Freitag, März 11 2011 16: 52

Tabakrauch

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1985 überprüfte der Surgeon General des US Public Health Service die gesundheitlichen Folgen des Rauchens im Hinblick auf Krebs und chronische Lungenerkrankungen am Arbeitsplatz. Es wurde der Schluss gezogen, dass das Zigarettenrauchen für die meisten US-Arbeiter eine größere Ursache für Tod und Behinderung darstellt als ihr Arbeitsumfeld. Die Kontrolle des Rauchens und eine Verringerung der Exposition gegenüber gefährlichen Arbeitsstoffen am Arbeitsplatz sind jedoch unerlässlich, da diese Faktoren bei der Induktion und Entwicklung von Atemwegserkrankungen häufig synergistisch mit dem Rauchen wirken. Es ist bekannt, dass mehrere berufliche Expositionen bei Arbeitern chronische Bronchitis hervorrufen. Dazu gehören die Exposition gegenüber Kohle-, Zement- und Getreidestaub, Silica-Aerosolen, beim Schweißen entstehenden Dämpfen und Schwefeldioxid. Chronische Bronchitis bei Arbeitern in diesen Berufen wird oft durch Zigarettenrauchen verschlimmert (US Surgeon General 1985).

Epidemiologische Daten haben eindeutig belegt, dass Uranbergleute und Asbestarbeiter, die Zigaretten rauchen, ein signifikant höheres Risiko für Atemwegskrebs tragen als Nichtraucher in diesen Berufen. Die krebserzeugende Wirkung von Uran und Asbest und Zigarettenrauchen ist nicht nur additiv, sondern synergistisch bei der Induktion von Plattenepithelkarzinomen der Lunge (US Surgeon General 1985; Hoffmann und Wynder 1976; Saccomanno, Huth und Auerbach 1988; Hilt et al. 1985). Die krebserzeugende Wirkung von Nickel-, Arsen-, Chromat-, Chlormethylether- und Zigarettenrauchen ist mindestens additiv (US Surgeon General 1985; Hoffmann und Wynder 1976; IARC 1987a, Pershagen et al. 1981). Man würde annehmen, dass rauchende Kokereiarbeiter ein höheres Risiko für Lungen- und Nierenkrebs haben als nichtrauchende Kokereiarbeiter; Uns fehlen jedoch epidemiologische Daten, die dieses Konzept untermauern (IARC 1987c).

Ziel dieser Übersicht ist es, die toxischen Wirkungen der Exposition von Männern und Frauen gegenüber umweltbedingtem Tabakrauch (ETS) am Arbeitsplatz zu bewerten. Aktive Raucher werden sicherlich davon profitieren, wenn sie das Rauchen am Arbeitsplatz einschränken, indem sie ihren Zigarettenkonsum während des Arbeitstages reduzieren und dadurch die Wahrscheinlichkeit erhöhen, dass sie Ex-Raucher werden; Aber auch Nichtraucher, die allergisch auf Tabakrauch reagieren oder bereits Lungen- oder Herzbeschwerden haben, werden von der Raucherentwöhnung profitieren.

Physikalisch-chemische Natur von Umwelttabakrauch

Mainstream- und Sidestream-Rauch

ETS ist definiert als das Material in der Raumluft, das aus Tabakrauch stammt. Obwohl Pfeifen- und Zigarrenrauchen zu ETS beitragen, ist Zigarettenrauch im Allgemeinen die Hauptquelle. ETS ist ein zusammengesetztes Aerosol, das hauptsächlich aus dem Brennkegel eines Tabakprodukts zwischen den Zügen emittiert wird. Diese Emission wird Seitenstromrauch (SS) genannt. In geringem Umfang besteht ETS auch aus Bestandteilen des Mainstream-Rauchs (MS), also jenen, die vom Raucher ausgeatmet werden. Tabelle 7 listet die Verhältnisse der wichtigsten toxischen und karzinogenen Stoffe im eingeatmeten Rauch, im Hauptstromrauch und im Nebenstromrauch auf (Hoffmann und Hecht 1990; Brunnemann und Hoffmann 1991; Guerin et al. 1992; Luceri et al. 1993) . Unter „Art der Toxizität“ stellen die mit „C“ gekennzeichneten Rauchbestandteile tierische Karzinogene dar, die von der International Agency for Research on Cancer (IARC) anerkannt sind. Dazu gehören Benzol, β-Naphthylamin, 4-Aminobiphenyl und Polonium-210, die ebenfalls als humane Karzinogene anerkannt sind (IARC 1987a; IARC 1988). Beim Rauchen von Filterzigaretten werden bestimmte flüchtige und halbflüchtige Bestandteile durch Filterspitzen selektiv aus der MS entfernt (Hoffmann und Hecht 1990). Diese Verbindungen treten jedoch in unverdünntem SS in weitaus höheren Mengen auf als bei MS. Außerdem werden jene Rauchbestandteile, die beim Schwelen in der reduzierenden Atmosphäre des Brennkegels bevorzugt entstehen, bei SS in weit größerem Umfang freigesetzt als bei MS. Dazu gehören Gruppen von Karzinogenen wie die flüchtigen Nitrosamine, tabakspezifische Nitrosamine (TSNA) und aromatische Amine.

