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10. Sistema respiratorio

Editores de capítulos:  Alois David y Gregory R. Wagner


 

Índice del contenido

Tablas y Figuras

Estructura y función
Morton Lippmann

Examen de función pulmonar
Ulf Ulfvarson y Monica Dahlqvist

Enfermedades Causadas por Irritantes Respiratorios y Químicos Tóxicos
David LS Ryon y William N. Rom

Asma ocupacional
George Friedman-Jiménez y Edward L. Petsonk

Enfermedades Causadas por Polvos Orgánicos
Ragnar Rylander y Richard SF Schilling

Enfermedad del berilio
Homayoun Kazemi

Neumoconiosis: Definición
alois david

Clasificación internacional de radiografías de neumoconiosis de la OIT
michel lesage

Etiopatogenia de las neumoconiosis
Patrick Sébastien y Raymond Bégin

Silicosis
John E. Parker y Gregory R. Wagner

Enfermedades pulmonares de los trabajadores del carbón
Michael D. Attfield, Edward L. Petsonk y Gregory R. Wagner

Enfermedades relacionadas con el asbesto
margaret r. becklake

Enfermedad del metal duro
Gerolamo Chiapino

Sistema respiratorio: la variedad de neumoconiosis
Steven R. Short y Edward L. Petsonk

Afección pulmonar obstructiva crónica
Kazimierz Marek y Jan E. Zejda

Efectos sobre la salud de las fibras artificiales
James E. Lockey y Clara S. Ross

Cáncer respiratorio
Paolo Boffetta y Elisabete Weiderpass

Infecciones pulmonares adquiridas en el trabajo
Anthony A. Marfin, Ann F. Hubbs, Karl J. Musgrave y John E. Parker

Mesas

Haga clic en un enlace a continuación para ver la tabla en el contexto del artículo.

1. Regiones del tracto respiratorio y modelos de deposición de partículas
2. Criterios de polvo inhalable, torácico y respirable
3. Resumen de irritantes respiratorios
4. Mecanismos de lesión pulmonar por sustancias inhaladas
5. Compuestos capaces de toxicidad pulmonar
6. Definición de caso médico de asma ocupacional
7. Pasos en la evaluación diagnóstica del asma en el lugar de trabajo
8. Agentes sensibilizantes que pueden causar asma ocupacional
9. Ejemplos de fuentes de peligros de la exposición al polvo orgánico
10. Agentes en polvos orgánicos con actividad biológica potencial
11. Enfermedades inducidas por polvos orgánicos y sus códigos CIE
12. Criterios diagnósticos de bisinosis
13. Propiedades del berilio y sus compuestos
14. Descripción de las radiografías estándar
15. Clasificación OIT 1980: Radiografías de neumoconiosis
16. Enfermedades y condiciones relacionadas con el asbesto
17. Principales fuentes comerciales, productos y usos del asbesto
18. Prevalencia de la EPOC
19. Factores de riesgo implicados en la EPOC
20. Pérdida de la función ventilatoria
21. Clasificación diagnóstica, bronquitis crónica y enfisema
22. Pruebas de función pulmonar en la EPOC
23. Fibras sinteticas
24. Carcinógenos respiratorios humanos establecidos (IARC)
25. Carcinógenos respiratorios humanos probables (IARC)
26. Enfermedades infecciosas respiratorias adquiridas ocupacionalmente

Figuras

Apunte a una miniatura para ver el título de la figura, haga clic para ver la figura en el contexto del artículo.

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Lunes, febrero 28 2011 23: 53

Afección pulmonar obstructiva crónica

Los trastornos respiratorios crónicos caracterizados por diferentes grados de disnea, tos, expectoración de flemas y deterioro respiratorio funcional se incluyen en la categoría general de enfermedad pulmonar crónica no específica (CNSLD). La definición original de CNSLD, aceptada en el Ciba Symposium en 1959, cubría la bronquitis crónica, el enfisema y el asma. Posteriormente, la terminología diagnóstica de la bronquitis crónica se redefinió de acuerdo con el concepto de que la desactivación de la limitación del flujo aéreo representa la etapa final del proceso en constante progreso que comienza como una expectoración benigna causada por la inhalación prolongada o recurrente de irritantes bronquiales (la "hipótesis británica"). . El concepto fue cuestionado en 1977 y desde entonces la hipersecreción y la obstrucción del flujo aéreo se consideran procesos no relacionados. La hipótesis alternativa, conocida como la "hipótesis holandesa", aunque acepta el papel del tabaquismo y la contaminación del aire en la etiología de la limitación crónica del flujo de aire, apunta al papel clave y posiblemente causal de la susceptibilidad del huésped, manifestándose como, por ejemplo, una tendencia asmática. Estudios posteriores han demostrado que ambas hipótesis pueden contribuir a la comprensión de la historia natural de la enfermedad crónica de las vías respiratorias. Aunque la conclusión sobre el valor pronóstico insignificante del síndrome hipersecretor generalmente se ha aceptado como bien fundamentada, los estudios recientes han demostrado una asociación significativa entre el trastorno hipersecretor y el aumento del riesgo de desarrollo de limitación del flujo aéreo y mortalidad respiratoria.

Actualmente, el término CNSLD combina dos categorías principales de trastornos respiratorios crónicos, asma (discutido en un artículo separado de este capítulo) y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

Definición

En un documento publicado por la American Thoracic Society (ATS) (1987), la EPOC se define como un trastorno caracterizado por pruebas anormales de flujo espiratorio que no cambian notablemente durante períodos de observación de varios meses. Teniendo en cuenta las causas funcionales y estructurales de la limitación del flujo aéreo, la definición incluye los siguientes trastornos no asmáticos de las vías respiratorias: bronquitis crónica, enfisema y enfermedad de las vías respiratorias periféricas. Las características comunes importantes de la EPOC son anomalías fisiopatológicas pronunciadas que se manifiestan principalmente como un grado variable de limitación crónica del flujo de aire (CAL). La limitación crónica al flujo aéreo se puede encontrar en un sujeto con cualquier enfermedad incluida en la rúbrica de EPOC.

La bronquitis crónica se define como una condición anormal de las vías respiratorias, caracterizada por tos persistente y excesivamente productiva, que refleja la hipersecreción mucosa dentro de las vías respiratorias. A efectos epidemiológicos, el diagnóstico de bronquitis crónica se ha basado en las respuestas al conjunto de preguntas estándar incluidas en el Medical Research Council (MRC) o cuestionario ATS sobre síntomas respiratorios. El trastorno se define como tos y expectoración de flemas que ocurren la mayoría de los días durante al menos tres meses al año, durante al menos dos años consecutivos.

El enfisema se define como una alteración anatómica del pulmón caracterizada por un agrandamiento anormal de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañado de destrucción de la arquitectura acinar. El enfisema a menudo coexiste con la bronquitis crónica.

El término vías respiratorias periféricas enfermedades or enfermedad de las vías respiratorias pequeñas se utiliza para describir la condición anormal de las vías respiratorias de menos de 2 a 3 mm de diámetro. Se ha observado inflamación, obstrucción y exceso de producción de moco en esta parte del árbol bronquial en una variedad de entidades clínicas, que incluyen bronquitis crónica y enfisema. La evidencia patológica de anormalidades estructurales locales y el concepto de que los cambios observados pueden representar una etapa temprana en la historia natural de la enfermedad crónica de las vías respiratorias, han estimulado a finales de los años 1960 y 1970 un rápido desarrollo de pruebas funcionales diseñadas para examinar las propiedades fisiológicas de las vías respiratorias. vías aéreas periféricas. En consecuencia, el término enfermedad de las vías respiratorias periféricas generalmente se entiende que se refiere a anomalías estructurales o defectos funcionales.

CAL es un sello funcional de la EPOC. El término se refiere a una mayor resistencia al flujo de aire, lo que resulta en una ralentización persistente durante la espiración forzada. Su definición y el conocimiento clínico y fisiopatológico subyacente implican dos claves diagnósticas importantes. Primero, se debe demostrar que la condición tiene un curso crónico, y la recomendación temprana de 1958 requería la presencia de CAL por más de un año para cumplir con los criterios diagnósticos. El marco de tiempo sugerido recientemente es menos riguroso y se refiere a la demostración de un defecto durante el período de tres meses. En la vigilancia de CAL relacionada con el trabajo, la evaluación espirométrica estándar proporciona medios suficientes para la identificación de CAL, con base en la reducción del volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1) y/o en la relación FEV1 a la capacidad vital forzada (FVC).

Por lo general, CAL se diagnostica cuando el FEV1 propuesta de se reduce por debajo del 80% del valor predicho. Según la clasificación funcional de CAL recomendada por la American Thoracic Society:

  1. deterioro leve se produce cuando el valor de FEV1 está por debajo del 80% y por encima del 60% del valor predicho
  2. el deterioro moderado ocurre cuando FEV1 está en el rango de 40% a 59% del valor predicho
  3. el deterioro severo ocurre cuando FEV1 está por debajo del 40% del valor predicho.

 

Cuando el grado de deterioro se evalúa por el valor del FEV1relación /FVC, se diagnostica un defecto leve si la relación cae entre 60% y 74%; deterioro moderado si la proporción oscila entre el 41 % y el 59 %; y deterioro severo si la relación es del 40% o menos.

Prevalencia de la EPOC

La evidencia acumulada indica que la EPOC es un problema común en muchos países. Su prevalencia es mayor en hombres que en mujeres y aumenta con la edad. La bronquitis crónica, una forma de diagnóstico bien estandarizada de la EPOC, es de dos a tres veces más frecuente en hombres que en mujeres. Grandes encuestas documentan que normalmente entre el 10% y el 20% de los hombres adultos de la población general cumplen los criterios diagnósticos de bronquitis crónica (Tabla 18). La enfermedad es mucho más frecuente entre los fumadores, tanto en hombres como en mujeres. La ocurrencia de EPOC en poblaciones ocupacionales se discute a continuación.

Tabla 1. Prevalencia de la EPOC en países seleccionados: resultados de grandes encuestas

País Año Población Hombres Las hembras
  SMK (%) BC (%) EPOC/CAL (%) SMK (%) BC (%) EPOC/CAL (%)
Estados Unidos de America 1978 4,699 56.6 16.5 nr 36.2 5.9 nr
Estados Unidos de America 1982 2,540 52.8 13.0 5.2 32.2 4.1 2.5
UK 1961 1,569   17.0 nr nr 8.0 nr
Italia 1988 3,289 49.2 13.1 nr 26.9 2.8 nr
Polonia 1986 4,335 59.6 24.2 8.5 26.7 10.4 4.9
Nepal 1984 2,826 78.3 17.6 nr 58.9 18.9 nr
Japón 1977 22,590 nr 5.8 nr nr 3.1 nr
Australia 1968 3,331 nr 6.3 nr nr 2.4 nr

Leyenda: SMK = hábito de fumar; CB = bronquitis crónica; EPOC/CAL = enfermedad pulmonar obstructiva crónica/limitación crónica de las vías respiratorias; nr = no informado.

Modificado con permiso de: Woolcock 1989.

 

Factores de riesgo de la EPOC, incluido el efecto de las exposiciones ocupacionales

La EPOC es un trastorno de etiología multifactorial. Numerosos estudios han proporcionado evidencia de una dependencia causal de la EPOC en muchos factores de riesgo, categorizados como huésped y factores ambientales. El papel de las exposiciones ocupacionales entre los factores de riesgo ambientales en la génesis de la EPOC ha sido reconocido luego de la acumulación de evidencia epidemiológica publicada en el período de 1984 a 1988. Recientemente se han confirmado los efectos independientes del tabaquismo y las exposiciones ocupacionales, con base en los resultados de los estudios publicados. de 1966 a 1991. La tabla 2 resume el estado actual del conocimiento sobre la etiología multifactorial de la EPOC.

Tabla 2. Factores de riesgo implicados en la EPOC

Factor
relacionado con
Establecidas Putativo
Anfitrión Sexo Edad Deficiencia de antitripsina Atopia Factores familiares Aumento de la reactividad de las vías respiratorias Salud anterior
Entorno Humo de tabaco (personal) Humo de tabaco
(ambiental) Contaminación del aire Exposición ocupacional

Reproducido con permiso de: Becklake et al. 1988.

 

La aparición de bronquitis crónica en poblaciones ocupacionales es un marcador potencial de exposición significativa a irritantes ocupacionales. Se ha documentado un efecto significativo de la exposición al polvo industrial en el desarrollo de bronquitis crónica en trabajadores empleados en la minería del carbón, la industria siderúrgica, así como en las industrias textil, de la construcción y agrícola. En general, los ambientes más polvorientos se asocian con una mayor prevalencia de los síntomas de expectoración crónica. Sin embargo, los estudios de prevalencia están sujetos al “efecto del trabajador sano”, un sesgo que resulta en la subestimación del impacto en la salud de las exposiciones ocupacionales dañinas. Más concluyentes, aunque menos disponibles, son los datos sobre la incidencia de la enfermedad. En ciertas ocupaciones, la tasa de incidencia de la bronquitis crónica es alta y oscila entre 197-276/10,000 380 en agricultores, 10,000/724 10,000 en trabajadores de ingeniería y 108/10,000 XNUMX en mineros y canteros, en comparación con XNUMX/XNUMX XNUMX en trabajadores administrativos.

Este patrón, y también el efecto causal del tabaquismo, están de acuerdo con el concepto de que la bronquitis crónica presenta una respuesta común a la inhalación crónica de irritantes respiratorios.

Se cree que un efecto nocivo de la carga de polvo en los pulmones da como resultado una inflamación crónica no específica de la pared bronquial. Este tipo de respuesta inflamatoria se ha documentado en trabajadores expuestos a polvo orgánico y sus constituyentes, como por ejemplo cereales y endotoxinas, ambos responsables de la inflamación neutrofílica. No se puede descartar el papel de la susceptibilidad individual y los factores conocidos relacionados con el huésped incluyen infecciones respiratorias pasadas, la eficiencia de los mecanismos de eliminación y factores genéticos mal determinados, mientras que el tabaquismo sigue siendo una de las causas ambientales más potentes de bronquitis crónica.

La contribución de las exposiciones ocupacionales a la etiología del enfisema no se entiende claramente. Los factores causales putativos incluyen óxido de nitrógeno, ozono y cadmio, como lo sugieren las observaciones experimentales. Los datos proporcionados por la epidemiología ocupacional son menos convincentes y pueden ser difíciles de obtener debido a los niveles generalmente bajos de exposición ocupacional y al efecto predominante del tabaquismo. Esto es particularmente importante en el caso de los llamados enfisema centroacinar. La otra forma patológica de la enfermedad, el enfisema panacinar, se considera hereditaria y está relacionada con alfa1-Deficiencia de antitripsina.

La inflamación bronquiolar y peribronquiolar, acompañada de un estrechamiento progresivo del segmento afectado del árbol bronquial (enfermedad de las vías respiratorias periféricas o bronquiolitis constrictiva) se puede observar en una variedad de condiciones subyacentes a los síntomas de la EPOC, en diferentes etapas de la historia natural. En el entorno laboral, la enfermedad suele seguir a una lesión pulmonar aguda debida a la inhalación de gases tóxicos, como dióxido de azufre, amoníaco, cloro y óxidos de nitrógeno. Sin embargo, la epidemiología ocupacional de la bronquiolitis constrictiva sigue sin estar clara. Aparentemente, sus etapas tempranas son difíciles de identificar debido a la sintomatología inespecífica y la limitación del procedimiento diagnóstico. Se sabe más sobre los casos posteriores a accidentes industriales. De lo contrario, la enfermedad puede pasar desapercibida hasta que se desarrolle una sintomatología evidente y una alteración respiratoria objetiva (es decir, limitación crónica del flujo de aire).

CAL se encuentra con poca frecuencia en varios grupos ocupacionales y, como lo documentan estudios controlados, su prevalencia en trabajadores de cuello azul puede exceder la de los trabajadores de cuello blanco. Debido a la etiología compleja de CAL, incluido el efecto del tabaquismo y los factores de riesgo relacionados con el huésped, los primeros estudios sobre la asociación de la limitación crónica del flujo de aire con la exposición ocupacional no fueron concluyentes. La epidemiología ocupacional moderna, que emplea el diseño orientado a objetivos y el modelado de las relaciones exposición-respuesta, ha proporcionado evidencia sobre la asociación de la capacidad del flujo de aire con la exposición a polvos, humos y gases minerales y orgánicos.

Los estudios longitudinales basados ​​en la fuerza laboral realizados en trabajadores expuestos a polvos minerales y orgánicos, y a humos y gases muestran que la pérdida de la función pulmonar está asociada con las exposiciones ocupacionales. Los resultados resumidos en la tabla 3 prueban un efecto significativo de la exposición al polvo en la minería del carbón y el hierro, la industria del cemento de asbesto, los trabajadores del acero y las fundiciones y los trabajadores de las plantas de celulosa. Una serie de exposiciones analizadas se compone de exposición a polvo y humos (como hidrocarburos no halogenados, pinturas, resinas o barnices) así como a gases (como dióxido de azufre u óxidos de nitrógeno). De acuerdo con los resultados de una revisión exhaustiva, restringida a los artículos más válidos y analizados sistemáticamente sobre la EPOC y la exposición ocupacional al polvo, se puede estimar que 80 de 1,000 mineros de carbón que no fuman podrían desarrollar una pérdida de FEV20 de al menos un XNUMX %1 después de 35 años de trabajo con una concentración media de polvo respirable de 2 mg/m3, y para los mineros de oro que no fuman, el riesgo respectivo podría ser tres veces mayor.

Tabla 3. Pérdida de la función ventilatoria en relación con exposiciones ocupacionales: resultados de estudios longitudinales seleccionados basados ​​en la fuerza laboral

País (año) Sujetos y exposiciones Prueba utilizada Pérdida anual de función*
      NE E NS S
Reino Unido (1982) 1,677 mineros del carbón FEVml 37 41 (avenida)
57 (max)
37 48
EE.UU. (1985) 1,072 mineros del carbón FEVml 40 47 40 49
Italia (1984) 65 trabajadores de asbesto cemento FEVml 9 49 No dado No dado
Suecia (1985) 70 trabajadores de asbesto cemento VEF% 4.2 9.2 3.7 9.4
Francia (1986) 871 mineros de hierro VEF% 6 8 5 7
Francia (1979) 159 trabajadores del acero VEF% 0.6 7.4 No dado No dado
Canadá (1984) 179 trabajadores de minas y fundiciones %VEF/CVF 1.6 3.1 2.0 3.4
Francia (1982) 556 trabajadores en fábricas FEVml 42 50
52 (polvo)
47 (gases)
55 (calor)
40 48
Finlandia (1982) 659 trabajadores de la planta de celulosa FEVml ningún efecto ningún efecto 37 49
Canadá (1987) 972 trabajadores de minas y fundiciones FEVml   69 (tostador)
49 (horno)
33 (minería)
41 54

* La tabla muestra la pérdida media anual de la función pulmonar en los expuestos (E) en comparación con los no expuestos (NE), y en los fumadores (S) en comparación con los no fumadores (NS). Los efectos independientes del tabaquismo (S) y/o la exposición (E) demostraron ser significativos en los análisis realizados por los autores en todos los estudios excepto en el estudio finlandés.

