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11. Sistemas sensoriales

Redactor del capítulo: Heikki Savolainen


Índice del contenido

Tablas y Figuras

La oreja
Marcel-André Boillat   

Trastornos auditivos inducidos químicamente
pedro jacobsen

Trastornos auditivos inducidos físicamente
Pedro L. Pelmear

equilibrio
lucy yardley

Visión y Trabajo
Paule Rey y Jean-Jacques Meyer

Sabor
Abril E. Mott y Norman Mann

Olor
Abril E. Mott

Receptores cutáneos
Robert Dykes y Daniel McBain

Mesas

Haga clic en un enlace a continuación para ver la tabla en el contexto del artículo.

1. Cálculo típico de la pérdida funcional de un audiograma
2. Requerimientos visuales para diferentes actividades.
3. Valores de iluminancia recomendados para el diseño de iluminación
4. Requisitos visuales para un permiso de conducir en Francia
5. Agentes/procesos reportados para alterar el sistema del gusto
6. Agentes/procesos asociados con anomalías olfativas

Figuras

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Jueves, 03 Marzo 2011 17: 34

La oreja

Anatomía

El oído es el órgano sensorial responsable de la audición y el mantenimiento del equilibrio, a través de la detección de la posición del cuerpo y del movimiento de la cabeza. Se compone de tres partes: el oído externo, medio e interno; el oído externo se encuentra fuera del cráneo, mientras que las otras dos partes están incrustadas en el hueso temporal (figura 1).

Figura 1. Esquema de la oreja.

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El oído externo está formado por el pabellón auricular, una estructura cartilaginosa recubierta de piel, y el conducto auditivo externo, un cilindro de forma irregular de aproximadamente 25 mm de largo que está revestido por glándulas secretoras de cera.

El oído medio consta de la cavidad timpánica, una cavidad llena de aire cuyas paredes exteriores forman la membrana timpánica (tímpano) y se comunica proximalmente con la nasofaringe por las trompas de Eustaquio, que mantienen el equilibrio de presión a ambos lados de la membrana timpánica. Por ejemplo, esta comunicación explica cómo la deglución permite igualar la presión y restaurar la agudeza auditiva perdida causada por cambios rápidos en la presión barométrica (p. ej., aterrizaje de aviones, ascensores rápidos). La cavidad timpánica también contiene los huesecillos, el martillo, el yunque y el estribo, que están controlados por los músculos estapedio y tensor del tímpano. La membrana timpánica está unida al oído interno por los huesecillos, concretamente por el pie móvil del estribo, que se apoya contra la ventana oval.

El oído interno contiene el aparato sensorial per se. Consiste en un caparazón óseo (el laberinto óseo) dentro del cual se encuentra el laberinto membranoso, una serie de cavidades que forman un sistema cerrado lleno de endolinfa, un líquido rico en potasio. El laberinto membranoso está separado del laberinto óseo por la perilinfa, un líquido rico en sodio.

El laberinto óseo en sí se compone de dos partes. La porción anterior se conoce como la cóclea y es el órgano real de la audición. Tiene forma de espiral que recuerda a la concha de un caracol, y apunta en dirección anterior. La porción posterior del laberinto óseo contiene el vestíbulo y los canales semicirculares y es responsable del equilibrio. Las estructuras neurosensoriales involucradas en la audición y el equilibrio se ubican en el laberinto membranoso: el órgano de Corti se ubica en el canal coclear, mientras que las máculas del utrículo y el sáculo y las ampollas de los canales semicirculares se ubican en la sección posterior.

Órganos auditivos

El canal coclear es un tubo triangular en espiral, que consta de dos vueltas y media, que separa la rampa vestibular de la rampa timpánica. Un extremo termina en el ligamento espiral, un proceso de la columna central de la cóclea, mientras que el otro está conectado a la pared ósea de la cóclea.

La rampa vestibular y el tímpano terminan en la ventana oval (el pie del estribo) y la ventana redonda, respectivamente. Las dos cámaras se comunican a través del helicotrema, la punta de la cóclea. La membrana basilar forma la superficie inferior del canal coclear y sostiene el órgano de Corti, responsable de la transducción de los estímulos acústicos. Toda la información auditiva es transducida por solo 15,000 células ciliadas (órgano de Corti), de las cuales las llamadas células ciliadas internas, que suman 3,500, son de vital importancia, ya que forman sinapsis con aproximadamente el 90% de las 30,000 neuronas auditivas primarias (figura 2). ). Las células ciliadas internas y externas están separadas entre sí por una abundante capa de células de soporte. Atravesando una membrana extraordinariamente delgada, los cilios de las células ciliadas se incrustan en la membrana tectoria, cuyo extremo libre se encuentra por encima de las células. La superficie superior del canal coclear está formada por la membrana de Reissner.

Figura 2. Sección transversal de un bucle de la cóclea. Diámetro: aproximadamente 1.5 mm.

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Los cuerpos de las células sensoriales cocleares que descansan sobre la membrana basilar están rodeados por terminaciones nerviosas y sus aproximadamente 30,000 XNUMX axones forman el nervio coclear. El nervio coclear cruza el conducto auditivo interno y se extiende hasta las estructuras centrales del tronco encefálico, la parte más antigua del cerebro. Las fibras auditivas terminan su tortuoso camino en el lóbulo temporal, la parte de la corteza cerebral responsable de la percepción de los estímulos acústicos.

 

 

 

 

 

Órganos del Equilibrio

Las células sensoriales están ubicadas en las ampollas de los canales semicirculares y las máculas del utrículo y el sáculo, y son estimuladas por la presión transmitida a través de la endolinfa como resultado de los movimientos de la cabeza o del cuerpo. Las células se conectan con células bipolares cuyos procesos periféricos forman dos tractos, uno desde los canales semicirculares anterior y externo, el otro desde el canal semicircular posterior. Estos dos tractos entran en el conducto auditivo interno y se unen para formar el nervio vestibular, que se extiende hasta los núcleos vestibulares del tronco encefálico. Las fibras de los núcleos vestibulares, a su vez, se extienden hasta los centros cerebelosos que controlan los movimientos oculares y hasta la médula espinal.

La unión de los nervios vestibular y coclear forma el octavo nervio craneal, también conocido como nervio vestibulococlear.

Fisiología de la audición

Conducción del sonido a través del aire.

El oído está compuesto por un conductor de sonido (el oído externo y medio) y un receptor de sonido (el oído interno).

Las ondas de sonido que pasan a través del canal auditivo externo golpean la membrana timpánica, haciéndola vibrar. Esta vibración se transmite al estribo a través del martillo y el yunque. El área de superficie de la membrana timpánica es casi 16 veces la del pie del estribo (55 mm2/3.5mm2), y esto, en combinación con el mecanismo de palanca de los osículos, da como resultado una amplificación de 22 veces de la presión del sonido. Debido a la frecuencia de resonancia del oído medio, la relación de transmisión es óptima entre 1,000 y 2,000 Hz. A medida que se mueve el pie del estribo, se forman ondas en el líquido dentro del canal vestibular. Dado que el líquido es incompresible, cada movimiento hacia adentro del pie del estribo provoca un movimiento hacia afuera equivalente de la ventana redonda, hacia el oído medio.

Cuando se expone a altos niveles de sonido, el músculo del estribo se contrae, protegiendo el oído interno (el reflejo de atenuación). Además de esta función, los músculos del oído medio también amplían el rango dinámico del oído, mejoran la localización del sonido, reducen la resonancia en el oído medio y controlan la presión del aire en el oído medio y la presión del líquido en el oído interno.

Entre 250 y 4,000 Hz, el umbral del reflejo de atenuación es de aproximadamente 80 decibelios (dB) por encima del umbral de audición y aumenta aproximadamente 0.6 dB/dB a medida que aumenta la intensidad de la estimulación. Su latencia es de 150 ms en el umbral y de 24-35 ms en presencia de estímulos intensos. A frecuencias por debajo de la resonancia natural del oído medio, la contracción de los músculos del oído medio atenúa la transmisión del sonido en aproximadamente 10 dB. Debido a su latencia, el reflejo de atenuación brinda una protección adecuada contra el ruido generado a velocidades superiores a dos o tres por segundo, pero no contra el ruido de impulso discreto.

La velocidad con la que se propagan las ondas sonoras a través del oído depende de la elasticidad de la membrana basilar. La elasticidad aumenta y, por lo tanto, la velocidad de la onda disminuye, desde la base de la cóclea hasta la punta. La transferencia de energía de vibración a la membrana de Reissner y la membrana basilar depende de la frecuencia. A altas frecuencias, la amplitud de onda es mayor en la base, mientras que para frecuencias más bajas, es mayor en la punta. Así, el punto de mayor excitación mecánica en la cóclea depende de la frecuencia. Este fenómeno subyace a la capacidad de detectar diferencias de frecuencia. El movimiento de la membrana basilar induce fuerzas de cizallamiento en los estereocilios de las células ciliadas y desencadena una serie de eventos mecánicos, eléctricos y bioquímicos responsables de la transducción mecánico-sensorial y el procesamiento de la señal acústica inicial. Las fuerzas de cizallamiento sobre los estereocilios provocan la apertura de canales iónicos en las membranas celulares, modificando la permeabilidad de las membranas y permitiendo la entrada de iones de potasio en las células. Esta entrada de iones de potasio da como resultado la despolarización y la generación de un potencial de acción.

Los neurotransmisores liberados en la unión sináptica de las células ciliadas internas como resultado de la despolarización desencadenan impulsos neuronales que viajan por las fibras aferentes del nervio auditivo hacia los centros superiores. La intensidad de la estimulación auditiva depende del número de potenciales de acción por unidad de tiempo y del número de células estimuladas, mientras que la frecuencia percibida del sonido depende de las poblaciones específicas de fibras nerviosas activadas. Existe un mapeo espacial específico entre la frecuencia del estímulo sonoro y la sección de la corteza cerebral estimulada.

Las células ciliadas internas son mecanorreceptores que transforman las señales generadas en respuesta a la vibración acústica en mensajes eléctricos enviados al sistema nervioso central. Sin embargo, no son responsables del umbral de sensibilidad del oído y de su extraordinaria selectividad de frecuencia.

Las células ciliadas externas, por otro lado, no envían señales auditivas al cerebro. Más bien, su función es amplificar selectivamente la vibración mecanoacústica a niveles cercanos al umbral por un factor de aproximadamente 100 (es decir, 40 dB), y así facilitar la estimulación de las células ciliadas internas. Se cree que esta amplificación funciona a través del acoplamiento micromecánico que involucra la membrana tectoria. Las células ciliadas externas pueden producir más energía de la que reciben de los estímulos externos y, al contraerse activamente a frecuencias muy altas, pueden funcionar como amplificadores cocleares.

En el oído interno, la interferencia entre las células ciliadas externas e internas crea un circuito de retroalimentación que permite el control de la recepción auditiva, particularmente del umbral de sensibilidad y la selectividad de frecuencia. Las fibras cocleares eferentes pueden ayudar a reducir el daño coclear causado por la exposición a estímulos acústicos intensos. Las células ciliadas externas también pueden sufrir una contracción refleja en presencia de estímulos intensos. El reflejo de atenuación del oído medio, activo principalmente a bajas frecuencias, y el reflejo de contracción del oído interno, activo a altas frecuencias, son, por tanto, complementarios.

Conducción ósea del sonido

Las ondas sonoras también pueden transmitirse a través del cráneo. Dos mecanismos son posibles:

En el primero, las ondas de compresión que impactan en el cráneo hacen que la perilinfa incompresible deforme la ventana redonda u oval. Como las dos ventanas tienen elasticidades diferentes, el movimiento de la endolinfa da como resultado el movimiento de la membrana basilar.

El segundo mecanismo se basa en el hecho de que el movimiento de los huesecillos induce movimiento únicamente en la rampa vestibular. En este mecanismo, el movimiento de la membrana basilar resulta del movimiento de traslación producido por la inercia.

La conducción ósea es normalmente de 30 a 50 dB más baja que la conducción aérea, como es evidente cuando ambos oídos están bloqueados. Sin embargo, esto solo es cierto para los estímulos mediados por el aire, siendo atenuada la estimulación ósea directa en un grado diferente.

Rango de sensibilidad

La vibración mecánica induce cambios potenciales en las células del oído interno, vías de conducción y centros superiores. Solo las frecuencias de 16 Hz a 25,000 XNUMX Hz y las presiones sonoras (que se pueden expresar en pascales, Pa) de 20 μPa a 20 Pa. El rango de presiones de sonido que se puede percibir es notable: ¡un rango de 1 millón de veces! Los umbrales de detección de la presión del sonido dependen de la frecuencia, siendo más bajos entre 1,000 y 6,000 Hz y aumentando tanto a frecuencias más altas como más bajas.

A efectos prácticos, el nivel de presión sonora se expresa en decibelios (dB), una escala de medida logarítmica que corresponde a la intensidad sonora percibida en relación con el umbral auditivo. Por lo tanto, 20 μPa equivalen a 0 dB. A medida que la presión del sonido se multiplica por diez, el nivel de decibelios aumenta en 20 dB, de acuerdo con la siguiente fórmula:

Lx = 20log Px/P0

dónde:

Lx = presión sonora en dB

Px = presión sonora en pascales

P0 = presión sonora de referencia (2 × 10-5 Pa, el umbral auditivo)

El umbral de discriminación de frecuencia, que es la diferencia mínima detectable en frecuencia, es de 1.5 Hz hasta 500 Hz y 0.3% de la frecuencia de estímulo en frecuencias más altas. A presiones de sonido cercanas al umbral auditivo, el umbral de discriminación de presión de sonido es de aproximadamente el 20 %, aunque se pueden detectar diferencias de tan solo el 2 % a presiones de sonido altas.

Si dos sonidos difieren en frecuencia en una cantidad suficientemente pequeña, solo se escuchará un tono. La frecuencia percibida del tono estará a medio camino entre los dos tonos fuente, pero su nivel de presión sonora es variable. Si dos estímulos acústicos tienen frecuencias similares pero intensidades diferentes, se produce un efecto de enmascaramiento. Si la diferencia en la presión del sonido es lo suficientemente grande, el enmascaramiento será completo y solo se percibirá el sonido más fuerte.

La localización de los estímulos acústicos depende de la detección del tiempo transcurrido entre la llegada del estímulo a cada oído y, como tal, requiere una audición bilateral intacta. El retraso de tiempo más pequeño detectable es 3 x 10-5 segundos. La localización se ve facilitada por el efecto de pantalla de la cabeza, que da como resultado diferencias en la intensidad del estímulo en cada oído.

La notable capacidad de los seres humanos para resolver los estímulos acústicos es el resultado de la descomposición de frecuencias del oído interno y del análisis de frecuencias del cerebro. Estos son los mecanismos que permiten detectar e identificar fuentes de sonido individuales, como instrumentos musicales individuales, en las señales acústicas complejas que componen la música de una orquesta sinfónica completa.

fisiopatología

Daño ciliar

El movimiento ciliar inducido por estímulos acústicos intensos puede superar la resistencia mecánica de los cilios y provocar la destrucción mecánica de las células ciliadas. Como estas células son limitadas en número e incapaces de regenerarse, cualquier pérdida celular es permanente y, si continúa la exposición al estímulo sonoro dañino, progresiva. En general, el efecto final del daño ciliar es el desarrollo de un déficit auditivo.

Las células ciliadas externas son las células más sensibles al ruido y a los agentes tóxicos como la anoxia, los medicamentos ototóxicos y los productos químicos (p. ej., derivados de la quinina, estreptomicina y algunos otros antibióticos, algunas preparaciones antitumorales) y, por lo tanto, son las primeras en perderse. Solo los fenómenos hidromecánicos pasivos permanecen operativos en las células ciliadas externas que están dañadas o tienen estereocilios dañados. Bajo estas condiciones, solo es posible un análisis bruto de la vibración acústica. En términos muy generales, la destrucción de los cilios en las células ciliadas externas da como resultado un aumento de 40 dB en el umbral auditivo.

daño celular

La exposición al ruido, especialmente si es repetitivo o prolongado, también puede afectar el metabolismo de las células del órgano de Corti y las sinapsis aferentes ubicadas debajo de las células ciliadas internas. Los efectos extraciliares informados incluyen la modificación de la ultraestructura celular (retículo, mitocondrias, lisosomas) y, postsinápticamente, hinchazón de las dendritas aferentes. La inflamación dendrítica probablemente se deba a la acumulación tóxica de neurotransmisores como resultado de la actividad excesiva de las células ciliadas internas. Sin embargo, la extensión del daño estereociliar parece determinar si la pérdida auditiva es temporal o permanente.

Pérdida de audición inducida por ruido

El ruido es un peligro grave para la audición en las sociedades industriales cada vez más complejas de hoy. Por ejemplo, la exposición al ruido representa aproximadamente un tercio de los 28 millones de casos de pérdida auditiva en los Estados Unidos, y NIOSH (el Instituto Nacional para la Seguridad y Salud Ocupacional) informa que el 14 % de los trabajadores estadounidenses están expuestos a niveles de sonido potencialmente peligrosos. , es decir, niveles superiores a 90 dB. La exposición al ruido es la exposición ocupacional nociva más extendida y es la segunda causa principal, después de los efectos relacionados con la edad, de pérdida de audición. Por último, no se debe olvidar la contribución de la exposición al ruido no laboral, como talleres domésticos, música sobreamplificada especialmente con uso de auriculares, uso de armas de fuego, etc.

Daño agudo inducido por ruido. Los efectos inmediatos de la exposición a estímulos sonoros de alta intensidad (por ejemplo, explosiones) incluyen elevación del umbral auditivo, ruptura del tímpano y daño traumático en el oído medio e interno (luxación de huesecillos, lesión coclear o fístulas).

Cambio de umbral temporal. La exposición al ruido da como resultado una disminución en la sensibilidad de las células sensoriales auditivas que es proporcional a la duración e intensidad de la exposición. En sus primeras etapas, este aumento en el umbral auditivo, conocido como fatiga auditiva or cambio de umbral temporal (TTS), es completamente reversible pero persiste durante algún tiempo después del cese de la exposición.

Los estudios de recuperación de la sensibilidad auditiva han identificado varios tipos de fatiga auditiva. La fatiga a corto plazo se disipa en menos de dos minutos y da como resultado un cambio de umbral máximo en la frecuencia de exposición. La fatiga a largo plazo se caracteriza por una recuperación en más de dos minutos pero menos de 16 horas, un límite arbitrario derivado de estudios de exposición al ruido industrial. En general, la fatiga auditiva es una función de la intensidad, duración, frecuencia y continuidad del estímulo. Así, para una dosis dada de ruido, obtenida por integración de intensidad y duración, los patrones de exposición intermitente son menos dañinos que los continuos.

La severidad del TTS aumenta aproximadamente 6 dB por cada duplicación de la intensidad del estímulo. Por encima de una intensidad de exposición específica (el nivel crítico), esta tasa aumenta, particularmente si la exposición es a ruido impulsivo. El TTS aumenta asintóticamente con la duración de la exposición; la asíntota misma aumenta con la intensidad del estímulo. Debido a las características de la función de transferencia del oído externo y medio, las frecuencias bajas se toleran mejor.

Los estudios sobre la exposición a tonos puros indican que a medida que aumenta la intensidad del estímulo, la frecuencia en la que el TTS es mayor se desplaza progresivamente hacia frecuencias superiores a la del estímulo. Los sujetos expuestos a un tono puro de 2,000 Hz desarrollan TTS que es máximo a aproximadamente 3,000 Hz (un cambio de una semi-octava). Se cree que el efecto del ruido en las células ciliadas externas es el responsable de este fenómeno.

El trabajador que muestra TTS recupera los valores de audición de referencia en cuestión de horas después de retirarse del ruido. Sin embargo, las exposiciones repetidas al ruido dan como resultado una menor recuperación de la audición y la consiguiente pérdida auditiva permanente.

Cambio de umbral permanente. La exposición a estímulos sonoros de alta intensidad durante varios años puede provocar una pérdida auditiva permanente. Esto se conoce como cambio de umbral permanente (PTS). Anatómicamente, el SPT se caracteriza por la degeneración de las células ciliadas, comenzando con ligeras modificaciones histológicas pero finalmente culminando en la destrucción celular completa. Es más probable que la pérdida auditiva involucre frecuencias a las que el oído es más sensible, ya que es en estas frecuencias que la transmisión de energía acústica desde el entorno externo al oído interno es óptima. Esto explica por qué la pérdida de audición a 4,000 Hz es el primer signo de pérdida de audición inducida por el trabajo (figura 3). Se ha observado interacción entre la intensidad y la duración del estímulo, y los estándares internacionales asumen el grado de pérdida auditiva en función de la energía acústica total recibida por el oído (dosis de ruido).

Figura 3. Audiograma que muestra hipoacusia bilateral inducida por ruido.

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El desarrollo de pérdida auditiva inducida por ruido muestra susceptibilidad individual. Se han examinado varias variables potencialmente importantes para explicar esta susceptibilidad, como la edad, el sexo, la raza, las enfermedades cardiovasculares, el tabaquismo, etc. Los datos no fueron concluyentes.

Una pregunta interesante es si la cantidad de TTS podría usarse para predecir el riesgo de SPT. Como se señaló anteriormente, hay un cambio progresivo del TTS a frecuencias por encima de la frecuencia de estimulación. Por otra parte, la mayor parte del daño ciliar que se produce a altas intensidades de estímulo afecta a las células que son sensibles a la frecuencia del estímulo. Si persiste la exposición, la diferencia entre la frecuencia a la que el PTS es máximo y la frecuencia de estimulación disminuye progresivamente. En consecuencia, se produce daño ciliar y pérdida celular en las células más sensibles a las frecuencias de estímulo. Por lo tanto, parece que TTS y PTS involucran diferentes mecanismos y que, por lo tanto, es imposible predecir el PTS de un individuo sobre la base del TTS observado.

Las personas con PTS suelen ser asintomáticas inicialmente. A medida que avanza la pérdida auditiva, comienzan a tener dificultades para seguir conversaciones en entornos ruidosos, como fiestas o restaurantes. La progresión, que generalmente afecta la capacidad de percibir primero los sonidos agudos, suele ser indolora y relativamente lenta.

Examen de personas que sufren de pérdida auditiva

El examen clínico

Además del historial de la fecha en que se detectó por primera vez la pérdida auditiva (si la hubo) y cómo ha evolucionado, incluida cualquier asimetría auditiva, el cuestionario médico debe obtener información sobre la edad del paciente, antecedentes familiares, uso de medicamentos ototóxicos o exposición a otras sustancias químicas ototóxicas, la presencia de tinnitus (es decir, zumbidos, silbidos o zumbidos en uno o ambos oídos), mareos o cualquier problema de equilibrio, y antecedentes de infecciones del oído con dolor o secreción del conducto auditivo externo. De importancia crítica es una historia detallada de toda la vida de exposiciones a altas sonar niveles (tenga en cuenta que, para el profano, no todos los sonidos son "ruido") en el trabajo, en trabajos anteriores y fuera del trabajo. Un historial de episodios de TTS confirmaría exposiciones tóxicas previas al ruido.

