Die Begriffe Dermatitis und Ekzem sind austauschbar und beziehen sich auf eine bestimmte Art von Entzündungsreaktion der Haut, die durch innere oder äußere Faktoren ausgelöst werden kann. Berufliche Kontaktdermatitis ist ein exogenes Ekzem, das durch die Wechselwirkung der Haut mit chemischen, biologischen oder physikalischen Stoffen in der Arbeitsumgebung verursacht wird.

Kontaktdermatitis macht 90 % aller Berufsdermatosen aus und beeinträchtigt in 80 % der Fälle das wichtigste Werkzeug eines Arbeiters, die Hände (Adams 1988). Der direkte Kontakt mit dem auslösenden Agens ist der übliche Entstehungsmodus der Dermatitis, aber andere Mechanismen können beteiligt sein. Feinstaub wie Staub oder Rauch oder Dämpfe von flüchtigen Stoffen können dazu führen durch die Luft übertragene Kontaktdermatitis. Einige Substanzen werden von den Fingern zu entfernten Stellen des Körpers transportiert, um sie zu produzieren ektopische Kontaktdermatitis. Schließlich a Photokontaktdermatitis wird induziert, wenn ein Kontaktmittel durch Einwirkung von ultraviolettem Licht aktiviert wurde.

Kontaktdermatitis wird in zwei große Kategorien eingeteilt, die auf unterschiedlichen Produktionsmechanismen basieren. Tabelle 1 führt die hervorstechenden Merkmale von auf reizende Kontaktdermatitis und allergische Kontaktdermatitis.

Tabelle 1. Arten von Kontaktdematitis

Reizkontaktdermatitis

Reizende Kontaktdermatitis wird durch eine direkte zytotoxische Wirkung des auslösenden Mittels verursacht. Die Beteiligung des Immunsystems ist sekundär zur Hautschädigung und führt zu einer sichtbaren Hautentzündung. Es stellt die häufigste Form der Kontaktdermatitis dar und macht 80 % aller Fälle aus.

Reizstoffe sind meist Chemikalien, die als eingestuft werden unmittelbar or kumulativ Reizstoffe. Ätzende Substanzen, wie starke Säuren und Laugen, sind Beispiele für erstere, da sie innerhalb von Minuten oder Stunden nach Einwirkung Hautschäden verursachen. Sie sind normalerweise gut identifiziert, so dass der Kontakt mit ihnen meistens zufällig ist. Im Gegensatz dazu sind kumulative Reizstoffe heimtückischer und werden vom Arbeiter oft nicht als schädlich erkannt, da Schäden nach Tagen, Wochen oder Monaten wiederholter Exposition auftreten. Wie in Tabelle 2 (umseitig) gezeigt, umfassen solche Reizstoffe Lösungsmittel, Erdöldestillate, verdünnte Säuren und Laugen, Seifen und Reinigungsmittel, Harze und Kunststoffe, Desinfektionsmittel und sogar Wasser (Gellin 1972).

Tabelle 2. Häufige Reizstoffe

Säuren und Laugen

Seifen und Reinigungsmittel

Lösungsmittel

Aliphatisch: Erdöldestillate (Kerosin, Benzin, Naphta)
Aromatisch: Benzol, Toluol, Xylol
Halogeniert: Trichlorethylen, Chloroform, Methylenchlorid
Sonstiges: Terpentin, Ketone, Ester, Alkohole, Glykole, Wasser

Kunststoffe

Epoxid-, Phenol-, Acrylmonomere
Aminkatalysatoren
Styrol, Benzoylperoxid

Metallindustrie

Arsen
Chrome

Reizende Kontaktdermatitis, die nach jahrelangem problemlosem Umgang mit einem Stoff auftritt, kann darauf zurückzuführen sein Toleranzverlust, wenn die epidermale Barriere nach wiederholten subklinischen Angriffen endgültig versagt. Seltener können eine Verdickung der Epidermis und andere Anpassungsmechanismen eine größere Toleranz gegenüber einigen Reizstoffen hervorrufen, ein Phänomen, das als Härten.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass eine irritative Kontaktdermatitis bei der Mehrzahl der Personen auftritt, wenn sie über einen ausreichenden Zeitraum ausreichenden Konzentrationen des schädigenden Agens ausgesetzt sind.

