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36. Aumento de la presión barométrica

36. Aumento de la presión barométrica (2)

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36. Aumento de la presión barométrica

 

Redactor del capítulo: Francisco TJR

 


Índice del contenido

Mesas

 

Trabajo bajo presión barométrica aumentada

eric kindwall

 

Trastornos de descompresión

Dees F Gorman

 

Mesas

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1. Instrucciones para trabajadores de aire comprimido
2. Enfermedad por descompresión: clasificación revisada

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37. Presión barométrica reducida

37. Presión barométrica reducida (4)

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37. Presión barométrica reducida

Redactor del capítulo:  Walter Dummer


Índice del contenido

Figuras y Tablas

Aclimatación Ventilatoria a Gran Altitud
John T. Reeves y John V. Weil

Efectos fisiológicos de la presión barométrica reducida
Kenneth I. Berger y William N. Rom

Consideraciones de salud para la gestión del trabajo en altitudes elevadas
Juan b oeste

Prevención de Riesgos Laborales en Alturas
Walter Dummer

Figuras

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38. Peligros biológicos

38. Peligros biológicos (4)

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38. Peligros biológicos

Redactor del capítulo: Zuheir Ibrahim Fajri


Índice del contenido

Mesas

Riesgos biológicos en el lugar de trabajo
Zuheir I. Fakhri

Animales acuáticos
D. Zannini

Animales Venenosos Terrestres
JA Rioux y B. Juminer

Características clínicas de la mordedura de serpiente
David A. Warrell

Mesas

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1. Entornos laborales con agentes biológicos
2. Virus, bacterias, hongos y plantas en el lugar de trabajo
3. Los animales como fuente de riesgos laborales

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39. Desastres Naturales y Tecnológicos

39. Desastres Naturales y Tecnológicos (12)

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39. Desastres Naturales y Tecnológicos

Redactor del capítulo: Muelle Alberto Bertazzi


Índice del contenido

Tablas y Figuras

Desastres y Accidentes Mayores
Muelle Alberto Bertazzi

     Convenio de la OIT sobre la prevención de accidentes industriales mayores, 1993 (núm. 174)

Preparación para desastres
Pedro J. Baxter

Actividades posteriores al desastre
Benedetto Terracini y Úrsula Ackermann-Liebrich

Problemas relacionados con el clima
jean francés

Avalanchas: peligros y medidas de protección
Gustav Pointingl

Transporte de Material Peligroso: Químico y Radiactivo
donald m campbell

Accidentes de radiación
Pierre Verger y Denis Winter

     Estudio de caso: ¿Qué significa dosis?

Medidas de seguridad y salud en el trabajo en zonas agrícolas contaminadas por radionucleidos: la experiencia de Chernóbil
Yuri Kundiev, Leonard Dobrovolsky y VI Chernyuk

Estudio de caso: Incendio en la fábrica de juguetes Kader
Beca Casey Cavanaugh

Impactos de los desastres: lecciones desde una perspectiva médica
José Luis Zeballos.
 

 

 

 

Mesas

 

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1. Definiciones de tipos de desastres
2. Promedio de 25 años de número de víctimas por tipo y región: desencadenante natural
3. Promedio de 25 años de número de víctimas por tipo y región: desencadenante no natural
4. Promedio de 25 años # de víctimas por tipo de desencadenante natural (1969-1993)
5. Promedio de 25 años de número de víctimas por tipo de desencadenante no natural (1969-1993)
6. Desencadenante natural de 1969 a 1993: eventos durante 25 años
7. Desencadenante no natural de 1969 a 1993: eventos durante 25 años
8. Disparador natural: Número por región global y tipo en 1994
9. Disparador no natural: Número por región global y tipo en 1994
10. Ejemplos de explosiones industriales
11. Ejemplos de grandes incendios
12. Ejemplos de emisiones tóxicas importantes
13. Papel de la gestión de instalaciones de riesgo mayor en el control de riesgos
14. Métodos de trabajo para la evaluación de peligros
15. Criterios de la Directiva CE para instalaciones de riesgo mayor
16. Sustancias químicas prioritarias utilizadas en la identificación de instalaciones de riesgo mayor
17. Riesgos laborales relacionados con el clima
18. Radionucleidos típicos, con sus vidas medias radiactivas
19. Comparación de diferentes accidentes nucleares
20. Contaminación en Ucrania, Bielorrusia y Rusia después de Chernóbil
21. Contaminación con estroncio-90 después del accidente de Khyshtym (Urales 1957)
22. Fuentes radiactivas que involucraron al público en general
23. Principales accidentes con irradiadores industriales
24. Registro de accidentes por radiación de Oak Ridge (EE. UU.) (en todo el mundo, 1944-88)
25. Patrón de exposición ocupacional a la radiación ionizante en todo el mundo
26. Efectos deterministas: umbrales para órganos seleccionados
27. Pacientes con síndrome de irradiación aguda (AIS) después de Chernobyl
28. Estudios epidemiológicos de cáncer de dosis altas de radiación externa
29. Cánceres de tiroides en niños en Bielorrusia, Ucrania y Rusia, 1981-94
30. Escala internacional de incidentes nucleares
31. Medidas de protección genéricas para población general
32. Criterios para las zonas de contaminación
33. Grandes desastres en América Latina y el Caribe, 1970-93
34. Pérdidas por seis desastres naturales
35. Hospitales y camas de hospital dañados/destruidos por 3 grandes desastres
36. Víctimas en 2 hospitales colapsados ​​por el terremoto de 1985 en México
37. Camas de hospital perdidas como resultado del terremoto chileno de marzo de 1985
38. Factores de riesgo de daños por terremoto en la infraestructura hospitalaria

 

Figuras

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40. Electricidad

40. Electricidad (3)

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40. Electricidad

Redactor del capítulo:  Dominique Folliot

 


 

Índice del contenido 

Figuras y Tablas

Electricidad: efectos fisiológicos
Dominique Folliot

Electricidad estática
claude menguy

Prevención y Normas
renzo comini

Mesas

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1. Estimaciones de la tasa de electrocución-1988
2. Relaciones básicas en electrostática-Colección de ecuaciones
3. Afinidades electrónicas de polímeros seleccionados
4. Límites inferiores típicos de inflamabilidad
5. Cargo específico asociado con operaciones industriales seleccionadas
6. Ejemplos de equipos sensibles a descargas electrostáticas

Figuras

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41. Fuego

41. Fuego (6)

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41. Fuego

Redactor del capítulo:  Casey C. Beca


 

Índice del contenido 

Figuras y Tablas

Conceptos Básicos
Dougal Drysdale

Fuentes de riesgos de incendio
Tamás Banky

Medidas de Prevención de Incendios
Pedro F Johnson

Medidas pasivas de protección contra incendios
Yngve Anderberg

Medidas de protección activa contra incendios
gary taylor

Organización para la protección contra incendios
S.Dheri

Mesas

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1. Límites inferior y superior de inflamabilidad en el aire
2. Puntos de inflamación y puntos de combustión de combustibles líquidos y sólidos
3. Fuentes de ignición
4. Comparación de concentraciones de diferentes gases necesarios para la inertización

Figuras

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42. Calor y frío

42. Calor y frío (12)

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42. Calor y frío

Redactor del capítulo:  Jean Jacques Vogt


 

Índice del contenido 

Figuras y Tablas

Respuestas fisiológicas al ambiente térmico
W. Larry Kenney

Efectos del estrés por calor y el trabajo en el calor
bodil nielsen

Trastornos por calor
Tokuo Ogawa

Prevención del estrés por calor
Sara Nunneley

La base física del trabajo en calor
Jacques Malchaire

Evaluación del Estrés por Calor e Índices de Estrés por Calor
Kenneth C Parsons

     Estudio de caso: Índices de calor: fórmulas y definiciones

Intercambio de calor a través de la ropa
Wouter A. Lotens

     Fórmulas y Definiciones

Ambientes fríos y trabajo en frío
Ingvar Holmér, Per-Ola Granberg y Goran Dahlstrom

Prevención del estrés por frío en condiciones exteriores extremas
Jacques Bittel y Gustave Savourey

Índices y estándares de frío
Ingvar Holmér

Mesas

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1. Concentración de electrolitos en plasma sanguíneo y sudor
2. Índice de estrés por calor y tiempos de exposición permitidos: cálculos
3. Interpretación de los valores del índice de estrés por calor
4. Valores de referencia para criterios de tensión y deformación térmica
5. Modelo que utiliza la frecuencia cardíaca para evaluar el estrés por calor
6. Valores de referencia WBGT
7. Prácticas de trabajo para ambientes calurosos.
8. Cálculo del índice SWreq y método de evaluación: ecuaciones
9. Descripción de los términos utilizados en ISO 7933 (1989b)
10. Valores WBGT para cuatro fases de trabajo
11. Datos básicos para la evaluación analítica utilizando ISO 7933
12. Evaluación analítica utilizando ISO 7933
13. Temperaturas del aire de varios entornos laborales fríos.
14. Duración del estrés por frío no compensado y reacciones asociadas
15. Indicación de los efectos previstos de la exposición al frío leve y grave
16. Temperatura del tejido corporal y rendimiento físico humano
17. Respuestas humanas al enfriamiento: reacciones indicativas a la hipotermia
18. Recomendaciones de salud para el personal expuesto al estrés por frío
19. Programas de acondicionamiento para trabajadores expuestos al frío
20. Prevención y alivio del estrés por frío: estrategias
21. Estrategias y medidas relacionadas con factores y equipos específicos
22. Mecanismos generales de adaptación al frío.
23. Número de días en que la temperatura del agua es inferior a 15 ºC
24. Temperaturas del aire de varios entornos laborales fríos.
25. Clasificación esquemática del trabajo en frío.
26. Clasificación de los niveles de la tasa metabólica
27. Ejemplos de valores básicos de aislamiento de la ropa
28. Clasificación de la resistencia térmica al enfriamiento de la ropa de mano
29. Clasificación de la resistencia térmica de contacto de las prendas de mano.
30. Índice de sensación térmica, temperatura y tiempo de congelación de la carne expuesta
31. Poder refrescante del viento sobre la carne expuesta

Figuras

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43. Horas de Trabajo

43. Horas de Trabajo (1)

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43. Horas de Trabajo

Redactor del capítulo:  Pedro Knauth


 

Índice del contenido 

Horas de trabajo
Pedro Knauth

Mesas

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1. Intervalos de tiempo desde el inicio del trabajo por turnos hasta tres enfermedades
2. Trabajo por turnos e incidencia de trastornos cardiovasculares

Figuras

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44. Calidad del aire interior

44. Calidad del aire interior (8)

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44. Calidad del aire interior

Redactor del capítulo:  Xavier Guardino Solá


 

Índice del contenido 

Figuras y Tablas

Calidad del aire interior: Introducción
Xavier Guardino Solá

Naturaleza y fuentes de contaminantes químicos en interiores
Derrick Crump

Radón
María José Berenguer

Humo de tabaco
Dietrich Hoffmann y Ernst L. Wynder

Regulaciones para Fumar
Xavier Guardino Solá

Medición y Evaluación de Contaminantes Químicos
M. Gracia Rosell Farrás

Contaminación Biológica
Brian Flannigan

Reglamentos, Recomendaciones, Directrices y Normas
María José Berenguer

Mesas

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1. Clasificación de los contaminantes orgánicos interiores
2. Emisión de formaldehído de una variedad de materiales
3. ttl. compuestos orgánicos volátiles concentrados, revestimientos de paredes/suelos
4. Productos de consumo y otras fuentes de compuestos orgánicos volátiles
5. Principales tipos y concentraciones en el Reino Unido urbano
6. Mediciones de campo de óxidos de nitrógeno y monóxido de carbono
7. Agentes tóxicos y tumorigénicos en el humo secundario del cigarrillo
8. Agentes tóxicos y tumorigénicos del humo del tabaco
9. Cotinina urinaria en no fumadores
10. Metodología para la toma de muestras
11. Métodos de detección de gases en el aire interior
12. Métodos utilizados para el análisis de contaminantes químicos
13. Límites de detección más bajos para algunos gases
14. Tipos de hongos que pueden causar rinitis y/o asma
15. Microorganismos y alveolitis alérgica extrínseca
16. Microorganismos en aire y polvo de interiores no industriales
17. Estándares de calidad del aire establecidos por la US EPA
18. Directrices de la OMS para molestias no relacionadas con el cáncer y los olores
19. Valores de referencia de la OMS basados ​​en efectos sensoriales o molestias
20. Valores de referencia para el radón de tres organizaciones

Figuras

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45. Control ambiental interior

45. Control ambiental interior (6)

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45. Control ambiental interior

Redactor del capítulo:  Juan Guasch Farras

 


 

Índice del contenido 

Figuras y Tablas

Control de Ambientes Interiores: Principios Generales
A.Hernández Calleja

Aire Interior: Métodos de Control y Limpieza
E. Adán Liébana y A. Hernández Calleja

Objetivos y principios de la ventilación general y de dilución
Emilio Castejon

Criterios de ventilación para edificios no industriales
A.Hernández Calleja

Sistemas de Calefacción y Aire Acondicionado
F. Ramos Pérez y J. Guasch Farrás

Aire Interior: Ionización
E. Adán Liébana y J. Guasch Farrás

Mesas

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1. Contaminantes interiores más comunes y sus fuentes
2. Requisitos básicos-sistema de ventilación por dilución
3. Medidas de control y sus efectos
4. Ajustes al entorno de trabajo y efectos
5. Eficacia de los filtros (norma ASHRAE 52-76)
6. Reactivos utilizados como absorbentes de contaminantes.
7. Niveles de calidad del aire interior
8. Contaminación debida a los ocupantes de un edificio
9. Grado de ocupación de los diferentes edificios
10. Contaminación por el edificio.
11. Niveles de calidad del aire exterior
12. Normas propuestas para los factores ambientales
13. Temperaturas de confort térmico (basado en Fanger)
14. Características de los iones

Figuras

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47. ruido

47. Ruido (5)

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47. ruido

Redactor del capítulo:  Alicia H. Suter


 

Índice del contenido 

Figuras y Tablas

La naturaleza y los efectos del ruido
Alicia H. Suter

Medición de ruido y evaluación de la exposición
Eduard I. Denisov y German A. Suvorov

Control de ruido de ingeniería
Dennis Driscoll

Programas de conservación de la audición
Larry H. Royster y Julia Doswell Royster

Normas y reglamentaciones
Alicia H. Suter

Mesas

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1. Límites de exposición permisibles (PEL) para la exposición al ruido, por nación

Figuras

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48. Radiación: ionizante

48. Radiación: Ionizante (6)

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48. Radiación: ionizante

Editor del capítulo: Robert N. Cherry, Jr.


 

Índice del contenido

Introducción
Robert N. Cereza, Jr.

Biología de la radiación y efectos biológicos
Arturo C. Upton

Fuentes de radiación ionizante
Robert N. Cereza, Jr.

Diseño del lugar de trabajo para la seguridad radiológica
Gordon M Lodde

Seguridad de la radiación
Robert N. Cereza, Jr.

Planificación y gestión de accidentes de radiación
Sydney W. Porter, Jr.

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49. Radiación, no ionizante

49. Radiación, no ionizante (9)

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49. Radiación, no ionizante

Redactor del capítulo:  Bengt Knave


 

Índice del contenido 

Tablas y Figuras

Campos eléctricos y magnéticos y resultados de salud
Bengt Knave

El Espectro Electromagnético: Características Físicas Básicas
Kjell Hansson suave

Radiación ultravioleta
David H. Sliney

Radiación infrarroja
r. matthes

Luz y Radiación Infrarroja
David H. Sliney

Láseres
David H. Sliney

Campos de radiofrecuencia y microondas
Kjell Hansson suave

Campos eléctricos y magnéticos VLF y ELF
Michael H. Repacholi

Campos eléctricos y magnéticos estáticos
Martino Grandolfo

Mesas

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1. Fuentes y exposiciones para IR
2. Función de riesgo térmico retinal
3. Límites de exposición para láseres típicos
4. Aplicaciones de equipos que utilizan un rango >0 a 30 kHz
5. Fuentes ocupacionales de exposición a campos magnéticos
6. Efectos de las corrientes que pasan a través del cuerpo humano.
7. Efectos biológicos de varios rangos de densidad de corriente
8. Límites de exposición laboral: campos eléctricos/magnéticos
9. Estudios en animales expuestos a campos eléctricos estáticos
10. Principales tecnologías y grandes campos magnéticos estáticos
11. Recomendaciones ICNIRP para campos magnéticos estáticos

Figuras

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52. Unidades de visualización visual

52. Unidades de visualización visual (11)

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52. Unidades de visualización visual

Redactor del capítulo:  Diana Berthelette


 

Índice del contenido 

Tablas y Figuras

General
Diana Berthelette

Características de las estaciones de trabajo con pantallas de visualización
Ahmet Çakir

Problemas oculares y visuales
Paule Rey y Jean-Jacques Meyer

Peligros reproductivos: datos experimentales
Ulf Bergqvist

Efectos Reproductivos - Evidencia Humana
Claire Infante Rivard

     Estudio de caso: un resumen de estudios de resultados reproductivos

Trastornos musculoesqueléticos
gabriele bammer

Problemas de la piel
Mats Berg y Sture Liden

Aspectos psicosociales del trabajo con pantallas de visualización
Michael J. Smith y Pascale Carayon

Aspectos ergonómicos de la interacción humano-computadora
jean-marc robert

Estándares de ergonomía
Tom FM Stewart

Mesas

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1. Distribución de computadoras en varias regiones.
2. Frecuencia e importancia de los elementos del equipo
3. Prevalencia de síntomas oculares
4. Estudios teratológicos con ratas o ratones
5. Estudios teratológicos con ratas o ratones
6. El uso de pantallas de visualización como factor en los resultados adversos del embarazo
7. Analizan para estudiar causas de problemas musculoesqueléticos
8. Factores que se cree que causan problemas musculoesqueléticos

Figuras

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VDU020F1VDU020F2VDU020F3VDU020F4VDU020F5VDU020F6VDU030F1

VDU040F1VDU080F1VDU080F2VDU100F1VDU100F2


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Martes, febrero 15 2011 19: 36

Trabajo bajo presión barométrica aumentada

La atmósfera normalmente se compone de 20.93% de oxígeno. El cuerpo humano está naturalmente adaptado para respirar oxígeno atmosférico a una presión de aproximadamente 160 torr al nivel del mar. A esta presión, la hemoglobina, la molécula que transporta el oxígeno a los tejidos, está saturada aproximadamente en un 98%. Las presiones más altas de oxígeno provocan un aumento poco importante de la oxihemoglobina, ya que su concentración es prácticamente del 100% para empezar. Sin embargo, cantidades significativas de oxígeno no quemado pueden pasar a la solución física en el plasma sanguíneo a medida que aumenta la presión. Afortunadamente, el cuerpo puede tolerar un rango bastante amplio de presiones de oxígeno sin daño apreciable, al menos a corto plazo. Las exposiciones a largo plazo pueden provocar problemas de toxicidad por oxígeno.

Cuando un trabajo requiere respirar aire comprimido, como en el buceo o el trabajo con cajones, la deficiencia de oxígeno (hipoxia) rara vez es un problema, ya que el cuerpo estará expuesto a una cantidad cada vez mayor de oxígeno a medida que aumenta la presión absoluta. Duplicar la presión duplicará el número de moléculas inhaladas por respiración mientras se respira aire comprimido. Así, la cantidad de oxígeno respirado es efectivamente igual al 42%. En otras palabras, un trabajador que respire aire a una presión de 2 atmósferas absolutas (ATA), o 10 m bajo el mar, respirará una cantidad de oxígeno equivalente a respirar un 42% de oxígeno por mascarilla en la superficie.

Toxicidad de oxígeno

En la superficie de la tierra, los seres humanos pueden respirar continuamente oxígeno al 100 % de manera segura entre 24 y 36 horas. Después de eso, se produce la toxicidad del oxígeno pulmonar (el efecto Lorrain-Smith). Los síntomas de toxicidad pulmonar consisten en dolor torácico subesternal; tos seca, no productiva; una caída en la capacidad vital; pérdida de producción de surfactante. Una condición conocida como atelectasia parcheada se ve en el examen de rayos X, y con la exposición continua se desarrollarán microhemorragias y, en última instancia, la producción de fibrosis permanente en el pulmón. Todas las etapas de la toxicidad del oxígeno a través del estado de microhemorragia son reversibles, pero una vez que se establece la fibrosis, el proceso de cicatrización se vuelve irreversible. Cuando se respira oxígeno al 100% a 2 ATA (una presión de 10 m de agua de mar), los primeros síntomas de toxicidad por oxígeno se manifiestan después de unas seis horas. Cabe señalar que intercalar períodos cortos de cinco minutos de respiración de aire cada 20 a 25 minutos puede duplicar el tiempo necesario para que aparezcan los síntomas de toxicidad por oxígeno.

El oxígeno se puede respirar a presiones por debajo de 0.6 ATA sin efectos nocivos. Por ejemplo, un trabajador puede tolerar 0.6 atmósferas de oxígeno respirado continuamente durante dos semanas sin ninguna pérdida de capacidad vital. La medición de la capacidad vital parece ser el indicador más sensible de la toxicidad temprana por oxígeno. Los buzos que trabajan a grandes profundidades pueden respirar mezclas de gases que contienen hasta 0.6 atmósferas de oxígeno y el resto del medio de respiración consiste en helio y/o nitrógeno. Seis décimas de atmósfera corresponden a respirar oxígeno al 60% a 1 ATA o al nivel del mar.

A presiones superiores a 2 ATA, la toxicidad pulmonar por oxígeno ya no se convierte en la principal preocupación, ya que el oxígeno puede causar convulsiones secundarias a la toxicidad cerebral por oxígeno. La neurotoxicidad fue descrita por primera vez por Paul Bert en 1878 y se conoce como el efecto Paul Bert. Si una persona respirara oxígeno al 100% a una presión de 3 ATA durante mucho más de tres horas continuas, es muy probable que sufra una gran mal embargo. A pesar de más de 50 años de investigación activa sobre el mecanismo de toxicidad del oxígeno en el cerebro y los pulmones, esta respuesta aún no se comprende por completo. Sin embargo, se conocen ciertos factores que aumentan la toxicidad y reducen el umbral de convulsiones. El ejercicio, la retención de CO2, el uso de esteroides, la presencia de fiebre, los escalofríos, la ingestión de anfetaminas, el hipertiroidismo y el miedo pueden tener un efecto de tolerancia al oxígeno. Un sujeto experimental que yace tranquilamente en una cámara seca bajo presión tiene una tolerancia mucho mayor que un buzo que trabaja activamente en agua fría debajo de un barco enemigo, por ejemplo. Un buzo militar puede experimentar frío, ejercicio duro, probable acumulación de CO2 usando un equipo de oxígeno de circuito cerrado y miedo, y puede experimentar una convulsión dentro de 10 a 15 minutos trabajando a una profundidad de solo 12 m, mientras que un paciente acostado tranquilamente. en una cámara seca puede tolerar fácilmente 90 minutos a una presión de 20 m sin gran peligro de agarrotamiento. Los buzos que hacen ejercicio pueden estar expuestos a una presión parcial de oxígeno de hasta 1.6 ATA durante períodos cortos de hasta 30 minutos, lo que corresponde a respirar oxígeno al 100 % a una profundidad de 6 m. Es importante tener en cuenta que nunca se debe exponer a nadie a oxígeno al 100 % a una presión superior a 3 ATA, ni durante más de 90 minutos a esa presión, incluso con un sujeto recostado en silencio.

Existe una variación individual considerable en la susceptibilidad a las convulsiones entre individuos y, sorprendentemente, dentro del mismo individuo, de un día a otro. Por esta razón, las pruebas de "tolerancia al oxígeno" esencialmente no tienen sentido. Administrar medicamentos para suprimir las convulsiones, como fenobarbital o fenitoína, evitará las convulsiones de oxígeno, pero no mitigará el daño permanente al cerebro o la médula espinal si se exceden los límites de presión o de tiempo.

Monóxido de carbono

El monóxido de carbono puede ser un contaminante grave del aire que respiran los buzos o los trabajadores de caisson. Las fuentes más comunes son los motores de combustión interna, que se utilizan para accionar los compresores u otra maquinaria en funcionamiento en las proximidades de los compresores. Se debe tener cuidado para asegurarse de que las tomas de aire del compresor estén bien libres de cualquier fuente de escape del motor. Los motores diésel suelen producir poco monóxido de carbono, pero producen grandes cantidades de óxidos de nitrógeno, que pueden producir toxicidad grave en los pulmones. En los Estados Unidos, el estándar federal actual para los niveles de monóxido de carbono en el aire inspirado es de 35 partes por millón (ppm) para una jornada laboral de 8 horas. Por ejemplo, en la superficie, incluso 50 ppm no producirían un daño detectable, pero a una profundidad de 50 m se comprimiría y produciría el efecto de 300 ppm. Esta concentración puede producir un nivel de hasta un 40 % de carboxihemoglobina durante un período de tiempo. Las partes por millón analizadas reales deben multiplicarse por el número de atmósferas a las que se entrega al trabajador.

Los buzos y los trabajadores de aire comprimido deben ser conscientes de los primeros síntomas del envenenamiento por monóxido de carbono, que incluyen dolor de cabeza, náuseas, mareos y debilidad. Es importante asegurarse de que la entrada del compresor esté siempre ubicada contra el viento desde el tubo de escape del motor del compresor. Esta relación debe verificarse continuamente a medida que cambia el viento o cambia la posición de las embarcaciones.

Durante muchos años se supuso ampliamente que el monóxido de carbono se combinaría con la hemoglobina del cuerpo para producir carboxihemoglobina, provocando su efecto letal al bloquear el transporte de oxígeno a los tejidos. Trabajos más recientes muestran que aunque este efecto causa hipoxia tisular, no es fatal en sí mismo. El daño más grave se produce a nivel celular debido a la toxicidad directa de la molécula de monóxido de carbono. La peroxidación de lípidos de las membranas celulares, que sólo se puede detener mediante el tratamiento con oxígeno hiperbárico, parece ser la principal causa de muerte y secuelas a largo plazo.

Dióxido de carbono

El dióxido de carbono es un producto normal del metabolismo y se elimina de los pulmones a través del proceso normal de respiración. Sin embargo, varios tipos de aparatos de respiración pueden dificultar su eliminación o hacer que se acumulen altos niveles en el aire inspirado por el buceador.

Desde un punto de vista práctico, el dióxido de carbono puede ejercer efectos nocivos sobre el organismo de tres formas. En primer lugar, en concentraciones muy altas (por encima del 3 %), puede causar errores de juicio, que al principio pueden equivaler a una euforia inapropiada, seguida de depresión si la exposición es prolongada. Esto, por supuesto, puede tener serias consecuencias para un buzo bajo el agua que quiere mantener un buen juicio para mantenerse a salvo. A medida que aumenta la concentración, el CO2 finalmente producirá pérdida del conocimiento cuando los niveles superen el 8%. Un segundo efecto del dióxido de carbono es exacerbar o empeorar la narcosis por nitrógeno (véase más adelante). A presiones parciales superiores a 40 mm Hg, el dióxido de carbono empieza a tener este efecto (Bennett y Elliot 1993). A niveles elevados de PO2, como los que se exponen al bucear, el impulso respiratorio debido al CO2 alto se atenúa y es posible, bajo ciertas condiciones, que los buzos que tienden a retener CO2 aumenten sus niveles de dióxido de carbono lo suficiente como para dejarlos inconscientes. El problema final con el dióxido de carbono bajo presión es que, si el sujeto respira oxígeno al 100 % a presiones superiores a 2 ATA, el riesgo de convulsiones aumenta considerablemente a medida que aumentan los niveles de dióxido de carbono. Las tripulaciones de los submarinos han tolerado fácilmente la respiración de 1.5% de CO2 durante dos meses seguidos sin efectos nocivos funcionales, una concentración que es treinta veces la concentración normal que se encuentra en el aire atmosférico. Cinco mil ppm, o diez veces el nivel que se encuentra en el aire fresco normal, se considera seguro a los efectos de los límites industriales. Sin embargo, incluso 0.5 % de CO2 agregado a una mezcla de oxígeno al 100 % predispondrá a una persona a sufrir convulsiones cuando respire a mayor presión.

Nitrógeno

El nitrógeno es un gas inerte con respecto al metabolismo humano normal. No entra en ninguna forma de combinación química con compuestos o sustancias químicas dentro del cuerpo. Sin embargo, es responsable de un deterioro severo en el funcionamiento mental de un buzo cuando se respira a alta presión.

El nitrógeno se comporta como un anestésico alifático a medida que aumenta la presión atmosférica, lo que da como resultado que la concentración de nitrógeno también aumente. El nitrógeno encaja bien en la hipótesis de Meyer-Overton que establece que cualquier anestésico alifático exhibirá una potencia anestésica en proporción directa a su relación de solubilidad en agua y aceite. El nitrógeno, que es cinco veces más soluble en grasa que en agua, produce un efecto anestésico precisamente en la proporción predicha.

En la práctica, el buceo a profundidades de 50 m se puede realizar con aire comprimido, aunque los efectos de la narcosis por nitrógeno se hacen evidentes por primera vez entre los 30 y los 50 m. Sin embargo, la mayoría de los buzos pueden funcionar adecuadamente dentro de estos parámetros. A más de 50 m de profundidad, las mezclas de helio/oxígeno se usan comúnmente para evitar los efectos de la narcosis por nitrógeno. El buceo con aire se ha realizado a profundidades de poco más de 90 m, pero a estas presiones extremas, los buzos apenas podían funcionar y apenas podían recordar qué tareas habían sido enviados a realizar. Como se señaló anteriormente, cualquier exceso de acumulación de CO2 empeora aún más el efecto del nitrógeno. Como la mecánica ventilatoria se ve afectada por la densidad del gas a grandes presiones, se produce una acumulación automática de CO2 en los pulmones debido a los cambios en el flujo laminar dentro de los bronquiolos y la disminución del impulso respiratorio. Por lo tanto, bucear con aire a más de 50 m puede ser extremadamente peligroso.

El nitrógeno ejerce su efecto por su simple presencia física disuelta en el tejido neural. Provoca una ligera inflamación de la membrana de la célula neuronal, lo que la hace más permeable a los iones de sodio y potasio. Se cree que la interferencia con el proceso normal de despolarización/repolarización es responsable de los síntomas clínicos de la narcosis por nitrógeno.

