Auswirkungen auf Gewebe. Reife, sich nicht teilende Zellen sind relativ strahlenresistent, aber die sich teilenden Zellen in einem Gewebe sind strahlenempfindlich und können durch intensive Bestrahlung in ausreichender Zahl abgetötet werden, um eine Atrophie des Gewebes zu verursachen (Abbildung 5). Die Schnelligkeit einer solchen Atrophie hängt von der Zellpopulationsdynamik innerhalb des betroffenen Gewebes ab; das heißt, in Organen, die durch langsamen Zellumsatz gekennzeichnet sind, wie Leber und vaskuläres Endothel, ist der Prozess typischerweise viel langsamer als in Organen, die durch schnellen Zellumsatz gekennzeichnet sind, wie Knochenmark, Epidermis und Darmschleimhaut (ICRP 1984). Es ist außerdem bemerkenswert, dass, wenn das Volumen des bestrahlten Gewebes ausreichend klein ist oder wenn die Dosis allmählich genug akkumuliert wird, die Schwere der Verletzung durch die kompensatorische Proliferation überlebender Zellen stark verringert werden kann.

Abbildung 5. Charakteristische Abfolge von Ereignissen in der Pathogenese nichtstochastischer Wirkungen ionisierender Strahlung

Klinische Manifestationen der Verletzung

Arten von Effekten. Strahlungswirkungen umfassen eine Vielzahl von Reaktionen, die sich deutlich in ihren Dosis-Wirkungs-Beziehungen, klinischen Manifestationen, Zeitpunkten und Prognosen unterscheiden (Mettler und Upton 1995). Die Wirkungen werden der Einfachheit halber oft in zwei große Kategorien unterteilt: (1) vererbbar Wirkungen, die sich bei den Nachkommen exponierter Personen ausdrücken, und (2) somatisch Wirkungen, die sich bei exponierten Personen selbst äußern. Zu letzteren gehören akute Wirkungen, die relativ bald nach der Bestrahlung auftreten, sowie späte (oder chronische) Wirkungen wie Krebs, die möglicherweise erst Monate, Jahre oder Jahrzehnte später auftreten.

Akute Effekte. Die akuten Wirkungen der Strahlung resultieren überwiegend aus der Depletion von Vorläuferzellen in den betroffenen Geweben (Abbildung 5) und können nur durch Dosen ausgelöst werden, die groß genug sind, um viele solcher Zellen abzutöten (z. B. Tabelle 2). Aus diesem Grund werden solche Effekte als angesehen nichtstochastisch, oder deterministisch, in der Natur (ICRP 1984 und 1991), im Gegensatz zu den mutagenen und kanzerogenen Wirkungen von Strahlung, die als stochastische Phänomene, die aus zufälligen molekularen Veränderungen in einzelnen Zellen resultieren, die als lineare Funktionen der Dosis ohne Schwellenwert zunehmen (NAS 1990; ICRP 1991).

Tabelle 2. Ungefähre Schwellendosen von konventionell fraktionierter therapeutischer Röntgenstrahlung für klinisch schädliche nichtstochastische Wirkungen in verschiedenen Geweben

* Dosisverursachender Effekt bei 1-5 Prozent der exponierten Personen.

Quelle: Rubin und Casarett 1972.