Allergische Kontaktdermatitis

Eine zellvermittelte, verzögerte allergische Reaktion, ähnlich der bei Transplantatabstoßung, ist für 20 % aller Fälle von Kontaktdermatitis verantwortlich. Diese Art von Reaktion, die bei einer Minderheit von Personen auftritt, erfordert eine aktive Beteiligung des Immunsystems und sehr niedrige Konzentrationen des Erregers. Viele Allergene sind auch Reizstoffe, aber die Reizschwelle liegt normalerweise viel höher als die für eine Sensibilisierung erforderliche. Die Abfolge von Ereignissen, die in sichtbaren Läsionen gipfeln, ist in zwei Phasen unterteilt.

Die Sensibilisierungsphase (Induktion oder afferente Phase).

Allergene sind heterogene, organische oder nicht-organische Chemikalien, die in der Lage sind, die epidermale Barriere zu durchdringen, weil sie lipophil sind (angezogen vom Fett in der Haut) und ein kleines Molekulargewicht haben, normalerweise weniger als 500 Dalton (Tabelle 3). Allergene sind unvollständige Antigene oder Haptene; das heißt, sie müssen an epidermale Proteine ​​binden, um vollständige Antigene zu werden.

Langerhans-Zellen sind antigenpräsentierende dendritische Zellen, die weniger als 5 % aller epidermalen Zellen ausmachen. Sie fangen kutane Antigene ein, internalisieren und verarbeiten sie, bevor sie sie auf ihrer äußeren Oberfläche reexprimieren, gebunden an Proteine ​​des Haupthistokompatibilitätskomplexes. Innerhalb von Stunden nach dem Kontakt verlassen Langerhans-Zellen die Epidermis und wandern über die Lymphgefäße in Richtung der drainierenden Lymphknoten. Von Keratinozyten sezernierte Lymphokine wie Interleukin-1 (IL-1) und Tumornekrosefaktor alpha (TNF-α) sind maßgeblich an der Reifung und Migration von Langerhans-Zellen beteiligt.

Tabelle 3. Häufige Hautallergene

Metallindustrie

Super
Chrome
Cobalt
Merkur

Kautschukzusätze

Mercaptobenzothiazol
Thiurame
Carbamate
Thioharnstoffe

Farbstoffe

Paraphenylendiamin
Fotografische Farbentwickler
Textilfarbstoffe dispergieren

Pflanzen

Urushiol (Toxicodendron)
Sesquiterpenlactone (Zusammengesetzte)
Primin (Primel obconica)
Tulipalin A (Tulpe, Alstroemeria)

Kunststoffe

Epoxy-Monomer
Acrylmonomer
Phenolharze
Aminkatalysatoren

Biozide

Formaldehyd
Kathon CG
Thimerosal

Im parakortikalen Bereich regionaler Lymphknoten treten Langerhans-Zellen mit naiven CD4+-Helfer-T-Zellen in Kontakt und präsentieren ihnen ihre antigene Ladung. Die Wechselwirkung zwischen Langerhans-Zellen und Helfer-T-Zellen umfasst die Erkennung des Antigens durch T-Zell-Rezeptoren sowie die Verzahnung verschiedener Adhäsionsmoleküle und anderer Oberflächen-Glykoproteine. Eine erfolgreiche Antigenerkennung führt zu einer klonalen Expansion von Gedächtnis-T-Zellen, die in den Blutkreislauf und die gesamte Haut gelangen. Diese Phase dauert 5 bis 21 Tage, während denen keine Läsion auftritt.

Die Erhebungsphase (efferente Phase).

Bei erneutem Kontakt mit dem Allergen werden sensibilisierte T-Zellen aktiviert und sezernieren starke Lymphokine wie IL-1, IL-2 und Interferon-Gamma (IFN-γ). Diese wiederum induzieren die Blastentransformation von T-Zellen, die Erzeugung von zytotoxischen sowie Suppressor-T-Zellen, die Rekrutierung und Aktivierung von Makrophagen und anderen Effektorzellen und die Produktion anderer Entzündungsmediatoren wie TNF-α und Adhäsionsmoleküle. Innerhalb von 8 bis 48 Stunden führt diese Kaskade von Ereignissen zu Vasodilatation und Rötung (Erythem), Schwellung der Haut und Epidermis (Ödem), Blasenbildung (Vesikulation) und Nässen. Unbehandelt kann diese Reaktion zwischen zwei und sechs Wochen anhalten.