Descompresión

Tablas de descompresión

Una tabla de descompresión establece el programa, basado en la profundidad y el tiempo de exposición, para descomprimir a una persona que ha estado expuesta a condiciones hiperbáricas. Se pueden hacer algunas afirmaciones generales sobre los procedimientos de descompresión. No se puede garantizar que ninguna tabla de descompresión evite la enfermedad por descompresión (DCI) para todos y, de hecho, como se describe a continuación, se han observado muchos problemas con algunas tablas actualmente en uso. Debe recordarse que las burbujas se producen durante cada descompresión normal, sin importar cuán lenta sea. Por esta razón, aunque se puede afirmar que cuanto mayor sea la descompresión menor será la probabilidad de DCI, en el extremo de la menor probabilidad, DCI se convierte en un evento esencialmente aleatorio.

habituación

La habituación, o aclimatación, ocurre en buzos y trabajadores de aire comprimido, y los hace menos susceptibles a DCI después de exposiciones repetidas. La aclimatación se puede producir después de aproximadamente una semana de exposición diaria, pero se pierde tras una ausencia del trabajo de entre 5 días a una semana o por un aumento repentino de la presión. Desafortunadamente, las empresas de construcción se han basado en la aclimatación para hacer posible el trabajo con lo que se considera tablas de descompresión extremadamente inadecuadas. Para maximizar la utilidad de la aclimatación, los nuevos trabajadores a menudo se inician a la mitad del turno para permitirles acostumbrarse sin tener DCI. Por ejemplo, la actual Tabla japonesa 1 para trabajadores de aire comprimido utiliza turnos divididos, con exposición al aire comprimido por la mañana y por la tarde con un intervalo superficial de una hora entre exposiciones. La descompresión de la primera exposición es aproximadamente el 30 % de la requerida por la Marina de los EE. UU. y la descompresión de la segunda exposición es solo el 4 % de la requerida por la Marina. No obstante, la habituación hace posible esta desviación de la descompresión fisiológica. Los trabajadores incluso con una susceptibilidad ordinaria a la enfermedad por descompresión se autoseleccionan para no trabajar con aire comprimido.

El mecanismo de habituación o aclimatación no se comprende. Sin embargo, incluso si el trabajador no experimenta dolor, es posible que se produzcan daños en el cerebro, los huesos o los tejidos. Hasta cuatro veces más cambios son visibles en las resonancias magnéticas tomadas de los cerebros de los trabajadores de aire comprimido en comparación con los controles de la misma edad que se han estudiado (Fueredi, Czarnecki y Kindwall 1991). Estos probablemente reflejan infartos lacunares.

Descompresión de buceo

La mayoría de los programas de descompresión modernos para buzos y trabajadores de cajones se basan en modelos matemáticos similares a los desarrollados originalmente por JS Haldane en 1908 cuando hizo algunas observaciones empíricas sobre los parámetros de descompresión permisibles. Haldane observó que las cabras podían tolerar una reducción de la presión de la mitad sin producir síntomas. Usando esto como punto de partida, él luego, por conveniencia matemática, concibió cinco tejidos diferentes en el cuerpo cargando y descargando nitrógeno a diferentes velocidades según la ecuación clásica de tiempo medio. Luego se diseñaron sus tablas de descompresión por etapas para evitar exceder una proporción de 2:1 en cualquiera de los tejidos. A lo largo de los años, el modelo de Haldane se ha modificado empíricamente en un intento de adaptarlo a lo que se observó que toleran los buceadores. Sin embargo, todos los modelos matemáticos para la carga y eliminación de gases son defectuosos, ya que no existen tablas de descompresión que sigan siendo tan seguras o se vuelvan más seguras a medida que se aumenta el tiempo y la profundidad.

Probablemente, las tablas de descompresión más fiables disponibles en la actualidad para el buceo con aire son las de la Marina canadiense, conocidas como tablas DCIEM (Defense and Civil Institute of Environmental Medicine). Estas tablas fueron probadas exhaustivamente por buzos no habituados en una amplia gama de condiciones y producen una tasa muy baja de enfermedad por descompresión. Otros programas de descompresión que han sido bien probados en el campo son los estándares nacionales franceses, desarrollados originalmente por Comex, la compañía francesa de buceo.

Las tablas de descompresión aérea de la Marina de los EE. UU. no son confiables, especialmente cuando se las lleva al límite. En el uso real, los Master Divers de la Marina de los EE. UU. descomprimen rutinariamente a una profundidad de 3 m (10 pies) más profunda y/o un segmento de tiempo de exposición más largo que el requerido para la inmersión real para evitar problemas. Las Tablas de Descompresión de Aire de Exposición Excepcional son particularmente poco confiables, ya que produjeron enfermedades por descompresión en 17% a 33% de todas las inmersiones de prueba. En general, las paradas de descompresión de la Marina de los EE. UU. son probablemente demasiado superficiales.

Túneles y descompresión de cajones

Ninguna de las tablas de descompresión de aire que exigen la respiración de aire durante la descompresión, actualmente en uso generalizado, parece ser segura para los trabajadores de túneles. En los Estados Unidos, se ha demostrado que los programas de descompresión federales actuales (US Bureau of Labor Statuties 1971), aplicados por la Administración de Seguridad y Salud Ocupacional (OSHA), producen DCI en uno o más trabajadores en el 42% de los días laborales mientras siendo utilizado a presiones entre 1.29 y 2.11 bar. A presiones superiores a 2.45 bares, se ha demostrado que producen una incidencia del 33 % de necrosis aséptica del hueso (osteonecrosis disbárica). Las tablas británicas de Blackpool también tienen fallas. Durante la construcción del metro de Hong Kong, el 83 % de los trabajadores que utilizaron estas mesas se quejaron de síntomas de DCI. También se ha demostrado que producen una incidencia de osteonecrosis disbárica de hasta el 8% con presiones relativamente modestas.

Las nuevas tablas de descompresión de oxígeno alemanas ideadas por Faesecke en 1992 se han utilizado con éxito en un túnel bajo el Canal de Kiel. Las nuevas tablas de oxígeno francesas también parecen ser excelentes por inspección, pero aún no se han utilizado en un proyecto grande.

Usando una computadora que examinó 15 años de datos de inmersiones comerciales exitosas y fallidas, Kindwall y Edel diseñaron tablas de descompresión de cajón de aire comprimido para el Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional de EE. UU. en 1983 (Kindwall, Edel y Melton 1983) utilizando un enfoque empírico. que evitó la mayoría de las trampas del modelado matemático. El modelado se usó solo para interpolar entre puntos de datos reales. La investigación en la que se basaron estas tablas encontró que cuando se respiraba aire durante la descompresión, el programa de las tablas no producía DCI. Sin embargo, los tiempos utilizados fueron prohibitivamente largos y, por lo tanto, poco prácticos para la industria de la construcción. Sin embargo, cuando se calculó una variante de oxígeno de la tabla, se encontró que el tiempo de descompresión se podía acortar a tiempos similares o incluso más cortos que las tablas actuales de descompresión de aire impuestas por OSHA citadas anteriormente. Estas nuevas tablas fueron posteriormente probadas por sujetos no habituados de distintas edades a presiones que oscilaban entre 0.95 bar y 3.13 bar en incrementos de 0.13 bar. Los niveles de trabajo promedio se simularon levantando pesas y caminando en una cinta rodante durante la exposición. Los tiempos de exposición fueron lo más prolongados posible, de acuerdo con el tiempo de trabajo combinado y el tiempo de descompresión que se ajustan a una jornada laboral de ocho horas. Estos son los únicos horarios que se utilizarán en la práctica real para el trabajo por turnos. No se informó DCI durante estas pruebas y la gammagrafía ósea y la radiografía no revelaron ninguna osteonecrosis disbárica. Hasta la fecha, estos son los únicos programas de descompresión probados en laboratorio que existen para trabajadores de aire comprimido.

Descompresión del personal de cámara hiperbárica

Los programas de descompresión del aire de la Marina de los EE. UU. se diseñaron para producir una incidencia de DCI de menos del 5%. Esto es satisfactorio para el buceo operativo, pero demasiado alto para ser aceptable para los trabajadores hiperbáricos que trabajan en entornos clínicos. Los programas de descompresión para los asistentes de cámaras hiperbáricas pueden basarse en los programas de descompresión del aire naval, pero dado que las exposiciones son tan frecuentes y, por lo tanto, generalmente se encuentran en los límites de la tabla, deben prolongarse generosamente y se debe sustituir la respiración con aire comprimido por oxígeno durante la descompresión. Como medida de prudencia, se recomienda realizar una parada de dos minutos respirando oxígeno, al menos tres metros más profundo de lo que exige el programa de descompresión elegido. Por ejemplo, mientras que la Marina de los EE. UU. exige una parada de descompresión de tres minutos a tres metros, respirando aire, después de una exposición de 101 minutos a 2.5 ATA, un programa de descompresión aceptable para un asistente de cámara hiperbárica sometido a la misma exposición sería una parada de dos minutos. a 6 m respirando oxígeno, seguido de diez minutos a 3 m respirando oxígeno. Cuando estos horarios, modificados como se indicó anteriormente, se utilizan en la práctica, la DCI en un asistente interno es una rareza extrema (Kindwall 1994a).

Además de proporcionar una “ventana de oxígeno” cinco veces mayor para la eliminación de nitrógeno, la respiración con oxígeno ofrece otras ventajas. Se ha demostrado que el aumento de la PO2 en la sangre venosa disminuye la acumulación de sedimentos sanguíneos, reduce la pegajosidad de los glóbulos blancos, reduce el fenómeno de no reflujo, hace que los glóbulos rojos sean más flexibles para pasar a través de los capilares y contrarresta la gran disminución de la deformabilidad y filtrabilidad de los glóbulos blancos que han estado expuestos al aire comprimido.

No hace falta decir que todos los trabajadores que utilicen descompresión con oxígeno deben recibir una formación exhaustiva y estar informados sobre el peligro de incendio. El entorno de la cámara de descompresión se debe mantener libre de combustibles y fuentes de ignición, se debe usar un sistema de descarga por la borda para transportar el oxígeno exhalado fuera de la cámara y se deben proporcionar monitores de oxígeno redundantes con una alarma de oxígeno alto. La alarma debe sonar si el oxígeno en la atmósfera de la cámara supera el 23 %.

Trabajar con aire comprimido o tratar pacientes clínicos en condiciones hiperbáricas a veces puede lograr el trabajo o efectuar la remisión de la enfermedad que de otro modo sería imposible. Cuando se observan las reglas para el uso seguro de estas modalidades, los trabajadores no necesitan correr un riesgo significativo de lesión disbárica.

Trabajos de cajones y túneles

De vez en cuando, en la industria de la construcción, es necesario excavar o excavar un túnel a través de un terreno que está completamente saturado de agua, que se encuentra por debajo del nivel freático local o que sigue un curso completamente bajo el agua, como el fondo de un río o lago. Un método comprobado para manejar esta situación ha sido aplicar aire comprimido al área de trabajo para expulsar el agua del suelo, secándola lo suficiente para que pueda extraerse. Este principio se ha aplicado tanto a los cajones utilizados para la construcción de pilares de puentes como a la excavación de túneles en terrenos blandos (Kindwall 1994b).

cajones

Un cajón es simplemente una caja grande e invertida, hecha con las dimensiones de los cimientos del puente, que generalmente se construye en un dique seco y luego se coloca flotando en su lugar, donde se coloca cuidadosamente. Luego se inunda y se baja hasta que toca el fondo, después de lo cual se empuja hacia abajo agregando peso a medida que se construye el pilar del puente. El propósito del cajón es proporcionar un método para atravesar terreno blando para aterrizar el pilar del puente sobre roca sólida o un buen estrato geológico que soporte peso. Cuando todos los lados del cajón se han incrustado en el lodo, se aplica aire comprimido al interior del cajón y se expulsa el agua, dejando un suelo de lodo que pueden excavar los hombres que trabajan dentro del cajón. Los bordes del cajón consisten en una zapata de corte en forma de cuña, hecha de acero, que continúa descendiendo a medida que se retira la tierra debajo del cajón descendente y se aplica peso desde arriba a medida que se construye la torre del puente. Cuando se alcanza el lecho rocoso, la cámara de trabajo se llena de hormigón, convirtiéndose en la base permanente para los cimientos del puente.

Los cajones se han utilizado durante casi 150 años y han tenido éxito en la construcción de cimientos a una profundidad de hasta 31.4 m por debajo de la marea alta media, como en el muelle del puente n.º 3 del puente Harbour de Auckland, Nueva Zelanda, en 1958.

El diseño del cajón generalmente prevé un pozo de acceso para los trabajadores, que pueden descender por una escalera o por un elevador mecánico y un pozo separado para cubos para retirar los escombros. Los pozos están provistos de escotillas selladas herméticamente en cada extremo que permiten que la presión del cajón permanezca igual mientras entran o salen trabajadores o materiales. La escotilla superior del eje de estiércol está provista de un prensaestopas sellado a presión a través del cual puede deslizarse el cable de elevación para el cucharón de estiércol. Antes de abrir la trampilla superior, se cierra la trampilla inferior. Los enclavamientos de escotilla pueden ser necesarios por seguridad, según el diseño. La presión debe ser igual en ambos lados de cualquier escotilla antes de que pueda abrirse. Dado que las paredes del cajón generalmente están hechas de acero u hormigón, hay poca o ninguna fuga de la cámara mientras está bajo presión, excepto debajo de los bordes. La presión se eleva progresivamente hasta una presión ligeramente superior a la necesaria para equilibrar la presión del mar en el borde de la zapata de corte.

Las personas que trabajan en el cajón presurizado están expuestas al aire comprimido y pueden experimentar muchos de los mismos problemas fisiológicos que enfrentan los buzos de aguas profundas. Estos incluyen enfermedad por descompresión, barotrauma de los oídos, cavidades sinusales y pulmones y, si los programas de descompresión son inadecuados, el riesgo a largo plazo de necrosis aséptica del hueso (osteonecrosis disbárica).

Es importante que se establezca una tasa de ventilación para eliminar el CO2 y los gases que emanan del piso de escombros (especialmente el metano) y los humos que puedan producirse por las operaciones de soldadura o corte en la cámara de trabajo. Una regla general es que se deben proporcionar seis metros cúbicos de aire libre por minuto para cada trabajador en el cajón. También se debe tener en cuenta el aire que se pierde cuando se utilizan la esclusa para estiércol y la esclusa para personas para el paso de personal y materiales. Como el agua es forzada a bajar hasta un nivel exactamente igual al de la zapata de corte, se requiere aire de ventilación ya que el exceso burbujea por debajo de los bordes. Un segundo suministro de aire, de igual capacidad que el primero, con una fuente de energía independiente, debe estar disponible para uso de emergencia en caso de falla del compresor o de energía. En muchas áreas esto es requerido por ley.

A veces, si el terreno que se extrae es homogéneo y consiste en arena, se pueden erigir tubos de soplado en la superficie. La presión en el cajón luego extraerá la arena de la cámara de trabajo cuando el extremo del tubo de soplado se ubique en un sumidero y la arena excavada se palee dentro del sumidero. Si se encuentra grava gruesa, rocas o cantos rodados, estos deben romperse y retirarse en cubos de basura convencionales.

Si el cajón no se hunde a pesar del peso adicional en la parte superior, a veces puede ser necesario sacar a los trabajadores del cajón y reducir la presión de aire en la cámara de trabajo para permitir que el cajón caiga. Se debe colocar concreto o admitir agua en los pozos dentro de la estructura del pilar que rodea los pozos de aire sobre el cajón para reducir la tensión en el diafragma en la parte superior de la cámara de trabajo. Al comenzar una operación de cajón, se deben mantener cunas o soportes de seguridad en la cámara de trabajo para evitar que el cajón caiga repentinamente y aplaste a los trabajadores. Las consideraciones prácticas limitan la profundidad a la que se pueden conducir los cajones llenos de aire cuando los hombres están acostumbrados a extraer el lodo. Una presión manométrica de 3.4 kg/cm2 (3.4 bar o 35 m de agua dulce) es aproximadamente el límite máximo tolerable debido a las consideraciones de descompresión para los trabajadores.

Los japoneses han desarrollado un sistema automatizado de excavación de cajones en el que se utiliza para la excavación una pala retroexcavadora accionada hidráulicamente y accionada a distancia, que puede llegar a todos los rincones del cajón. La retroexcavadora, controlada por televisión desde la superficie, deja caer el estiércol excavado en baldes que se elevan de forma remota desde el cajón. Usando este sistema, el cajón puede descender a presiones casi ilimitadas. El único momento en que los trabajadores necesitan entrar en la cámara de trabajo es para reparar la maquinaria de excavación o para retirar o demoler obstáculos grandes que aparecen debajo de la zapata de corte del cajón y que no pueden ser retirados por la retroexcavadora a control remoto. En tales casos, los trabajadores ingresan por períodos cortos como buzos y pueden respirar aire o gas mezclado a presiones más altas para evitar la narcosis por nitrógeno.

Cuando las personas han trabajado turnos largos bajo aire comprimido a presiones superiores a 0.8 kg/cm2 (0.8 bar), deben descomprimirse por etapas. Esto se puede lograr colocando una gran cámara de descompresión en la parte superior del pozo de acceso al cajón o, si los requisitos de espacio en la parte superior son tales que esto es imposible, colocando "cerraduras de ampolla" en el pozo de acceso. Estas son cámaras pequeñas que pueden acomodar solo a unos pocos trabajadores a la vez en una posición de pie. La descompresión preliminar se realiza en estas cerraduras de ampollas, donde el tiempo empleado es relativamente corto. Luego, con un exceso de gas considerable en sus cuerpos, los trabajadores se descomprimen rápidamente hacia la superficie y se trasladan rápidamente a una cámara de descompresión estándar, a veces ubicada en una barcaza adyacente, donde se vuelven a presurizar para una descompresión lenta posterior. En el trabajo con aire comprimido, este proceso se conoce como "decantación" y era bastante común en Inglaterra y otros lugares, pero está prohibido en los Estados Unidos. El objetivo es volver a presionar a los trabajadores en cinco minutos, antes de que las burbujas crezcan lo suficiente como para causar síntomas. Sin embargo, esto es intrínsecamente peligroso debido a las dificultades de mover una gran cuadrilla de trabajadores de una cámara a otra. Si un trabajador tiene problemas para despejarse los oídos durante la represurización, todo el turno corre peligro. Hay un procedimiento mucho más seguro, llamado “descompresión de superficie”, para buzos, donde solo se descomprimen uno o dos al mismo tiempo. A pesar de todas las precauciones en el proyecto del puente del puerto de Auckland, ocasionalmente transcurrieron hasta ocho minutos antes de que los trabajadores del puente pudieran volver a estar bajo presión.

Túnel de aire comprimido

Los túneles se están volviendo cada vez más importantes a medida que crece la población, tanto para fines de eliminación de aguas residuales como para arterias de tráfico sin obstrucciones y servicio ferroviario debajo de los grandes centros urbanos. A menudo, estos túneles deben atravesar terrenos blandos considerablemente por debajo del nivel freático local. Debajo de ríos y lagos, puede que no haya otra forma de garantizar la seguridad de los trabajadores que poner aire comprimido en el túnel. Esta técnica, que utiliza un escudo accionado hidráulicamente en la cara con aire comprimido para retener el agua, se conoce como proceso pleno. Debajo de grandes edificios en una ciudad abarrotada, puede ser necesario el aire comprimido para evitar el hundimiento de la superficie. Cuando esto ocurre, los edificios grandes pueden desarrollar grietas en sus cimientos, las aceras y las calles pueden caerse y las tuberías y otros servicios públicos pueden dañarse.

Para aplicar presión a un túnel, se erigen mamparos a lo largo del túnel para proporcionar el límite de presión. En túneles más pequeños, de menos de tres metros de diámetro, se utiliza una esclusa simple o combinada para permitir el acceso de trabajadores y materiales y la remoción del suelo excavado. Las puertas proporcionan secciones de vía removibles para que puedan operarse sin interferencia de los rieles del tren de basura. En estos mamparos se prevén numerosas penetraciones para el paso de aire a alta presión para las herramientas, aire a baja presión para presurizar el túnel, cañerías contraincendios, líneas de manómetros, líneas de comunicaciones, líneas de energía eléctrica para alumbrado y maquinaria y líneas de aspiración para ventilación. y eliminación de agua en la solera. Estas a menudo se denominan líneas de soplado o "líneas de trapeador". La tubería de suministro de aire a baja presión, que tiene un diámetro de 15 a 35 cm, según el tamaño del túnel, debe extenderse hasta el frente de trabajo para garantizar una buena ventilación para los trabajadores. Una segunda tubería de aire de baja presión de igual tamaño también debe extenderse a través de ambos mamparos, terminando justo dentro del mamparo interior, para proporcionar aire en caso de ruptura o rotura en el suministro de aire primario. Estas tuberías deben estar equipadas con válvulas de charnela que se cerrarán automáticamente para evitar la despresurización del túnel si se rompe la tubería de suministro. El volumen de aire requerido para ventilar eficientemente el túnel y mantener bajos los niveles de CO2 variará mucho dependiendo de la porosidad del suelo y qué tan cerca se haya llevado el revestimiento de concreto terminado al escudo. A veces, los microorganismos del suelo producen grandes cantidades de CO2. Obviamente, bajo tales condiciones, se requerirá más aire. Otra propiedad útil del aire comprimido es que tiende a expulsar gases explosivos como el metano de las paredes y fuera del túnel. Esto es cierto cuando se trata de áreas mineras donde los solventes derramados, como gasolina o desengrasantes, han saturado el suelo.

Una regla empírica desarrollada por Richardson y Mayo (1960) es que el volumen de aire requerido generalmente se puede calcular multiplicando el área de trabajo en metros cuadrados por seis y sumando seis metros cúbicos por persona. Esto da el número de metros cúbicos de aire libre necesarios por minuto. Si se utiliza esta cifra, cubrirá la mayoría de las contingencias prácticas.

La tubería contraincendios también debe extenderse hasta el frente y estar provista de conexiones de manguera cada sesenta metros para su uso en caso de incendio. Se deben conectar XNUMX metros de manguera resistente a la putrefacción a las salidas principales llenas de agua contra incendios.

En túneles muy grandes, de más de cuatro metros de diámetro, se deben proporcionar dos esclusas, una denominada esclusa de estiércol, para el paso de trenes de estiércol, y la esclusa para hombres, generalmente colocada sobre la esclusa de estiércol, para los trabajadores. En proyectos grandes, el candado de hombre a menudo está hecho de tres compartimentos para que los ingenieros, electricistas y otros puedan entrar y salir después de un turno de trabajo que se somete a descompresión. Estas grandes esclusas para personas generalmente se construyen en el exterior del mamparo principal de hormigón para que no tengan que resistir la fuerza de compresión externa de la presión del túnel cuando se abren al aire exterior.

En túneles subacuáticos muy grandes, se erige una pantalla de seguridad, que se extiende por la mitad superior del túnel, para brindar cierta protección en caso de que el túnel se inunde repentinamente como consecuencia de una explosión mientras se perfora debajo de un río o lago. La pantalla de seguridad generalmente se coloca lo más cerca posible de la cara, evitando la maquinaria de excavación. Entre la mampara y las esclusas se utiliza una pasarela volante o colgante, bajando la pasarela para pasar al menos un metro por debajo del borde inferior de la mampara. Esto permitirá la salida de los trabajadores a la esclusa de personas en caso de inundación repentina. La pantalla de seguridad también se puede usar para atrapar gases livianos que pueden ser explosivos y se puede conectar una línea de trapeador a través de la pantalla y acoplarla a una línea de succión o de soplado. Con la válvula rota, esto ayudará a purgar los gases ligeros del ambiente de trabajo. Debido a que la pantalla de seguridad se extiende casi hasta el centro del túnel, el túnel más pequeño en el que se puede emplear es de unos 3.6 m. Cabe señalar que se debe advertir a los trabajadores que se mantengan alejados del extremo abierto de la línea de la fregona, ya que pueden producirse accidentes graves si la tubería succiona la ropa.

La Tabla 1 es una lista de instrucciones que se deben dar a los trabajadores de aire comprimido antes de que ingresen por primera vez al entorno de aire comprimido.

Es responsabilidad del médico contratado o del profesional de la salud ocupacional para el proyecto del túnel garantizar que se mantengan los estándares de pureza del aire y que se apliquen todas las medidas de seguridad. También se debe monitorear cuidadosamente el cumplimiento de los programas de descompresión establecidos mediante el examen periódico de los gráficos de registro de presión del túnel y las esclusas para personas.


Tabla 1. Instrucciones para trabajadores de aire comprimido

  • Nunca se "acorte" de los tiempos de descompresión prescritos por su empleador y el código oficial de descompresión en uso. El tiempo ahorrado no compensa el riesgo de enfermedad por descompresión (DCI, por sus siglas en inglés), una enfermedad potencialmente mortal o incapacitante.
  • No se siente en una posición estrecha durante la descompresión. Hacerlo permite que las burbujas de nitrógeno se acumulen y concentren en las juntas, contribuyendo así al riesgo de DCI. Debido a que todavía está eliminando el nitrógeno de su cuerpo después de irse a casa, también debe abstenerse de dormir o descansar en una posición estrecha después del trabajo.
  • Se debe usar agua tibia para ducharse y bañarse hasta seis horas después de la descompresión; el agua muy caliente puede provocar o agravar un caso de enfermedad por descompresión.
  • La fatiga severa, la falta de sueño y el consumo excesivo de alcohol la noche anterior también pueden ayudar a provocar la enfermedad por descompresión. Beber alcohol y tomar aspirina nunca debe usarse como un "tratamiento" para los dolores de la enfermedad por descompresión.
  • La fiebre y las enfermedades, como los resfriados fuertes, aumentan el riesgo de enfermedad por descompresión. Las distensiones y los esguinces en los músculos y las articulaciones también son lugares "favoritos" para que comience la DCI.
  • Cuando sufra una enfermedad por descompresión lejos del lugar de trabajo, comuníquese de inmediato con el médico de la empresa o con un experto en el tratamiento de esta enfermedad. Portar en todo momento su pulsera o credencial identificativa.
  • Deje los materiales para fumar en el vestuario. El aceite hidráulico es inflamable y si se inicia un incendio en el entorno cerrado del túnel, podría causar daños importantes y la interrupción del trabajo, lo que lo dejaría sin trabajo. Además, debido a que el aire es más denso en el túnel debido a la compresión, el calor se conduce hacia los cigarrillos, de modo que se vuelven demasiado calientes para sostenerlos a medida que se acortan.
  • No traiga termos en su lonchera a menos que afloje el tapón durante la compresión; si no lo hace, el tapón se hundirá profundamente en la botella termo. Durante la descompresión, también se debe aflojar el tapón para que la botella no explote. Los termos de vidrio muy frágiles pueden implosionar cuando se aplica presión, incluso si el tapón está flojo.
  • Cuando la puerta de la esclusa de aire se haya cerrado y se aplique presión, notará que el aire en la esclusa de aire se calienta. Esto se llama “calor de compresión” y es normal. Una vez que la presión deje de cambiar, el calor se disipará y la temperatura volverá a la normalidad. Durante la compresión, lo primero que notará es que sus oídos están llenos. A menos que “limpie sus oídos” tragando, bostezando o tapándose la nariz y tratando de “soplar el aire por los oídos”, experimentará dolor de oído durante la compresión. Si no puede despejarse los oídos, notifique al capataz de turno de inmediato para que se pueda detener la compresión. De lo contrario, puede romperse los tímpanos o desarrollar un fuerte apretón de oídos. Una vez que haya alcanzado la presión máxima, no habrá más problemas con sus oídos durante el resto del turno.
  • Si experimenta zumbidos en los oídos, zumbidos en los oídos o sordera después de la compresión que persiste durante más de unas pocas horas, debe informar al médico especialista en aire comprimido para que lo evalúe. En condiciones extremadamente severas pero raras, una parte de la estructura del oído medio que no sea el tímpano puede verse afectada si ha tenido mucha dificultad para despejarse los oídos y, en ese caso, debe corregirse quirúrgicamente dentro de dos o tres días para evitar permanente. dificultad.
  • Si tiene un resfriado o un ataque de fiebre del heno, es mejor no intentar comprimir la bolsa de aire hasta que lo haya superado. Los resfriados tienden a dificultar o imposibilitar la compensación de los oídos o los senos paranasales.

 

Trabajadores de la cámara hiperbárica

La terapia de oxígeno hiperbárico se está volviendo más común en todas las áreas del mundo, con unas 2,100 instalaciones de cámaras hiperbáricas que ahora funcionan. Muchas de estas cámaras son unidades multiplaza, que se comprimen con aire comprimido a presiones que oscilan entre 1 y 5 kg/cm2 manométricos. Los pacientes reciben oxígeno al 100% para respirar, a presiones de hasta 2 kg/cm2 manométricos. A presiones mayores que eso, pueden respirar gases mixtos para el tratamiento de la enfermedad por descompresión. Sin embargo, los asistentes de la cámara suelen respirar aire comprimido, por lo que su exposición en la cámara es similar a la experimentada por un buzo o un trabajador de aire comprimido.

Por lo general, el asistente de cámara que trabaja dentro de una cámara multiplaza es una enfermera, un terapeuta respiratorio, un ex buzo o un técnico hiperbárico. Los requisitos físicos para tales trabajadores son similares a los de los trabajadores de cajones. Es importante recordar, sin embargo, que varios asistentes de cámara que trabajan en el campo hiperbárico son mujeres. Las mujeres no tienen más probabilidades que los hombres de sufrir los efectos nocivos del trabajo con aire comprimido, con la excepción de la cuestión del embarazo. El nitrógeno se transporta a través de la placenta cuando una mujer embarazada se expone al aire comprimido y este se transfiere al feto. Siempre que se produce la descompresión, se forman burbujas de nitrógeno en el sistema venoso. Estas son burbujas silenciosas y, cuando son pequeñas, no hacen daño, ya que el filtro pulmonar las elimina de manera eficiente. Sin embargo, la conveniencia de que estas burbujas aparezcan en un feto en desarrollo es dudosa. Los estudios que se han realizado indican que puede ocurrir daño fetal en tales circunstancias. Una encuesta sugirió que los defectos de nacimiento son más comunes en los hijos de mujeres que han practicado buceo durante el embarazo. Se debe evitar la exposición de mujeres embarazadas a las condiciones de la cámara hiperbárica y se deben desarrollar políticas apropiadas consistentes con las consideraciones médicas y legales. Por esta razón, las trabajadoras deben ser precavidas sobre los riesgos durante el embarazo y se deben instituir programas apropiados de asignación de trabajo y educación para la salud del personal a fin de que las mujeres embarazadas no estén expuestas a las condiciones de la cámara hiperbárica.

Sin embargo, cabe señalar que las pacientes embarazadas pueden ser tratadas en la cámara hiperbárica, ya que respiran oxígeno al 100% y, por lo tanto, no están sujetas a embolización de nitrógeno. Las preocupaciones previas de que el feto estaría en mayor riesgo de fibroplasia retrolental o retinopatía del recién nacido han demostrado ser infundadas en grandes ensayos clínicos. Tampoco se ha encontrado que otra condición, el cierre prematuro del conducto arterioso permeable, esté relacionada con la exposición.

Otros peligros

Lesiones físicas

Diversos

En general, los buzos son propensos a los mismos tipos de lesiones físicas que cualquier trabajador puede sufrir cuando trabaja en una construcción pesada. La rotura de cables, fallas en las cargas, lesiones por aplastamiento de máquinas, giros de grúas, etc., pueden ser algo común. Sin embargo, en el entorno submarino, el buzo es propenso a ciertos tipos de lesiones únicas que no se encuentran en ningún otro lugar.

La lesión por succión/atrapamiento es algo especialmente contra lo que hay que protegerse. Trabajar en o cerca de una abertura en el casco de un barco, un cajón que tiene un nivel de agua más bajo en el lado opuesto al buzo o una presa pueden ser causantes de este tipo de percance. Los buzos a menudo se refieren a este tipo de situaciones como estar atrapados por “aguas pesadas”.

Para evitar situaciones peligrosas en las que el brazo, la pierna o todo el cuerpo del buzo puedan ser succionados por una abertura, como un túnel o una tubería, se deben tomar precauciones estrictas para etiquetar las válvulas de las tuberías y las compuertas de las presas para que no puedan abrirse mientras buzo está en el agua cerca de ellos. Lo mismo se aplica a las bombas y tuberías dentro de los barcos en los que está trabajando el buzo.