Akute Verletzungen, wie sie bei Pionieren der Strahlentherapie und frühen Strahlentherapiepatienten vorherrschten, wurden durch Verbesserungen der Sicherheitsvorkehrungen und Behandlungsmethoden weitgehend eliminiert. Trotzdem erleiden die meisten Patienten, die heute mit Strahlung behandelt werden, immer noch eine gewisse Verletzung des normalen Gewebes, das bestrahlt wird. Außerdem kommt es immer wieder zu schweren Strahlenunfällen. Beispielsweise wurden zwischen 285 und 1945 in verschiedenen Ländern etwa 1987 Kernreaktorunfälle (ohne den Unfall von Tschernobyl) gemeldet, bei denen mehr als 1,350 Personen verstrahlt wurden, 33 von ihnen tödlich (Lushbaugh, Fry und Ricks 1987). Allein der Unfall von Tschernobyl hat genug radioaktives Material freigesetzt, um die Evakuierung von Zehntausenden von Menschen und Nutztieren aus der Umgebung zu erfordern, und er verursachte Strahlenkrankheit und Verbrennungen bei mehr als 200 Einsatzkräften und Feuerwehrleuten, wobei 31 tödlich verletzt wurden (UNSCEAR 1988 ). Die langfristigen gesundheitlichen Auswirkungen des freigesetzten radioaktiven Materials können nicht mit Sicherheit vorhergesagt werden, aber Schätzungen der daraus resultierenden Risiken krebserzeugender Wirkungen auf der Grundlage von Dosis-Inzidenz-Modellen ohne Schwellenwert (siehe unten) implizieren, dass bis zu 30,000 zusätzliche Krebstodesfälle auftreten können die Bevölkerung der nördlichen Hemisphäre in den nächsten 70 Jahren infolge des Unfalls, obwohl die zusätzlichen Krebserkrankungen in einem bestimmten Land wahrscheinlich zu gering sind, um epidemiologisch nachweisbar zu sein (USDOE 1987).

Weniger katastrophal, aber weitaus zahlreicher als Reaktorunfälle waren Unfälle mit medizinischen und industriellen Gammastrahlenquellen, die ebenfalls zu Verletzungen und Todesfällen geführt haben. Beispielsweise führte die unsachgemäße Entsorgung einer Cäsium-137-Strahlentherapiequelle in Goiânia, Brasilien, im Jahr 1987 zur Bestrahlung von Dutzenden ahnungsloser Opfer, von denen vier tödlich endeten (UNSCEAR 1993).

Eine umfassende Erörterung von Strahlenschäden würde den Rahmen dieses Übersichtsartikels sprengen, aber akute Reaktionen strahlenempfindlicherer Gewebe sind von weit verbreitetem Interesse und werden daher in den folgenden Abschnitten kurz beschrieben.

Haut. Zellen in der Keimschicht der Epidermis sind hochgradig strahlenempfindlich. Infolgedessen verursacht eine schnelle Exposition der Haut gegenüber einer Dosis von 6 Sv oder mehr ein Erythem (Rötung) im exponierten Bereich, das innerhalb eines Tages oder so auftritt, typischerweise einige Stunden anhält und zwei bis vier Wochen später gefolgt wird von eine oder mehrere Wellen tieferer und länger anhaltender Erytheme sowie durch Epilation (Haarausfall). Wenn die Dosis 10 bis 20 Sv übersteigt, können innerhalb von zwei bis vier Wochen Blasenbildung, Nekrose und Ulzeration auftreten, gefolgt von einer Fibrose der darunter liegenden Dermis und des Gefäßsystems, die Monate oder Jahre später zu Atrophie und einer zweiten Ulzerationswelle führen kann (ICRP 1984 ).

Knochenmark und Lymphgewebe. Lymphozyten sind auch sehr strahlenempfindlich; eine Dosis von 2 bis 3 Sv, die schnell an den ganzen Körper abgegeben wird, kann genug von ihnen töten, um die Anzahl der peripheren Lymphozyten zu senken und die Immunantwort innerhalb von Stunden zu beeinträchtigen (UNSCEAR 1988). Blutbildende Zellen im Knochenmark sind ähnlich strahlenempfindlich und werden durch eine vergleichbare Dosis ausreichend dezimiert, um innerhalb von drei bis fünf Wochen eine Granulozytopenie und eine Thrombozytopenie zu verursachen. Eine solche Verringerung der Granulozyten- und Thrombozytenzahl kann nach einer höheren Dosis schwerwiegend genug sein, um zu Blutungen oder tödlichen Infektionen zu führen (Tabelle 3).

Tabelle 3. Hauptformen und Merkmale des akuten Strahlensyndroms

Quelle: UNSCEAR 1988.

Darm. Stammzellen im Epithel, das den Dünndarm auskleidet, sind ebenfalls extrem strahlenempfindlich, da eine akute Exposition gegenüber 10 Sv ihre Anzahl so weit verringert, dass die darüber liegenden Darmzotten innerhalb von Tagen entblößt werden (ICRP 1984; UNSCEAR 1988). Die Denudation eines großen Bereichs der Schleimhaut kann zu einem fulminanten, schnell tödlichen ruhrähnlichen Syndrom führen (Tabelle 3).