Die Dämpfung der Immunantwort erfolgt durch Ausscheidung oder Abbau des Antigens, Zerstörung von Langerhans-Zellen, erhöhte Produktion von CD8+-Suppressor-T-Zellen und Produktion von IL-10 durch Keratinozyten, das die Proliferation von Helfer-/zytotoxischen T-Zellen hemmt.

Klinische Präsentation

Morphologie. Kontaktdermatitis kann akut, subakut oder chronisch sein. In der akuten Phase treten die Läsionen schnell auf und präsentieren sich zunächst als erythematöse, ödematöse und juckende urtikarielle Plaques. Das Ödem kann beträchtlich sein, insbesondere bei schlaffer Haut wie den Augenlidern oder im Genitalbereich. Innerhalb von Stunden häufen sich diese Plaques mit kleinen Bläschen an, die sich vergrößern oder zu Blasen zusammenwachsen können. Wenn sie aufplatzen, sickern sie eine bernsteinfarbene, klebrige Flüssigkeit aus.

Ödeme und Blasenbildung treten weniger stark auf subakute Dermatitis; die durch Erythem, Bläschenbildung, Abschälen der Haut (Desquamation), mäßiges Nässen und Bildung gelblicher Krusten gekennzeichnet ist.

Im chronisch Bläschenbildung und Nässen werden durch vermehrte Abschuppung, Verdickung der Epidermis, die gräulich und zerfurcht wird (Lichenifikation) und schmerzhafte, tiefe Risse über Bewegungs- oder Traumastellen ersetzt. Langanhaltende Lymphödeme können nach jahrelanger persistierender Dermatitis entstehen.

Vertrieb. Das besondere Muster und die Verteilung einer Dermatitis erlauben es dem Kliniker oft, ihren exogenen Ursprung zu vermuten und manchmal ihren Erreger zu identifizieren. Zum Beispiel sind lineare oder serpiginöse Streifen von Erythem und Bläschen auf unbedeckter Haut praktisch diagnostisch für eine Pflanzenkontaktdermatitis, während eine allergische Reaktion aufgrund von Gummihandschuhen auf dem Handrücken und um die Handgelenke herum schlimmer ist.

Wiederholter Kontakt mit Wasser und Reinigungsmitteln ist verantwortlich für das klassische „Hausfrauen-Dermatitis“, gekennzeichnet durch Erythem, Schuppung und Schrunden an Fingerspitzen und -rücken sowie Beteiligung der Haut zwischen den Fingern (Zwischenfingernägel). Im Gegensatz dazu neigt eine Dermatitis, die durch Reibung von Werkzeugen oder durch Kontakt mit festen Gegenständen verursacht wird, dazu, auf der Handfläche und dem unteren (volaren) Bereich der Finger lokalisiert zu sein.

Reizende Kontaktdermatitis aufgrund von Glasfaserpartikeln betrifft Gesicht, Hände und Unterarme und wird in Beugen um Hals und Taille akzentuiert, wo Bewegung und Reibung von Kleidung die Nadeln in die Haut zwingen. Eine Beteiligung des Gesichts, der oberen Augenlider, der Ohren und des submentalen Bereichs weist auf eine luftübertragene Dermatitis hin. Eine Photokontaktdermatitis verschont sonnengeschützte Bereiche wie die oberen Augenlider, die submentalen und retroaurikulären Bereiche.