El examen físico debe incluir la evaluación de la función de los otros nervios craneales, pruebas de equilibrio y oftalmoscopia para detectar cualquier evidencia de aumento de la presión craneal. El examen visual del canal auditivo externo detectará cualquier cerumen impactado y, después de haberlo extraído con cuidado (¡sin objetos afilados!), cualquier evidencia de cicatrización o perforación de la membrana timpánica. La pérdida auditiva se puede determinar de manera muy aproximada al evaluar la capacidad del paciente para repetir palabras y frases habladas en voz baja o susurradas por el examinador cuando se coloca detrás y fuera de la vista del paciente. La prueba de Weber (colocando un diapasón vibratorio en el centro de la frente para determinar si este sonido se “escucha” en uno o ambos oídos) y la prueba de la pipa de Rinné (colocando un diapasón vibratorio en el proceso mastoideo hasta que el paciente ya no puede escuchar el sonido, entonces colocando rápidamente el tenedor cerca del canal auditivo (normalmente el sonido se puede escuchar por más tiempo a través del aire que a través del hueso) permitirá clasificar la pérdida auditiva como de transmisión o neurosensorial.

El audiograma es la prueba estándar para detectar y evaluar la pérdida auditiva (ver más abajo). En algunos pacientes pueden ser necesarios estudios especializados para complementar el audiograma. Estos incluyen: timpanometría, pruebas de discriminación de palabras, evaluación del reflejo de atenuación, estudios electrofísicos (electrococleograma, potenciales evocados auditivos) y estudios radiológicos (radiografías de cráneo de rutina complementadas con TAC, resonancia magnética).

Audiometría

Este componente crucial de la evaluación médica utiliza un dispositivo conocido como audiómetro para determinar el umbral auditivo de las personas a tonos puros de 250-8,000 Hz y niveles de sonido entre -10 dB (el umbral de audición de los oídos intactos) y 110 dB (daño máximo). ). Para eliminar los efectos de los TTS, los pacientes no deben haber estado expuestos al ruido durante las 16 horas anteriores. La conducción aérea se mide colocando auriculares en los oídos, mientras que la conducción ósea se mide colocando un vibrador en contacto con el cráneo detrás de la oreja. La audición de cada oído se mide por separado y los resultados de la prueba se informan en un gráfico conocido como audiograma (Figura 3). El umbral de la inteligibilidad, eso es. la intensidad del sonido a la que el habla se vuelve inteligible se determina mediante un método de prueba complementario conocido como audiometría vocal, basado en la capacidad de comprender palabras compuestas por dos sílabas de igual intensidad (por ejemplo, pastor, cena, aturdimiento).

La comparación de la conducción aérea y ósea permite clasificar las pérdidas auditivas como de transmisión (que afecta al canal auditivo externo o al oído medio) o pérdida neurosensorial (que afecta al oído interno o al nervio auditivo) (figuras 3 y 4). El audiograma observado en los casos de hipoacusia inducida por ruido se caracteriza por un inicio de hipoacusia a 4,000 Hz, visible como una caída en el audiograma (figura 3). A medida que continúa la exposición a niveles excesivos de ruido, las frecuencias vecinas se ven afectadas progresivamente y la caída se amplía, invadiendo, aproximadamente a 3,000 Hz, frecuencias esenciales para la comprensión de una conversación. La pérdida auditiva inducida por ruido suele ser bilateral y muestra un patrón similar en ambos oídos, es decir, la diferencia entre los dos oídos no supera los 15 dB a 500 Hz, a 1,000 dB y a 2,000 Hz, y los 30 dB a 3,000, a 4,000 y a 6,000 Hz. Sin embargo, el daño asimétrico puede estar presente en casos de exposición no uniforme, por ejemplo, con tiradores, en quienes la pérdida auditiva es mayor en el lado opuesto al dedo del gatillo (el lado izquierdo, en una persona diestra). En la pérdida auditiva no relacionada con la exposición al ruido, el audiograma no muestra la caída característica de 4,000 Hz (figura 4).

Figura 4. Ejemplos de audiogramas del oído derecho. Los círculos representan la pérdida auditiva por conducción aérea, la ““ conducción ósea.

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Hay dos tipos de exámenes audiométricos: detección y diagnóstico. La audiometría de detección se utiliza para el examen rápido de grupos de personas en el lugar de trabajo, en las escuelas o en otros lugares de la comunidad para identificar a quienes Aparecer tener alguna pérdida auditiva. A menudo, se utilizan audiómetros electrónicos que permiten la autoevaluación y, por regla general, los audiogramas de detección se obtienen en un área tranquila, pero no necesariamente en una cámara insonorizada y libre de vibraciones. Este último se considera un requisito previo para la audiometría diagnóstica que pretende medir la pérdida auditiva con precisión y exactitud reproducibles. El examen de diagnóstico lo realiza correctamente un audiólogo capacitado (en algunas circunstancias, se requiere una certificación formal de la competencia del audiólogo). La precisión de ambos tipos de audiometría depende de las pruebas periódicas y la recalibración del equipo que se utiliza.

En muchas jurisdicciones, las personas con pérdida de audición inducida por el ruido relacionada con el trabajo son elegibles para los beneficios de compensación para trabajadores. En consecuencia, muchos empleadores están incluyendo la audiometría en sus exámenes médicos previos al empleo para detectar cualquier pérdida auditiva existente que pueda ser responsabilidad de un empleador anterior o que represente una exposición no ocupacional.

Los umbrales de audición aumentan progresivamente con la edad, viéndose más afectadas las frecuencias más altas (figura 3). La caída característica de 4,000 Hz que se observa en la pérdida auditiva inducida por ruido no se observa en este tipo de pérdida auditiva.

Cálculo de la pérdida auditiva

En Estados Unidos la fórmula más aceptada para calcular la limitación funcional relacionada con la pérdida auditiva es la propuesta en 1979 por la Academia Americana de Otorrinolaringología (AAO) y adoptada por la Asociación Médica Americana. Se basa en la media de los valores obtenidos a 500, a 1,000, a 2,000 ya 3,000 Hz (tabla 1), siendo el límite inferior de limitación funcional fijado en 25 dB.

Tabla 1. Cálculo típico de pérdida funcional de un audiograma

  Frecuencia
  500 
Hz
1,000 
Hz
2,000 
Hz
3,000 
Hz
4,000 
Hz
6,000 
Hz
8,000 
Hz
oído derecho (dB) 25 35 35 45 50 60 45
Oído izquierdo (dB) 25 35 40 50 60 70 50

 

pérdida unilateral
Porcentaje de pérdida unilateral = (promedio a 500, 1,000, 2,000 y 3,000 Hz)
– 25dB (límite inferior) x1.5
Ejemplo:
Oreja derecha: [([25 + 35 + 35 + 45]/4) – 25) x 1.5 = 15 (por ciento)
Oreja izquierda: [([25 + 35 + 40 + 50]/4) – 25) x 1.5 = 18.8 (por ciento)

 

pérdida bilateral
Porcentaje de pérdida bilateral = {(porcentaje de pérdida unilateral del mejor oído x 5) + (porcentaje de pérdida unilateral del peor oído)}/6
Ejemplo: {(15 x 5) + 18.8}/6 = 15.6 (por ciento)

Fuente: Rees y Duckert 1994.

Presbiacus

La presbiacusia o pérdida auditiva relacionada con la edad generalmente comienza alrededor de los 40 años y progresa gradualmente con el aumento de la edad. Suele ser bilateral. La caída característica de 4,000 Hz que se observa en la pérdida auditiva inducida por ruido no se observa en la presbiacusia. Sin embargo, es posible que los efectos del envejecimiento se superpongan a la pérdida auditiva relacionada con el ruido.

Tratamiento

El primer elemento esencial del tratamiento es evitar cualquier exposición adicional a niveles de ruido potencialmente tóxicos (ver "Prevención" a continuación). En general, se cree que no se produce más pérdida auditiva posterior a la eliminación de la exposición al ruido de lo que se esperaría del proceso normal de envejecimiento.

Mientras que las pérdidas de conducción, por ejemplo, aquellas relacionadas con daño traumático agudo inducido por ruido, son susceptibles de tratamiento médico o cirugía, la pérdida auditiva crónica inducida por ruido no puede corregirse con tratamiento. El uso de un audífono es el único “remedio” posible, y sólo está indicado cuando la pérdida auditiva afecta las frecuencias críticas para la comprensión del habla (500 a 3,000 Hz). Sin embargo, pueden ser posibles otros tipos de soporte, por ejemplo, lectura de labios y amplificadores de sonido (en teléfonos, por ejemplo).

Prevención

Debido a que la pérdida de audición inducida por el ruido es permanente, es esencial aplicar cualquier medida que pueda reducir la exposición. Esto incluye la reducción en la fuente (máquinas y equipos más silenciosos o encerrarlos en recintos insonorizados) o el uso de dispositivos de protección individual como tapones para los oídos y/u orejeras. Si se confía en estos últimos, es imperativo verificar que las afirmaciones de efectividad de sus fabricantes sean válidas y que los trabajadores expuestos los estén utilizando correctamente en todo momento.

La designación de 85 dB (A) como el límite de exposición ocupacional más alto permitido fue para proteger al mayor número de personas. Pero, dado que existe una variación interpersonal significativa, se indican esfuerzos enérgicos para mantener las exposiciones muy por debajo de ese nivel. Debe instituirse una audiometría periódica como parte del programa de vigilancia médica para detectar lo antes posible cualquier efecto que pueda indicar toxicidad por ruido.

 

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La deficiencia auditiva debida a la toxicidad coclear de varios fármacos está bien documentada (Ryback 1993). Pero hasta la última década se ha prestado poca atención a los efectos audiológicos de los productos químicos industriales. La investigación reciente sobre los trastornos auditivos inducidos por sustancias químicas se ha centrado en los disolventes, los metales pesados ​​y las sustancias químicas que inducen la anoxia.

Disolventes. En estudios con roedores, se ha demostrado una disminución permanente de la sensibilidad auditiva a los tonos de alta frecuencia después de semanas de exposición a altos niveles de tolueno. Los estudios de respuesta histopatológica y auditiva del tronco encefálico han indicado un efecto importante en la cóclea con daño a las células ciliadas externas. Se han encontrado efectos similares en la exposición a estireno, xilenos o tricloroetileno. sulfuro de carbono y n-hexano también puede afectar las funciones auditivas mientras que su principal efecto parece estar en vías más centrales (Johnson y Nylén 1995).

Se han informado varios casos humanos con daños en el sistema auditivo junto con anomalías neurológicas graves después de inhalar solventes. En series de casos de personas con exposición ocupacional a mezclas de solventes, para n-hexano o al disulfuro de carbono, se han informado efectos cocleares y centrales sobre las funciones auditivas. La exposición al ruido prevaleció en estos grupos, pero el efecto sobre la audición se ha considerado mayor de lo esperado por el ruido.

Hasta ahora, solo unos pocos estudios controlados han abordado el problema de la discapacidad auditiva en humanos expuestos a solventes sin una exposición significativa al ruido. En un estudio danés, se encontró un riesgo elevado estadísticamente significativo de deficiencia auditiva autoinformada de 1.4 (IC del 95 %: 1.1-1.9) después de la exposición a disolventes durante cinco años o más. En un grupo expuesto tanto a solventes como al ruido, no se encontró ningún efecto adicional por la exposición a solventes. En una submuestra de la población del estudio se encontró una buena concordancia entre la notificación de problemas auditivos y los criterios audiométricos para deficiencia auditiva (Jacobsen et al. 1993).

En un estudio holandés de trabajadores expuestos al estireno, se encontró mediante audiometría una diferencia dependiente de la dosis en los umbrales de audición (Muijser et al. 1988).

En otro estudio de Brasil, se examinó el efecto audiológico de la exposición al ruido, tolueno combinado con ruido y solventes mixtos en trabajadores de las industrias de impresión y fabricación de pinturas. En comparación con un grupo de control no expuesto, se encontraron riesgos significativamente elevados de pérdida auditiva audiométrica de alta frecuencia para los tres grupos de exposición. Para las exposiciones al ruido y solventes mixtos, los riesgos relativos fueron 4 y 5 respectivamente. En el grupo con exposición combinada a tolueno y ruido se encontró un riesgo relativo de 11, lo que sugiere una interacción entre las dos exposiciones (Morata et al. 1993).

Rieles. El efecto del plomo en la audición se ha estudiado en encuestas a niños y adolescentes de los Estados Unidos. Se encontró una asociación dosis-respuesta significativa entre el plomo en sangre y los umbrales de audición en frecuencias de 0.5 a 4 kHz después de controlar varios posibles factores de confusión. El efecto del plomo estuvo presente en todo el rango de exposición y pudo detectarse a niveles de plomo en sangre inferiores a 10 μg/100 ml. En niños sin signos clínicos de toxicidad por plomo, se ha encontrado una relación lineal entre el plomo en sangre y las latencias de las ondas III y V en los potenciales auditivos del tronco encefálico (BAEP), lo que indica un sitio de acción central en el núcleo coclear (Otto et al. 1985).

La pérdida de audición se describe como una parte común del cuadro clínico en la intoxicación aguda y crónica por metilmercurio. Tanto las lesiones cocleares como las poscocleares han estado involucradas (Oyanagi et al. 1989). El mercurio inorgánico también puede afectar el sistema auditivo, probablemente a través del daño a las estructuras cocleares.

La exposición al arsénico inorgánico se ha implicado en los trastornos auditivos en los niños. Se ha observado una alta frecuencia de pérdida auditiva severa (>30 dB) en niños alimentados con leche en polvo contaminada con arsénico inorgánico V. En un estudio de Checoslovaquia, la exposición ambiental al arsénico de una central eléctrica que quema carbón se asoció con pérdida auditiva audiométrica en niños de diez años. En experimentos con animales, los compuestos inorgánicos de arsénico han producido daño coclear extenso (WHO 1981).

En la intoxicación aguda por trimetilestaño, la pérdida de audición y el tinnitus han sido síntomas tempranos. La audiometría ha mostrado pérdida auditiva pancoclear entre 15 y 30 dB en la presentación. No está claro si las anormalidades han sido reversibles (Besser et al. 1987). En experimentos con animales, los compuestos de trimetilestaño y trietilestaño han producido daños cocleares parcialmente reversibles (Clerisi et al. 1991).

asfixiantes. En informes sobre envenenamiento humano agudo por monóxido de carbono o sulfuro de hidrógeno, a menudo se han observado trastornos auditivos junto con enfermedades del sistema nervioso central (Ryback 1992).

En experimentos con roedores, la exposición al monóxido de carbono tuvo un efecto sinérgico con el ruido en los umbrales auditivos y las estructuras cocleares. No se observó ningún efecto después de la exposición al monóxido de carbono solo (Fechter et al. 1988).

Resumen

Estudios experimentales han documentado que varios solventes pueden producir trastornos auditivos bajo ciertas circunstancias de exposición. Los estudios en humanos han indicado que el efecto puede estar presente luego de exposiciones que son comunes en el ambiente laboral. Se han observado efectos sinérgicos entre el ruido y los productos químicos en algunos estudios con humanos y animales de experimentación. Algunos metales pesados ​​pueden afectar la audición, la mayoría de ellos solo a niveles de exposición que producen una toxicidad sistémica manifiesta. Para el plomo, se han observado efectos menores en los umbrales de audición en exposiciones muy por debajo de los niveles de exposición ocupacional. Hasta el momento no se ha documentado un efecto ototóxico específico de los asfixiantes, aunque el monóxido de carbono puede aumentar el efecto audiológico del ruido.

 

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En virtud de su posición dentro del cráneo, el sistema auditivo generalmente está bien protegido contra lesiones causadas por fuerzas físicas externas. Sin embargo, hay una serie de peligros físicos en el lugar de trabajo que pueden afectarlo. Incluyen:

Barotrauma La variación repentina en la presión barométrica (debido a un descenso o ascenso rápido bajo el agua, o al descenso repentino de un avión) asociada con el mal funcionamiento de la trompa de Eustaquio (falla en igualar la presión) puede provocar la ruptura de la membrana timpánica con dolor y hemorragia en el oído medio y externo. . En casos menos severos, el estiramiento de la membrana causará un dolor de leve a severo. Habrá un deterioro temporal de la audición (pérdida conductiva), pero generalmente el trauma tiene un curso benigno con recuperación funcional completa.

Vibración. La exposición simultánea a vibraciones y ruidos (continuos o de impacto) no aumenta el riesgo ni la gravedad de la pérdida auditiva neurosensorial; sin embargo, la tasa de inicio parece aumentar en trabajadores con síndrome de vibración mano-brazo (HAVS). Se supone que la circulación coclear se ve afectada por un espasmo simpático reflejo, cuando estos trabajadores tienen episodios de vasoespasmo (fenómeno de Raynaud) en los dedos de las manos o los pies.

Infrasonidos y ultrasonidos. La energía acústica de ambas fuentes normalmente es inaudible para los humanos. Las fuentes comunes de ultrasonido, por ejemplo, motores a reacción, taladros dentales de alta velocidad y limpiadores y mezcladores ultrasónicos, emiten un sonido audible, por lo que los efectos del ultrasonido en los sujetos expuestos no son fácilmente perceptibles. Se supone que es inofensivo por debajo de 120 dB y, por lo tanto, es poco probable que cause NIHL. Asimismo, el ruido de baja frecuencia es relativamente seguro, pero con una intensidad alta (119-144 dB), se puede producir pérdida de audición.

“Oído de soldador”. Las chispas calientes pueden penetrar el canal auditivo externo hasta el nivel de la membrana timpánica, quemándola. Esto causa dolor de oído agudo y, a veces, parálisis del nervio facial. Con quemaduras menores, la condición no requiere tratamiento, mientras que en casos más severos, puede ser necesaria la reparación quirúrgica de la membrana. El riesgo puede evitarse colocando correctamente el casco del soldador o usando tapones para los oídos.

 

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Jueves, 03 Marzo 2011 19: 40

equilibrio

Función del sistema de equilibrio

Entrada

La percepción y el control de la orientación y el movimiento del cuerpo en el espacio se logra mediante un sistema que involucra la entrada simultánea de tres fuentes: la visión, el órgano vestibular en el oído interno y sensores en los músculos, las articulaciones y la piel que brindan información somatosensorial o “propioceptiva”. información sobre el movimiento del cuerpo y el contacto físico con el entorno (figura 1). La entrada combinada se integra en el sistema nervioso central que genera acciones apropiadas para restablecer y mantener el equilibrio, la coordinación y el bienestar. La falta de compensación en cualquier parte del sistema puede producir malestar, mareos e inestabilidad que pueden producir síntomas y/o caídas.

Figura 1. Esquema de los principales elementos del sistema de equilibrio

SEN050F1

El sistema vestibular registra directamente la orientación y el movimiento de la cabeza. El laberinto vestibular es una diminuta estructura ósea situada en el oído interno y comprende el canales semicirculares lleno de líquido (endolinfa) y el otolitos (Figura 6). Los tres canales semicirculares están colocados en ángulo recto para que la aceleración pueda detectarse en cada uno de los tres posibles planos de movimiento angular. Durante los giros de cabeza, el movimiento relativo de la endolinfa dentro de los canales (causado por la inercia) da como resultado la desviación de la cilios proyectándose desde las células sensoriales, induciendo un cambio en la señal neural de estas células (figura 2). Los otolitos contienen cristales pesados ​​(otoconía) que responden a cambios en la posición de la cabeza en relación con la fuerza de la gravedad y a la aceleración o desaceleración lineal, doblando nuevamente los cilios y alterando así la señal de las células sensoriales a las que están unidos.

 

 

 

Figura 2. Diagrama esquemático del laberinto vestibular.

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Figura 3. Representación esquemática de los efectos biomecánicos de una inclinación de noventa grados (hacia delante) de la cabeza.

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Integración

Las interconexiones centrales dentro del sistema de equilibrio son extremadamente complejas; la información de los órganos vestibulares en ambos oídos se combina con la información derivada de la visión y el sistema somatosensorial en varios niveles dentro del tronco encefálico, el cerebelo y la corteza (Luxon 1984).

Salida

Esta información integrada proporciona la base no solo para la percepción consciente de la orientación y el movimiento propio, sino también para el control preconsciente de los movimientos oculares y la postura, por medio de lo que se conoce como reflejos vestibulooculares y vestibuloespinales. El propósito del reflejo vestibuloocular es mantener un punto estable de fijación visual durante el movimiento de la cabeza compensando automáticamente el movimiento de la cabeza con un movimiento ocular equivalente en la dirección opuesta (Howard 1982). Los reflejos vestibuloespinales contribuyen a la estabilidad postural y al equilibrio (Pompeiano y Allum 1988).

Disfunción del sistema de equilibrio

En circunstancias normales, la entrada de los sistemas vestibular, visual y somatosensorial es congruente, pero si se produce una aparente falta de coincidencia entre las diferentes entradas sensoriales del sistema de equilibrio, el resultado es una sensación subjetiva de mareo, desorientación o sentido ilusorio de movimiento. Si el mareo es prolongado o intenso se acompañará de síntomas secundarios como náuseas, sudoración fría, palidez, cansancio e incluso vómitos. La interrupción del control reflejo de los movimientos oculares y la postura puede dar como resultado una imagen visual borrosa o parpadeante, una tendencia a desviarse hacia un lado al caminar o tambalearse y caer. El término médico para la desorientación causada por la disfunción del sistema de equilibrio es "vértigo", que puede ser causado por un trastorno de cualquiera de los sistemas sensoriales que contribuyen al equilibrio o por una integración central defectuosa. Solo el 1 o el 2% de la población consulta a su médico cada año por vértigo, pero la incidencia de mareos y desequilibrio aumenta considerablemente con la edad. El “mareo por movimiento” es una forma de desorientación inducida por condiciones ambientales artificiales para las cuales nuestro sistema de equilibrio no ha sido equipado por la evolución, como el transporte pasivo en automóvil o barco (Crampton 1990).

Causas vestibulares del vértigo

Las causas más comunes de disfunción vestibular son la infección (vestibular laberintitis or neuronitis), o vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) que se desencadena principalmente al acostarse sobre un lado. Los ataques recurrentes de vértigo severo acompañados de pérdida de audición y ruidos (tinnitus) en un oído son típicos de un síndrome conocido como La enfermedad de Meniere. El daño vestibular también puede deberse a trastornos del oído medio (incluidas enfermedades bacterianas, traumatismos y colesteatoma), medicamentos ototóxicos (que deben usarse solo en emergencias médicas) y lesiones en la cabeza.

Causas periféricas no vestibulares de vértigo

Muchos médicos creen que los trastornos del cuello, que pueden alterar la información somatosensorial relacionada con el movimiento de la cabeza o interferir con el suministro de sangre al sistema vestibular, son una causa de vértigo. Las etiologías comunes incluyen lesiones por latigazo cervical y artritis. A veces, la inestabilidad está relacionada con una pérdida de sensibilidad en los pies y las piernas, que puede ser causada por diabetes, abuso de alcohol, deficiencia de vitaminas, daño a la médula espinal u otros trastornos. Ocasionalmente, el origen de las sensaciones de vértigo o del movimiento ilusorio del entorno puede atribuirse a alguna distorsión de la información visual. Una entrada visual anormal puede deberse a la debilidad de los músculos oculares o puede experimentarse al adaptarse a lentes potentes o anteojos bifocales.