Gonaden. Reife Spermien können große Dosen (100 Sv) überleben, aber Spermatogonien sind so strahlenempfindlich, dass bereits 0.15 Sv, die schnell an beide Hoden abgegeben werden, ausreichen, um Oligospermie zu verursachen, und eine Dosis von 2 bis 4 Sv kann dauerhafte Sterilität verursachen. Eizellen sind ebenfalls strahlenempfindlich, wobei eine Dosis von 1.5 bis 2.0 Sv, die schnell an beide Eierstöcke abgegeben wird, vorübergehende Sterilität und eine größere Dosis dauerhafte Sterilität verursacht, abhängig vom Alter der Frau zum Zeitpunkt der Exposition (ICRP 1984).

Atemwege. Die Lunge ist nicht sehr strahlenempfindlich, aber eine schnelle Exposition gegenüber einer Dosis von 6 bis 10 Sv kann dazu führen, dass sich innerhalb von ein bis drei Monaten eine akute Pneumonitis in dem exponierten Bereich entwickelt. Wenn ein großes Volumen an Lungengewebe betroffen ist, kann der Prozess innerhalb von Wochen zu respiratorischer Insuffizienz oder Monate oder Jahre später zu Lungenfibrose und Cor pulmonale führen (ICRP 1984; UNSCEAR 1988).

Linse des Auges. Zellen des vorderen Linsenepithels, die sich lebenslang teilen, sind relativ strahlenempfindlich. Infolgedessen kann eine schnelle Exposition der Linse gegenüber einer Dosis von mehr als 1 Sv innerhalb von Monaten zur Bildung einer mikroskopischen hinteren Poltrübung führen; und 2 bis 3 Sv bei einer einzigen kurzen Exposition – oder 5.5 bis 14 Sv, die sich über einen Zeitraum von Monaten angesammelt haben – können eine sehbehinderte Katarakt hervorrufen (ICRP 1984).

Andere Gewebe. Im Vergleich zu den oben genannten Geweben sind andere Körpergewebe im Allgemeinen deutlich weniger strahlenempfindlich (z. B. Tabelle 2); Der Embryo bildet jedoch eine bemerkenswerte Ausnahme, wie unten diskutiert wird. Bemerkenswert ist auch die Tatsache, dass die Strahlenempfindlichkeit jedes Gewebes erhöht wird, wenn es sich in einem schnell wachsenden Zustand befindet (ICRP 1984).

Strahlenschädigung des ganzen Körpers. Eine schnelle Exposition eines großen Teils des Körpers gegenüber einer Dosis von mehr als 1 Gy kann dazu führen akutes Strahlensyndrom. Dieses Syndrom umfasst: (1) ein anfängliches Prodromalstadium, gekennzeichnet durch Unwohlsein, Anorexie, Übelkeit und Erbrechen, (2) eine darauffolgende Latenzperiode, (3) eine zweite (Haupt-)Phase der Krankheit und (4) schließlich entweder Genesung oder Tod (Tabelle 3). Die Hauptphase der Erkrankung nimmt typischerweise eine der folgenden Formen an, abhängig vom vorherrschenden Ort der Strahlenschädigung: (1) hämatologisch, (2) gastrointestinal, (3) zerebral oder (4) pulmonal (Tabelle 3).

Lokalisierte Strahlenschädigung. Im Gegensatz zu den klinischen Manifestationen einer akuten Strahlenschädigung des ganzen Körpers, die typischerweise dramatisch und schnell sind, entwickelt sich die Reaktion auf scharf lokalisierte Bestrahlung, sei es von einer externen Strahlungsquelle oder von einem intern abgelagerten Radionuklid, langsam und führt zu wenigen Symptomen oder Anzeichen es sei denn, das bestrahlte Gewebevolumen und/oder die Dosis sind relativ groß (z. B. Tabelle 3).