Modificado con permiso de: Becklake 1989.

 

Estudios seleccionados realizados con trabajadores de granos muestran el efecto de la exposición ocupacional al polvo orgánico en los cambios longitudinales en la función pulmonar. Aunque limitado en número y duración del seguimiento, los resultados documentan una relación independiente del tabaquismo con la pérdida anual de la función pulmonar (frente a la exposición al polvo de cereales).

Patogenesia

El trastorno fisiopatológico central de la EPOC es la limitación crónica del flujo aéreo. El trastorno resulta del estrechamiento de las vías respiratorias, una condición que tiene un mecanismo complejo en la bronquitis crónica, mientras que en el enfisema la obstrucción de las vías respiratorias se debe principalmente a la baja recuperación elástica del tejido pulmonar. Ambos mecanismos suelen coexistir.

Las anomalías estructurales y funcionales que se observan en la bronquitis crónica incluyen hipertrofia e hiperplasia de las glándulas submucosas asociadas con hipersecreción mucosa. Los cambios inflamatorios conducen a hiperplasia del músculo liso e inflamación de la mucosa. La hipersecreción mucosa y el estrechamiento de las vías respiratorias favorecen las infecciones bacterianas y virales de las vías respiratorias, que pueden aumentar aún más la obstrucción de las vías respiratorias.

La limitación del flujo de aire en el enfisema refleja la pérdida del retroceso elástico como consecuencia de la destrucción de las fibras de elastina y el colapso de la pared bronquiolar debido a la alta distensibilidad pulmonar. Se considera que la destrucción de las fibras de elastina es el resultado de un desequilibrio en el sistema proteolítico-antiproteolítico, en un proceso conocido también como deficiencia de inhibidor de proteasa. Alfa1-la antitripsina es la proteasa más potente que inhibe el efecto de la elastasa sobre los alvéolos en humanos. Los neutrófilos y macrófagos que liberan elastasa se acumulan en respuesta a los mediadores inflamatorios locales y la inhalación de varios irritantes respiratorios, incluido el humo del tabaco. Los otros inhibidores menos potentes son un2-macroglobulina e inhibidor de elastasa de bajo peso, liberados de las glándulas submucosas.

Recientemente, la hipótesis de la deficiencia de antioxidantes ha sido examinada por su papel en los mecanismos patogénicos del enfisema. La hipótesis sostiene que los oxidantes, si no son inhibidos por los antioxidantes, dañan el tejido pulmonar y provocan enfisema. Los oxidantes conocidos incluyen factores exógenos (ozono, cloro, óxidos de nitrógeno y humo de tabaco) y factores endógenos como los radicales libres. Los factores antioxidantes más importantes incluyen antioxidantes naturales como las vitaminas E y C, catalasa, superóxido dismutasa, glutatión, ceruloplasmina y antioxidantes sintéticos como la N-acetilcisteína y el alopurinol. Existe un creciente cuerpo de evidencia sobre la sinergia con respecto a los mecanismos de deficiencia de antioxidantes y de inhibidores de proteasa en la patogénesis del enfisema.

Patología

Patológicamente, la bronquitis crónica se caracteriza por hipertrofia e hiperplasia de las glándulas en la submucosa de las vías respiratorias grandes. Como resultado, la relación entre el grosor de la glándula bronquial y el grosor de la pared bronquial (el llamado Índice Reid) aumenta. Otras anormalidades patológicas incluyen metaplasia del epitelio ciliar, hiperplasia del músculo liso e infiltraciones de neutrófilos y linfocíticos. Los cambios en las vías respiratorias grandes suelen ir acompañados de anomalías patológicas en los bronquiolos pequeños.

Los cambios patológicos en los bronquiolos pequeños se han documentado sistemáticamente como grados variables del proceso inflamatorio de las paredes de las vías respiratorias. Después de la introducción del concepto de enfermedad de las vías respiratorias pequeñas, la atención se centró en la morfología de segmentos separados de bronquiolos. La evaluación histológica de los bronquiolos membranosos, ampliados posteriormente a los bronquiolos respiratorios, muestra inflamación de la pared, fibrosis, hipertrofia muscular, depósito de pigmento, metaplasia epitelial caliciforme y escamosa y macrófagos intraluminales. Las anomalías patológicas del tipo descrito anteriormente se han denominado “enfermedad de las vías respiratorias inducida por polvo mineral”. Una condición asociada demostrada en este segmento del tracto respiratorio es la alveolitis fibrosante peribronquiolar, que se cree que representa la reacción temprana del tejido pulmonar a la inhalación de polvo mineral.

Los cambios patológicos en el enfisema se pueden clasificar como enfisema centroacinar or enfisema panacinar. La primera entidad se limita en gran medida al centro del acino, mientras que la última forma implica cambios en todas las estructuras del acino. Aunque se cree que el enfisema panacinar refleja una deficiencia hereditaria del inhibidor de la proteasa, ambas formas pueden coexistir. En el enfisema, los bronquiolos terminales muestran signos de inflamación y los espacios aéreos distales están anormalmente agrandados. La destrucción estructural involucra alvéolos, capilares y puede conducir a la formación de grandes espacios aéreos anormales (enfisema bulloso). El enfisema centroacinar tiende a ubicarse en los lóbulos pulmonares superiores, mientras que el enfisema panacinar generalmente se encuentra en los lóbulos pulmonares inferiores.

Síntomas clínicos

La tos crónica y la expectoración de flemas son dos síntomas principales de la bronquitis crónica, mientras que la disnea (dificultad para respirar) es una característica clínica del enfisema. En casos avanzados suelen coexistir los síntomas de expectoración crónica y disnea. El inicio y el progreso de la disnea sugieren el desarrollo de una limitación crónica del flujo de aire. Según los síntomas y el estado fisiológico, la presentación clínica de la bronquitis crónica incluye tres formas de la enfermedad: bronquitis simple, mucopurulenta y obstructiva.

En la bronquitis crónica, los resultados de la auscultación torácica pueden revelar sonidos respiratorios normales. En casos avanzados puede haber un tiempo espiratorio prolongado, sibilancias y estertores, que se escuchan durante la espiración. La cianosis es común en la bronquitis obstructiva avanzada.

El diagnóstico clínico del enfisema es difícil en su etapa inicial. La disnea puede ser un hallazgo único. El paciente con enfisema avanzado puede tener tórax en tonel y signos de hiperventilación. Como resultado de la hiperinflación pulmonar, otros hallazgos incluyen hiperresonancia, disminución de la excursión diafragmática y disminución de los sonidos respiratorios. La cianosis es rara.

Debido a los factores causales similares (predominantemente el efecto del humo del tabaco) y la presentación similar, el diagnóstico de bronquitis crónica frente a enfisema puede ser difícil, especialmente si la limitación crónica del flujo de aire domina el cuadro. La tabla 4 proporciona algunas pistas que son útiles para el diagnóstico. La forma avanzada de la EPOC puede tomar dos tipos extremos: bronquitis predominante ("hinchazón azul") o enfisema predominante ("hinchazón rosa").

Tabla 4. Clasificación diagnóstica de dos tipos clínicos de EPOC, bronquitis crónica y enfisema

Signos/síntomas Bronquitis predominante
("hinchazón azul")
Enfisema predominante
("Pink Puffer")
Masa corporal Aumento de Disminución
Cianosis Frecuente Poco frecuente
Tos síntoma predominante Intermitente
Esputo Gran cantidad Raro
Disnea Generalmente marcado durante el ejercicio síntoma predominante
Sonidos de aliento Normal o ligeramente disminuida,
sonidos pulmonares adventicios
Disminución
Corazón pulmonar Frecuente Poco frecuente
Infecciones respiratorias Frecuente Poco frecuente

 

La radiología torácica tiene un valor diagnóstico limitado en la bronquitis crónica y en las primeras etapas del enfisema. El enfisema avanzado muestra un patrón radiológico de mayor radiolucidez (hiperinsuflación). La tomografía computarizada proporciona una mejor comprensión de la ubicación y la magnitud de los cambios enfisematosos, incluida la diferenciación entre enfisema centroacinar y panacinar.

Las pruebas de función pulmonar tienen una posición bien establecida en la evaluación diagnóstica de la EPOC (tabla 5). La batería de pruebas que son de importancia práctica en la evaluación funcional de la bronquitis crónica y el enfisema incluye capacidad residual funcional (FRC), volumen residual (RV), capacidad pulmonar total (TLC), FEV1 y VEF1/VC, resistencia de las vías respiratorias (Raw), cumplimiento estático (Cst), retroceso elástico (PL el), gases en sangre (PaO2, PaCOXNUMX2) y capacidad de difusión (DLCO).

Tabla 5. Pruebas de función pulmonar en el diagnóstico diferencial de dos tipos clínicos de EPOC, bronquitis crónica y enfisema

Prueba de función pulmonar Bronquitis predominante
("hinchazón azul")
Enfisema predominante
("Pink Puffer")
RV, FRC, TLC Normal o ligeramente aumentado notablemente aumentado
FEV1 , VEF1 /VC Disminución Disminución
Raw notablemente aumentado Ligeramente incrementado
Cst NORMAL notablemente aumentado
PL el NORMAL notablemente aumentado
PaO2 notablemente aumentado Ligeramente disminuido
PaCOXNUMX2 Aumento de NORMAL
DLCO Normal o ligeramente disminuido Disminución

RV = volumen residual; FRC = capacidad residual funcional; TLC = capacidad pulmonar total; VEF1 = volumen espiratorio forzado en el primer segundo y VC = capacidad vital; Raw = resistencia de las vías respiratorias; Cst = cumplimiento estático; PAGL el = retroceso elástico; PaO2 y PaCO2 = gases en sangre; DLCO = capacidad de difusión.

 

El diagnóstico clínico de la enfermedad de las vías respiratorias periféricas no es posible. Muy a menudo la enfermedad acompaña a la bronquitis crónica o al enfisema o incluso precede a la presentación clínica de ambas formas o de la EPOC. La forma aislada de enfermedad de las vías respiratorias periféricas puede investigarse mediante pruebas de función pulmonar, aunque el estado funcional de las vías respiratorias periféricas es difícil de evaluar. Esta parte del árbol bronquial contribuye a menos del 20 % de la resistencia total al flujo de aire y las anomalías leves aisladas en las vías respiratorias pequeñas se consideran por debajo del nivel de detectabilidad de la espirometría convencional. Los métodos más sensibles diseñados para medir la función de las vías respiratorias periféricas incluyen una serie de pruebas, entre las cuales las siguientes son las de uso más frecuente: tasa de flujo espiratorio medio máximo (FEF25 - 75), tasas de flujo a volúmenes pulmonares bajos (MEF50, MEF25), índice de nitrógeno de respiración única (SBN2/l), capacidad de cierre (CC), conductancia del flujo de aire aguas arriba (Gus) y conformidad dependiente de la frecuencia (Cfd). En general, se cree que estas pruebas tienen una baja especificidad. Sobre bases teóricas FEF25 - 75 y MEF50,25 debe reflejar los mecanismos de limitación de calibre en primer lugar, mientras que SBN2Se cree que /l es más específico para las propiedades mecánicas de los espacios aéreos. Los primeros índices se utilizan con mayor frecuencia en epidemiología ocupacional.

Diagnóstico diferencial

Las diferencias básicas entre la bronquitis crónica y el enfisema se muestran en las tablas 4 y 5. Sin embargo, en casos individuales, el diagnóstico diferencial es difícil ya veces imposible de realizar con bastante confianza. En algunos casos también es difícil diferenciar entre EPOC y asma. En la práctica, el asma y la EPOC no son entidades bien definidas y existe un alto grado de superposición entre las dos enfermedades. En el asma, la obstrucción de las vías respiratorias suele ser intermitente, mientras que en la EPOC es constante. El curso de la limitación del flujo de aire es más variable en el asma que en la EPOC.

Gestión de casos

El tratamiento clínico de la EPOC implica el cese del hábito tabáquico, la medida individual más eficaz. Debe interrumpirse o evitarse la exposición laboral a irritantes respiratorios. El manejo clínico debe centrarse en el tratamiento adecuado de las infecciones respiratorias y debe incluir la vacunación regular contra la influenza. La terapia broncodilatadora está justificada en pacientes con limitación del flujo aéreo y debe incluir b2-agonistas adrenérgicos y anticolinérgicos, administrados como monoterapia o en combinación, preferiblemente en forma de aerosol. La teofilina todavía se usa, aunque su papel en el tratamiento de la EPOC es controvertido. La terapia con corticosteroides a largo plazo puede ser efectiva en algunos casos. La hipersecreción bronquial a menudo se trata con fármacos mucoactivos que afectan la producción de moco, la estructura del moco o la eliminación mucociliar. La evaluación de los efectos de la terapia mucolítica es difícil porque estos fármacos no se utilizan como monoterapia de la EPOC. Pacientes con hipoxemia (PaO2 igual o inferior a 55 mm Hg) califican para la oxigenoterapia de larga duración, tratamiento que se facilita con el acceso a oxigenadores portátiles. Terapia de aumento con alfa1-La antitripsina se puede considerar en enfisema con alfa confirmado1-deficiencia de antitripsina (fenotipo PiZZ). Se está investigando el efecto de los fármacos antioxidantes (como la vitamina E y C) sobre el progreso del enfisema.

Prevención

La prevención de la EPOC debe comenzar con campañas contra el tabaquismo dirigidas tanto a la población general como a los grupos ocupacionales de riesgo. En el ámbito laboral, el control y la prevención de exposiciones a irritantes respiratorios son esenciales y constituyen siempre una prioridad. Estas actividades deben apuntar a la reducción efectiva de la contaminación del aire a niveles seguros, generalmente definidos por los llamados niveles de exposición permisibles. Dado que la cantidad de contaminantes del aire no está regulada o no está regulada adecuadamente, se justifica todo esfuerzo por reducir la exposición. En circunstancias en las que tal reducción es imposible de lograr, se requiere protección respiratoria personal para disminuir el riesgo de exposición individual a agentes nocivos.

La prevención médica de la EPOC en el entorno laboral incorpora dos pasos importantes: un programa de vigilancia de la salud respiratoria y un programa de educación de los empleados.

El programa de vigilancia de la salud respiratoria implica una evaluación periódica de la salud respiratoria; comienza con la evaluación inicial (antecedentes, examen físico, radiografía de tórax y pruebas estándar de función pulmonar) y continúa realizándose periódicamente durante el período de empleo. El programa tiene por objeto evaluar la salud respiratoria de referencia de los trabajadores (e identificar a los trabajadores con deficiencias respiratorias subjetivas y/u objetivas) antes del comienzo del trabajo, y detectar signos tempranos de deficiencias respiratorias durante la vigilancia continua de los trabajadores. Los trabajadores con resultados positivos deben retirarse de la exposición y derivarse para una evaluación diagnóstica adicional.

El programa de educación de los empleados debe basarse en el reconocimiento confiable de los peligros respiratorios presentes en el ambiente de trabajo y debe ser diseñado por profesionales de la salud, higienistas industriales, ingenieros de seguridad y la gerencia. El programa debe proporcionar a los trabajadores información adecuada sobre los peligros respiratorios en el lugar de trabajo, los posibles efectos respiratorios de las exposiciones y las reglamentaciones pertinentes. También debería implicar la promoción de prácticas laborales seguras y un estilo de vida saludable.

 

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El uso industrial de varios tipos de fibras sintéticas ha ido en aumento, particularmente desde que se impusieron restricciones al uso de amianto en vista de sus conocidos peligros para la salud. Todavía se está estudiando el potencial de efectos adversos para la salud relacionados con la producción y el uso de fibras artificiales. Este artículo proporcionará una descripción general de los principios generales con respecto al potencial de toxicidad relacionada con dichas fibras, una descripción general de los diversos tipos de fibras en producción (como se enumeran en la tabla 1) y una actualización de los estudios existentes y en curso sobre sus posibles efectos en la salud. .

Tabla 1. Fibras sintéticas

fibras artificiales

óxido de aluminio

Carbono/grafito

Kevlar® para-aramida

Fibras de carburo de silicio y
bigotes

 
fibras vítreas artificiales

Fibras de vidrio

 

Lana mineral

 

Fibra cerámica refractaria

Lana de vidrio
Filamento de vidrio continuo
fibra de vidrio para fines especiales

Lana de roca
lana de escoria

 

Determinantes de toxicidad

Los principales factores relacionados con el potencial de toxicidad debido a la exposición a las fibras son:

  1. dimensión de la fibra
  2. durabilidad de la fibra y
  3. dosis al órgano diana.

 

En general, las fibras que son largas y delgadas (pero de un tamaño respirable) y duraderas tienen el mayor potencial de causar efectos adversos si se administran a los pulmones en una concentración suficiente. La toxicidad de la fibra se ha correlacionado en estudios de inhalación en animales a corto plazo con inflamación, citotoxicidad, alteración de la función de los macrocitos y biopersistencia. El potencial carcinogénico probablemente esté relacionado con el daño del ADN celular a través de la formación de radicales libres de oxígeno, la formación de factores clastogénicos o la segregación errónea de cromosomas en células en mitosis, solos o en combinación. Las fibras de tamaño respirable son aquellas de menos de 3.0 a 3.5 mm de diámetro y menos de 200 μm de longitud. Según la “hipótesis de Stanton”, el potencial carcinogénico de las fibras (determinado por estudios de implantación pleural en animales) está relacionado con su dimensión (el mayor riesgo está asociado con fibras de menos de 0.25 μm de diámetro y más de 8 mm de longitud) y durabilidad (Stanton y col. 1981). Las fibras minerales naturales, como el asbesto, existen en una estructura policristalina que tiene la propensión a dividirse a lo largo de los planos longitudinales, creando fibras más delgadas con mayores relaciones de largo a ancho, que tienen un mayor potencial de toxicidad. La gran mayoría de las fibras artificiales no son cristalinas o son amorfas y se fracturarán perpendicularmente a su plano longitudinal en fibras más cortas. Esta es una diferencia importante entre los silicatos fibrosos de asbesto y sin asbesto y las fibras artificiales. La durabilidad de las fibras depositadas en el pulmón depende de la capacidad del pulmón para eliminar las fibras, así como de las propiedades físicas y químicas de las fibras. La durabilidad de las fibras artificiales puede alterarse en el proceso de producción, de acuerdo con los requisitos del uso final, mediante la adición de ciertos estabilizadores como Al2O3. Debido a esta variabilidad en los componentes químicos y el tamaño de las fibras sintéticas, su toxicidad potencial debe evaluarse fibra por tipo.