Causas centrales del vértigo

Aunque la mayoría de los casos de vértigo son atribuibles a patología periférica (principalmente vestibular), los síntomas de desorientación pueden ser causados ​​por daños en el tronco encefálico, el cerebelo o la corteza. El vértigo debido a una disfunción central casi siempre se acompaña de algún otro síntoma de trastorno neurológico central, como sensaciones de dolor, hormigueo o entumecimiento en la cara o las extremidades, dificultad para hablar o tragar, dolor de cabeza, alteraciones visuales y pérdida del control motor o pérdida de la conciencia Las causas centrales más comunes de vértigo incluyen trastornos del suministro de sangre al cerebro (desde migraña hasta accidentes cerebrovasculares), epilepsia, esclerosis múltiple, alcoholismo y, en ocasiones, tumores. El mareo y el desequilibrio temporales son un efecto secundario potencial de una amplia gama de medicamentos, incluidos los analgésicos, anticonceptivos y medicamentos ampliamente utilizados para controlar las enfermedades cardiovasculares, la diabetes y la enfermedad de Parkinson, y en particular los medicamentos de acción central como estimulantes, sedantes, anticonvulsivos, antidepresivos y tranquilizantes (Ballantyne y Ajodhia 1984).

Diagnostico y tratamiento

Todos los casos de vértigo requieren atención médica para garantizar que se detecten las condiciones peligrosas (relativamente poco comunes) que pueden causar vértigo y se brinde el tratamiento adecuado. Se pueden administrar medicamentos para aliviar los síntomas del vértigo agudo a corto plazo y, en casos excepcionales, es posible que se requiera cirugía. Sin embargo, si el vértigo es causado por un trastorno vestibular, los síntomas generalmente desaparecerán con el tiempo a medida que los integradores centrales se adapten al patrón alterado de entrada vestibular, de la misma manera que los marineros expuestos continuamente al movimiento de las olas adquieren gradualmente sus "piernas de mar". ”. Para que esto ocurra, es fundamental seguir realizando movimientos enérgicos que estimulen el sistema de equilibrio, aunque en un principio provoquen mareos y molestias. Dado que los síntomas del vértigo son aterradores y vergonzosos, los pacientes pueden necesitar fisioterapia y apoyo psicológico para combatir la tendencia natural a restringir sus actividades (Beyts 1987; Yardley 1994).

Vértigo en el lugar de trabajo

Los factores de riesgo

El mareo y la desorientación, que pueden volverse crónicos, es un síntoma común en los trabajadores expuestos a solventes orgánicos; además, la exposición a largo plazo puede provocar signos objetivos de disfunción del sistema de equilibrio (p. ej., control anormal del reflejo vestibular-ocular) incluso en personas que no experimentan mareos subjetivos (Gyntelberg et al. 1986; Möller et al. 1990). Los cambios de presión que se producen al volar o bucear pueden dañar el órgano vestibular, lo que provoca vértigo repentino y pérdida de la audición que requieren tratamiento inmediato (Head 1984). Hay algunas pruebas de que la pérdida de audición inducida por el ruido puede ir acompañada de daños en los órganos vestibulares (van Dijk 1986). Las personas que trabajan durante largos períodos frente a las pantallas de las computadoras a veces se quejan de mareos; la causa de esto sigue sin estar clara, aunque puede estar relacionada con la combinación de rigidez en el cuello y entrada visual en movimiento.

Dificultades laborales

Los ataques inesperados de vértigo, como los que ocurren en la enfermedad de Menière, pueden causar problemas a las personas cuyo trabajo implica alturas, conducción, manejo de maquinaria peligrosa o responsabilidad por la seguridad de los demás. Una mayor susceptibilidad a la cinetosis es un efecto común de la disfunción del sistema de equilibrio y puede interferir con los viajes.

Conclusión

El equilibrio se mantiene mediante un sistema multisensorial complejo, por lo que la desorientación y el desequilibrio pueden deberse a una amplia variedad de etiologías, en particular a cualquier condición que afecte el sistema vestibular o la integración central de la información perceptiva para la orientación. En ausencia de daño neurológico central, la plasticidad del sistema de equilibrio normalmente permitirá que el individuo se adapte a las causas periféricas de desorientación, ya sean trastornos del oído interno que alteran la función vestibular o entornos que provocan mareos por movimiento. Sin embargo, los ataques de mareos a menudo son impredecibles, alarmantes e incapacitantes, y puede ser necesaria la rehabilitación para restaurar la confianza y ayudar a la función del equilibrio.

 

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Jueves, 03 Marzo 2011 19: 52

Visión y Trabajo

Anatomía del ojo

El ojo es una esfera (Graham et al. 1965; Adler 1992), de aproximadamente 20 mm de diámetro, que se encuentra en la órbita del cuerpo con los seis músculos extrínsecos (oculares) que mueven el ojo unido a la esclerótica, su pared externa ( Figura 1). Al frente, la esclerótica es reemplazada por la córnea, que es transparente. Detrás de la córnea en la cámara interior está el iris, que regula el diámetro de la pupila, el espacio por donde pasa el eje óptico. La parte posterior de la cámara anterior está formada por el cristalino biconvexo lente, cuya curvatura está determinada por los músculos ciliares unidos por delante a la esclerótica y por detrás a la membrana coroidea, que recubre la cámara posterior. La cámara posterior está llena de humor vitreo—un líquido transparente y gelatinoso. La coroides, la superficie interna de la cámara posterior, es negra para evitar que los reflejos de la luz interna interfieran con la agudeza visual.

Figura 1. Representación esquemática del ojo.

SEN060F1La párpados ayudan a mantener una película de lágrimas, producida por las glándulas lagrimales, que protege la superficie anterior del ojo. El parpadeo facilita la propagación de las lágrimas y su vaciado en el canal lagrimal, que desemboca en la cavidad nasal. La frecuencia de parpadeo, que se utiliza como prueba en ergonomía, varía mucho según la actividad que se esté realizando (por ejemplo, es más lento durante la lectura) y también de las condiciones de iluminación (la velocidad de parpadeo se reduce al aumentar la iluminación). ).

La cámara anterior contiene dos músculos: el esfínter del iris, que contrae la pupila, y la dilatador, que lo ensancha. Cuando se dirige una luz brillante hacia un ojo normal, la pupila se contrae (reflejo pupilar). También se contrae al ver un objeto cercano.

La retina tiene varias capas internas de células nerviosas y una capa externa que contiene dos tipos de células fotorreceptoras, la varillas Imagina que añades un nuevo modelo a tu cartera de productos, en tres tamaños diferentes, con cinco colores distintos y cuatro texturas variadas. Actualizar esta información, en distintos formatos e idiomas, a través de varios canales es fundamental para vender el producto, ¿verdad? La cuestión es: ¿cómo te aseguras de que los datos sean correctos y relevantes y consistentes allá por donde se difunden. conos. Así, la luz pasa a través de las células nerviosas a los bastones y conos donde, de una manera aún no comprendida, genera impulsos en las células nerviosas que pasan a lo largo del nervio óptico hasta el cerebro. Los conos, que suman de cuatro a cinco millones, son responsables de la percepción de imágenes y colores brillantes. Se concentran en la porción interna de la retina, más densamente en la fóvea, una pequeña depresión en el centro de la retina donde no hay bastones y donde la visión es más aguda. Con ayuda de la espectrofotometría se han identificado tres tipos de conos, cuyos picos de absorción son zonas amarillas, verdes y azules que dan cuenta del sentido del color. Los 80 a 100 millones de bastones se vuelven cada vez más numerosos hacia la periferia de la retina y son sensibles a la luz tenue (visión nocturna). También juegan un papel importante en la visión en blanco y negro y en la detección de movimiento.

Las fibras nerviosas, junto con los vasos sanguíneos que nutren la retina, atraviesan la coroides, la mitad de las tres capas que forman la pared de la cámara posterior, y dejan el ojo como el nervio óptico en un punto algo descentrado, que, debido a que no hay fotorreceptores allí, se conoce como el "punto ciego".

Los vasos de la retina, las únicas arterias y venas que se pueden ver directamente, se pueden visualizar dirigiendo una luz a través de la pupila y usando un oftalmoscopio para enfocar su imagen (las imágenes también se pueden fotografiar). Estos exámenes retinoscópicos, parte del examen médico de rutina, son importantes para evaluar los componentes vasculares de enfermedades como la arteriosclerosis, la hipertensión y la diabetes, que pueden causar hemorragias retinianas y/o exudados que pueden causar defectos en el campo de visión.

Propiedades del ojo que son importantes para el trabajo

Mecanismo de alojamiento

En el ojo emétrope (normal), cuando los rayos de luz atraviesan la córnea, la pupila y el cristalino, se enfocan en la retina, produciendo una imagen invertida que es invertida por los centros visuales del cerebro.

Cuando se ve un objeto distante, la lente se aplana. Al ver objetos cercanos, el cristalino se acomoda (es decir, aumenta su poder) al apretar los músculos ciliares en una forma más ovalada y convexa. Al mismo tiempo, el iris contrae la pupila, lo que mejora la calidad de la imagen al reducir las aberraciones esféricas y cromáticas del sistema y aumentar la profundidad de campo.

En la visión binocular, la acomodación va necesariamente acompañada de una convergencia proporcional de ambos ojos.

El campo visual y el campo de fijación.

El campo visual (el espacio que ocupan los ojos en reposo) está limitado por obstáculos anatómicos en el plano horizontal (más reducido en el lado hacia la nariz) y en el plano vertical (limitado por el borde superior de la órbita). En la visión binocular, el campo horizontal es de unos 180 grados y el campo vertical de 120 a 130 grados. En la visión diurna, la mayoría de las funciones visuales se debilitan en la periferia del campo visual; por el contrario, se mejora la percepción del movimiento. En la visión nocturna hay una pérdida considerable de agudeza en el centro del campo visual, donde, como se ha señalado anteriormente, los bastones son menos numerosos.

El campo de fijación se extiende más allá del campo visual gracias a la movilidad de los ojos, la cabeza y el cuerpo; en las actividades laborales lo que importa es el campo de fijación. Las causas de la reducción del campo visual, ya sean anatómicas o fisiológicas, son muy numerosas: estrechamiento de la pupila; opacidad del cristalino; condiciones patológicas de la retina, vías visuales o centros visuales; el brillo del objetivo a percibir; las monturas de anteojos para corrección o protección; el movimiento y la velocidad del objetivo a percibir; y otros.

Agudeza visual

“La agudeza visual (AV) es la capacidad de discriminar los detalles finos de los objetos en el campo de visión. Se especifica en términos de la dimensión mínima de algunos aspectos críticos de un objeto de prueba que un sujeto puede identificar correctamente” (Riggs, en Graham et al. 1965). Una buena agudeza visual es la capacidad de distinguir detalles finos. La agudeza visual define el límite de discriminación espacial.

El tamaño de la retina de un objeto depende no solo de su tamaño físico sino también de su distancia al ojo; por lo tanto, se expresa en términos del ángulo visual (generalmente en minutos de arco). La agudeza visual es el recíproco de este ángulo.

Riggs (1965) describe varios tipos de "tarea de agudeza". En la práctica clínica y laboral, la tarea de reconocimiento, en la que se requiere que el sujeto nombre el objeto de prueba y localice algunos detalles del mismo, es la más comúnmente aplicada. Por conveniencia, en oftalmología, la agudeza visual se mide en relación a un valor llamado “normal” utilizando gráficos que presentan una serie de objetos de diferentes tamaños; tienen que ser vistos a una distancia estándar.

En la práctica clínica, las cartas de Snellen son las pruebas más utilizadas para medir la agudeza visual a distancia; Se utiliza una serie de objetos de prueba en los que el tamaño y la forma ancha de los caracteres están diseñados para subtender un ángulo de 1 minuto a una distancia estándar que varía de un país a otro (en los Estados Unidos, 20 pies entre el gráfico y el individuo examinado). ; en la mayoría de los países europeos, 6 metros). La puntuación de Snellen normal es, por tanto, 20/20. También se proporcionan objetos de prueba más grandes que forman un ángulo de 1 minuto de arco a distancias mayores.

La agudeza visual de un individuo viene dada por la relación VA = D¢/D, donde D¢ es la distancia de visión estándar y D la distancia a la que el objeto de prueba más pequeño identificado correctamente por el individuo subtiende un ángulo de 1 minuto de arco. Por ejemplo, la VA de una persona es 20/30 si, a una distancia de observación de 20 pies, puede identificar un objeto que subtiende un ángulo de 1 minuto a 30 pies.

En la práctica optométrica, los objetos suelen ser letras del alfabeto (o formas familiares, para analfabetos o niños). Sin embargo, cuando se repite la prueba, los gráficos deben presentar caracteres imposibles de aprender para los cuales el reconocimiento de las diferencias no involucre características educativas y culturales. Esta es una de las razones por las que hoy en día se recomienda internacionalmente el uso de anillos de Landolt, al menos en estudios científicos. Los anillos de Landolt son círculos con un espacio, cuya posición direccional debe ser identificada por el sujeto.

Excepto en las personas mayores o en aquellas personas con defectos acomodativos (presbicia), la agudeza visual de lejos y de cerca son paralelas. La mayoría de los trabajos requieren tanto una buena visión de lejos (sin acomodación) como una buena visión de cerca. También se dispone de cartas de Snellen de diferentes tipos para visión de cerca (figuras 2 y 3). Este gráfico de Snellen en particular debe sostenerse a 16 pulgadas del ojo (40 cm); en Europa existen tablas similares para una distancia de lectura de 30 cm (la distancia adecuada para leer un periódico).

Figura 2. Ejemplo de carta de Snellen: anillos de Landolt (agudeza en valores decimales (distancia de lectura no especificada)).

SEN060F2

Figura 3. Ejemplo de carta de Snellen: Letras Sloan para medir visión de cerca (40 cm)(agudeza en valores decimales y en equivalentes de distancia).

SEN060F3

Sin embargo, con el uso generalizado de unidades de visualización, las pantallas de visualización, existe un mayor interés en la salud ocupacional para evaluar a los operadores a una distancia mayor (60 a 70 cm, según Krueger (1992), a fin de corregir adecuadamente a los operadores de pantallas de visualización.

Exámenes de la vista y examen visual

Para la práctica laboral, se encuentran disponibles en el mercado varios tipos de probadores visuales que tienen características similares; se denominan Orthorater, Visiotest, Ergovision, Titmus Optimal C Tester, C45 Glare Tester, Mesoptometer, Nyctometer, etc.

Ellos son pequeños; son independientes de la iluminación de la sala de pruebas, teniendo su propia iluminación interna; proporcionan varias pruebas, como la agudeza visual monocular y binocular lejana y cercana (la mayoría de las veces con caracteres imposibles de aprender), pero también la percepción de profundidad, la discriminación cromática aproximada, el equilibrio muscular, etc. La agudeza visual de cerca se puede medir, a veces para distancias cortas e intermedias del objeto de prueba. El más reciente de estos dispositivos hace un uso extensivo de la electrónica para proporcionar puntajes escritos automáticamente para diferentes pruebas. Además, estos instrumentos pueden ser manipulados por personal no médico después de algún entrenamiento.

Los evaluadores de la vista están diseñados con el fin de evaluar a los trabajadores antes de la contratación o, a veces, realizar pruebas posteriores, teniendo en cuenta los requisitos visuales de su lugar de trabajo. La Tabla 1 indica el nivel de agudeza visual necesaria para realizar actividades no calificadas a altamente calificadas, cuando se usa un dispositivo de prueba en particular (Fox, en Verriest y Hermans 1976).

 


Tabla 1. Requerimientos visuales para diferentes actividades al usar Titmus Optimal C Tester, con corrección

 

Categoría 1: Trabajo de oficina

Agudeza visual lejana 20/30 en cada ojo (20/25 para visión binocular)

Near VA 20/25 en cada ojo (20/20 para visión binocular)

Categoría 2: Inspección y otras actividades de mecánica fina

Far VA 20/35 en cada ojo (20/30 para visión binocular)

Near VA 20/25 en cada ojo (20/20 para visión binocular)

Categoría 3: Operadores de maquinaria móvil

Far VA 20/25 en cada ojo (20/20 para visión binocular)

Near VA 20/35 en cada ojo (20/30 para visión binocular)

Categoría 4: Operaciones de máquinas herramientas

VA de lejos y de cerca 20/30 en cada ojo (20/25 para visión binocular)

Categoría 5: Trabajadores no calificados

Far VA 20/30 en cada ojo (20/25 para visión binocular)

Near VA 20/35 en cada ojo (20/30 para visión binocular)

Categoría 6: Capataces

Far VA 20/30 en cada ojo (20/25 para visión binocular)

Near VA 20/25 en cada ojo (20/20 para visión binocular)

Fuente: Según Fox en Verriest y Hermans 1975.

 


 

Los fabricantes recomiendan que los empleados sean medidos cuando usan sus anteojos correctivos. Fox (1965), sin embargo, enfatiza que dicho procedimiento puede conducir a resultados erróneos; por ejemplo, se prueba a los trabajadores con anteojos que son demasiado viejos en comparación con el tiempo de la medición actual; o los lentes pueden desgastarse por la exposición al polvo u otros agentes nocivos. También es muy frecuente que las personas lleguen a la sala de pruebas con las gafas equivocadas. Fox (1976) sugiere por lo tanto que, si “la visión corregida no mejora al nivel 20/20 para lejos y cerca, se debe derivar a un oftalmólogo para una evaluación y refracción adecuada a la necesidad actual del empleado en su trabajo”. . Otras deficiencias de los evaluadores de la vista se mencionan más adelante en este artículo.

Factores que influyen en la agudeza visual

VA encuentra su primera limitación en la estructura del retina. En la visión diurna, puede exceder 10/10 en la fóvea y puede disminuir rápidamente a medida que uno se aleja unos pocos grados del centro de la retina. En la visión nocturna la agudeza es muy mala o nula en el centro pero puede llegar a una décima en la periferia, debido a la distribución de conos y bastones (figura 4).

Figura 4. Densidad de conos y bastones en la retina en comparación con la agudeza visual relativa en el campo visual correspondiente.

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El diámetro de la pupila actúa sobre el rendimiento visual de una manera compleja. Cuando está dilatada, la pupila permite que entre más luz en el ojo y estimule la retina; se minimiza el desenfoque debido a la difracción de la luz. Sin embargo, una pupila más estrecha reduce los efectos negativos de las aberraciones de la lente mencionadas anteriormente. En general, un diámetro pupilar de 3 a 6 mm favorece una visión clara.

gracias al proceso de adaptaciónes al ser humano le es posible ver tanto a la luz de la luna como a pleno sol, aunque hay una diferencia de iluminación de 1 a 10,000,000. La sensibilidad visual es tan amplia que la intensidad luminosa se representa en una escala logarítmica.

Al entrar en una habitación oscura, al principio estamos completamente ciegos; entonces los objetos que nos rodean se vuelven perceptibles. A medida que aumenta el nivel de luz, pasamos de una visión dominada por bastones a una visión dominada por conos. El cambio de sensibilidad que lo acompaña se conoce como Purkinje cambio. La retina adaptada a la oscuridad es principalmente sensible a la baja luminosidad, pero se caracteriza por la ausencia de visión del color y una resolución espacial deficiente (baja AV); la retina adaptada a la luz no es muy sensible a la baja luminosidad (los objetos deben estar bien iluminados para ser percibidos), pero se caracteriza por un alto grado de resolución espacial y temporal y por la visión del color. Después de la desensibilización inducida por la estimulación lumínica intensa, el ojo recupera su sensibilidad según una progresión típica: al principio un cambio rápido de conos y adaptación diurna o fotópica, seguido de una fase más lenta de bastones y adaptación nocturna o escotópica; la zona intermedia implica luz tenue o adaptación mesópica.

En el entorno laboral, la adaptación nocturna es poco relevante excepto para actividades en un cuarto oscuro y para la conducción nocturna (aunque el reflejo en la carretera de los faros siempre aporta algo de luz). La adaptación de la luz natural simple es la más común en actividades industriales o de oficina, proporcionada ya sea por iluminación natural o artificial. Sin embargo, hoy en día, con énfasis en el trabajo con pantallas de visualización, a muchos trabajadores les gusta trabajar con poca luz.

En la práctica ocupacional, el comportamiento de los grupos de personas es particularmente importante (en comparación con la evaluación individual) a la hora de seleccionar el diseño más adecuado de los lugares de trabajo. Los resultados de un estudio de 780 oficinistas en Ginebra (Meyer et al. 1990) muestran el cambio en la distribución porcentual de los niveles de agudeza cuando se modifican las condiciones de iluminación. Se puede observar que, una vez adaptados a la luz del día, la mayoría de los trabajadores testeados (con corrección ocular) alcanzan una agudeza visual bastante alta; tan pronto como se reduce el nivel de iluminación ambiental, el VA medio disminuye, pero también los resultados son más dispersos, con algunas personas que tienen un rendimiento muy bajo; esta tendencia se agrava cuando la luz tenue se acompaña de algún foco de deslumbramiento molesto (figura 5). En otras palabras, es muy difícil predecir el comportamiento de un sujeto en condiciones de poca luz a partir de su puntuación en condiciones óptimas de luz diurna.

Figura 5. Distribución porcentual de la agudeza visual de los oficinistas evaluados.

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Deslumbramiento. Cuando los ojos se dirigen de un área oscura a un área iluminada y viceversa, o cuando el sujeto mira por un momento a una lámpara o ventana (la iluminación varía de 1,000 a 12,000 XNUMX cd/m2), los cambios en la adaptación se refieren a un área limitada del campo visual (adaptación local). El tiempo de recuperación después de desactivar el deslumbramiento puede durar varios segundos, según el nivel de iluminación y el contraste (Meyer et al. 1986) (figura 6).

Figura 6. Tiempo de respuesta antes y después de la exposición al deslumbramiento para percibir el gap de un anillo de Landolt: Adaptación a la luz tenue.

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Imágenes secundarias. La desadaptación local suele ir acompañada de la imagen continuada de una mancha luminosa, coloreada o no, que produce un efecto de velo o enmascaramiento (esta es la imagen consecutiva). Las imágenes posteriores se han estudiado muy extensamente para comprender mejor ciertos fenómenos visuales (Brown en Graham et al. 1965). Una vez que ha cesado la estimulación visual, el efecto permanece durante algún tiempo; esta persistencia explica, por ejemplo, por qué la percepción de luz continua puede estar presente cuando se enfrenta a una luz parpadeante (ver más abajo). Si la frecuencia del parpadeo es lo suficientemente alta, o cuando miramos los autos por la noche, vemos una línea de luz. Estas imágenes secundarias se producen en la oscuridad cuando se ve un punto iluminado; también son producidos por áreas coloreadas, dejando imágenes coloreadas. Es la razón por la que los operadores de VDU pueden estar expuestos a imágenes secundarias nítidas después de mirar la pantalla durante un tiempo prolongado y luego mover los ojos hacia otra área de la habitación.

Las imágenes secundarias son muy complicadas. Por ejemplo, un experimento con imágenes posteriores encontró que una mancha azul aparece blanca durante los primeros segundos de observación, luego rosa después de 30 segundos y luego roja brillante después de uno o dos minutos. Otro experimento mostró que un campo naranja-rojo apareció momentáneamente rosado, luego en 10 a 15 segundos pasó de naranja y amarillo a un aspecto verde brillante que permaneció durante toda la observación. Cuando el punto de fijación se mueve, por lo general la imagen posterior también se mueve (Brown en Graham et al. 1965). Dichos efectos podrían ser muy molestos para alguien que trabaje con una pantalla de visualización.

La luz difusa emitida por fuentes de deslumbramiento también tiene el efecto de reducir la contraste objeto/fondo (efecto de velo) y, por lo tanto, reduce la agudeza visual (deslumbramiento de discapacidad). Los ergoftalmólogos también describen el deslumbramiento molesto, que no reduce la agudeza visual pero provoca una sensación incómoda o incluso dolorosa (IESNA 1993).