La lesión puede incluir edema e hipoxia de una extremidad atrapada lo suficiente como para causar necrosis muscular, daño nervioso permanente o incluso la pérdida de toda la extremidad, o puede ocasionar un aplastamiento grave de una parte del cuerpo o de todo el cuerpo hasta causar la muerte por Trauma masivo simple. El atrapamiento en agua fría durante un largo período de tiempo puede hacer que el buzo muera por exposición. Si el buzo está usando equipo de buceo, puede quedarse sin aire y ahogarse antes de que se pueda efectuar su liberación, a menos que se proporcionen tanques de buceo adicionales.

Las lesiones por hélice son sencillas y deben evitarse etiquetando la maquinaria de propulsión principal de un barco mientras el buzo está en el agua. Debe recordarse, sin embargo, que los barcos propulsados ​​por turbinas de vapor, cuando están en puerto, giran continuamente sus tornillos muy lentamente, utilizando su mecanismo de elevación para evitar el enfriamiento y la distorsión de las palas de la turbina. Por lo tanto, el buceador, cuando trabaje con una pala de este tipo (por ejemplo, tratando de despejarla de cables enredados), debe ser consciente de que debe evitar la pala giratoria cuando se acerque a un punto estrecho cerca del casco.

El aplastamiento de todo el cuerpo es una lesión única que puede ocurrir a los buzos de aguas profundas que usan el clásico casco de cobre acoplado al traje de goma flexible. Si no hay una válvula de retención o una válvula de retención donde la tubería de aire se conecta al casco, cortar la línea de aire en la superficie provocará un vacío relativo inmediato dentro del casco, que puede atraer todo el cuerpo hacia el casco. Los efectos de esto pueden ser instantáneos y devastadores. Por ejemplo, a una profundidad de 10 m, se ejercen unas 12 toneladas de fuerza sobre la parte blanda del traje del buzo. Esta fuerza empujará su cuerpo contra el casco si se pierde la presurización del casco. Se puede producir un efecto similar si el buzo falla inesperadamente y no enciende el aire de compensación. Esto puede producir lesiones graves o la muerte si ocurre cerca de la superficie, ya que una caída de 10 metros desde la superficie reducirá a la mitad el volumen del vestido. Una caída similar que ocurra entre 40 y 50 m cambiará el volumen del traje solo alrededor del 17%. Estos cambios de volumen están de acuerdo con la Ley de Boyle.

Trabajadores de cajones y túneles

Los trabajadores de túneles están sujetos a los tipos habituales de accidentes que se observan en la construcción pesada, con el problema adicional de una mayor incidencia de caídas y lesiones por derrumbes. Se debe enfatizar que un trabajador de aire comprimido lesionado que puede tener costillas rotas debe sospecharse de un neumotórax hasta que se demuestre lo contrario y, por lo tanto, se debe tener mucho cuidado al descomprimir a dicho paciente. Si hay un neumotórax, debe aliviarse ejerciendo presión en la cámara de trabajo antes de intentar la descompresión.

ruido

Los daños causados ​​por el ruido a los trabajadores de aire comprimido pueden ser graves, ya que los motores neumáticos, los martillos neumáticos y los taladros nunca están debidamente equipados con silenciadores. Los niveles de ruido en cajones y túneles se han medido en más de 125 dB. Estos niveles son físicamente dolorosos, así como causantes de daños permanentes en el oído interno. El eco dentro de los confines de un túnel o cajón exacerba el problema.

Muchos trabajadores de aire comprimido se resisten a usar protección para los oídos, diciendo que bloquear el sonido de un tren de basura que se aproxima sería peligroso. Hay pocos fundamentos para esta creencia, ya que, en el mejor de los casos, la protección auditiva solo atenúa el sonido, pero no lo elimina. Además, un tren de basura en movimiento no solo no es "silencioso" para un trabajador protegido, sino que también brinda otras señales, como sombras en movimiento y vibraciones en el suelo. Una preocupación real es la oclusión hermética completa del meato auditivo proporcionada por una orejera o protector bien ajustado. Si no se admite aire en el canal auditivo externo durante la compresión, puede producirse una compresión del oído externo, ya que el tímpano es forzado hacia afuera por el aire que ingresa al oído medio a través de la trompa de Eustaquio. Sin embargo, la orejera protectora de sonido habitual no suele ser completamente hermética. Durante la compresión, que dura solo una pequeña fracción del tiempo total del cambio, el manguito se puede aflojar ligeramente si la ecualización de la presión resulta ser un problema. Los tapones para los oídos de fibra formada que se pueden moldear para encajar en el canal externo brindan cierta protección y no son herméticos.

El objetivo es evitar un nivel de ruido medio ponderado en el tiempo superior a 85 dBA. Todos los trabajadores de aire comprimido deben tener audiogramas de línea de base previos al empleo para que se puedan monitorear las pérdidas auditivas que pueden resultar del entorno de alto ruido.

Las cámaras hiperbáricas y las esclusas de descompresión pueden equiparse con silenciadores eficientes en la tubería de suministro de aire que ingresa a la cámara. Es importante que se insista en esto, ya que de lo contrario los trabajadores se verán considerablemente molestos por el ruido de la ventilación y pueden descuidar la ventilación adecuada de la cámara. Se puede mantener una ventilación continua con un suministro de aire silenciado que no produzca más de 75 dB, aproximadamente el nivel de ruido de una oficina promedio.

Incendió

El fuego siempre es motivo de gran preocupación en el trabajo de túneles de aire comprimido y en las operaciones de cámaras hiperbáricas clínicas. Uno puede dejarse llevar por una falsa sensación de seguridad cuando trabaja en un cajón con paredes de acero que tiene un techo de acero y un piso que consiste únicamente en estiércol húmedo incombustible. Sin embargo, incluso en estas circunstancias, un incendio eléctrico puede quemar el aislamiento, lo que resultará altamente tóxico y puede matar o incapacitar a un equipo de trabajo muy rápidamente. En los túneles que se conducen con revestimiento de madera antes de verter el hormigón, el peligro es aún mayor. En algunos túneles, el aceite hidráulico y la paja utilizados para calafatear pueden proporcionar combustible adicional.

El fuego en condiciones hiperbáricas siempre es más intenso porque hay más oxígeno disponible para apoyar la combustión. Un aumento del 21% al 28% en el porcentaje de oxígeno duplicará la velocidad de combustión. A medida que aumenta la presión, aumenta la cantidad de oxígeno disponible para quemar. El aumento es igual al porcentaje de oxígeno disponible multiplicado por el número de atmósferas en términos absolutos. Por ejemplo, a una presión de 4 ATA (equivalente a 30 m de agua de mar), el porcentaje de oxígeno efectivo sería del 84% en aire comprimido. Sin embargo, debe recordarse que, aunque la combustión se acelera mucho en tales condiciones, no es lo mismo que la velocidad de combustión en un 84 % de oxígeno en una atmósfera. La razón de esto es que el nitrógeno presente en la atmósfera tiene un cierto efecto extintor. El acetileno no se puede utilizar a presiones superiores a un bar debido a sus propiedades explosivas. Sin embargo, se pueden usar otros gases de soplete y oxígeno para cortar acero. Esto se ha hecho de forma segura a presiones de hasta 3 bar. En tales circunstancias, sin embargo, se debe tener un cuidado escrupuloso y alguien debe estar cerca con una manguera contra incendios para extinguir inmediatamente cualquier incendio que pueda comenzar, en caso de que una chispa errante entre en contacto con algo combustible.

El fuego requiere la presencia de tres componentes: combustible, oxígeno y una fuente de ignición. Si alguno de estos tres factores está ausente, no se producirá un incendio. En condiciones hiperbáricas, es casi imposible eliminar el oxígeno a menos que el equipo en cuestión pueda insertarse en el medio ambiente llenándolo o rodeándolo con nitrógeno. Si no se puede eliminar el combustible, se debe evitar una fuente de ignición. En el trabajo hiperbárico clínico, se tiene un cuidado minucioso para evitar que el porcentaje de oxígeno en la cámara multiplaza supere el 23%. Además, todo el equipo eléctrico dentro de la cámara debe ser intrínsecamente seguro, sin posibilidad de producir un arco. El personal en la cámara debe usar ropa de algodón que haya sido tratada con retardante de llama. Debe haber un sistema de diluvio de agua, así como una manguera contra incendios manual accionada de forma independiente. Si se produce un incendio en una cámara hiperbárica clínica multiplaza, no hay salida inmediata, por lo que el fuego debe combatirse con una manguera manual y con el sistema de diluvio.

En cámaras monoplaza presurizadas con oxígeno al 100 %, un incendio será instantáneamente fatal para cualquier ocupante. El propio cuerpo humano soporta la combustión en oxígeno al 100%, especialmente a presión. Por este motivo, el paciente lleva ropa lisa de algodón en la cámara monoplaza para evitar las chispas estáticas que podrían producir los materiales sintéticos. No hay necesidad de proteger contra incendios esta ropa, sin embargo, si ocurriera un incendio, la ropa no brindaría protección. El único método para evitar incendios en la cámara monoplaza llena de oxígeno es evitar por completo cualquier fuente de ignición.

Cuando se trata de oxígeno a alta presión, a presiones superiores a 10 kg/cm2 manométricos, el calentamiento adiabático debe reconocerse como una posible fuente de ignición. Si el oxígeno a una presión de 150 kg/cm2 es admitido repentinamente a un colector a través de una válvula de bola de apertura rápida, el oxígeno puede "diésel" si hay una pequeña cantidad de suciedad presente. Esto puede producir una explosión violenta. Estos accidentes han ocurrido y, por esta razón, las válvulas de bola de apertura rápida nunca deben usarse en sistemas de oxígeno a alta presión.

 

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Martes, febrero 15 2011 19: 40

Trastornos de descompresión

Una amplia gama de trabajadores está sujeta a descompresión (una reducción de la presión ambiental) como parte de su rutina laboral. Estos incluyen buzos que provienen de una amplia gama de ocupaciones, trabajadores de cajones, tuneleros, trabajadores de cámaras hiperbáricas (generalmente enfermeras), aviadores y astronautas. La descompresión de estos individuos puede precipitar y precipita una variedad de trastornos de descompresión. Si bien la mayoría de los trastornos se comprenden bien, otros no y, en algunos casos, y a pesar del tratamiento, los trabajadores lesionados pueden quedar discapacitados. Los trastornos de descompresión son objeto de investigación activa.

Mecanismo de lesión por descompresión

Principios de la captación y liberación de gases.

La descompresión puede lesionar al trabajador hiperbárico a través de uno de dos mecanismos principales. La primera es consecuencia de la captación de gas inerte durante la exposición hiperbárica y la formación de burbujas en los tejidos durante y después de la descompresión posterior. Generalmente se supone que los gases metabólicos, oxígeno y dióxido de carbono, no contribuyen a la formación de burbujas. Es casi seguro que esta es una suposición falsa, pero el error consiguiente es pequeño y tal suposición se hará aquí.

Durante la compresión (aumento de la presión ambiental) del trabajador y a lo largo de su tiempo bajo presión, las tensiones del gas inerte inspirado y arterial aumentarán en relación con las experimentadas a la presión atmosférica normal; los gases inertes serán absorbidos por los tejidos. hasta que se establezca un equilibrio de las tensiones de gas inerte inspiradas, arteriales y tisulares. Los tiempos de equilibrio variarán de menos de 30 minutos a más de un día dependiendo del tipo de tejido y gas involucrado y, en particular, variarán de acuerdo con:

  • el suministro de sangre al tejido
  • la solubilidad del gas inerte en la sangre y en el tejido
  • la difusión del gas inerte a través de la sangre y en el tejido
  • la temperatura del tejido
  • las cargas de trabajo del tejido local
  • la tensión de dióxido de carbono tisular local.

 

La descompresión posterior del trabajador hiperbárico a la presión atmosférica normal revertirá claramente este proceso, se liberará gas de los tejidos y eventualmente expirará. La tasa de esta liberación está determinada por los factores enumerados anteriormente, excepto que, por razones aún poco conocidas, parece ser más lenta que la absorción. La eliminación de gases será aún más lenta si se forman burbujas. Los factores que influyen en la formación de burbujas están bien establecidos cualitativamente, pero no cuantitativamente. Para que se forme una burbuja, la energía de la burbuja debe ser suficiente para superar la presión ambiental, la presión de la tensión superficial y las presiones del tejido elástico. La disparidad entre las predicciones teóricas (de tensión superficial y volúmenes críticos de burbujas para el crecimiento de burbujas) y la observación real de la formación de burbujas se explica de diversas maneras argumentando que las burbujas se forman en los defectos de la superficie del tejido (vasos sanguíneos) y/o sobre la base de pequeños defectos de corta duración. burbujas (núcleos) que se forman continuamente en el cuerpo (p. ej., entre planos tisulares o en áreas de cavitación). Las condiciones que deben existir antes de que el gas salga de la solución tampoco están bien definidas, aunque es probable que se formen burbujas siempre que las tensiones del gas tisular excedan la presión ambiental. Una vez formadas, las burbujas provocan lesiones (ver más abajo) y se vuelven cada vez más estables como consecuencia de la coalescencia y el reclutamiento de tensioactivos en la superficie de la burbuja. Es posible que se formen burbujas sin descompresión cambiando el gas inerte que respira el trabajador hiperbárico. Este efecto es probablemente pequeño y aquellos trabajadores que han tenido un inicio repentino de una enfermedad de descompresión después de un cambio en el gas inerte inspirado casi con seguridad ya tenían burbujas "estables" en sus tejidos.

De ello se deduce que para introducir una práctica de trabajo segura se debe emplear un programa de descompresión (horario) para evitar la formación de burbujas. Esto requerirá el modelado de lo siguiente:

  • la absorción de los gases inertes durante la compresión y la exposición hiperbárica
  • la eliminación de los gases inertes durante y después de la descompresión
  • las condiciones para la formación de burbujas.

 

Es razonable afirmar que hasta la fecha no se ha producido ningún modelo completamente satisfactorio de cinética y dinámica de descompresión y que los trabajadores hiperbáricos ahora confían en programas que se han establecido esencialmente por prueba y error.

Efecto de la Ley de Boyle sobre el barotrauma

El segundo mecanismo principal por el cual la descompresión puede causar lesiones es el proceso de barotrauma. Los barotraumas pueden surgir por compresión o descompresión. En el barotrauma por compresión, los espacios de aire en el cuerpo que están rodeados por tejido blando y, por lo tanto, están sujetos a una presión ambiental creciente (principio de Pascal), se reducirán en volumen (como predice razonablemente la ley de Boyles: la duplicación de la presión ambiental causará volúmenes de gas a reducirse a la mitad). El gas comprimido es desplazado por el fluido en una secuencia predecible:

  • Los tejidos elásticos se mueven (membrana timpánica, ventanas redondas y ovaladas, material de máscara, ropa, caja torácica, diafragma).
  • La sangre se acumula en los vasos de alta distensibilidad (esencialmente venas).
  • Una vez que se alcanzan los límites de distensibilidad de los vasos sanguíneos, hay una extravasación de líquido (edema) y luego sangre (hemorragia) en los tejidos blandos circundantes.
  • Una vez que se alcanzan los límites de distensibilidad de los tejidos blandos circundantes, se produce un desplazamiento del líquido y luego de la sangre hacia el propio espacio aéreo.

 

Esta secuencia se puede interrumpir en cualquier momento por la entrada de gas adicional en el espacio (p. ej., en el oído medio al realizar una maniobra de valsalva) y se detendrá cuando el volumen de gas y la presión tisular estén en equilibrio.

El proceso se invierte durante la descompresión y los volúmenes de gas aumentarán y, si no se ventilan a la atmósfera, se producirá un traumatismo local. En el pulmón, este traumatismo puede deberse a una distensión excesiva o al cizallamiento entre áreas adyacentes del pulmón que tienen una distensibilidad significativamente diferente y, por lo tanto, se expanden a diferentes velocidades.

Patogenia de los trastornos de descompresión

Las enfermedades por descompresión se pueden dividir en las categorías de barotraumatismo, burbuja tisular y burbuja intravascular.

barotraumatizado

Durante la compresión, cualquier espacio de gas puede verse involucrado en un barotrauma y esto es especialmente común en los oídos. Si bien el daño al oído externo requiere la oclusión del canal auditivo externo (mediante tapones, una capucha o cera impactada), la membrana timpánica y el oído medio se dañan con frecuencia. Esta lesión es más probable si el trabajador tiene una patología del tracto respiratorio superior que causa disfunción de la trompa de Eustaquio. Las posibles consecuencias son la congestión del oído medio (como se describe anteriormente) y/o la ruptura de la membrana timpánica. Es probable que tenga dolor de oído y sordera conductiva. El vértigo puede resultar de la entrada de agua fría en el oído medio a través de una membrana timpánica rota. Tal vértigo es transitorio. Más comúnmente, el vértigo (y posiblemente también una sordera neurosensorial) resultará del barotrauma del oído interno. Durante la compresión, el daño del oído interno a menudo resulta de una maniobra de Valsalva forzada (que hará que una onda de fluido se transmita al oído interno a través del conducto de la cóclea). El daño del oído interno generalmente se encuentra dentro del oído interno; la ruptura de la ventana redonda y ovalada es menos común.

Los senos paranasales a menudo están afectados de manera similar y generalmente debido a un ostium bloqueado. Además del dolor local y referido, la epistaxis es común y los nervios craneales pueden estar “comprimidos”. Cabe señalar que el nervio facial también puede verse afectado por el barotrauma del oído medio en personas con un canal del nervio auditivo perforado. Otras áreas que pueden verse afectadas por el barotrauma compresivo, pero con menos frecuencia, son los pulmones, los dientes, el intestino, la máscara de buceo, los trajes secos y otros equipos, como los dispositivos de compensación de flotabilidad.

Los barotraumatismos por descompresión son menos comunes que los barotraumatismos por compresión, pero tienden a tener un resultado más adverso. Las dos áreas principalmente afectadas son los pulmones y el oído interno. La lesión patológica típica del barotrauma pulmonar aún no ha sido descrita. El mecanismo se ha atribuido de diversas formas a la sobreinflación de los alvéolos, ya sea para "abrir los poros" o mecánicamente para romper el alvéolo, o como consecuencia del corte del tejido pulmonar debido a la expansión pulmonar diferencial local. Es probable que la tensión máxima se encuentre en la base de los alvéolos y, dado que muchos trabajadores submarinos a menudo respiran con pequeñas excursiones de marea a la capacidad pulmonar total o casi total, el riesgo de barotrauma aumenta en este grupo ya que la distensibilidad pulmonar es más baja con estos volúmenes. La liberación de gas del pulmón dañado puede seguir a través del intersticio hasta el hilio de los pulmones, el mediastino y quizás hasta los tejidos subcutáneos de la cabeza y el cuello. Este gas intersticial puede causar disnea, dolor retroesternal y tos que puede producir un poco de esputo sanguinolento. El gas en la cabeza y el cuello es evidente y, en ocasiones, puede afectar la fonación. La compresión cardíaca es extremadamente rara. El gas de un pulmón barotraumatizado también puede escapar hacia el espacio pleural (para causar un neumotórax) o hacia las venas pulmonares (para eventualmente convertirse en émbolos gaseosos arteriales). En general, dicho gas se escapa más comúnmente hacia el intersticio y el espacio pleural o hacia las venas pulmonares. El daño obvio simultáneo al pulmón y la embolia gaseosa arterial son (afortunadamente) poco comunes.

Burbujas de tejido autóctono

Si, durante la descompresión, se forma una fase gaseosa, ésta suele ser inicialmente en los tejidos. Estas burbujas tisulares pueden inducir una disfunción tisular a través de diversos mecanismos, algunos de ellos mecánicos y otros bioquímicos.

En tejidos poco distensibles, como los huesos largos, la médula espinal y los tendones, las burbujas pueden comprimir las arterias, las venas, los vasos linfáticos y las células sensoriales. En otros lugares, las burbujas tisulares pueden provocar la rotura mecánica de las células o, a nivel microscópico, de las vainas de mielina. La solubilidad del nitrógeno en la mielina puede explicar la frecuente participación del sistema nervioso en la enfermedad por descompresión entre los trabajadores que han estado respirando aire o una mezcla gaseosa de oxígeno y nitrógeno. Las burbujas en los tejidos también pueden inducir una respuesta bioquímica de "cuerpo extraño". Esto provoca una respuesta inflamatoria y puede explicar la observación de que una presentación común de la enfermedad por descompresión es una enfermedad similar a la influenza. La importancia de la respuesta inflamatoria se demuestra en animales como los conejos, donde la inhibición de la respuesta previene la aparición de la enfermedad por descompresión. Las principales características de la respuesta inflamatoria incluyen una coagulopatía (esto es particularmente importante en animales, pero menos en humanos) y la liberación de cininas. Estos químicos causan dolor y también una extravasación de líquido. La hemoconcentración también resulta del efecto directo de las burbujas en los vasos sanguíneos. El resultado final es un compromiso significativo de la microcirculación y, en general, la medición del hematocrito se correlaciona bien con la gravedad de la enfermedad. La corrección de esta hemoconcentración tiene un beneficio significativo predecible en el resultado.

Burbujas intravasculares

Pueden formarse burbujas venosas de novo a medida que sale gas de la solución o pueden ser liberados de los tejidos. Estas burbujas venosas viajan con el flujo sanguíneo a los pulmones para quedar atrapadas en la vasculatura pulmonar. La circulación pulmonar es un filtro de burbujas muy eficaz debido a la presión relativamente baja de la arteria pulmonar. Por el contrario, pocas burbujas quedan atrapadas durante períodos prolongados en la circulación sistémica debido a la presión arterial sistémica significativamente mayor. El gas en burbujas atrapado en el pulmón se difunde hacia los espacios de aire pulmonar desde donde se exhala. Sin embargo, mientras estas burbujas están atrapadas, pueden causar efectos adversos al provocar un desequilibrio de la perfusión y ventilación pulmonar o al aumentar la presión de la arteria pulmonar y, en consecuencia, la presión venosa central y del corazón derecho. El aumento de la presión en el lado derecho del corazón puede causar un desvío de sangre de "derecha a izquierda" a través de cortocircuitos pulmonares o "defectos anatómicos" intracardíacos, de modo que las burbujas pasan por alto el "filtro" pulmonar para convertirse en émbolos de gas arterial. Los aumentos en la presión venosa afectarán el retorno venoso de los tejidos, lo que afectará la eliminación de gas inerte de la médula espinal; puede resultar en un infarto hemorrágico venoso. Las burbujas venosas también reaccionan con los vasos sanguíneos y los constituyentes de la sangre. Un efecto sobre los vasos sanguíneos es quitar el revestimiento de tensioactivo de las células endoteliales y, por lo tanto, aumentar la permeabilidad vascular, que puede verse comprometida aún más por la dislocación física de las células endoteliales. Sin embargo, incluso en ausencia de dicho daño, las células endoteliales aumentan la concentración de receptores de glicoproteína para leucocitos polimorfonucleares en su superficie celular. Esto, junto con una estimulación directa de los glóbulos blancos por las burbujas, provoca la unión de los leucocitos a las células endoteliales (reducción del flujo) y la posterior infiltración en los vasos sanguíneos y a través de ellos (diapédesis). Los leucocitos polimorfonucleares que se infiltran provocan lesiones tisulares futuras mediante la liberación de citotoxinas, radicales libres de oxígeno y fosfolipasas. En sangre, las burbujas no solo provocarán la activación y acumulación de leucocitos polimorfonucleares, sino también la activación de plaquetas, coagulación y complemento, y la formación de émbolos grasos. Si bien estos efectos tienen una importancia relativamente menor en la circulación venosa altamente complaciente, efectos similares en las arterias pueden reducir el flujo sanguíneo a niveles isquémicos.

Las burbujas arteriales (embolia gaseosa) pueden surgir de:

  • barotrauma pulmonar que provoca la liberación de burbujas en las venas pulmonares
  • las burbujas son "forzadas" a través de las arteriolas pulmonares (este proceso se ve potenciado por la toxicidad del oxígeno y por los broncodilatadores que también son vasodilatadores, como la aminofilina)
  • burbujas que pasan por alto el filtro pulmonar a través de un canal vascular de derecha a izquierda (p. ej., foramen oval permeable).

 

Una vez en las venas pulmonares, las burbujas regresan a la aurícula izquierda, al ventrículo izquierdo y luego se bombean hacia la aorta. Las burbujas en la circulación arterial se distribuirán de acuerdo con la flotabilidad y el flujo sanguíneo en los vasos grandes, pero en otros lugares solo con el flujo sanguíneo. Esto explica la embolia predominante del cerebro y, en particular, de la arteria cerebral media. La mayoría de las burbujas que ingresan a la circulación arterial pasarán a través de los capilares sistémicos y las venas para regresar al lado derecho del corazón (generalmente para quedar atrapadas en los pulmones). Durante este tránsito, estas burbujas pueden causar una interrupción temporal de la función. Si las burbujas quedan atrapadas en la circulación sistémica o no se redistribuyen dentro de cinco a diez minutos, entonces esta pérdida de función puede persistir. Si las burbujas embolizan la circulación del tronco encefálico, entonces el evento puede ser letal. Afortunadamente, la mayoría de las burbujas se redistribuirán a los pocos minutos de llegar por primera vez al cerebro y es normal que se recupere la función. Sin embargo, durante este tránsito, las burbujas provocarán las mismas reacciones vasculares (vasos sanguíneos y sangre) que las descritas anteriormente en la sangre venosa y las venas. En consecuencia, puede ocurrir una disminución significativa y progresiva del flujo sanguíneo cerebral, que puede llegar a niveles en los que no se puede mantener la función normal. El trabajador hiperbárico, en este momento, sufrirá una recaída o deterioro de la función. En general, alrededor de dos tercios de los trabajadores hiperbáricos que sufren embolia gaseosa arterial cerebral se recuperarán espontáneamente y alrededor de un tercio de ellos recaerá posteriormente.

Presentación clínica de la descompresión trastornos

Hora de inicio

Ocasionalmente, el inicio de la enfermedad por descompresión es durante la descompresión. Esto se ve más comúnmente en los barotraumas del ascenso, particularmente en los pulmones. Sin embargo, el inicio de la mayoría de las enfermedades por descompresión ocurre después de que se completa la descompresión. Las enfermedades por descompresión debidas a la formación de burbujas en los tejidos y en los vasos sanguíneos suelen hacerse evidentes minutos u horas después de la descompresión. La historia natural de muchas de estas enfermedades descompresivas es la resolución espontánea de los síntomas. Sin embargo, algunos solo se resolverán espontáneamente de manera incompleta y es necesario un tratamiento. Hay pruebas sustanciales de que cuanto antes se inicie el tratamiento, mejores serán los resultados. La historia natural de las enfermedades descompresivas tratadas es variable. En algunos casos, se observa que los problemas residuales se resuelven en los siguientes 6 a 12 meses, mientras que en otros los síntomas parecen no resolverse.

Manifestaciones clínicas

Una presentación común de la enfermedad por descompresión es una condición similar a la influenza. Otras quejas frecuentes son diversos trastornos sensoriales, dolor local, particularmente en las extremidades; y otras manifestaciones neurológicas, que pueden involucrar funciones superiores, sentidos especiales y cansancio motor (con menos frecuencia, la piel y los sistemas linfáticos pueden estar involucrados). En algunos grupos de trabajadores hiperbáricos, la presentación más común de la enfermedad por descompresión es el dolor. Esto puede ser un dolor discreto sobre una articulación o articulaciones específicas, dolor de espalda o dolor referido (cuando el dolor a menudo se localiza en la misma extremidad que son déficits neurológicos evidentes), o menos comúnmente, en una enfermedad de descompresión aguda, dolores migratorios vagos y se pueden notar dolores. De hecho, es razonable afirmar que las manifestaciones de las enfermedades de descompresión son múltiples. Se debe suponer que cualquier enfermedad en un trabajador hiperbárico que ocurra hasta 24-48 horas después de una descompresión está relacionada con esa descompresión hasta que se demuestre lo contrario.

Clasificación

Hasta hace poco, las enfermedades descompresivas se clasificaban en:

  • el barotrauma
  • embolia gaseosa arterial cerebral
  • malestar de descompresión.

 

La enfermedad por descompresión se subdividió en las categorías Tipo 1 (dolor, picazón, hinchazón y erupciones cutáneas), Tipo 2 (todas las demás manifestaciones) y Tipo 3 (manifestaciones de embolia gaseosa arterial cerebral y enfermedad por descompresión). Este sistema de clasificación surgió de un análisis del resultado de los trabajadores de cajones que utilizan nuevos programas de descompresión. Sin embargo, este sistema ha tenido que ser sustituido tanto porque no es discriminatorio ni pronóstico como porque existe una baja concordancia en el diagnóstico entre médicos experimentados. La nueva clasificación de las enfermedades por descompresión reconoce la dificultad de distinguir entre la embolia gaseosa arterial cerebral y la enfermedad por descompresión cerebral y, de manera similar, la dificultad para distinguir la enfermedad por descompresión tipo 1 de la enfermedad por descompresión tipo 2 y tipo 3. Todas las enfermedades por descompresión ahora se clasifican como tales: enfermedad por descompresión, como se describe en la tabla 1. Este término está precedido por una descripción de la naturaleza de la enfermedad, la progresión de los síntomas y una lista de los sistemas de órganos en los que se manifiestan los síntomas ( no se hacen suposiciones sobre la patología subyacente). Por ejemplo, un buzo puede tener una enfermedad de descompresión neurológica progresiva aguda. La clasificación completa de la enfermedad por descompresión incluye un comentario sobre la presencia o ausencia de barotrauma y la probable carga de gas inerte. Estos últimos términos son relevantes tanto para el tratamiento como para la probable aptitud para volver al trabajo.

 


Tabla 1. Sistema de clasificación revisado de las enfermedades descompresivas

 

Duración

Evolución

Síntomas

 

Agudo

Progresivo

Musculoesquelético

 

Crónico

Resolviendo espontáneamente

Cutáneo

Enfermedad de descompresión

+ o -

 

Estático

Linfático

Evidencia de barotrauma

 

Reincidente

Neurológico

 

 

 

Examen de ingreso a la universidad

 

 

 

Cardiorrespiratorio

 

 


Gestión de Primeros Auxilios

 

Rescate y reanimación

Algunos trabajadores hiperbáricos desarrollan una enfermedad de descompresión y requieren ser rescatados. Esto es particularmente cierto para los buceadores. Este rescate puede requerir su recuperación a un escenario o campana de buceo, o un rescate desde el agua. Se deben establecer y practicar técnicas de rescate específicas para que tengan éxito. En general, los buzos deben ser rescatados del océano en una postura horizontal (para evitar posibles caídas letales en el gasto cardíaco a medida que el buzo vuelve a estar sujeto a la gravedad; durante cualquier inmersión, hay una pérdida progresiva de volumen de sangre como consecuencia del desplazamiento de sangre desde las periferias hacia el tórax) y la consiguiente diuresis y esta postura debe mantenerse hasta que el buzo esté, si es necesario, en una cámara de recompresión.

