teil dieser Arbeitsplätze entspricht jedoch noch immer nicht den Vorschriften, nicht alle Herstellerländer haben an dieser Umfrage teilgenommen, und der erwartete gesundheitliche Nutzen ist nur in einigen nationalen Statistiken ersichtlich, in anderen nicht („Diagnose und Fallmanagement“, Seite 10.57). Die Kontrolle von Abbruchprozessen und kleinen Unternehmen, die Asbest verwenden, ist selbst in vielen Industrieländern nach wie vor wenig erfolgreich.

Überwachung

Die Röntgenaufnahme des Brustkorbs ist das wichtigste Instrument für die Asbestoseüberwachung, Krebsregister und nationale Statistiken für asbestbedingte Krebserkrankungen. Eine lobenswerte Initiative zur internationalen Überwachung des Bergbaus, Tunnelbaus und Steinbruchs, die von der ILO durch freiwillige Berichterstattung von Regierungsquellen durchgeführt wird, konzentriert sich auf den Kohle- und Hartgesteinbergbau, könnte aber auch Asbest umfassen. Leider war die Umsetzung dürftig, da der letzte Bericht, der auf Daten für 1973-77 basierte, 1985 veröffentlicht wurde (ILO 1985). Mehrere Länder geben nationale Mortalitäts- und Morbiditätsdaten heraus, ein ausgezeichnetes Beispiel ist der Work-related Lung Disease Surveillance Report für die Vereinigten Staaten, ein Bericht, auf den oben Bezug genommen wurde (USDHSS 1994). Solche Berichte liefern Informationen, um Trends zu interpretieren und die Auswirkungen von Kontrollniveaus auf nationaler Ebene zu bewerten. Größere Branchen sollten (und viele tun dies) ihre eigenen Überwachungsstatistiken führen, ebenso wie einige Gewerkschaften. Die Überwachung kleinerer Industriezweige kann spezifische Studien in angemessenen Abständen erfordern. Andere Informationsquellen umfassen Programme wie das Surveillance of Work-related Respiratory Diseases (SWORD) im Vereinigten Königreich, das regelmäßige Berichte von einer Stichprobe von Brust- und Arbeitsmedizinern des Landes (Meredith und McDonald 1994) und Berichte von Vergütungsgremien sammelt (die jedoch häufig keine Informationen über gefährdete Arbeitnehmer enthalten).

Produktkennzeichnung, Aufklärung und die Datenautobahn

Die obligatorische Produktkennzeichnung zusammen mit der Aufklärung der Arbeitnehmer und der breiten Öffentlichkeit sind wirksame Instrumente der Prävention. Während dies in der Vergangenheit im Rahmen von Arbeitnehmerorganisationen, Betriebsräten und gewerkschaftlichen Bildungsprogrammen geschah, könnten künftige Ansätze elektronische Autobahnen nutzen, um Datenbanken zu Gesundheit und Sicherheit in Toxikologie und Medizin verfügbar zu machen.