Auswirkungen von Radionukliden. Einige Radionuklide - zum Beispiel Tritium (³H), Kohlenstoff-14 (¹⁴C) und Cäsium-137 (¹³⁷Cs) - eher systemisch verteilt werden und den Körper als Ganzes bestrahlen, während andere Radionuklide charakteristischerweise in bestimmten Organen aufgenommen und konzentriert werden und entsprechend lokalisierte Verletzungen hervorrufen. Radium (Ra) und Strontium-90
(⁹⁰B. Sr) lagern sich überwiegend im Knochen ab und schädigen somit primär Skelettgewebe, während sich radioaktives Jod in der Schilddrüse anreichert, dem primären Ort einer daraus resultierenden Verletzung (Stannard 1988; Mettler und Upton 1995).

Krebserzeugende Wirkungen

Allgemeine Merkmale. Die Karzinogenität ionisierender Strahlung, die sich erstmals zu Beginn dieses Jahrhunderts durch das Auftreten von Hautkrebs und Leukämien bei Pionieren der Strahlungsindustrie (Upton 1986) manifestierte, wurde seitdem ausführlich durch dosisabhängige Exzesse vieler Arten von Neoplasmen bei Radium-Zifferblattmalern dokumentiert. Untertage-Hardrock-Bergleute, Atombombenüberlebende, Strahlentherapiepatienten und experimentell bestrahlte Labortiere (Upton 1986; NAS 1990).

Die durch Bestrahlung induzierten gutartigen und bösartigen Wucherungen brauchen typischerweise Jahre oder Jahrzehnte, um zu erscheinen, und weisen keine bekannten Merkmale auf, durch die sie von jenen unterschieden werden können, die durch andere Ursachen hervorgerufen werden. Außerdem war ihre Induktion mit wenigen Ausnahmen erst nach relativ großen Dosisäquivalenten (0.5 Sv) nachweisbar und variierte mit der Art der Neubildung sowie dem Alter und Geschlecht der Exponierten (NAS 1990).

Mechanismen. Die molekularen Mechanismen der Strahlenkarzinogenese müssen noch im Detail aufgeklärt werden, aber bei Labortieren und kultivierten Zellen wurden je nach Versuchsbedingungen in Frage (NAS 1990). Die Wirkungen scheinen in vielen, wenn nicht allen Fällen auch die Aktivierung von Onkogenen und/oder die Inaktivierung oder den Verlust von Tumorsuppressorgenen zu beinhalten. Darüber hinaus ähneln die karzinogenen Wirkungen von Strahlung denen von chemischen Karzinogenen, da sie in ähnlicher Weise durch Hormone, Ernährungsvariablen und andere modifizierende Faktoren modifiziert werden können (NAS 1990). Bemerkenswert ist außerdem, dass die Wirkungen von Strahlung mit denen von chemischen Karzinogenen additiv, synergistisch oder antagonistisch sein können, abhängig von den jeweiligen Chemikalien und Expositionsbedingungen (UNSCEAR 1982 und 1986).

Dosis-Wirkungs-Beziehung. Die vorhandenen Daten reichen nicht aus, um die Dosis-Inzidenz-Beziehung eindeutig für jede Art von Neoplasma zu beschreiben oder um zu definieren, wie lange nach der Bestrahlung das Risiko des Wachstums in einer exponierten Population erhöht bleiben kann. Risiken, die einer schwachen Bestrahlung zuzuschreiben sind, können daher nur durch Extrapolation abgeschätzt werden, basierend auf Modellen, die Annahmen über solche Parameter enthalten (NAS 1990). Von den verschiedenen Dosis-Wirkungs-Modellen, die zur Abschätzung der Risiken einer schwachen Bestrahlung verwendet wurden, ist dasjenige von folgender Form, das am besten zu den verfügbaren Daten passt:

woher R₀ bezeichnet das altersspezifische Hintergrundrisiko, an einer bestimmten Krebsart zu sterben, D die Strahlendosis, f(D) eine Funktion der Dosis, die für Leukämie linear-quadratisch und für einige andere Krebsarten linear ist, und g(b) ist eine von anderen Parametern wie Geschlecht, Alter bei Exposition und Zeit nach der Exposition abhängige Risikofunktion (NAS 1990).

