Kurz nach dem Ende des Ersten Weltkriegs, während er nach einem Material suchte, das Diamant in Metallziehdüsen ersetzen könnte, patentierte Karl Schoeter in Berlin ein Sinterverfahren (Druckbeaufschlagung plus Erhitzen auf 1,500 °C) einer Mischung aus feinem Wolfram Hartmetallpulver (WC) mit 10 % Kobalt zur Herstellung von „Hartmetall“. Die Hauptmerkmale dieses Sinters sind die extreme Härte, die der von Diamant nur geringfügig unterlegen ist, und die Beibehaltung seiner mechanischen Eigenschaften bei hohen Temperaturen; Diese Eigenschaften machen es geeignet zum Ziehen von Metall, für geschweißte Einsätze und für Hochgeschwindigkeitswerkzeuge zur Bearbeitung von Metallen, Stein, Holz und Materialien mit hoher Verschleiß- oder Hitzebeständigkeit in den Bereichen Mechanik, Luftfahrt und Ballistik. Die Verwendung von Hartmetall nimmt weltweit kontinuierlich zu. 1927 dehnte Krupp die Verwendung von Hartmetall auf den Bereich der Schneidwerkzeuge aus und nannte es „Widia“ (wie Diamant—wie Diamant), ein Name, der heute noch verwendet wird.
Das Sintern bleibt die Grundlage aller Hartmetallherstellung: Die Techniken werden durch die Einführung anderer Metallkarbide – Titankarbid (TiC) und Tantalkarbid (TaC) – und durch die Behandlung von Hartmetallteilen für mobile Schneideinsätze mit einer oder mehreren Schichten von verbessert Titannitrid oder Aluminiumoxid und andere sehr harte Verbindungen, die durch chemische Gasphasenabscheidung (CVD) oder physikalische Gasphasenabscheidung (PVD) aufgebracht werden. Die mit den Werkzeugen verschweißten festen Einsätze können nicht galvanisiert werden, sondern werden durch eine Diamantschleifscheibe immer wieder geschärft (Bilder 1 und 2).
Abbildung 1. (A) Beispiele einiger beweglicher Einsätze aus Hartmetall, die mit goldgelbem Wolframnitrid plattiert sind; (B) Einsatz an das Werkzeug geschweißt und in Stahlzeichnung bearbeitet.
Abbildung 2. Feste Einsätze, die an (A) Steinbohrer und (B) Sägeblatt geschweißt sind.
Der Hartmetallsinter wird durch Teilchen aus metallischen Carbiden gebildet, die in eine aus Kobalt gebildete Matrix eingebaut sind, die während des Sinterns schmilzt, wechselwirkt und die Zwischenräume einnimmt. Kobalt ist somit der Strukturklebstoff, der metallkeramische Eigenschaften annimmt (Bilder 3, 4 und 5).
Abbildung 3. Mikrostruktur einer WC/Co-Sinterung; WC-Partikel werden in die Co-Lichtmatrix eingebaut (1,500x).
Abbildung 4. Mikrostruktur einer WC + TiC + TaC + Co-Sinterung. Zusammen mit prismatischen WC-Partikeln werden kugelförmige Partikel beobachtet, die durch eine feste Lösung von TiC + TaC gebildet werden. Die Lichtmatrix wird durch Co (1,500x) gebildet.
Abbildung 5. Sintermikrostruktur, plattiert mit mehreren sehr harten Schichten (2,000x).
Der Sinterprozess verwendet sehr feine Metallkarbidpulver (durchschnittlicher Durchmesser von 1 bis 9 μm) und Kobaltpulver (durchschnittlicher Durchmesser von 1 bis 4 μm), die gemischt, mit Paraffinlösung behandelt, formgepresst, bei niedriger Temperatur entwachst, vorbehandelt gesintert bei 700 bis 750°C und gesintert bei 1,500°C (Brookes 1992).
Wenn das Sintern mit unangemessenen Methoden, unsachgemäßen Techniken und schlechter Industriehygiene durchgeführt wird, können die Pulver die Atmosphäre der Arbeitsumgebung verschmutzen: Arbeiter sind daher dem Risiko ausgesetzt, Metallkarbidpulver und Kobaltpulver einzuatmen. Neben dem primären Prozess gibt es andere Tätigkeiten, die die Arbeiter dem Risiko einer Aerosol-Inhalation von Hartmetall aussetzen können. Das Schärfen von festen Einsätzen, die mit Werkzeugen verschweißt sind, wird normalerweise durch Diamanttrockenschleifen oder häufiger durch Kühlen mit Flüssigkeiten unterschiedlicher Art durchgeführt, wodurch Pulver oder Nebel entstehen, die aus sehr kleinen Tropfen bestehen, die Metallpartikel enthalten. Hartmetallpartikel werden auch zur Herstellung einer hochbeständigen Schicht auf verschleißbeanspruchten Stahloberflächen verwendet, die durch Verfahren (Plasmabeschichtungsverfahren und andere) aufgebracht werden, die auf der Kombination eines Pulversprühens mit einem elektrischen Lichtbogen oder einer kontrollierten Explosion von basieren ein Gasgemisch bei hoher Temperatur. Der Lichtbogen oder die explosionsartige Strömung des Gases bestimmen das Aufschmelzen der metallischen Partikel und deren Aufprall auf die zu beschichtende Oberfläche.