Tabelle 1. Einige toxische und tumorerzeugende Substanzen in unverdünntem Zigarettennebenstromrauch

Compounds

Art der
Toxizitäta

Betrag in
Nebenstrom
rauchen pro
Zigarette

Verhältnis von Seiten-
Stream zum Haupt-
Rauch strömen

Dampfphase

Kohlenmonoxid

T

26.80-61 mg

2.5-14.9

Carbonylsulfid

T

2–3 μg

0.03-0.13

1,3-Butadien

C

200–250 μg

3.8-10.8

Benzol

C

240–490 μg

8-10

Formaldehyd

C

300–1,500 μg

10-50

Acrolein

T

40–100 μg

8-22

3-Vinylpyridin

T

330–450 μg

24-34

Cyanwasserstoff

T

14–110 μg

0.06-0.4

Hydrazin

C

90ng

3

Stickoxide (NOx)

T

500–2,000 μg

3.7-12.8

N-Nitrosodimethylamin

C

200–1,040 ng

12-440

N-Nitrosodiethylamin

C

NDb-1,000 ng

<40

N-Nitrosopyrrolidin

C

7–700 ng

4-120

Partikelphase

Teer

C

14-30 mg

1.1-15.7

Nikotin

T

2.1-46 mg

1.3-21

Phenol

TP

70–250 μg

1.3-3.0

Catechol

CoC

58–290 μg

0.67-12.8

2-Toluidin

C

2.0–3.9 μg

18-70

β-Naphthylamin

C

19–70 ng

8.0-39

4-Aminobiphenyl

C

3.5–6.9 ng

7.0-30

Benz (a) Anthracen

C

40–200 ng

2-4

Benzo (a) pyren

C

40–70 ng

2.5-20

Chinolin

C

15–20 μg

8-11

NNNc

C

0.15–1.7 μg

0.5-5.0

NNKd

C

0.2–1.4 μg

1.0-22

N-Nitrosodiethanolamin

C

43ng

1.2

Cadmium

C

0.72 & mgr; g

7.2

Super

C

0.2–2.5 μg

13-30

Zink

T

6.0ng

6.7

Polonium-210

C

0.5–1.6 pCi

1.06-3.7

a C=krebserregend; CoC=co-kanzerogen; T=toxisch; TP=Tumorpromotor.
b ND=nicht erkannt.
c NNN=N'-Nitrosonornikotin.
d NNK=4-(Methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanon.

ETS in der Raumluft

Obwohl unverdünntes SS höhere Mengen an toxischen und karzinogenen Bestandteilen enthält als MS, wird das von Nichtrauchern eingeatmete SS durch die Luft stark verdünnt und seine Eigenschaften werden aufgrund des Zerfalls bestimmter reaktiver Spezies verändert. Tabelle 8 listet gemeldete Daten zu toxischen und karzinogenen Stoffen in Raumluftproben unterschiedlicher Belastung durch Tabakrauch auf (Hoffmann und Hecht 1990; Brunnemann und Hoffmann 1991; Luceri et al. 1993). Die Luftverdünnung von SS hat einen erheblichen Einfluss auf die physikalischen Eigenschaften dieses Aerosols. Im Allgemeinen wird die Verteilung verschiedener Wirkstoffe zwischen Dampfphase und Partikelphase zugunsten der ersteren verändert. Die Partikel in ETS sind kleiner (<0.2 μ) als die in MS (~0.3 μ) und die pH-Werte von SS (pH 6.8–8.0) und von ETS sind höher als der pH-Wert von MS (5.8–6.2; Brunnemann und Hoffmann 1974). Folglich sind 90 bis 95 % Nikotin in der Dampfphase von ETS vorhanden (Eudy et al. 1986). Ebenso andere grundlegende Komponenten wie der Moll Nicotiana Alkaloide sowie Amine und Ammoniak sind hauptsächlich in der Dampfphase von ETS vorhanden (Hoffmann und Hecht 1990; Guerin et al. 1992).