La reanimación de un buceador lesionado debe seguir el mismo régimen que se utiliza en las reanimaciones en otros lugares. De nota específica es que la reanimación de un individuo hipotérmico debe continuar al menos hasta que el individuo se recaliente. No hay pruebas convincentes de que la reanimación de un buceador lesionado en el agua sea eficaz. En general, los mejores intereses de los buzos generalmente se atienden con un rescate temprano en tierra o con una campana / plataforma de buceo.

Reanimación con oxígeno y líquidos

Un trabajador hiperbárico con una enfermedad de descompresión debe acostarse para minimizar las posibilidades de que las burbujas se distribuyan al cerebro, pero no debe colocarse con la cabeza hacia abajo, lo que probablemente afecte negativamente el resultado. El buzo debe recibir oxígeno al 100% para respirar; esto requerirá una válvula de demanda en un buzo consciente o una máscara de sellado, altas tasas de flujo de oxígeno y un sistema de depósito. Si se va a prolongar la administración de oxígeno, se deben administrar pausas de aire para mejorar o retardar el desarrollo de toxicidad pulmonar por oxígeno. Cualquier buzo con enfermedad descompresiva debe rehidratarse. Probablemente no haya lugar para los fluidos orales en la reanimación aguda de un trabajador gravemente lesionado. En general, es difícil administrar fluidos orales a alguien que está acostado. Los fluidos orales requerirán que se interrumpa la administración de oxígeno y, por lo general, tendrán un efecto inmediato insignificante en el volumen de sangre. Finalmente, dado que el tratamiento posterior con oxígeno hiperbárico puede causar una convulsión, no es deseable tener contenido estomacal. Entonces, idealmente, la reanimación con líquidos debe ser por vía intravenosa. No hay evidencia de ninguna ventaja de las soluciones coloides sobre las cristaloides y el líquido de elección probablemente sea la solución salina normal. Las soluciones que contienen lactato no deben administrarse a un buzo frío y las soluciones de dextrosa no deben administrarse a nadie con una lesión cerebral (ya que es posible que la lesión se agrave). Es esencial que se mantenga un balance de líquidos preciso, ya que esta es probablemente la mejor guía para la reanimación exitosa de un trabajador hiperbárico con enfermedad por descompresión. La afectación de la vejiga es lo suficientemente común como para justificar el recurso temprano al cateterismo vesical en ausencia de producción de orina.

No existen fármacos que sean de beneficio probado en el tratamiento de las enfermedades descompresivas. Sin embargo, existe un apoyo creciente para la lignocaína y se encuentra en fase de ensayo clínico. Se cree que el papel de la lignocaína es tanto un estabilizador de la membrana como un inhibidor de la acumulación de leucocitos polimorfonucleares y la adherencia a los vasos sanguíneos que provocan las burbujas. Cabe señalar que una de las funciones probables del oxígeno hiperbárico es también inhibir la acumulación y la adherencia a los vasos sanguíneos de los leucocitos. Finalmente, no hay evidencia de que se derive algún beneficio del uso de inhibidores plaquetarios como la aspirina u otros anticoagulantes. De hecho, dado que la hemorragia en el sistema nervioso central se asocia con una enfermedad descompresiva neurológica grave, dicha medicación puede estar contraindicada.

Recuperación

La recuperación de un trabajador hiperbárico con enfermedad por descompresión a un centro de recompresión terapéutica debe realizarse lo antes posible, pero no debe implicar ninguna descompresión adicional. La altitud máxima a la que se debe descomprimir a dicho trabajador durante la evacuación aeromédica es de 300 m sobre el nivel del mar. Durante esta recuperación, se deben proporcionar los primeros auxilios y la atención adyuvante descrita anteriormente.

Tratamiento de recompresión

Aplicaciones

El tratamiento definitivo de la mayoría de las enfermedades descompresivas es la recompresión en cámara. La excepción a esta afirmación son los barotraumas que no provocan embolia gaseosa arterial. La mayoría de las víctimas de barotrauma auditivo requieren audiología seriada, descongestionantes nasales, analgésicos y, si se sospecha barotrauma del oído interno, reposo estricto en cama. Sin embargo, es posible que el oxígeno hiperbárico (más el bloqueo del ganglio estrellado) pueda ser un tratamiento efectivo para este último grupo de pacientes. Los otros barotraumatismos que a menudo requieren tratamiento son los del pulmón; la mayoría responde bien al oxígeno al 100 % a presión atmosférica. Ocasionalmente, puede ser necesaria la canulación del tórax para un neumotórax. Para otros pacientes, está indicada la recompresión temprana.

Mecanismos

Un aumento en la presión ambiental hará que las burbujas sean más pequeñas y, por lo tanto, menos estables (al aumentar la presión de la tensión superficial). Estas burbujas más pequeñas también tendrán un área de superficie mayor a volumen para la resolución por difusión y se reducirán sus efectos mecánicos disruptivos y compresivos sobre el tejido. También es posible que haya un umbral de volumen de burbuja que estimule una reacción de "cuerpo extraño". Al reducir el tamaño de la burbuja, se puede reducir este efecto. Finalmente, la reducción del volumen (longitud) de las columnas de gas que quedan atrapadas en la circulación sistémica promoverá su redistribución hacia las venas. El otro resultado de la mayoría de las recompresiones es un aumento de la presión de oxígeno inspirada (PiO2) y arterial (PaO2). Esto aliviará la hipoxia, disminuirá la presión del líquido intersticial, inhibirá la activación y acumulación de leucocitos polimorfonucleares que generalmente provocan las burbujas y disminuirá el hematocrito y, por lo tanto, la viscosidad de la sangre.

Presión

No se ha establecido la presión ideal para tratar la enfermedad por descompresión, aunque la primera opción convencional es 2.8 bar absolutos (60 fsw; 282 kPa), con compresión adicional a 4 y 6 bar de presión absoluta si la respuesta de los síntomas y signos es deficiente. Los experimentos en animales sugieren que la presión absoluta de 2 bares es una presión de tratamiento tan efectiva como las compresiones mayores.

Gases

De igual forma, no se establece el gas ideal a respirar durante la recompresión terapéutica de estos trabajadores accidentados. Las mezclas de oxígeno y helio pueden ser más efectivas en la contracción de las burbujas de aire que el aire o el oxígeno al 100% y son objeto de investigación en curso. La PiO2 ideal se piensa, a partir de in vivo investigación, a una presión absoluta de aproximadamente 2 bares, aunque está bien establecido, en pacientes con lesiones en la cabeza, que la tensión ideal es inferior a 1.5 bares absolutos. Aún no se ha establecido la relación de la dosis con respecto al oxígeno y la inhibición de la acumulación de leucocitos polimorfonucleares provocada por burbujas.

cuidado adyuvante

No debe permitirse que el tratamiento de un trabajador hiperbárico lesionado en una cámara de recompresión comprometa su necesidad de atención adyuvante, como ventilación, rehidratación y monitorización. Para ser una instalación de tratamiento definitivo, una cámara de recompresión debe tener una interfaz de trabajo con el equipo que se usa de forma rutinaria en las unidades médicas de cuidados intensivos.

Tratamiento de seguimiento e investigaciones

Los síntomas y signos persistentes y recurrentes de la enfermedad por descompresión son comunes y la mayoría de los trabajadores lesionados requerirán recompresiones repetidas. Estos deben continuar hasta que la lesión sea y permanezca corregida o al menos hasta que dos tratamientos sucesivos no hayan producido ningún beneficio sostenido. La base de la investigación en curso es un examen neurológico clínico cuidadoso (incluido el estado mental), ya que las imágenes disponibles o las técnicas de investigación provocativas tienen una tasa excesiva de falsos positivos asociada (EEG, exploraciones de radioisótopos óseos, exploraciones SPECT) o una tasa excesiva de falsos negativos asociada. (CT, MRI, PET, estudios de respuesta evocada). Un año después de un episodio de enfermedad por descompresión, el trabajador debe someterse a una radiografía para determinar si hay alguna osteonecrosis disbárica (necrosis aséptica) de sus huesos largos.

Resultado

El resultado después de la terapia de recompresión de la enfermedad por descompresión depende completamente del grupo que se esté estudiando. La mayoría de los trabajadores hiperbáricos (p. ej., militares y buceadores de campos petroleros) responden bien al tratamiento y los déficits residuales significativos son poco comunes. Por el contrario, muchos buzos recreativos tratados por enfermedad de descompresión tienen un mal resultado posterior. Las razones de esta diferencia en el resultado no están establecidas. Las secuelas comunes de la enfermedad por descompresión son, en orden decreciente de frecuencia: estado de ánimo deprimido; problemas en la memoria a corto plazo; síntomas sensoriales como entumecimiento; dificultades con la micción y disfunción sexual; y molestias y dolores vagos.

Regreso al trabajo hiperbárico

Afortunadamente, la mayoría de los trabajadores hiperbáricos pueden volver al trabajo hiperbárico después de un episodio de enfermedad por descompresión. Esto debe retrasarse al menos un mes (para permitir que la fisiología alterada vuelva a la normalidad) y debe desaconsejarse si el trabajador sufrió barotrauma pulmonar o tiene antecedentes de barotrauma recurrente o grave del oído interno. El regreso al trabajo también debe estar supeditado a:

  • la gravedad de la enfermedad descompresiva es proporcional a la extensión de la exposición hiperbárica/estrés descompresivo
  • una buena respuesta al tratamiento
  • sin evidencia de secuelas.

 

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Martes, febrero 15 2011 19: 44

Aclimatación Ventilatoria a Gran Altitud

Las personas trabajan cada vez más a gran altura. Las operaciones mineras, las instalaciones recreativas, los modos de transporte, las actividades agrícolas y las campañas militares suelen realizarse a gran altura, y todos ellos requieren actividad física y mental humana. Toda esa actividad implica un aumento de las necesidades de oxígeno. Un problema es que a medida que uno asciende más y más alto sobre el nivel del mar, tanto la presión total del aire (la presión barométrica, PB) y la cantidad de oxígeno en el aire ambiente (la parte de la presión total debida al oxígeno, PO2) caen progresivamente. Como resultado, la cantidad de trabajo que podemos realizar disminuye progresivamente. Estos principios afectan el lugar de trabajo. Por ejemplo, se descubrió que un túnel en Colorado requería un 25 % más de tiempo para completarse a una altitud de 11,000 4,000 pies que un trabajo comparable al nivel del mar, y los efectos de la altitud estaban implicados en la demora. No sólo hay un aumento de la fatiga muscular, sino también un deterioro de la función mental. La memoria, el cálculo, la toma de decisiones y el juicio se deterioran. Los científicos que realizan cálculos en el Observatorio Mona Loa a una altitud superior a los XNUMX m en la isla de Hawái han descubierto que requieren más tiempo para realizar sus cálculos y cometen más errores que al nivel del mar. Debido al creciente alcance, magnitud, variedad y distribución de las actividades humanas en este planeta, más personas trabajan a gran altura y los efectos de la altitud se convierten en un problema ocupacional.

Fundamentalmente importante para el desempeño laboral en altura es mantener el suministro de oxígeno a los tejidos. Nosotros (y otros animales) tenemos defensas contra los estados bajos de oxígeno (hipoxia). El principal de ellos es un aumento en la respiración (ventilación), que comienza cuando la presión de oxígeno en la sangre arterial (PaO2) disminuye (hipoxemia), está presente en todas las altitudes sobre el nivel del mar, es progresiva con la altitud y es nuestra defensa más eficaz contra la falta de oxígeno en el medio ambiente. El proceso por el cual la respiración aumenta a gran altura se llama aclimatación ventilatoria. La importancia del proceso se puede ver en la figura 1, que muestra que la presión de oxígeno en la sangre arterial es mayor en sujetos aclimatados que en sujetos no aclimatados. Además, la importancia de la aclimatación para mantener la presión arterial de oxígeno aumenta progresivamente con el aumento de la altitud. De hecho, es poco probable que la persona no aclimatada sobreviva por encima de una altitud de 20,000 29,029 pies, mientras que las personas aclimatadas han podido subir a la cima del Monte Everest (8,848 XNUMX pies, XNUMX XNUMX m) sin fuentes artificiales de oxígeno.

Figura 1. Aclimatación ventilatoria

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Mecanismo

El estímulo para el aumento de la ventilación a gran altura surge en gran medida y casi exclusivamente en un tejido que controla la presión de oxígeno en la sangre arterial y está contenido dentro de un órgano llamado cuerpo carotídeo, del tamaño de una cabeza de alfiler, ubicado en un punto de ramificación. en cada una de las dos arterias carótidas, a la altura del ángulo de la mandíbula. Cuando cae la presión de oxígeno arterial, las células similares a los nervios (células quimiorreceptoras) en el cuerpo carotídeo detectan esta disminución y aumentan su velocidad de disparo a lo largo del IX nervio craneal, que lleva los impulsos directamente al centro de control respiratorio en el tronco encefálico. Cuando el centro respiratorio recibe un mayor número de impulsos, estimula un aumento en la frecuencia y profundidad de la respiración a través de vías nerviosas complejas, que activan el diafragma y los músculos de la pared torácica. El resultado es una mayor cantidad de aire ventilado por los pulmones, figura 9, que a su vez actúa para restaurar la presión arterial de oxígeno. Si un sujeto respira oxígeno o aire enriquecido con oxígeno, ocurre lo contrario. Es decir, las células quimiorreceptoras disminuyen su tasa de activación, lo que disminuye el tráfico nervioso al centro respiratorio y disminuye la respiración. Estos pequeños órganos a cada lado del cuello son muy sensibles a los pequeños cambios en la presión de oxígeno en la sangre. Además, son casi totalmente responsables de mantener el nivel de oxígeno del cuerpo, ya que cuando ambos se dañan o se eliminan, la ventilación ya no aumenta cuando los niveles de oxígeno en la sangre caen. Así, un factor importante que controla la respiración es la presión de oxígeno arterial; una disminución en el nivel de oxígeno conduce a un aumento en la respiración, y un aumento en el nivel de oxígeno conduce a una disminución en la respiración. En cada caso, el resultado es, en efecto, el esfuerzo del cuerpo para mantener constantes los niveles de oxígeno en la sangre.

Figura 2. Secuencia de eventos en aclimatación

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Evolución temporal (factores que se oponen al aumento de la ventilación en altura)

El oxígeno es necesario para la producción sostenida de energía, y cuando se reduce el suministro de oxígeno a los tejidos (hipoxia), la función de los tejidos puede deprimirse. De todos los órganos, el cerebro es el más sensible a la falta de oxígeno y, como se señaló anteriormente, los centros dentro del sistema nervioso central son importantes en el control de la respiración. Cuando respiramos una mezcla baja en oxígeno, la respuesta inicial es un aumento en la ventilación, pero después de aproximadamente 10 minutos, el aumento se atenúa hasta cierto punto. Si bien se desconoce la causa de este embotamiento, se sugiere que la causa es la depresión de alguna función neural central relacionada con la vía de ventilación, y se ha denominado depresión ventilatoria hipóxica. Tal depresión se ha observado poco después del ascenso a gran altura. La depresión es transitoria y dura solo unas pocas horas, posiblemente porque hay alguna adaptación de los tejidos dentro del sistema nervioso central.

Sin embargo, algún aumento en la ventilación suele comenzar inmediatamente al subir a gran altura, aunque se requiere tiempo antes de que se logre la ventilación máxima. Al llegar a la altitud, el aumento de la actividad del cuerpo carotídeo intenta aumentar la ventilación y, por lo tanto, elevar la presión arterial de oxígeno hasta el valor del nivel del mar. Sin embargo, esto le presenta al cuerpo un dilema. Un aumento en la respiración provoca una mayor excreción de dióxido de carbono (CO2) en el aire exhalado. cuando CO2 está en los tejidos del cuerpo, crea una solución acuosa ácida, y cuando se pierde en el aire exhalado, los fluidos corporales, incluida la sangre, se vuelven más alcalinos, alterando así el equilibrio ácido-base en el cuerpo. El dilema es que la ventilación se regula no solo para mantener constante la presión de oxígeno, sino también para el equilibrio ácido-base. CO2 regula la respiración en dirección opuesta al oxígeno. Así, cuando el CO2 la presión (es decir, el grado de acidez en algún lugar dentro del centro respiratorio) aumenta, la ventilación aumenta, y cuando disminuye, la ventilación disminuye. Al llegar a gran altura, cualquier aumento en la ventilación causado por el ambiente con poco oxígeno conducirá a una caída en el CO2 presión, que provoca alcalosis y actúa para oponerse al aumento de la ventilación (figura 2). Por lo tanto, el dilema a la llegada es que el cuerpo no puede mantener constante tanto la presión de oxígeno como el equilibrio ácido-base. Los seres humanos requieren muchas horas e incluso días para recuperar el equilibrio adecuado.

Un método para reequilibrar es que los riñones aumenten la excreción de bicarbonato alcalino en la orina, lo que compensa la pérdida respiratoria de acidez, ayudando así a restaurar el equilibrio ácido-base del cuerpo hacia los valores del nivel del mar. La excreción renal de bicarbonato es un proceso relativamente lento. Por ejemplo, al pasar del nivel del mar a 4,300 m (14,110 pies), la aclimatación requiere de siete a diez días (figura 3). Esta acción de los riñones, que reduce la inhibición alcalina de la ventilación, alguna vez se pensó que era la razón principal del lento aumento de la ventilación después del ascenso, pero investigaciones más recientes asignan un papel dominante a un aumento progresivo en la sensibilidad de la detección hipóxica. capacidad de los cuerpos carotídeos durante las primeras horas o días después del ascenso a la altura. Este es el intervalo de aclimatación ventilatoria. El proceso de aclimatación permite, en efecto, que la ventilación aumente en respuesta a una presión de oxígeno arterial baja, aunque el CO2 la presión está cayendo. A medida que aumenta la ventilación y el CO2 la presión cae con la aclimatación a la altitud, hay un aumento concomitante resultante en la presión de oxígeno dentro de los alvéolos pulmonares y la sangre arterial.

Figura 3. Evolución temporal de la aclimatación ventilatoria para sujetos a nivel del mar llevados a 4,300 m de altitud

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Debido a la posibilidad de una depresión ventilatoria hipóxica transitoria en la altura, y debido a que la aclimatación es un proceso que comienza solo al ingresar a un entorno con poco oxígeno, la presión mínima de oxígeno arterial se produce al llegar a la altura. A partir de entonces, la presión de oxígeno arterial aumenta con relativa rapidez durante los primeros días y luego aumenta más lentamente, como se muestra en la figura 3. Debido a que la hipoxia empeora poco después de la llegada, el letargo y los síntomas que acompañan a la exposición a la altura también empeoran durante las primeras horas y días. . Con la aclimatación, generalmente se desarrolla una sensación restaurada de bienestar.

El tiempo requerido para la aclimatación aumenta con el aumento de la altitud, de acuerdo con el concepto de que un mayor aumento en la ventilación y los ajustes acidobásicos requieren intervalos más prolongados para que se produzca la compensación renal. Así, mientras que la aclimatación puede requerir de tres a cinco días para que un nativo del nivel del mar se aclimate a 3,000 m, para altitudes por encima de 6,000 a 8,000 m, la aclimatación completa, incluso si es posible, puede requerir seis semanas o más (figura 4). Cuando la persona aclimatada a la altitud regresa al nivel del mar, el proceso se invierte. Es decir, la presión de oxígeno arterial ahora sube al valor del nivel del mar y la ventilación cae. Ahora hay menos CO2 exhalado y CO2 aumenta la presión en la sangre y en el centro respiratorio. El equilibrio ácido-base se altera hacia el lado ácido y los riñones deben retener bicarbonato para restablecer el equilibrio. Aunque el tiempo requerido para la pérdida de la aclimatación no se comprende bien, parece requerir un intervalo aproximadamente tan largo como el proceso de aclimatación en sí. Si es así, entonces el regreso desde la altura, hipotéticamente, da una imagen especular del ascenso en altitud, con una excepción importante: las presiones arteriales de oxígeno se normalizan inmediatamente al descender.

 

 

 

 

 

Figura 4. Efectos de la altitud sobre la presión barométrica y la PO2 inspirada

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Variabilidad entre individuos

Como era de esperar, los individuos varían con respecto al tiempo requerido y la magnitud de la aclimatación ventilatoria a una altitud determinada. Una razón muy importante es la gran variación entre individuos en la respuesta ventilatoria a la hipoxia. Por ejemplo, al nivel del mar, si se mantiene el CO2 presión constante, de modo que no confunda la respuesta ventilatoria al oxígeno bajo, algunas personas normales muestran poco o ningún aumento en la ventilación, mientras que otras muestran un aumento muy grande (hasta cinco veces). La respuesta ventilatoria a la respiración de mezclas bajas en oxígeno parece ser una característica inherente de un individuo, porque los miembros de la familia se comportan de manera más parecida que las personas que no están emparentadas. Aquellas personas que tienen respuestas ventilatorias deficientes a niveles bajos de oxígeno a nivel del mar, como se esperaba, también parecen tener respuestas ventilatorias más pequeñas con el tiempo a gran altura. Puede haber otros factores que provoquen la variabilidad interindividual en la aclimatación, como la variabilidad en la magnitud de la depresión ventilatoria, en la función del centro respiratorio, en la sensibilidad a los cambios ácido-base y en el manejo renal del bicarbonato, pero estos no han sido evaluado.

Calidad de Sueño

La mala calidad del sueño, particularmente antes de que haya aclimatación ventilatoria, no solo es una queja común, sino también un factor que afectará la eficiencia ocupacional. Muchas cosas interfieren con el acto de respirar, incluidas las emociones, la actividad física, la alimentación y el grado de vigilia. La ventilación disminuye durante el sueño, y la capacidad para respirar es estimulada por niveles bajos de oxígeno o niveles altos de CO2 también disminuye. La frecuencia respiratoria y la profundidad de la respiración disminuyen. Además, a gran altura, donde hay menos moléculas de oxígeno en el aire, la cantidad de oxígeno almacenada en los alvéolos pulmonares entre respiraciones es menor. Así, si la respiración cesa durante unos segundos (llamado apnea, que es un evento común a gran altura), la presión de oxígeno arterial cae más rápidamente que al nivel del mar, donde, en esencia, la reserva de oxígeno es mayor.

El cese periódico de la respiración es casi universal durante las primeras noches que siguen al ascenso a gran altura. Esto es un reflejo del dilema respiratorio de la altitud, descrito anteriormente, que funciona de manera cíclica: la estimulación hipóxica aumenta la ventilación, lo que a su vez reduce los niveles de dióxido de carbono, inhibe la respiración y aumenta la estimulación hipóxica, que nuevamente estimula la ventilación. Por lo general, hay un período de apnea de 15 a 30 segundos, seguido de varias respiraciones muy largas, que a menudo despiertan brevemente al sujeto, después de lo cual hay otra apnea. La presión de oxígeno arterial cae a veces a niveles alarmantes como resultado de los períodos de apnea. Puede haber despertares frecuentes, e incluso cuando el tiempo total de sueño es normal, su fragmentación deteriora la calidad del sueño de tal manera que da la impresión de haber tenido una noche inquieta o sin dormir. Dar oxígeno elimina el ciclo de estimulación hipóxica y la inhibición alcalótica suprime la respiración periódica y restaura el sueño normal.

Los hombres de mediana edad en particular también corren el riesgo de otra causa de apnea, a saber, la obstrucción intermitente de las vías respiratorias superiores, la causa común de los ronquidos. Si bien la obstrucción intermitente en la parte posterior de las fosas nasales generalmente solo causa un ruido molesto al nivel del mar, a gran altura, donde hay una reserva de oxígeno más pequeña en los pulmones, dicha obstrucción puede provocar niveles muy bajos de presión arterial de oxígeno y falta de sueño. calidad.

Exposición intermitente

Hay situaciones laborales, particularmente en los Andes de América del Sur, que requieren que un trabajador pase varios días en altitudes superiores a los 3,000 a 4,000 m, y luego pase varios días en su casa, al nivel del mar. Los horarios de trabajo particulares (cuántos días se pasan en la altura, digamos de cuatro a 14, y cuántos días, digamos de tres a siete, al nivel del mar) generalmente están determinados por la economía del lugar de trabajo más que por consideraciones de salud. Sin embargo, un factor a considerar en la economía es el intervalo requerido tanto para la aclimatación como para la pérdida de aclimatación a la altitud en cuestión. Debe prestarse especial atención a la sensación de bienestar y desempeño del trabajador en el trabajo al llegar y el primer día o dos posteriores, con respecto a la fatiga, el tiempo requerido para realizar funciones rutinarias y no rutinarias y los errores cometidos. También se deben considerar estrategias para minimizar el tiempo requerido para la aclimatación a la altura y para mejorar la función durante las horas de vigilia.

 

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Los principales efectos de la gran altitud en los seres humanos se relacionan con los cambios en la presión barométrica (PB) y sus consiguientes cambios en la presión ambiental de oxígeno (O2). La presión barométrica disminuye con el aumento de la altitud de forma logarítmica y se puede estimar mediante la siguiente ecuación:

donde a = altitud, expresada en metros. Además, la relación entre la presión barométrica y la altitud está influenciada por otros factores, como la distancia desde el ecuador y la estación del año. West y Lahiri (1984) encontraron que las mediciones directas de la presión barométrica cerca del ecuador y en la cima del Monte Everest (8,848 m) eran mayores que las predicciones basadas en la Atmósfera Estándar de la Organización de Aviación Civil Internacional. El clima y la temperatura también afectan la relación entre la presión barométrica y la altitud en la medida en que un sistema meteorológico de baja presión puede reducir la presión, lo que hace que los viajeros a gran altitud sean "fisiológicamente más altos". Dado que la presión parcial inspirada de oxígeno (PO2) permanece constante en aproximadamente el 20.93 % de la presión barométrica, el determinante más importante de la PO inspirada2 a cualquier altitud es la presión barométrica. Por lo tanto, el oxígeno inspirado disminuye al aumentar la altitud debido a la disminución de la presión barométrica, como se muestra en la figura 1.

Figura 1. Efectos de la altitud sobre la presión barométrica y la PO inspirada2

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La temperatura y la radiación ultravioleta también cambian a gran altura. La temperatura disminuye con el aumento de la altitud a un ritmo de aproximadamente 6.5 °C por cada 1,000 m. La radiación ultravioleta aumenta aproximadamente un 4% cada 300 m debido a la disminución de la nubosidad, el polvo y el vapor de agua. Además, la nieve puede reflejar hasta un 75 % de la radiación ultravioleta, lo que aumenta aún más la exposición a gran altura. La supervivencia en ambientes de gran altitud depende de la adaptación y/o protección de cada uno de estos elementos.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Aclimatación

Mientras que el ascenso rápido a grandes altitudes a menudo resulta en la muerte, el ascenso lento de los alpinistas puede tener éxito cuando se acompaña de medidas de adaptación fisiológica compensatoria. La aclimatación a grandes altitudes está orientada a mantener un suministro adecuado de oxígeno para satisfacer las demandas metabólicas a pesar de la disminución de la PO inspirada.2. Para lograr este objetivo, se producen cambios en todos los sistemas de órganos involucrados en la absorción de oxígeno en el cuerpo, la distribución de O2 a los órganos necesarios, y O2 descarga a los tejidos.

La discusión sobre el consumo y la distribución de oxígeno requiere comprender los determinantes del contenido de oxígeno en la sangre. A medida que el aire entra en el alvéolo, la PO inspirada2 disminuye a un nuevo nivel (llamado el PO alveolar2) debido a dos factores: aumento de la presión parcial del vapor de agua debido a la humidificación del aire inspirado y aumento de la presión parcial del dióxido de carbono (PCO2) de CO2 excreción. Desde el alvéolo, el oxígeno se difunde a través de la membrana capilar alveolar hacia la sangre como resultado de un gradiente entre la PO alveolar2 y sangre PO2. La mayor parte del oxígeno que se encuentra en la sangre está unido a la hemoglobina (oxihemoglobina). Por lo tanto, el contenido de oxígeno está directamente relacionado tanto con la concentración de hemoglobina en la sangre como con el porcentaje de O2 sitios de unión en la hemoglobina que están saturados con oxígeno (saturación de oxihemoglobina). Por lo tanto, comprender la relación entre la PO arterial2 y la saturación de oxihemoglobina es esencial para comprender los determinantes del contenido de oxígeno en la sangre. La Figura 2 ilustra la curva de disociación de oxihemoglobina. Al aumentar la altitud, PO inspirado2 disminuye y, por tanto, la PO arterial2 y la saturación de oxihemoglobina disminuye. En sujetos normales, las altitudes superiores a 3,000 m se asocian con una PO arterial suficientemente disminuida2 que la saturación de oxihemoglobina cae por debajo del 90%, en la parte empinada de la curva de disociación de oxihemoglobina. Predeciblemente, los aumentos adicionales en la altitud darán como resultado una desaturación significativa en ausencia de mecanismos compensatorios.

Figura 2. Curva de disociación de oxihemoglobina

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Las adaptaciones ventilatorias que ocurren en ambientes de gran altitud protegen la presión arterial parcial de oxígeno contra los efectos de la disminución de los niveles de oxígeno ambiental, y pueden dividirse en cambios agudos, subagudos y crónicos. El ascenso agudo a gran altura da como resultado una caída en el PO inspirado2 lo que a su vez conduce a una disminución de la PO arterial2 (hipoxia). Para minimizar los efectos de la disminución de la PO inspirada2 sobre la saturación de oxihemoglobina arterial, la hipoxia que se produce a gran altura desencadena un aumento de la ventilación, mediado a través del cuerpo carotídeo (respuesta ventilatoria hipóxica-HVR). La hiperventilación aumenta la excreción de dióxido de carbono y, posteriormente, la presión parcial arterial y luego alveolar de dióxido de carbono (PCO2) caídas. La caída de la PCO alveolar2 permite PO alveolar2 aumentar y, en consecuencia, la PO arterial2 y O arterial2 aumenta el contenido. Sin embargo, el aumento de la excreción de dióxido de carbono también provoca una disminución de la concentración de iones de hidrógeno en sangre ([H+]) que conduce al desarrollo de alcalosis. La alcalosis resultante inhibe la respuesta ventilatoria hipóxica. Así, en el ascenso agudo a gran altura se produce un aumento brusco de la ventilación que es modulado por el desarrollo de una alcalosis en la sangre.

Durante los próximos días a gran altura, se producen más cambios en la ventilación, comúnmente conocidos como aclimatación ventilatoria. La ventilación continúa aumentando durante las próximas semanas. Este aumento adicional de la ventilación se produce cuando el riñón compensa la alcalosis aguda mediante la excreción de iones de bicarbonato, con el consiguiente aumento de la sangre [H+]. Inicialmente se creía que la compensación renal de la alcalosis eliminaba la influencia inhibitoria de la alcalosis sobre la respuesta ventilatoria hipóxica, lo que permitía alcanzar todo el potencial de la HVR. Sin embargo, las mediciones del pH sanguíneo revelaron que la alcalosis persiste a pesar del aumento de la ventilación. Otros mecanismos postulados incluyen: (1) el pH del líquido cefalorraquídeo (LCR) que rodea el centro de control respiratorio en la médula puede haber vuelto a la normalidad a pesar de la alcalosis sérica persistente; (2) mayor sensibilidad del cuerpo carotídeo a la hipoxia; (3) mayor respuesta del controlador respiratorio al CO2. Una vez que se ha producido la aclimatación ventilatoria, tanto la hiperventilación como el aumento de HVR persisten durante varios días después del regreso a altitudes más bajas, a pesar de la resolución de la hipoxia.