El nivel de iluminación en el lugar de trabajo debe adaptarse al nivel requerido por la tarea. Si todo lo que se requiere es percibir formas en un ambiente de luminosidad estable, una iluminación débil puede ser adecuada; pero tan pronto como se trate de ver detalles finos que requieran una mayor agudeza, o si el trabajo involucra la discriminación de colores, la iluminación retiniana debe incrementarse notablemente.

La Tabla 2 proporciona los valores de iluminancia recomendados para el diseño de iluminación de algunas estaciones de trabajo en diferentes industrias (IESNA 1993).

Tabla 2. Valores de iluminancia recomendados para el diseño de iluminación de algunos puestos de trabajo

Industria de limpieza y prensado
Limpieza en seco y húmedo y vaporización 500-1,000 lux o 50-100 velas-pie
Inspección y localización 2,000-5,000 lux o 200-500 velas-pie
Reparación y alteración 1,000-2,000 lux o 100-200 velas-pie
Productos lácteos, industria de la leche fluida
Almacenamiento de botellas 200-500 lux o 20-50 velas-pie
Lavadoras de botellas 200-500 lux o 20-50 velas-pie
llenado, inspección 500-1,000 lux o 50-100 velas-pie
Laboratorios 500-1,000 lux o 50-100 velas-pie
equipo eléctrico, fabricación
Impregnando 200-500 lux o 20-50 velas-pie
Devanado de bobina aislante 500-1,000 lux o 50-100 velas-pie
Estaciones generadoras de electricidad
Equipo de aire acondicionado, precalentador de aire 50-100 lux o 50-10 velas-pie
Auxiliares, bombas, tanques, compresores 100-200 lux o 10-20 velas-pie
Industria textil
Examinar (posarse) 10,000-20,000 lux o 1,000-2,000 velas-pie
Corte 2,000-5,000 lux o 200-500 velas-pie
Prensado 1,000-2,000 lux o 100-200 velas-pie
COSIDOS 2,000-5,000 lux o 200-500 velas-pie
Amontonar y marcar 500-1,000 lux o 50-100 velas-pie
Esponja, decantación, bobinado 200-500 lux o 20-50 velas-pie
Bancos
Admisiones 100-200 lux o 10-20 velas-pie
Área de escritura 200-500 lux o 20-50 velas-pie
Estaciones de cajeros 500-1,000 lux o 50-100 velas-pie
Granjas lecheras
zona de paja 20-50 lux o 2-5 velas-pie
Área de lavado 500-1,000 lux o 50-100 velas-pie
Área de alimentación 100-200 lux o 10-20 velas-pie
Fundiciones
Fabricación de núcleos: bien 1,000-2,000 lux o 100-200 velas-pie
Fabricación de núcleos: medio 500-1,000 lux o 50-100 velas-pie
moldura: medio 1,000-2,000 lux o 100-200 velas-pie
moldura: grande 500-1,000 lux o 50-100 velas-pie
Inspección: bien 1,000-2,000 lux o 100-200 velas-pie
Inspección: media 500-1,000 lux o 50-100 velas-pie

Fuente: IESNA 1993.

 

Contraste de brillo y distribución espacial de las luminancias en el lugar de trabajo. Desde el punto de vista de la ergonomía, la relación entre las luminancias del objeto de prueba, su fondo inmediato y el área circundante ha sido ampliamente estudiada, y existen recomendaciones sobre este tema para diferentes requisitos de la tarea (ver Verriest y Hermans 1975; Grandjean 1987).

El contraste objeto-fondo está actualmente definido por la fórmula (Lf - Lo)/Lf, Donde Lo es la luminancia del objeto y Lf la luminancia del fondo. Por lo tanto, varía de 0 a 1.

Como se muestra en la figura 7, la agudeza visual aumenta con el nivel de iluminación (como se dijo anteriormente) y con el aumento del contraste objeto-fondo (Adrian 1993). Este efecto es particularmente marcado en los jóvenes. Un gran fondo claro y un objeto oscuro proporcionan la mejor eficiencia. Sin embargo, en la vida real, el contraste nunca llegará a la unidad. Por ejemplo, cuando se imprime una letra negra sobre una hoja de papel blanca, el contraste objeto-fondo alcanza un valor de solo alrededor del 90%.

Figura 7. Relación entre la agudeza visual de un objeto oscuro percibido sobre un fondo que recibe iluminación creciente para cuatro valores de contraste.

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En la situación más favorable, es decir, en presentación positiva (letras oscuras sobre fondo claro), la agudeza y el contraste están vinculados, por lo que se puede mejorar la visibilidad incidiendo en uno u otro factor, por ejemplo, aumentando el tamaño de las letras. o su oscuridad, como en la tabla de Fortuin (en Verriest y Hermans 1975). Cuando aparecieron en el mercado las unidades de visualización de vídeo, las letras o los símbolos se presentaban en la pantalla como puntos claros sobre un fondo oscuro. Posteriormente, se desarrollaron nuevas pantallas que mostraban letras oscuras sobre un fondo claro. Se realizaron muchos estudios para verificar si esta presentación mejoraba la visión. Los resultados de la mayoría de los experimentos destacan sin duda alguna que la agudeza visual mejora cuando se leen letras oscuras sobre un fondo claro; por supuesto, una pantalla oscura favorece los reflejos de las fuentes de deslumbramiento.

El campo visual funcional se define por la relación entre la luminosidad de las superficies realmente percibidas por el ojo en el puesto de trabajo y las de las áreas circundantes. Se debe tener cuidado de no crear diferencias de luminosidad demasiado grandes en el campo visual; de acuerdo con el tamaño de las superficies involucradas, se producen cambios en la adaptación general o local que provocan incomodidad en la ejecución de la tarea. Además, se reconoce que para lograr un buen rendimiento, los contrastes en el campo deben ser tales que el área de la tarea esté más iluminada que su entorno inmediato, y que las áreas lejanas sean más oscuras.

Tiempo de presentación del objeto. La capacidad de detectar un objeto depende directamente de la cantidad de luz que entra en el ojo, y esta está ligada a la intensidad luminosa del objeto, sus cualidades superficiales y el tiempo durante el cual aparece (esto se conoce en las pruebas de presentación taquiestoscópica). Se produce una reducción de la agudeza cuando la duración de la presentación es inferior a 100 a 500 ms.

Movimientos del ojo o del objetivo. La pérdida de rendimiento ocurre particularmente cuando el ojo se sacude; sin embargo, no se requiere una estabilidad total de la imagen para alcanzar la máxima resolución. Pero se ha demostrado que las vibraciones, como las de las máquinas o los tractores de las obras de construcción, pueden afectar negativamente a la agudeza visual.

Diplopía. La agudeza visual es mayor en la visión binocular que en la monocular. La visión binocular requiere ejes ópticos que se encuentren en el objeto que se mira, de modo que la imagen caiga en las áreas correspondientes de la retina de cada ojo. Esto es posible gracias a la actividad de los músculos externos. Si la coordinación de los músculos externos está fallando, pueden aparecer imágenes más o menos transitorias, como en la fatiga visual excesiva, y pueden causar sensaciones molestas (Grandjean 1987).

En resumen, el poder de discriminación del ojo depende del tipo de objeto a percibir y del entorno luminoso en el que se mide; en la consulta médica las condiciones son óptimas: alto contraste objeto-fondo, adaptación directa a la luz del día, caracteres con bordes afilados, presentación del objeto sin límite de tiempo y cierta redundancia de señales (p. ej., varias letras del mismo tamaño en una carta de Snellen). Además, la agudeza visual determinada con fines de diagnóstico es una operación máxima y única en ausencia de fatiga acomodativa. La agudeza clínica es, por lo tanto, una mala referencia para el rendimiento visual logrado en el trabajo. Además, una buena agudeza clínica no significa necesariamente la ausencia de molestias en el trabajo, donde rara vez se alcanzan las condiciones de confort visual individual. En la mayoría de los lugares de trabajo, como destaca Krueger (1992), los objetos a percibir son borrosos y de bajo contraste, las luminancias de fondo están desigualmente dispersas con muchas fuentes de deslumbramiento que producen efectos de velo y adaptación local, etc. Según nuestros propios cálculos, los resultados clínicos no tienen mucho valor predictivo de la cantidad y naturaleza de la fatiga visual encontrada, por ejemplo, en el trabajo con pantallas de visualización. Una configuración de laboratorio más realista en la que las condiciones de medición se acercaban más a los requisitos de la tarea funcionó algo mejor (Rey y Bousquet 1990; Meyer et al. 1990).

Krueger (1992) tiene razón cuando afirma que el examen oftalmológico no es realmente apropiado en salud ocupacional y ergonomía, que se deben desarrollar o ampliar nuevos procedimientos de prueba y que las instalaciones de laboratorio existentes deben ponerse a disposición del médico ocupacional.

Visión en relieve, visión estereoscópica

Visión binocular permite obtener una única imagen mediante síntesis de las imágenes recibidas por los dos ojos. Las analogías entre estas imágenes dan lugar a la cooperación activa que constituye el mecanismo esencial de la sensación de profundidad y relieve. La visión binocular tiene la propiedad adicional de ampliar el campo, mejorando el rendimiento visual en general, aliviando la fatiga y aumentando la resistencia al deslumbramiento y al deslumbramiento.

Cuando la fusión de ambos ojos no es suficiente, la fatiga ocular puede aparecer antes.

Sin alcanzar la eficacia de la visión binocular para apreciar el relieve de objetos relativamente cercanos, la sensación de relieve y la percepción de profundidad son sin embargo posibles con visión monocular mediante fenómenos que no requieren disparidad binocular. Sabemos que el tamaño de los objetos no cambia; por eso el tamaño aparente juega un papel en nuestra apreciación de la distancia; así, las imágenes retinianas de pequeño tamaño darán la impresión de objetos distantes, y viceversa (tamaño aparente). Los objetos cercanos tienden a ocultar objetos más distantes (esto se llama interposición). El más brillante de dos objetos, o el que tiene un color más saturado, parece estar más cerca. El entorno también juega un papel: los objetos más distantes se pierden en la niebla. Dos líneas paralelas parecen encontrarse en el infinito (este es el efecto de perspectiva). Finalmente, si dos objetivos se mueven a la misma velocidad, aquel cuya velocidad de desplazamiento retiniano sea más lenta aparecerá más lejos del ojo.

De hecho, la visión monocular no constituye un obstáculo importante en la mayoría de las situaciones laborales. El sujeto necesita acostumbrarse al estrechamiento del campo visual y también a la posibilidad bastante excepcional de que la imagen del objeto caiga en el punto ciego. (En la visión binocular nunca cae la misma imagen en el punto ciego de ambos ojos al mismo tiempo.) También se debe tener en cuenta que una buena visión binocular no necesariamente va acompañada de una visión de alivio (estereoscópica), ya que esto también depende del complejo sistema nervioso. procesos.

Por todas estas razones, las normas sobre la necesidad de visión estereoscópica en el trabajo deben abandonarse y sustituirse por un examen exhaustivo de las personas realizado por un oftalmólogo. No obstante, tales normas o recomendaciones existen y se supone que la visión estereoscópica es necesaria para tareas como la conducción de grúas, trabajos de joyería y trabajos de corte. Sin embargo, debemos tener en cuenta que las nuevas tecnologías pueden modificar profundamente el contenido de la tarea; por ejemplo, las máquinas-herramienta computarizadas modernas son probablemente menos exigentes en visión estereoscópica de lo que se creía anteriormente.

Hasta conducción se refiere, las regulaciones no son necesariamente similares de un país a otro. En la tabla 3 (al dorso), se mencionan los requisitos franceses para conducir vehículos ligeros o pesados. Las pautas de la Asociación Médica Estadounidense son la referencia adecuada para los lectores estadounidenses. Fox (1973) menciona que, para el Departamento de Transporte de los Estados Unidos en 1972, los conductores de vehículos motorizados comerciales deben tener una VA distante de al menos 20/40, con o sin lentes correctivos; se necesita un campo de visión de al menos 70 grados en cada ojo. En ese momento también se requería la capacidad de reconocer los colores de los semáforos, pero hoy en día, en la mayoría de los países, los semáforos se pueden distinguir no solo por el color sino también por la forma.

Tabla 3. Requisitos visuales para un permiso de conducir en Francia

Agudeza visual (con anteojos)
Para vehículos ligeros Al menos 6/10 para ambos ojos con al menos 2/10 en el peor ojo
Para vehículos pesados AV con ambos ojos de 10/10 con al menos 6/10 en el peor ojo
Campo visual
Para vehículos ligeros Sin licencia si hay reducción periférica en candidatos con un ojo o con el segundo ojo con una agudeza visual de menos de 2/10
Para vehículos pesados Integridad completa de ambos campos visuales (sin reducción periférica, sin escotoma)
Nistagmo (movimientos oculares espontáneos)
Para vehículos ligeros Sin licencia si la agudeza visual binocular es inferior a 8/10
Vehículos pesados No se aceptan defectos de visión nocturna.

 

Movimientos oculares

Se describen varios tipos de movimientos oculares cuyo objetivo es permitir que el ojo aproveche toda la información contenida en las imágenes. El sistema de fijación nos permite mantener el objeto en su lugar a nivel de los receptores foveolares donde puede ser examinado en la región retiniana con el mayor poder de resolución. Sin embargo, los ojos están constantemente sujetos a micromovimientos (temblores). sacádicos (particularmente estudiados durante la lectura) son movimientos rápidos intencionalmente inducidos cuyo objetivo es desplazar la mirada de un detalle a otro del objeto inmóvil; el cerebro percibe este movimiento inesperado como el movimiento de una imagen a través de la retina. Esta ilusión de movimiento se encuentra en condiciones patológicas del sistema nervioso central o del órgano vestibular. Los movimientos de búsqueda son parcialmente voluntarios cuando implican el seguimiento de objetos relativamente pequeños, pero se vuelven irrefrenables cuando se trata de objetos muy grandes. Varios mecanismos para suprimir imágenes (incluyendo sacudidas) permiten que la retina se prepare para recibir nueva información.

Ilusiones de movimientos (movimientos autocinéticos) de un punto luminoso o de un objeto inmóvil, como el movimiento de un puente sobre un curso de agua, se explican por persistencia retiniana y condiciones de visión que no están integradas en nuestro sistema central de referencia. El efecto consecutivo puede ser simplemente un simple error de interpretación de un mensaje luminoso (a veces nocivo en el entorno laboral) o resultar en graves trastornos neurovegetativos. Son bien conocidas las ilusiones que provocan las figuras estáticas. Los movimientos en la lectura se analizan en otra parte de este capítulo.

Fusión de parpadeo y curva de Lange

Cuando el ojo se expone a una sucesión de estímulos cortos, primero experimenta un parpadeo y luego, con un aumento de frecuencia, tiene la impresión de una luminosidad estable: este es el frecuencia de fusión crítica. Si la luz estimulante fluctúa de manera sinusoidal, el sujeto puede experimentar fusión para todas las frecuencias por debajo de la frecuencia crítica en la medida en que se reduce el nivel de modulación de esta luz. A todos estos umbrales se les puede unir entonces una curva que fue descrita por primera vez por de Lange y que se puede alterar al cambiar la naturaleza de la estimulación: la curva se deprimirá cuando se reduzca la luminancia del área parpadeante o si el contraste entre el el punto parpadeante en su entorno disminuye; cambios similares de la curva pueden observarse en patologías retinianas o en post-efectos de trauma craneal (Meyer et al. 1971) (Figura 8).

Figura 8. Curvas de Flicker-fusion que conectan la frecuencia de la estimulación luminosa intermitente y su amplitud de modulación en el umbral (curvas de Lange), media y desviación estándar, en 43 pacientes con trauma craneal y 57 controles (línea de puntos).

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Por lo tanto, se debe ser cauteloso cuando se pretende interpretar una caída en la fusión de parpadeo crítico en términos de fatiga visual inducida por el trabajo.

La práctica laboral debería hacer un mejor uso de la luz parpadeante para detectar pequeños daños o disfunciones retinianas (p. ej., se puede observar un aumento de la curva cuando se trata de una intoxicación leve, seguido de una caída cuando la intoxicación es mayor); este procedimiento de prueba, que no altera la adaptación retiniana y que no requiere corrección ocular, también es muy útil para el seguimiento de la recuperación funcional durante y después de un tratamiento (Meyer et al. 1983) (figura 9).

Figura 9. Curva de De Lange en un hombre joven que toma etambutol; el efecto del tratamiento se puede deducir comparando la sensibilidad al parpadeo del sujeto antes y después del tratamiento.

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Visión de color

La sensación de color está relacionada con la actividad de los conos y, por lo tanto, existe solo en el caso de la adaptación a la luz del día (gama fotópica de luz) o mesópica (gama media de luz). Para que el sistema de análisis de color funcione satisfactoriamente, la iluminancia de los objetos percibidos debe ser de al menos 10 cd/m2. En términos generales, tres fuentes de color, los llamados colores primarios —rojo, verde y azul— son suficientes para reproducir todo un espectro de sensaciones cromáticas. Además, se observa un fenómeno de inducción de contraste cromático entre dos colores que se refuerzan mutuamente: el par verde-rojo y el par amarillo-azul.

Las dos teorías de la sensación de color, la tricromático y las dicromático, no son excluyentes; el primero parece aplicarse al nivel de los conos y el segundo a niveles más centrales del sistema visual.

Para comprender la percepción de objetos coloreados contra un fondo luminoso, es necesario utilizar otros conceptos. De hecho, el mismo color puede ser producido por diferentes tipos de radiación. Para reproducir fielmente un color dado, es necesario conocer la composición espectral de las fuentes de luz y el espectro de reflectancia de los pigmentos. El índice de reproducción de color utilizado por los especialistas en iluminación permite la selección de tubos fluorescentes adecuados a los requisitos. Nuestros ojos han desarrollado la facultad de detectar cambios muy leves en la tonalidad de una superficie obtenida cambiando su distribución espectral; los colores espectrales (el ojo puede distinguir más de 200) recreados por mezclas de luz monocromática representan sólo una pequeña proporción de la posible sensación de color.

La importancia de las anomalías de la visión del color en el entorno de trabajo no debe exagerarse, por tanto, excepto en actividades como la inspección del aspecto de los productos y, por ejemplo, para decoradores y similares, donde los colores deben identificarse correctamente. Además, incluso en el trabajo de los electricistas, el tamaño y la forma u otros marcadores pueden reemplazar al color.

Las anomalías de la visión del color pueden ser congénitas o adquiridas (degeneraciones). En los tricromatos anormales, el cambio puede afectar la sensación roja básica (tipo Dalton), o el verde o el azul (la anomalía más rara). En los dicromatos, el sistema de tres colores básicos se reduce a dos. En la deuteranopía, lo que falta es el verde básico. En protanopia, es la desaparición del rojo básico; aunque menos frecuente, esta anomalía, por estar acompañada de una pérdida de luminosidad en la gama de los rojos, merece atención en el entorno laboral, en particular evitando el despliegue de avisos rojos sobre todo si no están muy bien iluminados. También hay que señalar que estos defectos de la visión del color se pueden encontrar en varios grados en el llamado sujeto normal; de ahí la necesidad de precaución al usar demasiados colores. También debe tenerse en cuenta que solo los defectos de color amplios son detectables con probadores de visión.

Los errores refractivos

El punto cercano (Weymouth 1966) es la distancia más corta a la que se puede enfocar un objeto con nitidez; el más lejano es el punto lejano. Para el ojo normal (emétrope), el punto lejano está situado en el infinito. Para el miope ojo, el punto lejano se sitúa por delante de la retina, a una distancia finita; este exceso de fuerza se corrige mediante lentes cóncavas. Para el hipermetropía ojo (hipermetrópico), el punto lejano está situado detrás de la retina; esta falta de fuerza se corrige mediante lentes convexas (figura 10). En un caso de hipermetropía leve, el defecto se compensa espontáneamente con acomodación y puede ser ignorado por el individuo. En los miopes que no llevan gafas, la pérdida de acomodación puede compensarse por el hecho de que el punto lejano está más cerca.

Figura 10. Representación esquemática de los errores de refracción y su corrección.

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En el ojo ideal, la superficie de la córnea debería ser perfectamente esférica; sin embargo, nuestros ojos muestran diferencias en la curvatura en diferentes ejes (esto se llama astigmatismo); la refracción es más fuerte cuanto más acentuada la curvatura, y el resultado es que los rayos que salen de un punto luminoso no forman una imagen precisa en la retina. Estos defectos, cuando son pronunciados, se corrigen por medio de lentes cilíndricos (ver diagrama inferior en la figura 10, al dorso); en astigmatismo irregular, se recomiendan lentes de contacto. El astigmatismo se vuelve particularmente problemático durante la conducción nocturna o en el trabajo en una pantalla, es decir, en condiciones en las que las señales de luz se destacan sobre un fondo oscuro o cuando se utiliza un microscopio binocular.

Las lentes de contacto no deben usarse en estaciones de trabajo donde el aire es demasiado seco o en caso de polvo, etc. (Verriest y Hermans 1975).

In presbicia, que se debe a la pérdida de elasticidad del cristalino con la edad, lo que se reduce es la amplitud de acomodación, es decir, la distancia entre los puntos lejano y cercano; este último (de unos 10 cm a la edad de 10 años) se aleja a medida que envejece; la corrección se realiza mediante lentes convergentes unifocales o multifocales; estos últimos corrigen para distancias cada vez más cercanas del objeto (normalmente hasta 30 cm) teniendo en cuenta que los objetos más cercanos se perciben generalmente en la parte inferior del campo visual, mientras que la parte superior de las gafas se reserva para la visión lejana. Ahora se proponen nuevas lentes para trabajar en pantallas de visualización que son diferentes del tipo habitual. Las lentes, conocidas como progresivas, casi desdibujan los límites entre las zonas de corrección. Los lentes progresivos requieren que el usuario esté más acostumbrado a ellos que los otros tipos de lentes, porque su campo de visión es estrecho (ver Krueger 1992).

Cuando la tarea visual requiere una visión alternativa de lejos y de cerca, se recomiendan lentes bifocales, trifocales o incluso progresivas. Sin embargo, se debe tener en cuenta que el uso de lentes multifocales puede generar modificaciones importantes en la postura de un operador. Por ejemplo, los operadores de pantallas de visualización con presbicia corregida mediante lentes bifocales tienden a extender el cuello y pueden sufrir dolor cervical y de hombros. Los fabricantes de gafas propondrán entonces lentes progresivas de diferentes tipos. Otra pista es la mejora ergonómica de los puestos de trabajo con pantallas de visualización, para evitar colocar la pantalla demasiado alta.

La demostración de errores de refracción (que son muy comunes en la población activa) no es independiente del tipo de medición. Los gráficos de Snellen fijados en una pared no darán necesariamente los mismos resultados que varios tipos de aparatos en los que la imagen del objeto se proyecta sobre un fondo cercano. De hecho, en un probador de visión (ver arriba), es difícil para el sujeto relajar la acomodación, particularmente porque el eje de visión está más bajo; esto se conoce como “miopía instrumental”.