Fibras artificiales

fibras de óxido de aluminio

La toxicidad de la fibra de óxido de aluminio cristalino ha sido sugerida por un informe de caso de fibrosis pulmonar en un trabajador empleado en la fundición de aluminio durante 19 años (Jederlinic et al. 1990). Su radiografía de tórax reveló fibrosis intersticial. El análisis del tejido pulmonar por técnicas de microscopía electrónica demostró 1.3×109 fibras cristalinas por gramo de tejido pulmonar seco, o diez veces más fibras que el número de fibras de asbesto encontradas en el tejido pulmonar de los mineros de amianto crisotilo con asbestosis. Se necesitan más estudios para determinar el papel de las fibras de óxido de aluminio cristalino (figura 1) y la fibrosis pulmonar. Sin embargo, este informe de caso sugiere un potencial de fibrización cuando coexisten las condiciones ambientales adecuadas, como un mayor flujo de aire a través de los materiales fundidos. Tanto la microscopía de luz de contraste de fase como la microscopía electrónica con análisis de rayos X de dispersión de energía deben usarse para identificar posibles fibras en el aire en el entorno de trabajo y en muestras de tejido pulmonar en los casos en que haya hallazgos clínicos compatibles con neumoconiosis inducida por fibras.

Figura 1. Micrografía electrónica de barrido (SEM) de fibras de óxido de aluminio.

RES200F1

Cortesía de T. Hesterberg.

Fibras de Carbono/Grafito

Las fibras de brea carbónica, rayón o poliacrilonitrilo calentadas a 1,200 °C forman fibras de carbono amorfas, y cuando se calientan por encima de 2,20 °C forman fibras de grafito cristalino (figura 2). Se pueden agregar aglutinantes de resina para aumentar la resistencia y permitir el moldeado y el mecanizado del material. Generalmente, estas fibras tienen un diámetro de 7 a 10 μm, pero se producen variaciones de tamaño debido al proceso de fabricación y manipulación mecánica. Los compuestos de carbono/grafito se utilizan en las industrias aeronáutica, automovilística y de artículos deportivos. La exposición a partículas de carbono/grafito de tamaño respirable puede ocurrir durante el proceso de fabricación y con la manipulación mecánica. Además, se pueden producir pequeñas cantidades de fibras de tamaño respirable cuando los compuestos se calientan de 900 a 1,10 °C. El conocimiento existente sobre estas fibras es inadecuado para proporcionar respuestas definitivas en cuanto a su potencial para causar efectos adversos para la salud. Los estudios que involucraron la inyección intratraqueal de diferentes polvos compuestos de fibra de grafito en ratas produjeron resultados heterogéneos. Tres de las muestras de polvo analizadas produjeron una toxicidad mínima y dos de las muestras produjeron una toxicidad constante, manifestada por la citotoxicidad de los macrófagos alveolares y las diferencias en el número total de células recuperadas del pulmón (Martin, Meyer y Luchtel 1989). Se han observado efectos clastogénicos en estudios de mutagenicidad de fibras a base de brea, pero no de fibras de carbono a base de poliacrilonitrilo. Un estudio de diez años de trabajadores de la producción de fibra de carbono, fabricando fibras de 8 a 10 mm de diámetro, no reveló ninguna anormalidad (Jones, Jones y Lyle 1982). Hasta que se disponga de más estudios, se recomienda que la exposición a fibras de carbono/grafito de tamaño respirable sea de 1 fibra/ml (f/ml) o menos, y que la exposición a partículas compuestas de tamaño respirable se mantenga por debajo del estándar actual de polvo respirable para polvo molesto.

Figura 2. SEM de fibras de carbono.

RES200F2

Fibras de para-aramida Kevlar

Kevlar las fibras de para-aramida tienen aproximadamente 12 μm de diámetro y las fibrillas curvas en forma de cinta en la superficie de las fibras tienen menos de 1 mm de ancho (figura 3). Las fibrillas se desprenden parcialmente de las fibras y se entrelazan con otras fibrillas para formar grumos de tamaño no respirable. Las propiedades físicas de Kevlar las fibras incluyen una resistencia al calor y una resistencia a la tracción sustanciales. Tienen muchos usos diferentes, sirviendo como agente de refuerzo en plásticos, telas y caucho, y como material de fricción para frenos de automóviles. El promedio ponderado en el tiempo (TWA) de ocho horas de los niveles de fibrillas durante la fabricación y las aplicaciones de uso final oscila entre 0.01 y 0.4 f/ml (Merriman 1989). Niveles muy bajos de Kevlar Las fibras de aramida se generan en el polvo cuando se utilizan en materiales de fricción. Los únicos datos disponibles sobre efectos en la salud provienen de estudios en animales. Los estudios de inhalación en ratas que involucraron períodos de tiempo de uno a dos años y exposiciones a fibrillas a 25, 100 y 400 f/ml revelaron bronquiolarización alveolar que estaba relacionada con la dosis. También se observaron ligeras fibrosis y cambios fibróticos en los conductos alveolares a los niveles de exposición más altos. La fibrosis puede haber estado relacionada con la sobrecarga de los mecanismos de depuración pulmonar. Un tipo de tumor exclusivo de las ratas, el tumor de células escamosas queratinizante quísticas, se desarrolló en algunos de los animales del estudio (Lee et al. 1988). Los estudios de inhalación a corto plazo en ratas indican que las fibrillas tienen poca durabilidad en el tejido pulmonar y se eliminan rápidamente (Warheit et al. 1992). No hay estudios disponibles sobre los efectos en la salud humana de la exposición a Kevlar fibra de para-aramida. Sin embargo, en vista de la evidencia de biopersistencia disminuida y dada la estructura física de Kevlar, los riesgos para la salud deberían ser mínimos si las exposiciones a las fibrillas se mantienen a 0.5 f/ml o menos, como ocurre ahora en las aplicaciones comerciales.

Figura 3. SEM de fibras de para-aramida de Kevlar.

RES200F5

Fibras y bigotes de carburo de silicio

El carburo de silicio (carborundo) es un material abrasivo y refractario ampliamente utilizado que se fabrica combinando sílice y carbono a 2,400 °C. Las fibras y filamentos de carburo de silicio (figura 4 (Harper et al. 1995)) pueden generarse como subproductos de la fabricación de cristales de carburo de silicio o pueden producirse a propósito como fibras policristalinas o filamentos monocristalinos. Las fibras generalmente tienen menos de 1 a 2 μm de diámetro y varían de 3 a 30 μm de longitud. Los bigotes tienen un promedio de 0.5 μm de diámetro y 10 μm de longitud. La incorporación de fibras y filamentos de carburo de silicio agrega resistencia a productos tales como compuestos de matriz metálica, cerámica y componentes cerámicos. La exposición a fibras y bigotes puede ocurrir durante los procesos de producción y fabricación y, potencialmente, durante los procesos de mecanizado y acabado. Por ejemplo, se ha demostrado que la exposición a corto plazo durante la manipulación de materiales reciclados alcanza niveles de hasta 5 f/ml. El mecanizado de compuestos de matriz metálica y cerámica ha dado como resultado concentraciones de exposición TWA de ocho horas de 0.031 f/ml y hasta 0.76 f/ml, respectivamente (Scansetti, Piolatto y Botta 1992; Bye 1985).

Figura 4. SEM de fibras de carburo de silicio (A) y bigotes (B).

A.

RES200F3

B.

RES200F4

Los datos existentes de estudios en animales y humanos indican un potencial fibrogénico y posiblemente cancerígeno definido. In vitro Los estudios de cultivo de células de ratón que involucran bigotes de carburo de silicio revelaron una citotoxicidad igual o mayor que la resultante del amianto crocidolita (Johnson et al. 1992; Vaughan et al. 1991). La hiperplasia adenomatosa persistente de los pulmones de las ratas se demostró en un estudio de inhalación subaguda (Lapin et al. 1991). Los estudios de inhalación de ovejas con polvo de carburo de silicio revelaron que las partículas eran inertes. Sin embargo, la exposición a fibras de carburo de silicio provocó alveolitis fibrosante y aumentó la actividad de crecimiento de fibroblastos (Bégin et al. 1989). Los estudios de muestras de tejido pulmonar de trabajadores de la fabricación de carburo de silicio revelaron nódulos silicóticos y cuerpos ferruginosos e indicaron que las fibras de carburo de silicio son duraderas y pueden existir en altas concentraciones en el parénquima pulmonar. Las radiografías de tórax también han sido consistentes con cambios intersticiales nodulares e irregulares y placas pleurales.

Las fibras y filamentos de carburo de silicio son de tamaño respirable, duraderos y tienen un potencial fibrogénico definido en el tejido pulmonar. Un fabricante de filamentos de carburo de silicio ha establecido un estándar interno de 0.2 f/ml como TWA de ocho horas (Beaumont 1991). Esta es una recomendación prudente basada en la información de salud actualmente disponible.

Fibras vítreas artificiales

Las fibras vítreas artificiales (MMVF) generalmente se clasifican como:

  1. fibra de vidrio (lana de vidrio o fibra de vidrio, filamento de vidrio continuo y fibra de vidrio especial)
  2. lana mineral (lana de roca y lana de escoria) y
  3. fibra cerámica (fibra textil cerámica y fibra cerámica refractaria).

 

El proceso de fabricación comienza con la fusión de las materias primas con un enfriamiento rápido posterior, lo que da como resultado la producción de fibras no cristalinas (o vítreas). Algunos procesos de fabricación permiten grandes variaciones en cuanto al tamaño de la fibra, siendo el límite inferior de 1 mm o menos de diámetro (figura 5). Estabilizadores (como Al2O3, TiO2 y ZnO) y modificadores (como MgO, Li2O, BaO, CaO, Na2O y K2O) se puede agregar para alterar las propiedades físicas y químicas, como la resistencia a la tracción, la elasticidad, la durabilidad y la no transferencia térmica.

Figura 5. SEM de lana de escoria.

RES200F6

La lana de roca, las fibras de vidrio y las fibras cerámicas refractarias son idénticas en apariencia.

La fibra de vidrio se fabrica a partir de dióxido de silicio y varias concentraciones de estabilizadores y modificadores. La mayor parte de la lana de vidrio se produce mediante el uso de un proceso rotatorio que da como resultado fibras discontinuas de 3 a 15 μm de diámetro promedio con variaciones de 1 μm o menos de diámetro. Las fibras de lana de vidrio se unen, generalmente con resinas de formaldehído fenólico, y luego se someten a un proceso de polimerización de curado por calor. También se pueden agregar otros agentes, incluidos lubricantes y agentes humectantes, según el proceso de producción. El proceso continuo de producción de filamentos de vidrio da como resultado una menor variación del diámetro promedio de la fibra en comparación con la lana de vidrio y la fibra de vidrio para fines especiales. Las fibras de filamento de vidrio continuo varían de 3 a 25 μm de diámetro. La producción de fibra de vidrio para propósitos especiales involucra un proceso de fibrización por atenuación de llama que produce fibras con un diámetro promedio de menos de 3 μm.

La producción de lana de escoria y lana de roca implica fundir y fibrilar escoria de minerales metálicos y rocas ígneas, respectivamente. El proceso de producción incluye una rueda en forma de plato y un proceso de centrífuga de rueda. Produce fibras discontinuas de 3.5 a 7 μm de diámetro promedio cuyo tamaño puede oscilar entre el rango respirable. La lana mineral se puede fabricar con o sin aglutinante, según las aplicaciones de uso final.

La fibra cerámica refractaria se fabrica a través de un proceso de fibrización por chorro de vapor o centrífuga de rueda utilizando arcilla de caolín fundida, alúmina/sílice o alúmina/sílice/zirconia. Los diámetros medios de fibra oscilan entre 1 y 5 μm. Cuando se calientan a temperaturas superiores a 1,000 °C, las fibras cerámicas refractarias pueden convertirse en cristobalita (una sílice cristalina).

Los MMVF con diferentes diámetros de fibra y composición química se utilizan en más de 35,000 1 aplicaciones. La lana de vidrio se utiliza en aplicaciones residenciales y comerciales de aislamiento térmico y acústico, así como en sistemas de tratamiento de aire. El filamento de vidrio continuo se usa en telas y como agentes de refuerzo en plásticos, como los que se emplean en piezas de automóviles. La fibra de vidrio para fines especiales se utiliza en aplicaciones especiales, por ejemplo, en aeronaves, que requieren altas propiedades de aislamiento térmico y acústico. La lana de roca y de escoria sin aglomerante se utiliza como aislamiento soplado y en tejas. La lana de roca y escoria con un aglutinante de resina fenólica se utiliza en materiales aislantes, como mantas y guatas aislantes. La fibra cerámica refractaria constituye del 2 al XNUMX% de la producción mundial de MMVF. La fibra cerámica refractaria se utiliza en aplicaciones industriales especializadas de alta temperatura, como hornos y estufas. La lana de vidrio, el filamento continuo de vidrio y la lana mineral son los que se fabrican en mayor cantidad.

Se cree que los MMVF tienen menos potencial que los silicatos fibrosos naturales (como el asbesto) para producir efectos adversos para la salud debido a su estado no cristalino y su propensión a fracturarse en fibras más cortas. Los datos existentes sugieren que el MMVF más comúnmente utilizado, la lana de vidrio, tiene el riesgo más bajo de producir efectos adversos para la salud, seguido de la lana de roca y de escoria, y luego tanto la fibra de vidrio para fines especiales con mayor durabilidad como la fibra cerámica refractaria. La fibra de vidrio para fines especiales y la fibra cerámica refractaria tienen el mayor potencial para existir como fibras de tamaño respirable, ya que generalmente tienen menos de 3 mm de diámetro. Fibra de vidrio para fines especiales (con mayor concentración de estabilizadores como Al2O3) y la fibra cerámica refractaria también son duraderas en fluidos fisiológicos. Los filamentos de vidrio continuos tienen un tamaño no respirable y, por lo tanto, no representan un riesgo potencial para la salud pulmonar.

Los datos de salud disponibles se recopilan a partir de estudios de inhalación en animales y estudios de morbilidad y mortalidad de trabajadores involucrados en la fabricación de MMVF. Los estudios de inhalación que involucraron la exposición de ratas a dos materiales de aislamiento de lana de vidrio comerciales con un promedio de 1 μm de diámetro y 20 μm de longitud revelaron una respuesta celular pulmonar leve que se revirtió parcialmente después de la interrupción de la exposición. Hallazgos similares resultaron de un estudio de inhalación animal de un tipo de lana de escoria. Se ha demostrado una fibrosis mínima con la exposición de animales a la inhalación de lana de roca. Los estudios de inhalación de fibra cerámica refractaria dieron como resultado cáncer de pulmón, mesotelioma y fibrosis pleural y pulmonar en ratas y mesotelioma y fibrosis pleural y pulmonar en hámsteres a una dosis máxima tolerada de 250 f/ml. A 75 f/ml y 120 f/ml, se demostró un mesotelioma y fibrosis mínima en ratas, ya 25 f/ml, hubo una respuesta celular pulmonar (Bunn et al. 1993).

Puede ocurrir irritación de la piel, los ojos y las vías respiratorias superior e inferior y depende de los niveles de exposición y las funciones del trabajo. La irritación de la piel ha sido el efecto de salud más común observado y puede causar que hasta el 5% de los nuevos trabajadores de la planta de fabricación de MMVF dejen su empleo en unas pocas semanas. Es causada por un traumatismo mecánico en la piel por fibras de más de 4 a 5 μm de diámetro. Se puede prevenir con medidas de control ambiental adecuadas, como evitar el contacto directo de la piel con las fibras, usar ropa holgada de manga larga y lavar la ropa de trabajo por separado. Los síntomas respiratorios superiores e inferiores pueden ocurrir en situaciones inusualmente polvorientas, particularmente en la fabricación de productos MMVF y aplicaciones de uso final y en entornos residenciales cuando los MMVF no se manipulan, instalan o reparan correctamente.

Los estudios de morbilidad respiratoria, medidos por síntomas, radiografías de tórax y pruebas de función pulmonar entre trabajadores de plantas de fabricación, generalmente no han encontrado ningún efecto adverso. Sin embargo, un estudio en curso de trabajadores de plantas de fabricación de fibras cerámicas refractarias ha revelado una mayor prevalencia de placas pleurales (Lemasters et al. 1994). Los estudios en trabajadores de producción secundaria y usuarios finales de MMVF son limitados y se han visto obstaculizados por la probabilidad del factor de confusión de exposiciones previas al asbesto.

Los estudios de mortalidad de trabajadores en plantas de fabricación de fibra de vidrio y lana mineral continúan en Europa y Estados Unidos. Los datos del estudio en Europa revelaron un aumento general en la mortalidad por cáncer de pulmón basado en las tasas de mortalidad nacionales, pero no locales. Hubo una tendencia creciente de cáncer de pulmón en las cohortes de lana de vidrio y mineral con el tiempo desde el primer empleo, pero no con la duración del empleo. Utilizando las tasas de mortalidad locales, hubo un aumento en la mortalidad por cáncer de pulmón en la fase más temprana de la producción de lana mineral (Simonato, Fletcher y Cherrie 1987; Boffetta et al. 1992). Los datos del estudio en los Estados Unidos demostraron un aumento estadísticamente significativo del riesgo de cáncer respiratorio, pero no lograron encontrar una asociación entre el desarrollo del cáncer y varios índices de exposición a la fibra (Marsh et al. 1990). Esto está de acuerdo con otros estudios de casos y controles de trabajadores de plantas de fabricación de fibra de vidrio y lana de escoria que han revelado un mayor riesgo de cáncer de pulmón asociado con el tabaquismo, pero no en la medida de la exposición a MMVF (Wong, Foliart y Trent 1991; Chiazze, Watkins y Fryar 1992). Un estudio de mortalidad de los trabajadores de la fabricación de filamentos de vidrio continuo no reveló un mayor riesgo de mortalidad (Shannon et al. 1990). En los Estados Unidos se está realizando un estudio de mortalidad que involucra a trabajadores de fibras cerámicas refractarias. Los estudios de mortalidad de trabajadores involucrados en la fabricación de productos y usuarios finales de MMVF son muy limitados.

En 1987, la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) clasificó la lana de vidrio, la lana de roca, la lana de escoria y las fibras cerámicas como posibles carcinógenos humanos (grupo 2B). Los estudios en curso en animales y los estudios de morbilidad y mortalidad de los trabajadores involucrados con MMVF ayudarán a definir mejor cualquier riesgo potencial para la salud humana. Según los datos disponibles, el riesgo para la salud de la exposición a MMVF es sustancialmente menor que el que se ha asociado con la exposición al asbesto, tanto desde el punto de vista de la morbilidad como de la mortalidad. Sin embargo, la gran mayoría de los estudios en humanos provienen de instalaciones de fabricación de MMVF donde los niveles de exposición generalmente se han mantenido por debajo de un nivel de 0.5 a 1 f/ml durante una jornada laboral de ocho horas. La falta de datos de morbilidad y mortalidad en usuarios secundarios y finales de MMVF hace que sea prudente controlar la exposición a la fibra respirable en estos niveles o por debajo de ellos mediante medidas de control ambiental, prácticas laborales, capacitación de los trabajadores y programas de protección respiratoria. Esto es especialmente aplicable con la exposición a MMVF de cerámica refractaria duradera y vidrio para fines especiales y cualquier otro tipo de fibra artificial respirable que sea duradera en medios biológicos y que, por lo tanto, pueda depositarse y retenerse en el parénquima pulmonar.