Otros cambios ventilatorios ocurren después de varios años de vivir a gran altura. Las mediciones en nativos de gran altitud han mostrado una HVR disminuida en comparación con los valores obtenidos en individuos aclimatados, aunque no con los niveles observados en sujetos al nivel del mar. Se desconoce el mecanismo de la disminución de HVR, pero puede estar relacionado con la hipertrofia del cuerpo carotídeo y/o el desarrollo de otros mecanismos adaptativos para preservar la oxigenación tisular, tales como: aumento de la densidad capilar; aumento de la capacidad de intercambio de gases de los tejidos; mayor número y densidad de mitocondrias; o aumento de la capacidad vital.

Además de su efecto sobre la ventilación, la hipoxia también induce la constricción del músculo liso vascular en las arterias pulmonares (vasoconstricción hipóxica). El consiguiente aumento de la resistencia vascular pulmonar y de la presión de la arteria pulmonar redirige el flujo sanguíneo lejos de los alvéolos mal ventilados con una PO alveolar baja2 y hacia alvéolos mejor ventilados. De esta manera, la perfusión arterial pulmonar se adapta a las unidades pulmonares que están bien ventiladas, proporcionando otro mecanismo para preservar la PO arterial.2.

El suministro de oxígeno a los tejidos mejora aún más mediante adaptaciones en los sistemas cardiovascular y hematológico. En el ascenso inicial a gran altitud, la frecuencia cardíaca aumenta, lo que resulta en un aumento del gasto cardíaco. Durante varios días, el gasto cardíaco cae debido a la disminución del volumen plasmático, causada por una mayor pérdida de agua que se produce a gran altura. Con más tiempo, el aumento de la producción de eritropoyetina conduce a un aumento de la concentración de hemoglobina, proporcionando a la sangre una mayor capacidad de transporte de oxígeno. Además de aumentar los niveles de hemoglobina, los cambios en la avidez de la unión del oxígeno a la hemoglobina también pueden ayudar a mantener la oxigenación de los tejidos. Cabe esperar un desplazamiento de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la derecha porque favorecería la liberación de oxígeno a los tejidos. Sin embargo, los datos obtenidos de la cumbre del monte Everest y de los experimentos de cámara hipobárica que simulan la cumbre sugieren que la curva está desplazada hacia la izquierda (West y Lahiri 1984; West y Wagner 1980; West et al. 1983). Aunque un desplazamiento a la izquierda dificultaría la descarga de oxígeno a los tejidos, puede ser ventajoso en altitudes extremas porque facilitaría la captación de oxígeno en los pulmones a pesar de una PO inspirada marcadamente reducida.2 (43 mmHg en la cima del monte Everest frente a 149 mmHg al nivel del mar).

El último eslabón en la cadena de suministro de oxígeno a los tejidos es la captación y utilización celular de O2. Teóricamente, hay dos posibles adaptaciones que pueden ocurrir. Primero, la minimización de la distancia que el oxígeno tiene que viajar en la difusión fuera del vaso sanguíneo y en el sitio intracelular responsable del metabolismo oxidativo, la mitocondria. En segundo lugar, pueden ocurrir alteraciones bioquímicas que mejoren la función mitocondrial. La minimización de la distancia de difusión ha sido sugerida por estudios que muestran un aumento de la densidad capilar o un aumento de la densidad mitocondrial en el tejido muscular. No está claro si estos cambios reflejan el reclutamiento o el desarrollo de capilares y mitocondrias, o si son un artefacto debido a la atrofia muscular. En cualquier caso, la distancia entre los capilares y las mitocondrias disminuiría, lo que facilitaría la difusión de oxígeno. Las alteraciones bioquímicas que pueden mejorar la función mitocondrial incluyen niveles elevados de mioglobina. La mioglobina es una proteína intracelular que se une al oxígeno a niveles bajos de PO tisular.2 niveles y facilita la difusión de oxígeno en las mitocondrias. La concentración de mioglobina aumenta con el entrenamiento y se correlaciona con la capacidad aeróbica de las células musculares. Aunque estas adaptaciones son teóricamente beneficiosas, falta evidencia concluyente.

Los primeros relatos de exploradores a gran altura describen cambios en la función cerebral. Se ha descrito una disminución de las capacidades motoras, sensoriales y cognitivas, incluida la disminución de la capacidad para aprender nuevas tareas y la dificultad para expresar información verbalmente. Estos déficits pueden conducir a un mal juicio e irritabilidad, lo que agrava aún más los problemas que se encuentran en entornos de gran altitud. Al volver al nivel del mar, estos déficits mejoran con un curso de tiempo variable; los informes han indicado problemas de memoria y concentración que duran de días a meses, y disminución de la velocidad de golpeteo con los dedos durante un año (Hornbein et al. 1989). Las personas con mayor HVR son más susceptibles a déficits duraderos, posiblemente porque el beneficio de la hiperventilación sobre la saturación de oxihemoglobina arterial puede verse contrarrestado por la hipocapnia (disminución de la PCO).2 en la sangre), lo que provoca la constricción de los vasos sanguíneos cerebrales, lo que conduce a una disminución del flujo sanguíneo cerebral.

La discusión anterior se ha limitado a las condiciones de reposo; el ejercicio proporciona un estrés adicional a medida que aumenta la demanda y el consumo de oxígeno. La caída del oxígeno ambiental a gran altura provoca una caída en el consumo máximo de oxígeno y, por lo tanto, en el ejercicio máximo. Además, la PO inspirada disminuida2 a grandes alturas afecta gravemente la difusión de oxígeno en la sangre. Esto se ilustra en la figura 3, que traza el curso temporal de la difusión de oxígeno en los capilares alveolares. A nivel del mar, hay un exceso de tiempo para el equilibrio de la PO del capilar final.2 al PO alveolar2, mientras que en la cima del monte Everest no se logra el equilibrio total. Esta diferencia se debe a la disminución del nivel de oxígeno ambiental a grandes altitudes, lo que conduce a una disminución del gradiente de difusión entre la PO alveolar y la venosa.2. Con el ejercicio, aumentan el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo, lo que reduce el tiempo de tránsito de las células sanguíneas a través del capilar alveolar, lo que agrava aún más el problema. A partir de esta discusión, se hace evidente que el desplazamiento a la izquierda en el O2 y la curva de disociación de la hemoglobina con la altitud es necesaria como compensación por la disminución del gradiente de difusión de oxígeno en el alvéolo.

Figura 3. El curso temporal calculado de la tensión de oxígeno en el capilar alveolar

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El sueño perturbado es común entre los viajeros a gran altura. La respiración periódica (Cheyne-Stokes) es universal y se caracteriza por períodos de frecuencia respiratoria rápida (hiperpnea) que se alternan con períodos de respiración ausente (apnea) que conducen a la hipoxia. La respiración periódica tiende a ser más pronunciada en individuos con la mayor sensibilidad ventilatoria hipóxica. En consecuencia, los residentes temporales con menor HVR tienen una respiración periódica menos severa. Sin embargo, luego se observan períodos sostenidos de hipoventilación, que se corresponden con disminuciones sostenidas en la saturación de oxihemoglobina. El mecanismo de la respiración periódica probablemente se relaciona con el aumento de HVR que provoca un aumento de la ventilación en respuesta a la hipoxia. El aumento de la ventilación conduce a un aumento del pH de la sangre (alcalosis), que a su vez suprime la ventilación. A medida que avanza la aclimatación, mejora la respiración periódica. El tratamiento con acetazolamida reduce la respiración periódica y mejora la saturación de oxihemoglobina arterial durante el sueño. Se debe tener precaución con los medicamentos y el alcohol que suprimen la ventilación, ya que pueden exacerbar la hipoxia que se observa durante el sueño.

Efectos fisiopatológicos de la presión barométrica reducida

La complejidad de la adaptación fisiológica humana a la gran altitud proporciona numerosas respuestas potenciales de mala adaptación. Aunque cada síndrome se describirá por separado, existe una superposición considerable entre ellos. Es muy probable que enfermedades como la hipoxia aguda, el mal agudo de montaña, el edema pulmonar de altura y el edema cerebral de altura representen un espectro de anomalías que comparten una fisiopatología similar.

Hipoxia

La hipoxia ocurre con el ascenso a grandes altitudes debido a la disminución de la presión barométrica y la disminución resultante del oxígeno ambiental. Con un ascenso rápido, la hipoxia se produce de forma aguda y el cuerpo no tiene tiempo para adaptarse. Los montañeros generalmente han estado protegidos de los efectos de la hipoxia aguda debido al tiempo que transcurre y, por lo tanto, a la aclimatación que se produce durante la escalada. La hipoxia aguda es problemática tanto para los aviadores como para el personal de rescate en entornos de gran altitud. La desaturación aguda de oxihemoglobina a valores inferiores al 40-60 % conduce a la pérdida del conocimiento. Con desaturación menos severa, las personas notan dolor de cabeza, confusión, somnolencia y pérdida de coordinación. La hipoxia también induce un estado de euforia que Tissandier, durante su vuelo en globo en 1875, describió como experimentar “alegría interior”. Con una desaturación más severa, se produce la muerte. La hipoxia aguda responde rápida y completamente a la administración de oxígeno o al descenso.

Enfermedad aguda de montaña

El mal agudo de montaña (AMS, por sus siglas en inglés) es el trastorno más común en entornos de gran altitud y afecta hasta a dos tercios de los viajeros. La incidencia del mal agudo de montaña depende de múltiples factores, incluida la velocidad de ascenso, la duración de la exposición, el grado de actividad y la susceptibilidad individual. La identificación de los individuos afectados es importante para prevenir la progresión a edema pulmonar o cerebral. La identificación del mal agudo de montaña se realiza mediante el reconocimiento de los signos y síntomas característicos que ocurren en el entorno apropiado. Muy a menudo, el mal agudo de montaña se produce a las pocas horas de un rápido ascenso a altitudes superiores a los 2,500 m. Los síntomas más comunes incluyen dolor de cabeza que es más pronunciado por la noche, pérdida de apetito que puede ir acompañada de náuseas y vómitos, trastornos del sueño y fatiga. Las personas con AMS a menudo se quejan de dificultad para respirar, tos y síntomas neurológicos como déficit de memoria y alteraciones auditivas o visuales. Pueden faltar hallazgos en el examen físico, aunque la retención de líquidos puede ser un signo temprano. La patogenia del mal agudo de montaña puede relacionarse con una hipoventilación relativa que aumentaría el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal al aumentar la PCO arterial2 y disminución de PO arterial2. Este mecanismo puede explicar por qué las personas con mayor HVR tienen menos probabilidades de desarrollar mal agudo de montaña. El mecanismo de retención de líquidos no se comprende bien, pero puede estar relacionado con niveles plasmáticos anormales de proteínas y/u hormonas que regulan la excreción renal de agua; estos reguladores pueden responder al aumento de la actividad del sistema nervioso simpático observado en pacientes con mal agudo de montaña. La acumulación de agua puede, a su vez, conducir al desarrollo de edema o hinchazón de los espacios intersticiales en los pulmones. Los casos más graves pueden desarrollar edema pulmonar o cerebral.

La prevención del mal agudo de montaña se puede lograr mediante un ascenso lento y gradual, que permita un tiempo adecuado para la aclimatación. Esto puede ser especialmente importante para aquellas personas con mayor susceptibilidad o antecedentes de mal agudo de montaña. Además, la administración de acetazolamida antes o durante el ascenso puede ayudar a prevenir y mejorar los síntomas del mal agudo de montaña. La acetazolamida inhibe la acción de la anhidrasa carbónica en los riñones y conduce a una mayor excreción de iones bicarbonato y agua, produciendo una acidosis en la sangre. La acidosis estimula la respiración, lo que provoca un aumento de la saturación de oxihemoglobina arterial y una disminución de la respiración periódica durante el sueño. A través de este mecanismo, la acetazolamida acelera el proceso natural de aclimatación.

El tratamiento del mal agudo de montaña se puede lograr con mayor eficacia mediante el descenso. Está contraindicado el ascenso adicional a altitudes elevadas, ya que la enfermedad puede progresar. Cuando el descenso no es posible, se puede administrar oxígeno. Alternativamente, las cámaras hiperbáricas portátiles de tela liviana se pueden llevar en expediciones a entornos de gran altitud. Las bolsas hiperbáricas son particularmente valiosas cuando no hay oxígeno disponible y el descenso no es posible. Hay varios medicamentos disponibles que mejoran los síntomas del mal agudo de montaña, incluidos la acetazolamida y la dexametasona. El mecanismo de acción de la dexametasona no está claro, aunque puede actuar disminuyendo la formación de edema.

Edema pulmonar a gran altitud

El edema pulmonar de gran altitud afecta aproximadamente al 0.5 al 2.0% de las personas que ascienden a altitudes superiores a 2,700 m y es la causa más común de muerte por enfermedades que se encuentran en grandes altitudes. El edema pulmonar a gran altitud se desarrolla de 6 a 96 horas después del ascenso. Los factores de riesgo para el desarrollo de edema pulmonar a gran altura son similares a los del mal agudo de montaña. Los primeros signos comunes incluyen síntomas del mal de montaña agudo acompañados de disminución de la tolerancia al ejercicio, aumento del tiempo de recuperación después del ejercicio, dificultad para respirar durante el esfuerzo y tos seca persistente. A medida que la condición empeora, el paciente desarrolla dificultad para respirar en reposo, hallazgos de congestión audible en los pulmones y cianosis de los lechos de las uñas y los labios. La patogenia de este trastorno es incierta, pero probablemente se relacione con el aumento de la presión microvascular o el aumento de la permeabilidad de la microvasculatura que conduce al desarrollo de edema pulmonar. Aunque la hipertensión pulmonar puede ayudar a explicar la patogenia, se ha observado un aumento de la presión arterial pulmonar debido a la hipoxia en todos los individuos que ascienden a gran altura, incluidos aquellos que no desarrollan edema pulmonar. Sin embargo, las personas susceptibles pueden tener una constricción hipóxica desigual de las arterias pulmonares, lo que lleva a una perfusión excesiva de la microvasculatura en áreas localizadas donde la vasoconstricción hipóxica estaba ausente o disminuida. El aumento resultante de la presión y las fuerzas de cizallamiento pueden dañar la membrana capilar y provocar la formación de edema. Este mecanismo explica la naturaleza parcheada de esta enfermedad y su aparición en el examen de rayos X de los pulmones. Al igual que con el mal agudo de montaña, las personas con un HVR más bajo tienen más probabilidades de desarrollar edema pulmonar a gran altura ya que tienen saturaciones de oxihemoglobina más bajas y, por lo tanto, mayor vasoconstricción pulmonar hipóxica.

La prevención del edema pulmonar a gran altura es similar a la prevención del mal agudo de montaña e incluye el ascenso gradual y el uso de acetazolamida. Recientemente, se ha demostrado que el uso del agente relajante del músculo liso nifedipino es beneficioso para prevenir enfermedades en personas con antecedentes de edema pulmonar por altura. Además, evitar el ejercicio puede tener un papel preventivo, aunque probablemente se limite a aquellos individuos que ya presentan un grado subclínico de esta enfermedad.

El tratamiento del edema pulmonar a gran altitud se logra mejor mediante la evacuación asistida a una altitud más baja, teniendo en cuenta que la víctima debe limitar su esfuerzo. Después del descenso, la mejoría es rápida y, por lo general, no es necesario un tratamiento adicional además del reposo en cama y el oxígeno. Cuando no es posible descender, la oxigenoterapia puede ser beneficiosa. Se ha intentado el tratamiento farmacológico con múltiples agentes, con más éxito con el diurético furosemida y con morfina. Se debe tener precaución con estos medicamentos, ya que pueden provocar deshidratación, disminución de la presión arterial y depresión respiratoria. A pesar de la eficacia del descenso como terapia, la mortalidad se mantiene en aproximadamente un 11%. Esta alta tasa de mortalidad puede reflejar la falta de diagnóstico temprano de la enfermedad en su curso, o la incapacidad de descender junto con la falta de disponibilidad de otros tratamientos.

Edema cerebral a gran altitud

El edema cerebral de altura representa una forma extrema del mal agudo de montaña que ha progresado hasta incluir una disfunción cerebral generalizada. La incidencia de edema cerebral no está clara porque es difícil diferenciar un caso grave de mal de montaña agudo de un caso leve de edema cerebral. La patogenia del edema cerebral de altura es una extensión de la patogenia del mal agudo de montaña; la hipoventilación aumenta el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal progresando a edema cerebral. Los primeros síntomas del edema cerebral son idénticos a los síntomas del mal agudo de montaña. A medida que avanza la enfermedad, se notan síntomas neurológicos adicionales, que incluyen irritabilidad severa e insomnio, ataxia, alucinaciones, parálisis, convulsiones y, finalmente, coma. El examen de los ojos comúnmente revela hinchazón del disco óptico o papiledema. Se observan con frecuencia hemorragias retinales. Además, muchos casos de edema cerebral tienen edema pulmonar concurrente.

El tratamiento del edema cerebral de gran altitud es similar al tratamiento de otros trastornos de gran altitud, siendo el descenso la terapia preferida. Debe administrarse oxígeno para mantener una saturación de oxihemoglobina superior al 90%. La formación de edema puede disminuir con el uso de corticosteroides como la dexametasona. También se han utilizado agentes diuréticos para disminuir el edema, con eficacia incierta. Los pacientes comatosos pueden requerir apoyo adicional con el manejo de las vías respiratorias. La respuesta al tratamiento es variable, con déficits neurológicos y coma que persisten durante días o semanas después de la evacuación a altitudes más bajas. Las medidas preventivas para el edema cerebral son idénticas a las medidas para otros síndromes de gran altitud.

hemorragias retinales

Las hemorragias retinianas son extremadamente comunes y afectan hasta al 40% de los individuos a 3,700 m y al 56% a 5,350 m. Las hemorragias retinianas suelen ser asintomáticas. Lo más probable es que estén causados ​​por un aumento del flujo sanguíneo retiniano y dilatación vascular debido a la hipoxia arterial. Las hemorragias retinianas son más comunes en personas con dolores de cabeza y pueden ser precipitadas por el ejercicio extenuante. A diferencia de otros síndromes de gran altitud, las hemorragias retinianas no se pueden prevenir con el tratamiento con acetazolamida o furosemida. La resolución espontánea generalmente se ve dentro de dos semanas.

Mal de montaña crónico

El mal crónico de las montañas (CMS) afecta a los residentes y habitantes a largo plazo de las grandes alturas. La primera descripción del mal de montaña crónico reflejó las observaciones de Monge de los nativos andinos que vivían en altitudes superiores a los 4,000 m. Desde entonces, el mal de montaña crónico, o enfermedad de Monge, se ha descrito en la mayoría de los habitantes de las alturas, excepto en los sherpas. Los hombres se ven más comúnmente afectados que las mujeres. El mal de montaña crónico se caracteriza por plétora, cianosis y masa elevada de glóbulos rojos que conduce a síntomas neurológicos que incluyen dolor de cabeza, mareos, letargo y problemas de memoria. Las víctimas del mal de montaña crónico pueden desarrollar insuficiencia cardiaca derecha, también llamada corazón pulmonar, debido a hipertensión pulmonar y saturación de oxihemoglobina marcadamente reducida. La patogenia del mal de montaña crónico no está clara. Las mediciones de los individuos afectados han revelado una disminución de la respuesta ventilatoria hipóxica, hipoxemia grave que se exacerba durante el sueño, aumento de la concentración de hemoglobina y aumento de la presión arterial pulmonar. Aunque parece probable una relación de causa y efecto, falta evidencia y, a menudo, es confusa.

Muchos síntomas del mal de montaña crónico pueden mejorar descendiendo al nivel del mar. La reubicación al nivel del mar elimina el estímulo hipóxico para la producción de glóbulos rojos y la vasoconstricción pulmonar. Los tratamientos alternativos incluyen: flebotomía para reducir la masa de glóbulos rojos y oxígeno de bajo flujo durante el sueño para mejorar la hipoxia. También se ha encontrado que la terapia con medroxiprogesterona, un estimulante respiratorio, es eficaz. En un estudio, diez semanas de tratamiento con medroxiprogesterona fueron seguidas de una mejor ventilación e hipoxia, y una disminución del recuento de glóbulos rojos.

Otras condiciones

Los pacientes con enfermedad de células falciformes tienen más probabilidades de sufrir crisis vasooclusivas dolorosas a gran altura. Se sabe que incluso altitudes moderadas de 1,500 m precipitan crisis, y altitudes de 1,925 m están asociadas con un 60% de riesgo de crisis. Los pacientes con enfermedad de células falciformes que residen a 3,050 m en Arabia Saudita tienen el doble de crisis que los pacientes que residen al nivel del mar. Además, los pacientes con rasgo de células falciformes pueden desarrollar síndrome de infarto esplénico al ascender a gran altura. Las etiologías probables del aumento del riesgo de crisis vasooclusiva incluyen: deshidratación, aumento del recuento de glóbulos rojos e inmovilidad. El tratamiento de la crisis vasooclusiva incluye descenso al nivel del mar, oxígeno e hidratación intravenosa.

Esencialmente, no existen datos que describan el riesgo para las pacientes embarazadas en el ascenso a grandes alturas. Aunque las pacientes que residen a gran altura tienen un mayor riesgo de hipertensión inducida por el embarazo, no existen informes de aumento de muertes fetales. La hipoxia grave puede causar anomalías en la frecuencia cardíaca fetal; sin embargo, esto ocurre solo en altitudes extremas o en presencia de edema pulmonar a gran altura. Por lo tanto, el mayor riesgo para la paciente embarazada puede relacionarse con la lejanía del área más que con las complicaciones inducidas por la altitud.

 

Atrás

Un gran número de personas trabajan a gran altura, particularmente en las ciudades y pueblos de los Andes sudamericanos y la meseta tibetana. La mayoría de estas personas son montañeses que han vivido en la zona durante muchos años y quizás varias generaciones. Gran parte del trabajo es de naturaleza agrícola, por ejemplo, cuidar animales domésticos.

Sin embargo, el enfoque de este artículo es diferente. Recientemente ha habido un gran aumento en las actividades comerciales en altitudes de 3,500 a 6,000 m. Los ejemplos incluyen minas en Chile y Perú a altitudes de alrededor de 4,500 m. Algunas de estas minas son muy grandes y emplean a más de 1,000 trabajadores. Otro ejemplo es la instalación del telescopio en Mauna Kea, Hawai, a una altitud de 4,200 m.

Tradicionalmente, las minas de altura en los Andes sudamericanos, algunas de las cuales datan del período colonial español, han sido explotadas por indígenas que han estado a gran altura durante generaciones. Recientemente, sin embargo, se está haciendo un uso cada vez mayor de trabajadores del nivel del mar. Hay varias razones para este cambio. Una es que no hay suficientes personas en estas áreas remotas para operar las minas. Una razón igualmente importante es que a medida que las minas se automatizan cada vez más, se requiere personal calificado para operar grandes máquinas excavadoras, cargadores y camiones, y es posible que la población local no tenga las habilidades necesarias. Una tercera razón es la economía del desarrollo de estas minas. Mientras que antes se establecían pueblos enteros en las inmediaciones de la mina para albergar a las familias de los trabajadores y las instalaciones auxiliares necesarias, como escuelas y hospitales, ahora se considera preferible que las familias vivan al nivel del mar y que los trabajadores viajar a las minas. No se trata de una cuestión puramente económica. La calidad de vida a una altitud de 4,500 m es menor que a altitudes más bajas (p. ej., los niños crecen más lentamente). Por lo tanto, la decisión de que las familias permanezcan al nivel del mar mientras los trabajadores viajan a gran altura tiene una sólida base socioeconómica.

La situación en la que una fuerza de trabajo se desplaza desde el nivel del mar hasta altitudes de aproximadamente 4,500 m plantea muchos problemas médicos, muchos de los cuales son poco conocidos en la actualidad. Ciertamente, la mayoría de las personas que viajan desde el nivel del mar hasta una altitud de 4,500 m desarrollan inicialmente algunos síntomas del mal agudo de montaña. La tolerancia a la altitud a menudo mejora después de los primeros dos o tres días. Sin embargo, la severa hipoxia de estas altitudes tiene una serie de efectos nocivos en el cuerpo. La capacidad máxima de trabajo disminuye y las personas se fatigan más rápidamente. La eficiencia mental se reduce y muchas personas encuentran que es mucho más difícil concentrarse. La calidad del sueño suele ser mala, con despertares frecuentes y respiración periódica (la respiración aumenta y disminuye tres o cuatro veces por minuto) con el resultado de que la PO arterial2 cae a niveles bajos después de los períodos de apnea o respiración reducida.

La tolerancia a la gran altitud varía mucho entre los individuos y, a menudo, es muy difícil predecir quién será intolerante a la gran altitud. Un número importante de personas que quisieran trabajar a una altura de 4,500 m encuentran que no pueden hacerlo o que la calidad de vida es tan mala que se niegan a permanecer en esa altura. Temas como la selección de trabajadores que probablemente toleren la gran altitud y la programación de su trabajo entre la gran altitud y el período con sus familias al nivel del mar son relativamente nuevos y no se comprenden bien.

Examen previo al empleo

Además del tipo habitual de examen previo al empleo, se debe prestar especial atención al sistema cardiopulmonar, porque trabajar a gran altura exige mucho de los sistemas respiratorio y cardiovascular. Condiciones médicas como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica temprana y el asma serán mucho más incapacitantes a gran altura debido a los altos niveles de ventilación, y deben buscarse específicamente. Es probable que un gran fumador de cigarrillos con síntomas de bronquitis temprana tenga dificultades para tolerar la gran altitud. La espirometría forzada debe medirse además del examen de tórax habitual, incluida la radiografía de tórax. Si es posible, se debe realizar una prueba de ejercicio porque cualquier intolerancia al ejercicio se exagerará a gran altura.

El sistema cardiovascular debe examinarse cuidadosamente, incluido un electrocardiograma de ejercicio si es factible. Se deben realizar hemogramas para excluir a los trabajadores con grados inusuales de anemia o policitemia.

Vivir a gran altura aumenta el estrés psicológico en muchas personas, y se debe realizar un historial cuidadoso para excluir a los posibles trabajadores con problemas de comportamiento previos. Muchas minas modernas a gran altura están secas (no se permite el alcohol). Los síntomas gastrointestinales son comunes en algunas personas a gran altura, y los trabajadores que tienen antecedentes de dispepsia pueden tener un desempeño deficiente.

Selección de trabajadores para tolerar la gran altitud

Además de excluir a los trabajadores con enfermedades pulmonares o cardíacas que probablemente tengan un desempeño deficiente en altitudes elevadas, sería muy valioso si se pudieran realizar pruebas para determinar quién es probable que tolere bien la altitud. Desafortunadamente, en la actualidad se sabe poco acerca de los predictores de tolerancia a la gran altitud, aunque actualmente se está realizando un trabajo considerable al respecto.

El mejor predictor de la tolerancia a la altura es probablemente la experiencia previa en altura. Si alguien ha podido trabajar a 4,500 m de altitud durante varias semanas sin problemas apreciables, es muy probable que pueda volver a hacerlo. Del mismo modo, alguien que trató de trabajar a gran altura y descubrió que no podía tolerarlo, es muy probable que tenga el mismo problema la próxima vez. Por lo tanto, al seleccionar a los trabajadores, se debe poner mucho énfasis en el empleo anterior exitoso en altura. Sin embargo, claramente este criterio no se puede utilizar para todos los trabajadores porque, de lo contrario, ninguna persona nueva entraría en el grupo de trabajo de gran altura.

Otro posible predictor es la magnitud de la respuesta ventilatoria a la hipoxia. Esto se puede medir al nivel del mar dando al posible trabajador una baja concentración de oxígeno para respirar y midiendo el aumento de la ventilación. Existe alguna evidencia de que las personas que tienen una respuesta ventilatoria hipóxica relativamente débil toleran mal las alturas. Por ejemplo, Schoene (1982) mostró que 14 escaladores de gran altura tenían respuestas ventilatorias hipóxicas significativamente más altas que diez controles. Se realizaron más mediciones en la Expedición de Investigación Médica Estadounidense al Everest de 1981, donde se demostró que la respuesta ventilatoria hipóxica medida antes y durante la Expedición se correlacionó bien con el rendimiento en lo alto de la montaña (Schoene, Lahiri y Hackett 1984). Masuyama, Kimura y Sugita (1986) informaron que cinco escaladores que alcanzaron los 8,000 m en Kanchenjunga tuvieron una respuesta ventilatoria hipóxica más alta que cinco escaladores que no lo hicieron.

Sin embargo, esta correlación no es de ninguna manera universal. En un estudio prospectivo de 128 escaladores que iban a grandes alturas, una medida de la respuesta ventilatoria hipóxica no se correlacionó con la altura alcanzada, mientras que una medida del consumo máximo de oxígeno al nivel del mar sí se correlacionó (Richalet, Kerome y Bersch 1988). Este estudio también sugirió que la respuesta de la frecuencia cardíaca a la hipoxia aguda podría ser un predictor útil del rendimiento a gran altura. Ha habido otros estudios que muestran una pobre correlación entre la respuesta ventilatoria hipóxica y el rendimiento en altitudes extremas (Ward, Milledge y West 1995).

El problema con muchos de estos estudios es que los resultados son principalmente aplicables a altitudes mucho más altas que las de interés aquí. También hay muchos ejemplos de escaladores con valores moderados de respuesta ventilatoria hipóxica que lo hacen bien en altura. Sin embargo, una respuesta ventilatoria hipóxica anormalmente baja es probablemente un factor de riesgo para tolerar incluso altitudes medias como 4,500 m.

Una forma de medir la respuesta ventilatoria hipóxica al nivel del mar es hacer que el sujeto vuelva a respirar en una bolsa que inicialmente está llena con un 24 % de oxígeno, un 7 % de dióxido de carbono y el resto de nitrógeno. Durante la reinhalación el PCO2 se controla y se mantiene constante por medio de un bypass variable y un absorbedor de dióxido de carbono. La reinhalación se puede continuar hasta el PO inspirado2 cae a unos 40 mmHg (5.3 kPa). La saturación de oxígeno arterial se mide continuamente con un oxímetro de pulso y la ventilación se representa frente a la saturación (Rebuck y Campbell 1974). Otra forma de medir la respuesta ventilatoria hipóxica es determinar la presión inspiratoria durante un breve período de oclusión de las vías respiratorias mientras el sujeto respira una mezcla baja en oxígeno (Whitelaw, Derenne y Milic-Emili 1975).

Otro posible predictor de la tolerancia a la altura es la capacidad de trabajo durante la hipoxia aguda a nivel del mar. La razón aquí es que alguien que no puede tolerar la hipoxia aguda es más probable que no tolere la hipoxia crónica. Hay poca evidencia a favor o en contra de esta hipótesis. Los fisiólogos soviéticos utilizaron la tolerancia a la hipoxia aguda como uno de los criterios para la selección de escaladores para su exitosa expedición al Everest de 1982 (Gazenko 1987). Por otro lado, los cambios que ocurren con la aclimatación son tan profundos que no sería sorprendente que el rendimiento del ejercicio durante la hipoxia aguda estuviera pobremente correlacionado con la capacidad de trabajar durante la hipoxia crónica.

