Die Hautsensibilität teilt die Hauptelemente aller grundlegenden Sinne. Eigenschaften der Außenwelt wie Farbe, Ton oder Vibration werden von spezialisierten Nervenzellenden, sogenannten Sinnesrezeptoren, empfangen, die externe Daten in Nervenimpulse umwandeln. Diese Signale werden dann an das zentrale Nervensystem weitergeleitet, wo sie zur Grundlage für die Interpretation der Welt um uns herum werden.

Es ist nützlich, drei wesentliche Punkte über diese Prozesse zu erkennen. Erstens können Energie und Änderungen der Energieniveaus nur von einem Sinnesorgan wahrgenommen werden, das in der Lage ist, die betreffende spezifische Art von Energie zu erkennen. (Deshalb sind Mikrowellen, Röntgenstrahlen und ultraviolettes Licht alle gefährlich; wir sind nicht dafür ausgerüstet, sie zu erkennen, sodass sie selbst in tödlichem Ausmaß nicht wahrgenommen werden.) Zweitens sind unsere Wahrnehmungen notwendigerweise unvollkommene Schatten der Realität als unseres Zentrums Das Nervensystem ist darauf beschränkt, aus den von seinen Sinnesrezeptoren übermittelten Signalen ein unvollständiges Bild zu rekonstruieren. Drittens liefern uns unsere Sinnessysteme genauere Informationen über Veränderungen in unserer Umgebung als über statische Zustände. Wir sind mit Sinnesrezeptoren gut ausgestattet, die zum Beispiel auf flackerndes Licht oder auf die winzigen Temperaturschwankungen reagieren, die durch eine leichte Brise hervorgerufen werden; Wir sind weniger gut gerüstet, um Informationen über eine konstante Temperatur oder einen konstanten Druck auf der Haut zu erhalten.

Traditionell werden die Hautsinne in zwei Kategorien eingeteilt: kutan und tief. Während die Tiefensensibilität auf Rezeptoren in Muskeln, Sehnen, Gelenken und dem Periost (Membran, die die Knochen umgibt) beruht, befasst sich die Hautsensibilität, mit der wir uns hier befassen, mit Informationen, die von Rezeptoren in der Haut empfangen werden: insbesondere den verschiedenen Klassen von Hautrezeptoren, die sich in oder in der Nähe der Verbindung von Dermis und Epidermis befinden.

Alle sensorischen Nerven, die Hautrezeptoren mit dem Zentralnervensystem verbinden, haben ungefähr die gleiche Struktur. Der große Körper der Zelle befindet sich in einer Gruppe anderer Nervenzellkörper, Ganglien genannt, die sich in der Nähe des Rückenmarks befinden und mit ihm durch einen schmalen Ast des Zellstamms, genannt Axon, verbunden sind. Die meisten Nervenzellen oder Neuronen, die ihren Ursprung im Rückenmark haben, senden Axone zu Knochen, Muskeln, Gelenken oder, im Falle einer Hautempfindlichkeit, zur Haut. Wie ein isolierter Draht ist jedes Axon entlang seines Verlaufs und an seinen Enden mit schützenden Zellschichten, den sogenannten Schwann-Zellen, bedeckt. Diese Schwann-Zellen produzieren eine Substanz namens Myelin, die das Axon wie eine Hülle umhüllt. In Abständen entlang des Weges gibt es winzige Brüche im Myelin, die als Ranvier-Knoten bekannt sind. Schließlich befinden sich am Ende des Axons die Komponenten, die darauf spezialisiert sind, Informationen über die äußere Umgebung zu empfangen und weiterzuleiten: die sensorischen Rezeptoren (Mountcastle 1974).

Die verschiedenen Klassen von Hautrezeptoren werden wie alle sensorischen Rezeptoren auf zwei Arten definiert: durch ihre anatomischen Strukturen und durch die Art der elektrischen Signale, die sie entlang ihrer Nervenfasern senden. Eindeutig aufgebaute Rezeptoren werden meist nach ihren Entdeckern benannt. Die relativ wenigen Klassen von sensorischen Rezeptoren, die in der Haut gefunden werden, können in drei Hauptkategorien unterteilt werden: Mechanorezeptoren, thermische Rezeptoren und Nozizeptoren.