Modelle ohne Schwellenwert dieser Art wurden auf epidemiologische Daten von japanischen Atombombenüberlebenden und anderen bestrahlten Bevölkerungsgruppen angewendet, um Schätzungen der lebenslangen Risiken verschiedener Formen von strahleninduziertem Krebs abzuleiten (z. B. Tabelle 4). Solche Schätzungen müssen jedoch mit Vorsicht interpretiert werden, wenn versucht wird, das Krebsrisiko vorherzusagen, das auf kleine Dosen oder Dosen zurückzuführen ist, die über Wochen, Monate oder Jahre akkumuliert werden, da Experimente mit Labortieren die krebserzeugende Potenz von Röntgen- und Gammastrahlen gezeigt haben um bis zu einer Größenordnung reduziert werden, wenn die Exposition stark verlängert wird. Tatsächlich schließen die verfügbaren Daten, wie an anderer Stelle betont wurde (NAS 1990), die Möglichkeit nicht aus, dass es einen Schwellenwert im Bereich der Äquivalentdosis in Millisievert (mSv) geben könnte, unterhalb dessen die Strahlung möglicherweise nicht karzinogen ist.

Tabelle 4. Geschätzte lebenslange Krebsrisiken, die auf eine schnelle Bestrahlung mit 0.1 Sv zurückzuführen sind

* Prozentualer Anstieg der „Hintergrund“-Erwartung für eine nicht bestrahlte Population.

Quelle: ICRP 1991.

Es ist auch bemerkenswert, dass die tabellierten Schätzungen auf Bevölkerungsdurchschnitten basieren und nicht unbedingt auf eine bestimmte Person anwendbar sind; Das heißt, die Anfälligkeit für bestimmte Krebsarten (z. B. Schilddrüsen- und Brustkrebs) ist bei Kindern wesentlich höher als bei Erwachsenen, und die Anfälligkeit für bestimmte Krebsarten ist auch in Verbindung mit einigen Erbkrankheiten wie Retinoblastom und Nävoid erhöht Basalzellkarzinomsyndrom (UNSCEAR 1988, 1994; NAS 1990). Ungeachtet dieser Unterschiede in der Anfälligkeit wurden bevölkerungsbezogene Schätzungen zur Verwendung in Entschädigungsfällen als Grundlage für die Abschätzung der Wahrscheinlichkeit vorgeschlagen, dass ein Krebs, der bei einer zuvor bestrahlten Person aufgetreten ist, durch die fragliche Exposition verursacht worden sein könnte (NIH 1985).

Niedrigdosis-Risikobewertung. Epidemiologische Studien, um festzustellen, ob das Krebsrisiko bei geringer Strahlenexposition tatsächlich mit der Dosis in der Weise variiert, wie dies durch die obigen Schätzungen vorhergesagt wurde, waren bisher nicht schlüssig. Bevölkerungsgruppen, die in Gebieten mit erhöhter natürlicher Hintergrundstrahlung leben, weisen keine eindeutig zuordenbaren Erhöhungen der Krebsraten auf (NAS 1990; UNSCEAR 1994); Umgekehrt haben einige Studien sogar eine umgekehrte Beziehung zwischen Hintergrundstrahlungspegeln und Krebsraten vorgeschlagen, die von einigen Beobachtern als Beweis für die Existenz vorteilhafter (oder hormetischer) Wirkungen einer schwachen Bestrahlung interpretiert wurde, die den Anpassungsreaktionen entspricht bestimmter zellulärer Systeme (UNSCEAR 1994). Die umgekehrte Beziehung ist jedoch von fragwürdiger Bedeutung, da sie nach Kontrolle der Effekte von Störvariablen nicht bestehen blieb (NAS 1990). Auch bei den heutigen Strahlenarbeitern – mit Ausnahme bestimmter Kohorten von Untertage-Hardrock-Bergleuten (NAS 1994; Lubin, Boice und Edling 1994) – sind die Raten von anderen Krebsarten als Leukämie nicht mehr nachweisbar erhöht (UNSCEAR 1994), dank Fortschritten im Strahlenschutz; außerdem stimmen die Leukämieraten bei diesen Arbeitern mit den oben tabellarisch aufgeführten Schätzungen überein (IARC 1994). Zusammenfassend stimmen die derzeit verfügbaren Daten also mit den oben tabellarisch dargestellten Schätzungen (Tabelle 4) überein, die jedoch implizieren, dass weniger als 3 % der Krebserkrankungen in der Allgemeinbevölkerung auf natürliche Hintergrundstrahlung zurückzuführen sind (NAS 1990; IARC 1994). bis zu 10 % der Lungenkrebsfälle können auf Radon in Innenräumen zurückzuführen sein (NAS 1990; Lubin, Boice und Edling 1994).