Otro posible predictor es el aumento de la presión arterial pulmonar durante la hipoxia aguda a nivel del mar. Esto se puede medir de forma no invasiva en muchas personas mediante ultrasonido Doppler. El fundamento principal de esta prueba es la correlación conocida entre el desarrollo de edema pulmonar a gran altitud y el grado de vasoconstricción pulmonar hipóxica (Ward, Milledge y West 1995). Sin embargo, dado que el edema pulmonar a gran altura es poco común en personas que trabajan a una altitud de 4,500 m, el valor práctico de esta prueba es cuestionable.

La única forma de determinar si estas pruebas para la selección de trabajadores tienen valor práctico es un estudio prospectivo donde los resultados de las pruebas realizadas a nivel del mar se correlacionen con la posterior evaluación de la tolerancia a la gran altura. Esto plantea la cuestión de cómo se medirá la tolerancia a la gran altitud. La forma habitual de hacerlo es mediante cuestionarios como el de Lake Louise (Hackett y Oelz 1992). Sin embargo, los cuestionarios pueden no ser confiables en esta población porque los trabajadores perciben que si admiten la intolerancia a la altitud, podrían perder sus trabajos. Es cierto que existen medidas objetivas de intolerancia a la altura como dejar de trabajar, estertores en los pulmones como indicación de edema pulmonar subclínico y ataxia leve como indicación de edema cerebral subclínico de altura. Sin embargo, estas características solo se verán en personas con intolerancia severa a la altitud, y un estudio prospectivo basado únicamente en tales mediciones sería muy insensible.

Cabe destacar que no se ha establecido el valor de estas posibles pruebas para determinar la tolerancia al trabajo a gran altura. Sin embargo, las implicaciones económicas de contratar a un número sustancial de trabajadores que no pueden desempeñarse satisfactoriamente a gran altura son tales que sería muy valioso contar con predictores útiles. Actualmente se están realizando estudios para determinar si algunos de estos predictores son valiosos y factibles. Las mediciones como la respuesta ventilatoria hipóxica a la hipoxia y la capacidad de trabajo durante la hipoxia aguda al nivel del mar no son particularmente difíciles. Sin embargo, deben ser realizados por un laboratorio profesional, y el costo de estas investigaciones puede justificarse solo si el valor predictivo de las mediciones es sustancial.

Programación entre gran altitud y nivel del mar

Una vez más, este artículo se dirige a los problemas específicos que ocurren cuando las actividades comerciales, como las minas a altitudes de unos 4,500 m, emplean a trabajadores que viajan desde el nivel del mar donde viven sus familias. La programación obviamente no es un problema cuando las personas viven permanentemente a gran altura.

Diseñar el programa óptimo para moverse entre la gran altitud y el nivel del mar es un problema desafiante y, hasta el momento, hay poca base científica para los programas que se han empleado hasta ahora. Estos se han basado principalmente en factores sociales como el tiempo que los trabajadores están dispuestos a pasar a gran altura antes de volver a ver a sus familias.

La principal justificación médica para pasar varios días seguidos a gran altura es la ventaja que se obtiene con la aclimatación. Muchas personas que desarrollan síntomas del mal agudo de montaña después de subir a gran altura se sienten mucho mejor después de dos a cuatro días. Por lo tanto, se está produciendo una aclimatación rápida durante este período. Además, se sabe que la respuesta ventilatoria a la hipoxia tarda de siete a diez días en alcanzar un estado estable (Lahiri 1972; Dempsey y Forster 1982). Este aumento de la ventilación es una de las características más importantes del proceso de aclimatación y, por lo tanto, es razonable recomendar que el período de trabajo en altura sea de al menos diez días.

Es probable que otras características de la aclimatación a grandes altitudes tarden mucho más en desarrollarse. Un ejemplo es la policitemia, que tarda varias semanas en alcanzar un estado estable. Sin embargo, debe agregarse que el valor fisiológico de la policitemia es mucho menos seguro de lo que se pensaba en un momento. De hecho, Winslow y Monge (1987) han demostrado que los grados graves de policitemia que a veces se observan en los habitantes permanentes a altitudes de unos 4,500 m son contraproducentes, ya que la capacidad de trabajo a veces se puede aumentar si se reduce el hematocrito mediante la extracción de sangre durante varias semanas. .

Otro tema importante es el índice de desaclimatación. Lo ideal es que los trabajadores no pierdan toda la aclimatación que han desarrollado a gran altura durante su período con sus familias a nivel del mar. Desafortunadamente, ha habido poco trabajo sobre la tasa de desaclimatación, aunque algunas mediciones sugieren que la tasa de cambio de la respuesta ventilatoria durante la desaclimatación es más lenta que durante la aclimatación (Lahiri 1972).

Otra cuestión práctica es el tiempo necesario para trasladar a los trabajadores desde el nivel del mar hasta una gran altura y viceversa. En una nueva mina en Collahuasi en el norte de Chile, se tarda solo unas pocas horas en llegar a la mina en autobús desde la ciudad costera de Iquique, donde se espera que viva la mayoría de las familias. Sin embargo, si el trabajador reside en Santiago, el viaje podría demorar más de un día. En estas circunstancias, un breve período de trabajo de tres o cuatro días a gran altura sería claramente ineficiente debido al tiempo perdido en el viaje.

Los factores sociales también juegan un papel crítico en cualquier programación que involucre tiempo fuera de la familia. Incluso si existen razones médicas y fisiológicas por las que un período de aclimatación de 14 días es óptimo, el hecho de que los trabajadores no estén dispuestos a dejar a sus familias durante más de siete o diez días puede ser un factor determinante. La experiencia hasta ahora muestra que un programa de siete días a gran altura seguido de siete días al nivel del mar, o diez días a gran altitud seguidos del mismo período al nivel del mar son probablemente los programas más aceptables.

Tenga en cuenta que con este tipo de horario, el trabajador nunca se aclimata por completo a la gran altura, ni se desaclimatiza por completo mientras está al nivel del mar. Por lo tanto, pasa su tiempo oscilando entre los dos extremos, sin recibir nunca el beneficio completo de ninguno de los dos estados. Además, algunos trabajadores se quejan de cansancio extremo cuando regresan al nivel del mar, y pasan los primeros dos o tres días recuperándose. Posiblemente esto esté relacionado con la mala calidad del sueño, que suele ser una característica de vivir a gran altura. Estos problemas resaltan nuestra ignorancia de los factores que determinan los mejores horarios, y claramente se necesita más trabajo en esta área.

Cualquiera que sea el horario que se utilice, es muy ventajoso que los trabajadores puedan dormir a una altura más baja que el lugar de trabajo. Naturalmente, si esto es factible depende de la topografía de la región. Una altitud más baja para dormir no es factible si se necesitan varias horas para alcanzarla porque esto corta demasiado la jornada laboral. Sin embargo, si hay una ubicación varios cientos de metros más abajo a la que se puede llegar en, digamos, una hora, establecer dormitorios a esta altitud más baja mejorará la calidad del sueño, la comodidad y la sensación de bienestar de los trabajadores y la productividad.

Enriquecimiento de oxígeno del aire de la habitación para reducir la hipoxia de los altos Altitud

Los efectos nocivos de la gran altitud son causados ​​por la baja presión parcial de oxígeno en el aire. A su vez, esto resulta del hecho de que mientras la concentración de oxígeno es la misma que al nivel del mar, la presión barométrica es baja. Desafortunadamente, es poco lo que se puede hacer a gran altura para contrarrestar esta “agresión climática”, como la denominó Carlos Monge, el padre de la medicina de altura en el Perú (Monge 1948).

Una posibilidad es aumentar la presión barométrica en un área pequeña, y este es el principio de la bolsa de Gamow, que a veces se usa para el tratamiento de emergencia del mal de montaña. Sin embargo, presurizar grandes espacios como habitaciones es difícil desde un punto de vista técnico, y también existen problemas médicos asociados con la entrada y salida de una habitación con mayor presión. Un ejemplo es la molestia en el oído medio si la trompa de Eustaquio está bloqueada.

La alternativa es aumentar la concentración de oxígeno en algunas partes de las instalaciones de trabajo, y este es un desarrollo relativamente nuevo que muestra una gran promesa (West 1995). Como se señaló anteriormente, incluso después de un período de aclimatación de siete a diez días a una altitud de 4,500 m, la hipoxia severa continúa reduciendo la capacidad de trabajo, la eficiencia mental y la calidad del sueño. Por lo tanto, sería muy ventajoso reducir el grado de hipoxia en algunas partes de la instalación de trabajo si eso fuera factible.

Esto se puede hacer agregando oxígeno a la ventilación de aire normal de algunas habitaciones. El valor de grados relativamente menores de enriquecimiento de oxígeno del aire de la habitación es notable. Se ha demostrado que cada 1% de aumento en la concentración de oxígeno (por ejemplo, de 21 a 22%) reduce la altitud equivalente en 300 m. La altura equivalente es aquella que tiene el mismo PO inspirado2 durante la respiración de aire como en la habitación enriquecida con oxígeno. Así, a una altitud de 4,500 m, elevar la concentración de oxígeno de una habitación del 21 al 26 % reduciría la altitud equivalente en 1,500 m. El resultado sería una altitud equivalente a 3,000 m, que se tolera fácilmente. El oxígeno se añadiría a la ventilación normal de la habitación y por tanto formaría parte de la climatización. Todos esperamos que una habitación proporcione una temperatura y humedad agradables. El control de la concentración de oxígeno puede considerarse como un paso lógico adicional en el control de nuestro medio ambiente por parte de la humanidad.

El enriquecimiento de oxígeno se ha vuelto factible debido a la introducción de equipos relativamente económicos para proporcionar grandes cantidades de oxígeno casi puro. El más prometedor es el concentrador de oxígeno que utiliza un tamiz molecular. Dicho dispositivo adsorbe preferentemente nitrógeno y, por lo tanto, produce un gas enriquecido en oxígeno a partir del aire. Es difícil producir oxígeno puro con este tipo de concentrador, pero se encuentran fácilmente disponibles grandes cantidades de oxígeno al 90% en nitrógeno, y son igualmente útiles para esta aplicación. Estos dispositivos pueden funcionar de forma continua. En la práctica, se utilizan dos tamices moleculares de manera alterna, y uno se purga mientras el otro adsorbe activamente nitrógeno. El único requisito es la energía eléctrica, que normalmente es abundante en una mina moderna. Como una indicación aproximada del costo del enriquecimiento con oxígeno, se puede comprar un pequeño dispositivo comercial que produce 300 litros por hora de oxígeno al 90%. Fue desarrollado para producir oxígeno para el tratamiento de pacientes con enfermedades pulmonares en sus hogares. El dispositivo tiene un requerimiento de energía de 350 watts y el costo inicial es de alrededor de US$2,000. Una máquina de este tipo es suficiente para aumentar la concentración de oxígeno en una habitación en un 3% para una persona con un nivel mínimo aunque aceptable de ventilación de la habitación. También hay disponibles concentradores de oxígeno muy grandes y se utilizan en la industria de la pulpa de papel. También es posible que el oxígeno líquido sea económico en algunas circunstancias.

Hay varias áreas en una mina, por ejemplo, donde se podría considerar el enriquecimiento de oxígeno. Uno sería la oficina del director o la sala de conferencias, donde se toman decisiones importantes. Por ejemplo, si hay una crisis en la mina, como un accidente grave, tal instalación probablemente resultará en un pensamiento más claro que el ambiente hipóxico normal. Existe buena evidencia de que una altitud de 4,500 m afecta la función cerebral (Ward, Milledge y West 1995). Otro lugar donde el enriquecimiento de oxígeno sería beneficioso es un laboratorio donde se realizan las mediciones de control de calidad. Otra posibilidad es el enriquecimiento con oxígeno de los dormitorios para mejorar la calidad del sueño. Los ensayos doble ciego de la eficacia del enriquecimiento de oxígeno a altitudes de unos 4,500 m serían fáciles de diseñar y deberían llevarse a cabo lo antes posible.

Se deben considerar las posibles complicaciones del enriquecimiento de oxígeno. El aumento del riesgo de incendio es un problema que se ha planteado. Sin embargo, el aumento de la concentración de oxígeno en un 5% a una altitud de 4,500 m produce una atmósfera que tiene una inflamabilidad menor que el aire al nivel del mar (West 1996). Hay que tener en cuenta que aunque el enriquecimiento de oxígeno aumenta la PO2, esto sigue siendo mucho más bajo que el valor del nivel del mar. La inflamabilidad de una atmósfera depende de dos variables (Roth 1964):

  • la presión parcial de oxígeno, que es mucho menor en el aire enriquecido a gran altura que al nivel del mar
  • el efecto de extinción de los componentes inertes (es decir, nitrógeno) de la atmósfera.

 

Esta extinción se reduce ligeramente a gran altura, pero el efecto neto sigue siendo una menor inflamabilidad. El oxígeno puro o casi puro es peligroso, por supuesto, y se deben tomar las precauciones normales al canalizar el oxígeno desde el concentrador de oxígeno hasta el conducto de ventilación.

La pérdida de aclimatación a grandes alturas se cita a veces como una desventaja del enriquecimiento de oxígeno. Sin embargo, no existe una diferencia básica entre entrar en una habitación con una atmósfera enriquecida con oxígeno y descender a una altitud más baja. Todo el mundo dormiría a una altitud más baja si pudiera y, por lo tanto, este no es un argumento en contra del uso de oxígeno enriquecido. Es cierto que la exposición frecuente a una altitud más baja resultará en una menor aclimatación a la altitud más alta, en igualdad de condiciones. Sin embargo, el objetivo final es trabajar de manera efectiva a gran altura de la mina, y esto presumiblemente puede mejorarse mediante el enriquecimiento de oxígeno.

A veces se sugiere que alterar la atmósfera de esta manera podría aumentar la responsabilidad legal de la instalación si se desarrollara algún tipo de enfermedad relacionada con la hipoxia. En realidad, la opinión opuesta parece más razonable. Es posible que un trabajador que desarrolle, digamos, un infarto de miocardio mientras trabaja a gran altura pueda afirmar que la altitud fue un factor contribuyente. Cualquier procedimiento que reduzca el estrés hipóxico hace que las enfermedades inducidas por la altura sean menos probables.

Tratamiento de emergencia

Los diversos tipos de mal de altura, incluido el mal agudo de montaña, el edema pulmonar de altura y el edema cerebral de altura, se analizaron anteriormente en este capítulo. Poco se necesita agregar en el contexto del trabajo a gran altura.

A cualquier persona que desarrolle un mal de altura se le debe permitir descansar. Esto puede ser suficiente para condiciones como el mal agudo de montaña. El oxígeno debe administrarse por mascarilla si está disponible. Sin embargo, si el paciente no mejora o empeora, el descenso es, con diferencia, el mejor tratamiento. Por lo general, esto se hace fácilmente en una gran instalación comercial, porque el transporte siempre está disponible. Todas las enfermedades relacionadas con la gran altitud suelen responder rápidamente al traslado a una altitud más baja.

Puede haber un lugar en una instalación comercial para un pequeño contenedor presurizado en el que se pueda colocar al paciente y reducir la altitud equivalente bombeando aire. En el campo, esto se hace comúnmente usando una bolsa fuerte. Un diseño se conoce como el bolso Gamow, en honor a su inventor. Sin embargo, la principal ventaja de la bolsa es su portabilidad, y dado que esta característica no es realmente esencial en una instalación comercial, probablemente sería mejor usar un tanque rígido más grande. Esto debe ser lo suficientemente grande para que un asistente esté dentro de la instalación con el paciente. Por supuesto, la ventilación adecuada de dicho contenedor es esencial. Curiosamente, existe evidencia anecdótica de que elevar la presión atmosférica de esta manera a veces es más eficaz en el tratamiento del mal de altura que darle al paciente una alta concentración de oxígeno. No está claro por qué esto debería ser así.

Enfermedad aguda de montaña

Esto suele ser autolimitado y el paciente se siente mucho mejor después de uno o dos días. La incidencia del mal agudo de montaña se puede reducir tomando acetazolamida (Diamox), una o dos tabletas de 250 mg por día. Estos pueden iniciarse antes de llegar a gran altura o pueden tomarse cuando se desarrollan los síntomas. Incluso las personas con síntomas leves descubren que medio comprimido por la noche a menudo mejora la calidad del sueño. La aspirina o el paracetamol son útiles para el dolor de cabeza. El mal agudo de montaña grave se puede tratar con dexametasona, 8 mg inicialmente, seguidos de 4 mg cada seis horas. Sin embargo, el descenso es, con mucho, el mejor tratamiento si la afección es grave.

Edema pulmonar a gran altitud

Esta es una complicación potencialmente grave del mal de montaña y debe tratarse. Una vez más, la mejor terapia es el descenso. Mientras espera la evacuación, o si la evacuación no es posible, administre oxígeno o colóquelo en una cámara de alta presión. Se debe administrar nifedipina (un bloqueador de los canales de calcio). La dosis es de 10 mg por vía sublingual seguida de 20 mg de liberación lenta. Esto da como resultado una caída en la presión de la arteria pulmonar y, a menudo, es muy eficaz. Sin embargo, el paciente debe ser bajado a una altitud más baja.

Edema cerebral a gran altitud

Esta es una complicación potencialmente muy grave y es una indicación para el descenso inmediato. Mientras espera la evacuación, o si la evacuación no es posible, administre oxígeno o colóquelo en un entorno de mayor presión. Se debe administrar dexametasona, 8 mg inicialmente, seguidos de 4 mg cada seis horas.

Como se indicó anteriormente, es probable que las personas que desarrollan mal de montaña agudo grave, edema pulmonar por altura o edema cerebral por altura tengan una recurrencia si regresan a la altura. Por lo tanto, si un trabajador desarrolla cualquiera de estas condiciones, se debe intentar encontrar empleo en una altitud más baja.

 

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Martes, febrero 15 2011 20: 03

Prevención de Riesgos Laborales en Alturas

Trabajar a gran altura induce una variedad de respuestas biológicas, como se describe en otra parte de este capítulo. La respuesta de hiperventilación a la altura debería provocar un marcado aumento de la dosis total de sustancias peligrosas que pueden inhalar las personas ocupacionalmente expuestas, en comparación con las personas que trabajan en condiciones similares al nivel del mar. Esto implica que se deben reducir los límites de exposición de 8 horas utilizados como base de los estándares de exposición. En Chile, por ejemplo, la observación de que la silicosis progresa más rápido en minas a gran altura, llevó a la reducción del nivel de exposición permitido proporcional a la presión barométrica en el lugar de trabajo, cuando se expresa en términos de mg/m3. Si bien esto puede ser una sobrecorrección en altitudes intermedias, el error será a favor del trabajador expuesto. Sin embargo, los valores límite umbral (TLV), expresados ​​en términos de partes por millón (ppm), no requieren ajuste porque tanto la proporción de milimoles de contaminante por mol de oxígeno en el aire como la cantidad de moles de oxígeno requeridos por un trabajador permanecen aproximadamente constantes a diferentes altitudes, aunque el volumen de aire que contiene un mol de oxígeno variará.

Sin embargo, para asegurar que esto sea cierto, el método de medición utilizado para determinar la concentración en ppm debe ser verdaderamente volumétrico, como es el caso con el aparato de Orsat o los instrumentos Bacharach Fyrite. Los tubos colorimétricos que están calibrados para leer en ppm no son medidas volumétricas verdaderas porque las marcas en el tubo en realidad son causadas por una reacción química entre el contaminante del aire y algún reactivo. En todas las reacciones químicas, las sustancias se combinan en proporción al número de moles presentes, no en proporción a los volúmenes. La bomba de aire manual extrae un volumen constante de aire a través del tubo a cualquier altitud. Este volumen a mayor altitud contendrá una masa más pequeña de contaminante, dando una lectura más baja que la concentración volumétrica real en ppm (Leichnitz 1977). Las lecturas deben corregirse multiplicando la lectura por la presión barométrica al nivel del mar y dividiendo el resultado por la presión barométrica en el sitio de muestreo, usando las mismas unidades (como torr o mbar) para ambas presiones.

Muestreadores difusionales: Las leyes de la difusión de gases indican que la eficiencia de recolección de los muestreadores de difusión es independiente de los cambios de presión barométrica. El trabajo experimental de Lindenboom y Palmes (1983) muestra que otros factores, aún no determinados, influyen en la acumulación de NO2 a presiones reducidas. El error es de aproximadamente 3.3% a 3,300 my 8.5% a 5,400 m de altitud equivalente. Se necesita más investigación sobre las causas de esta variación y el efecto de la altitud sobre otros gases y vapores.

No hay información disponible sobre el efecto de la altitud en los detectores de gas portátiles calibrados en ppm, que están equipados con sensores de difusión electroquímica, pero podría esperarse razonablemente que se aplicaría la misma corrección mencionada en los tubos colorimétricos. Obviamente, el mejor procedimiento sería calibrarlos en altitud con un gas de prueba de concentración conocida.

Los principios de operación y medición de los instrumentos electrónicos deben examinarse cuidadosamente para determinar si necesitan una recalibración cuando se emplean en altitudes elevadas.

Bombas de muestreo: Estas bombas suelen ser volumétricas, es decir, desplazan un volumen fijo por revolución, pero suelen ser el último componente del tren de muestreo y el volumen real de aire aspirado se ve afectado por la resistencia al flujo que oponen los filtros, la manguera, caudalímetros y orificios que forman parte del tren de muestreo. Los rotámetros indicarán un caudal más bajo que el que fluye realmente a través del tren de muestreo.

La mejor solución al problema del muestreo a gran altura es calibrar el sistema de muestreo en el sitio de muestreo, obviando el problema de las correcciones. Los fabricantes de bombas de muestreo disponen de un laboratorio de calibración de película de burbujas del tamaño de un maletín. Esto se lleva fácilmente a la ubicación y permite una calibración rápida en condiciones de trabajo reales. Incluso incluye una impresora que proporciona un registro permanente de las calibraciones realizadas.

TLV y horarios de trabajo

Los TLV se han especificado para una jornada laboral normal de 8 horas y una semana laboral de 40 horas. La tendencia actual en el trabajo a gran altura es trabajar más horas por un número de días y luego trasladarse a la ciudad más cercana para un período de descanso prolongado, manteniendo el tiempo promedio de trabajo dentro del límite legal, que en Chile es de 48 horas por semana. .

Las desviaciones de los horarios normales de trabajo de 8 horas obligan a examinar la posible acumulación en el organismo de sustancias tóxicas debido al aumento de la exposición y la reducción de los tiempos de desintoxicación.

Las normas chilenas de salud ocupacional han adoptado recientemente el “Modelo Breve y Scala” descrito por Paustenbach (1985) para reducir los TLV en el caso de jornadas laborales extendidas. En altitud, también se debe utilizar la corrección por presión barométrica. Esto generalmente resulta en reducciones muy sustanciales de los límites de exposición permisibles.

En el caso de peligros acumulativos no sujetos a mecanismos de desintoxicación, como la sílice, la corrección por jornada laboral extendida debe ser directamente proporcional a las horas reales trabajadas en exceso de las habituales 2,000 horas por año.

Peligros físicos

Ruido: El nivel de presión sonora producido por el ruido de una amplitud determinada está en relación directa con la densidad del aire, al igual que la cantidad de energía transmitida. Esto significa que la lectura obtenida por un sonómetro y el efecto en el oído interno se reducen de la misma manera, por lo que no sería necesario realizar correcciones.

Accidentes: La hipoxia tiene una influencia pronunciada en el sistema nervioso central, reduciendo el tiempo de respuesta y alterando la visión. Cabe esperar un aumento en la incidencia de accidentes. Por encima de los 3,000 m, el desempeño de las personas que realizan tareas críticas se beneficiará del oxígeno suplementario.


Nota de precaución: Muestreo de aire 

Kenneth I. Berger y William N. Rom

El monitoreo y mantenimiento de la seguridad ocupacional de los trabajadores requiere consideración especial para ambientes de gran altura. Se puede esperar que las condiciones de gran altitud influyan en la precisión de los instrumentos de muestreo y medición que han sido calibrados para su uso al nivel del mar. Por ejemplo, los dispositivos de muestreo activo se basan en bombas para extraer un volumen de aire hacia un medio de recolección. La medición precisa del caudal de la bomba es esencial para determinar el volumen exacto de aire aspirado a través del muestreador y, por lo tanto, la concentración del contaminante. Las calibraciones de flujo a menudo se realizan al nivel del mar. Sin embargo, los cambios en la densidad del aire con el aumento de la altitud pueden alterar la calibración, lo que invalida las mediciones posteriores realizadas en entornos de gran altitud. Otros factores que pueden influir en la precisión de los instrumentos de muestreo y medición a gran altura son los cambios de temperatura y la humedad relativa. Un factor adicional que debe tenerse en cuenta al evaluar la exposición de los trabajadores a las sustancias inhaladas es el aumento de la ventilación respiratoria que se produce con la aclimatación. Dado que la ventilación aumenta notablemente después del ascenso a gran altura, los trabajadores pueden estar expuestos a dosis totales excesivas de contaminantes ocupacionales inhalados, aunque las concentraciones medidas del contaminante estén por debajo del valor límite umbral.


 

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Martes, febrero 15 2011 20: 15

Riesgos biológicos en el lugar de trabajo

La evaluación de los riesgos biológicos en el lugar de trabajo se ha concentrado en los trabajadores agrícolas, los trabajadores de la salud y el personal de laboratorio, que corren un riesgo considerable de sufrir efectos adversos para la salud. Una compilación detallada de riesgos biológicos por Dutkiewicz et al. (1988) muestra cuán extendidos pueden estar los riesgos para los trabajadores en muchas otras ocupaciones (tabla 1).

Dutkiewicz et al. (1988) clasificaron taxonómicamente más los microorganismos y las plantas (tabla 2), así como los animales (tabla 3), que posiblemente podrían presentar riesgos biológicos en los entornos laborales.

Tabla 1. Ambientes ocupacionales con exposición potencial de los trabajadores a agentes biológicos

Sector

Ejemplos

Agricultura

Cultivando y cosechando
Cría y cuidado de animales
Silvicultura
Pesca deportiva

Productos agrícolas

Mataderos, plantas de envasado de alimentos
Instalaciones de almacenamiento: silos de cereales, tabaco y otros procesos
Procesamiento de pelo y cuero de animales
plantas textiles
Procesamiento de la madera: aserraderos, papeleras,
fábricas de corcho

cuidado de animales de laboratorio

 

Sanidad

Atención al paciente: médico, dental

Productos farmacéuticos y herbolarios

 

Cuidado personal

Peluquería, podología

Laboratorios clínicos y de investigación.

 

Biotecnología

Instalaciones de produccion

guarderías

 

Building maintenance

Edificios "enfermos"

Instalaciones de alcantarillado y compost

 

Sistemas de eliminación de residuos industriales

 

Fuente: Dutkiewicz et al. 1988.

Microorganismos

Los microorganismos son un grupo grande y diverso de organismos que existen como células individuales o grupos de células (Brock y Madigan 1988). Por lo tanto, las células microbianas son distintas de las células de animales y plantas, que no pueden vivir solas en la naturaleza, sino que solo pueden existir como partes de organismos multicelulares.

Muy pocas áreas en la superficie de este planeta no albergan vida microbiana, porque los microorganismos tienen una asombrosa gama de habilidades metabólicas y de producción de energía y muchos pueden existir en condiciones que son letales para otras formas de vida.

Cuatro amplias clases de microorganismos que pueden interactuar con los humanos son las bacterias, los hongos, los virus y los protozoos. Son peligrosos para los trabajadores debido a su amplia distribución en el entorno laboral. Los microorganismos de riesgo laboral más importantes se enumeran en las tablas 2 y 3.

Hay tres fuentes principales de tales microbios:

  1. los que surgen de la descomposición microbiana de varios sustratos asociados con ocupaciones particulares (por ejemplo, heno mohoso que conduce a neumonitis por hipersensibilidad)
  2. aquellos asociados con ciertos tipos de entornos (p. ej., bacterias en los suministros de agua)
  3. los derivados de individuos infecciosos que albergan un patógeno particular (p. ej., tuberculosis).

 

El aire ambiental puede estar contaminado o contener niveles significativos de una variedad de microorganismos potencialmente dañinos (Burrell 1991). Los edificios modernos, especialmente aquellos diseñados para propósitos comerciales y administrativos, constituyen un nicho ecológico único con su propio ambiente bioquímico, fauna y flora (Sterling et al. 1991). Los posibles efectos adversos en los trabajadores se describen en otra parte de este Enciclopedia.

El agua ha sido reconocida como un vehículo importante para la infección extraintestinal. Una variedad de patógenos se adquieren a través del contacto ocupacional, recreativo e incluso terapéutico con el agua (Pitlik et al. 1987). La naturaleza de las enfermedades no entéricas transmitidas por el agua suele estar determinada por la ecología de los patógenos acuáticos. Estas infecciones son básicamente de dos tipos: superficiales, que afectan a mucosas y piel lesionadas o previamente intactas; e infecciones sistémicas, a menudo graves, que pueden ocurrir en el marco de una inmunidad deprimida. Un amplio espectro de organismos acuáticos, incluidos virus, bacterias, hongos, algas y parásitos, pueden invadir al huésped a través de rutas extraintestinales como la conjuntiva, las mucosas respiratorias, la piel y los genitales.

Aunque la propagación zoonótica de enfermedades infecciosas sigue ocurriendo en animales de laboratorio utilizados en investigación biomédica, los brotes notificados se han minimizado con la introducción de rigurosos procedimientos veterinarios y de cría, el uso de animales criados comercialmente y la institución de programas de salud del personal apropiados (Fox y Lipman 1991). El mantenimiento de animales en instalaciones modernas con salvaguardas apropiadas contra la introducción de alimañas y vectores biológicos también es importante para prevenir enfermedades zoonóticas en el personal. Sin embargo, se encuentran agentes zoonóticos establecidos, microorganismos recién descubiertos o nuevas especies animales no reconocidas previamente como portadores de microorganismos zoonóticos, y aún existe el potencial de propagación de enfermedades infecciosas de animales a humanos.

El diálogo activo entre veterinarios y médicos sobre el potencial de las enfermedades zoonóticas, las especies de animales involucradas y los métodos de diagnóstico es un componente indispensable de un programa exitoso de salud preventiva.

Tabla 2. Virus, bacterias, hongos y plantas: Riesgos biológicos conocidos en el lugar de trabajo

 

infec-
desarrollo

zoologico de infeccion-
nariz
1

Alérgico
respuesta

respiración
capaz
toxina

Toxina

Carcino-
genico

Los virus

x

x

       

Las bacterias

           

Rickettsias

 

x

       

Clamidias

 

x

       

bacterias espirales

 

x

       

Gram-negativo
bacterias fotosintéticas


x


x


x


x(e)2

   

Gram positivas
cocos

 


x


x

     

Formación de esporas
bacilos

 


x


x


x

   

Gram no esporoso
varillas positivas y
bacterias coryne

 



x



x

     

Micobacterias

x

x

       

Actinomicetos

   

x

     

Los hongos

           

Moldes

x

 

x

x(metro)3

 

x

Los dermatofitos

x

x

x

     

Geofílico tipo levadura
hongos


x


x

       

Levaduras endógenas

x

         

parásitos del trigo

   

x

     

Champiñones

   

x

     

Otras plantas inferiores

           

Líquenes

   

x

     

Hepáticas

   

x

     

Helechos

   

x

     

Plantas superiores

           

Polen

   

x

     

Aceites volátiles

   

x

 

x

 

Procesamiento de polvos

   

x

 

x

x

1 Infección-zoonosis: Provoca infección o invasión generalmente contraída de animales vertebrados (zoonosis).
2 (e) Endotoxina.
3 (m) Micotoxina.