 

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Martes, 01 Marzo 2011 00: 09

Cáncer respiratorio

Cáncer de Pulmón

El cáncer de pulmón es el cáncer más común en todo el mundo. En 1985, se estima que en todo el mundo ocurrieron 676,500 219,300 casos en hombres y 11.8 0.5 casos en mujeres, lo que representa el 1993 % de todos los cánceres nuevos, y esta cifra aumenta a una tasa de alrededor del 60 % por año (Parkin, Pisani y Ferlay XNUMX). . Alrededor del XNUMX% de estos casos ocurren en países industrializados, en muchos de los cuales el cáncer de pulmón es la principal causa de muerte por cáncer entre los hombres. Tanto en los países industrializados como en los países en desarrollo, los hombres tienen una incidencia más alta que las mujeres, con una proporción de sexos que oscila entre dos y diez veces. Las variaciones intergénero internacionales en la incidencia del cáncer de pulmón se explican en gran medida por la variación en los patrones de tabaquismo actuales y pasados.

Se ha observado constantemente un mayor riesgo de cáncer de pulmón en las zonas urbanas en comparación con las zonas rurales. En los países industrializados, se evidencia una clara relación inversa en los hombres en la incidencia y mortalidad por cáncer de pulmón por clase social, mientras que las mujeres muestran patrones menos claros y consistentes. Las diferencias de clase social en los hombres reflejan principalmente un patrón de tabaquismo diferente. En los países en desarrollo, sin embargo, parece haber un mayor riesgo en los hombres de la clase social alta que en otros hombres: este patrón probablemente refleja la adopción más temprana de hábitos occidentales por parte de los grupos acomodados de la población.

Los datos de incidencia del Programa SEER del Instituto Nacional del Cáncer de los Estados Unidos para el período 1980-86 indican, de manera similar a años anteriores, que los hombres negros tienen una incidencia más alta que los hombres blancos, mientras que la incidencia para las mujeres no difiere según la raza. Estas diferencias entre los grupos étnicos en los Estados Unidos en realidad se pueden atribuir a las diferencias socioeconómicas entre los negros y los blancos. (Baquet et al. 1991).

La incidencia de cáncer de pulmón aumenta casi linealmente con la edad, cuando se grafica en una escala logarítmica; sólo en los grupos de mayor edad se puede observar una curva descendente. La incidencia y la mortalidad por cáncer de pulmón han aumentado rápidamente durante este siglo y continúan aumentando en la mayoría de los países.

Hay cuatro tipos histológicos principales de cáncer de pulmón: carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma, carcinoma de células grandes y carcinoma de células pequeñas (CPCP). Los tres primeros también se conocen como cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP). Las proporciones de cada tipo histológico cambian según el sexo y la edad.

El carcinoma de células escamosas está fuertemente asociado con el tabaquismo y representa el tipo más común de cáncer de pulmón en muchas poblaciones. Surge con mayor frecuencia en los bronquios proximales.

El adenocarcinoma está menos asociado con el tabaquismo. Este tumor es de origen periférico y puede presentarse como un nódulo periférico solitario, una enfermedad multifocal o una forma neumónica rápidamente progresiva, extendiéndose de lóbulo a lóbulo.

El carcinoma de células grandes representa una proporción menor de todos los cánceres de pulmón y tiene un comportamiento similar al adenocarcinoma.

SCLC representa una pequeña proporción (10 a 15%) de todos los cánceres de pulmón; surge típicamente en la ubicación endobronquial central y tiende a desarrollar metástasis tempranas.

Los signos y síntomas del cáncer de pulmón dependen de la ubicación del tumor, la propagación y los efectos del crecimiento metastásico. Muchos pacientes presentan una lesión asintomática descubierta incidentalmente en una radiografía. Entre los pacientes con NSCLC, son comunes la fatiga, la disminución de la actividad, la tos persistente, la disnea, la disminución del apetito y la pérdida de peso. También se pueden desarrollar sibilancias o estridor en etapas avanzadas. El crecimiento continuo puede resultar en atelectasia, neumonía y formación de abscesos. Los signos clínicos entre los pacientes con SCLC son menos pronunciados que entre aquellos con NSCLC y generalmente están relacionados con la ubicación endobronquial.

El cáncer de pulmón puede hacer metástasis a prácticamente cualquier órgano. Las localizaciones más frecuentes de las lesiones metastásicas son la pleura, los ganglios linfáticos, los huesos, el cerebro, las suprarrenales, el pericardio y el hígado. En el momento del diagnóstico, la mayoría de los pacientes con cáncer de pulmón presentan metástasis.

El pronóstico varía según el estadio de la enfermedad. La supervivencia global a los cinco años de los pacientes con cáncer de pulmón en Europa (en 1983-85) estuvo entre el 7 % y el 9 % (Berrino et al. 1995).

Actualmente no se dispone de ningún método de cribado poblacional para el cáncer de pulmón.

Cáncer de nasofaringe

El cáncer de nasofaringe es raro en la mayoría de las poblaciones, pero es frecuente en ambos sexos en áreas como el sudeste de Asia, el sur de China y el norte de África. Los inmigrantes del sur de China conservan el alto riesgo en gran medida, pero los inmigrantes chinos de segunda y tercera generación en los Estados Unidos tienen menos de la mitad del riesgo que los inmigrantes de primera generación.

Los cánceres de nasofaringe son predominantemente de origen epitelial escamoso. Según la OMS, estos tumores se clasifican en: tipo 1, carcinoma de células escamosas queratinizante; tipo 2, carcinoma no queratinizante; y el tipo 3, carcinoma indiferenciado, que es el tipo histológico más frecuente. El tipo 1 tiene un crecimiento local descontrolado y la diseminación metastásica se encuentra en el 60% de los pacientes. Los tipos 2 y 3 tienen diseminación metastásica en 80 a 90% de los pacientes.

Se observa una masa en el cuello en aproximadamente el 90% de los pacientes con carcinoma nasofaríngeo. Se pueden notar alteraciones en la audición, otitis media serosa, tinnitus, obstrucción nasal, dolor y síntomas relacionados con el crecimiento del tumor en estructuras anatómicas adyacentes.

La supervivencia global a cinco años de los pacientes con cáncer de nasofaringe en Europa entre 1983 y 1985 fue de alrededor del 35%, variando según el estadio del tumor y su ubicación (Berrino et al. 1995)..

El consumo de pescado salado al estilo chino es un factor de riesgo de cáncer de nasofaringe; el papel de otros factores nutricionales y de los virus, en particular el virus de Epstein-Barr, aunque se sospecha, no ha sido confirmado. No se conocen factores ocupacionales que causen cáncer de nasofaringe. Actualmente no se dispone de medidas preventivas (Higginson, Muir y Muñoz 1992).

Cáncer de senos paranasales

Las neoplasias de la nariz y las cavidades nasales son relativamente raras. Juntos, el cáncer de nariz y seno nasal, incluidos los senos maxilar, etmoidal, esfenoidal y frontal, representan menos del 1 % de todos los cánceres. En la mayoría de los casos estos tumores se clasifican como carcinomas escamosos. En los países occidentales, los cánceres de nariz son más comunes que los cánceres del seno nasal (Higginson, Muir y Muñoz 1992).

Ocurren con mayor frecuencia en hombres y entre poblaciones negras. La incidencia más alta se observa en Kuwait, Martinica e India. El pico de desarrollo de la enfermedad ocurre durante la sexta década de la vida. La principal causa conocida de cáncer de los senos paranasales es la exposición al polvo de madera, en particular de especies de madera dura. El tabaquismo no parece estar asociado con este tipo de cáncer.

La mayoría de los tumores de la cavidad nasal y senos paranasales están bien diferenciados y crecen lentamente. Los síntomas pueden incluir úlcera que no cicatriza, sangrado, obstrucción nasal y síntomas relacionados con el crecimiento en la cavidad oral, la órbita y la fosa pterigoideo. La enfermedad suele estar avanzada en el momento del diagnóstico.

La supervivencia global a cinco años de los pacientes con cáncer de nariz y senos nasales en Europa entre 1983 y 1985 fue de alrededor del 35%, variando según el tamaño de la lesión en el momento del diagnóstico (Berrino et al. 1995).

Cáncer de laringe

La mayor incidencia de cáncer de laringe se reporta en Sao Paolo (Brasil), Navarra (España) y Varese (Italia). También se ha informado una alta mortalidad en Francia, Uruguay, Hungría, Yugoslavia, Cuba, Medio Oriente y África del Norte. El cáncer de laringe es predominantemente un cáncer masculino: se estima que en 120,500 ocurrieron 20,700 1985 casos entre hombres y 1993 XNUMX casos entre mujeres (Parkin, Pisani y Ferlay XNUMX). En general, la incidencia es mayor entre las poblaciones negras en comparación con las blancas, y en las áreas urbanas en comparación con las rurales.

Casi todos los cánceres de laringe son carcinomas escamosos. La mayoría se localizan en la glotis, pero también pueden desarrollarse en la supraglotis o, raramente, en la subglotis.

Los síntomas pueden no ocurrir o ser muy sutiles. Dolor, sensación de picazón, alteración de la tolerancia a alimentos fríos o calientes, tendencia a aspirar líquidos, alteración de las vías respiratorias, ligero cambio en la voz durante varias semanas y adenopatías cervicales, según la localización y estadio de la lesión.

La mayoría de los cánceres de laringe son visibles con una inspección de laringe o una endoscopia. Pueden identificarse lesiones preneoplásicas en la laringe de fumadores (Higginson, Muir y Muñoz 1992).

La supervivencia global a cinco años de los pacientes con cáncer de laringe en Europa entre 1983 y 1985 fue de alrededor del 55% (Berrino et al. 1995).

Mesotelioma pleural

Los mesoteliomas pueden surgir de la pleura, el peritoneo y el pericardio. El mesotelioma maligno representa el tumor pleural más importante; ocurre principalmente entre la quinta y séptima década de la vida.

El mesotelioma pleural alguna vez fue un tumor raro y sigue siéndolo en la mayoría de las poblaciones femeninas, mientras que en los hombres de los países industrializados ha aumentado entre un 5 y un 10 % por año durante las últimas décadas. En general, los hombres se ven cinco veces más afectados que las mujeres. Las estimaciones precisas de incidencia y mortalidad son problemáticas debido a las dificultades en el diagnóstico histológico y los cambios en la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) (Higginson, Muir y Muñoz 1992). Sin embargo, las tasas de incidencia parecen presentar variaciones locales muy importantes: son muy altas en áreas donde existe minería de asbesto (por ejemplo, la Provincia del Cabo Noroccidental de Sudáfrica), en las principales ciudades con astilleros navales y en regiones con contaminación ambiental por fibra, como como ciertas áreas del centro de Turquía.

Los pacientes pueden estar asintomáticos y tener su enfermedad diagnosticada incidentalmente en radiografías de tórax, o pueden tener disnea y dolor torácico.

Los mesoteliomas tienden a ser invasivos. La mediana de supervivencia es de 4 a 18 meses en varias series.

Factores de Riesgo Ocupacional del Cáncer Respiratorio

Aparte del humo del tabaco, se ha demostrado una asociación causal con el cáncer respiratorio según la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) para 13 agentes o mezclas y nueve circunstancias de exposición (ver tabla 1). Además, hay ocho agentes, mezclas o circunstancias de exposición que, según la IARC, son probablemente cancerígenos para uno o más órganos de las vías respiratorias (tabla 2).. Todos menos la azatioprina, un fármaco inmunosupresor, son principalmente exposiciones ocupacionales (IARC 1971-94).

Tabla 1. Carcinógenos respiratorios humanos establecidos según IARC

Agentes Agentes individuales Sitios objetivo
Amianto Pulmón, laringe, pleura
Arsénico y compuestos de arsénico Pulmón
Berilio y compuestos de berilio Pulmón
Bis (clorometil) éter Pulmón
Cadmio y compuestos de cadmio Pulmón
Clorometil metil éter (grado técnico) Pulmón
Compuestos de cromo (VI) nariz, pulmón
Gas mostaza pulmón, laringe
Compuestos de níquel nariz, pulmón
Talco que contiene fibras asbestiformes pulmón, pleura
mezclas complejas  
alquitranes de hulla Pulmón
Brechas de alquitrán de hulla Pulmón
hollín Pulmón
Humo de tabaco Nariz, pulmón, laringe
Circunstancias de exposición  
Producción de aluminio Pulmón
Fabricación y reparación de botas y calzado. Cirugía de Nariz
Gasificación de carbón Pulmón
producción de coque Pulmón
Fundición de hierro y acero. Pulmón
Muebles y ebanistería Cirugía de Nariz
Nieblas de ácidos inorgánicos fuertes que contienen ácido sulfúrico (exposiciones ocupacionales a) Laringe
Pintores (exposición ocupacional como) Pulmón
Radón y sus productos de descomposición Pulmón
Minería subterránea de hematites (con exposición a radón) Pulmón

 Fuente: IARC, 1971-1994.

Tabla 2. Carcinógenos respiratorios humanos probables según IARC

Agentes Agentes individuales Sitios objetivo sospechosos
Acrilonitrilo Pulmón
La azatioprina Pulmón
Formaldehído nariz, laringe
Sílice (cristalina) Pulmón
mezclas complejas  
escape del motor diesel Pulmón
Humos de soldadura Pulmón
Circunstancias de exposición  
Industria del caucho Pulmón
Fumigación y aplicación de insecticidas (exposiciones ocupacionales en) Pulmón

Fuente: IARC, 1971-1994.

Los grupos ocupacionales que demuestran un mayor riesgo de cáncer de pulmón después de la exposición a compuestos de arsénico incluyen trabajadores de fundición no ferrosos, manipuladores de pieles, fabricantes de compuestos para baño de ovejas y trabajadores de viñedos (IARC 1987).

Se ha llevado a cabo una gran cantidad de estudios epidemiológicos sobre la asociación entre los compuestos de cromo (VI) y la aparición de cáncer de pulmón y nasal en las industrias de cromato, pigmentos de cromato y cromado (IARC 1990a). La consistencia de los hallazgos y la magnitud de los excesos han demostrado el potencial cancerígeno de los compuestos de cromo (VI).

Los trabajadores de las refinerías de níquel de muchos países han mostrado un aumento sustancial de los riesgos de cáncer de pulmón y nasal; Otros grupos ocupacionales expuestos al níquel entre los que se ha detectado un mayor riesgo de cáncer de pulmón incluyen mineros de sulfuro de níquel y trabajadores de fabricación de aleaciones con alto contenido de níquel (IARC 1990b).

Los trabajadores expuestos al berilio tienen un riesgo elevado de cáncer de pulmón (IARC 1994a). Los datos más informativos son los derivados del Registro de casos de berilio de EE. UU., en el que se recopilaron casos de enfermedades pulmonares relacionadas con el berilio de diferentes industrias.

Se ha encontrado un aumento en la incidencia de cáncer de pulmón en cohortes de fundidores de cadmio y trabajadores de baterías de níquel-cadmio (IARC 1994b). La exposición simultánea al arsénico entre los fundidores y al níquel entre los trabajadores de las baterías no puede explicar tal aumento.

El asbesto es un carcinógeno ocupacional importante. El cáncer de pulmón y el mesotelioma son las principales neoplasias relacionadas con el asbesto, pero se han informado casos de cáncer en otros sitios, como el tracto gastrointestinal, la laringe y el riñón, en trabajadores del asbesto. Todas las formas de asbesto se han relacionado causalmente con el cáncer de pulmón y el mesotelioma. Además, se ha demostrado que las fibras asbestiformes que contienen talco son cancerígenas para el pulmón humano (IARC 1987). Una característica distintiva del cáncer de pulmón inducido por asbesto es su relación sinérgica con el tabaquismo.

Una serie de estudios entre mineros, trabajadores de canteras, trabajadores de fundición, trabajadores de cerámica, trabajadores de granito y cortadores de piedra han demostrado que las personas diagnosticadas con silicosis después de la exposición al polvo que contiene sílice cristalina tienen un mayor riesgo de cáncer de pulmón (IARC 1987).

Los hidrocarburos aromáticos polinucleares (HAP) se forman principalmente como resultado de procesos pirolíticos, especialmente la combustión incompleta de materiales orgánicos. Sin embargo, los humanos están expuestos exclusivamente a mezclas de HAP, como hollín, alquitrán de hulla y brea de alquitrán de hulla. Los estudios de cohortes de mortalidad entre los deshollinadores han mostrado un mayor riesgo de cáncer de pulmón, que se ha atribuido a la exposición al hollín. Varios estudios epidemiológicos han mostrado excesos de cáncer respiratorio entre trabajadores expuestos a humos de brea en la producción de aluminio, carburo de calcio y techado. En estas industrias, también se produce la exposición al alquitrán, y en particular al alquitrán de hulla. Otras industrias en las que un exceso de cáncer respiratorio se debe a la exposición a los vapores de alquitrán de hulla son la gasificación del carbón y la producción de coque (IARC 1987). Se encontró un mayor riesgo de cáncer respiratorio (principalmente de pulmón) en algunos, pero no todos los estudios intentaron analizar la exposición a los gases de escape del motor diésel por separado de otros productos de combustión; los grupos ocupacionales que se estudiaron incluyen trabajadores ferroviarios, estibadores, trabajadores de talleres de autobuses, empleados de empresas de autobuses y conductores profesionales de camiones (IARC 1989a). Otras mezclas de PAH que se han estudiado por su carcinogenicidad para los seres humanos incluyen negros de humo, gases de escape de motores de gasolina, aceites minerales, aceites de esquisto bituminoso y betunes. Los aceites de esquisto bituminoso y los aceites minerales no tratados o levemente tratados son cancerígenos para los humanos, mientras que los gases de escape de los motores de gasolina son posiblemente cancerígenos y los aceites minerales altamente refinados, los betunes y los negros de carbón no son clasificables en cuanto a su carcinogenicidad para los humanos (IARC 1987, 1989a).. Aunque estas mezclas contienen HAP, no se ha demostrado que ninguna de ellas tenga un efecto cancerígeno en el pulmón humano, y la evidencia de carcinogenicidad para los aceites minerales no tratados y levemente tratados y para los aceites de esquisto se basa en un mayor riesgo de cánceres de sitios distintos al órganos respiratorios (principalmente piel y escroto) entre los trabajadores expuestos.

El sulfuro de bis(b-cloroetilo), conocido como gas mostaza, fue ampliamente utilizado durante la Primera Guerra Mundial, y los estudios de los soldados expuestos al gas mostaza, así como de los trabajadores empleados en su fabricación, han revelado un desarrollo posterior de cáncer de pulmón y nasal. (CIIC 1987).

Numerosos estudios epidemiológicos han demostrado que los trabajadores expuestos a clorometil metil éter y/o bis (clorometil) éter tienen un mayor riesgo de cáncer de pulmón, principalmente de SCLC (IARC 1987).

Se ha encontrado que los trabajadores expuestos al acrilonitrilo tienen un mayor riesgo de cáncer de pulmón en algunos pero no en todos los estudios que se han realizado entre trabajadores de la fabricación de fibras textiles, la polimerización de acrilonitrilo y la industria del caucho (IARC 1987).