Tabelle 2. Einige toxische und tumorerzeugende Stoffe in durch Tabakrauch verschmutzten Innenräumen

Schadstoff

Ort

Konzentration/m3

Stickoxid

Arbeitsräume
Restaurants
Bars
Cafeterias

50–440 μg
17–240 μg
80–250 μg
2.5–48 μg

Stickstoffdioxid

Arbeitsräume
Restaurants
Bars
Cafeterias

68–410 μg
40–190 μg
2–116 μg
67–200 μg

Cyanwasserstoff

Wohnzimmer

8–122 μg

1,3-Butadien

Bars

2.7–4.5 μg

Benzol

Öffentliche Plätze

20–317 μg

Formaldehyd

Wohnzimmer
Tavernen

2.3–5.0 μg
89–104 μg

Acrolein

Öffentliche Plätze

30–120 μg

Aceton

Kaffeehäuser

910–1,400 μg

Phenole (flüchtig)

Kaffeehäuser

7.4–11.5 ng

N-Nitrosodimethylamin

Bars, Restaurants, Büros

<10-240 ng

N-Nitrosodiethylamin

Restaurants

<10-30 ng

Nikotin

Gästehaus
Niederlassungen
Öffentliche Gebäude

0.5–21 μg
1.1–36.6 μg
1.0–22 μg

2-Toluidin

Niederlassungen
Kartenraum mit Rauchern

3.0–12.8 ng
16.9ng

b-Naphthylamin

Niederlassungen
Kartenraum mit Rauchern

0.27–0.34 ng
0.47ng

4-Aminobiphenyl

Niederlassungen
Kartenraum mit Rauchern

0.1ng
0.11ng

Benz (a) Anthracen

Restaurants

1.8–9.3 ng

Benzo (a) pyren

Restaurants
Zimmer für Raucher
Wohnzimmer

2.8–760 μg
88–214 μg
10–20 μg

NNNa

Bars
Restaurants

4.3–22.8 ng
NDb-5.7 ng

NNKc

Bars
Restaurants
Autos mit Rauchern

9.6–23.8 ng
1.4–3.3 ng
29.3ng

a NNN=N'-Nitrosonornikotin.
b ND=nicht erkannt.
c NNK=4-(Methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanon.

Biomarker der Aufnahme von ETS durch Nichtraucher

Obwohl eine beträchtliche Anzahl nicht rauchender Arbeitnehmer ETS am Arbeitsplatz, in Restaurants, zu Hause oder in anderen Innenräumen ausgesetzt ist, ist es kaum möglich, die tatsächliche Aufnahme von ETS durch eine Person abzuschätzen. Die ETS-Exposition kann genauer bestimmt werden, indem bestimmte Rauchbestandteile oder deren Metaboliten in physiologischen Flüssigkeiten oder in der ausgeatmeten Luft gemessen werden. Obwohl mehrere Parameter untersucht wurden, wie z. B. CO in der Atemluft, Carboxyhämoglobin im Blut, Thiocyanat (ein Metabolit von Cyanwasserstoff) im Speichel oder Urin oder Hydroxyprolin und N-Nitrosoprolin im Urin, sind nur drei Maßnahmen tatsächlich hilfreich, um die Aufnahme abzuschätzen von ETS durch Nichtraucher. Sie ermöglichen es uns, die Passivrauchexposition von der von aktiven Rauchern und von Nichtrauchern zu unterscheiden, die absolut keiner Tabakrauchexposition ausgesetzt sind.

Der am häufigsten verwendete Biomarker für die ETS-Exposition von Nichtrauchern ist Cotinin, ein wichtiger Nikotinmetabolit. Sie wird gaschromatographisch oder per Radioimmunoassay im Blut oder vorzugsweise Urin bestimmt und spiegelt die Aufnahme von Nikotin über Lunge und Mundhöhle wider. Wenige Milliliter Urin von Passivrauchern reichen aus, um Cotinin mit einer der beiden Methoden zu bestimmen. Im Allgemeinen hat ein Passivraucher Cotininspiegel von 5 bis 10 ng/ml Urin; bei Nichtrauchern, die über einen längeren Zeitraum starkem ETS ausgesetzt waren, wurden jedoch vereinzelt höhere Werte gemessen. Zwischen der Dauer der ETS-Exposition und der Ausscheidung von Cotinin im Urin wurde eine Dosisabhängigkeit ermittelt (Tabelle 3, Wald et al. 1984). In den meisten Feldstudien betrug Cotinin im Urin von Passivrauchern zwischen 0.1 und 0.3 % der mittleren Konzentrationen, die im Urin von Rauchern gefunden wurden; bei längerer Exposition gegenüber hohen ETS-Konzentrationen entsprachen die Cotininspiegel jedoch bis zu 1 % der im Urin aktiver Raucher gemessenen Werte (US National Research Council 1986; IARC 1987b; US Environmental Protection Agency 1992).