Fuente: Dutkiewicz et al. 1988.

 

Algunos entornos ocupacionales con riesgos biológicos

El personal médico y de laboratorio y otros trabajadores de la salud, incluidas las profesiones afines, están expuestos a la infección por microorganismos si no se toman las medidas preventivas adecuadas. Los trabajadores de los hospitales están expuestos a muchos peligros biológicos, incluidos el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), la hepatitis B, los virus del herpes, la rubéola y la tuberculosis (Hewitt 1993).

El trabajo en el sector agrícola está asociado a una amplia variedad de riesgos laborales. La exposición al polvo orgánico ya los microorganismos transportados por el aire y sus toxinas puede provocar trastornos respiratorios (Zejda et al. 1993). Estos incluyen bronquitis crónica, asma, neumonitis por hipersensibilidad, síndrome tóxico por polvo orgánico y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Dutkiewicz y sus colegas (1988) estudiaron muestras de ensilaje para la identificación de posibles agentes causantes de síntomas del síndrome orgánico y tóxico. Se encontraron niveles muy altos de bacterias aeróbicas totales y hongos. Aspergillus fumigatus predominó entre los hongos, mientras que los bacilos y los organismos gramnegativos (Pseudomonas, Alcaligenes, Citrobacter y Klebsiella especies) y los actinomicetos prevalecieron entre las bacterias. Estos resultados muestran que el contacto con el ensilaje en aerosol conlleva el riesgo de exposición a altas concentraciones de microorganismos, de los cuales A. fumigatus y las bacterias productoras de endotoxinas son los agentes patógenos más probables.

Las exposiciones a corto plazo a ciertos polvos de madera pueden provocar asma, conjuntivitis, rinitis o dermatitis alérgica. Algunos microorganismos termofílicos que se encuentran en la madera son patógenos humanos, y la inhalación de esporas de ascomicetos de astillas de madera almacenadas se ha relacionado con enfermedades humanas (Jacjels 1985).

A continuación se muestran ejemplos ilustrativos de condiciones de trabajo específicas:

  1. El hongo Penicillium camemberti var. cándido se utiliza en la producción de algunos tipos de queso. La alta frecuencia de precipitación de anticuerpos de este hongo en las muestras de sangre de los trabajadores, junto con las causas clínicas de los síntomas de las vías respiratorias, indican una relación etiológica entre los síntomas de las vías respiratorias y la exposición intensa a este hongo (Dahl et al. 1994).
  2. Los microorganismos (bacterias y hongos) y las endotoxinas son agentes potenciales de riesgo laboral en una planta procesadora de papa (Dutkiewicz 1994). La presencia de precipitinas a antígenos microbianos se correlacionó significativamente con la aparición de síntomas respiratorios y generales relacionados con el trabajo que se encontraron en el 45.9% de los trabajadores examinados.
  3. El personal de museos y bibliotecas está expuesto a mohos (p. ej., Aspergillus, Pencillio) que, bajo ciertas condiciones, contaminan los libros (Kolmodin-Hedman et al. 1986). Los síntomas experimentados son ataques de fiebre, escalofríos, náuseas y tos.
  4. Las infecciones oculares pueden resultar del uso de oculares de microscopios industriales en múltiples turnos. Staphylococcus aureus ha sido identificado entre los cultivos de microorganismos (Olcerst 1987).

 

Prevención

La comprensión de los principios de la epidemiología y la propagación de enfermedades infecciosas es esencial en los métodos utilizados en el control del organismo causante.

Deberían realizarse exámenes médicos preliminares y periódicos a los trabajadores para detectar enfermedades profesionales biológicas. Existen principios generales para realizar exámenes médicos a fin de detectar los efectos adversos para la salud de la exposición en el lugar de trabajo, incluidos los riesgos biológicos. Los procedimientos específicos se encuentran en otra parte de este Enciclopedia. Por ejemplo, en Suecia, la Federación de Agricultores inició un programa de servicios preventivos de salud ocupacional para agricultores (Hoglund 1990). El objetivo principal del Servicio de Salud Preventiva para Agricultores (FPHS) es prevenir lesiones y enfermedades relacionadas con el trabajo y brindar servicios clínicos a los agricultores para problemas médicos ocupacionales.

Para algunos brotes de enfermedades infecciosas, las medidas preventivas apropiadas pueden ser difíciles de implementar hasta que se identifique la enfermedad. Se informaron brotes de la fiebre hemorrágica viral de Crimea-Congo (FHCC) que demostraron este problema entre el personal hospitalario de los Emiratos Árabes Unidos (Dubai), Pakistán y Sudáfrica (Van Eeden et al. 1985).

Tabla 3. Los animales como fuente de riesgos laborales

 

Infección

Infección1
zoonosis

Alérgico
respuesta

Toxina

vector2

Invertebrados distintos de los artrópodos

Los protozoos

x

x

     

Esponjas

     

x

 

Celenterados

     

x

 

Los gusanos planos

x

x

     

Gusanos redondos

x

x

x

   

briozoos

     

x

 

ascidias

   

x

   

Artrópodos

Crustáceos

   

x

   

Arácnidos

         

Spiders

     

x(b)3

 

Ácaros

x

 

x

x(b)

x

Ticks

     

x(b)

x

Insectos

         

Las cucarachas

   

x

   

Escarabajos

   

x

   

Las polillas

   

x

x

 

Moscas

     

x(b)

x

Abejas

   

x

x(b)

 

Los vertebrados

Peces

   

x

x(b)

 

Anfibios

   

x

   

reptiles

     

x(b)

 

exoticas

   

x

   

Los mamíferos

   

x

   

1 Infección-zoonosis: Provoca infección o invasión contraída de animales vertebrados.
2 Vector de virus patógenos, bacterias o parásitos.
3 Toxic B produce toxina o veneno transmitido por mordedura o picadura.

Vertebrados: Serpientes y Lagartos

En zonas cálidas y templadas, las mordeduras de serpientes pueden constituir un peligro definitivo para ciertas categorías de trabajadores: trabajadores agrícolas, leñadores, trabajadores de la construcción e ingeniería civil, pescadores, recolectores de hongos, encantadores de serpientes, asistentes de zoológicos y trabajadores de laboratorio empleados en la preparación de sueros antiofídicos. La gran mayoría de las serpientes son inofensivas para los humanos, aunque algunas son capaces de infligir lesiones graves con sus mordeduras venenosas; especies peligrosas se encuentran entre las serpientes terrestres (Colúbridos y Viperidae) y serpientes acuáticas (hidrofíidos) (Rioux y Juminer 1983).

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS 1995), se estima que las mordeduras de serpiente causan 30,000 1,000 muertes al año en Asia y alrededor de 63,000 300 muertes en África y América del Sur. Estadísticas más detalladas están disponibles para ciertos países. Más de 20,000 mordeduras de serpientes y picaduras de escorpiones con más de 7,000 muertes se reportan anualmente en México. En Brasil, se producen anualmente unas 8,000 mordeduras de serpientes y entre 1.5 y 0.3 picaduras de escorpiones, con una tasa de letalidad del 1% para las mordeduras de serpientes y entre el 7.5% y el 100,000% para las picaduras de escorpiones. Un estudio en Uagadugú, Burkina Faso, mostró 69 mordeduras de serpiente por cada 100,000 3 habitantes en las zonas periurbanas y hasta más de XNUMX por cada XNUMX XNUMX en las zonas más remotas, donde las tasas de letalidad alcanzaron el XNUMX %.

Las mordeduras de serpientes son un problema también en partes desarrolladas del mundo. Cada año se informan alrededor de 45,000 9 mordeduras de serpientes en los Estados Unidos, donde la disponibilidad de atención médica ha reducido el número de muertes a 15-300 por año. En Australia, donde existen algunas de las serpientes más venenosas del mundo, el número anual de mordeduras de serpientes se estima entre 500 y XNUMX, con un promedio de dos muertes.

Los cambios ambientales, en particular la deforestación, pueden haber causado la desaparición de muchas especies de serpientes en Brasil. Sin embargo, el número de casos informados de mordeduras de serpientes no disminuyó ya que otras especies, a veces más peligrosas, proliferaron en algunas de las áreas deforestadas (OMS 1995).

Sauria (lagartos)

Solo hay dos especies de lagartos venenosos, ambos miembros del género Heloderma: H. sospechoso (monstruo de Gila) y H. horrible (lagarto de cuentas). Un veneno similar al de Viperidae penetra en las heridas infligidas por los dientes curvos anteriores, pero las mordeduras en humanos son poco comunes y la recuperación es generalmente rápida (Rioux y Juminer 1983).

Prevención

Las serpientes no suelen atacar a los humanos a menos que se sientan amenazadas, molestadas o pisoteadas. En las regiones infestadas de serpientes venenosas, los trabajadores deben usar protección para los pies y las piernas y recibir suero antiofídico monovalente o polivalente. Se recomienda que las personas que trabajen en una zona de peligro a una distancia de más de media hora de viaje desde el puesto de primeros auxilios más cercano lleven consigo un botiquín antiofídico que contenga una jeringa esterilizada. Sin embargo, se debe explicar a los trabajadores que las mordeduras, incluso de las serpientes más venenosas, rara vez son mortales, ya que la cantidad de veneno inyectado suele ser pequeña. Ciertos encantadores de serpientes logran la inmunización mediante inyecciones repetidas de veneno, pero aún no se ha desarrollado ningún método científico de inmunización humana (Rioux y Juminer 1983).

 


 

Estándares Internacionales y Riesgos Biológicos

Muchas normas laborales nacionales incluyen los riesgos biológicos en su definición de sustancias nocivas o tóxicas. Sin embargo, en la mayoría de los marcos regulatorios, los peligros biológicos se limitan principalmente a los microorganismos o agentes infecciosos. Varias reglamentaciones de la Administración de Salud y Seguridad Ocupacional (OSHA) de EE. UU. incluyen disposiciones sobre riesgos biológicos. Los más específicos son los relativos a la vacunación con la vacuna contra la hepatitis B y los patógenos de transmisión sanguínea; los peligros biológicos también están cubiertos en reglamentos con un alcance más amplio (por ejemplo, aquellos sobre comunicación de peligros, las especificaciones para señales y etiquetas de prevención de accidentes, y el reglamento sobre lineamientos del plan de estudios de capacitación).

Aunque no es objeto de reglamentos específicos, el reconocimiento y la evitación de peligros relacionados con la vida animal, insecto o vegetal se tratan en otros reglamentos de OSHA relacionados con entornos de trabajo específicos, por ejemplo, el reglamento sobre telecomunicaciones, el de campos de trabajo temporal y el de sobre la extracción de madera para pulpa (este último incluye directrices relativas a los botiquines de primeros auxilios para mordeduras de serpientes).

Una de las normas más completas que regulan los riesgos biológicos en el lugar de trabajo es la Directiva Europea No. 90/679. Define a los agentes biológicos como “los microorganismos, incluidos los modificados genéticamente, los cultivos celulares y los endoparásitos humanos, que pueden ser capaces de provocar cualquier infección, alergia o toxicidad”, y clasifica los agentes biológicos en cuatro grupos según su nivel de riesgo de infección. La Directiva cubre la determinación y evaluación de riesgos y las obligaciones de los empresarios en términos de sustitución o reducción de riesgos (a través de medidas de control de ingeniería, higiene industrial, medidas de protección colectiva e individual, etc.), información (para trabajadores, representantes de los trabajadores y las autoridades competentes), vigilancia sanitaria, vacunación y mantenimiento de registros. Los Anexos proporcionan información detallada sobre las medidas de contención para diferentes “niveles de contención” según la naturaleza de las actividades, la evaluación del riesgo para los trabajadores y la naturaleza del agente biológico en cuestión.


 

 

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Miércoles, febrero 16 2011 00: 28

Animales acuáticos

D. Zannini*

* Adaptado de la 3ra edición, Enciclopedia de Salud y Seguridad Ocupacional.

Los animales acuáticos peligrosos para el hombre se encuentran prácticamente en todas las divisiones (phyla). Los trabajadores pueden entrar en contacto con estos animales en el curso de diversas actividades, incluida la pesca de superficie y submarina, la instalación y manipulación de equipos relacionados con la explotación de petróleo bajo el mar, la construcción submarina y la investigación científica, y por lo tanto estar expuestos a problemas de salud. riesgos La mayoría de las especies peligrosas habitan aguas cálidas o templadas.

Características y Comportamiento

Porifera. La esponja común pertenece a este filo. Los pescadores que manipulan esponjas, incluidos los buceadores con casco y con escafandra autónoma, y ​​otros nadadores submarinos, pueden contraer dermatitis de contacto con irritación de la piel, vesículas o ampollas. La “enfermedad del buceador de esponjas” de la región mediterránea es causada por los tentáculos de un pequeño celenterado (Sagartia rosada) que es un parásito de la esponja. Una forma de dermatitis conocida como "musgo rojo" se encuentra entre los pescadores de ostras de América del Norte como resultado del contacto con una esponja escarlata que se encuentra en la concha de las ostras. Se han notificado casos de alergia tipo 4. El veneno secretado por la esponja. ficus suberitus contiene histamina y sustancias antibióticas.

Celentéreo. Estos están representados por muchas familias de la clase conocida como Hydrozoa, que incluye el Millepora o coral (coral punzante, coral de fuego), el Physalia (Physalia physalis, avispa marina, carabela portuguesa), Scyphozoa (medusa) y Actiniaria (anémona punzante), todos los cuales se encuentran en todas partes del océano. Común a todos estos animales es su capacidad de producir una urticaria mediante la inyección de un veneno fuerte que se retiene en una célula especial (el cnidoblasto) que contiene un hilo hueco, que explota hacia afuera cuando se toca el tentáculo y penetra en la piel de la persona. Las diversas sustancias contenidas en esta estructura son responsables de síntomas tales como picazón severa, congestión del hígado, dolor y depresión del sistema nervioso central; estas sustancias se han identificado como talasio, congestina, equinotoxina (que contiene 5-hidroxitriptamina y tetramina) e hipnotoxina, respectivamente. Los efectos sobre el individuo dependen de la extensión del contacto con los tentáculos y, por tanto, del número de pinchazos microscópicos, que pueden ascender a muchos miles, hasta el punto de que pueden causar la muerte de la víctima en pocos minutos. En vista del hecho de que estos animales están tan dispersos por todo el mundo, ocurren muchos incidentes de esta naturaleza, pero el número de muertes es relativamente pequeño. Los efectos sobre la piel se caracterizan por un picor intenso y la formación de pápulas que tienen un aspecto moteado de color rojo brillante, que se convierten en pústulas y ulceración. Se puede sentir un dolor intenso similar a una descarga eléctrica. Otros síntomas incluyen dificultad para respirar, ansiedad generalizada y malestar cardíaco, colapso, náuseas y vómitos, pérdida del conocimiento y shock primario.

Equinoderma. Este grupo incluye las estrellas de mar y los erizos de mar, los cuales poseen órganos venenosos (pedicelarios), pero no son peligrosos para los humanos. La espina del erizo de mar puede penetrar en la piel, dejando un fragmento profundamente incrustado; esto puede dar lugar a una infección secundaria seguida de pústulas y granulomas persistentes, que pueden ser muy molestos si las heridas están cerca de tendones o ligamentos. Entre los erizos de mar, sólo el Acanthaster Planci parece tener una columna vertebral venenosa, lo que puede dar lugar a trastornos generales como vómitos, parálisis y entumecimiento.

Molusco. Entre los animales pertenecientes a este filo se encuentran las conchas cónicas, y estas pueden ser peligrosas. Viven en un fondo marino arenoso y parecen tener una estructura venenosa que consiste en una rádula con dientes en forma de aguja, que puede golpear a la víctima si el caparazón se manipula con descuido con la mano desnuda. El veneno actúa sobre los sistemas neuromuscular y nervioso central. La penetración de la piel por la punta de un diente va seguida de isquemia temporal, cianosis, entumecimiento, dolor y parestesia a medida que el veneno se esparce gradualmente por el cuerpo. Los efectos posteriores incluyen parálisis de los músculos voluntarios, falta de coordinación, visión doble y confusión general. La muerte puede seguir como resultado de parálisis respiratoria y colapso circulatorio. Se han notificado unos 30 casos, de los cuales 8 fueron mortales.

Platelmintos. Estos incluyen el Eirythoe queja y Hermódice caruncolata, conocidos como “gusanos de cerdas”. Están recubiertas de numerosos apéndices en forma de cerdas, o setas, que contienen un veneno (nereistotoxina) con efecto neurotóxico e irritante local.

Polizoos (Briozoos). Estos están compuestos por un grupo de animales que forman colonias vegetales parecidas a musgos gelatinosos, que frecuentemente incrustan rocas o conchas. Una variedad, conocida como Alcyonidium, puede causar una dermatitis urticaria en los brazos y la cara de los pescadores que tienen que limpiar este musgo de sus redes. También puede dar lugar a un eccema alérgico.

Selachiis (Condrictios). Los animales que pertenecen a este filo incluyen los tiburones y las rayas. Los tiburones viven en aguas poco profundas, donde buscan presas y pueden atacar a las personas. Muchas variedades tienen una o dos espinas venenosas grandes frente a la aleta dorsal, que contienen un veneno débil que no ha sido identificado; estos pueden causar una herida que da lugar a un dolor intenso e inmediato con enrojecimiento de la carne, hinchazón y edema. Un peligro mucho mayor de estos animales es su mordedura, que, debido a varias filas de dientes afilados y puntiagudos, provoca graves laceraciones y desgarros de la carne que provocan un shock inmediato, anemia aguda y ahogamiento de la víctima. El peligro que representan los tiburones es un tema muy discutido, cada variedad parece ser particularmente agresiva. Parece indudable que su comportamiento es impredecible, aunque se dice que les atrae el movimiento y el color claro de un nadador, así como la sangre y las vibraciones de un pez u otra presa recién capturada. Las rayas tienen cuerpos grandes y planos con una cola larga que tiene una o más espinas fuertes o sierras, que pueden ser venenosas. El veneno contiene serotonina, 5-nucleotidasa y fosfodiesterasa, y puede causar vasoconstricción generalizada y paro cardiorrespiratorio. Las mantarrayas viven en las regiones arenosas de las aguas costeras, donde están bien escondidas, lo que facilita que los bañistas las pisen sin verlas. La raya reacciona acercando su cola con la espina saliente, empalando la punta en la carne de la víctima. Esto puede causar heridas punzantes en una extremidad o incluso la penetración de un órgano interno como el peritoneo, el pulmón, el corazón o el hígado, especialmente en el caso de los niños. La herida también puede dar lugar a un gran dolor, hinchazón, edema linfático y diversos síntomas generales como shock primario y colapso cardiocirculatorio. La lesión de un órgano interno puede provocar la muerte en unas pocas horas. Los incidentes de mantarrayas se encuentran entre los más frecuentes, hay unos 750 cada año solo en los Estados Unidos. También pueden ser peligrosos para los pescadores, que deben cortar inmediatamente la cola tan pronto como se sube el pez a bordo. Varias especies de rayas, como el torpedo y el narcino, poseen órganos eléctricos en la espalda que, al ser estimulados solo con el tacto, pueden producir descargas eléctricas que van desde los 8 hasta los 220 voltios; esto puede ser suficiente para aturdir y desactivar temporalmente a la víctima, pero la recuperación suele ser sin complicaciones.

Osteichthyes. Muchos peces de este filo tienen espinas dorsales, pectorales, caudales y anales que están conectadas con un sistema venenoso y cuyo propósito principal es la defensa. Si el pez es molestado, pisado o manipulado por un pescador, levantará las espinas, que pueden perforar la piel e inyectar el veneno. No es raro que ataquen a un buzo que busca peces, o si son molestados por un contacto accidental. Numerosos incidentes de este tipo se reportan debido a la amplia distribución de peces de este filo, que incluye el bagre, que también se encuentra en agua dulce (América del Sur, África Occidental y los Grandes Lagos), el pez escorpión (Escorpaenidae), el pez araña (traquino), el pez sapo, el pez cirujano y otros. Las heridas de estos peces son generalmente dolorosas, particularmente en el caso del bagre y el pez araña, causando enrojecimiento o palidez, hinchazón, cianosis, entumecimiento, edema linfático y sufusión hemorrágica en la carne circundante. Existe la posibilidad de gangrena o infección flemonosa y neuritis periférica en el mismo lado de la herida. Otros síntomas incluyen desmayos, náuseas, colapso, shock primario, asma y pérdida del conocimiento. Todos ellos representan un grave peligro para los trabajadores submarinos. En el bagre se ha identificado un veneno neurotóxico y hemotóxico, y en el caso del pez araña se han aislado una serie de sustancias como la 5-hidroxitriptamina, la histamina y las catecolaminas. Algunos bagres y observadores de estrellas que viven en agua dulce, así como la anguila eléctrica (Electrophorus), tienen órganos eléctricos (ver bajo Selachii arriba).

hidrofíidos. Este grupo (serpientes marinas) se encuentra principalmente en los mares alrededor de Indonesia y Malasia; Se han reportado unas 50 especies, incluyendo Pelaniis platurus, Enhidrina esquistosa y Hydrus platurus. El veneno de estas serpientes es muy similar al de la cobra, pero es de 20 a 50 veces más venenoso; está compuesto por una proteína básica de bajo peso molecular (erubotoxina) que actúa sobre la unión neuromuscular bloqueando la acetilcolina y provocando miólisis. Afortunadamente, las serpientes marinas son generalmente dóciles y muerden solo cuando las pisan, las aprietan o les dan un golpe fuerte; además, inyectan poco o ningún veneno de sus dientes. Los pescadores se encuentran entre los más expuestos a este peligro y representan el 90 % de todos los incidentes notificados, ya sea por pisar la serpiente en el fondo del mar o por encontrarla entre sus capturas. Las serpientes son probablemente responsables de miles de los accidentes laborales atribuidos a los animales acuáticos, pero pocos de ellos son graves, mientras que solo un pequeño porcentaje de los accidentes graves resultan mortales. Los síntomas son en su mayoría leves y no dolorosos. Los efectos generalmente se sienten dentro de las dos horas, comenzando con dolor muscular, dificultad con el movimiento del cuello, falta de destreza y trismus, y algunas veces incluyen náuseas y vómitos. En unas pocas horas se observará mioglobinuria (la presencia de proteínas complejas en la orina). La muerte puede sobrevenir por parálisis de los músculos respiratorios, por insuficiencia renal debida a necrosis tubular o por paro cardíaco debido a hiperpotasemia.

Prevención

Se debe hacer todo lo posible para evitar todo contacto con las espinas de estos animales cuando se manipulan, a menos que se usen guantes fuertes, y se debe tener el mayor cuidado al vadear o caminar sobre un fondo marino arenoso. El traje húmedo que usan los buceadores ofrece protección contra las medusas y los diversos Coelenterata, así como contra las mordeduras de serpientes. No se debe molestar a los animales más peligrosos y agresivos, y se deben evitar las zonas donde hay medusas, ya que son difíciles de ver. Si una serpiente de mar queda atrapada en una línea, se debe cortar la línea y dejar que la serpiente se vaya. Si se encuentran tiburones, hay una serie de principios que deben observarse. Las personas deben mantener los pies y las piernas fuera del agua, y el bote debe llevarse suavemente a la orilla y mantenerse quieto; un nadador no debe quedarse en el agua con un pez moribundo o con uno que está sangrando; la atención de un tiburón no debe ser atraída por el uso de colores brillantes, joyas, o haciendo un ruido o explosión, mostrando una luz brillante o moviendo las manos hacia ella. Un buzo nunca debe bucear solo.

 

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Miércoles, febrero 16 2011 00: 30

Animales Venenosos Terrestres

JA Rioux y B. Juminer*

*Adaptado de la 3ra edición, Enciclopedia de Salud y Seguridad Ocupacional.

Anualmente pueden ocurrir millones de picaduras de escorpiones y reacciones anafilácticas a las picaduras de insectos en todo el mundo, causando decenas de miles de muertes en humanos cada año. En Túnez se notifican anualmente entre 30,000 y 45,000 casos de picaduras de escorpión, que provocan entre 35 y 100 muertes, la mayoría de niños. El envenenamiento (efectos tóxicos) es un riesgo ocupacional para las poblaciones involucradas en la agricultura y la silvicultura en estas regiones.

Entre los animales que pueden herir a los humanos por la acción de su veneno se encuentran los invertebrados, como Arácnida (arañas, escorpiones y arañas solares), acarina (garrapatas y ácaros), Chilopoda (ciempiés) y Hexápoda (abejas, avispas, mariposas y mosquitos).

Invertebrados

Arachnida (arañas—Aranea)

Todas las especies son venenosas, pero en la práctica solo unos pocos tipos producen lesiones en los humanos. El envenenamiento por arañas puede ser de dos tipos:

    1. Envenenamiento cutáneo, en el cual la mordedura es seguida después de algunas horas por un edema centrado alrededor de una marca cianótica, y luego por una ampolla; puede producirse una extensa necrosis local y la cicatrización puede ser lenta y difícil en los casos de mordeduras de arañas del género Lycosa (p. ej., la tarántula).
    2. Intoxicación nerviosa por el veneno exclusivamente neurotóxico de los mygales (Latrodectus ctenus), que produce lesiones graves, de aparición temprana, tetania, temblores, parálisis de las extremidades y, posiblemente, shock mortal; este tipo de intoxicación es relativamente común entre los trabajadores forestales y agrícolas y es particularmente grave en los niños: en el Amazonas, el veneno de la araña “viuda negra” (Latrodectus mactans) se utiliza para flechas venenosas.

       

      la prevención del cáncer. En áreas donde exista el peligro de arañas venenosas, los lugares para dormir deben estar provistos de mosquiteros y los trabajadores deben estar equipados con calzado y ropa de trabajo que proporcionen una protección adecuada.

      Escorpiones (Scorpionida)

      Estos arácnidos tienen una afilada garra venenosa en el extremo del abdomen con la que pueden infligir una dolorosa picadura, cuya gravedad varía según la especie, la cantidad de veneno inyectado y la estación (siendo la estación más peligrosa al final de el período de hibernación de los escorpiones). En la región mediterránea, América del Sur y México, el escorpión es responsable de más muertes que las serpientes venenosas. Muchas especies son nocturnas y son menos agresivas durante el día. Las especies más peligrosas (Buthidae) se encuentran en regiones áridas y tropicales; su veneno es neurotrópico y altamente tóxico. En todos los casos, la picadura de alacrán produce inmediatamente síntomas locales intensos (dolor agudo, inflamación) seguidos de manifestaciones generales como tendencia al desmayo, salivación, estornudos, lagrimeo y diarrea. El curso en niños pequeños es a menudo fatal. Las especies más peligrosas se encuentran entre los géneros Androctonus (África subsahariana), Centrurus (México) y Tituus (Brasil). El escorpión no atacará espontáneamente a los humanos, y sólo pica cuando se considera en peligro, como cuando está atrapado en un rincón oscuro o cuando se sacuden o se ponen las botas o la ropa en la que se ha refugiado. Los escorpiones son muy sensibles a los plaguicidas halogenados (p. ej., DDT).

      Arañas de sol (Solpugida)

      Este orden de arácnidos se encuentra principalmente en zonas esteparias y subdesérticas como el Sahara, los Andes, Asia Menor, México y Texas, y no es venenoso; sin embargo, las arañas solares son extremadamente agresivas, pueden medir hasta 10 cm de ancho y tener una apariencia temible. En casos excepcionales, las heridas que infligen pueden resultar graves debido a su multiplicidad. Los solpúgidos son depredadores nocturnos y pueden atacar a un individuo dormido.

      Garrapatas y ácaros (Acarina)

      Las garrapatas son arácnidos chupadores de sangre en todas las etapas de su ciclo de vida, y la "saliva" que inyectan a través de sus órganos de alimentación puede tener un efecto tóxico. La intoxicación puede ser grave, aunque principalmente en niños (parálisis por garrapatas), y puede ir acompañada de supresión de reflejos. En casos excepcionales puede producirse la muerte por parálisis bulbar (en particular, cuando una garrapata se ha adherido al cuero cabelludo). Los ácaros son hematófagos sólo en estado larvario y su picadura produce una inflamación pruriginosa de la piel. La incidencia de picaduras de ácaros es alta en las regiones tropicales.

      Tratamiento. Las garrapatas deben separarse después de anestesiarlas con una gota de benceno, éter etílico o xileno. La prevención se basa en el uso de pesticidas organofosforados repelentes de plagas.

      Ciempiés (Chilopoda)

      Los ciempiés difieren de los milpiés (Diplopoda) en que solo tienen un par de patas por segmento del cuerpo y que los apéndices del primer segmento del cuerpo son colmillos venenosos. Las especies más peligrosas se encuentran en Filipinas. El veneno del ciempiés solo tiene un efecto localizado (edema doloroso).

      Tratamiento Las mordeduras deben tratarse con aplicaciones tópicas de lociones diluidas de amoníaco, permanganato o hipoclorito. También se pueden administrar antihistamínicos.

      Insectos (Hexápodos)

      Los insectos pueden inyectar veneno a través de las piezas bucales (Simuliidae: moscas negras, Culicidae: mosquitos, Phlebotomus: flebótomos) o por medio del aguijón (abejas, avispas, avispones, hormigas carnívoras). Pueden causar erupciones con sus pelos (orugas, mariposas), o pueden producir ampollas con su hemolinfa (Cantharidae, moscas ampollas y Staphylinidae, escarabajos errantes). Las picaduras de moscas negras producen lesiones necróticas, a veces con trastornos generales; las picaduras de mosquitos producen lesiones pruriginosas difusas. Las picaduras de himenópteros (abejas, etc.) producen intenso dolor local con eritema, edema y, en ocasiones, necrosis. Pueden producirse accidentes generales por sensibilización o multiplicidad de picaduras (escalofríos, náuseas, disnea, escalofríos en las extremidades). Las picaduras en la cara o la lengua son particularmente graves y pueden causar la muerte por asfixia debido al edema glótico. Las orugas y las mariposas pueden causar lesiones cutáneas pruriginosas generalizadas de tipo urticarial o edematoso (edema de Quincke), a veces acompañadas de conjuntivitis. La infección superpuesta no es infrecuente. El veneno de las moscas de las ampollas produce lesiones vesiculares o ampollosas en la piel (Poederus). También existe el peligro de complicaciones viscerales (nefritis tóxica). Ciertos insectos como Hymenoptera y orugas se encuentran en todas partes del mundo; sin embargo, otros subórdenes están más localizados. Las mariposas peligrosas se encuentran principalmente en Guyana y la República Centroafricana; las moscas ampolla se encuentran en Japón, América del Sur y Kenia; las moscas negras viven en las regiones intertropicales y en Europa central; Los flebotomos se encuentran en el Medio Oriente.

      Prevención. La prevención de primer nivel incluye mosquiteros y aplicación de repelente y/o insecticida. Los trabajadores que están severamente expuestos a las picaduras de insectos pueden ser insensibilizados en casos de alergia mediante la administración de dosis cada vez mayores de extracto de cuerpo de insectos.

       

       

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      David A. Warrell*

      * Adaptado de The Oxford Textbook of Medicine, editado por DJ Weatherall, JGG Ledingham y DA Warrell (2ª edición, 1987), pp. 6.66-6.77. Con permiso de Oxford University Press.