Se ha informado de casos excesivos para los trabajadores expuestos al formaldehído, incluidos los trabajadores químicos, los trabajadores de la madera y los productores y usuarios de formaldehído (IARC 1987). La evidencia es más fuerte para el cáncer nasal y nasofaríngeo: la aparición de estos cánceres mostró un gradiente de dosis-respuesta en más de un estudio, aunque el número de casos expuestos a menudo fue pequeño. Otras neoplasias con posible riesgo aumentado son el cáncer de pulmón y cerebro y la leucemia.

Se ha encontrado un mayor riesgo de cáncer de laringe en varios estudios de trabajadores expuestos a nieblas y vapores de sulfúrico y otros ácidos inorgánicos fuertes, como los trabajadores en operaciones de decapado de acero y en la fabricación de jabón y trabajadores petroquímicos (IARC 1992). El riesgo de cáncer de pulmón también aumentó en algunos, pero no en todos, de estos estudios. Además, se encontró un exceso de cáncer sinusal en una cohorte de trabajadores en la fabricación de isopropanol mediante el proceso de ácido fuerte.

Los trabajadores de la madera tienen un mayor riesgo de cáncer nasal, en particular adenocarcinoma (IARC 1987). Se confirma el riesgo para muebles y ebanistas; los estudios sobre trabajadores de carpintería y ebanistería sugirieron un exceso de riesgo similar, pero algunos estudios arrojaron resultados negativos. Otras industrias madereras, como los aserraderos y la fabricación de pulpa y papel, no eran clasificables en cuanto a su riesgo cancerígeno. Aunque la IARC no evaluó la carcinogenicidad del polvo de madera, es plausible considerar que el polvo de madera es responsable de al menos parte del mayor riesgo de adenocarcinoma nasal entre los trabajadores de la madera. Los trabajadores de la madera no parecen tener un mayor riesgo de cáncer en otros órganos respiratorios.

El adenocarcinoma nasal también ha sido causado por el empleo en la fabricación y reparación de botas y calzado (IARC 1987). No hay pruebas claras disponibles, por otro lado, de que los trabajadores empleados en la fabricación de productos de cuero y en el curtido y procesamiento del cuero tengan un mayor riesgo de cáncer respiratorio. No se sabe en la actualidad si el exceso de adenocarcinoma nasal en la industria del calzado y las botas se debe al polvo de cuero oa otras exposiciones. La IARC no ha evaluado la carcinogenicidad del polvo de cuero.

El cáncer de pulmón ha sido común entre los mineros de uranio, los mineros subterráneos de hematita y varios otros grupos de mineros de metales (IARC 1988; Comité BEIR IV sobre los efectos biológicos de la radiación ionizante 1988). Un factor común entre cada uno de estos grupos ocupacionales es la exposición a la radiación a emitida por las partículas de radón inhaladas. La principal fuente de datos sobre el cáncer después de la exposición a la radiación ionizante se deriva del seguimiento de los sobrevivientes de la bomba atómica (Preston et al. 1986; Shimizu et al. 1987). El riesgo de cáncer de pulmón es elevado entre los supervivientes de la bomba atómica, así como entre las personas que han recibido radioterapia (Smith y Doll 1982). Sin embargo, actualmente no se dispone de pruebas convincentes sobre la existencia de un riesgo elevado de cáncer de pulmón entre los trabajadores expuestos a radiaciones ionizantes de bajo nivel, como las que se producen en la industria nuclear. (Beral et al. 1987; BEIR V, Comité sobre los Efectos Biológicos de las Radiaciones Ionizantes 1990). La IARC no ha evaluado la carcinogenicidad de la radiación ionizante.

Se encontró un riesgo elevado de cáncer de pulmón entre los pintores en tres grandes estudios de cohortes y en ocho pequeños estudios de cohortes y basados ​​en censos, así como en once estudios de casos y controles de varios países. Por otro lado, se encontró poca evidencia de un aumento en el riesgo de cáncer de pulmón entre los trabajadores involucrados en la fabricación de pintura (IARC 1989b).

Una serie de otras sustancias químicas, mezclas, ocupaciones e industrias que han sido evaluadas por la IARC como cancerígenas para los humanos (Grupo 1 de la IARC) no tienen al pulmón como órgano objetivo principal. No obstante, se ha planteado la posibilidad de un mayor riesgo de cáncer de pulmón para algunas de estas sustancias químicas, como el cloruro de vinilo (IARC 1987), y ocupaciones, como la fumigación y aplicación de insecticidas (IARC 1991a), pero la evidencia no es consistente. .

Además, varios agentes que tienen al pulmón como uno de los principales objetivos, se han considerado posibles carcinógenos humanos (Grupo 2B de IARC), en base a la actividad carcinogénica en animales de experimentación y/o evidencia epidemiológica limitada. Incluyen compuestos de plomo inorgánico (IARC 1987), cobalto (IARC 1991b), fibras vítreas artificiales (lana de roca, lana de escoria y lana de vidrio) (IARC 1988b) y humos de soldadura (IARC 1990c).

 

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Aunque los estudios epidemiológicos de la neumonía adquirida en el trabajo (NAO) son limitados, se cree que las infecciones pulmonares relacionadas con el trabajo están disminuyendo en frecuencia en todo el mundo. Por el contrario, los OAP en los países desarrollados pueden estar aumentando en ocupaciones asociadas con la investigación biomédica o la atención médica. La OAP en los trabajadores de hospitales refleja en gran medida los patógenos predominantes adquiridos en la comunidad, pero el resurgimiento de la tuberculosis, el sarampión y la tos ferina en los entornos de atención de la salud presenta un riesgo adicional para las ocupaciones relacionadas con la salud. En los países en desarrollo y en ocupaciones específicas en los países desarrollados, los patógenos infecciosos únicos que no circulan comúnmente en la comunidad causan muchos PAO.

Puede ser difícil atribuir la infección a la exposición ocupacional en lugar de la comunitaria, especialmente para los trabajadores de hospitales. En el pasado, el riesgo ocupacional se documentaba con certeza solo en situaciones en las que los trabajadores estaban infectados con agentes que ocurrían en el lugar de trabajo pero que no estaban presentes en la comunidad. En el futuro, el uso de técnicas moleculares para rastrear clones microbianos específicos en el lugar de trabajo y las comunidades hará que las determinaciones de riesgo sean más claras.

Al igual que la neumonía adquirida en la comunidad, la OAP resulta de la microaspiración de bacterias que colonizan la orofaringe, la inhalación de partículas infecciosas respirables o la siembra hematógena de los pulmones. La mayoría de las neumonías adquiridas en la comunidad se deben a microaspiración, pero la OAP generalmente se debe a la inhalación de partículas infecciosas de 0.5 a 10 μm en el aire en el lugar de trabajo. Las partículas más grandes no llegan a los alvéolos debido a la impactación o sedimentación en las paredes de las vías respiratorias grandes y posteriormente se eliminan. Las partículas más pequeñas permanecen suspendidas durante el flujo inspiratorio y espiratorio y rara vez se depositan en los alvéolos. Para algunas enfermedades, como la fiebre hemorrágica con síndrome renal asociado con la infección por hantavirus, el principal modo de transmisión es la inhalación, pero el foco principal de la enfermedad puede no ser los pulmones. Los patógenos adquiridos ocupacionalmente que no se transmiten por inhalación pueden afectar secundariamente a los pulmones, pero no se discutirán aquí.

Esta revisión analiza brevemente algunos de los patógenos adquiridos ocupacionalmente más importantes. En la tabla 1 se presenta una lista más extensa de trastornos pulmonares adquiridos en el trabajo, clasificados por etiologías específicas.

Tabla 1. Enfermedades infecciosas adquiridas en el trabajo contraídas por microaspiración o inhalación de partículas infecciosas

Enfermedad (patógeno)

Depósito

Poblaciones en riesgo

Bacterias, clamidia, micoplasma y rickettsia

brucelosis (especies de Brucella.)

Ganadería (bovinos, caprinos, porcinos)

Trabajadores de cuidados veterinarios, trabajadores agrícolas, trabajadores de laboratorio, trabajadores de mataderos

Ántrax por inhalación (Bacillus anthracis)

Productos animales (lanas, cueros)

Trabajadores agrícolas, curtidores, trabajadores de mataderos, trabajadores textiles, trabajadores de laboratorio

Peste neumónica (Yersinia pestis)

roedores salvajes

Trabajadores de atención veterinaria, cazadores/tramperos, trabajadores de laboratorio

Tos ferina (Bordatella pertusis)

Humanos

Empleados de hogares de ancianos, trabajadores de la salud.

Legionelosis (especies de legionella.)

Fuentes de agua contaminada (p. ej., torres de refrigeración, condensadores de evaporadores)

Trabajadores de la salud, trabajadores de laboratorio, trabajadores de laboratorio industrial, excavadores de pozos de agua

Melioidosis (Pseudomonas pseudomallei)

Suelo, agua estancada, campos de arroz.

Personal militar, trabajadores agrícolas

Streptococcus pneumoniae

Humanos

Trabajadores de la salud, trabajadores agrícolas, mineros subterráneos

Neisseria meningitidis

Humanos

Trabajadores de la salud, trabajadores de laboratorio, personal militar

Pasteurelosis (Pasteurella multocida)

Variedad de animales domésticos (gatos, perros) y salvajes

Trabajadores agrícolas, trabajadores de atención veterinaria

tularemia respiratoria (Francisella tularensis)

Roedores y conejos salvajes

Trabajadores manuales, personal militar, trabajadores de laboratorio, cazadores/tramperos, trabajadores agrícolas

ornitosis (Clamidia psittaci)

exoticas

Trabajadores de tiendas de mascotas, trabajadores de producción avícola, trabajadores de atención veterinaria, trabajadores de laboratorio

TWAR neumonía (Chlamydia pneumoniae)

Humanos

Trabajadores de la salud, personal militar

Fiebre Q (Coxiella burnetii)

Animales domesticados (bovinos, ovinos, caprinos)

Trabajadores de laboratorio, trabajadores textiles, trabajadores de mataderos, trabajadores de ganado lechero, trabajadores de atención veterinaria

Neumonía atípica (Mycoplasma pneumoniae)

Humanos

Personal militar, trabajadores de la salud, trabajadores institucionales

Hongos/Micobacterias

Histoplasmosis (Histoplasma capsulatum)

Tierra; excremento de pájaro o murciélago (endémico del este de América del Norte)

Trabajadores agrícolas, trabajadores de laboratorio, trabajadores manuales

Coccidioidomicosis (Coccidioides immitis)

Suelo (endémico del oeste de América del Norte)

Personal militar, trabajadores agrícolas, trabajadores manuales, trabajadores textiles, trabajadores de laboratorio

Blastomicosis (Blastomyces dermatitidis)

Suelo (endémico del este de América del Norte)

Trabajadores de laboratorio, trabajadores agrícolas, trabajadores manuales, trabajadores forestales

Paracoccidioidomicosis (Paracoccidioides brasiliensis)

Suelo (endémica de Venezuela, Colombia, Brasil)

Trabajadores agrícolas

Esporotricosis (Sporothrix schenkii)

Restos de plantas, corteza de árboles y plantas de jardín

Jardineros, floristas, mineros

tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. africanum)

Primates humanos y no humanos, ganado

Mineros de roca dura, trabajadores de fundición, trabajadores de atención médica y de laboratorio, trabajadores de mataderos, trabajadores de atención veterinaria, personal militar, trabajadores de tabernas

Micobacteriosis distintas de la tuberculosis (Mycobacterium spp..)

Suelo

Trabajadores expuestos a la sílice, incluidos los chorreadores de arena

Los virus

hantavirus

Roedores

Trabajadores agrícolas, pastores, trabajadores de control de roedores

Sarampión

Humanos

Trabajadores de la salud y de laboratorio

Rubéola

Humanos

Trabajadores de la salud y de laboratorio

Influenza

Humanos

Trabajadores de la salud y de laboratorio

Varicela zoster

Humanos

Trabajadores de la salud y de laboratorio, personal militar

Virus sincitial respiratorio

Humanos

Trabajadores de la salud y de laboratorio

adenovirus

Humanos

Trabajadores de la salud y de laboratorio, personal militar

Virus de la parainfluenza

Humanos

Trabajadores de la salud y de laboratorio

Virus de la coriomeningitis linfocítica (arenavirus)

Roedores

Trabajadores de laboratorio, trabajadores de atención veterinaria.

Fiebre de Lassa (arenavirus)

Roedores

Trabajadores de la salud

Virus Marburg y Ébola (filovirus)

Primates humanos y no humanos, posiblemente murciélagos

Trabajadores de laboratorio, trabajadores de atención veterinaria, trabajadores de atención médica, trabajadores de fábricas de algodón

 

Infecciones Ocupacionales Adquiridas en Trabajadores Agrícolas

Además de los gases y polvos orgánicos que afectan el tracto respiratorio y simulan enfermedades infecciosas, varias enfermedades zoonóticas (patógenos comunes a animales y humanos) y otras enfermedades infecciosas asociadas con la vida rural afectan únicamente a los trabajadores agrícolas. Estas enfermedades se adquieren por inhalación de aerosoles infecciosos y rara vez se transmiten de una persona a otra. Tales enfermedades que ocurren en los trabajadores agrícolas incluyen ántrax, brucelosis, fiebre Q, ornitosis, tuberculosis y peste (tabla 1). Los patógenos fúngicos incluyen histoplasmosis, blastomicosis, coccidioidomicosis, paracoccidioidomicosis y criptococosis (tabla 1). Con excepción de las enfermedades hantavirales, las enfermedades virales no son una causa importante de enfermedad pulmonar ocupacional en los trabajadores agrícolas.

Se cree que algunas de estas infecciones son más comunes, pero su incidencia es difícil de determinar porque: (1) la mayoría de las infecciones son subclínicas, (2) la enfermedad clínica es leve o difícil de diagnosticar debido a síntomas inespecíficos, (3) problemas médicos y los servicios de diagnóstico rara vez están disponibles para la mayoría de los trabajadores agrícolas, (4) no existe un sistema organizado para informar muchas de estas enfermedades y (5) muchas de estas son enfermedades raras en la comunidad general y no son reconocidas por el personal médico. Por ejemplo, aunque la nefritis epidémica debida al virus Puumala, un hantavirus, rara vez se informa en Europa occidental, las encuestas serológicas de los trabajadores agrícolas han mostrado una prevalencia de anticuerpos contra los hantavirus del 2 al 7%.

Las infecciones zoonóticas en los países desarrollados están disminuyendo debido a los programas activos de control de enfermedades dirigidos a las poblaciones animales. A pesar de estos controles, los trabajadores agrícolas y las personas que trabajan en campos relacionados con la agricultura (como veterinarios, empacadores de carne, procesadores de aves de corral y trabajadores del cabello/piel) siguen estando en riesgo de contraer muchas enfermedades.

Infección por hantavirus

Infección por Hantavirus que provoca fiebre hemorrágica con síndrome renal (HFRS) o nefritis epidémica (EN) se ha descrito clínicamente entre trabajadores agrícolas, personal militar y trabajadores de laboratorio en áreas endémicas de Asia y Europa durante más de 50 años. La infección resulta de la inhalación de aerosoles de orina, saliva y heces de roedores infectados. La enfermedad hemorrágica y la disminución de la función renal se desarrollan durante la mayoría de las enfermedades por hantavirus en lugar de neumonía, pero se ha informado edema pulmonar debido al aumento de la permeabilidad vascular en HFRS y EN. Las profundas consecuencias pulmonares de las infecciones por hantavirus no se apreciaron por completo hasta un reciente brote de síndrome pulmonar por hantavirus (HPS) asociado con la infección por un hantavirus recientemente aislado en el oeste de los Estados Unidos (virus del Cañón del Muro, virus de las Cuatro Esquinas o virus Sin Nombre).

Los hantavirus son miembros de la Bunyaviridae, una familia de virus de ARN. Cinco hantavirus se han asociado con enfermedades humanas. HFRS se ha asociado con el virus Hantaan en el este de Asia, el virus Dobrava en los Balcanes y el virus Seoul, que tiene una distribución mundial. La EN se ha asociado con el virus Puumala en Europa occidental. HPS se ha asociado con un hantavirus recientemente aislado en el oeste de los Estados Unidos. Desde 1951 hasta 1983, se notificaron 12,000 casos de HFRS en la República de Corea. Se informa que la incidencia de la enfermedad en China está aumentando con epidemias en los centros rurales y urbanos, y en 1980 se atribuyeron a la HFRS 30,500 2,000 casos con XNUMX XNUMX muertes.

Presentación clínica

Con los virus que causan HFRS o EN, la infección generalmente resulta en el desarrollo asintomático de anticuerpos anti-hantavirus. En las personas que se enferman, los signos y síntomas de la fase temprana no son específicos, y la infección por hantavirus solo se puede diagnosticar con pruebas serológicas. La recuperación lenta es común, pero algunas personas progresan a HFRS o EN y desarrollan proteinuria, hematuria microscópica, azotemia y oliguria. Las personas con HFRS también desarrollan hemorragia profunda debido a la coagulación intravascular diseminada, aumento de la permeabilidad vascular y shock. La mortalidad en personas con el síndrome HFRS completo varía del 5 al 20%.

El HPS se caracteriza por infiltrados pulmonares intersticiales difusos y la aparición abrupta de dificultad respiratoria aguda y shock. La leucocitosis marcada puede ocurrir como resultado del aumento de citocinas que caracterizan las enfermedades por hantavirus. En HPS, la mortalidad puede ser superior al 50%. La incidencia de infección asintomática o HPS no reconocida no se investiga por completo.

Pruebas de diagnóstico

El diagnóstico se realiza demostrando la presencia de inmunoglobulina M o el aumento del título de inmunoglobulina G utilizando inmunofluorescencia indirecta altamente específica y sensible y ensayos de anticuerpos neutralizantes. Otros métodos de diagnóstico incluyen la reacción en cadena de la polimerasa para el ácido ribonucleico viral y la inmunohistoquímica para el antígeno viral.

Epidemiología

La infección resulta de la inhalación de aerosoles de orina, saliva y heces de roedores infectados. Los roedores infectados no tienen ninguna enfermedad aparente. La transmisión puede ocurrir por inoculación percutánea de orina, saliva o heces de roedores infectados, pero no hay evidencia de transmisión de persona a persona.