Efectos de la edad

Con la edad, como ya se explicó, el cristalino pierde su elasticidad, con el resultado de que el punto cercano se aleja y se reduce el poder de acomodación. Aunque la pérdida de acomodación con la edad puede compensarse con gafas, la presbicia es un verdadero problema de salud pública. Kauffman (en Adler 1992) estima que su costo, en términos de medios de corrección y pérdida de productividad, es del orden de decenas de miles de millones de dólares anuales solo para los Estados Unidos. En los países en desarrollo hemos visto trabajadores obligados a dejar de trabajar (en particular, en la confección de saris de seda) porque no pueden comprar anteojos. Además, cuando es necesario utilizar gafas protectoras, es muy caro ofrecer tanto corrección como protección. Debe recordarse que la amplitud de acomodación declina incluso en los segundos diez años de vida (y quizás incluso antes) y que desaparece por completo a la edad de 50 a 55 años (Meyer et al. 1990) (figura 11).

Figura 11. Punto cercano medido con la regla de Clement y Clark, distribución porcentual de 367 oficinistas de 18-35 años (abajo) y 414 oficinistas de 36-65 años (arriba).

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También intervienen otros fenómenos debidos a la edad: el hundimiento del ojo en la órbita, que se produce en la vejez y varía más o menos según los individuos, reduce el tamaño del campo visual (a causa del párpado). La dilatación de la pupila es máxima en la adolescencia y luego declina; en las personas mayores, la pupila se dilata menos y la reacción de la pupila a la luz se ralentiza. La pérdida de transparencia de los medios del ojo reduce la agudeza visual (algunos medios tienden a volverse amarillos, lo que modifica la visión del color) (ver Verriest y Hermans 1976). La ampliación del punto ciego da como resultado la reducción del campo visual funcional.

Con la edad y la enfermedad se observan cambios en los vasos de la retina, con la consiguiente pérdida funcional. Incluso los movimientos del ojo se modifican; hay una ralentización y reducción de la amplitud de los movimientos exploratorios.

Los trabajadores mayores tienen una doble desventaja en condiciones de débil contraste y débil luminosidad del entorno; Primero, necesitan más luz para ver un objeto, pero al mismo tiempo se benefician menos de una mayor luminosidad porque las fuentes de deslumbramiento los deslumbran más rápidamente. Este hándicap se debe a cambios en los medios transparentes que dejan pasar menos luz y aumentan su difusión (el efecto velo descrito anteriormente). Su incomodidad visual se ve agravada por cambios demasiado bruscos entre áreas fuertemente y débilmente iluminadas (reacción pupilar más lenta, adaptación local más difícil). Todos estos defectos tienen un impacto particular en el trabajo de las pantallas de visualización y, de hecho, es muy difícil proporcionar una buena iluminación de los lugares de trabajo tanto para operadores jóvenes como mayores; se puede observar, por ejemplo, que los operadores mayores reducirán por todos los medios la luminosidad de la luz circundante, aunque la luz tenue tiende a disminuir su agudeza visual.

 

 

Riesgos para los ojos en el trabajo

Estos riesgos pueden expresarse de diferentes formas (Rey y Meyer 1981; Rey 1991): por la naturaleza del agente causal (agente físico, agentes químicos, etc.), por la vía de penetración (córnea, esclerótica, etc.), por la naturaleza de las lesiones (quemaduras, contusiones, etc.), por la gravedad de la afección (limitada a las capas externas, afectación de la retina, etc.) y por las circunstancias del accidente (como cualquier lesión física); estos elementos descriptivos son útiles para diseñar medidas preventivas. Solo se mencionan aquí las lesiones oculares y las circunstancias más frecuentes en las estadísticas de seguros. Hagamos hincapié en que la compensación de los trabajadores se puede reclamar por la mayoría de las lesiones oculares.

Afecciones oculares causadas por cuerpos extraños

Estas condiciones se ven particularmente entre torneros, pulidores, trabajadores de fundición, caldereros, albañiles y canteros. Los cuerpos extraños pueden ser sustancias inertes como la arena, metales irritantes como el hierro o el plomo, o materias orgánicas animales o vegetales (polvos). Es por esto que, además de las lesiones oculares, pueden presentarse complicaciones como infecciones e intoxicaciones si la cantidad de sustancia introducida en el organismo es suficientemente grande. Por supuesto, las lesiones producidas por cuerpos extraños serán más o menos incapacitantes, según permanezcan en las capas externas del ojo o penetren profundamente en el bulbo; por lo tanto, el tratamiento será bastante diferente y, en ocasiones, requerirá el traslado inmediato de la víctima a la clínica oftalmológica.

Quemaduras del ojo

Las quemaduras son provocadas por diversos agentes: destellos o llamas (durante una explosión de gas); metal fundido (la gravedad de la lesión depende del punto de fusión, los metales que se derriten a mayor temperatura causan daños más graves); y quemaduras químicas debidas, por ejemplo, a ácidos y bases fuertes. También se producen quemaduras por agua hirviendo, quemaduras eléctricas y muchas otras.

Lesiones por aire comprimido

Estos son muy comunes. Dos fenómenos intervienen: la propia fuerza del chorro (y los cuerpos extraños acelerados por el flujo de aire); y la forma del chorro, siendo menos dañino un chorro menos concentrado.

Condiciones oculares causadas por la radiación.

Radiación ultravioleta (UV)

La fuente de los rayos puede ser el sol o ciertas lámparas. El grado de penetración en el ojo (y, en consecuencia, el peligro de la exposición) depende de la longitud de onda. La Comisión Internacional de Iluminación ha definido tres zonas: los rayos UVC (280 a 100 nm) se absorben a nivel de la córnea y la conjuntiva; UVB (315 a 280 nm) son más penetrantes y alcanzan el segmento anterior del ojo; Los rayos UVA (400 a 315 nm) penetran aún más.

Para los soldadores se han descrito los efectos característicos de la exposición, como la queratoconjuntivitis aguda, la fotooftalmía crónica con disminución de la visión, etc. El soldador está sometido a una cantidad considerable de luz visible, y es fundamental que los ojos estén protegidos con filtros adecuados. La ceguera de la nieve, una condición muy dolorosa para los trabajadores en las montañas, debe evitarse usando anteojos de sol apropiados.

Radiación infrarrojan

Los rayos infrarrojos se sitúan entre los rayos visibles y las ondas radioeléctricas más cortas. Comienzan, según la Comisión Internacional de Iluminación, en 750 nm. Su penetración en el ojo depende de su longitud de onda; los rayos infrarrojos más largos pueden llegar al cristalino e incluso a la retina. Su efecto sobre el ojo se debe a su calorigenicidad. La condición característica se encuentra en aquellos que soplan vidrio frente al horno. Otros trabajadores, como los trabajadores de los altos hornos, sufren irradiación térmica con diversos efectos clínicos (como queratoconjuntivitis o engrosamiento membranoso de la conjuntiva).

LASER (Amplificación de luz por emisión estimulada de radiación)

La longitud de onda de la emisión depende del tipo de láser: luz visible, radiación ultravioleta e infrarroja. Es principalmente la cantidad de energía proyectada la que determina el nivel del peligro incurrido.

Los rayos ultravioleta causan lesiones inflamatorias; los rayos infrarrojos pueden causar lesiones calóricas; pero el mayor riesgo es la destrucción del tejido retiniano por el propio haz, con pérdida de visión en la zona afectada.

Radiación de pantallas catódicas

Las emisiones provenientes de las pantallas catódicas comúnmente utilizadas en las oficinas (rayos x, rayos ultravioleta, infrarrojos y radio) se encuentran todas ellas por debajo de los estándares internacionales. No hay evidencia de ninguna relación entre el trabajo con terminales de video y la aparición de cataratas (Rubino 1990).

Elimina sustancias nocivas

Ciertos disolventes, como los ésteres y los aldehídos (siendo muy utilizado el formaldehído), son irritantes para los ojos. Los ácidos inorgánicos, cuya acción corrosiva es bien conocida, provocan destrucción de tejidos y quemaduras químicas por contacto. Los ácidos orgánicos también son peligrosos. Los alcoholes son irritantes. La soda cáustica, una base extremadamente fuerte, es un poderoso corrosivo que ataca los ojos y la piel. También se incluyen en la lista de sustancias nocivas ciertos materiales plásticos (Grant 1979), así como polvos alergénicos u otras sustancias como maderas exóticas, plumas, etc.

Finalmente, las enfermedades profesionales infecciosas pueden ir acompañadas de efectos en los ojos.

Gafas de protección

Dado que el uso de protección individual (gafas y máscaras) puede obstruir la visión (disminución de la agudeza visual por pérdida de transparencia de las gafas por la proyección de cuerpos extraños, y obstáculos en el campo visual como los laterales de las gafas), la higiene laboral también tiende a utilizar otros medios como la extracción del aire de polvo y partículas peligrosas a través de la ventilación general.

El médico del trabajo es frecuentemente llamado a asesorar sobre la calidad de las gafas adaptadas al riesgo; las directivas nacionales e internacionales guiarán esta elección. Además, ahora hay mejores gafas disponibles, que incluyen mejoras en la eficacia, la comodidad e incluso la estética.

En los Estados Unidos, por ejemplo, se puede hacer referencia a las normas ANSI (particularmente ANSI Z87.1-1979) que tienen fuerza de ley bajo la Ley de Salud y Seguridad Ocupacional federal (Fox 1973). La Norma ISO No. 4007-1977 también se refiere a los dispositivos de protección. En Francia, las recomendaciones y el material de protección están disponibles en el INRS de Nancy. En Suiza, la compañía nacional de seguros CNA proporciona normas y procedimientos para la extracción de cuerpos extraños en el lugar de trabajo. Para daños graves, es preferible enviar al trabajador accidentado al oftalmólogo oa la clínica oftalmológica.

Finalmente, las personas con patologías oculares pueden correr más riesgo que otras; discutir un problema tan controvertido va más allá del alcance de este artículo. Como se dijo anteriormente, su oftalmólogo debe ser consciente de los peligros que pueden encontrar en su lugar de trabajo y examinarlos cuidadosamente.

Conclusión

En el lugar de trabajo, la mayoría de la información y las señales son de naturaleza visual, aunque las señales acústicas pueden desempeñar un papel; tampoco debemos olvidar la importancia de las señales táctiles en el trabajo manual, así como en el trabajo de oficina (por ejemplo, la velocidad de un teclado).

Nuestro conocimiento del ojo y la visión proviene principalmente de dos fuentes: médica y científica. Con el fin de diagnosticar defectos y enfermedades oculares, se han desarrollado técnicas que miden las funciones visuales; estos procedimientos pueden no ser los más efectivos para propósitos de pruebas ocupacionales. Las condiciones del examen médico son, en efecto, muy diferentes de las que se encuentran en el lugar de trabajo; por ejemplo, para determinar la agudeza visual, el oftalmólogo utilizará gráficos o instrumentos donde el contraste entre el objeto de prueba y el fondo sea el más alto posible, donde los bordes de los objetos de prueba sean nítidos, donde no se perciban fuentes de deslumbramiento perturbadoras, etc. En la vida real, las condiciones de iluminación suelen ser malas y el rendimiento visual está bajo presión durante varias horas.

Esto enfatiza la necesidad de utilizar aparatos e instrumentación de laboratorio que muestren un poder predictivo más alto para la tensión visual y la fatiga en el lugar de trabajo.

Muchos de los experimentos científicos informados en los libros de texto se realizaron para una mejor comprensión teórica del sistema visual, que es muy complejo. Las referencias en este artículo se han limitado a aquellos conocimientos que son inmediatamente útiles en salud ocupacional.

Si bien las condiciones patológicas pueden impedir que algunas personas cumplan con los requisitos visuales de un trabajo, parece más seguro y justo, aparte de los trabajos muy exigentes con sus propias regulaciones (la aviación, por ejemplo), darle al oftalmólogo el poder de decisión, en lugar de referirse a las reglas generales; y es de esta manera que la mayoría de los países operan. Las pautas están disponibles para obtener más información.

Por otro lado, existen peligros para los ojos cuando se exponen en el lugar de trabajo a diversos agentes nocivos, ya sean físicos o químicos. Se enumeran brevemente los peligros para los ojos en la industria. Según el conocimiento científico, no se puede esperar ningún peligro de desarrollar cataratas al trabajar en una pantalla de visualización.

 

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Jueves, 03 Marzo 2011 21: 22

Sabor

Los tres sistemas quimiosensoriales, el olfato, el gusto y el sentido químico común, requieren la estimulación directa de sustancias químicas para la percepción sensorial. Su función es monitorear constantemente las sustancias químicas inhaladas e ingeridas, tanto dañinas como beneficiosas. Las propiedades irritantes u hormigueantes son detectadas por el sentido químico común. El sistema del gusto percibe solo sabores dulces, salados, ácidos, amargos y posiblemente metálicos y de glutamato monosódico (umami). La totalidad de la experiencia sensorial oral se denomina “sabor”, la interacción del olor, el gusto, la irritación, la textura y la temperatura. Debido a que la mayor parte del sabor se deriva del olor o aroma de los alimentos y bebidas, el daño al sistema del olfato a menudo se informa como un problema con el "sabor". Es más probable que se presenten deficiencias verificables del gusto si se describen pérdidas específicas de sensaciones dulces, ácidas, saladas y amargas.

Las quejas quimiosensoriales son frecuentes en entornos laborales y pueden deberse a un sistema sensorial normal que percibe las sustancias químicas ambientales. Por el contrario, también pueden indicar un sistema lesionado: el contacto requerido con sustancias químicas hace que estos sistemas sensoriales sean excepcionalmente vulnerables al daño (ver tabla 1). En el entorno laboral, estos sistemas también pueden dañarse por un traumatismo en la cabeza, así como por agentes distintos de los productos químicos (p. ej., radiación). Los trastornos del gusto son temporales o permanentes: pérdida total o parcial del gusto (ageusia o hipogeusia), aumento del gusto (hipergeusia) y gustos distorsionados o fantasmas (disgeusia) (Deems, Doty y Settle 1991; Mott, Grushka y Sessle 1993).

Tabla 1. Agentes/procesos reportados para alterar el sistema del gusto

Agente/proceso

Alteración del gusto

Referencia

Amalgama

Sabor metálico

Siblerud 1990; ver texto

Restauraciones/aparatos dentales

Sabor metálico

Ver texto

Buceo (saturación seca)

Dulce amargo; sal, agrio

Ver texto

buceo y soldadura

Sabor metálico

Ver texto

Drogas/Medicamentos

Varíable

Ver texto

Hydrazine

dulce disgeusia

Schweisfurth y Schottes 1993

Hidrocarburos

Hipogeusia, disgeusia del “pegamento”

Hotz et al. 1992

Envenenamiento por plomo

Disgeusia dulce/metálica

Kachru et al. 1989

Metales y humos metálicos
(también, algunos metales específicos enumerados en la tabla)

Dulce/Metálico

Ver texto; Shusterman y Sheedy 1992

Níquel

Sabor metálico

Pfeiffer y Schwickerath 1991

Los pesticidas
(Organo-fosfatos)

Disgeusia amarga/metálica

+

Radiacion

Aumento de DT y RT

*

Selenio

Sabor metálico

Bedwal et al. 1993

disolventes

“Sabor divertido”, H

+

Nieblas de ácido sulfúrico

"Mal sabor"

Petersen y Gormsen 1991

Soldadura subacuática

Sabor metálico

Ver texto

Vanadio

Sabor metálico

Nemery 1990

DT = umbral de detección, RT = umbral de reconocimiento, * = Mott y Leopold 1991, + = Schiffman y Nagle 1992
Las alteraciones específicas del gusto son las indicadas en los artículos a los que se hace referencia.

El sistema del gusto se sustenta en la capacidad regenerativa y la inervación redundante. Debido a esto, los trastornos del gusto clínicamente notables son menos comunes que los trastornos del olfato. Las distorsiones del gusto son más comunes que la pérdida significativa del gusto y, cuando están presentes, es más probable que tengan efectos adversos secundarios, como ansiedad y depresión. La pérdida o distorsión del gusto puede interferir con el desempeño laboral donde se requiere una aguda agudeza gustativa, como las artes culinarias y la mezcla de vinos y licores.

Anatomía y fisiología

Las células receptoras del gusto, que se encuentran en toda la cavidad oral, la faringe, la laringe y el esófago, son células epiteliales modificadas ubicadas dentro de las papilas gustativas. Mientras que en la lengua las papilas gustativas se agrupan en estructuras superficiales llamadas papilas, las papilas gustativas extralinguales se distribuyen dentro del epitelio. La ubicación superficial de las células gustativas las hace susceptibles a lesiones. Los agentes dañinos generalmente entran en contacto con la boca a través de la ingestión, aunque la respiración bucal asociada con obstrucción nasal u otras condiciones (p. ej., ejercicio, asma) permite el contacto oral con agentes transportados por el aire. El promedio de vida de diez días de la célula receptora del gusto permite una recuperación rápida si se ha producido un daño superficial en las células receptoras. Además, el gusto está inervado por cuatro pares de nervios periféricos: la parte anterior de la lengua por la rama de la cuerda del tímpano del séptimo nervio craneal (CN VII); la parte posterior de la lengua y la faringe por el nervio glosofaríngeo (NC IX); el paladar blando por la rama petrosa superficial mayor del CN ​​VII; y la laringe/esófago por el vago (NC X). Por último, las vías centrales del gusto, aunque no están completamente mapeadas en humanos (Ogawa 1994), parecen más divergentes que las vías centrales olfativas.

El primer paso en la percepción del gusto involucra la interacción entre los químicos y las células receptoras del gusto. Las cuatro cualidades del gusto, dulce, agrio, salado y amargo, involucran diferentes mecanismos a nivel del receptor (Kinnamon y Getchell 1991), generando en última instancia potenciales de acción en las neuronas gustativas (transducción).

Los saborizantes se difunden a través de las secreciones salivales y también del moco secretado alrededor de las células gustativas para interactuar con la superficie de las células gustativas. La saliva asegura que los sabores lleguen a los cogollos y proporciona un ambiente iónico óptimo para la percepción (Spielman 1990). Las alteraciones del gusto se pueden demostrar con cambios en los constituyentes inorgánicos de la saliva. La mayoría de los estímulos gustativos son solubles en agua y se difunden con facilidad; otros requieren proteínas transportadoras solubles para el transporte al receptor. La producción y composición salival, por lo tanto, juegan un papel esencial en la función gustativa.

El sabor a sal es estimulado por cationes como Na+K+ o NH4+. La mayoría de los estímulos salados se transducen cuando los iones viajan a través de un tipo específico de canal de sodio (Gilbertson 1993), aunque también pueden estar involucrados otros mecanismos. Los cambios en la composición de la mucosidad de los poros gustativos o el entorno de las células gustativas podrían alterar el sabor de la sal. Además, los cambios estructurales en las proteínas receptoras cercanas podrían modificar la función de la membrana del receptor. El sabor agrio corresponde a la acidez. El bloqueo de canales de sodio específicos por iones de hidrógeno provoca un sabor agrio. Sin embargo, al igual que con el sabor a sal, se cree que existen otros mecanismos. Muchos compuestos químicos se perciben como amargos, incluidos los cationes, los aminoácidos, los péptidos y los compuestos más grandes. La detección de estímulos amargos parece involucrar mecanismos más diversos que incluyen proteínas de transporte, canales de cationes, proteínas G y vías mediadas por segundos mensajeros (Margolskee 1993). Las proteínas salivales pueden ser esenciales en el transporte de estímulos amargos lipofílicos a las membranas receptoras. Los estímulos dulces se unen a receptores específicos vinculados a sistemas de segundo mensajero activados por proteína G. También hay alguna evidencia en mamíferos de que los estímulos dulces pueden abrir canales iónicos directamente (Gilbertson 1993).

Botón de trastornos

Conceptos generales

La diversidad anatómica y la redundancia del sistema gustativo protegen lo suficiente como para evitar la pérdida total y permanente del gusto. No se esperaría que la pérdida de unos pocos campos gustativos periféricos, por ejemplo, afectara la capacidad gustativa de toda la boca (Mott, Grushka y Sessle 1993). El sistema del gusto puede ser mucho más vulnerable a la distorsión del gusto o gustos fantasma. Por ejemplo, las disgeusias parecen ser más comunes en exposiciones ocupacionales que las pérdidas del gusto per se. Aunque se cree que el gusto es más robusto que el olfato con respecto al proceso de envejecimiento, se han documentado pérdidas en la percepción del gusto con el envejecimiento.

Las pérdidas temporales del gusto pueden ocurrir cuando la mucosa oral se ha irritado. Teóricamente, esto puede resultar en la inflamación de las células gustativas, el cierre de los poros gustativos o la función alterada en la superficie de las células gustativas. La inflamación puede alterar el flujo de sangre a la lengua, lo que afecta el gusto. El flujo salival también puede verse comprometido. Los irritantes pueden causar hinchazón y obstruir los conductos salivales. Los tóxicos absorbidos y excretados a través de las glándulas salivales pueden dañar el tejido ductal durante la excreción. Cualquiera de estos procesos podría causar sequedad oral a largo plazo con efectos en el sabor resultantes. La exposición a sustancias tóxicas podría alterar la tasa de renovación de las células del gusto, modificar los canales del gusto en la superficie de la célula del gusto o cambiar los entornos químicos internos o externos de las células. Se sabe que muchas sustancias son neurotóxicas y podrían dañar los nervios gustativos periféricos directamente o dañar las vías gustativas superiores del cerebro.

Los pesticidas

El uso de plaguicidas está muy extendido y la contaminación se produce como residuos en la carne, las verduras, la leche, la lluvia y el agua potable. Aunque los trabajadores expuestos durante la fabricación o el uso de pesticidas corren el mayor riesgo, la población en general también está expuesta. Los pesticidas importantes incluyen compuestos organoclorados, pesticidas organofosforados y pesticidas carbamatos. Los compuestos organoclorados son muy estables y, por lo tanto, existen en el medio ambiente durante períodos prolongados. Se han demostrado efectos tóxicos directos sobre las neuronas centrales. Los pesticidas organofosforados tienen un uso más generalizado porque no son tan persistentes, pero son más tóxicos; la inhibición de la acetilcolinesterasa puede causar anomalías neurológicas y de comportamiento. La toxicidad de los plaguicidas carbamatos es similar a la de los compuestos organofosforados y se utilizan a menudo cuando estos últimos fallan. La exposición a pesticidas se ha asociado con sabores amargos o metálicos persistentes (Schiffman y Nagle 1992), disgeusia no especificada (Ciesielski et al. 1994), y menos comúnmente con pérdida del gusto. Los plaguicidas pueden llegar a los receptores gustativos a través del aire, el agua y los alimentos y pueden ser absorbidos por la piel, el tracto gastrointestinal, la conjuntiva y el tracto respiratorio. Debido a que muchos pesticidas son solubles en lípidos, pueden penetrar fácilmente las membranas lipídicas dentro del cuerpo. La interferencia con el gusto puede ocurrir periféricamente independientemente de la vía de exposición inicial; en ratones, se ha visto la unión a la lengua con ciertos insecticidas después de la inyección de pesticidas en el torrente sanguíneo. Se han demostrado alteraciones en la morfología de las papilas gustativas después de la exposición a pesticidas. También se han observado cambios degenerativos en las terminaciones nerviosas sensoriales y pueden explicar los informes de anomalías de la transmisión neural. La disgeusia metálica puede ser una parestesia sensorial causada por el impacto de los pesticidas en las papilas gustativas y sus terminaciones nerviosas aferentes. Sin embargo, existe alguna evidencia de que los pesticidas pueden interferir con los neurotransmisores y, por lo tanto, interrumpir la transmisión de la información del gusto de manera más central (El-Etri et al. 1992). Los trabajadores expuestos a pesticidas organofosforados pueden demostrar anomalías neurológicas en electroencefalografía y pruebas neuropsicológicas independientes de la depresión de la colinesterasa en el torrente sanguíneo. Se cree que estos pesticidas tienen un efecto neurotóxico en el cerebro independiente del efecto sobre la colinesterasa. Aunque se ha informado que el aumento del flujo salival está asociado con la exposición a pesticidas, no está claro qué efecto podría tener esto en el sabor.