Bei einem thermonuklearen Waffentest in Bikini im Jahr 1954 wurde beobachtet, dass hohe radioaktive Niederschläge eine dosisabhängige Zunahme der Häufigkeit von Schilddrüsenkrebs bei Marshall-Inselbewohnern verursachen, die in der Kindheit große Dosen an die Schilddrüse erhielten (Robbins und Adams 1989). In ähnlicher Weise wurde berichtet, dass Kinder, die in Gebieten von Weißrussland und der Ukraine leben, die durch Radionuklide kontaminiert sind, die nach dem Unfall von Tschernobyl freigesetzt wurden, eine erhöhte Inzidenz von Schilddrüsenkrebs aufweisen (Prisyazhuik, Pjatak und Buzanov 1991; Kasakov, Demidchik und Astakhova 1992), aber die Ergebnisse sind es im Gegensatz zu denen des International Chernobyl Project, das keinen Überschuss an gutartigen oder bösartigen Schilddrüsenknoten bei Kindern fand, die in den stärker kontaminierten Gebieten um Tschernobyl lebten (Mettler, Williamson und Royal 1992). Die Grundlage für die Diskrepanz und ob die gemeldeten Exzesse möglicherweise allein auf eine verstärkte Überwachung zurückzuführen sind, muss noch ermittelt werden. In diesem Zusammenhang ist es bemerkenswert, dass Kinder im Südwesten von Utah und Nevada, die in den 1950er Jahren dem Fallout von Atomwaffentests in Nevada ausgesetzt waren, eine Zunahme der Häufigkeit von Schilddrüsenkrebs aller Art zeigten (Kerber et al. 1993). und die Prävalenz akuter Leukämie scheint bei solchen Kindern erhöht gewesen zu sein, die zwischen 1952 und 1957 starben, der Zeit der größten Fallout-Exposition (Stevens et al. 1990).

Die Möglichkeit, dass Leukämieexzesse bei Kindern, die in der Nähe von Kernkraftwerken im Vereinigten Königreich leben, möglicherweise durch von den Kraftwerken freigesetzte Radioaktivität verursacht wurden, wurde ebenfalls vermutet. Es wird jedoch geschätzt, dass die Freisetzungen die Gesamtstrahlendosis für solche Kinder um weniger als 2 % erhöht haben, woraus geschlossen wird, dass andere Erklärungen wahrscheinlicher sind (Doll, Evans und Darby 1994). Eine unwirksame Ätiologie für die beobachteten Leukämie-Cluster wird durch die Existenz vergleichbarer Exzesse von Kinderleukämie an Standorten im Vereinigten Königreich angedeutet, die keine nuklearen Einrichtungen haben, aber ansonsten nuklearen Standorten ähneln, da sie in jüngster Zeit einen ähnlich großen Bevölkerungszustrom erlebt haben (Kinlen 1988; Doll , Evans und Darby 1994). Eine andere Hypothese, nämlich dass die fraglichen Leukämien durch berufliche Bestrahlung der Väter der betroffenen Kinder verursacht worden sein könnten, wurde ebenfalls durch die Ergebnisse einer Fall-Kontroll-Studie nahegelegt (Gardner et al. 1990), aber diese Hypothese ist es im Allgemeinen aus Gründen, die im folgenden Abschnitt erörtert werden, diskontiert.