Erweiterung auf entfernte Standorte. Reizende Dermatitis bleibt im Kontaktbereich lokalisiert. Allergische Kontaktdermatitis, insbesondere wenn sie akut und schwerwiegend ist, ist bekannt dafür, dass sie dazu neigt, sich von der Stelle der ursprünglichen Exposition weg zu verbreiten. Zwei Mechanismen können dieses Phänomen erklären. Der erste, Autoekzematisierung, auch als Id-Reaktion oder Excited-Skin-Syndrom bekannt, bezieht sich auf einen Zustand der Überempfindlichkeit der gesamten Haut als Reaktion auf eine anhaltende oder schwere lokalisierte Dermatitis. Systemische Kontaktdermatitis tritt auf, wenn ein Patient, der topisch gegen ein Allergen sensibilisiert ist, demselben Mittel auf oralem oder parenteralem Weg erneut ausgesetzt wird. In beiden Fällen kommt es zu einer großflächigen Dermatitis, die leicht mit einem körpereigenen Ekzem verwechselt werden kann.

Prädisponierende Faktoren

Das Auftreten einer Berufsdermatitis wird durch die Art des Kontaktmittels, seine Konzentration und die Kontaktdauer beeinflusst. Die Tatsache, dass unter ähnlichen Expositionsbedingungen nur eine Minderheit der Arbeitnehmer eine Dermatitis entwickelt, ist ein Beweis für die Bedeutung anderer persönlicher und umweltbedingter prädisponierender Faktoren (Tabelle 4).

Tabelle 4. Prädisponierende Faktoren für Berufsdermatitis

Alter. Jüngere Arbeitnehmer entwickeln mit größerer Wahrscheinlichkeit eine berufsbedingte Dermatitis. Es kann sein, dass sie oft weniger erfahren sind als ihre älteren Kollegen oder eine sorglosere Einstellung zu Sicherheitsmaßnahmen haben. Ältere Arbeitnehmer sind möglicherweise gegenüber leichten Reizstoffen abgehärtet oder haben gelernt, den Kontakt mit gefährlichen Stoffen zu vermeiden, oder ältere Arbeitnehmer sind möglicherweise eine selbstgewählte Gruppe, die keine Probleme hatte, während andere, die Probleme hatten, den Arbeitsplatz verlassen haben.

Hauttyp. Die meiste schwarze oder orientalische Haut scheint widerstandsfähiger gegen die Wirkung von Kontaktreizstoffen zu sein als die Haut der meisten Kaukasier.

Vorerkrankungen. Zu Allergien neigende Arbeitnehmer (mit einem atopischen Hintergrund, der sich durch Ekzeme, Asthma oder allergische Rhinitis manifestiert) entwickeln mit größerer Wahrscheinlichkeit eine irritative Kontaktdermatitis. Psoriasis und Lichen planus kann durch Reibung oder wiederholtes Trauma verschlimmert werden, ein Phänomen, das Köbnerisierung genannt wird. Wenn solche Läsionen auf die Handflächen beschränkt sind, können sie schwer von einer chronisch irritativen Kontaktdermatitis zu unterscheiden sein.

Temperatur und Feuchtigkeit. Bei extremer Hitze vernachlässigen Arbeiter oft das Tragen von Handschuhen oder anderer geeigneter Schutzausrüstung. Hohe Luftfeuchtigkeit verringert die Wirksamkeit der epidermalen Barriere, während Trockenheit und Kälte Risse und Risse fördern.

Arbeitsbedingungen. Die Inzidenz von Kontaktdermatitis ist höher an Arbeitsplätzen, die schmutzig, mit verschiedenen Chemikalien kontaminiert sind, über veraltete Ausrüstung verfügen oder Schutzmaßnahmen und Hygieneeinrichtungen fehlen. Einige Arbeiter sind einem höheren Risiko ausgesetzt, da ihre Aufgaben manuell sind und sie starken Reizstoffen oder Allergenen ausgesetzt sind (z. B. Friseure, Drucker, Zahntechniker).

Diagnose

Die Diagnose eines berufsbedingten Kontaktekzems kann in der Regel nach sorgfältiger Anamnese und gründlicher körperlicher Untersuchung gestellt werden.

Geschichte. Es sollte ein Fragebogen ausgefüllt werden, der den Namen und die Adresse des Arbeitgebers, die Berufsbezeichnung des Arbeitnehmers und eine Beschreibung der Funktionen enthält. Der Arbeitnehmer sollte eine Liste aller gehandhabten Chemikalien und Informationen darüber liefern, wie sie in den Materialsicherheitsdaten zu finden sind Blätter. Das Datum des Auftretens und der Ort der Dermatitis sollten notiert werden. Es ist wichtig, die Auswirkungen von Urlaub, Krankheit, Sonneneinstrahlung und Behandlung auf den Krankheitsverlauf zu dokumentieren. Der untersuchende Arzt sollte auch Informationen über die Hobbys, persönlichen Gewohnheiten, Vorgeschichte einer vorbestehenden Hautkrankheit, den allgemeinen medizinischen Hintergrund und die aktuelle Medikation des Arbeitnehmers einholen.