Erste Beobachtungen zu „Hartmetallkrankheiten“ wurden in Deutschland in den 1940er Jahren beschrieben. Sie berichteten von einer diffusen, fortschreitenden Lungenfibrose, genannt Hartmetallungenfibrose. In den nächsten 20 Jahren wurden in allen Industrieländern parallele Fälle beobachtet und beschrieben. Die betroffenen Arbeiter waren in den meisten Fällen mit dem Sintern beauftragt. Von 1970 bis heute deuten mehrere Studien darauf hin, dass die Pathologie des Atemgeräts durch das Einatmen von Hartmetallpartikeln verursacht wird. Es betrifft nur anfällige Personen und besteht aus den folgenden Symptomen:
- akuten: Schnupfen, Asthma
- subakut: fibrosierende Alveolitis
- chronisch: diffuse und fortschreitende interstitielle Fibrose.
Betroffen sind nicht nur Sinterarbeiter, sondern jeder, der Aerosole mit Hartmetall und insbesondere Kobalt einatmet. Es wird hauptsächlich und vielleicht ausschließlich durch Kobalt verursacht.
Die Definition der Hartmetallerkrankung umfasst nun eine Gruppe von Pathologien des Atemapparats, die sich in klinischer Schwere und Prognose voneinander unterscheiden, aber eine variable individuelle Reaktivität auf den ätiologischen Faktor Kobalt gemeinsam haben.
Neuere epidemiologische und experimentelle Erkenntnisse stimmen in der ursächlichen Rolle von Cobalt für akute Beschwerden in den oberen Atemwegen (Rhinitis, Asthma) sowie für subakute und chronische Beschwerden im Bronchialparenchym (fibrosierende Alveolitis und chronische interstitielle Fibrose) überein.
Der pathogene Mechanismus beruht auf der Induktion einer überempfindlichen Immunreaktion durch Co: Tatsächlich zeigen nur einige der Probanden Pathologien nach kurzer Exposition gegenüber relativ niedriger Konzentration oder sogar nach längerer und intensiverer Exposition. Co-Konzentrationen in biologischen Proben (Blut, Urin, Haut) unterscheiden sich nicht signifikant zwischen denen, die die Pathologie haben, und denen, die dies nicht tun; es gibt keine Korrelation von Dosis und Reaktion auf Gewebeebene; bei Asthmatikern wurden spezifische Antikörper (Immunglobuline IgE und IgG) gegen eine Co-Albumin-Verbindung identifiziert, und der Co-Patch-Test ist bei Personen mit Alveolitis oder Fibrose positiv; die zytologischen Aspekte der riesenzelligen Alveolitis sind mit einer Immunreaktion vereinbar, und akute oder subakute Symptome neigen dazu, zurückzugehen, wenn die Patienten von der Exposition gegenüber Co entfernt werden (Parkes 1994).
Die immunologischen Grundlagen der Co-Überempfindlichkeit sind noch nicht zufriedenstellend geklärt; Es ist daher nicht möglich, einen zuverlässigen Marker für die individuelle Anfälligkeit zu identifizieren.
Identische Pathologien wie bei den Hartmetall-exponierten Probanden wurden auch bei Diamantschleifern beobachtet, die Scheiben aus mit Co zementierten Mikrodiamanten verwenden und daher nur Co und Diamantpartikel einatmen.
Es ist noch nicht vollständig nachgewiesen, dass reines Co (alle anderen inhalierten Partikel ausgenommen) allein in der Lage ist, die Pathologien und vor allem die diffuse interstitielle Fibrose hervorzurufen: Die mit Co inhalierten Partikel könnten eine synergistische sowie modulierende Wirkung haben. Experimentelle Studien scheinen zu zeigen, dass die biologische Reaktivität gegenüber einer Mischung aus Co-Partikeln und Wolfram stärker ist als die, die durch Co allein verursacht wird, und signifikante Pathologien sind bei den Arbeitern, die für die Herstellung von reinem Co-Pulver verantwortlich sind, nicht zu beobachten (Science of Gesamtumwelt 1994).