Tabelle 3. Cotinin im Urin bei Nichtrauchern nach der Anzahl der berichteten Stunden, in denen sie innerhalb der letzten sieben Tage dem Tabakrauch anderer Personen ausgesetzt waren

Dauer der Exposition

Quintil

Grenzen (Std.)

Nummer

Cotinin im Urin (Mittelwert ± SD)
(ng/ml)
a

1.

0.0-1.5

43

2.8 3.0 ±

2.

1.5-4.5

47

3.4 2.7 ±

3.

4.5-8.6

43

5.3 4.3 ±

4.

8.6-20.0

43

14.7 19.5 ±

5.

20.0-80.0

45

29.6 73.7 ±

Alle

0.0-80.0

221

11.2 35.6 ±

a Der Trend mit zunehmender Exposition war signifikant (p < 0.001).

Quelle: Basierend auf Wald et al. 1984.

Das menschliche Blasenkarzinogen 4-Aminobiphenyl, das aus dem Tabakrauch in ETS übergeht, wurde als Hämoglobinaddukt bei Passivrauchern in Konzentrationen von bis zu 10 % des mittleren Adduktspiegels bei Rauchern nachgewiesen (Hammond et al. 1993). Bis zu 1 % der mittleren Spiegel eines Metaboliten des von Nikotin abgeleiteten Karzinogens 4-(Methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanon (NNK), das im Urin von Zigarettenrauchern vorkommt, wurde gemessen im Urin von Nichtrauchern, die in einem Testlabor hohen SS-Konzentrationen ausgesetzt waren (Hecht et al. 1993). Obwohl die letztgenannte Biomarkermethode noch nicht in Feldstudien eingesetzt wurde, verspricht sie einen geeigneten Indikator für die Exposition von Nichtrauchern gegenüber einem tabakspezifischen Lungenkrebserreger.

Tabakrauch in der Umwelt und die menschliche Gesundheit

Andere Erkrankungen als Krebs

Pränatale Exposition gegenüber MS und/oder ETS und frühe postnatale Exposition gegenüber ETS erhöhen die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen während viraler Atemwegsinfektionen bei Kindern im ersten Lebensjahr.

Die wissenschaftliche Literatur enthält mehrere Dutzend klinische Berichte aus verschiedenen Ländern, die berichten, dass Kinder rauchender Eltern, insbesondere Kinder unter zwei Jahren, ein Übermaß an akuten Atemwegserkrankungen aufweisen (US Environmental Protection Agency 1992; US Surgeon General 1986; Medina et al., 1988; Riedel et al., 1989). Mehrere Studien beschrieben auch eine Zunahme von Mittelohrentzündungen bei Kindern, die dem Zigarettenrauch der Eltern ausgesetzt waren. Die erhöhte Prävalenz von Mittelohrergüssen, die auf ETS zurückzuführen ist, führte zu einer erhöhten Hospitalisierung kleiner Kinder für chirurgische Eingriffe (US Environmental Protection Agency 1992; US Surgeon General 1986).

In den letzten Jahren haben ausreichende klinische Beweise zu dem Schluss geführt, dass Passivrauchen bei Kindern, die bereits an der Krankheit leiden, mit einer erhöhten Schwere von Asthma einhergeht und höchstwahrscheinlich zu neuen Asthmafällen bei Kindern führt (US Environmental Protection Agency 1992 ).

1992 überprüfte die US-Umweltschutzbehörde (1992) kritisch die Studien zu Atemwegssymptomen und Lungenfunktionen bei erwachsenen Nichtrauchern, die ETS ausgesetzt waren, und kam zu dem Schluss, dass Passivrauchen subtile, aber statistisch signifikante Auswirkungen auf die Gesundheit der Atemwege von nichtrauchenden Erwachsenen hat.