Körperliche Untersuchung. Die beteiligten Bereiche müssen sorgfältig geprüft werden. Zu beachten sind Schweregrad und Stadium der Dermatitis, deren genaue Verteilung und der Grad der Funktionsbeeinträchtigung. Es muss eine vollständige Hautuntersuchung durchgeführt werden, bei der nach verräterischen Stigmata von Psoriasis, atopischer Dermatitis, Lichen planus, Tinea usw. gesucht wird, die darauf hindeuten können, dass die Dermatitis nicht beruflich bedingt ist.

Ergänzende Untersuchung

Die aus Anamnese und körperlicher Untersuchung gewonnenen Informationen reichen in der Regel aus, um den beruflichen Charakter einer Dermatitis zu vermuten. In den meisten Fällen sind jedoch zusätzliche Tests erforderlich, um die Diagnose zu bestätigen und den Erreger zu identifizieren.

Patch-Tests. Patch-Tests sind die Methode der Wahl zur Identifizierung von Hautallergenen und sollten routinemäßig bei allen Fällen von Berufsdermatitis durchgeführt werden (Rietschel et al. 1995). Mittlerweile sind mehr als 300 Substanzen im Handel erhältlich. Die Standardreihe, die die häufigsten Allergene zusammenfasst, kann durch zusätzliche Reihen ergänzt werden, die auf bestimmte Berufsgruppen wie Friseure, Zahntechniker, Gärtner, Drucker usw. abzielen. Tabelle 6 listet die verschiedenen Reizstoffe und Sensibilisatoren auf, die in einigen dieser Berufe auftreten .

Tabelle 5. Beispiele für Hautreizstoffe und -sensibilisatoren bei Berufen, bei denen Kontakt auftreten kann

Die Allergene werden in einem geeigneten Vehikel, normalerweise Vaseline, in einer Konzentration gemischt, die sich im Laufe der Jahre durch Versuch und Irrtum als nicht reizend, aber hoch genug herausgestellt hat, um eine allergische Sensibilisierung aufzuzeigen. In jüngerer Zeit wurden vorverpackte, anwendungsfertige Allergene eingebettet in Klebestreifen eingeführt, aber bisher sind nur die 24 Allergene der Standardserie verfügbar. Andere Substanzen müssen in einzelnen Spritzen gekauft werden.

Zum Zeitpunkt des Tests muss sich der Patient in einer Ruhephase der Dermatitis befinden und darf keine systemischen Kortikosteroide einnehmen. Eine kleine Menge jedes Allergens wird auf flache Aluminium- oder Kunststoffkammern aufgetragen, die auf porösem, hypoallergenem Klebeband befestigt sind. Diese Reihen von Kammern werden an einem dermatitisfreien Bereich auf dem Rücken des Patienten befestigt und dort für 24 oder häufiger 48 Stunden belassen. Eine erste Ablesung wird durchgeführt, wenn die Streifen entfernt werden, gefolgt von einer zweiten und manchmal einer dritten Ablesung nach vier bzw. sieben Tagen. Die Reaktionen werden wie folgt bewertet:

Null keine Reaktion

? zweifelhafte Reaktion, leichtes Makulaerythem

+ schwache Reaktion, leichtes papulöses Erythem

++ starke Reaktion, Erythem, Ödem, Bläschen

+++ extreme Reaktion, bullös oder ulzerativ;

IR-Reizreaktion, glasiges Erythem oder Erosion, die einer Verbrennung ähnelt.