Vererbbare Wirkungen

Vererbbare Wirkungen der Bestrahlung, obwohl bei anderen Organismen gut dokumentiert, müssen beim Menschen noch beobachtet werden. Zum Beispiel hat eine intensive Studie an mehr als 76,000 Kindern der japanischen Atombombenüberlebenden, die über vier Jahrzehnte durchgeführt wurde, keine vererbbaren Wirkungen der Strahlung in dieser Population offenbart, gemessen an unerwünschten Schwangerschaftsverläufen, Neugeborenentodesfällen, bösartigen Erkrankungen, ausgeglichen chromosomale Umlagerungen, Geschlechtschromosomen-Aneuploidie, Veränderungen des Serum- oder Erythrozyten-Protein-Phänotyps, Veränderungen des Geschlechtsverhältnisses oder Wachstums- und Entwicklungsstörungen (Neel, Schull und Awa 1990). Folglich müssen sich Abschätzungen der Risiken vererbbarer Strahlenwirkungen stark auf Extrapolationen aus Befunden an Labormäusen und anderen Versuchstieren stützen (NAS 1990; UNSCEAR 1993).

Aus den verfügbaren experimentellen und epidemiologischen Daten wird abgeleitet, dass die erforderliche Dosis zur Verdopplung der Rate vererbbarer Mutationen in menschlichen Keimzellen mindestens 1.0 Sv betragen muss (NAS 1990; UNSCEAR 1993). Auf dieser Grundlage wird geschätzt, dass weniger als 1 % aller genetisch bedingten Krankheiten in der menschlichen Bevölkerung auf eine natürliche Hintergrundstrahlung zurückzuführen sind (Tabelle 5).

Tabelle 5. Geschätzte Häufigkeiten von Erbkrankheiten, die auf natürliche ionisierende Hintergrundstrahlung zurückzuführen sind

¹ Entspricht » 1 mSv pro Jahr oder » 30 mSv pro Generation (30 Jahre).

² Werte gerundet.

³ Nach Hunderten von Generationen wird die Hinzufügung ungünstiger strahlungsinduzierter Mutationen schließlich durch ihren Verlust aus der Population ausgeglichen, was zu einem genetischen "Gleichgewicht" führt.

⁴ Quantitative Risikoabschätzungen fehlen aufgrund der Ungewissheit über die Mutationskomponente der angegebenen Krankheit(en).

Quelle: Nationaler Forschungsrat 1990.

Die Hypothese, dass das Übermaß an Leukämie und Non-Hodgkin-Lymphom bei jungen Menschen, die im Dorf Seascale leben, auf vererbbare onkogene Wirkungen zurückzuführen ist, die durch die berufsbedingte Bestrahlung der Väter der Kinder in der Kernanlage Sellafield verursacht wurden, wurde durch die Ergebnisse eines Falls nahegelegt. Kontrollstudie (Gardner et al. 1990), wie oben erwähnt. Gegen diese Hypothese sprechen jedoch:

1. das Fehlen eines vergleichbaren Überschusses bei einer größeren Anzahl von Kindern, die außerhalb von Seascale von Vätern geboren wurden, die ähnliche oder sogar größere Berufsdosen im selben Kernkraftwerk erhalten hatten (Wakeford et al. 1994a)
2. das Fehlen ähnlicher Exzesse bei französischen (Hill und LaPlanche 1990), kanadischen (McLaughlin et al. 1993) oder schottischen (Kinlen, Clarke und Balkwill 1993) Kindern, die von Vätern mit vergleichbarer beruflicher Exposition geboren wurden
3. das Fehlen von Exzessen bei den Kindern von Atombombenüberlebenden (Yoshimoto et al. 1990)
4. das Fehlen von Exzessen in US-Bezirken mit Kernkraftwerken (Jablon, Hrubec und Boice 1991)
5. die Tatsache, dass die von der Interpretation implizierte Häufigkeit strahleninduzierter Mutationen weit höher ist als die etablierten Raten (Wakeford et al. 1994b).

Alles in allem stützen die verfügbaren Daten die väterliche Keimdrüsenbestrahlungshypothese nicht (Doll, Evans und Darby 1994; Little, Charles und Wakeford 1995).