Alle diese Rezeptoren können Informationen über einen bestimmten Reiz erst übermitteln, nachdem sie ihn zuvor in einer Art elektrochemischer neuronaler Sprache kodiert haben. Diese neuronalen Codes verwenden unterschiedliche Frequenzen und Muster von Nervenimpulsen, deren Entschlüsselung die Wissenschaftler gerade erst begonnen haben. Tatsächlich widmet sich ein wichtiger Zweig der neurophysiologischen Forschung ausschließlich der Untersuchung sensorischer Rezeptoren und der Art und Weise, wie sie Energiezustände in der Umgebung in neuronale Codes übersetzen. Sobald die Codes generiert sind, werden sie zentral entlang afferenter Fasern übermittelt, den Nervenzellen, die Rezeptoren bedienen, indem sie die Signale an das Zentralnervensystem weiterleiten.

Die von den Rezeptoren erzeugten Botschaften können auf der Grundlage der Reaktion auf eine kontinuierliche, unveränderliche Stimulation unterteilt werden: Langsam adaptierende Rezeptoren senden elektrochemische Impulse für die Dauer eines konstanten Reizes an das zentrale Nervensystem, während sich schnell adaptierende Rezeptoren allmählich ihre Entladungen reduzieren das Vorhandensein eines stetigen Stimulus, bis sie einen niedrigen Grundlinienpegel erreichen oder vollständig aufhören, woraufhin sie aufhören, das Zentralnervensystem über das anhaltende Vorhandensein des Stimulus zu informieren.

Die deutlich unterschiedlichen Schmerz-, Wärme-, Kälte-, Druck- und Vibrationsempfindungen werden somit durch Aktivität in unterschiedlichen Klassen von Sinnesrezeptoren und den damit verbundenen Nervenfasern erzeugt. Die Begriffe „Flattern“ und „Vibration“ werden beispielsweise verwendet, um zwei leicht unterschiedliche Vibrationsempfindungen zu unterscheiden, die von zwei verschiedenen Klassen vibrationsempfindlicher Rezeptoren codiert werden (Mountcastle et al. 1967). Die drei wichtigen Kategorien von Schmerzempfindungen, die als stechender Schmerz, brennender Schmerz und stechender Schmerz bekannt sind, wurden jeweils einer bestimmten Klasse von nozizeptiven afferenten Fasern zugeordnet. Dies bedeutet jedoch nicht, dass eine bestimmte Empfindung notwendigerweise nur eine Klasse von Rezeptoren betrifft; mehr als eine Rezeptorklasse kann zu einer bestimmten Empfindung beitragen, und tatsächlich können sich Empfindungen in Abhängigkeit vom relativen Beitrag verschiedener Rezeptorklassen unterscheiden (Sinclair 1981).

Die vorstehende Zusammenfassung basiert auf der Spezifitätshypothese der kutanen sensorischen Funktion, die erstmals 1906 von einem deutschen Arzt namens Von Frey formuliert wurde. Obwohl im vergangenen Jahrhundert mindestens zwei andere Theorien von gleicher oder vielleicht größerer Popularität vorgeschlagen wurden, hat die Hypothese von Frey dies getan jetzt stark durch Tatsachenbeweise gestützt.

Rezeptoren, die auf konstanten Hautdruck reagieren

In der Hand treten relativ große myelinisierte Fasern (5 bis 15 mm Durchmesser) aus einem subkutanen Nervennetzwerk, dem subpapillären Nervenplexus, aus und enden in einem Bündel von Nervenenden am Übergang von Dermis und Epidermis (Abbildung 1). Bei behaarter Haut münden diese Nervenenden in sichtbare Oberflächenstrukturen, die sogenannten Kuppeln berühren; Bei kahler oder haarloser Haut befinden sich die Nervenenden an der Basis von Hautkämmen (wie denen, die die Fingerabdrücke bilden). Dort, in der Berührungskuppel, ist jede Nervenfaserspitze oder jeder Neurit von einer spezialisierten Epithelzelle umgeben, die als a bekannt ist Merkel Zelle (siehe Abbildungen 2 und 3).

Abbildung 1. Eine schematische Darstellung eines Querschnitts der Haut

Abbildung 2. Die Berührungskuppel auf jeder erhabenen Hautregion enthält 30 bis 70 Merkel-Zellen.

Abbildung 3. Bei einer höheren Vergrößerung, die mit dem Elektronenmikroskop verfügbar ist, sieht man, dass die Merkel-Zelle, eine spezialisierte Epithelzelle, an der Basalmembran befestigt ist, die die Epidermis von der Dermis trennt.