Eine Literaturrecherche zur Wirkung des Passivrauchens auf Atemwegs- oder Herzkranzerkrankungen bei Arbeitnehmern ergab nur wenige Studien. Männer und Frauen, die am Arbeitsplatz (Büros, Banken, akademische Einrichtungen usw.) zehn oder mehr Jahre ETS ausgesetzt waren, hatten eine eingeschränkte Lungenfunktion (White und Froeb 1980; Masi et al. 1988).

Lungenkrebs

1985 überprüfte die Internationale Agentur für Krebsforschung (IARC) die Assoziation von Passivrauchen mit Lungenkrebs bei Nichtrauchern. Obwohl in einigen Studien jeder Nichtraucher mit Lungenkrebs, der über eine ETS-Exposition berichtet hatte, persönlich befragt wurde und detaillierte Informationen über die Exposition geliefert hatte (US National Research Council 1986; US EPA 1992; US Surgeon General 1986; Kabat und Wynder 1984), die IARC schloss:

Die bisher gemachten Beobachtungen an Nichtrauchern sind entweder mit einem erhöhten Risiko durch „Passivrauchen“ oder einem fehlenden Risiko vereinbar. Die Kenntnis der Natur von Seitenstrom- und Hauptstromrauch, der beim „Passiv“-Rauchen absorbierten Materialien und der quantitativen Beziehung zwischen Dosis und Wirkung, die üblicherweise bei der Exposition gegenüber Karzinogenen beobachtet werden, lässt jedoch den Schluss zu, dass das Passivrauchen einige davon verursacht Krebsrisiko (IARC 1986).

Somit besteht eine offensichtliche Dichotomie zwischen experimentellen Daten, die das Konzept stützen, dass ETS zu einem gewissen Krebsrisiko führt, und epidemiologischen Daten, die in Bezug auf ETS-Exposition und Krebs nicht schlüssig sind. Experimentelle Daten, einschließlich Biomarker-Studien, haben das Konzept, dass ETS krebserregend ist, weiter gestärkt, wie zuvor diskutiert wurde. Wir werden nun diskutieren, inwieweit die seit dem zitierten IARC-Bericht abgeschlossenen epidemiologischen Studien zur Klärung der ETS-Lungenkrebsproblematik beigetragen haben.

Gemäß den früheren epidemiologischen Studien und in etwa 30 Studien, über die nach 1985 berichtet wurde, stellte die ETS-Exposition von Nichtrauchern einen Risikofaktor für Lungenkrebs von weniger als 2.0 dar, relativ zum Risiko eines Nichtrauchers ohne signifikante ETS-Exposition (US Environmental Protection Agency 1992; Kabat und Wynder 1984; IARC 1986; Brownson et al. 1992; Brownson et al. 1993). Wenn überhaupt, erfüllen nur wenige dieser epidemiologischen Studien die Kriterien der Kausalität im Zusammenhang zwischen einem Umwelt- oder Berufsfaktor und Lungenkrebs. Kriterien, die diese Anforderungen erfüllen, sind:

  1. ein gut etablierter Assoziationsgrad (Risikofaktor ≥ 3)
  2. Reproduzierbarkeit der Beobachtung durch eine Reihe von Studien
  3. Übereinstimmung zwischen Expositionsdauer und Wirkung
  4. biologische Plausibilität.

 

Eine der größten Unsicherheiten bei den epidemiologischen Daten liegt in der begrenzten Zuverlässigkeit der Antworten, die durch die Befragung der Fälle und/oder ihrer Angehörigen hinsichtlich der Rauchgewohnheiten der Fälle gewonnen wurden. Es scheint, dass es im Allgemeinen eine Übereinstimmung zwischen der Rauchergeschichte von Eltern und Ehepartnern gibt, die durch Fälle und Kontrollen geliefert wird; jedoch gibt es geringe Übereinstimmungsraten für Dauer und Intensität des Rauchens (Brownson et al. 1993; McLaughlin et al. 1987; McLaughlin et al. 1990). Einige Ermittler haben die Zuverlässigkeit der von Einzelpersonen über ihren Raucherstatus erhaltenen Informationen in Frage gestellt. Dies zeigt exemplarisch eine großangelegte Untersuchung in Süddeutschland. Eine zufällig ausgewählte Studienpopulation bestand aus mehr als 3,000 Männern und Frauen im Alter von 25 bis 64 Jahren. Dieselben Personen wurden 1984–1985, 1987–1988 und erneut 1989–1990 dreimal zu ihren Rauchgewohnheiten befragt, wobei jedes Mal Urin von jedem Probanden gesammelt und auf Cotinin analysiert wurde. Als Raucher galten diejenigen Probanden, bei denen mehr als 20 ng Cotinin pro ml Urin festgestellt wurden. Von 800 Ex-Rauchern, die angaben, Nichtraucher zu sein, hatten 6.3 %, 6.5 % und 5.2 % während der drei getesteten Zeiträume Cotininspiegel über 20 ng/ml. Die selbsternannten Nichtraucher, die gemäß Cotininanalysen als tatsächliche Raucher identifiziert wurden, machten 0.5 %, 1.0 % bzw. 0.9 % aus (Heller et al. 1993).