Klinische Symptome der Hartmetallerkrankung, die nach heutigem ätiopathogenetischen Wissen genauer als „Cobalt-Krankheit“ bezeichnet werden müsste, sind, wie bereits erwähnt, akut, subakut und chronisch.
Zu den akuten Symptomen gehören eine spezifische Reizung der Atemwege (Rhinitis, Laryngotracheitis, Lungenödem), die durch die Exposition gegenüber hohen Konzentrationen von Co-Pulver oder Co-Rauch verursacht wird; sie sind nur in Ausnahmefällen beobachtbar. Asthma wird häufiger beobachtet. Es tritt bei 5 bis 10 % der Arbeiter auf, die gegenüber 0.05 mg Cobalt/m exponiert waren3, dem aktuellen US-Schwellenwert (TLV). Symptome einer Thoraxverengung mit Atemnot und Husten treten eher am Ende der Arbeitsschicht oder in der Nacht auf. Die Diagnose eines berufsbedingten allergischen Asthma bronchiale aufgrund von Kobalt kann aufgrund anamnestischer Kriterien vermutet werden, wird jedoch durch einen spezifischen Bronchialstimulationstest bestätigt, der das Auftreten einer sofortigen, verzögerten oder dualen bronchospastischen Reaktion feststellt. Auch Atemkapazitätstests zu Beginn und am Ende der Arbeitsschicht können bei der Diagnose helfen. Asthmatische Symptome aufgrund von Kobalt verschwinden in der Regel, wenn die Person von der Exposition befreit wird, aber ähnlich wie bei allen anderen Formen von berufsbedingtem allergischem Asthma können die Symptome chronisch und irreversibel werden, wenn die Exposition trotz des Vorhandenseins von Kobalt über einen langen Zeitraum (Jahre) andauert Atemstörungen. Hochgradig bronchoreaktive Personen können nicht-allergische ätiologische asthmatische Symptome zeigen, mit einer unspezifischen Reaktion auf die Inhalation von Kobalt und anderen irritierenden Pulvern. In einem hohen Prozentsatz der Fälle mit allergischem Asthma bronchiale wurde im IgE-Serum eine spezifische Reaktion auf eine humane Co-Seroalbumin-Verbindung gefunden. Der radiologische Befund variiert nicht: Nur in seltenen Fällen finden sich Mischformen von Asthma plus Alveolitis mit radiologischen Veränderungen, die spezifisch durch eine Alveolitis verursacht werden. Die bronchodilatatorische Therapie führt zusammen mit einer sofortigen Beendigung der Arbeitsbelastung zu einer vollständigen Genesung bei Fällen, die erst vor kurzem aufgetreten und noch nicht chronisch sind.
Zu den subakuten und chronischen Symptomen gehören die fibrosierende Alveolitis und die chronisch diffuse und progressive interstitielle Fibrose (DIPF). Die klinische Erfahrung scheint darauf hinzudeuten, dass der Übergang von Alveolitis zu interstitieller Fibrose ein Prozess ist, der sich allmählich und langsam entwickelt: Man kann Fälle von reiner anfänglicher Alveolitis finden, die nach Absetzen der Exposition plus Kortikosteroidtherapie reversibel sind; oder Fälle mit einer bereits vorhandenen Fibrosekomponente, die sich verbessern, aber keine vollständige Genesung erreichen kann, indem das Subjekt aus der Exposition genommen wird, selbst mit zusätzlicher Therapie; und schließlich Fälle, in denen die vorherrschende Situation die eines irreversiblen DIPF ist. Das Auftreten solcher Fälle ist bei den exponierten Arbeitern gering, sehr viel geringer als der Prozentsatz der Fälle von allergischem Asthma.
Alveolitis ist heute in ihren zytologischen Komponenten durch bronchoalveoläre Lavage (BAL) leicht zu untersuchen; sie ist gekennzeichnet durch eine starke Zunahme der Gesamtzellzahl, hauptsächlich gebildet durch Makrophagen, mit zahlreichen mehrkernigen Riesenzellen und dem typischen Erscheinungsbild von Fremdkörper-Riesenzellen, die zeitweise zytoplasmatische Zellen enthalten (Abbildung 6); sogar eine absolute oder relative Zunahme von Lymphozyten ist häufig, mit einem verringerten CD4/CD8-Verhältnis, verbunden mit einer starken Zunahme von Eosinophilen und Mastzellen. Selten ist die Alveolitis hauptsächlich lymphozytär, mit umgekehrtem CD4/CD8-Verhältnis, wie es bei Pneumopathien aufgrund von Überempfindlichkeit auftritt.
Abbildung 6. Zytologische BAL bei einem durch Hartmetall verursachten Fall einer makrophagischen mononukleären Riesenzellalveolitis. Zwischen den mononukleären Makrophagen und dem Lymphozyten wird ein riesiger Fremdkörperzellentyp (400x) beobachtet.