Las encuestas seroepidemiológicas de humanos y roedores han demostrado que los hantavirus son endémicos con una distribución mundial en entornos rurales y urbanos. En entornos rurales endémicos, las interacciones entre roedores y humanos aumentan cuando los roedores invaden los hogares estacionalmente o cuando aumenta la actividad humana en áreas con alta densidad de roedores. Las personas en ocupaciones rurales corren el mayor riesgo de infección. En encuestas de poblaciones rurales asintomáticas en Italia, del 4 al 7 % de los trabajadores forestales, guardabosques, agricultores y cazadores tenían anticuerpos contra el hantavirus, en comparación con el 0.7 % de los soldados. En trabajadores agrícolas asintomáticos de Irlanda y Checoslovaquia, la prevalencia de anticuerpos contra el hantavirus fue del 1 al 2 % y del 20 al 30 %, respectivamente. La siembra, la cosecha, la trilla, el pastoreo y la silvicultura son factores de riesgo para la infección por el virus. Se están realizando encuestas serológicas en el oeste de los Estados Unidos para determinar el riesgo ocupacional de infección por hantavirus, pero en un estudio de trabajadores de la salud (HCW) que atienden a pacientes con HPS, no se identificaron infecciones. De las primeras 68 personas con HPS, parece que las actividades agrícolas en hábitats de roedores infectados son factores de riesgo para la infección. Los pacientes eran más propensos a arar a mano, limpiar áreas de almacenamiento de alimentos, plantar, limpiar cobertizos de animales y ser pastores. El principal reservorio de HPS es el ratón ciervo, Peromyscus maniculatus.

Otras ocupaciones afectadas

En entornos urbanos, el reservorio de roedores para el virus de Seúl es la rata doméstica. Los trabajadores urbanos, como los trabajadores portuarios, los trabajadores de las instalaciones de almacenamiento de granos, los trabajadores de zoológicos y los trabajadores de control de roedores pueden estar en riesgo de infección por hantavirus. Los laboratorios de investigación que utilizan roedores para investigaciones distintas a las de hantavirus en ocasiones han sido fuentes insospechadas de infecciones por hantavirus de los trabajadores de laboratorio. Otras ocupaciones, como personal militar y biólogos de campo, están en riesgo de infección por hantavirus.

Tratamiento

La ribavirina ha demostrado in vitro actividad contra varios hantavirus y eficacia clínica contra la infección por el virus Hantaan, y se ha utilizado para tratar personas con HPS.

Controles de salud pública

No hay ninguna vacuna disponible para su uso, aunque se están realizando esfuerzos para desarrollar vacunas vivas y muertas. Minimizar el contacto humano con roedores y reducir las poblaciones de roedores en ambientes humanos reduce el riesgo de enfermedades. En los laboratorios de investigación de hantavirus, las instalaciones de bioseguridad de alto nivel limitan el riesgo de propagación del virus en cultivos celulares o en el manejo de materiales con altas concentraciones de virus. En otros laboratorios de investigación que utilizan roedores, se puede considerar la vigilancia serológica periódica para la infección por hantavirus de las colonias de roedores.

Coriomeningitis linfocítica (LCM)

LCM, como las infecciones por hantavirus, es naturalmente una infección de roedores salvajes que ocasionalmente se propaga al hombre. El virus LCM es un arenavirus, pero la transmisión generalmente ocurre por aerosolización. Los huéspedes naturales incluyen ratones salvajes, pero la infección persistente de hámsters sirios domésticos está bien documentada. Por lo tanto, la infección es posible en la mayoría de las ocupaciones que involucran la aerosolización de orina de roedores. El brote ocupacional documentado más reciente de esta enfermedad ocurrió en personal de laboratorio expuesto a ratones desnudos deficientes en células T persistentemente infectados como resultado de la inoculación de líneas de células tumorales contaminadas.

Presentación clínica

La mayoría de los casos de LCM son asintomáticos o están asociados con una enfermedad similar a la gripe no específica y, por lo tanto, no se reconocen. Si bien el tracto respiratorio es el sitio de entrada, los síntomas respiratorios tienden a ser inespecíficos y autolimitados. La meningitis o meningoencefalitis se desarrolla en un pequeño porcentaje de pacientes y puede conducir a un diagnóstico específico.

Pruebas de diagnóstico

El diagnóstico generalmente se realiza mediante la demostración serológica de un título creciente del virus en presencia de signos clínicos apropiados. El aislamiento del virus y la inmunofluorescencia tisular también se utilizan ocasionalmente.

Epidemiología

Aproximadamente el 20% de los ratones salvajes están infectados con este virus. La transmisión transplacentaria del virus en roedores susceptibles conduce a la tolerancia de las células T y a los ratones (o hámsters) infectados congénitamente que permanecen infectados persistentemente durante toda su vida. De manera similar, los ratones deficientes en células T, como los ratones desnudos, pueden infectarse persistentemente con el virus. Los seres humanos se infectan por transmisión por aerosol. Además, las líneas celulares de roedores pueden contaminarse y propagar el virus. Los humanos generalmente se infectan por aerosoles, aunque la transmisión puede ser directa oa través de insectos vectores.

Otras ocupaciones afectadas

Cualquier ocupación que implique exposición a polvos contaminados con excrementos de roedores silvestres confiere riesgo de infección por LCM. Los cuidadores de animales en las instalaciones de animales de laboratorio, los trabajadores de la industria de las tiendas de mascotas y los trabajadores de laboratorio que trabajan con líneas celulares de roedores pueden infectarse.

Tratamiento

La infección por LCM suele ser autolimitada. El tratamiento de apoyo puede ser necesario en casos severos.

Controles de salud pública

No hay vacuna disponible. La detección de ratones, hámsters y líneas celulares de investigación ha limitado la mayoría de las infecciones adquiridas en el laboratorio. Para los ratones con deficiencia de células T, las pruebas serológicas requieren el uso de ratones centinela inmunocompetentes. Es apropiado el uso de precauciones de seguridad de laboratorio de rutina, como guantes, protección para los ojos y batas de laboratorio. Reducir el número de roedores salvajes en el entorno humano es importante para el control de LCM, hantavirus y plagas.

Clamidiosis respiratoria

Clamidiosis respiratoria debida a Clamidia psittaci es la causa más frecuente de OAP asociada con el sacrificio de animales (aves de corral) y el procesamiento de carne. La clamidiosis y otras enfermedades a menudo se asocian con la exposición a animales enfermos, lo que puede ser la única pista sobre la fuente y el tipo de infección. El procesamiento de animales infectados crea aerosoles que infectan a las personas que se encuentran alejadas del procesamiento de carne, y trabajar cerca de las plantas de procesamiento de carne puede ser una pista sobre el tipo de infección. La clamidiosis respiratoria puede estar asociada con la exposición a loros (psitacosis) o aves no psitácidas (ornitosis). Fuentes no aviares de Clamidia psittaci por lo general no se consideran zoonosis potenciales, aunque se han informado abortos espontáneos y conjuntivitis en humanos expuestos a cepas de ovejas y cabras. Neumonía por C. neumonía es una causa común recientemente descrita de neumonía adquirida en la comunidad distinta de C. psittaci infecciones Debido a su reciente descubrimiento, el papel de C. neumonía en las OAP se investiga de manera incompleta y no se discutirá más en esta revisión.

Presentación clínica

La ornitosis varía desde una enfermedad leve similar a la influenza hasta una neumonía grave con encefalitis que, en la era anterior a los antibióticos, tenía una tasa de letalidad (CFR) superior al 20%. Fiebre prodrómica, escalofríos, mialgia, dolor de cabeza y tos no productiva pueden durar hasta tres semanas antes del diagnóstico de neumonía. Los cambios neurológicos, hepáticos y renales son comunes. Los hallazgos radiográficos incluyen consolidación del lóbulo inferior con linfadenopatía hiliar. La sospecha clínica después de determinar la exposición a aves relacionada con el trabajo o de otro tipo es crucial para el diagnóstico porque no hay hallazgos patognomónicos.

Pruebas de diagnóstico

La ornitosis generalmente da como resultado un título alto de anticuerpos de fijación del complemento (FC), aunque el tratamiento temprano con tetraciclinas puede suprimir la formación de anticuerpos. Para hacer el diagnóstico, se puede utilizar una única dilución de título sérico agudo de ³1:16 de anticuerpo FQ con una presentación clínica compatible o un cambio de cuatro veces en el título de anticuerpo FQ. Las muestras de suero emparejadas de manera inapropiada y el alto nivel de anticuerpos contra Chlamydia en los grupos de riesgo socavan la utilidad de los ensayos de anticuerpos para diagnosticar la mayoría de las enfermedades por clamidia.

Epidemiología

C. psittaci está presente en prácticamente todas las especies de aves y es común en los mamíferos. La infección por lo general resulta de la transmisión zoonótica, pero se ha informado de transmisión de persona a persona. La infección asintomática es común y hasta el 11% de los trabajadores agrícolas sin antecedentes de enfermedad tienen anticuerpos contra C. psittaci. Los brotes limitados siguen siendo intermitentes, pero las pandemias asociadas con el comercio de aves exóticas ocurrieron por última vez en 1930. En los Estados Unidos, se informan anualmente de 70 a 100 casos de ornitosis y casi un tercio de estas enfermedades se adquieren en el trabajo. La mayoría de las infecciones adquiridas en el lugar de trabajo se producen en los trabajadores de las industrias de procesamiento de aves de compañía o de aves de compañía y están relacionadas con la aerosolización de tejidos o heces de aves. En países donde las aves se mantienen comúnmente como mascotas y las cuarentenas de importación se aplican de manera deficiente, los brotes son más comunes, pero la ocupación es un factor de riesgo menor.

Otras ocupaciones afectadas

La enfermedad ocurre con mayor frecuencia en los trabajadores de procesamiento de aves de corral, pero los trabajadores en las instalaciones de distribución de aves exóticas y cuarentena aviar, aviarios de reproducción y clínicas veterinarias están en riesgo.

Tratamiento

La tetraciclina o la eritromicina durante 10 a 14 días debe ser un tratamiento adecuado, pero la recaída clínica es común cuando el tratamiento se administra por una duración inadecuada.

Controles de salud pública

En los Estados Unidos, las aves exóticas están en cuarentena para la quimioprofilaxis con tetraciclinas. Se utilizan métodos similares en otros países donde existe un comercio de aves exóticas. No se ha desarrollado ninguna vacuna para la ornitosis. Se han instituido programas para aumentar la ventilación para diluir la concentración de aerosoles, reducir la aerosolización o la inhalación de partículas infecciosas, o tratar aves enfermas en plantas de procesamiento comerciales, pero no se ha demostrado su eficacia.

Brucelosis

Anualmente ocurren aproximadamente 500,000 casos de brucelosis en todo el mundo, causados ​​por varias especies de Brucella. La patogenicidad de Brucella depende de la especie infectante, que tiende a tener diferentes huéspedes reservorio. Los depósitos de Brucella abortus, B. suis, B. melitensis, B. ovis, B. canis, y B. neotomas tienden a ser bovinos, porcinos, caprinos, ovinos, caninos y ratas, respectivamente.

La brucelosis puede resultar de la infección por diferentes vías, incluida la aerosolización. Sin embargo, la mayoría de las enfermedades resultan de la ingestión de productos lácteos no pasteurizados de cabras. La enfermedad sistémica resultante es causada por B. melitensis pero no asociado con ocupaciones específicas. La neumonía se presenta en el 1% de los casos, aunque la tos es un hallazgo frecuente.

En los países desarrollados, la brucelosis ocupacional generalmente es causada por brucella aborto y resulta de la ingestión o inhalación de aerosoles infecciosos asociados con placentas de cerdos y ganado. La infección subclínica es común; hasta el 1% de los trabajadores agrícolas tienen anticuerpos contra B. aborto. La enfermedad se desarrolla en aproximadamente el 10% de las personas infectadas. A diferencia de la enfermedad por B. melitensis, enfermedad asociada a B. aborto por lo general se adquiere ocupacionalmente y es menos grave. Las personas con brucelosis aguda desarrollan fiebres altas diarias, artralgia y hepatoesplenomegalia. En la neumonía primaria por brucela, la consolidación neumónica es en realidad rara y los hallazgos pulmonares pueden incluir ronquera o sibilancias, adenopatía hiliar, infiltrados peribronquiales, nódulos parenquimatosos o un patrón miliar. El aislamiento se puede hacer de la médula ósea en el 90% de los casos agudos y de la sangre en el 50 al 80% de los casos. El diagnóstico se puede hacer serológicamente con una variedad de ensayos de anticuerpos. Las tetraciclinas deben usarse durante cuatro a seis semanas, y se puede agregar rifampicina para lograr sinergia. Los criadores de ganado vacuno, caprino, ovino y porcino, los trabajadores lecheros, los trabajadores de mataderos, los veterinarios y los carniceros son las principales poblaciones en riesgo. Los programas de prueba y erradicación de Brucella han reducido considerablemente el número de animales infectados y han identificado aquellos rebaños que representan el mayor riesgo de transmisión de enfermedades. Cuando se trabaja con animales infectados con Brucella, la evitación o la protección personal, especialmente después del aborto o el parto, son los únicos métodos efectivos de control de la enfermedad.

Ántrax por inhalación

El ántrax por inhalación ocurre en todo el mundo, pero es menos común que el ántrax cutáneo. El ántrax es una enfermedad sistémica en muchos animales y generalmente se transmite a los humanos por infección percutánea del procesamiento o al comer carne contaminada. El ántrax por inhalación es causado por la inhalación de esporas de Bacillus anthracis del hueso, el pelo o la piel de ovejas, cabras o vacas (“enfermedad del clasificador de lana”) o, rara vez, durante el procesamiento de carne infectada. Las esporas sufren fagocitosis por macrófagos alveolares y son transportadas a los ganglios linfáticos mediastínicos, donde germinan. Esto da como resultado una mediastinitis hemorrágica, pero rara vez se presenta como neumonía primaria. La enfermedad se caracteriza por ensanchamiento del mediastino, edema pulmonar, derrames pleurales, esplenomegalia y rápida progresión a insuficiencia respiratoria. La tasa de letalidad es del 50% o más a pesar de los antibióticos y el soporte ventilatorio. Los cultivos de sangre positivos son comunes, pero se pueden usar pruebas serológicas usando un inmunoensayo de transferencia. Las personas enfermas se tratan con penicilina en dosis altas o ciprofloxacina intravenosa como alternativa en personas alérgicas a la penicilina. Los criadores de animales, los veterinarios, los trabajadores de atención veterinaria, los procesadores de pelo y piel y los trabajadores de mataderos corren un mayor riesgo. La vacunación anual está disponible para animales en áreas endémicas y humanos con alto riesgo de enfermedad. Las medidas de control específicas contra el ántrax por inhalación incluyen la descontaminación con formaldehído, la esterilización con vapor o la irradiación del cabello y las pieles; prohibir la importación de pieles de áreas endémicas; y protección respiratoria personal para los trabajadores.

Peste Neumónica

peste, provocada por Yersinia pestis, es predominantemente una enfermedad enzoótica transmitida por pulgas en roedores salvajes. Los humanos generalmente se infectan cuando son picados por una pulga infectada y, a menudo, desarrollan septicemia. En los Estados Unidos desde 1970 hasta 1988, se desarrolló neumonía secundaria por diseminación hematógena en aproximadamente el 10% de las personas septicémicas. Los animales y los humanos con peste neumónica producen aerosoles infecciosos. La neumonía primaria en humanos puede ocurrir por la inhalación de un aerosol infeccioso creado alrededor de animales moribundos con neumonía secundaria. A pesar del potencial de propagación neumónica, la transmisión de persona a persona es rara y no ha ocurrido en los Estados Unidos en casi 50 años. Los controles de enfermedades incluyen el aislamiento de personas con peste neumónica y el uso de protección respiratoria personal por parte de los trabajadores sanitarios. Es posible la transmisión por aerosol a los trabajadores del hospital, y se debe considerar la profilaxis con tetraciclina para cualquier persona en contacto con humanos o animales con peste neumónica. Varias ocupaciones están en riesgo de transmisión por aerosoles, incluidos los trabajadores de laboratorios biomédicos y hospitalarios y, en áreas endémicas, varias ocupaciones rurales, incluidos veterinarios, trabajadores de control de roedores, cazadores/tramperos, mammólogos, biólogos de vida silvestre y trabajadores agrícolas. Se recomienda una vacuna muerta para personas en ocupaciones de alto riesgo.

Q fiebre

Causado por la inhalación de Coxiella burnetiiLa fiebre Q es una enfermedad sistémica que se presenta como neumonía atípica en 10 a 60% de las personas infectadas. Muchos aislamientos diferentes de C. burnetii producir enfermedad, y las teorías de virulencia dependiente de plásmido son controvertidas. C. burnetii infecta a muchos animales domésticos (p. ej., ovejas, vacas, cabras, gatos) en todo el mundo; se aerosoliza a partir de la orina, las heces, la leche, la placenta o los tejidos uterinos; forma una endospora muy resistente que permanece infecciosa durante años; y es extremadamente infeccioso.

Presentación clínica

Después de un período de incubación de 4 a 40 días, la fiebre Q aguda se presenta como una enfermedad similar a la influenza que progresa a una neumonía atípica similar a Micoplasma. La enfermedad aguda dura alrededor de dos semanas, pero puede persistir hasta nueve semanas. La enfermedad crónica, predominantemente endocarditis y hepatitis, puede desarrollarse hasta 20 años después de la enfermedad aguda.

Pruebas de diagnóstico

Aislamiento primario de C. burnetii rara vez se realiza porque requiere un alto nivel de contención de bioseguridad. El diagnóstico se realiza serológicamente demostrando un título de anticuerpos de FQ de 1:8 o mayor en un entorno clínico apropiado o un cambio de cuatro veces en el título de FQ.

Otras ocupaciones afectadas

Los trabajadores agrícolas (especialmente lácteos y lana), laboratorios hospitalarios e investigadores biomédicos están en riesgo de infección.

Tratamiento

No existe una vacuna eficaz para C. burnetii. Se usa un curso de dos semanas de tetraciclinas o ciprofloxacina para tratar enfermedades agudas.

Controles de salud pública

Debido a su amplia distribución geográfica, los numerosos reservorios animales y la resistencia a la inactivación, la protección respiratoria personal y los controles de ingeniería para contener los aerosoles infecciosos son las únicas medidas preventivas eficaces. Sin embargo, estos métodos de control son difíciles de implementar en muchos entornos agrícolas (p. ej., pastoreo de ovejas y ganado). El diagnóstico temprano de la fiebre Q por parte del personal médico puede facilitarse mediante la educación de los trabajadores con alto riesgo de contraer esta rara enfermedad. Puede ocurrir transmisión al personal del hospital y el aislamiento puede limitar la propagación de la neumonía por fiebre Q en los hospitales.

OAPS bacteriano misceláneo de trabajadores agrícolas

Pseudomonas pseudomallei es un organismo asociado al suelo y a los roedores, principalmente del sudeste de Asia, que causa melioidosis. La enfermedad está asociada con la exposición al suelo y una latencia potencialmente larga. El personal militar durante y después de la Guerra de Vietnam han sido las principales víctimas de la melioidosis en los Estados Unidos. La neumonía multifocal, nodular, supurativa o granulomatosa caracteriza la forma pulmonar de la melioidosis.

francisella tularensis, el agente etiológico de la tularemia, es una zoonosis asociada con roedores salvajes y lagomorfos. Esta es una enfermedad ocupacional potencial de biólogos de vida silvestre, mammólogos, trabajadores de control de roedores, cazadores, tramperos y veterinarios. La tularemia puede resultar de la inhalación, la inoculación directa, el contacto cutáneo o la ingestión, o puede ser transmitida por vectores. La enfermedad pulmonar resulta de la exposición por inhalación directa o de la diseminación hematógena de la enfermedad septicémica. Las lesiones pulmonares de la tularemia son agudas, multifocales, supurativas y necrosantes.