Der Merkelzell-Neuritenkomplex wandelt mechanische Energie in Nervenimpulse um. Obwohl wenig über die Rolle der Zelle oder ihren Transduktionsmechanismus bekannt ist, wurde sie als ein sich langsam anpassender Rezeptor identifiziert. Das bedeutet, dass der Druck auf eine Berührungskuppel mit Merkelzellen dazu führt, dass die Rezeptoren für die Dauer des Reizes Nervenimpulse erzeugen. Die Frequenz dieser Impulse nimmt proportional zur Intensität des Reizes zu und informiert so das Gehirn über Dauer und Stärke des Drucks auf der Haut.

Wie die Merkel-Zelle dient auch ein zweiter, sich langsam anpassender Rezeptor der Haut, indem er das Ausmaß und die Dauer eines konstanten Hautdrucks signalisiert. Nur durch ein Mikroskop sichtbar, dieser Rezeptor, bekannt als der Ruffini-Rezeptor, besteht aus einer Gruppe von Neuriten, die aus einer myelinisierten Faser austreten und von Bindegewebszellen eingekapselt sind. Innerhalb der Kapselstruktur befinden sich Fasern, die anscheinend lokale Hautverzerrungen an die Neuriten übertragen, die wiederum die Nachrichten erzeugen, die entlang der neuralen Autobahn an das Zentralnervensystem gesendet werden. Druck auf die Haut bewirkt eine anhaltende Entladung von Nervenimpulsen; Wie bei der Merkel-Zelle ist die Frequenz der Nervenimpulse proportional zur Intensität des Reizes.

Trotz ihrer Ähnlichkeiten gibt es einen herausragenden Unterschied zwischen Merkel-Zellen und Ruffini-Rezeptoren. Während Empfindungen entstehen, wenn Ruffini-Rezeptoren stimuliert werden, erzeugt die Stimulation von Berührungskuppeln, die Merkel-Zellen beherbergen, keine bewusste Empfindung; Die Berührungskuppel ist daher ein mysteriöser Rezeptor, denn ihre tatsächliche Rolle bei der neuralen Funktion bleibt unbekannt. Es wird daher angenommen, dass Ruffini-Rezeptoren die einzigen Rezeptoren sind, die in der Lage sind, die neuronalen Signale bereitzustellen, die für die sensorische Erfahrung von Druck oder konstanter Berührung erforderlich sind. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass die sich langsam anpassenden Ruffini-Rezeptoren für die Fähigkeit des Menschen verantwortlich sind, den Hautdruck auf einer Intensitätsskala zu bewerten.

Rezeptoren, die auf Vibrationen und Hautbewegungen reagieren

Im Gegensatz zu langsam adaptierenden Mechanorezeptoren bleiben schnell adaptierende Rezeptoren während anhaltender Hauteindrückung stumm. Sie sind jedoch gut geeignet, Vibrationen und Hautbewegungen zu signalisieren. Es werden zwei allgemeine Kategorien festgestellt: diejenigen in behaarter Haut, die mit einzelnen Haaren assoziiert sind; und solche, die korpuskuläre Enden in kahler oder haarloser Haut bilden.

Rezeptoren, die Haare bedienen

Ein typisches Haar ist von einem Netzwerk aus Nervenenden umgeben, die sich von fünf bis neun großen myelinisierten Axonen verzweigen (Abbildung 4). Bei Primaten fallen diese Enden in drei Kategorien: lanzettliche Enden, spindelartige Enden und papilläre Enden. Alle drei passen sich schnell an, so dass eine stetige Auslenkung des Haares nur dann Nervenimpulse verursacht, wenn eine Bewegung stattfindet. Daher sind diese Rezeptoren äußerst empfindlich gegenüber Bewegungs- oder Vibrationsreizen, liefern jedoch wenig oder keine Informationen über Druck oder ständige Berührung.

Abbildung 4. Die Haarschäfte sind eine Plattform für Nervenenden, die Bewegungen erkennen.

Lanzettliche Enden entstehen aus einer stark myelinisierten Faser, die ein Netzwerk um das Haar bildet. Die terminalen Neuriten verlieren ihre übliche Bedeckung mit Schwann-Zellen und arbeiten sich zwischen den Zellen am Haaransatz hindurch.

Spindelartige Terminals werden von Axonterminals gebildet, die von Schwann-Zellen umgeben sind. Die Enden steigen zum abfallenden Haarschaft auf und enden in einem halbkreisförmigen Cluster direkt unter einer Talgdrüse oder ölproduzierenden Drüse. Papillenenden unterscheiden sich von spindelförmigen Enden dadurch, dass sie nicht am Haarschaft enden, sondern als freie Nervenenden um die Haaröffnung herum enden.