Fiebre de metales y humos metálicos

Se han producido alteraciones del gusto después de la exposición a ciertos metales y compuestos metálicos, incluidos mercurio, cobre, selenio, telurio, cianuro, vanadio, cadmio, cromo y antimonio. Los trabajadores expuestos a vapores de zinc u óxido de cobre, por la ingestión de sal de cobre en casos de envenenamiento, o por la exposición a emisiones resultantes del uso de sopletes para cortar tuberías de latón, también han notado sabor metálico.

La exposición a vapores recién formados de óxidos metálicos puede provocar un síndrome conocido como fiebre de humos metálicos (Gordon y Fine 1993). Aunque el óxido de zinc es el que se cita con mayor frecuencia, este trastorno también se ha informado después de la exposición a óxidos de otros metales, como cobre, aluminio, cadmio, plomo, hierro, magnesio, manganeso, níquel, selenio, plata, antimonio y estaño. El síndrome se observó por primera vez en trabajadores de fundición de latón, pero ahora es más común en la soldadura de acero galvanizado o durante la galvanización del acero. Horas después de la exposición, la irritación de la garganta y una disgeusia dulce o metálica pueden anunciar síntomas más generalizados de fiebre, escalofríos y mialgia. También pueden presentarse otros síntomas, como tos o dolor de cabeza. El síndrome es notable tanto por su rápida resolución (dentro de las 48 horas) como por el desarrollo de tolerancia tras exposiciones repetidas al óxido metálico. Se han sugerido varios mecanismos posibles, que incluyen reacciones del sistema inmunitario y un efecto tóxico directo en el tejido respiratorio, pero ahora se cree que la exposición de los pulmones a vapores metálicos da como resultado la liberación de mediadores específicos en el torrente sanguíneo, llamados citoquinas, que causan la síntomas y hallazgos físicos (Blanc et al. 1993). Una variante más grave y potencialmente mortal de la fiebre por vapores metálicos ocurre después de la exposición al aerosol de cloruro de zinc en las bombas de humo militares (Blount 1990). La fiebre por vapores de polímeros es similar a la fiebre por vapores metálicos en cuanto a su presentación, con la excepción de la ausencia de síntomas de sabor metálico (Shusterman 1992).

In envenenamiento por plomo casos, a menudo se describen sabores metálicos dulces. En un informe, los trabajadores de joyería de plata con toxicidad por plomo confirmada exhibieron alteraciones del gusto (Kachru et al. 1989). Los trabajadores estaban expuestos a los vapores de plomo al calentar los desechos de plata de los joyeros en talleres que tenían sistemas de escape deficientes. Los vapores se condensaron en la piel y el cabello de los trabajadores y también contaminaron su ropa, alimentos y agua potable.

Soldadura subacuática

Los buzos describen molestias orales, aflojamiento de los empastes dentales y sabor metálico durante la soldadura eléctrica y el corte bajo el agua.. En un estudio realizado por Örtendahl, Dahlen y Röckert (1985), el 55 % de 118 buzos que trabajaban bajo el agua con equipos eléctricos describieron un sabor metálico. Los buzos sin este historial ocupacional no describieron el sabor metálico. Cuarenta buzos fueron reclutados en dos grupos para una evaluación adicional; el grupo con experiencia en soldadura y corte bajo el agua tenía significativamente más evidencia de ruptura de la amalgama dental. Inicialmente, se teorizó que las corrientes eléctricas intraorales erosionan la amalgama dental, liberando iones metálicos que tienen efectos directos sobre las células gustativas. Sin embargo, datos posteriores demostraron actividad eléctrica intraoral de magnitud insuficiente para erosionar la amalgama dental, pero de magnitud suficiente para estimular directamente las células del gusto y causar un sabor metálico (Örtendahl 1987; Frank y Smith 1991). Los buzos pueden ser vulnerables a los cambios de sabor sin exposición a la soldadura; Se han documentado efectos diferenciales en la percepción de la calidad del sabor, con una menor sensibilidad a los sabores dulces y amargos y una mayor sensibilidad a los sabores salados y ácidos (O'Reilly et al. 1977).

Restauraciones dentales y galvanización oral

En un gran estudio longitudinal prospectivo de restauraciones y aparatos dentales, aproximadamente el 5% de los sujetos informaron un sabor metálico en un momento dado (Participantes de SCP Nos. 147/242 y Morris 1990). La frecuencia del sabor metálico fue mayor con antecedentes de rechinar los dientes; con prótesis parciales fijas que con coronas; y con un mayor número de prótesis parciales fijas. Las interacciones entre las amalgamas dentales y el ambiente oral son complejas (Marek 1992) y podrían afectar el gusto a través de una variedad de mecanismos. Los metales que se unen a las proteínas pueden adquirir antigenicidad (Nemery 1990) y pueden causar reacciones alérgicas con alteraciones posteriores del gusto. Los iones metálicos solubles y los desechos se liberan y pueden interactuar con los tejidos blandos de la cavidad bucal. Se ha informado que el sabor metálico se correlaciona con la solubilidad del níquel en la saliva de los aparatos dentales (Pfeiffer y Schwickerath 1991). El sabor metálico fue informado por el 16% de los sujetos con empastes dentales y ninguno de los sujetos sin empastes (Siblerud 1990). En un estudio relacionado de sujetos a los que se les extrajo la amalgama, el sabor metálico mejoró o disminuyó en un 94% (Siblerud 1990).

galvanismo oral, un diagnóstico controvertido (Informe del Consejo sobre Materiales Dentales de 1987), describe la generación de corrientes orales a partir de la corrosión de las restauraciones de amalgama dental o de las diferencias electroquímicas entre metales intraorales disímiles. Los pacientes que se considera que tienen galvanismo oral parecen tener una alta frecuencia de disgeusia (63%) descrita como gustos metálicos, a batería, desagradables o salados (Johansson, Stenman y Bergman 1984). Teóricamente, las células gustativas podrían ser directamente estimuladas por corrientes eléctricas intraorales y generar disgeusia. Se determinó que los sujetos con síntomas de ardor oral, sabor a batería, sabor metálico y/o galvanismo oral tenían umbrales electrogustométricos más bajos (es decir, sabor más sensible) en la prueba de sabor que los sujetos de control (Axéll, Nilner y Nilsson 1983). Sin embargo, es discutible si las corrientes galvánicas relacionadas con los materiales dentales son causantes. Se cree que es posible un breve sabor a papel de aluminio poco después del trabajo de restauración, pero es probable que los efectos más permanentes sean poco probables (Council on Dental Materials 1987). Yontchev, Carlsson y Hedegård (1987) encontraron frecuencias similares de sabor metálico o ardor bucal en sujetos con estos síntomas, independientemente de que hubiera o no contacto entre las restauraciones dentales. Las explicaciones alternativas para las molestias gustativas en pacientes con restauraciones o aparatos son la sensibilidad al mercurio, cobalto, cromo, níquel u otros metales (Council on Dental Materials 1987), otros procesos intraorales (p. ej., enfermedad periodontal), xerostomía, anomalías de la mucosa, enfermedades médicas, y efectos secundarios de medicamentos.

Drogas y medicamentos.

Muchas drogas y medicamentos se han relacionado con alteraciones del gusto (Frank, Hettinger y Mott 1992; Mott, Grushka y Sessle 1993; Della Fera, Mott y Frank 1995; Smith y Burtner 1994) y se mencionan aquí debido a posibles exposiciones ocupacionales durante la fabricación. de estas drogas. Los antibióticos, anticonvulsivos, antilipidémicos, antineoplásicos, psiquiátricos, antiparkinsonianos, antitiroideos, para la artritis, cardiovasculares y para la higiene dental son clases amplias que afectan el gusto.

El sitio presunto de acción de las drogas en el sistema del gusto varía. A menudo, el fármaco se saborea directamente durante la administración oral del fármaco o el fármaco o sus metabolitos se saborean después de excretarse en la saliva. Muchos fármacos, por ejemplo, los anticolinérgicos o algunos antidepresivos, provocan sequedad bucal y afectan al gusto debido a una presentación inadecuada del saborizante a las células gustativas a través de la saliva. Algunos medicamentos pueden afectar directamente las células del gusto. Debido a que las células del gusto tienen una alta tasa de renovación, son especialmente vulnerables a los fármacos que interrumpen la síntesis de proteínas, como los fármacos antineoplásicos. También se ha pensado que puede haber un efecto sobre la transmisión de impulsos a través de los nervios gustativos o en las células ganglionares, o un cambio en el procesamiento de los estímulos en los centros gustativos superiores. Se ha informado disgeusia metálica con litio, posiblemente a través de transformaciones en los canales iónicos del receptor. Los fármacos antitiroideos y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (p. ej., captopril y enalapril) son causas bien conocidas de alteraciones del gusto, posiblemente debido a la presencia de un grupo sulfhidrilo (-SH) (Mott, Grushka y Sessle 1993). Otros fármacos con grupos -SH (p. ej., metimazol, penicilamina) también provocan alteraciones del gusto. Los medicamentos que afectan a los neurotransmisores podrían potencialmente alterar la percepción del gusto.

Sin embargo, los mecanismos de las alteraciones del gusto varían incluso dentro de una clase de fármaco. Por ejemplo, las alteraciones del gusto después del tratamiento con tetraciclina pueden ser causadas por micosis oral. Alternativamente, un aumento de nitrógeno ureico en sangre, asociado con el efecto catabólico de la tetraciclina, a veces puede dar como resultado un sabor metálico o amoniacal.

Los efectos secundarios del metronidazol incluyen alteración del gusto, náuseas y una distorsión distintiva del sabor de las bebidas carbonatadas y alcohólicas. A veces también pueden ocurrir neuropatía periférica y parestesias. Se cree que la droga y sus metabolitos pueden tener un efecto directo sobre la función del receptor del gusto y también sobre la célula sensorial.

Exposicion a la radiación

Tratamiento de radiación puede causar disfunción gustativa a través de (1) cambios en las células gustativas, (2) daño a los nervios gustativos, (3) disfunción de las glándulas salivales e (4) infección oral oportunista (Della Fera et al. 1995). No se han realizado estudios de los efectos de la radiación ocupacional en el sistema del gusto.

Trauma de la cabeza

El traumatismo craneoencefálico se produce en el ámbito laboral y puede provocar alteraciones en el sistema gustativo. Aunque quizás sólo el 0.5% de los pacientes con traumatismo craneoencefálico describen pérdida del gusto, la frecuencia de disgeusia puede ser mucho mayor (Mott, Grushka y Sessle 1993). La pérdida del gusto, cuando ocurre, es probablemente específica de la calidad o localizada y puede que ni siquiera sea subjetivamente aparente. El pronóstico de la pérdida del gusto notada subjetivamente parece mejor que el de la pérdida del olfato.

Causas no laborales

En el diagnóstico diferencial deben considerarse otras causas de anomalías gustativas, incluidos los trastornos congénitos/genéticos, endocrinos/metabólicos o gastrointestinales; enfermedad hepática; efectos iatrogénicos; infección; condiciones orales locales; cáncer; desórdenes neurológicos; Desórdenes psiquiátricos; enfermedad renal; y boca seca/síndrome de Sjogren (Deems, Doty y Settle 1991; Mott y Leopold 1991; Mott, Grushka y Sessle 1993).

Prueba de sabor

La psicofísica es la medida de una respuesta a un estímulo sensorial aplicado. Las tareas de "umbral", pruebas que determinan la concentración mínima que se puede percibir de forma fiable, son menos útiles en el gusto que en el olfato debido a la mayor variabilidad de las primeras en la población general. Se pueden obtener umbrales separados para la detección de saborizantes y el reconocimiento de la calidad del saborizante. Las pruebas de supraumbral evalúan la capacidad del sistema para funcionar a niveles por encima del umbral y pueden proporcionar más información sobre la experiencia gustativa del "mundo real". Las tareas de discriminación, que indican la diferencia entre sustancias, pueden provocar cambios sutiles en la capacidad sensorial. Las tareas de identificación pueden arrojar resultados diferentes a las tareas de umbral en el mismo individuo. Por ejemplo, una persona con una lesión en el sistema nervioso central puede detectar y clasificar los sabores, pero es posible que no pueda identificarlos. Las pruebas de sabor pueden evaluar el sabor de toda la boca mediante el silbido de los saborizantes en toda la cavidad oral, o pueden probar áreas de sabor específicas con gotas específicas de saborizantes o papel de filtro empapado con saborizantes aplicado focalmente.

Resumen

El sistema del gusto es uno de los tres sistemas quimiosensoriales, junto con el olfato y el sentido químico común, encargado de monitorear las sustancias inhaladas e ingeridas dañinas y beneficiosas. Las células gustativas se reemplazan rápidamente, están inervadas por pares de cuatro nervios periféricos y parecen tener vías centrales divergentes en el cerebro. El sistema del gusto es responsable de la apreciación de cuatro cualidades gustativas básicas (dulce, agrio, salado y amargo) y, discutiblemente, los sabores metálico y umami (glutamato monosódico). Las pérdidas clínicamente significativas del gusto son raras, probablemente debido a la redundancia y diversidad de la inervación. Sin embargo, los sabores distorsionados o anormales son más comunes y pueden ser más angustiantes. Los agentes tóxicos incapaces de destruir el sistema gustativo, o de detener la transducción o transmisión de la información gustativa, tienen amplias oportunidades para impedir la percepción de las cualidades gustativas normales. Las irregularidades u obstáculos pueden ocurrir a través de uno o más de los siguientes: transporte subóptimo del saborizante, composición salival alterada, inflamación de las células gustativas, bloqueo de las vías iónicas de las células gustativas, alteraciones en la membrana de las células gustativas o en las proteínas receptoras y neurotoxicidad periférica o central. Alternativamente, el sistema del gusto puede estar intacto y funcionando normalmente, pero estar sujeto a una estimulación sensorial desagradable a través de pequeñas corrientes galvánicas intraorales o la percepción de medicamentos intraorales, drogas, pesticidas o iones metálicos.

 

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Lunes, marzo de 07 2011 15: 31

Olor

Tres sistemas sensoriales están construidos de manera única para monitorear el contacto con sustancias ambientales: el olfato (olor), el gusto (percepción dulce, salada, agria y amarga) y el sentido químico común (detección de irritación o acritud). Debido a que requieren estimulación por sustancias químicas, se denominan sistemas "quimiosensoriales". Los trastornos olfativos consisten en: pérdida total o parcial del olfato (anosmia o hiposmia) y parosmias (disosmia de olores pervertidos o fantosmia de olores fantasma) temporales o permanentes (Mott y Leopold 1991; Mott, Grushka y Sessle 1993). Después de exposiciones químicas, algunas personas describen una mayor sensibilidad a los estímulos químicos (hiperosmia). El sabor es la experiencia sensorial generada por la interacción del olor, el sabor y los componentes irritantes de los alimentos y bebidas, así como la textura y la temperatura. Debido a que la mayor parte del sabor se deriva del olor o aroma de las ingestas, el daño al sistema del olfato a menudo se informa como un problema con el "sabor".

Las quejas quimiosensoriales son frecuentes en entornos laborales y pueden resultar de la percepción de sustancias químicas ambientales por parte de un sistema sensorial normal. Por el contrario, también pueden indicar un sistema lesionado: el contacto requerido con sustancias químicas hace que estos sistemas sensoriales sean especialmente vulnerables al daño. En el entorno laboral, estos sistemas también pueden dañarse por traumatismo craneal y agentes distintos de los productos químicos (p. ej., radiación). Los olores ambientales relacionados con los contaminantes pueden exacerbar las condiciones médicas subyacentes (p. ej., asma, rinitis), precipitar el desarrollo de aversiones a los olores o causar un tipo de enfermedad relacionada con el estrés. Se ha demostrado que los malos olores reducen el desempeño de tareas complejas (Shusterman 1992).

La identificación temprana de los trabajadores con pérdida olfativa es esencial. Ciertas ocupaciones, como las artes culinarias, la elaboración del vino y la industria del perfume, requieren un buen sentido del olfato como requisito previo. Muchas otras ocupaciones requieren un olfato normal para un buen desempeño laboral o para la autoprotección. Por ejemplo, los padres o los trabajadores de las guarderías generalmente se basan en el olfato para determinar las necesidades de higiene de los niños. Los bomberos necesitan detectar productos químicos y humo. Cualquier trabajador con exposición continua a productos químicos corre un mayor riesgo si la capacidad olfativa es deficiente.

El olfato proporciona un sistema de alerta temprana para muchas sustancias ambientales dañinas. Una vez que se pierde esta capacidad, es posible que los trabajadores no se den cuenta de exposiciones peligrosas hasta que la concentración del agente sea lo suficientemente alta como para ser irritante, perjudicial para los tejidos respiratorios o letal. La detección rápida puede prevenir más daños olfativos mediante el tratamiento de la inflamación y la reducción de la exposición posterior. Por último, si la pérdida es permanente y grave, puede considerarse una discapacidad que requiere una nueva capacitación laboral y/o compensación.

Anatomía y fisiología

Olfato

Los receptores olfativos primarios están ubicados en parches de tejido, denominados neuroepitelio olfatorio, en la porción más superior de las cavidades nasales (Mott y Leopold 1991). A diferencia de otros sistemas sensoriales, el receptor es el nervio. Una parte de una célula receptora olfatoria se envía a la superficie del revestimiento nasal y el otro extremo se conecta directamente a través de un axón largo a uno de los dos bulbos olfatorios del cerebro. Desde aquí, la información viaja a muchas otras áreas del cerebro. Los odorantes son sustancias químicas volátiles que deben ponerse en contacto con el receptor olfativo para que se produzca la percepción del olor. Las moléculas odorantes quedan atrapadas y luego se difunden a través del moco para adherirse a los cilios en los extremos de las células receptoras olfativas. Todavía no se sabe cómo somos capaces de detectar más de diez mil odorantes, discriminar hasta 5,000 y juzgar las distintas intensidades de los odorantes. Recientemente, se descubrió una familia multigénica que codifica receptores de olores en los nervios olfativos primarios (Ressler, Sullivan y Buck 1994). Esto ha permitido investigar cómo se detectan los olores y cómo se organiza el sistema de olores. Cada neurona puede responder ampliamente a altas concentraciones de una variedad de olores, pero responderá solo a uno o unos pocos olores en bajas concentraciones. Una vez estimuladas, las proteínas receptoras de superficie activan procesos intracelulares que traducen la información sensorial en una señal eléctrica (transducción). No se sabe qué termina la señal sensorial a pesar de la exposición continua al olor. Se han encontrado proteínas solubles que se unen a olores, pero su papel no está determinado. Las proteínas que metabolizan los olores pueden estar involucradas o las proteínas transportadoras pueden transportar los olores lejos de los cilios olfativos o hacia un sitio catalítico dentro de las células olfativas.

Las porciones de los receptores olfativos que se conectan directamente con el cerebro son finos filamentos nerviosos que viajan a través de una placa de hueso. La ubicación y la delicada estructura de estos filamentos los hacen vulnerables a las lesiones por cizallamiento por golpes en la cabeza. Además, debido a que el receptor olfativo es un nervio, contacta físicamente con los olores y se conecta directamente al cerebro, las sustancias que ingresan a las células olfativas pueden viajar a lo largo del axón hacia el cerebro. Debido a la exposición continua a agentes que dañan las células receptoras olfatorias, la capacidad olfativa podría perderse temprano en la vida si no fuera por un atributo crítico: los nervios receptores olfatorios son capaces de regenerarse y pueden ser reemplazados, siempre que el tejido no haya sido completamente dañado. destruido. Sin embargo, si el daño al sistema está ubicado más centralmente, los nervios no pueden restaurarse.

Sentido químico común

El sentido químico común se inicia mediante la estimulación de múltiples terminaciones nerviosas libres de la mucosa del quinto par craneal (trigémino). Percibe las propiedades irritantes de las sustancias inhaladas y desencadena reflejos destinados a limitar la exposición a agentes peligrosos: estornudos, secreción de mucosidad, reducción de la frecuencia respiratoria o incluso contención de la respiración. Fuertes señales de advertencia obligan a eliminar la irritación lo antes posible. Aunque la acritud de las sustancias varía, generalmente el olor de la sustancia se detecta antes de que se manifieste la irritación (Ruth 1986). Sin embargo, una vez que se detecta la irritación, pequeños aumentos en la concentración aumentan la irritación más que la apreciación del olor. La acritud puede evocarse a través de interacciones físicas o químicas con los receptores (Cometto-Muñiz y Cain 1991). Las propiedades de advertencia de los gases o vapores tienden a correlacionarse con sus solubilidades en agua (Shusterman 1992). Los anósmicos parecen requerir concentraciones más altas de sustancias químicas picantes para la detección (Cometto-Muñiz y Cain 1994), pero los umbrales de detección no se elevan a medida que se envejece (Stevens y Cain 1986).

Tolerancia y adaptación

La percepción de los productos químicos puede verse alterada por encuentros previos. La tolerancia se desarrolla cuando la exposición reduce la respuesta a exposiciones posteriores. La adaptación ocurre cuando un estímulo constante o repetido rápidamente provoca una respuesta decreciente. Por ejemplo, la exposición a disolventes a corto plazo reduce notablemente, pero temporalmente, la capacidad de detección de disolventes (Gagnon, Mergler y Lapare 1994). La adaptación también puede ocurrir cuando ha habido una exposición prolongada a bajas concentraciones o rápidamente, con algunos químicos, cuando hay concentraciones extremadamente altas presentes. Este último puede conducir a una “parálisis” olfativa rápida y reversible. La pungencia nasal típicamente muestra menos adaptación y desarrollo de tolerancia que las sensaciones olfativas. Las mezclas de productos químicos también pueden alterar las intensidades percibidas. Generalmente, cuando se mezclan los odorantes, la intensidad percibida del odorante es menor de lo que se esperaría al sumar las dos intensidades (hipoaditividad). Sin embargo, la pungencia nasal generalmente muestra aditividad con la exposición a múltiples químicos y suma de irritación con el tiempo (Cometto-Muñiz y Cain 1994). Con odorantes e irritantes en la misma mezcla, el olor siempre se percibe menos intenso. Debido a la tolerancia, la adaptación y la hipoaditividad, se debe tener cuidado de no depender de estos sistemas sensoriales para medir la concentración de sustancias químicas en el medio ambiente.

Trastornos olfatorios

Conceptos generales

El olfato se interrumpe cuando los olores no pueden alcanzar los receptores olfativos o cuando el tejido olfativo está dañado. La hinchazón dentro de la nariz por rinitis, sinusitis o pólipos puede impedir el acceso a los olores. El daño puede ocurrir con: inflamación en las cavidades nasales; destrucción del neuroepitelio olfativo por diversos agentes; traumatismo en la cabeza; y transmisión de agentes a través de los nervios olfatorios al cerebro con daño posterior a la porción del olfato del sistema nervioso central. Los entornos laborales contienen cantidades variables de agentes y condiciones potencialmente dañinas (Amoore 1986; Cometto-Muñiz y Cain 1991; Shusterman 1992; Schiffman y Nagle 1992). Los datos publicados recientemente de 712,000 encuestados de National Geographic Smell Survey sugieren que el trabajo en las fábricas perjudica el olfato; Los trabajadores de las fábricas, hombres y mujeres, reportaron un sentido del olfato más pobre y demostraron una disminución del olfato en las pruebas (Corwin, Loury y Gilbert 1995). Específicamente, las exposiciones químicas y los traumatismos craneales fueron informados con mayor frecuencia que por los trabajadores en otros entornos ocupacionales.