Die begrenzte Zuverlässigkeit der per Fragebogen erhobenen Daten und die relativ begrenzte Anzahl von Nichtrauchern mit Lungenkrebs, die an ihrem Arbeitsplatz nicht gegenüber Karzinogenen exponiert waren, weisen auf die Notwendigkeit einer prospektiven epidemiologischen Studie mit Bewertung von Biomarkern (z. B. Cotinin, Metaboliten von polynuklearen aromatischen Kohlenwasserstoffen und/oder Metaboliten von NNK im Urin), um eine abschließende Bewertung der Frage nach der Kausalität zwischen unfreiwilligem Rauchen und Lungenkrebs herbeizuführen. Während solche prospektiven Studien mit Biomarkern eine große Aufgabe darstellen, sind sie unerlässlich, um die Fragen zur Exposition zu beantworten, die erhebliche Auswirkungen auf die öffentliche Gesundheit haben.

Tabakrauch in der Umwelt und das Arbeitsumfeld

Obwohl epidemiologische Studien bisher keinen kausalen Zusammenhang zwischen ETS-Exposition und Lungenkrebs gezeigt haben, ist es dennoch höchst wünschenswert, Arbeitnehmer am Arbeitsplatz vor der Exposition gegenüber Tabakrauch in der Umgebung zu schützen. Dieses Konzept wird durch die Beobachtung gestützt, dass eine Langzeitexposition von Nichtrauchern gegenüber ETS am Arbeitsplatz zu einer reduzierten Lungenfunktion führen kann. Darüber hinaus kann unfreiwilliges Rauchen in Arbeitsumgebungen mit Exposition gegenüber Karzinogenen das Krebsrisiko erhöhen. In den Vereinigten Staaten hat die Environmental Protection Agency ETS als Karzinogen der Gruppe A (bekannt für den Menschen) eingestuft; Daher verlangt das Gesetz in den Vereinigten Staaten, dass Mitarbeiter vor der Exposition gegenüber ETS geschützt werden.

Um Nichtraucher vor ETS zu schützen, können mehrere Maßnahmen ergriffen werden: Rauchverbot am Arbeitsplatz oder zumindest Raucher von Nichtrauchern trennen, wo dies möglich ist, und sicherstellen, dass die Raucherräume über ein separates Abluftsystem verfügen. Der lohnendste und bei weitem vielversprechendste Ansatz besteht darin, Mitarbeiter, die Zigarettenraucher sind, bei der Raucherentwöhnung zu unterstützen.

Die Arbeitsstätte kann hervorragende Möglichkeiten zur Umsetzung von Programmen zur Raucherentwöhnung bieten; Tatsächlich haben zahlreiche Studien gezeigt, dass Programme am Arbeitsplatz erfolgreicher sind als Programme auf Klinikbasis, da arbeitgeberfinanzierte Programme intensiver sind und wirtschaftliche und/oder andere Anreize bieten (US Surgeon General 1985). Es wird auch darauf hingewiesen, dass die Eliminierung von berufsbedingten chronischen Lungenerkrankungen und Krebs häufig nicht ohne Bemühungen zur Umwandlung der Arbeitnehmer in Ex-Raucher erfolgen kann. Darüber hinaus können Maßnahmen am Arbeitsplatz, einschließlich Raucherentwöhnungsprogramme, dauerhafte Veränderungen bei der Reduzierung einiger kardiovaskulärer Risikofaktoren für die Arbeitnehmer bewirken (Gomel et al. 1993).

Wir schätzen die redaktionelle Unterstützung von Ilse Hoffmann und die Vorbereitung dieses Manuskripts durch Jennifer Johnting sehr. Diese Studien werden durch die USPHS Grants CA-29580 und CA-32617 des National Cancer Institute unterstützt.

 

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