Es gibt vermutlich funktionelle Unterschiede zwischen den auf Haaren gefundenen Rezeptortypen. Dies kann zum Teil aus strukturellen Unterschieden in der Art und Weise, wie die Nerven am Haarschaft enden, und zum Teil aus Unterschieden im Durchmesser der Axone gefolgert werden, da Axone mit unterschiedlichen Durchmessern mit verschiedenen zentralen Relaisregionen verbunden sind. Dennoch bleibt die Funktion von Rezeptoren in behaarter Haut ein Forschungsgebiet.

Rezeptoren in unbehaarter Haut

Die Korrelation der anatomischen Struktur eines Rezeptors mit den von ihm erzeugten neuralen Signalen ist am ausgeprägtesten bei großen und leicht manipulierbaren Rezeptoren mit korpuskulären oder eingekapselten Enden. Besonders gut verstanden sind die Pacininan- und Meissner-Körperchen, die wie die oben diskutierten Nervenenden in Haaren Vibrationsempfindungen vermitteln.

Das Pacini-Körperchen ist groß genug, um mit bloßem Auge gesehen zu werden, was es einfach macht, den Rezeptor mit einer spezifischen neuronalen Reaktion zu verknüpfen. Es befindet sich in der Dermis, normalerweise um Sehnen oder Gelenke, und ist eine zwiebelartige Struktur mit einer Größe von 0.5 × 1.0 mm. Es wird von einer der größten afferenten Fasern des Körpers versorgt, die einen Durchmesser von 8 bis 13 μm hat und mit 50 bis 80 Metern pro Sekunde leitet. Seine Anatomie, die sowohl durch Licht- als auch durch Elektronenmikroskopie gut untersucht wurde, ist bekannt.

Die Hauptkomponente des Korpuskels ist ein äußerer Kern, der aus Zellmaterial gebildet ist und mit Flüssigkeit gefüllte Räume umschließt. Der äußere Kern selbst ist dann von einer Kapsel umgeben, die von einem zentralen Kanal und einem Kapillarnetz durchzogen ist. Durch den Kanal verläuft eine einzelne myelinisierte Nervenfaser mit einem Durchmesser von 7 bis 11 mm, die zu einem langen, nicht myelinisierten Nervenende wird, das tief in das Zentrum des Körperchens eindringt. Das terminale Axon ist elliptisch mit verzweigten Fortsätzen.

Das Pacini-Körperchen ist ein sich schnell anpassender Rezeptor. Bei anhaltendem Druck erzeugt er somit nur zu Beginn und am Ende des Reizes einen Impuls. Es reagiert auf hochfrequente Schwingungen (80 bis 400 Hz) und ist am empfindlichsten auf Schwingungen um 250 Hz. Oft reagieren diese Rezeptoren auf Vibrationen, die entlang von Knochen und Sehnen übertragen werden, und aufgrund ihrer extremen Empfindlichkeit können sie schon durch einen Luftstoß an der Hand aktiviert werden (Martin 1985).

Neben dem Pacini-Körperchen gibt es einen weiteren schnell adaptierenden Rezeptor in unbehaarter Haut. Die meisten Forscher glauben, dass es das Meissner-Körperchen ist, das sich in den dermalen Papillen der Haut befindet. Dieser Rezeptor reagiert auf niederfrequente Schwingungen von 2 bis 40 Hz und besteht aus den Endästen einer mittelgroßen myelinisierten Nervenfaser, die von einer oder mehreren Schichten scheinbar modifizierter Schwann-Zellen, sogenannter Laminarzellen, umhüllt sind. Die Neuriten und laminaren Zellen des Rezeptors können sich mit einer Basalzelle in der Epidermis verbinden (Abbildung 5).

Abbildung 5. Das Meissner-Körperchen ist ein lose eingekapselter sensorischer Rezeptor in den dermalen Papillen unbehaarter Haut.

Wenn das Meissner-Körperchen selektiv durch die Injektion eines Lokalanästhetikums durch die Haut inaktiviert wird, geht das Gefühl des Flatterns oder der niederfrequenten Vibration verloren. Dies deutet darauf hin, dass es die Hochfrequenzkapazität der Pacini-Körperchen funktionell ergänzt. Zusammen liefern diese beiden Rezeptoren neuronale Signale, die ausreichen, um die menschliche Empfindlichkeit gegenüber einer ganzen Reihe von Vibrationen zu erklären (Mountcastle et al. 1967).