Cuando se sospecha un trastorno olfativo ocupacional, la identificación del agente causante puede ser difícil. El conocimiento actual se deriva en gran medida de pequeñas series e informes de casos. Es importante que pocos estudios mencionen el examen de la nariz y los senos paranasales. La mayoría se basa en el historial del paciente para conocer el estado del olfato, en lugar de realizar pruebas del sistema olfativo. Un factor de complicación adicional es la alta prevalencia de trastornos olfativos no relacionados con el trabajo en la población general, principalmente debido a infecciones virales, alergias, pólipos nasales, sinusitis o traumatismo craneoencefálico. Algunos de estos, sin embargo, también son más comunes en el entorno laboral y se discutirán en detalle aquí.

Rinitis, sinusitis y poliposis

Las personas con trastornos del olfato primero deben ser evaluadas para detectar rinitis, pólipos nasales y sinusitis. Se estima que el 20% de la población de los Estados Unidos, por ejemplo, tiene alergias en las vías respiratorias superiores. Las exposiciones ambientales pueden no estar relacionadas, causar inflamación o exacerbar un trastorno subyacente. La rinitis se asocia con la pérdida del olfato en entornos laborales (Welch, Birchall y Stafford 1995). Algunas sustancias químicas, como los isocianatos, los anhídridos de ácido, las sales de platino y los colorantes reactivos (Coleman, Holliday y Dearman 1994), y los metales (Nemery 1990) pueden ser alergénicos. También hay pruebas considerables de que los productos químicos y las partículas aumentan la sensibilidad a los alérgenos no químicos (Rusznak, Devalia y Davies 1994). Los agentes tóxicos alteran la permeabilidad de la mucosa nasal y permiten una mayor penetración de los alérgenos y potencian los síntomas, dificultando la discriminación entre la rinitis por alergia y la debida a la exposición a sustancias tóxicas o particuladas. Si se demuestra inflamación y/u obstrucción en la nariz o los senos paranasales, es posible que se recupere la función olfativa normal con tratamiento. Las opciones incluyen aerosoles de corticosteroides tópicos, antihistamínicos y descongestionantes sistémicos, antibióticos y polipectomía/cirugía de los senos paranasales. Si no hay inflamación u obstrucción o el tratamiento no asegura una mejoría en la función olfativa, el tejido olfativo puede haber sufrido daño permanente. Independientemente de la causa, se debe proteger a la persona del contacto futuro con la sustancia nociva o se podrían producir más lesiones en el sistema olfativo.

Trauma de la cabeza

El traumatismo craneoencefálico puede alterar el olfato a través de (1) lesión nasal con cicatrización del neuroepitelio olfativo, (2) lesión nasal con obstrucción mecánica de los olores, (3) desgarro de los filamentos olfatorios y (4) hematomas o destrucción de parte del cerebro responsable de las sensaciones del olfato (Mott y Leopold 1991). Aunque el trauma es un riesgo en muchos entornos laborales (Corwin, Loury y Gilbert 1995), la exposición a ciertos productos químicos puede aumentar este riesgo.

La pérdida del olfato se produce en el 5% al ​​30% de los pacientes con traumatismo craneoencefálico y puede sobrevenir sin ninguna otra anomalía del sistema nervioso. La obstrucción nasal a los olores puede corregirse quirúrgicamente, a menos que se haya producido una cicatrización intranasal significativa. De lo contrario, no hay tratamiento disponible para los trastornos del olfato resultantes de un traumatismo craneal, aunque es posible una mejoría espontánea. Puede ocurrir una rápida mejoría inicial a medida que disminuye la hinchazón en el área de la lesión. Si los filamentos olfativos se han cortado, también puede ocurrir un nuevo crecimiento y una mejora gradual del olfato. Aunque esto ocurre en animales dentro de los 60 días, se han informado mejoras en humanos hasta siete años después de la lesión. Las parosmias que se desarrollan a medida que el paciente se recupera de una lesión pueden indicar un nuevo crecimiento del tejido olfatorio y anunciar el retorno de alguna función olfativa normal. Las parosmias que ocurren en el momento de la lesión o poco después se deben más probablemente al daño del tejido cerebral. El daño al cerebro no se reparará por sí mismo y no se esperaría una mejoría en la capacidad del olfato. La lesión del lóbulo frontal, la parte del cerebro integral para la emoción y el pensamiento, puede ser más frecuente en pacientes con traumatismo craneoencefálico con pérdida del olfato. Los cambios resultantes en la socialización o en los patrones de pensamiento pueden ser sutiles, aunque dañinos para la familia y la carrera. Por lo tanto, en algunos pacientes pueden estar indicados pruebas y tratamientos neuropsiquiátricos formales.

Agentes ambientales

Los agentes ambientales pueden acceder al sistema olfativo a través del torrente sanguíneo o del aire inspirado y se ha informado que causan pérdida del olfato, parosmia e hiperosmia. Los agentes responsables incluyen compuestos metálicos, polvos metálicos, compuestos inorgánicos no metálicos, compuestos orgánicos, polvos de madera y sustancias presentes en diversos entornos laborales, como los procesos metalúrgicos y de fabricación (Amoore 1986; Schiffman y Nagle 1992 (tabla 1). Las lesiones pueden ocurrir tanto después de exposiciones agudas y crónicas y pueden ser reversibles o irreversibles, dependiendo de la interacción entre la susceptibilidad del huésped y el agente dañino Los atributos importantes de la sustancia incluyen bioactividad, concentración, capacidad irritante, duración de la exposición, tasa de eliminación y sinergia potencial con otras sustancias químicas. la susceptibilidad varía con los antecedentes genéticos y la edad Hay diferencias de género en el olfato, la modulación hormonal del metabolismo de los olores y diferencias en anosmias específicas El consumo de tabaco, las alergias, el asma, el estado nutricional, la enfermedad preexistente (p. ej., el síndrome de Sjogren), el esfuerzo físico en tiempo de exposición, patrones de flujo de aire nasal y posiblemente psico los factores sociales influyen en las diferencias individuales (Brooks 1994). La resistencia del tejido periférico a la lesión y la presencia de nervios olfatorios en funcionamiento pueden alterar la susceptibilidad. Por ejemplo, la exposición aguda y severa podría diezmar el neuroepitelio olfativo, previniendo efectivamente la propagación central de la toxina. Por el contrario, la exposición a largo plazo y de bajo nivel podría permitir la preservación del tejido periférico en funcionamiento y el tránsito lento pero constante de sustancias dañinas hacia el cerebro. El cadmio, por ejemplo, tiene una vida media de 15 a 30 años en humanos y sus efectos pueden no ser evidentes hasta años después de la exposición (Hastings 1990).

Tabla 1. Agentes/procesos asociados con anomalías olfativas

Agente

Alteración del olor

Referencia

El acetaldehído
Acetatos, butilo y etilo
Ácido acético
Acetona
Acetofenona
Cloruro de ácido
Ácidos (orgánicos e inorgánicos)
Vapores de acrilato, metacrilato
EGRESADO
humos de aluminio
Amoníaco
anginina
Arsénico
Cenizas (incinerador)
Asfalto (oxidado)

H
H o A
H
H, P
Bajo normal
H
H
Disminución de la identificación del olor
H
H
H
H
H
H
Bajo normal

2
3
2
2
2
2
2
1
2
2
1, 2
1
2
4
2

Benzaldehído
Benceno
Gasolina
Ácido benzoico
benceno
pólvora
Bromo
Acetato de butilo
Butilenglicol

H
Por debajo del promedio
DECIR AH
H
DECIR AH
H
H
DECIR AH
H

2
2
1
2
1
2
2
1
2

Compuestos de cadmio, polvo, óxidos


Disulfuro de carbono
Monóxido de carbono
Tetracloruro de carbono
Cemento
Polvo de tiza
Polvo de madera de castaño
Cloro
Clorometanos
Cloruros de clorovinilasina
Cromo (sales y chapado)
Cromato
sales de cromato
Ácido cromico
vapores de cromo
El consumo de tabaco
Carbón (búnker de carbón)
Humos de alquitrán de hulla
Coque
Cobre (y ácido sulfúrico)
Arsenito de cobre
humos de cobre
Fábrica de tejidos de algodón
Vapores de creosota
Aceites de corte (mecanizado)
Cianuros

DECIR AH


DECIR AH
A
H
H
H
A
H
Bajo normal
H
H
Trastorno olfativo
A
H
H
DNI disminuido
H
H
H o A
Alteración del olfato
H
H
H
UPSIT anormal
Por debajo del promedio
H

1; Bar-Sela et al. 1992; Rose, Heywood y Costanzo 1992
1
2
2
4
1
1
2
2
2
2; 4
1
2
2
2
1
4
2
4
Savov 1991
2
2
4
5
2
2

dicromatos

H

2

Acetato de etilo

Éter etílico

Óxido de etileno

DECIR AH
H
Olor disminuido

1
2
Gosselin, Smith y
1984

Lino
harina, molino de harina
Flúor
Compuestos de flúor
Formaldehído
Fragancias
Furfural

H
H
H o A
H
H
Por debajo del promedio
H

2
4
3
2
1, 2; Chía et al. 1992
2
2

Granos

H o A

4

Compuestos halógenos
Maderas duras
Hydrazine
Disolvente de hidrocarburo aromático
combinaciones (por ejemplo, tolueno, xileno, etilo
benceno)
Cloruro de hidrogeno
Cianuro de hidrógeno
Fluoruro de hidrógeno
Seleniuro de hidrógeno
Sulfuro de hidrógeno

H
A
DECIR AH
UPSIT disminuido, H


H
A
H
DECIR AH
H o A

2
2
1
5; Hotz et al. 1992


2
2
2
1
5; guidotti 1994

Yodoformo
Carbonilo de hierro
Isocianatos

H
H
H

2
1
2

Lidera
Limón
Lejía

H
H
H

4
2
2

Producción de imanes
vapores de manganeso
Mentol
Mercurio
N-Metilformimino-metil éster

H
H
H
Bajo normal
A

2
2
2; Naus 1968
2
2

Polvo de níquel, hidróxido, enchapado y refinado
Hidróxido de níquel
Niquelado
Refinación de níquel (electrolítica)
Ácido nítrico
Compuestos nitro
Dioxido de nitrogeno

DECIR AH
A
Bajo normal
A
H
H
H

1;4; Bar-Sela et al. 1992
2
2
2
2
2
2

aceite de menta
Organofosforados
Tetroxido de osmio
Ozone

DECIR AH
olor a ajo; H o A
H
Temporal H

1
3; 5
2
3

pintura (plomo)
Pintura (a base de disolvente)

Papel, fábrica de embalaje
Paprika
Pavinol (costura)
Pentaclorofenol
Mezcla de pimienta y creosol
Menta
Perfumes (concentrados)
Los pesticidas
Petróleo
Fenilendiamina
Fosgeno
Oxicloruro de fósforo
Potasa
Impresión

Bajo normal
H o A

Posible H
H
Bajo normal
A
DECIR AH
H o A
H

H o A
H o A
H
H
DECIR AH
H
Bajo normal

2
Wieslander, Norbäck
y Edling 1994
4
2
2
2
1
3
2
5
3
2
2
1
1
2

Vulcanización de caucho

H

2

Compuestos de selenio (volátiles)
Dióxido de selenio
Dióxido de silicona
Nitrato de plata
Chapado en plata
disolventes


Especias
Producción de acero
Compuestos de azufre
dióxido de azufre
ácido sulfurico

H
H
H
H
Debajo de lo normal
H, P, Bajo normal


H
Bajo normal
H
H
H

2
2
4
2
2
1; Ahlström, Berglund y Berglund 1986; Schwartz et al. 1991; Bolla et al. 1995
4
2
2
2
1; Petersen y Gormsen 1991

Bronceado
Tetrabromoetano
Tetracloroetano
vapores de estaño
Tabaco
Tricloroetano
Tricloroetileno

H
Parosmia, H o A
H
H
H
H
DECIR AH

2
5
2
2
2; 4
2
2

vapores de vanadio
Barnices

H
H

2
2

Aguas residuales

Bajo normal

2

Zinc (humos, cromato) y producción

Bajo normal

2

H = hiposmia; A = anosmia; P = parosmia; ID = capacidad de identificación de olores

1 = Mott y Leopold 1991. 2 = Amoore 1986. 3 = Schiffman y Nagle 1992. 4 = Naus 1985. 5 = Callendar et al. 1993.

Las alteraciones olfativas específicas son las indicadas en los artículos a los que se hace referencia.

 

Los conductos nasales se ventilan con 10,000 20,000 a 2 1992 litros de aire por día, que contienen cantidades variables de agentes potencialmente dañinos. Las vías respiratorias superiores absorben o eliminan casi por completo los gases altamente reactivos o solubles y las partículas mayores de 1993 mm (Evans y Hastings 1991). Afortunadamente, existen varios mecanismos para proteger el tejido dañado. Los tejidos nasales están enriquecidos con vasos sanguíneos, nervios, células especializadas con cilios capaces de moverse sincrónicamente y glándulas productoras de moco. Las funciones defensivas incluyen la filtración y eliminación de partículas, lavado de gases solubles en agua e identificación temprana de agentes nocivos a través del olfato y la detección de irritantes en las mucosas que pueden iniciar una alarma y evitar que el individuo siga expuesto (Witek 1992). Los bajos niveles de químicos son absorbidos por la capa de moco, barridos por los cilios en funcionamiento (depuración mucociliar) y tragados. Los productos químicos pueden unirse a las proteínas o metabolizarse rápidamente a productos menos dañinos. Muchas enzimas metabolizadoras residen en la mucosa nasal y los tejidos olfativos (Bonnefoi, Monticello y Morgan 1995; Schiffman y Nagle 450; Evans et al. 1993). El neuroepitelio olfativo, por ejemplo, contiene enzimas citocromo P-1994 que juegan un papel importante en la desintoxicación de sustancias extrañas (Gresham, Molgaard y Smith 1995). Este sistema puede proteger las células olfatorias primarias y también desintoxicar sustancias que de otro modo ingresarían al sistema nervioso central a través de los nervios olfatorios. También hay alguna evidencia de que el neuroepitelio olfativo intacto puede prevenir la invasión de algunos organismos (p. ej., cryptococcus; ver Lima y Vital XNUMX). A nivel del bulbo olfatorio, también pueden existir mecanismos protectores que impidan el transporte central de sustancias tóxicas. Por ejemplo, recientemente se ha demostrado que el bulbo olfatorio contiene metalotioneínas, proteínas que tienen un efecto protector contra las toxinas (Choudhuri et al. XNUMX).

Exceder las capacidades de protección puede precipitar un ciclo de lesiones que empeora. Por ejemplo, la pérdida de la capacidad olfativa detiene la alerta temprana del peligro y permite la exposición continua. El aumento del flujo sanguíneo nasal y la permeabilidad de los vasos sanguíneos provoca hinchazón y obstrucción por olores. La función ciliar, necesaria tanto para la limpieza mucociliar como para el olfato normal, puede verse afectada. El cambio en la depuración aumentará el tiempo de contacto entre los agentes nocivos y la mucosa nasal. Las anormalidades del moco intranasal alteran la absorción de olores o moléculas irritantes. Superar la capacidad de metabolizar toxinas permite el daño tisular, una mayor absorción de toxinas y posiblemente una mayor toxicidad sistémica. El tejido epitelial dañado es más vulnerable a exposiciones posteriores. También hay efectos más directos sobre los receptores olfativos. Las toxinas pueden alterar la tasa de renovación de las células receptoras olfativas (normalmente de 30 a 60 días), dañar los lípidos de la membrana de las células receptoras o cambiar el entorno interno o externo de las células receptoras. Aunque puede ocurrir regeneración, el tejido olfativo dañado puede mostrar cambios permanentes de atrofia o reemplazo del tejido olfativo por tejido no sensorial.

Los nervios olfativos brindan una conexión directa con el sistema nervioso central y pueden servir como vía de entrada para una variedad de sustancias exógenas, incluidos virus, solventes y algunos metales (Evans y Hastings 1992). Este mecanismo puede contribuir a algunas de las demencias relacionadas con el olfato (Monteagudo, Cassidy y Folb 1989; Bonnefoi, Monticello y Morgan 1991) a través, por ejemplo, de la transmisión central de aluminio. Por vía intranasal, pero no por vía intraperitoneal o intraqueal, el cadmio aplicado puede detectarse en el bulbo olfativo homolateral (Evans y Hastings 1992). Hay más pruebas de que las sustancias pueden ser absorbidas preferentemente por el tejido olfativo, independientemente del sitio de exposición inicial (p. ej., sistémica o por inhalación). El mercurio, por ejemplo, se ha encontrado en altas concentraciones en la región olfatoria del cerebro en sujetos con amalgamas dentales (Siblerud 1990). En la electroencefalografía, el bulbo olfativo demuestra sensibilidad a muchos contaminantes atmosféricos, como acetona, benceno, amoníaco, formaldehído y ozono (Bokina et al. 1976). Debido a los efectos sobre el sistema nervioso central de algunos solventes de hidrocarburos, es posible que las personas expuestas no reconozcan y se distancien fácilmente del peligro, lo que prolongaría la exposición. Recientemente, Callender et al. (1993) obtuvieron una frecuencia de 94% de exploraciones SPECT anormales, que evalúan el flujo sanguíneo cerebral regional, en sujetos con exposición a neurotoxinas y una alta frecuencia de trastornos de identificación olfatoria. La ubicación de las anomalías en la exploración SPECT coincidió con la distribución de la toxina a través de las vías olfativas.

El sitio de lesión dentro del sistema olfativo difiere con varios agentes (Cometto-Muñiz y Cain 1991). Por ejemplo, el acrilato de etilo y el nitroetano dañan selectivamente el tejido olfativo mientras se preserva el tejido respiratorio dentro de la nariz (Miller et al. 1985). El formaldehído altera la consistencia y el ácido sulfúrico el pH de la mucosidad nasal. Muchos gases, sales de cadmio, dimetilamina y humo de cigarrillo alteran la función ciliar. El éter dietílico provoca la fuga de algunas moléculas de las uniones entre las células (Schiffman y Nagle 1992). Los disolventes, como el tolueno, el estireno y el xileno, modifican los cilios olfativos; también parecen ser transmitidos al cerebro por el receptor olfativo (Hotz et al. 1992). El sulfuro de hidrógeno no sólo es irritante para la mucosa, sino también altamente neurotóxico, lo que priva efectivamente a las células de oxígeno e induce una rápida parálisis del nervio olfativo (Guidotti 1994). El níquel daña directamente las membranas celulares y también interfiere con las enzimas protectoras (Evans et al. 1995). Se cree que el cobre disuelto interfiere directamente con diferentes etapas de transducción a nivel del receptor olfativo (Winberg et al. 1992). El cloruro mercúrico se distribuye selectivamente al tejido olfativo y puede interferir con la función neuronal a través de la alteración de los niveles de neurotransmisores (Lakshmana, Desiraju y Raju 1993). Después de la inyección en el torrente sanguíneo, los pesticidas son absorbidos por la mucosa nasal (Brittebo, Hogman y Brandt 1987) y pueden causar congestión nasal. Sin embargo, el olor a ajo observado con los plaguicidas organofosforados no se debe a tejido dañado, sino a la detección de butilmercaptano.

Aunque fumar puede inflamar el revestimiento de la nariz y reducir la capacidad del olfato, también puede conferir protección contra otros agentes dañinos. Las sustancias químicas del humo pueden inducir los sistemas enzimáticos del citocromo P450 microsomal (Gresham, Molgaard y Smith 1993), lo que aceleraría el metabolismo de las sustancias químicas tóxicas antes de que puedan dañar el neuroepitelio olfativo. Por el contrario, algunos fármacos, por ejemplo, los antidepresivos tricíclicos y los antipalúdicos, pueden inhibir el citocromo P450.

La pérdida olfativa tras la exposición a polvos de madera y tableros de fibra (Innocenti et al. 1985; Holmström, Rosén y Wilhelmsson 1991; Mott y Leopold 1991) puede deberse a diversos mecanismos. La rinitis alérgica y no alérgica puede provocar obstrucción de los olores o inflamación. Los cambios en la mucosa pueden ser severos, se ha documentado displasia (Boysen y Solberg 1982) y puede resultar en adenocarcinoma, especialmente en el área de los senos etmoidales cerca del neuroepitelio olfatorio. El carcinoma asociado con maderas duras puede estar relacionado con un alto contenido de taninos (Innocenti et al. 1985). Se ha informado de la incapacidad para eliminar eficazmente la mucosidad nasal y puede estar relacionada con una mayor frecuencia de resfriados (Andersen, Andersen y Solgaard 1977); la infección viral resultante podría dañar aún más el sistema olfativo. La pérdida olfativa también puede deberse a productos químicos asociados con la carpintería, incluidos barnices y tintes. Los tableros de fibra de densidad media contienen formaldehído, un conocido irritante del tejido respiratorio que afecta la limpieza mucociliar, causa pérdida del olfato y está asociado con una alta incidencia de cáncer oral, nasal y faríngeo (Council on Scientific Affairs 1989), todo lo cual podría contribuir a una comprensión de las pérdidas olfativas inducidas por formaldehído.

Se ha informado que la radioterapia causa anomalías olfativas (Mott y Leopold 1991), pero se dispone de poca información sobre las exposiciones ocupacionales. Se esperaría que el tejido que se regenera rápidamente, como las células receptoras olfativas, sea vulnerable. Los ratones expuestos a la radiación en un vuelo espacial demostraron anomalías en el tejido del olfato, mientras que el resto del revestimiento nasal permaneció normal (Schiffman y Nagle 1992).

Después de exposiciones químicas, algunas personas describen una mayor sensibilidad a los olores. “Sensibilidades químicas múltiples” o “enfermedad ambiental” son etiquetas que se utilizan para describir trastornos tipificados por “hipersensibilidad” a diversas sustancias químicas ambientales, a menudo en bajas concentraciones (Cullen 1987; Miller 1992; Bell 1994). Sin embargo, hasta ahora no se han demostrado umbrales más bajos para los olores.

Causas no laborales de los problemas olfativos

El envejecimiento y el tabaquismo disminuyen la capacidad olfativa. El daño viral de las vías respiratorias superiores, el idiopático ("desconocido"), el traumatismo craneal y las enfermedades de la nariz y los senos paranasales parecen ser las cuatro causas principales de los problemas del olfato en los Estados Unidos (Mott y Leopold 1991) y deben considerarse como parte de la diagnóstico diferencial en cualquier individuo que presente posibles exposiciones ambientales. Las incapacidades congénitas para detectar ciertas sustancias son comunes. Por ejemplo, del 40 al 50% de la población no puede detectar la androsterona, un esteroide que se encuentra en el sudor.