Auswirkungen pränataler Bestrahlung

Die Strahlenempfindlichkeit ist während des pränatalen Lebens relativ hoch, aber die Wirkungen einer gegebenen Dosis variieren deutlich, abhängig vom Entwicklungsstadium des Embryos oder Fötus zum Zeitpunkt der Exposition (UNSCEAR 1986). Während der Präimplantationsperiode ist der Embryo am anfälligsten für das Abtöten durch Bestrahlung, während er während kritischer Stadien der Organogenese anfällig für die Induktion von Missbildungen und anderen Entwicklungsstörungen ist (Tabelle 6). Die letztgenannten Wirkungen werden dramatisch veranschaulicht durch die dosisabhängige Zunahme der Häufigkeit schwerer geistiger Behinderung (Abbildung 6) und die dosisabhängige Abnahme der IQ-Testergebnisse bei Atombombenüberlebenden, die zwischen der achten und fünfzehnten Woche exponiert waren (und in geringerem Maße zwischen der sechzehnten und fünfundzwanzigsten Woche) (UNSCEAR 1986 und 1993).

Tabelle 6. Bedeutende Entwicklungsanomalien, die durch pränatale Bestrahlung verursacht wurden

* Diese Anomalien wurden bei Menschen beobachtet, die pränatal hohen Strahlendosen ausgesetzt waren, und wurden daher vorläufig der Bestrahlung zugeschrieben.

Quelle: Brill und Forgotson 1964.

Auch die Anfälligkeit für die karzinogenen Wirkungen von Strahlung scheint während der gesamten pränatalen Phase relativ hoch zu sein, wie aus dem in Fall-Kontroll-Studien (NAS 1990) berichteten Zusammenhang zwischen Krebs im Kindesalter (einschließlich Leukämie) und pränataler Exposition gegenüber diagnostischen Röntgenstrahlen zu urteilen. Die Ergebnisse solcher Studien deuten darauf hin, dass eine vorgeburtliche Bestrahlung das Risiko für Leukämie und andere Krebsarten im Kindesalter um 4,000 % pro Sv erhöhen kann (UNSCEAR 1986; NAS 1990), was eine weitaus größere Erhöhung darstellt als eine postnatale Bestrahlung (UNSCEAR 1988; NAS 1990). Obwohl paradoxerweise bei pränatal bestrahlten A-Bomben-Überlebenden (Yoshimoto et al. 1990) kein Überschuss an Krebs im Kindesalter festgestellt wurde, gab es, wie oben erwähnt, zu wenige solcher Überlebenden, um einen Überschuss in der fraglichen Größenordnung auszuschließen.

Abbildung 6. Die Häufigkeit schwerer geistiger Behinderung in Abhängigkeit von der Strahlendosis bei pränatal bestrahlten Atombombenüberlebenden    

Zusammenfassung und Schlussfolgerungen

Die nachteiligen Auswirkungen ionisierender Strahlung auf die menschliche Gesundheit sind sehr vielfältig und reichen von schnell tödlichen Verletzungen bis hin zu Krebs, Geburtsfehlern und Erbkrankheiten, die Monate, Jahre oder Jahrzehnte später auftreten. Art, Häufigkeit und Schwere der Wirkungen hängen von der Qualität der betreffenden Strahlung sowie von der Dosis und den Expositionsbedingungen ab. Die meisten dieser Wirkungen erfordern relativ hohe Expositionsniveaus und treten daher nur bei Unfallopfern, Strahlentherapiepatienten oder anderen stark bestrahlten Personen auf. Die genotoxischen und kanzerogenen Wirkungen ionisierender Strahlung nehmen dagegen vermutlich als lineare Nicht-Schwellwert-Funktionen der Dosis an Häufigkeit zu; Obwohl die Existenz von Schwellenwerten für diese Wirkungen nicht ausgeschlossen werden kann, wird daher davon ausgegangen, dass ihre Häufigkeit mit jeder Expositionshöhe zunimmt. Bei den meisten Strahlenwirkungen variiert die Empfindlichkeit exponierter Zellen mit ihrer Proliferationsrate und umgekehrt mit ihrem Differenzierungsgrad, wobei der Embryo und das heranwachsende Kind besonders anfällig für Verletzungen sind.

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