Kutane Rezeptoren im Zusammenhang mit freien Nervenenden

In der Dermis finden sich viele noch nicht identifizierbare myelinisierte und nicht myelinisierte Fasern. Eine große Anzahl passiert nur auf ihrem Weg zur Haut, den Muskeln oder dem Periost, während andere (sowohl myelinisierte als auch nicht myelinisierte) in der Dermis zu enden scheinen. Mit wenigen Ausnahmen, wie dem Pacini-Körperchen, scheinen die meisten Fasern in der Dermis auf schlecht definierte Weise oder einfach als freie Nervenenden zu enden.

Während weitere anatomische Studien erforderlich sind, um diese schlecht definierten Enden zu unterscheiden, hat die physiologische Forschung eindeutig gezeigt, dass diese Fasern eine Vielzahl von Umweltereignissen kodieren. Beispielsweise sind freie Nervenenden am Übergang zwischen Dermis und Epidermis für die Kodierung der Umweltreize verantwortlich, die als Kälte, Wärme, Hitze, Schmerz, Juckreiz und Kitzel interpretiert werden. Es ist noch nicht bekannt, welche dieser verschiedenen Klassen kleiner Fasern bestimmte Empfindungen vermitteln.

Die offensichtliche anatomische Ähnlichkeit dieser freien Nervenenden ist wahrscheinlich auf die Einschränkungen unserer Untersuchungstechniken zurückzuführen, da strukturelle Unterschiede zwischen freien Nervenenden langsam ans Licht kommen. Beispielsweise wurden bei kahler Haut zwei verschiedene Arten von freien Nervenendigungen unterschieden: ein dickes, kurzes Muster und ein langes, dünnes Muster. Studien an menschlicher behaarter Haut haben histochemisch erkennbare Nervenenden gezeigt, die an der dermal-epidermalen Verbindung enden: die penicillären und papillären Enden. Erstere entstehen aus myelinisierten Fasern und bilden ein Netzwerk von Enden; im Gegensatz dazu entstehen letztere aus myelinisierten Fasern und enden, wie bereits erwähnt, um die Haaröffnungen herum. Vermutlich entsprechen diese strukturellen Unterschiede funktionellen Unterschieden.

Obwohl es noch nicht möglich ist, einzelnen Struktureinheiten spezifische Funktionen zuzuordnen, ist aus physiologischen Experimenten klar, dass es funktionell unterschiedliche Kategorien freier Nervenenden gibt. Es wurde festgestellt, dass eine kleine myelinisierte Faser beim Menschen auf Kälte reagiert. Eine andere myelinisierte Faser, die freie Nervenenden versorgt, reagiert auf Wärme. Wie eine Klasse freier Nervenenden selektiv auf einen Temperaturabfall reagieren kann, während ein Anstieg der Hauttemperatur eine andere Klasse dazu veranlassen kann, Wärme zu signalisieren, ist unbekannt. Studien zeigen, dass die Aktivierung einer kleinen Faser mit einem freien Ende für Juckreiz oder Kitzelgefühle verantwortlich sein kann, während angenommen wird, dass es zwei Klassen von kleinen Fasern gibt, die besonders empfindlich auf schädliche mechanische und schädliche chemische oder thermische Reize reagieren und die neurale Grundlage für das Stechen bilden und brennender Schmerz (Keele 1964).

Die endgültige Korrelation zwischen Anatomie und physiologischer Reaktion wartet auf die Entwicklung fortschrittlicherer Techniken. Dies ist einer der größten Stolpersteine ​​bei der Behandlung von Erkrankungen wie Kausalgie, Parästhesie und Hyperpathie, die den Arzt weiterhin vor ein Dilemma stellen.

Periphere Nervenverletzung

Die neuronale Funktion kann in zwei Kategorien unterteilt werden: sensorisch und motorisch. Eine periphere Nervenverletzung, die normalerweise durch das Quetschen oder Durchtrennen eines Nervs entsteht, kann je nach Art der Fasern im geschädigten Nerv eine Funktion oder beide beeinträchtigen. Bestimmte Aspekte des motorischen Verlusts werden tendenziell falsch interpretiert oder übersehen, da diese Signale nicht an die Muskeln gehen, sondern eher die autonome Gefäßkontrolle, die Temperaturregulierung, die Art und Dicke der Epidermis und den Zustand der kutanen Mechanorezeptoren beeinflussen. Der Verlust der motorischen Innervation wird hier nicht diskutiert, noch wird der Verlust der Innervation andere Sinne als die für die Hautempfindung verantwortlichen beeinträchtigen.