La histoplasmosis

La histoplasmosis es causado por Histoplasma capsulatum, un moho de vida libre en el suelo asociado con las heces de pájaros o murciélagos. La histoplasmosis es la causa más importante de PAO fúngicas en trabajadores agrícolas. Las neumonías fúngicas misceláneas de los trabajadores agrícolas se describen en la siguiente sección.

Presentación clínica

Después de la exposición, las tasas de ataque y la gravedad de la histoplasmosis varían como resultado del inóculo infectante y los niveles de anticuerpos del huésped conferidos por la infección previa. Después de una exposición intensa, hasta el 50 % de las personas desarrollan una enfermedad respiratoria autolimitada, mientras que otras permanecen asintomáticas. El menos grave de los síndromes sintomáticos incluye síntomas “similares a la gripe”, tos no productiva y dolor torácico. El examen físico puede ser notable por eritema nodoso o eritema multiforme. Las radiografías de tórax muestran infiltrados fragmentados y segmentarios, pero ningún hallazgo radiográfico puede diferenciar específicamente la histoplasmosis de otras infecciones pulmonares. La linfadenopatía hiliar o mediastínica es común en todas las etapas de la histoplasmosis primaria.

La histoplasmosis neumónica primaria progresiva se caracteriza por síntomas sistémicos profundos, tos productiva de esputo purulento y hemoptisis. Los cambios radiográficos progresivos incluyen múltiples nódulos, consolidación lobar e infiltrados intersticiales multilobulares densos. Las exposiciones mayores aumentan la gravedad de la enfermedad y dan como resultado una enfermedad respiratoria grave, el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) o atelectasia debido a la obstrucción por linfadenopatía mediastínica.

Aproximadamente el 20% de las personas enfermas desarrollan otros síndromes de histoplasmosis que son idiosincrásicos y no el resultado de una mayor exposición o progresión de la enfermedad primaria. Los síndromes incluyen artritis-eritema nudoso, pericarditis e histoplasmosis pulmonar crónica (infiltrados pulmonares apicales fibróticos con cavitación). La histoplasmosis diseminada se desarrolla en un pequeño porcentaje de pacientes, particularmente en los inmunodeprimidos.

Pruebas de diagnóstico

El diagnóstico definitivo se realiza aislando o demostrando histopatológicamente el organismo en una muestra clínica adecuada. Desafortunadamente, el organismo está presente en bajas concentraciones y la sensibilidad de estos métodos es baja. Los diagnósticos presuntivos a menudo se realizan sobre la base de la ubicación geográfica, el historial de exposición y los hallazgos de rayos X de los pulmones o calcificaciones en el bazo.

Epidemiología

H. capsulatum se encuentra en todo el mundo asociado con condiciones específicas del suelo, pero la enfermedad se informa principalmente en los valles de los ríos Ohio y Mississippi de los Estados Unidos. Se encuentran altas concentraciones de esporas en dormideros de pájaros, edificios antiguos, gallineros, cuevas o patios de escuelas; son interrumpidos por la actividad laboral. La concentración de microconidios es más alta en áreas cerradas y rotas (p. ej., demolición de edificios) y da como resultado un inóculo más alto para los trabajadores que en la mayoría de los sitios al aire libre. En las áreas endémicas, las personas que limpian los dormideros de las aves, demuelen edificios viejos contaminados o realizan excavaciones para la construcción de caminos o edificios corren un mayor riesgo que la población en general. En los Estados Unidos, entre 15,000 20,000 y 3 XNUMX personas son hospitalizadas cada año con histoplasmosis y aproximadamente el XNUMX% de ellas muere.

Otras ocupaciones afectadas

Atribución del riesgo laboral por histoplasma la infección es difícil porque el organismo vive libremente en el suelo y la concentración de esporas en aerosol aumenta con el viento y las condiciones polvorientas. La infección se debe predominantemente a la ubicación geográfica. En áreas endémicas, las personas rurales, independientemente de su ocupación, tienen una prevalencia de 60 a 80% de pruebas cutáneas positivas para H. capsulatum antígenos La enfermedad real resulta de un gran inóculo infeccioso y generalmente se limita a los trabajadores involucrados en la alteración del suelo o la destrucción de edificios contaminados.

Tratamiento

El tratamiento antimicótico para la histoplasmosis y otras infecciones fúngicas adquiridas en el lugar de trabajo no está indicado para la enfermedad pulmonar autolimitada aguda. La terapia con anfotericina B (dosis total de 30 a 35 mg/kg) o ketoconazol (400 mg/día durante seis meses) o los regímenes de tratamiento que usan ambos agentes están indicados para histoplasmosis diseminada, histoplasmosis pulmonar crónica, histoplasmosis pulmonar aguda con ARDS o granuloma mediastínico con obstrucción sintomática, y puede ser útil para una enfermedad primaria moderadamente grave y prolongada. El tratamiento da como resultado una tasa de respuesta del 80 al 100%, pero las recaídas son comunes y pueden llegar al 20% con anfotericina B y al 50% con ketoconazol. No se ha definido la eficacia de los medicamentos azólicos más nuevos (es decir, itraconazol y fluconazol) para las infecciones fúngicas ocupacionales.

Controles de salud pública

No se ha desarrollado una vacuna eficaz. La descontaminación química con formaldehído al 3%, humedecer previamente el suelo o las superficies contaminadas para reducir la aerosolización y la protección respiratoria personal para reducir la inhalación de esporas en aerosol pueden reducir la infección, pero no se ha determinado la eficacia de estos métodos.

Neumonías fúngicas misceláneas

Las diversas neumonías fúngicas de los trabajadores agrícolas incluyen aspergilosis, blastomicosis, criptococosis, coccidioidomicosis y paracoccidioidomicosis (tabla 1). Estas enfermedades son causadas por Aspergillus spp., Blastomyces dermatitidis, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis y Paracoccidioides brasiliensis, respectivamente. Aunque estos hongos tienen una amplia distribución geográfica, la enfermedad generalmente se reporta en áreas endémicas. En relación con las causas virales y bacterianas de la neumonía, estos trastornos son raros y, a menudo, inicialmente no se sospechan. Los trastornos de las células T aumentan la susceptibilidad a la histoplasmosis, blastomicosis, criptococosis, coccidioidomicosis y paracoccidioidomicosis. Sin embargo, una gran exposición inicial puede resultar en enfermedad en el trabajador inmunocompetente. Infecciones con Aspergilo y hongos relacionados tienden a ocurrir en pacientes neutropénicos. La aspergilosis es con mayor frecuencia una OAP de los inmunodeprimidos y se analizará en la sección sobre infecciones en inmunodeprimidos.

cromo neoformanosdel ADN, tales como los H. capsulatum, es un habitante común del suelo contaminado por heces de aves, y la exposición ocupacional a tales polvos u otros polvos contaminados con cromo neoformanos puede resultar en una enfermedad. La blastomicosis ocupacional se asocia con ocupaciones externas, especialmente en el este y centro de los Estados Unidos. La coccidioidomicosis resulta de la exposición a polvos contaminados en áreas endémicas del sudoeste de los Estados Unidos (de ahí el sinónimo fiebre del valle de San Joaquín). La exposición ocupacional a suelos contaminados de América del Sur y Central a menudo se asocia con paracoccidioidomicosis. Debido a la latencia potencialmente prolongada de la paracoccidioidomicosis, esta exposición puede preceder por mucho tiempo a la aparición de los síntomas.

Presentación clínica

La presentación clínica de la coccidioidomicosis, blastomicosis o paracoccidioidomicosis es similar a la histoplasmosis. Las exposiciones en aerosol a estos hongos pueden producir OAP si el inóculo inicial es lo suficientemente alto. Sin embargo, los factores del huésped, como la exposición previa, limitan la enfermedad en la mayoría de los individuos. En la coccidioidomicosis, los signos pulmonares y sistémicos de la enfermedad son evidentes en un pequeño porcentaje de los infectados; la enfermedad progresiva con diseminación a múltiples órganos es rara en ausencia de inmunosupresión. Aunque la fuente de infección suele ser el pulmón, la blastomicosis puede presentarse como enfermedad pulmonar, enfermedad cutánea o enfermedad sistémica. La presentación clínica más común de la blastomicosis es una tos crónica con neumonía indistinguible de la tuberculosis. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con blastomicosis clínicamente aparente tendrán lesiones extrapulmonares que afectan la piel, los huesos o el sistema genitourinario. La paracoccidioidomicosis es una enfermedad de México, América Central y del Sur que se presenta con mayor frecuencia como reactivación de una infección previa después de un período de latencia largo pero variable. La enfermedad puede estar asociada con el envejecimiento de los individuos infectados y la inmunosupresión puede inducir la reactivación. La presentación pulmonar es similar a otras neumonías fúngicas, pero la enfermedad extrapulmonar, en particular de las membranas mucosas, es común en la paracoccidioidomicosis.

El pulmón es el sitio habitual de la infección primaria por Cryptococcus neoformans. Al igual que con los hongos discutidos anteriormente, las infecciones pulmonares pueden ser asintomáticas, autolimitadas o progresivas. Sin embargo, la diseminación del organismo, particularmente a las meninges y el cerebro, puede ocurrir sin enfermedad respiratoria sintomática. La meningoencefalitis criptocócica sin evidencia de criptococosis pulmonar, aunque rara, es la manifestación clínica más común de cromo neoformanos .

Pruebas de diagnóstico

La demostración directa de la forma tisular del organismo permite un diagnóstico definitivo en biopsias y preparaciones citológicas. La inmunofluorescencia puede ser un procedimiento de confirmación útil si los detalles morfológicos son insuficientes para establecer el agente etiológico. Estos organismos también se pueden cultivar a partir de lesiones sospechosas. Una prueba de aglutinina criptocócica de látex positiva en líquido cefalorraquídeo es compatible con meningoencefalitis criptocócica. Sin embargo, la demostración de organismos puede no ser suficiente para el diagnóstico de la enfermedad. Por ejemplo, el crecimiento saprofito de Cr. neoformanos es posible en las vías respiratorias.

Otras ocupaciones afectadas

Los trabajadores de laboratorio que aíslan estos hongos corren el riesgo de infección.

Tratamiento

La terapia antimicótica es similar a la de la histoplasmosis.

Controles de salud pública

Los controles de ingeniería están indicados para reducir el riesgo para los trabajadores de laboratorio. La protección respiratoria cuando se trabaja con suelos muy contaminados con heces de aves reducirá la exposición a cromo neoformanos.

Infecciones adquiridas en el trabajo en trabajadores de la salud y de laboratorio

La inhalación de aerosoles infecciosos es la fuente más común de infección en los trabajadores de hospitales, y muchos tipos de neumonías virales y bacterianas se han atribuido a la transmisión relacionada con el trabajo (Cuadro 26). La mayoría de las infecciones son virales y autolimitadas. Sin embargo, se han informado brotes potencialmente graves de tuberculosis, sarampión, tos ferina y neumonía neumocócica en trabajadores de hospitales. Las infecciones en trabajadores inmunocomprometidos se analizan al final de esta sección.

Los trabajadores de laboratorios de diagnóstico corren el riesgo de contraer infecciones ocupacionales derivadas de la transmisión aérea. La transmisión ocurre cuando los patógenos se aerosolizan durante el procesamiento inicial de muestras clínicas de pacientes con enfermedades infecciosas inciertas y rara vez se reconoce. Por ejemplo, en un brote comunitario reciente de brucelosis, un tercio de los técnicos de laboratorio desarrollaron brucelosis. El empleo en el laboratorio fue el único factor de riesgo identificado. No se pudo demostrar que la transmisión de persona a persona entre empleados de laboratorio, la transmisión por alimentos o agua, o el contacto con una muestra clínica en particular sean factores de riesgo. La rubéola, la tuberculosis, la varicela-zóster y el virus respiratorio sincitial son enfermedades profesionales que los técnicos adquieren igualmente en el laboratorio.

A pesar de la atención veterinaria rigurosa, los procedimientos de contención de bioseguridad y el uso de animales de laboratorio libres de patógenos criados comercialmente, la inhalación sigue siendo el principal modo de transmisión de enfermedades infecciosas asociado con los trabajadores de investigación biomédica. Además, se pueden encontrar microorganismos recién descubiertos o reservorios zoonóticos no reconocidos previamente y socavar estas estrategias de control de enfermedades.

Sarampión

Sarampión, como enfermedad ocupacional adquirida, se ha convertido en un problema creciente entre los trabajadores de hospitales en los países desarrollados. Desde 1989, ha habido un resurgimiento del sarampión en los Estados Unidos debido al cumplimiento deficiente de las recomendaciones de vacunación y al fracaso de la inmunización primaria en los receptores de la vacuna. Debido a la alta morbilidad y mortalidad potencial asociadas con el sarampión en trabajadores susceptibles, se debe prestar especial atención al sarampión en cualquier programa de salud ocupacional. De 1985 a 1989, se informaron más de 350 casos de sarampión adquirido en el trabajo en los Estados Unidos, lo que representa el 1% de todos los casos informados. Casi el 30% de los trabajadores de hospitales con sarampión adquirido en el trabajo fueron hospitalizados. Los grupos más grandes de trabajadores de hospitales con sarampión eran enfermeras y médicos, y el 90% de ellos contrajo el sarampión de los pacientes. Aunque el 50% de estos enfermos eran aptos para la vacunación, ninguno había sido vacunado. El aumento de la morbilidad y mortalidad por sarampión en adultos ha aumentado la preocupación de que los trabajadores infectados puedan infectar a pacientes y compañeros de trabajo.

En 1989, el Comité Asesor de Prácticas de Inmunización recomendó dos dosis de la vacuna contra el sarampión o evidencia de inmunidad contra el sarampión en el momento del empleo en un entorno de atención médica. Debe documentarse el estado serológico y de vacunación de los trabajadores. Además, cuando se presentan pacientes con sarampión, es apropiado volver a evaluar el estado inmunitario de los trabajadores de la salud. La implementación de estas recomendaciones y el aislamiento adecuado de los pacientes con sarampión confirmado o presunto reduce la transmisión del sarampión en entornos médicos.

Presentación clínica

Además de la presentación común del sarampión que se observa en adultos no inmunes, se deben considerar las presentaciones atípicas y modificadas del sarampión porque muchos trabajadores del hospital habían recibido previamente vacunas muertas o tenían inmunidad parcial. En el sarampión clásico, sigue a la infección un período de incubación de dos semanas con síntomas leves de las vías respiratorias superiores. Durante este período, el trabajador es virémico e infeccioso. A esto le sigue un curso de siete a diez días de tos, coriza y conjuntivitis y el desarrollo de una erupción morbiliforme y manchas de Koplik (lesiones blancas elevadas en la mucosa bucal), que son patognomónicas del sarampión. En la radiografía se observan infiltrados reticulonodulares difusos con linfadenopatía hiliar bilateral, a menudo con una bronconeumonía bacteriana superpuesta. Estos signos ocurren mucho después de que la persona haya tenido la oportunidad de infectar a otras personas susceptibles. Las complicaciones pulmonares representan el 90% de las muertes por sarampión en adultos. Ningún tratamiento antiviral específico es efectivo para ninguna forma de sarampión, aunque la inmunoglobulina antisarampionosa de título alto puede mejorar algunos síntomas en adultos.

En el sarampión atípico, que ocurre en personas vacunadas con una vacuna muerta desarrollada en la década de 1960, es común la afectación pulmonar grave. La erupción es atípica y las manchas de Koplik son raras. En el sarampión modificado, que ocurre en personas que recibieron previamente una vacuna viva pero desarrollaron inmunidad parcial, los signos y síntomas son similares al sarampión clásico pero más leves y, a menudo, pasan desapercibidos. Las personas con sarampión atípico y modificado son virémicas y pueden propagar el virus del sarampión.

Diagnóstico

El sarampión en trabajadores de hospitales a menudo es modificado o atípico, y rara vez se sospecha. Se debe considerar el sarampión en una persona con una erupción maculopapular eritematosa precedida por un pródromo febril de tres a cuatro días. En personas con una infección por primera vez y sin inmunización previa, el aislamiento viral o la detección de antígenos es difícil, pero se pueden usar ensayos de inmunoabsorción ligado a enzimas o anticuerpos fluorescentes para un diagnóstico rápido. En personas con inmunizaciones previas, la interpretación de estos análisis es difícil, pero las tinciones de anticuerpos inmunofluorescentes de células exfoliadas pueden ser útiles.

Epidemiología

Las enfermeras y los médicos susceptibles tienen casi nueve veces más probabilidades de contraer sarampión que las personas de la misma edad que no son trabajadores de la salud. Como ocurre con todas las infecciones por sarampión, la transmisión de persona a persona se produce mediante la inhalación de un aerosol infeccioso. Los trabajadores del hospital contraen el sarampión de los pacientes y compañeros de trabajo y, a su vez, transmiten el sarampión a los pacientes, compañeros de trabajo y familiares susceptibles.

Otras ocupaciones afectadas

El sarampión epidémico ha ocurrido en instituciones académicas en países desarrollados y entre trabajadores agrícolas restringidos a alojamientos colectivos en plantaciones.

Controles de salud pública

Las estrategias de intervención de salud pública incluyen programas de inmunización, así como programas de control de infecciones para monitorear la enfermedad del sarampión y el estado de anticuerpos de los trabajadores. Si no se puede documentar una infección natural o una vacunación de dos dosis adecuada, se deben realizar pruebas de anticuerpos. La vacunación de trabajadoras embarazadas está contraindicada. La vacunación de otros trabajadores en riesgo es una ayuda importante en la prevención de enfermedades. Después de la exposición al sarampión, retirar a los trabajadores susceptibles del contacto con el paciente durante 21 días puede reducir la propagación de la enfermedad. La actividad restringida de los trabajadores con sarampión durante 7 días después de la aparición de la erupción también puede reducir la transmisión de la enfermedad. Desafortunadamente, los trabajadores debidamente vacunados han desarrollado sarampión a pesar de los niveles de anticuerpos protectores que se documentaron antes de la enfermedad. Como resultado, muchos recomiendan protección respiratoria personal cuando se atiende a pacientes con sarampión.

Infecciones virales diversas del tracto respiratorio

Una variedad de virus que no son exclusivos del entorno de atención médica son la causa más común de OAP en los trabajadores de atención médica. Los agentes etiológicos son los causantes de los PAO adquiridos en la comunidad, entre ellos adenovirus, citomegalovirus, virus influenza, virus parainfluenza y virus respiratorio sincitial. Debido a que estos organismos también están presentes en la comunidad, es difícil establecerlos como la causa de una OAP individual. Sin embargo, los estudios serológicos sugieren que los trabajadores de la salud y de las guarderías tienen un mayor riesgo de exposición a estos patógenos respiratorios. Estos virus también son responsables de los brotes de enfermedades en muchas situaciones en las que los trabajadores se reúnen en un espacio confinado. Por ejemplo, los brotes de infección por adenovirus son comunes en los reclutas militares.