Prueba de quimiosensación

La psicofísica es la medida de una respuesta a un estímulo sensorial aplicado. Las pruebas de "umbral", pruebas que determinan la concentración mínima que se puede percibir de manera confiable, se utilizan con frecuencia. Se pueden obtener umbrales separados para la detección de olores y la identificación de olores. Las pruebas de supraumbral evalúan la capacidad del sistema para funcionar a niveles por encima del umbral y también proporcionan información útil. Las tareas de discriminación, que indican la diferencia entre sustancias, pueden provocar cambios sutiles en la capacidad sensorial. Las tareas de identificación pueden arrojar resultados diferentes a las tareas de umbral en el mismo individuo. Por ejemplo, una persona con una lesión en el sistema nervioso central puede detectar olores en los niveles de umbral habituales, pero es posible que no pueda identificar olores comunes.

Resumen

Los conductos nasales se ventilan con 10,000 20,000 a XNUMX XNUMX litros de aire por día, que pueden estar contaminados por materiales posiblemente peligrosos en diversos grados. El sistema olfativo es especialmente vulnerable al daño debido al contacto directo requerido con productos químicos volátiles para la percepción de olores. La pérdida, la tolerancia y la adaptación olfativas impiden el reconocimiento de la proximidad de sustancias químicas peligrosas y pueden contribuir a lesiones locales o toxicidad sistémica. La identificación temprana de los trastornos olfativos puede impulsar estrategias de protección, garantizar un tratamiento adecuado y prevenir daños mayores. Los trastornos ocupacionales del olfato pueden manifestarse como anosmia o hiposmia temporal o permanente, así como percepción distorsionada del olfato. Las causas identificables a considerar en el entorno laboral incluyen rinitis, sinusitis, traumatismo craneoencefálico, exposición a la radiación y lesiones tisulares por compuestos metálicos, polvos metálicos, compuestos inorgánicos no metálicos, compuestos orgánicos, polvos de madera y sustancias presentes en los procesos metalúrgicos y de fabricación. Las sustancias difieren en su sitio de interferencia con el sistema olfativo. Los poderosos mecanismos para atrapar, eliminar y desintoxicar sustancias nasales extrañas sirven para proteger la función olfativa y también previenen la propagación de agentes dañinos al cerebro desde el sistema olfativo. Exceder las capacidades de protección puede precipitar un ciclo de empeoramiento de la lesión, lo que en última instancia conduce a una mayor gravedad del deterioro y la extensión de los sitios de la lesión, y convierte los efectos reversibles temporales en daños permanentes.

 

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Lunes, marzo de 07 2011 15: 46

Receptores cutáneos

La sensibilidad cutánea comparte los elementos principales de todos los sentidos básicos. Las propiedades del mundo externo, como el color, el sonido o la vibración, son recibidas por terminaciones de células nerviosas especializadas llamadas receptores sensoriales, que convierten los datos externos en impulsos nerviosos. Estas señales luego se transmiten al sistema nervioso central, donde se convierten en la base para interpretar el mundo que nos rodea.

Es útil reconocer tres puntos esenciales sobre estos procesos. Primero, la energía y los cambios en los niveles de energía solo pueden ser percibidos por un órgano sensorial capaz de detectar el tipo específico de energía en cuestión. (Esta es la razón por la cual las microondas, los rayos X y la luz ultravioleta son todos peligrosos; no estamos equipados para detectarlos, por lo que incluso a niveles letales no se perciben). En segundo lugar, nuestras percepciones son necesariamente sombras imperfectas de la realidad, como nuestro centro. sistema nervioso se limita a reconstruir una imagen incompleta a partir de las señales transmitidas por sus receptores sensoriales. En tercer lugar, nuestros sistemas sensoriales nos brindan información más precisa sobre los cambios en nuestro entorno que sobre las condiciones estáticas. Estamos bien equipados con receptores sensoriales sensibles al parpadeo de luces, por ejemplo, oa las mínimas fluctuaciones de temperatura provocadas por una ligera brisa; estamos peor equipados para recibir información sobre una temperatura constante, por ejemplo, o una presión constante sobre la piel.

Tradicionalmente los sentidos de la piel se dividen en dos categorías: cutáneos y profundos. Mientras que la sensibilidad profunda se basa en los receptores ubicados en los músculos, los tendones, las articulaciones y el periostio (membrana que rodea los huesos), la sensibilidad cutánea, que nos ocupa aquí, se ocupa de la información recibida por los receptores en la piel: específicamente, las diversas clases de receptores cutáneos que se encuentran en o cerca de la unión de la dermis y la epidermis.

Todos los nervios sensoriales que unen los receptores cutáneos con el sistema nervioso central tienen aproximadamente la misma estructura. El cuerpo grande de la célula reside en un grupo de otros cuerpos de células nerviosas, llamado ganglio, ubicado cerca de la médula espinal y conectado a ella por una rama estrecha del tronco de la célula, llamada axón. La mayoría de las células nerviosas, o neuronas, que se originan en la médula espinal envían axones a los huesos, músculos, articulaciones o, en el caso de sensibilidad cutánea, a la piel. Al igual que un cable aislado, cada axón está cubierto a lo largo de su curso y en sus extremos con capas protectoras de células conocidas como células de Schwann. Estas células de Schwann producen una sustancia conocida como mielina, que recubre el axón como una vaina. A intervalos a lo largo del camino hay pequeñas rupturas en la mielina, conocidas como nódulos de Ranvier. Finalmente, al final del axón se encuentran los componentes que se especializan en recibir y retransmitir información sobre el ambiente externo: los receptores sensoriales (Mountcastle 1974).

Las diferentes clases de receptores cutáneos, como todos los receptores sensoriales, se definen de dos formas: por sus estructuras anatómicas y por el tipo de señales eléctricas que envían a lo largo de sus fibras nerviosas. Los receptores claramente estructurados suelen llevar el nombre de sus descubridores. Las relativamente pocas clases de receptores sensoriales que se encuentran en la piel se pueden dividir en tres categorías principales: mecanorreceptores, receptores térmicos y nociceptores.

Todos estos receptores pueden transmitir información sobre un estímulo en particular solo después de haberlo codificado primero en un tipo de lenguaje neuronal electroquímico. Estos códigos neuronales utilizan frecuencias y patrones variables de impulsos nerviosos que los científicos apenas han comenzado a descifrar. De hecho, una rama importante de la investigación neurofisiológica se dedica por completo al estudio de los receptores sensoriales y las formas en que traducen los estados de energía del entorno en códigos neuronales. Una vez que se generan los códigos, se transmiten centralmente a lo largo de las fibras aferentes, las células nerviosas que sirven a los receptores al transmitir las señales al sistema nervioso central.

Los mensajes producidos por los receptores se pueden subdividir en función de la respuesta dada a una estimulación continua e invariable: los receptores de adaptación lenta envían impulsos electroquímicos al sistema nervioso central durante la duración de un estímulo constante, mientras que los receptores de adaptación rápida reducen gradualmente sus descargas en la presencia de un estímulo constante hasta que alcanzan un nivel de referencia bajo o cesan por completo, dejando de informar al sistema nervioso central sobre la presencia continua del estímulo.

Las sensaciones claramente diferentes de dolor, calor, frío, presión y vibración son producidas por la actividad en distintas clases de receptores sensoriales y sus fibras nerviosas asociadas. Los términos "aleteo" y "vibración", por ejemplo, se utilizan para distinguir dos sensaciones vibratorias ligeramente diferentes codificadas por dos clases diferentes de receptores sensibles a la vibración (Mountcastle et al. 1967). Las tres categorías importantes de sensación de dolor conocidas como dolor punzante, dolor ardiente y dolor punzante se han asociado cada una con una clase distinta de fibra aferente nociceptiva. Esto no quiere decir, sin embargo, que una sensación específica implique necesariamente sólo una clase de receptor; más de una clase de receptor puede contribuir a una sensación determinada y, de hecho, las sensaciones pueden diferir según la contribución relativa de las diferentes clases de receptor (Sinclair 1981).

El resumen anterior se basa en la hipótesis de especificidad de la función sensorial cutánea, formulada por primera vez por un médico alemán llamado Von Frey en 1906. Aunque durante el siglo pasado se han propuesto al menos otras dos teorías de igual o quizás mayor popularidad, la hipótesis de Von Frey ha ahora ha sido fuertemente respaldada por pruebas fácticas.

Receptores que responden a la presión cutánea constante

En la mano, fibras mielinizadas relativamente grandes (de 5 a 15 mm de diámetro) emergen de una red nerviosa subcutánea llamada plexo nervioso subpapilar y terminan en una ramificación de terminales nerviosas en la unión de la dermis y la epidermis (figura 1). En la piel peluda, estas terminaciones nerviosas culminan en estructuras superficiales visibles conocidas como cúpulas táctiles; en la piel glabra o sin pelo, las terminaciones nerviosas se encuentran en la base de las crestas de la piel (como las que forman las huellas dactilares). Allí, en la cúpula táctil, cada punta de fibra nerviosa, o neurita, está rodeada por una célula epitelial especializada conocida como célula de Merkel (ver figuras 2 y 3).

Figura 1. Una ilustración esquemática de una sección transversal de la piel.

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Figura 2. La cúpula táctil en cada región elevada de la piel contiene de 30 a 70 células de Merkel.

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Figura 3. A mayor aumento disponible con el microscopio electrónico, se ve que la célula de Merkel, una célula epitelial especializada, está adherida a la membrana basal que separa la epidermis de la dermis.

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El complejo de neuritas de las células de Merkel convierte la energía mecánica en impulsos nerviosos. Si bien se sabe poco sobre el papel de la célula o sobre su mecanismo de transducción, se ha identificado como un receptor de adaptación lenta. Esto significa que la presión sobre una cúpula táctil que contiene células de Merkel hace que los receptores produzcan impulsos nerviosos durante la duración del estímulo. Estos impulsos aumentan de frecuencia en proporción a la intensidad del estímulo, informando así al cerebro de la duración y magnitud de la presión sobre la piel.

Al igual que la célula de Merkel, un segundo receptor de adaptación lenta también sirve a la piel al señalar la magnitud y la duración de las presiones cutáneas constantes. Visible sólo a través de un microscopio, este receptor, conocido como el receptor de Ruffini, consiste en un grupo de neuritas que emergen de una fibra mielinizada y encapsuladas por células de tejido conectivo. Dentro de la estructura de la cápsula hay fibras que aparentemente transmiten distorsiones cutáneas locales a las neuritas, que a su vez producen los mensajes enviados a lo largo de la vía neural al sistema nervioso central. La presión sobre la piel provoca una descarga sostenida de los impulsos nerviosos; al igual que con la célula de Merkel, la frecuencia de los impulsos nerviosos es proporcional a la intensidad del estímulo.

A pesar de sus similitudes, existe una diferencia notable entre las células de Merkel y los receptores de Ruffini. Mientras que la sensación se produce cuando se estimulan los receptores de Ruffini, la estimulación de las cúpulas táctiles que albergan las células de Merkel no produce ninguna sensación consciente; la cúpula táctil es, por lo tanto, un receptor misterioso, ya que se desconoce su papel real en la función neural. Entonces, se cree que los receptores de Ruffini son los únicos receptores capaces de proporcionar las señales neurales necesarias para la experiencia sensorial de presión o contacto constante. Además, se ha demostrado que los receptores de Ruffini que se adaptan lentamente explican la capacidad de los seres humanos para evaluar la presión cutánea en una escala de intensidad.

Receptores que responden a la vibración y al movimiento de la piel

En contraste con los mecanorreceptores de adaptación lenta, los receptores de adaptación rápida permanecen silenciosos durante la indentación sostenida de la piel. Sin embargo, son muy adecuados para señalar la vibración y el movimiento de la piel. Se señalan dos categorías generales: las de piel peluda, que se asocian con pelos individuales; y los que forman terminaciones corpusculares en la piel glabra o sin pelo.

Receptores al servicio de los pelos

Un cabello típico está envuelto por una red de terminales nerviosas que se ramifican de cinco a nueve grandes axones mielinizados (figura 4). En los primates, estas terminales se dividen en tres categorías: terminaciones lanceoladas, terminales fusiformes y terminaciones papilares. Los tres se están adaptando rápidamente, de modo que una desviación constante del cabello provoca impulsos nerviosos solo mientras se produce el movimiento. Por lo tanto, estos receptores son extremadamente sensibles a los estímulos en movimiento o vibratorios, pero brindan poca o ninguna información sobre la presión o el contacto constante.

Figura 4. Los tallos de los cabellos son una plataforma para terminales nerviosas que detectan movimientos.

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Las terminaciones lanceoladas surgen de una fibra fuertemente mielinizada que forma una red alrededor del cabello. Las neuritas terminales pierden su cobertura habitual de células de Schwann y se abren paso entre las células de la base del cabello.

Los terminales en forma de huso están formados por terminales de axón rodeados por células de Schwann. Los terminales ascienden hasta el tallo del cabello inclinado y terminan en un grupo semicircular justo debajo de una glándula sebácea o productora de aceite. Las terminaciones papilares se diferencian de las terminaciones en forma de huso porque en lugar de terminar en el tallo del cabello, terminan como terminaciones nerviosas libres alrededor del orificio del cabello.

Presumiblemente, existen diferencias funcionales entre los tipos de receptores que se encuentran en los cabellos. Esto se puede deducir en parte de las diferencias estructurales en la forma en que los nervios terminan en el tallo del cabello y en parte de las diferencias en el diámetro de los axones, ya que los axones de diferentes diámetros se conectan a diferentes regiones centrales de transmisión. Aún así, las funciones de los receptores en la piel vellosa siguen siendo un área de estudio.

 

 

 

 

 

 

Receptores en piel glabra

La correlación de la estructura anatómica de un receptor con las señales neurales que genera es más pronunciada en receptores grandes y fácilmente manipulables con terminaciones corpusculares o encapsuladas. Particularmente bien entendidos son los corpúsculos de Pacininan y Meissner, que, como las terminaciones nerviosas en los cabellos discutidos anteriormente, transmiten sensaciones de vibración.

El corpúsculo de Pacini es lo suficientemente grande como para verse a simple vista, lo que facilita vincular el receptor con una respuesta neural específica. Ubicado en la dermis, generalmente alrededor de tendones o articulaciones, es una estructura similar a una cebolla, que mide 0.5 × 1.0 mm. Está servida por una de las fibras aferentes más grandes del cuerpo, que tiene un diámetro de 8 a 13 μm y una velocidad de conducción de 50 a 80 metros por segundo. Su anatomía, bien estudiada tanto por microscopía óptica como electrónica, es bien conocida.

El componente principal del corpúsculo es un núcleo externo formado por material celular que encierra espacios llenos de líquido. El núcleo externo en sí está rodeado por una cápsula que es penetrada por un canal central y una red capilar. A través del canal pasa una sola fibra nerviosa mielínica de 7 a 11 mm de diámetro, que se convierte en una terminación nerviosa larga y no mielinizada que penetra profundamente en el centro del corpúsculo. El axón terminal es elíptico, con procesos ramificados.

El corpúsculo de Pacini es un receptor de rápida adaptación. Cuando se somete a una presión sostenida, produce un impulso solo al principio y al final del estímulo. Responde a vibraciones de alta frecuencia (80 a 400 Hz) y es más sensible a vibraciones alrededor de 250 Hz. A menudo, estos receptores responden a las vibraciones transmitidas a lo largo de los huesos y los tendones y, debido a su extrema sensibilidad, pueden activarse con tan solo una bocanada de aire en la mano (Martin 1985).

Además del corpúsculo de Pacini, hay otro receptor de rápida adaptación en la piel glabra. La mayoría de los investigadores creen que es el corpúsculo de Meissner, ubicado en las papilas dérmicas de la piel. Responde a vibraciones de baja frecuencia de 2 a 40 Hz, este receptor consiste en las ramas terminales de una fibra nerviosa mielinizada de tamaño mediano envuelta en una o varias capas de lo que parecen ser células de Schwann modificadas, llamadas células laminares. Las neuritas y las células laminares del receptor pueden conectarse a una célula basal en la epidermis (figura 5).

Figura 5. El corpúsculo de Meissner es un receptor sensorial débilmente encapsulado en las papilas dérmicas de la piel glabra.

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Si el corpúsculo de Meissner se inactiva selectivamente mediante la inyección de un anestésico local a través de la piel, se pierde la sensación de aleteo o vibración de baja frecuencia. Esto sugiere que complementa funcionalmente la capacidad de alta frecuencia de los corpúsculos de Pacini. Juntos, estos dos receptores proporcionan señales neuronales suficientes para explicar la sensibilidad humana a una gama completa de vibraciones (Mountcastle et al. 1967).

 

 

 

 

 

 

 

 

Receptores cutáneos asociados con terminaciones nerviosas libres

Muchas fibras mielinizadas y amielínicas aún no identificables se encuentran en la dermis. Un gran número solo está de paso, en su camino hacia la piel, los músculos o el periostio, mientras que otros (tanto mielinizados como no mielinizados) parecen terminar en la dermis. Con unas pocas excepciones, como el corpúsculo de Pacini, la mayoría de las fibras de la dermis parecen terminar en formas mal definidas o simplemente como terminaciones nerviosas libres.

Si bien se necesitan más estudios anatómicos para diferenciar estas terminaciones mal definidas, la investigación fisiológica ha demostrado claramente que estas fibras codifican una variedad de eventos ambientales. Por ejemplo, las terminaciones nerviosas libres que se encuentran en la unión entre la dermis y la epidermis son responsables de codificar los estímulos ambientales que se interpretarán como frío, calor, calor, dolor, picazón y cosquillas. Todavía no se sabe cuál de estas diferentes clases de pequeñas fibras transmite sensaciones particulares.

La aparente similitud anatómica de estas terminaciones nerviosas libres probablemente se deba a las limitaciones de nuestras técnicas de investigación, ya que las diferencias estructurales entre las terminaciones nerviosas libres están saliendo a la luz lentamente. Por ejemplo, en la piel glabra se han distinguido dos modos terminales diferentes de terminaciones nerviosas libres: un patrón grueso y corto y otro largo y delgado. Los estudios de la piel pilosa humana han demostrado terminaciones nerviosas reconocibles histoquímicamente que terminan en la unión dermoepidérmica: las terminaciones penicilada y papilar. Los primeros surgen de fibras amielínicas y forman una red de terminaciones; en cambio, los segundos surgen de fibras mielinizadas y terminan alrededor de los orificios del cabello, como se mencionó anteriormente. Presumiblemente, estas disparidades estructurales corresponden a diferencias funcionales.

Aunque todavía no es posible asignar funciones específicas a entidades estructurales individuales, está claro a partir de experimentos fisiológicos que existen categorías funcionalmente diferentes de terminaciones nerviosas libres. Se ha encontrado que una pequeña fibra mielinizada responde al frío en humanos. Otra fibra amielínica que sirve a las terminaciones nerviosas libres responde al calor. Se desconoce cómo una clase de terminaciones nerviosas libres puede responder selectivamente a una caída de la temperatura, mientras que un aumento de la temperatura de la piel puede provocar que otra clase señale calor. Los estudios muestran que la activación de una fibra pequeña con un extremo libre puede ser responsable de las sensaciones de picazón o cosquilleo, mientras que se cree que hay dos clases de fibras pequeñas específicamente sensibles a los estímulos mecánicos nocivos y químicos o térmicos nocivos, que proporcionan la base neural para los pinchazos. y dolor ardiente (Keele 1964).

La correlación definitiva entre la anatomía y la respuesta fisiológica espera el desarrollo de técnicas más avanzadas. Este es uno de los principales escollos en el manejo de trastornos como la causalgia, la parestesia y la hiperpatía, que siguen siendo un dilema para el médico.

Lesión del nervio periférico

La función neural se puede dividir en dos categorías: sensorial y motora. La lesión de los nervios periféricos, por lo general como resultado del aplastamiento o corte de un nervio, puede afectar la función o ambas, dependiendo de los tipos de fibras en el nervio dañado. Ciertos aspectos de la pérdida motora tienden a malinterpretarse o pasarse por alto, ya que estas señales no van a los músculos sino que afectan el control vascular autónomo, la regulación de la temperatura, la naturaleza y el grosor de la epidermis y el estado de los mecanorreceptores cutáneos. No se discutirá aquí la pérdida de la inervación motora, ni tampoco la pérdida de la inervación que afecta otros sentidos además de los responsables de la sensación cutánea.

La pérdida de la inervación sensorial de la piel crea una vulnerabilidad a más lesiones, ya que deja una superficie anestésica que es incapaz de señalar estímulos potencialmente dañinos. Una vez lesionadas, las superficies de la piel anestesiadas tardan en sanar, quizás en parte debido a la falta de inervación autonómica que normalmente regula factores clave como la regulación de la temperatura y la nutrición celular.

Durante un período de varias semanas, los receptores sensoriales cutáneos desnervados comienzan a atrofiarse, un proceso que es fácil de observar en grandes receptores encapsulados como los corpúsculos de Meissner y Pacini. Si puede ocurrir la regeneración de los axones, puede seguir la recuperación de la función, pero la calidad de la función recuperada dependerá de la naturaleza de la lesión original y de la duración de la denervación (McKinnon y Dellon 1988).

La recuperación después de un aplastamiento de un nervio es más rápida, mucho más completa y más funcional que la recuperación después de que se corta un nervio. Dos factores explican el pronóstico favorable de un aplastamiento de nervios. En primer lugar, es posible que más axones vuelvan a lograr contacto con la piel que después de una transección; segundo, las conexiones son guiadas de vuelta a su sitio original por células de Schwann y revestimientos conocidos como membranas basales, los cuales permanecen intactos en un nervio aplastado, mientras que después de una sección nerviosa, los nervios a menudo viajan a regiones incorrectas de la superficie de la piel siguiendo el trayectorias incorrectas de las células de Schwann. Esta última situación da como resultado que se envíe información espacial distorsionada a la corteza somatosensorial del cerebro. En ambos casos, sin embargo, los axones en regeneración parecen capaces de encontrar el camino de regreso a la misma clase de receptores sensoriales a los que sirvieron anteriormente.

La reinervación de un receptor cutáneo es un proceso gradual. A medida que el axón en crecimiento llega a la superficie de la piel, los campos receptivos son más pequeños de lo normal, mientras que el umbral es más alto. Estos puntos receptivos se expanden con el tiempo y gradualmente se fusionan en campos más grandes. La sensibilidad a los estímulos mecánicos aumenta y, a menudo, se acerca a la sensibilidad de los receptores sensoriales normales de esa clase. Los estudios que utilizan los estímulos del tacto constante, el tacto en movimiento y la vibración han demostrado que las modalidades sensoriales atribuidas a diferentes tipos de receptores regresan a las áreas anestésicas a diferentes velocidades.

Visto bajo un microscopio, la piel glabra denervada se ve más delgada de lo normal, con crestas epidérmicas aplanadas y menos capas de células. Esto confirma que los nervios tienen una influencia trófica o nutricional sobre la piel. Poco después de que vuelve la inervación, las crestas dérmicas se desarrollan mejor, la epidermis se vuelve más gruesa y se pueden encontrar axones que penetran la membrana basal. A medida que el axón regresa al corpúsculo de Meissner, el corpúsculo comienza a aumentar de tamaño y la estructura atrófica previamente aplanada vuelve a su forma original. Si la denervación ha sido de larga duración, se puede formar un nuevo corpúsculo adyacente al esqueleto atrófico original, que permanece denervado (Dellon 1981).

Como puede verse, la comprensión de las consecuencias de la lesión del nervio periférico requiere el conocimiento de la función normal, así como los grados de recuperación funcional. Si bien esta información está disponible para ciertas células nerviosas, otras requieren más investigación, lo que deja una serie de áreas turbias en nuestra comprensión del papel de los nervios cutáneos en la salud y la enfermedad.

 

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