Exposition in Gebäuden und aus der Wasserversorgung

1988 wurde vom US-Kongress (Health Effects Institute – Asbestos Research 1991) eine Überprüfung möglicher Gesundheitsrisiken im Zusammenhang mit der Arbeit in Gebäuden angeordnet, die unter Verwendung asbesthaltiger Materialien errichtet wurden. Die Ergebnisse einer großen Anzahl von Studien zur Probenahme in Innenräumen aus Europa, den Vereinigten Staaten und Kanada wurden in Risikoabschätzungen verwendet. Das lebenslange Risiko für einen vorzeitigen Krebstod wurde auf 1 pro Million für diejenigen geschätzt, die 15 Jahre lang in Schulen exponiert waren (für geschätzte Expositionsniveaus im Bereich von 0005 bis 005 f/ml) und 4 pro Million für diejenigen, die 20 Jahre lang in Schulen exponiert waren Bürogebäude (für geschätzte Expositionswerte im Bereich von 0002 bis 002 f/ml). Zum Vergleich: Das Risiko einer berufsbedingten Exposition gegenüber 0.1 f/ml (dh in Übereinstimmung mit dem zulässigen Expositionsgrenzwert, der von der US-amerikanischen Arbeitsschutzbehörde vorgeschlagen wurde) für 20 Jahre wurde auf 2,000 pro Million Exponierter geschätzt. Trinkwassermessungen in städtischen Gemeinden zeigen beträchtliche Schwankungen, von nicht nachweisbaren Werten bis hin zu hohen Werten von 0.7 Millionen f/l in Connecticut, USA, bis zu Werten von 1.1 Millionen bis 1.3 Milliarden f/l in den Bergbaugebieten von Quebec (Bignon, Peto und Saracci 1989). Eine gewisse Verunreinigung kann auch von den Asbestzementrohren ausgehen, die die meisten städtischen Wassernetze der Welt bedienen müssen. Eine Arbeitsgruppe, die die Beweise 1987 überprüfte, schloss jedoch die potenzielle damit verbundene Gefahr nicht aus, betrachtete die mit der Einnahme von Asbest verbundenen Gesundheitsrisiken jedoch nicht als „eine der dringendsten Gefahren für die öffentliche Gesundheit“ (USDHHS 1987), eine Ansicht, die mit übereinstimmt die abschließenden Bemerkungen in einer Monographie der IARC (WHO) über die nichtberufliche Exposition gegenüber Mineralfasern (Bignon, Peto und Saracci 1989).

Asbest und andere Fasern im 21. Jahrhundert

Die erste Hälfte des 1964. Jahrhunderts war gekennzeichnet durch das, was man als grobe Vernachlässigung asbestbedingter Krankheiten bezeichnen könnte. Vor dem Zweiten Weltkrieg sind die Gründe dafür nicht klar; die wissenschaftliche Grundlage für die Kontrolle war da, aber vielleicht nicht der Wille und nicht die Militanz der Arbeiter. Während des Krieges gab es andere nationale und internationale Prioritäten, und nach dem Krieg überwog der Urbanisierungsdruck einer schnell wachsenden Weltbevölkerung, und vielleicht lenkte die Faszination im Industriezeitalter von der Vielseitigkeit des „magischen“ Minerals die Aufmerksamkeit von seinen Gefahren ab . Nach der ersten Internationalen Konferenz über die biologischen Auswirkungen von Asbest im Jahr 1965 (Selikoff und Churg XNUMX) wurden asbestbedingte Krankheiten zu einer Ursache célèbre, nicht nur aus eigenen Gründen, sondern auch, weil es eine Zeit der Auseinandersetzung zwischen Arbeitgebern und Arbeitnehmern um die Rechte der Arbeitnehmer auf Wissen über Gefahren am Arbeitsplatz, Gesundheitsschutz und faire Entschädigung bei Verletzung oder Krankheit markierte. In Ländern mit verschuldensunabhängiger Arbeitsunfallversicherung wurden asbestbedingte Erkrankungen insgesamt fair anerkannt und behandelt. In Ländern, in denen Produkthaftungs- und Sammelklagen üblicher waren, wurden einigen betroffenen Arbeitnehmern (und ihren Anwälten) große Entschädigungen zugesprochen, während andere mittellos und ohne Unterstützung zurückblieben. Während der Bedarf an Fasern in modernen Gesellschaften wahrscheinlich nicht abnehmen wird, kann sich die Rolle der Mineralfasern gegenüber anderen Fasern ändern. Sowohl innerhalb als auch zwischen den Ländern hat es bereits eine Nutzungsverschiebung gegeben (siehe „Andere Expositionsquellen“, Seite 10.53). Obwohl die Technologie vorhanden ist, um die Exposition am Arbeitsplatz zu verringern, gibt es noch Arbeitsplätze, an denen sie nicht angewendet wurde. Angesichts des derzeitigen Wissensstands, der internationalen Kommunikation und Produktkennzeichnung sowie der Arbeitnehmerausbildung und des Engagements der Industrie sollte es möglich sein, dieses Mineral zur Bereitstellung billiger und langlebiger Produkte für den Einsatz im Bauwesen und in der Wasservernetzung auf internationaler Basis ohne Risiko für den Benutzer zu verwenden. Arbeiter, Hersteller oder Bergmann oder für die breite Öffentlichkeit.

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