La tos ferina

La tos ferina, como el sarampión, ha sido reportada cada vez más en trabajadores de hospitales en países desarrollados. En 1993, se informaron cerca de 6,000 casos de tos ferina en los Estados Unidos, un aumento del 80% con respecto a 1992. A diferencia de años anteriores, el 25% de los casos informados ocurrieron en personas mayores de diez años. Se desconoce el número de enfermedades ocupacionales adquiridas en trabajadores de hospitales, pero se considera que no se notifican en los países desarrollados. Debido a la disminución de la inmunidad en los adultos y la posibilidad de que los trabajadores del hospital infecten a los bebés susceptibles, hay un mayor énfasis en el diagnóstico y la vigilancia de la tos ferina.

Presentación clínica

La tos ferina puede persistir de seis a diez semanas sin intervención. En la primera semana, cuando la persona enferma es más contagiosa, se desarrollan tos seca, coriza, conjuntivitis y fiebre. En adultos previamente vacunados, la tos persistente y productiva puede durar varias semanas y rara vez se considera la tos ferina. El diagnóstico clínico es difícil y debe despertarse la sospecha clínica cuando uno se encuentra con un trabajador con tos que dura más de siete días. Un recuento de glóbulos blancos superior a 20,000 50 con predominio de linfocitos puede ser la única anomalía de laboratorio, pero esto rara vez se observa en adultos. Las radiografías de tórax muestran bronconeumonía confluente en los lóbulos inferiores que se irradian desde el corazón para dar el signo característico de “corazón lanudo”, y hay atelectasia en 14% de los casos. Debido a la extrema infecciosidad de este agente, es necesario un aislamiento respiratorio estricto hasta que el tratamiento con eritromicina o trimetoprima/sulfametoxazol haya continuado durante cinco días. Los contactos cercanos de personas infectadas y trabajadores del hospital que no estaban usando precauciones respiratorias deben recibir XNUMX días de profilaxis antibiótica independientemente del estado de inmunización.

Diagnóstico

Aislamiento de Bordetella pertussis, tinción inmunofluorescente directa de secreciones nasales, o desarrollo de una B. tos ferina La respuesta de anticuerpos se usa para hacer un diagnóstico definitivo.

Epidemiología

B. tos ferina es altamente contagioso, se transmite de persona a persona a través de la inhalación de aerosoles infecciosos y tiene una tasa de ataque del 70 al 100%. En el pasado, no ha sido una enfermedad de adultos y no ha sido apreciada como OAP. Durante un brote comunitario de tos ferina en el oeste de los Estados Unidos, muchos trabajadores de hospitales estuvieron expuestos en el trabajo y desarrollaron tos ferina a pesar de la profilaxis con antibióticos. Debido a la disminución de los niveles de anticuerpos protectores en adultos que nunca han tenido una enfermedad clínica pero recibieron la vacuna celular después de 1940, existe una población creciente de trabajadores de hospitales susceptibles a la tos ferina en los países desarrollados.

Controles de salud pública

La identificación, el aislamiento y el tratamiento son las principales estrategias de control de la enfermedad en los hospitales. El papel de la vacuna contra la tos ferina acelular para los trabajadores de hospitales sin niveles adecuados de anticuerpos protectores no está claro. Durante el brote reciente en el oeste de los Estados Unidos, un tercio de los trabajadores de hospitales vacunados informaron efectos secundarios leves a moderados a la vacuna, pero el 1% tuvo síntomas sistémicos "graves". Aunque estos trabajadores más severamente afectados perdieron días de trabajo, no se informaron síntomas neurológicos.

Tuberculosis

Durante la década de 1950, se reconoció en general que los trabajadores de la salud en los países desarrollados tenían un mayor riesgo de contraer tuberculosis (TB, enfermedad granulomatosa debida a Mycobacterium tuberculosis o organismos estrechamente relacionados M. bovis) que la población general. Desde la década de 1970 hasta principios de la de 1980, las encuestas sugirieron que esto se había convertido en un riesgo ligeramente mayor. A fines de la década de 1980, un marcado aumento en el número de casos de TB admitidos en hospitales de EE. UU. resultó en la transmisión insospechada de M. tuberculosis a los trabajadores de hospitales. La alta prevalencia de fondo de la prueba cutánea de la tuberculina (TST) positiva en ciertos grupos socioeconómicos o de inmigrantes de los que procedían muchos trabajadores hospitalarios, y la escasa asociación de la conversión de la TST con las exposiciones a la TB relacionadas con el trabajo, dificultaron la cuantificación del riesgo de Transmisión ocupacional de la TB a los trabajadores. En 1993 en los Estados Unidos, aproximadamente el 3.2% de las personas reportadas con TB eran trabajadores de la salud. A pesar de los problemas para definir el riesgo, se debe considerar la infección relacionada con el trabajo cuando los trabajadores del hospital desarrollan TB o convierten su TST.

M. tuberculosis se transmite casi exclusivamente de persona a persona a través de partículas infecciosas con un diámetro de 1 a 5 mm que resultan de toser, hablar o estornudar. El riesgo de infección está directamente relacionado con la intensidad de la exposición a los aerosoles infecciosos: pequeños espacios compartidos, mayor densidad de partículas infecciosas, mala eliminación de partículas infecciosas, recirculación de aire que contiene partículas infecciosas y tiempo de contacto prolongado. En entornos de atención de la salud, procedimientos como la broncoscopia, la intubación endotraqueal y el tratamiento con aerosoles nebulizados aumentan la densidad de los aerosoles infecciosos. Aproximadamente el 30% de los contactos cercanos (personas que comparten un espacio común con una persona infecciosa) se infectan y se someten a una prueba de conversión cutánea. Después de la infección, del 3 al 10 % de las personas desarrollarán TB dentro de los 12 meses (es decir, enfermedad primaria) y un 5 al 10 % adicional desarrollarán TB en su vida (es decir, reactivación de la enfermedad). Estas tasas más altas ocurren en países en desarrollo y situaciones en las que la desnutrición es más frecuente. Las personas infectadas por el VIH reactivan la TB a tasas más altas, aproximadamente del 3 al 8% por año. CFR varía; en los países desarrollados, está entre el 5 y el 10 %, pero en los países en desarrollo, estas tasas oscilan entre el 15 y el 40 %.

Presentación clínica

Antes de la epidemia del VIH, del 85 al 90% de las personas con TB tenían compromiso pulmonar. La tos crónica, la producción de esputo, la fiebre y la pérdida de peso siguen siendo los síntomas más frecuentes de tuberculosis pulmonar. Excepto por la rara respiración anfórica o los crepitantes posteriores a la tos sobre los lóbulos superiores, el examen físico no es útil. Una radiografía de tórax anormal se encuentra en casi todos los casos y, por lo general, es el primer hallazgo que sugiere TB. En la TB primaria, es común un infiltrado en el lóbulo inferior o medio con linfadenopatía hiliar homolateral con atelectasia. La reactivación de la TB por lo general resulta en un infiltrado y cavitación en los lóbulos superiores de los pulmones. Aunque son sensibles, las radiografías de tórax carecen de especificidad y no darán un diagnóstico definitivo de TB.

Diagnóstico

El diagnóstico definitivo de TB pulmonar sólo se puede hacer aislando M. tuberculosis a partir de esputo o tejido pulmonar, aunque es posible un diagnóstico presuntivo si se encuentran bacilos ácido-resistentes (BAAR) en el esputo de personas con presentaciones clínicas compatibles. El diagnóstico de TB debe considerarse sobre la base de los signos y síntomas clínicos; el aislamiento y tratamiento de personas con enfermedades compatibles no debe retrasarse por el resultado de una TST. En los países en desarrollo donde no se dispone de reactivos de TST y radiografías de tórax, la OMS sugiere evaluar a las personas con cualquier síntoma respiratorio de tres semanas de duración, hemoptisis de cualquier duración o pérdida de peso significativa para detectar TB. Estas personas deben tener un examen microscópico de su esputo para AFB.

Otras ocupaciones afectadas

Transmisión aérea de trabajador a trabajador y de cliente a trabajador de M. tuberculosis se ha documentado entre trabajadores de hospitales, tripulaciones de vuelos de líneas aéreas, mineros, trabajadores de centros penitenciarios, cuidadores de animales, trabajadores de astilleros, empleados de escuelas y trabajadores de fábricas de madera contrachapada. Se debe prestar especial atención a ciertas ocupaciones, como trabajadores agrícolas, cuidadores de animales, trabajadores manuales, amas de casa, conserjes y trabajadores de preparación de alimentos, aunque la mayor parte del riesgo puede deberse al estatus socioeconómico o migratorio de los trabajadores.

Se debe prestar especial atención a la TB pulmonar entre los mineros y otros grupos expuestos a la sílice. Además de un mayor riesgo de infección primaria de los compañeros mineros, las personas con silicosis tienen más probabilidades de progresar a TB y tienen una mayor mortalidad específica por TB en comparación con los trabajadores no silicóticos. Como en la mayoría de las personas, la TB se reactiva entre las personas silicóticas desde hace mucho tiempo. M. tuberculosis Infecciones anteriores a la exposición a la sílice. En sistemas experimentales, se ha demostrado que la exposición a la sílice empeora el curso de la infección de manera dependiente de la dosis, pero no está claro si los trabajadores no silicóticos expuestos a la sílice tienen un mayor riesgo de desarrollar TB. Los trabajadores de fundición expuestos a la sílice sin silicosis radiográfica tienen un riesgo tres veces mayor de mortalidad específica por TB en comparación con trabajadores similares sin exposición a la sílice. Ninguna otra exposición ocupacional al polvo se ha asociado con una mayor progresión de la TB.

Los trabajadores agrícolas migrantes tienen más probabilidades de desarrollar reactivación de la TB que la población en general. Las estimaciones de TST positivas en trabajadores agrícolas migrantes oscilan entre aproximadamente el 45 % en personas de 15 a 34 años y casi el 70 % en trabajadores mayores de 34 años.

Los trabajadores de laboratorios clínicos tienen un mayor riesgo de contraer TB ocupacional a través de la transmisión aérea. En una encuesta reciente de diez años de hospitales seleccionados en Japón, el 0.8% de los trabajadores de laboratorio desarrollaron TB. No se identificaron fuentes comunitarias y las exposiciones relacionadas con el trabajo se identificaron solo en el 20 % de los casos. La mayoría de los casos ocurrieron entre los trabajadores de los laboratorios de patología y bacteriología y salas de autopsias.

Tratamiento

Se ha demostrado que varios regímenes de tratamiento son efectivos en diferentes entornos ambulatorios. Entre los pacientes que cumplen en los países desarrollados, las dosis diarias de cuatro medicamentos (incluidas isoniazida y rifampicina) durante dos meses seguidas de dosis diarias de isoniazida y rifampicina durante los siguientes cuatro meses se han convertido en un régimen de tratamiento estándar. Directamente observado, la administración dos veces por semana de los mismos fármacos es una alternativa eficaz en pacientes menos cumplidores. En países en desarrollo y en situaciones donde los medicamentos antituberculosos no están fácilmente disponibles, se han utilizado dosis diarias de 9 a 12 meses con isoniazida y rifampicina. Un régimen de tratamiento debe ser coherente con la política nacional y tener en cuenta la susceptibilidad del organismo a los medicamentos antituberculosos estándar disponibles y la duración de la terapia. Debido a los recursos limitados para controlar la TB en los países en desarrollo, los esfuerzos pueden concentrarse en las principales fuentes de infección: pacientes con frotis de esputo que demuestren BAAR.

En entornos de atención de la salud, las restricciones laborales están indicadas para trabajadores infecciosos con tuberculosis pulmonar. En otros entornos, los trabajadores infecciosos pueden simplemente estar aislados de otros trabajadores. En general, las personas se consideran no infecciosas después de dos semanas de medicamentos antituberculosos apropiados si hay mejoría sintomática y disminución de la densidad de AFB en el frotis de esputo.

Controles de salud pública

El principal control de salud pública de la transmisión de la TB adquirida en la comunidad o en el trabajo sigue siendo la identificación, el aislamiento y el tratamiento de las personas con TB pulmonar. Ventilación para diluir aerosoles infecciosos; filtración y luces ultravioleta para descontaminar el aire que contiene el aerosol; o se puede usar protección respiratoria personal cuando se sabe que el riesgo de transmisión es excepcionalmente alto, pero aún se desconoce la eficacia de estos métodos. La utilidad de BCG en la protección de los trabajadores sigue siendo controvertida.

Diversas infecciones bacterianas en el entorno sanitario

Las infecciones bacterianas comunes del pulmón pueden adquirirse de pacientes o dentro de la comunidad. Transmisión aérea relacionada con el trabajo de patógenos bacterianos como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza, Neisseria meningitidis, Mycoplasma pneumoniae y especies de legionella (Cuadro 26) y las enfermedades resultantes se incluyen en muchos programas de vigilancia hospitalaria. Las infecciones ocupacionales bacterianas del tracto respiratorio tampoco se limitan a los trabajadores de la salud. Infecciones con Streptococcus spp. son, por ejemplo, una causa bien establecida de brotes de enfermedades entre los reclutas militares. Sin embargo, para un trabajador específico, la prevalencia de estos trastornos fuera del lugar de trabajo complica la distinción entre infecciones ocupacionales y adquiridas en la comunidad. La presentación clínica, las pruebas de diagnóstico, la epidemiología y el tratamiento de estos trastornos se describen en los libros de texto médicos estándar.

Infecciones en el trabajador inmunodeprimido

Los trabajadores inmunodeprimidos corren un mayor riesgo de sufrir muchos PAO. Además, una serie de organismos que no causan enfermedad en individuos normales producirán enfermedad en los inmunodeprimidos. El tipo de inmunosupresión también afectará la susceptibilidad a la enfermedad. Por ejemplo, la aspergilosis pulmonar invasiva es una complicación más frecuente de la quimioterapia que del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

La aspergilosis pulmonar invasiva suele observarse en inmunodeprimidos, en particular en individuos con neutropenia. Sin embargo, en ocasiones se informa aspergilosis pulmonar invasiva en individuos sin una predisposición aparente a la enfermedad. La aspergilosis pulmonar invasiva normalmente se presenta como una neumonía necrosante grave con o sin afectación sistémica en un paciente neutropénico. Si bien la aspergilosis invasiva se observa con mayor frecuencia como una infección nosocomial en pacientes de quimioterapia, esta es una enfermedad altamente mortal en cualquier trabajador neutropénico. Las técnicas que reducen la aspergilosis nosocomial, por ejemplo, el control del polvo de los proyectos de construcción, también pueden proteger a los trabajadores susceptibles.

Una variedad de patógenos animales se convierten en zoonosis potenciales solo en el paciente inmunodeprimido. Las zoonosis transmitidas por exposición a aerosoles que se observan solo en inmunodeprimidos incluyen la encefalitozoonosis (debido a Encefalitozoon cuniculi), tuberculosis aviar (debido a Mycobacterium avium) y Rhodococcus equi infecciones Tales enfermedades son de particular preocupación en la agricultura. Los métodos para la protección de los trabajadores inmunodeprimidos no están completamente investigados.

En el trabajador inmunosuprimido, muchos patógenos potenciales causan una enfermedad invasiva y grave que no se observa en pacientes normales. Por ejemplo, infecciones graves con Candida albicans y Pneumocystis carinii son manifestaciones clásicas del SIDA. El espectro de patógenos ocupacionales en el trabajador inmunosuprimido, por lo tanto, involucra potencialmente trastornos que no están presentes en los trabajadores inmunológicamente normales. Las enfermedades de las personas inmunodeprimidas se han revisado exhaustivamente en otro lugar y no se discutirán más en esta revisión.

Controles de salud pública: descripción general

Los OAP ocurren predominantemente en cinco grupos de trabajadores: trabajadores de hospitales, trabajadores agrícolas, trabajadores de producción de carne, personal militar y trabajadores de laboratorios biomédicos (tabla 1). Evitar los aerosoles infecciosos es la forma más efectiva de reducir la infección en la mayoría de las situaciones, pero a menudo es difícil. Por ejemplo, Coxiella burnetii, el agente etiológico de la fiebre Q, puede estar presente en cualquier entorno previamente contaminado con fluidos biológicos de animales infectados, pero evitar todos los aerosoles potencialmente infectados sería poco práctico en muchas situaciones de bajo riesgo, como el pastoreo de ovejas o los rodeos. El control de enfermedades concomitantes también puede reducir el riesgo de PAO. La silicosis, por ejemplo, aumenta el riesgo de reactivación de la TB, y la reducción de la exposición a la sílice puede reducir el riesgo de TB en los mineros. Para los PAO que tienen una mortalidad y morbilidad significativas en la población general, la inmunización puede ser la intervención de salud pública más importante. La educación de los trabajadores sobre el riesgo de PAO ayuda a que los trabajadores cumplan con los programas de control de enfermedades ocupacionales y también ayuda en el diagnóstico temprano de estos trastornos.

Entre los trabajadores de hospitales y el personal militar, la transmisión de persona a persona suele ser la principal vía de infección. La inmunización de los trabajadores puede prevenir enfermedades y puede ser útil en el control de patógenos de alta morbilidad y/o mortalidad. Porque existe un riesgo para las personas que pueden no haber sido inmunizadas adecuadamente; identificar, aislar y tratar a las personas enfermas sigue siendo parte del control de enfermedades. Cuando la inmunización y el aislamiento respiratorio fallan o la morbilidad y la mortalidad asociadas son intolerables, se puede considerar la protección personal o los controles de ingeniería para reducir la densidad o la infecciosidad de los aerosoles.

Para los trabajadores agrícolas, de producción de carne y de laboratorios biomédicos, la transmisión de animal a humano es un patrón de transmisión común. Además de la inmunización de las personas susceptibles cuando sea posible, otras estrategias de control de enfermedades pueden incluir la inmunización de los animales, la profilaxis antibiótica controlada por un veterinario de los animales que se ven bien, la cuarentena de los animales recién llegados, el aislamiento y tratamiento de los animales enfermos y la compra de agentes patógenos. animales libres. Cuando estas estrategias han fallado o existe una alta morbilidad y mortalidad, se pueden considerar estrategias como la protección personal o los controles de ingeniería.

La transmisión de agentes infecciosos del medio ambiente al ser humano es común entre los trabajadores agrícolas, incluidos muchos trabajadores. La inmunización de los trabajadores es posible cuando se dispone de una vacuna, pero para muchos de estos patógenos, la incidencia de la enfermedad en la población general es baja y las vacunas rara vez son factibles. En entornos agrícolas, las fuentes de infección están muy extendidas. Como resultado, los controles de ingeniería para reducir la densidad o la infecciosidad de los aerosoles rara vez son factibles. En estos entornos, se pueden considerar agentes humectantes u otros métodos para reducir el polvo, agentes descontaminantes y protección respiratoria personal. Debido a que el control de la OAP en los trabajadores agrícolas a menudo es difícil y estas enfermedades rara vez son vistas por el personal médico, la educación de los trabajadores y la comunicación entre los trabajadores y el personal médico son esenciales.

 

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