Bei Verdacht auf eine Photokontaktdermatitis (eine, die eine Exposition gegenüber ultraviolettem Licht, UV-A, erfordert) wird eine Variante des Patch-Tests, der so genannte Photopatch-Test, durchgeführt. Allergene werden auf der Rückseite doppelt aufgetragen. Nach 24 oder 48 Stunden wird ein Allergensatz 5 Joule UV-A ausgesetzt und die Pflaster werden für weitere 24 bis 48 Stunden wieder angebracht. Gleiche Reaktionen auf beiden Seiten bedeuten allergische Kontaktdermatitis, positive Reaktionen nur auf der UV-exponierten Seite sind diagnostisch für eine Photokontaktallergie, während Reaktionen auf beiden Seiten, aber stärker auf der UV-exponierten Seite, Kontakt- und Photokontaktdermatitis kombiniert bedeuten.

Die Technik des Patch-Tests ist einfach durchzuführen. Der knifflige Teil ist die Interpretation der Ergebnisse, die am besten dem erfahrenen Dermatologen überlassen wird. In der Regel sind Reizreaktionen mild, sie brennen mehr als sie jucken, sie sind normalerweise vorhanden, wenn die Pflaster entfernt werden, und sie klingen schnell ab. Im Gegensatz dazu sind allergische Reaktionen juckend, sie erreichen ihren Höhepunkt nach vier bis sieben Tagen und können wochenlang anhalten. Sobald eine positive Reaktion festgestellt wurde, muss ihre Relevanz bewertet werden: Bezieht sie sich auf die aktuelle Dermatitis oder zeigt sie eine frühere Sensibilisierung an? Ist der Patient dieser bestimmten Substanz ausgesetzt oder ist er allergisch gegen eine andere, aber strukturell verwandte Verbindung, mit der er kreuzreagiert?

Die Zahl der potenziellen Allergene übersteigt bei weitem die rund 300 kommerziell erhältlichen Substanzen für Patch-Tests. Daher ist es oft notwendig, Patienten mit den tatsächlichen Substanzen zu testen, mit denen sie arbeiten. Während die meisten Pflanzen „wie besehen“ getestet werden können, müssen Chemikalien genau identifiziert und gepuffert werden, wenn ihr Säuregehalt (pH) außerhalb des Bereichs von 4 bis 8 fällt. Sie müssen auf die entsprechende Konzentration verdünnt und in einem geeigneten Vehikel entsprechend gemischt werden aktuelle wissenschaftliche Praxis (de Groot 1994). Durch Testen einer Gruppe von 10 bis 20 Kontrollpersonen wird sichergestellt, dass reizende Konzentrationen erkannt und zurückgewiesen werden.

Patch-Tests sind in der Regel ein sicheres Verfahren. Stark positive Reaktionen können gelegentlich zu einer Exazerbation der untersuchten Dermatitis führen. In seltenen Fällen kann es zu einer aktiven Sensibilisierung kommen, insbesondere wenn Patienten mit ihren eigenen Produkten getestet werden. Schwere Reaktionen können hypo- oder hyperpigmentierte Flecken, Narben oder Keloide hinterlassen.

Hautbiopsie. Das histologische Kennzeichen aller Arten von Ekzemen ist ein epidermales interzelluläres Ödem (Spongiose), das die Brücken zwischen den Keratinozyten bis zum Bruch dehnt und eine intraepidermale Bläschenbildung verursacht. Spongiose ist selbst bei der chronischsten Dermatitis vorhanden, wenn keine makroskopischen Bläschen zu sehen sind. Ein entzündliches Infiltrat lymphohistiozytärer Zellen ist in der oberen Dermis vorhanden und wandert in die Epidermis (Exozytose). Da eine Hautbiopsie nicht zwischen den verschiedenen Arten von Dermatitis unterscheiden kann, wird dieses Verfahren selten durchgeführt, außer in seltenen Fällen, in denen die klinische Diagnose unklar ist und um andere Erkrankungen wie Psoriasis oder Lichen planus auszuschließen.

Andere Verfahren. Es kann manchmal notwendig sein, Bakterien-, Viren- oder Pilzkulturen sowie mikroskopische Präparate mit Kaliumhydroxid auf der Suche nach Pilzen oder Ektoparasiten anzulegen. Wo die Geräte zur Verfügung stehen, kann das irritative Kontaktekzem durch verschiedene physikalische Methoden wie Kolorimetrie, Evaporimetrie, Laser-Doppler-Velocimetrie, Ultraschall und die Messung der elektrischen Impedanz, Leitfähigkeit und Kapazität beurteilt und quantifiziert werden (Adams 1990).