Patienten mit Alveolitis berichten von Dyspnoe in Verbindung mit Müdigkeit, Gewichtsverlust und trockenem Husten. In der unteren Lunge besteht eine Krepitation mit funktioneller Veränderung restriktiver Art und diffuser runder oder unregelmäßiger radiologischer Trübung. Der Epikutantest auf Kobalt ist in den meisten Fällen positiv. Bei anfälligen Personen zeigt sich eine Alveolitis nach einer relativ kurzen Expositionszeit am Arbeitsplatz von einem oder wenigen Jahren. In der Anfangsphase ist diese Form durch einfaches Entfernen aus der Exposition bis zur vollständigen Genesung reversibel, mit besseren Ergebnissen, wenn dies mit einer Kortisontherapie kombiniert wird.
Die Entwicklung einer diffusen interstitiellen Fibrose verschlimmert die klinischen Symptome mit einer Verschlechterung der Dyspnoe, die bereits bei geringer Belastung und dann auch in Ruhe auftritt, mit einer Verschlechterung der restriktiven Atemstörung, die mit einer Verringerung der kapillar-alveolären Diffusion verbunden ist, und mit dem Auftreten von röntgenologischen Trübungen linearen Typs und Wabenbildung (Abbildung 7). Die histologische Situation ist die einer fibrosierenden Alveolitis vom „wandartigen Typ“.
Abbildung 7. Thorax-Röntgenaufnahme eines Patienten, der an durch Hartmetall verursachter interstitieller Fibrose leidet. Lineare und diffuse Opazität und wabenartige Aspekte werden beobachtet.
Die Entwicklung ist schnell fortschreitend; Therapien sind unwirksam und die Prognose zweifelhaft. Einer der vom Autor diagnostizierten Fälle erforderte schließlich eine Lungentransplantation.
Die Berufsdiagnostik basiert auf der Anamnese, dem zytologischen BAL-Muster und dem Cobalt-Patch-Test.
Die Prävention der Hartmetallkrankheit, genauer gesagt der Kobaltkrankheit, ist heute hauptsächlich technischer Art: Schutz der Arbeiter durch die Beseitigung von Pulver, Rauch oder Nebel mit ausreichender Belüftung der Arbeitsbereiche. Tatsächlich macht der Mangel an Wissen über die Faktoren, die die individuelle Überempfindlichkeit gegenüber Kobalt bestimmen, die Identifizierung empfindlicher Personen unmöglich, und es müssen die größtmöglichen Anstrengungen unternommen werden, um die atmosphärischen Konzentrationen zu reduzieren.
Die Zahl der gefährdeten Personen wird unterschätzt, da viele Schleiftätigkeiten in kleinen Industrien oder von Handwerkern durchgeführt werden. An solchen Arbeitsplätzen beträgt der US-TLV 0.05 mg/m3 wird häufig überschritten. Es gibt auch einige Zweifel hinsichtlich der Angemessenheit des TLV zum Schutz von Arbeitnehmern vor einer Kobaltkrankheit, da die Dosis-Wirkungs-Beziehungen für Krankheitsmechanismen, die eine Überempfindlichkeit beinhalten, nicht vollständig verstanden sind.
Die routinemäßige Überwachung muss genau genug sein, um Kobaltpathologien in ihren frühesten Stadien zu erkennen. Eine jährliche Befragung, die hauptsächlich auf vorübergehende Symptome abzielt, muss durchgeführt werden, zusammen mit einer medizinischen Untersuchung, die eine Lungenfunktionsprüfung und andere geeignete medizinische Untersuchungen umfasst. Da nachgewiesen wurde, dass eine gute Korrelation zwischen Kobaltkonzentrationen im Arbeitsumfeld und der Ausscheidung des Metalls über den Urin besteht, ist es angebracht, halbjährliche Messungen von Kobalt im Urin (CoU) an Proben durchzuführen, die am Ende des Jahres entnommen wurden die Arbeitswoche. Wenn die Exposition auf dem TLV-Niveau liegt, wird der biologische Expositionsindex (BEI) auf 30 μg Co/Liter Urin geschätzt.
Ärztliche Untersuchungen vor der Exposition auf das Vorhandensein von vorbestehenden Atemwegserkrankungen und Überempfindlichkeit der Bronchien können bei der Beratung und Vermittlung von Arbeitnehmern hilfreich sein. Metacholin-Tests sind ein nützlicher Indikator für eine unspezifische bronchiale Hyperreaktivität und können in einigen Situationen nützlich sein.
Eine internationale Standardisierung von umweltbezogenen und medizinischen Überwachungsmethoden für Arbeitnehmer, die Kobalt ausgesetzt sind, wird dringend empfohlen.