      Características clínicas

      Una proporción de pacientes mordidos por serpientes venenosas (60%), dependiendo de la especie, desarrollará signos mínimos o nulos de síntomas tóxicos (envenenamiento) a pesar de tener marcas de pinchazos que indican que los colmillos de la serpiente han penetrado en la piel.

      El miedo y los efectos del tratamiento, así como el veneno de la serpiente, contribuyen a los síntomas y signos. Incluso los pacientes que son no envenenado puede sentirse enrojecido, mareado y sin aliento, con constricción del pecho, palpitaciones, sudoración y acroparestesias. Los torniquetes apretados pueden producir extremidades congestionadas e isquémicas; las incisiones locales en el sitio de la mordedura pueden causar sangrado y pérdida sensorial; y las hierbas medicinales a menudo inducen el vómito.

      Los primeros síntomas directamente atribuibles a la mordedura son dolor local y sangrado por las punciones de los colmillos, seguidos de dolor, hipersensibilidad, hinchazón y hematomas que se extienden hasta la extremidad, linfangitis y agrandamiento doloroso de los ganglios linfáticos regionales. Síncope temprano, vómitos, cólicos, diarrea, angioedema y sibilancias pueden ocurrir en pacientes mordidos por Vipera europea, Daboia russelii, Bothrops sp, elápidos australianos y Atractaspis engaddensis. Las náuseas y los vómitos son síntomas comunes de envenenamiento grave.

      tipos de mordeduras

      Colubridae (serpientes con colmillos traseros como Dispholidus typus, Thelotornis sp, Rhabdophis sp, Philodryas sp)

      Hay hinchazón local, sangrado de las marcas de colmillos y, a veces (Rabophis tigrinus) desmayo. Más tarde pueden desarrollarse vómitos, dolor abdominal tipo cólico y dolor de cabeza, y sangrado sistémico generalizado con equimosis extensas (hematomas), sangre no coagulable, hemólisis intravascular e insuficiencia renal. El envenenamiento puede desarrollarse lentamente durante varios días.

      Atractaspididae (áspides excavadoras, serpiente negra de Natal)

      Los efectos locales incluyen dolor, hinchazón, formación de ampollas, necrosis y agrandamiento sensible de los ganglios linfáticos locales. En pacientes envenenados por A. engaddensis.

      Elapidae (cobras, kraits, mambas, serpientes coralinas y serpientes venenosas australianas)

      Mordeduras de kraits, mambas, serpientes coralinas y algunas cobras (p. ej., Naja ahora y n. nivea) producen efectos locales mínimos, mientras que las mordeduras de cobras escupidoras africanas (N. nigricollis, N. mosambica, etc.) y cobras asiáticas (N. naja, N. kaouthia, N. sumatrana, etc.) causan inflamación local dolorosa que puede ser extensa, ampollas y necrosis superficial.

      Los primeros síntomas de neurotoxicidad antes de que haya signos neurológicos objetivos incluyen vómitos, "pesadez" de los párpados, visión borrosa, fasciculaciones, parestesias alrededor de la boca, hiperacusia, dolor de cabeza, mareos, vértigo, hipersalivación, conjuntivas congestionadas y "piel de gallina". La parálisis comienza como ptosis y oftalmoplejía externa que aparece tan pronto como 15 minutos después de la mordedura, pero a veces se demora diez horas o más. Posteriormente, la cara, el paladar, las mandíbulas, la lengua, las cuerdas vocales, los músculos del cuello y los músculos de la deglución se paralizan progresivamente. La insuficiencia respiratoria puede ser precipitada por la obstrucción de las vías respiratorias superiores en esta etapa, o más tarde después de la parálisis de los músculos intercostales, el diafragma y los músculos accesorios de la respiración. Los efectos neurotóxicos son completamente reversibles, ya sea de forma aguda en respuesta al antiveneno o a las anticolinesterasas (p. ej., después de las mordeduras de cobras asiáticas, algunas serpientes coralinas latinoamericanas,micruro, y víboras de la muerte australianas—Acantofis) o pueden desaparecer espontáneamente en uno a siete días.

      El envenenamiento por serpientes australianas causa vómitos tempranos, dolor de cabeza y ataques sincopales, neurotoxicidad, trastornos hemostáticos y, en algunas especies, cambios en el ECG, rabdomiólisis generalizada e insuficiencia renal. El agrandamiento doloroso de los ganglios linfáticos regionales sugiere un envenenamiento sistémico inminente, pero los signos locales generalmente están ausentes o son leves, excepto después de las mordeduras por Pseudequis sp.

       

      Oftalmía por veneno causada por elápidos “escupidores”

      Los pacientes “escupidos” al escupir elápidos experimentan dolor intenso en el ojo, conjuntivitis, blefaroespasmo, edema palpebral y leucorrea. Las erosiones corneales son detectables en más de la mitad de los pacientes escupidos por N. nigricollis. En raras ocasiones, el veneno se absorbe en la cámara anterior, lo que provoca hipopión y uveítis anterior. La infección secundaria de las abrasiones de la córnea puede provocar opacidades cegadoras permanentes o panoftalmitis.

      Viperidae (víboras, víboras, serpientes de cascabel, víboras de cabeza de lanza, mocasines y víboras de pozo)

      El envenenamiento local es relativamente grave. La hinchazón puede volverse detectable dentro de los 15 minutos, pero a veces se retrasa varias horas. Se propaga rápidamente y puede afectar a toda la extremidad y al tronco adyacente. Hay dolor y sensibilidad asociados en los ganglios linfáticos regionales. Pueden aparecer hematomas, ampollas y necrosis durante los próximos días. La necrosis es particularmente frecuente y grave después de las mordeduras de algunas serpientes de cascabel, víboras de cabeza de lanza (género ambostropos), víboras asiáticas y víboras africanas (géneros equis y Bit es). Cuando el tejido envenenado está contenido en un compartimento fascial estrecho, como el espacio pulpar de los dedos de las manos o de los pies o el compartimento tibial anterior, puede producirse isquemia. Si no hay hinchazón dos horas después de la mordedura de una víbora, generalmente es seguro asumir que no ha habido envenenamiento. Sin embargo, el envenenamiento fatal por unas pocas especies puede ocurrir en ausencia de signos locales (por ejemplo, Crotalus durissus terrificus, C. scutulatus y la víbora de Burmese Russell).

      Las anomalías de la presión arterial son una característica constante del envenenamiento por Viperidae. El sangrado persistente de heridas punzantes de colmillos, venopunción o sitios de inyección, otras heridas nuevas y parcialmente curadas y posparto, sugiere que la sangre es incoagulable. La hemorragia sistémica espontánea se detecta con mayor frecuencia en las encías, pero también puede presentarse como epistaxis, hematemesis, equimosis cutánea, hemoptisis, hemorragias subconjuntivales, retroperitoneales e intracraneales. Los pacientes envenenados por la víbora de Russell de Birmania pueden sangrar en la glándula pituitaria anterior (síndrome de Sheehan).

      La hipotensión y el shock son comunes en pacientes mordidos por algunas de las serpientes de cascabel de América del Norte (p. ej., C. adamanteus, C. atrox y C. scutulatus), Bothrops, Daboia y Vipera especies (por ejemplo, V. palestinae y v berus). La presión venosa central suele ser baja y el pulso rápido, lo que sugiere hipovolemia, cuya causa habitual es la extravasación de líquido en la extremidad mordida. Los pacientes envenenados por víboras de Burmese Russell muestran evidencia de permeabilidad vascular generalmente aumentada. La afectación directa del músculo cardíaco se sugiere por un ECG anormal o arritmia cardíaca. Pacientes envenenados por algunas especies del género Vipera y ambostropos puede experimentar ataques de desmayos transitorios recurrentes asociados con características de una reacción autofarmacológica o anafiláctica, como vómitos, sudoración, cólicos, diarrea, shock y angioedema, que aparecen tan pronto como cinco minutos o tan tarde como muchas horas después de la mordedura.

      La insuficiencia renal (riñón) es la principal causa de muerte en pacientes envenenados por víboras de Russell que pueden volverse oligúricos a las pocas horas de la mordedura y tener dolor lumbar que sugiere isquemia renal. La insuficiencia renal también es una característica del envenenamiento por ambostropos especies y Discos compactos. estupendo.

      La neurotoxicidad, similar a la observada en pacientes mordidos por Elapidae, se observa después de mordeduras por Discos compactos. terrificus, Gloydius blomhoffii, Bitis atropos y Sri Lanka D. russelii pulchella. Puede haber evidencia de rabdomiolisis generalizada. La progresión a parálisis respiratoria o generalizada es inusual.

      Investigaciones de laboratorio

      El recuento de neutrófilos periféricos se eleva a 20,000 células por microlitro o más en pacientes gravemente envenenados. Hemoconcentración inicial, resultante de la extravasación de plasma (crótalo especies y birmano D. russelii), va seguida de anemia por sangrado o, más raramente, por hemólisis. La trombocitopenia es común después de las mordeduras de víboras (p. ej., C. rodostoma, Crotalus viridis helleri) y algunos Viperidae (p. ej., bitis arietans y D. russelii), pero es inusual después de las picaduras de especies de Echis. Una prueba útil para la desfibrin(ogen)ación inducida por veneno es la prueba simple de coagulación de sangre total. Se colocan unos pocos mililitros de sangre venosa en un tubo de ensayo de vidrio nuevo, limpio y seco, se deja reposar durante 20 minutos a temperatura ambiente y luego se inclina para ver si se ha coagulado o no. La sangre incoagulable indica envenenamiento sistémico y puede ser diagnóstico de una especie en particular (por ejemplo, especies de Echis en África). Los pacientes con rabdomiólisis generalizada muestran un fuerte aumento de la creatina quinasa sérica, la mioglobina y el potasio. La orina negra o marrón sugiere rabdomiólisis generalizada o hemólisis intravascular. Las concentraciones de enzimas séricas, como la creatina fosfocinasa y la aspartato aminotransferasa, aumentan moderadamente en pacientes con envenenamiento local grave, probablemente debido al daño muscular local en el sitio de la mordedura. Se debe examinar la orina para sangre/hemoglobina, mioglobina y proteínas y para hematuria microscópica y cilindros de glóbulos rojos.

      Tratamiento

      Primeros auxilios

      Se debe trasladar a los pacientes al centro médico más cercano con la mayor rapidez y comodidad posible, evitando el movimiento del miembro mordido, que se debe inmovilizar con una férula o un cabestrillo.

      La mayoría de los métodos tradicionales de primeros auxilios son potencialmente dañinos y no deben usarse. Las incisiones locales y la succión pueden introducir infecciones, dañar los tejidos y causar sangrado persistente, y es poco probable que eliminen mucho veneno de la herida. El método del extractor de vacío tiene un beneficio no probado en pacientes humanos y podría dañar los tejidos blandos. El permanganato de potasio y la crioterapia potencian la necrosis local. Las descargas eléctricas son potencialmente peligrosas y no han resultado beneficiosas. Los torniquetes y las bandas de compresión pueden causar gangrena, fibrinólisis, parálisis de los nervios periféricos y aumento del envenenamiento local en la extremidad ocluida.

      El método de inmovilización por presión implica un vendaje firme pero no apretado de toda la extremidad mordida con un vendaje de crespón de 4-5 m de largo por 10 cm de ancho que comienza sobre el sitio de la mordedura e incorpora una férula. En animales, este método fue efectivo para prevenir la absorción sistémica de elápidos australianos y otros venenos, pero en humanos no se ha sometido a ensayos clínicos. Se recomienda la inmovilización a presión para las mordeduras de serpientes con venenos neurotóxicos (p. ej., Elápidos, Hidrofíidos) pero no cuando la inflamación local y la necrosis pueden ser un problema (p. ej., Viperidae).

      No se debe alentar a perseguir, capturar o matar a la serpiente, pero si ya se ha matado a la serpiente, se debe llevar al paciente con el paciente al hospital. No debe tocarse con las manos descubiertas, ya que pueden ocurrir mordeduras reflejas incluso después de que la serpiente aparentemente esté muerta.

      Los pacientes que se transportan al hospital deben acostarse de lado para evitar la aspiración de vómito. Los vómitos persistentes se tratan con clorpromazina por inyección intravenosa (25 a 50 mg para adultos, 1 mg/kg de peso corporal para niños). El síncope, el shock, el angioedema y otros síntomas anafilácticos (autofarmacológicos) se tratan con adrenalina al 0.1 % mediante inyección subcutánea (0.5 ml para adultos, 0.01 ml/kg de peso corporal para niños), y un antihistamínico como el maleato de clorfeniramina se administra lentamente. inyección intravenosa (10 mg para adultos, 0.2 mg/kg de peso corporal para niños). Los pacientes con sangre incoagulable desarrollan grandes hematomas después de inyecciones intramusculares y subcutáneas; siempre que sea posible se debe utilizar la vía intravenosa. La dificultad respiratoria y la cianosis se tratan estableciendo una vía aérea, administrando oxígeno y, si es necesario, ventilación asistida. Si el paciente está inconsciente y no se pueden detectar pulsos femorales o carotídeos, se debe iniciar inmediatamente la reanimación cardiopulmonar (RCP).

      Tratamiento hospitalario

      Evaluación clínica

      En la mayoría de los casos de mordedura de serpiente existen dudas sobre la especie responsable y la cantidad y composición del veneno inyectado. Idealmente, por lo tanto, los pacientes deben ingresar en el hospital durante al menos 24 horas de observación. La hinchazón local generalmente se detecta dentro de los 15 minutos posteriores al envenenamiento significativo por víbora y dentro de las dos horas posteriores al envenenamiento por la mayoría de las otras serpientes. Las mordeduras de kraits (Bungarus), serpientes de coral (Micrurus, Micruroides), algunos otros elápidos y serpientes marinas pueden no causar envenenamiento local. Las marcas de colmillos a veces son invisibles. El dolor y el agrandamiento sensible de los ganglios linfáticos que drenan el área mordida es un signo temprano de envenenamiento por Viperidae, algunos Elapidae y elápidos de Australasia. Todos los alveolos del paciente deben examinarse meticulosamente, ya que suele ser el primer sitio en el que se puede detectar clínicamente un sangrado espontáneo; otros sitios comunes son la nariz, los ojos (conjuntiva), la piel y el tracto gastrointestinal. El sangrado de los sitios de venopunción y otras heridas implica sangre incoagulable. La hipotensión y el shock son signos importantes de hipovolemia o cardiotoxicidad, observados particularmente en pacientes mordidos por serpientes de cascabel norteamericanas y algunas Viperinae (p. ej., V. berus, D. russelii, V. palaestinae). La ptosis (p. ej., caída del párpado) es el signo más temprano de envenenamiento neurotóxico. La fuerza de los músculos respiratorios debe evaluarse objetivamente, por ejemplo, midiendo la capacidad vital. El trismo, la sensibilidad muscular generalizada y la orina de color negro parduzco sugieren rabdomiolisis (Hydrophiidae). Si se sospecha la presencia de un veneno procoagulante, la coagulabilidad de la sangre total debe comprobarse junto a la cama mediante la prueba de coagulación de sangre total de 20 minutos.

      La presión arterial, la frecuencia del pulso, la frecuencia respiratoria, el nivel de conciencia, la presencia/ausencia de ptosis, el grado de hinchazón local y cualquier síntoma nuevo deben registrarse a intervalos frecuentes.

      tratamiento antiveneno

      La decisión más importante es administrar o no antiveneno, ya que es el único antídoto específico. Ahora hay pruebas convincentes de que en pacientes con envenenamiento grave, los beneficios de este tratamiento superan con creces el riesgo de reacciones al antiveneno (ver más abajo).

      Indicaciones generales del antiveneno

      El antiveneno está indicado si hay signos de envenenamiento sistémico como:

        1. anormalidades hemostáticas tales como sangrado sistémico espontáneo, sangre no coagulable o trombocitopenia profunda (50/lx 10-9)
        2. neurotoxicidad
        3. hipotensión y shock, ECG anormal u otra evidencia de disfunción cardiovascular
        4. deterioro de la conciencia de cualquier causa
        5. Rabdomiólisis generalizada.

                 

                La evidencia que respalda el envenenamiento grave es una leucocitosis de neutrófilos, enzimas séricas elevadas como la creatina quinasa y las aminotransferasas, hemoconcentración, anemia grave, mioglobinuria, hemoglobinuria, metahemoglobinuria, hipoxemia o acidosis.

                En ausencia de envenenamiento sistémico, la inflamación local que afecta a más de la mitad de la extremidad mordida, ampollas o hematomas extensos, mordeduras en los dedos y progresión rápida de la inflamación son indicaciones para el antiveneno, especialmente en pacientes mordidos por especies cuyos venenos se sabe que causan necrosis local. ej., Viperidae, cobras asiáticas y cobras escupidoras africanas).

                Indicaciones especiales del antiveneno

                Algunos países desarrollados tienen los recursos financieros y técnicos para una gama más amplia de indicaciones:

                Estados Unidos y Canadá: Después de las mordeduras de las serpientes de cascabel más peligrosas (C. atrox, C. adamanteus, C. viridis, C. horridus y C. scutulatus) se recomienda la terapia temprana con antídoto antes de que el envenenamiento sistémico sea evidente. La rápida propagación de la hinchazón local se considera una indicación para el antiveneno, al igual que el dolor inmediato o cualquier otro síntoma o signo de envenenamiento después de las mordeduras de serpientes coralinas (Microroides euryxanthus y Micruro Fulvio).

                Australia: El antiveneno se recomienda para pacientes con mordedura de serpiente comprobada o sospechada si hay ganglios linfáticos regionales sensibles u otra evidencia de propagación sistémica del veneno, y en cualquier persona mordida efectivamente por una especie altamente venenosa identificada.

                Europa: (sumador: Berus víbora y otras víboras europeas): el antiveneno está indicado para prevenir la morbilidad y reducir la duración de la convalecencia en pacientes con envenenamiento moderadamente grave, así como para salvar la vida de los pacientes con envenenamiento grave. Las indicaciones son:

                  1. caída de la presión arterial (sistólica a menos de 80 mmHg, o más de 50 mmHg del valor normal o de admisión) con o sin signos de shock
                  2. otros signos de envenenamiento sistémico (ver arriba), incluyendo sangrado espontáneo, coagulopatía, edema pulmonar o hemorragia (mostrado por radiografía de tórax), anormalidades en el ECG y leucocitosis periférica definida (más de 15,000/μl) y creatina quinasa sérica elevada
                  3. envenenamiento local grave: hinchazón de más de la mitad de la extremidad mordida que se desarrolla dentro de las 48 horas posteriores a la mordedura, incluso en ausencia de envenenamiento sistémico
                  4. en adultos, hinchazón que se extiende más allá de la muñeca después de mordeduras en la mano o más allá del tobillo después de mordeduras en el pie dentro de las cuatro horas posteriores a la mordedura.

                         

                        Los pacientes mordidos por Vipera europea que muestren cualquier evidencia de envenenamiento deben ingresar en el hospital para observación durante al menos 24 horas. El antiveneno debe administrarse siempre que haya evidencia de envenenamiento sistémico (1) o (2) arriba, incluso si su aparición se retrasa varios días después de la mordedura.

                        Predicción de reacciones al antiveneno

                        Es importante darse cuenta de que la mayoría de las reacciones del antiveneno no son causadas por hipersensibilidad mediada por IgE de tipo I adquirida, sino por la activación del complemento por agregados de IgG o fragmentos Fc. Las pruebas cutáneas y conjuntivales no predicen reacciones tempranas (anafilácticas) o tardías (tipo enfermedad del suero), pero retrasan el tratamiento y pueden sensibilizar al paciente. No deben usarse.

                        Contraindicaciones del antiveneno

                        Los pacientes con antecedentes de reacciones al antisuero equino sufren una mayor incidencia y gravedad de las reacciones cuando se les administra antiveneno equino. Los sujetos atópicos no tienen mayor riesgo de reacciones, pero si desarrollan una reacción, es probable que sea grave. En tales casos, las reacciones pueden prevenirse o mejorarse mediante un pretratamiento con adrenalina subcutánea, antihistamínico e hidrocortisona, o mediante una infusión intravenosa continua de adrenalina durante la administración del antiveneno. No se recomienda la desensibilización rápida.

                        Selección y administración de antiveneno

                        El antídoto debe administrarse solo si su rango de especificidad declarado incluye la especie responsable de la mordedura. Las soluciones opacas deben desecharse, ya que la precipitación de proteínas indica pérdida de actividad y mayor riesgo de reacciones. El antiveneno monoespecífico (monovalente) es ideal si se conoce la especie que pica. Los antivenenos poliespecíficos (polivalentes) se utilizan en muchos países porque es difícil identificar a la serpiente responsable. Los antivenenos poliespecíficos pueden ser tan efectivos como los monoespecíficos, pero contienen una actividad neutralizadora del veneno menos específica por unidad de peso de inmunoglobulina. Además de los venenos utilizados para inmunizar al animal en el que se ha producido el antídoto, otros venenos pueden estar cubiertos por neutralización paraespecífica (p. ej., venenos de Hydrophiidae por serpiente tigre:Notechis scutatus— antiveneno).

                        El tratamiento con antídoto está indicado mientras persistan los signos de envenenamiento sistémico (es decir, durante varios días), pero lo ideal es que se administre tan pronto como aparezcan estos signos. La vía intravenosa es la más eficaz. La infusión de antídoto diluido en aproximadamente 5 ml de líquido isotónico/kg de peso corporal es más fácil de controlar que la inyección intravenosa de antídoto sin diluir administrada a una velocidad de aproximadamente 4 ml/min, pero no hay diferencia en la incidencia o gravedad de reacciones al antiveneno en pacientes tratados con estos dos métodos.

                        Dosis de antiveneno

                        Las recomendaciones de los fabricantes se basan en pruebas de protección de ratones y pueden ser engañosas. Se necesitan ensayos clínicos para establecer las dosis iniciales apropiadas de los principales antivenenos. En la mayoría de los países la dosis de antiveneno es empírica. Los niños deben recibir la misma dosis que los adultos.

                        Respuesta al antiveneno

                        Se puede observar una marcada mejoría sintomática poco después de inyectar el antiveneno. En pacientes en estado de shock, la presión arterial puede aumentar y recuperar la conciencia (C. rodostoma, v. berus, Bitis arietans). Los signos neurotóxicos pueden mejorar en 30 minutos (Acantofis sp N. Kaouthia), pero esto suele tardar varias horas. El sangrado sistémico espontáneo generalmente se detiene dentro de los 15 a 30 minutos, y la coagulabilidad de la sangre se restablece dentro de las seis horas posteriores al antiveneno, siempre que se haya administrado una dosis neutralizante. Se debe administrar más antiveneno si los signos graves de envenenamiento persisten después de una o dos horas o si la coagulabilidad de la sangre no se restablece dentro de unas seis horas. El envenenamiento sistémico puede reaparecer horas o días después de una buena respuesta inicial al antiveneno. Esto se explica por la continua absorción del veneno en el lugar de la inyección y la eliminación del antiveneno del torrente sanguíneo. Las semividas séricas aparentes del F(ab') equino2 los antídotos en pacientes envenenados oscilan entre 26 y 95 horas. Por lo tanto, los pacientes envenenados deben ser evaluados diariamente durante al menos tres o cuatro días.

                        Reacciones antiveneno

                        • Reacciones tempranas (anafilácticas) se desarrollan dentro de los 10 a 180 minutos de comenzar el antiveneno en 3 a 84% de los pacientes. La incidencia aumenta con la dosis y disminuye cuando se usa un antídoto más refinado y la administración es por inyección intramuscular en lugar de intravenosa. Los síntomas son prurito, urticaria, tos, náuseas, vómitos, otras manifestaciones de estimulación del sistema nervioso autónomo, fiebre, taquicardia, broncoespasmo y shock. Muy pocas de estas reacciones pueden atribuirse a la hipersensibilidad mediada por IgE tipo I adquirida.
                        • Reacciones pirogénicas resultado de la contaminación del antiveneno con endotoxinas. La fiebre, los escalofríos, la vasodilatación y la caída de la presión arterial se desarrollan una o dos horas después del tratamiento. En los niños pueden precipitarse convulsiones febriles.
                        • Reacciones tardías del tipo de enfermedad del suero (complejos inmunes) puede desarrollarse de 5 a 24 (media de 7) días después del antiveneno. La incidencia de esas reacciones y la velocidad de su desarrollo aumenta con la dosis de antiveneno. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre, prurito, urticaria, artralgia (incluida la articulación temporomandibular), linfadenopatía, tumefacción periarticular, mononeuritis múltiple, albuminuria y, en raras ocasiones, encefalopatía.

                         

                        Tratamiento de las reacciones al antiveneno

                        La adrenalina (epinefrina) es el tratamiento eficaz para las reacciones tempranas; Se administran de 0.5 a 1.0 ml de 0.1% (1 en 1000, 1 mg/ml) mediante inyección subcutánea a adultos (niños 0.01 ml/kg) ante los primeros signos de una reacción. La dosis puede repetirse si la reacción no se controla. Un antihistamínico H1 antagonista, como el maleato de clorfeniramina (10 mg para adultos, 0.2 mg/kg para niños) debe administrarse por inyección intravenosa para combatir los efectos de la liberación de histamina durante la reacción. Las reacciones pirogénicas se tratan enfriando al paciente y administrando antipiréticos (paracetamol). Las reacciones tardías responden a un antihistamínico oral como la clorfeniramina (2 mg cada seis horas para adultos, 0.25 mg/kg/día en dosis divididas para niños) o a la prednisolona oral (5 mg cada seis horas durante cinco a siete días para adultos, 0.7 mg/kg/día en dosis divididas para niños).

                        Tratamiento de apoyo

                        Envenenamiento neurotóxico

                        La parálisis bulbar y respiratoria puede provocar la muerte por aspiración, obstrucción de las vías respiratorias o insuficiencia respiratoria. Se debe mantener una vía aérea despejada y, si se desarrolla dificultad respiratoria, se debe insertar un tubo endotraqueal con manguito o realizar una traqueotomía. Las anticolinesterasas tienen un efecto variable pero potencialmente útil en pacientes con envenenamiento neurotóxico, especialmente cuando están involucradas neurotoxinas postsinápticas. La "prueba de Tensilon" debe realizarse en todos los casos de envenenamiento neurotóxico grave, como en caso de sospecha de miastenia grave. El sulfato de atropina (0.6 mg para adultos, 50 μg/kg de peso corporal para niños) se administra por inyección intravenosa (para bloquear los efectos muscarínicos de la acetilcolina) seguido de una inyección intravenosa de cloruro de edrofonio (10 mg para adultos, 0.25 mg/kg para niños). ). Los pacientes que responden de manera convincente pueden mantenerse con sulfato de metilo de neostigmina (50 a 100 μg/kg de peso corporal) y atropina, cada cuatro horas o mediante infusión continua.

                        Hipotensión y shock

                        Si la presión yugular o venosa central es baja o hay otra evidencia clínica de hipovolemia o exanguinación, se debe infundir un expansor de plasma, preferiblemente sangre entera fresca o plasma fresco congelado. Si hay hipotensión persistente o profunda o evidencia de aumento de la permeabilidad capilar (p. ej., edema facial y conjuntival, derrames serosos, hemoconcentración, hipoalbuminemia), un vasoconstrictor selectivo como la dopamina (dosis inicial de 2.5 a 5 μg/kg de peso corporal/min por perfusión en una vena central) debe utilizarse.

                        Oliguria e insuficiencia renal

                        La producción de orina, la creatinina sérica, la urea y los electrolitos deben medirse todos los días en pacientes con envenenamiento grave y en aquellos mordidos por especies que se sabe que causan insuficiencia renal (p. Drusselii, C. d. excelente, Bothrops especies, serpientes marinas). Si la producción de orina cae por debajo de 400 ml en 24 horas, se deben insertar catéteres venosos centrales y uretrales. Si el flujo de orina no aumenta después de una rehidratación cuidadosa y diuréticos (p. ej., furosemida hasta 1000 2.5 mg por infusión intravenosa), debe probarse la dopamina (XNUMX μg/kg de peso corporal/min por infusión intravenosa) y el paciente debe someterse a un estricto equilibrio de líquidos. Si estas medidas son ineficaces, generalmente se requiere peritoneal o hemodiálisis o hemofiltración.

                        Infección local en el sitio de la picadura.

                        Mordeduras de algunas especies (p. ej., ambostropos sp C. rodostoma) parecen especialmente complicados por infecciones locales causadas por bacterias en el veneno de la serpiente o en sus colmillos. Estos deben prevenirse con penicilina, cloranfenicol o eritromicina y una dosis de refuerzo de toxoide tetánico, especialmente si la herida ha sido cortada o manipulada de alguna manera. Se debe agregar un aminoglucósido como gentamicina y metronidazol si hay evidencia de necrosis local.

                        Manejo del envenenamiento local

                        Las ampollas se pueden drenar con una aguja fina. La extremidad mordida debe cuidarse en la posición más cómoda. Una vez que han aparecido signos definidos de necrosis (área anestésica ennegrecida con olor pútrido o signos de desprendimiento), está indicado el desbridamiento quirúrgico, el injerto de piel dividida inmediata y la cobertura antimicrobiana de amplio espectro. El aumento de la presión dentro de los compartimentos fasciales estrechos, como los espacios de la pulpa digital y el compartimento tibial anterior, puede causar daño isquémico. Esta complicación es más probable después de las mordeduras de serpientes de cascabel norteamericanas como C. Adamanteus, Calloselasma rhodostoma, Trimeresurus flavoviridis, Bothrops sp y bitis arietans. Los signos son dolor excesivo, debilidad de los músculos compartimentales y dolor cuando se estiran pasivamente, hipoestesia de áreas de la piel inervadas por los nervios que atraviesan el compartimento y tensión evidente del compartimento. La detección de pulsos arteriales (p. ej., mediante ecografía Doppler) no excluye la isquemia intracompartimental. Las presiones intracompartimentales superiores a 45 mm Hg se asocian con un alto riesgo de necrosis isquémica. En estas circunstancias, se puede considerar la fasciotomía, pero no se debe intentar hasta que la coagulación de la sangre y un recuento de plaquetas de más de 50,000/ μl han sido restaurados. En la mayoría de los casos, el tratamiento antiofídico temprano y adecuado evitará el desarrollo de síndromes intracompartimentales.

                        Alteraciones hemostáticas

                        Una vez que se ha administrado un antídoto específico para neutralizar los procoagulantes del veneno, se puede acelerar la restauración de la coagulabilidad y la función plaquetaria administrando sangre total fresca, plasma fresco congelado, crioprecipitados (que contienen fibrinógeno, factor VIII, fibronectina y algunos factores V y XIII) o concentrados de plaquetas. No se debe utilizar heparina. Los corticosteroides no tienen cabida en el tratamiento del envenenamiento.

                        Tratamiento de la oftalmía por veneno de serpiente

                        Cuando se “escupe” veneno de cobra en los ojos, los primeros auxilios consisten en la irrigación con volúmenes generosos de agua o cualquier otro líquido suave que esté disponible. Las gotas de adrenalina (0.1 por ciento) pueden aliviar el dolor. A menos que se pueda excluir una abrasión corneal mediante tinción con fluoresceína o examen con lámpara de hendidura, el tratamiento debe ser el mismo que para cualquier lesión corneal: se debe aplicar un antimicrobiano tópico como tetraciclina o cloranfenicol. Actualmente no se recomienda la instilación de antiveneno diluido.

                         

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