Arbeitsplatz. Gelegentlich wird die Ursache einer Berufsdermatitis erst nach sorgfältiger Beobachtung eines bestimmten Arbeitsplatzes aufgedeckt. Bei einem solchen Besuch kann der Arzt sehen, wie eine Aufgabe ausgeführt wird und wie sie modifiziert werden könnte, um das Risiko einer Berufsdermatitis zu beseitigen. Solche Besuche sollten immer mit dem Gesundheitsbeauftragten oder Vorgesetzten der Anlage vereinbart werden. Die Informationen, die es generiert, sind sowohl für den Arbeitnehmer als auch für den Arbeitgeber nützlich. An vielen Orten haben Arbeiter das Recht, solche Besuche zu verlangen, und viele Arbeitsstätten haben aktive Gesundheits- und Sicherheitsausschüsse, die wertvolle Informationen liefern.

Behandlung

Die lokale Behandlung einer akuten, vesikulären Dermatitis besteht aus dünnen, feuchten Verbänden, die in lauwarmer Kochsalzlösung, Burow-Lösung oder Leitungswasser getränkt sind und drei- bis viermal täglich 15 bis 30 Minuten lang auf der Wunde belassen werden. Auf diese Kompressen folgt die Anwendung eines starken topischen Kortikosteroids. Wenn sich die Dermatitis bessert und austrocknet, werden die feuchten Verbände getrennt und gestoppt und die Stärke des Corticosteroids wird entsprechend dem zu behandelnden Körperteil verringert.

Wenn die Dermatitis schwer oder weit verbreitet ist, wird sie am besten mit einer Behandlung mit oralem Prednison behandelt, 0.5 bis 1.0 mg/kg/Tag für zwei bis drei Wochen. Systemische Antihistaminika der ersten Generation werden nach Bedarf verabreicht, um Sedierung und Linderung von Pruritus zu bewirken.

Subakute Dermatitis spricht in der Regel auf Kortikosteroid-Cremes mittlerer Stärke an, die zwei- bis dreimal täglich aufgetragen werden, oft kombiniert mit Schutzmaßnahmen wie der Verwendung von Baumwolleinlagen unter Vinyl- oder Gummihandschuhen, wenn der Kontakt mit Reizstoffen oder Allergenen nicht vermieden werden kann.

Chronische Dermatitis erfordert die Verwendung von Kortikosteroid-Salben, verbunden mit der häufigen Anwendung von Weichmachern, je fettiger, desto besser. Anhaltende Dermatitis muss möglicherweise mit Psoralen und UV-A (PUVA)-Phototherapie oder mit systemischen Immunsuppressoren wie Azathioprin behandelt werden (Guin 1995).

In jedem Fall ist die strikte Vermeidung von Erregern ein Muss. Es ist für den Arbeitnehmer einfacher, sich von Tätern fernzuhalten, wenn er oder sie schriftliche Informationen erhält, die ihre Namen, Synonyme, Expositionsquellen und Kreuzreaktionsmuster angeben. Dieser Ausdruck sollte klar, prägnant und in einer für den Patienten leicht verständlichen Sprache verfasst sein.

Arbeiter Entschädigung

Oft ist es notwendig, einen Patienten von der Arbeit abzuziehen. Der Arzt sollte die geschätzte Dauer der Behinderung so genau wie möglich angeben, wobei zu berücksichtigen ist, dass die vollständige Wiederherstellung der epidermalen Barriere vier bis fünf Wochen dauert, nachdem die Dermatitis klinisch ausgeheilt ist. Die Rechtsformulare, die es dem behinderten Arbeitnehmer ermöglichen, eine angemessene Entschädigung zu erhalten, sollten sorgfältig ausgefüllt werden. Schließlich muss das Ausmaß einer dauerhaften Beeinträchtigung oder des Vorliegens von Funktionseinschränkungen festgestellt werden, die einen Patienten möglicherweise unfähig machen, seine frühere Arbeit wieder aufzunehmen, und ihn zu einem Kandidat für eine Rehabilitation machen.

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