Der Verlust der sensorischen Innervation der Haut schafft eine Anfälligkeit für weitere Verletzungen, da eine anästhetische Oberfläche zurückbleibt, die nicht in der Lage ist, potenziell schädliche Reize zu signalisieren. Nach einer Verletzung heilen anästhesierte Hautoberflächen nur langsam, möglicherweise teilweise aufgrund des Mangels an autonomer Innervation, die normalerweise Schlüsselfaktoren wie Temperaturregulierung und Zellernährung reguliert.

Über einen Zeitraum von mehreren Wochen beginnen denervierte kutane sensorische Rezeptoren zu atrophieren, ein Vorgang, der bei großen eingekapselten Rezeptoren wie Pacinian- und Meissner-Körperchen leicht zu beobachten ist. Wenn eine Regeneration der Axone erfolgen kann, kann die Wiederherstellung der Funktion folgen, aber die Qualität der wiederhergestellten Funktion hängt von der Art der ursprünglichen Verletzung und von der Dauer der Denervation ab (McKinnon und Dellon 1988).

Die Erholung nach einer Nervenquetschung ist schneller, viel vollständiger und funktioneller als die Erholung nach einer Nervendurchtrennung. Zwei Faktoren erklären die günstige Prognose für eine Nervenquetschung. Erstens können wieder mehr Axone Kontakt mit der Haut erreichen als nach einer Durchtrennung; Zweitens werden die Verbindungen durch Schwann-Zellen und Auskleidungen, die als Basalmembranen bekannt sind, an ihren ursprünglichen Ort zurückgeleitet, die beide in einem gequetschten Nerv intakt bleiben, während die Nerven nach einer Nervendurchtrennung oft in falsche Regionen der Hautoberfläche wandern, indem sie der folgen falsche Schwann-Zellenpfade. Die letztere Situation führt dazu, dass verzerrte räumliche Informationen an den somatosensorischen Kortex des Gehirns gesendet werden. In beiden Fällen scheinen sich regenerierende Axone jedoch in der Lage zu sein, den Weg zurück zu derselben Klasse von sensorischen Rezeptoren zu finden, denen sie zuvor dienten.

Die Reinnervation eines Hautrezeptors ist ein allmählicher Prozess. Wenn das wachsende Axon die Hautoberfläche erreicht, sind die rezeptiven Felder kleiner als normal, während die Schwelle höher ist. Diese rezeptiven Punkte dehnen sich mit der Zeit aus und verschmelzen allmählich zu größeren Feldern. Die Empfindlichkeit gegenüber mechanischen Reizen wird größer und nähert sich oft der Empfindlichkeit normaler sensorischer Rezeptoren dieser Klasse. Studien, bei denen Stimuli aus konstanter Berührung, bewegter Berührung und Vibration verwendet wurden, haben gezeigt, dass die sensorischen Modalitäten, die verschiedenen Arten von Rezeptoren zugeschrieben werden, mit unterschiedlichen Geschwindigkeiten in anästhetische Bereiche zurückkehren.

Unter dem Mikroskop betrachtet ist denervierte kahle Haut dünner als normal, mit abgeflachten epidermalen Kämmen und weniger Zellschichten. Dies bestätigt, dass Nerven einen trophischen oder ernährungsphysiologischen Einfluss auf die Haut haben. Bald nach der Rückkehr der Innervation entwickeln sich die Hautleisten besser, die Epidermis wird dicker und Axone können gefunden werden, die die Basalmembran durchdringen. Wenn das Axon zum Meissner-Körperchen zurückkehrt, beginnt das Körperchen an Größe zuzunehmen, und die zuvor abgeflachte, atrophische Struktur kehrt in ihre ursprüngliche Form zurück. Wenn die Denervation von langer Dauer war, kann sich neben dem ursprünglichen atrophischen Skelett ein neues Körperchen bilden, das denerviert bleibt (Dellon 1981).

Wie zu sehen ist, erfordert ein Verständnis der Folgen einer peripheren Nervenverletzung die Kenntnis der normalen Funktion sowie der Grade der funktionellen Erholung. Während diese Informationen für bestimmte Nervenzellen verfügbar sind, müssen andere weiter untersucht werden, was eine Reihe trüber Bereiche in unserem Verständnis der Rolle der Hautnerven bei Gesundheit und Krankheit hinterlässt.

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