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12. Enfermedades de la piel

Redactor del capítulo: Louis Philippe Durocher


 

Índice del contenido

Tablas y Figuras

Descripción general: Enfermedades profesionales de la piel
Donald J Birmingham

Cáncer de piel no melanocítico
Elisabete Weiderpass, Timo Partanen, Paolo Boffetta

Melanoma maligno
Timo Partanen, Paolo Boffetta, Elisabete Weiderpass

Dermatitis de contacto ocupacional
denis sasseville

Prevención de Dermatosis Laborales
Luis Felipe Durocher

Distrofia ungueal ocupacional
CD Calnan

Estigmas
H. Mierzecki

Mesas

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1. Ocupaciones en riesgo
2. Tipos de dermatitis de contacto
3. Irritantes comunes
4. Alérgenos comunes de la piel
5. Factores predisponentes para la dermatitis ocupacional
6. Ejemplos de irritantes y sensibilizantes de la piel con ocupaciones
7. Dermatosis ocupacionales en Quebec en 1989
8. Factores de riesgo y sus efectos en la piel
9. Medidas colectivas (enfoque de grupo) para la prevención

Figuras

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El crecimiento de la industria, la agricultura, la minería y la manufactura ha sido paralelo al desarrollo de enfermedades profesionales de la piel. Los primeros efectos dañinos informados fueron ulceraciones de la piel por sales metálicas en la minería. A medida que las poblaciones y las culturas han ampliado los usos de nuevos materiales, han surgido nuevas habilidades y nuevos procesos. Tales avances tecnológicos trajeron cambios al ambiente de trabajo y durante cada período algún aspecto del cambio técnico ha afectado la salud de los trabajadores. Las enfermedades profesionales, en general, y las enfermedades de la piel, en particular, han sido durante mucho tiempo un subproducto no planificado de los logros industriales.

Hace cincuenta años en los Estados Unidos, por ejemplo, las enfermedades ocupacionales de la piel representaban no menos del 65-70% de todas las enfermedades ocupacionales reportadas. Recientemente, las estadísticas recopiladas por el Departamento de Trabajo de los Estados Unidos indican una caída en la frecuencia de aproximadamente el 34%. Se dice que esta disminución del número de casos se debe a una mayor automatización, al aislamiento de los procesos industriales y a una mejor educación de la gerencia, los supervisores y los trabajadores en la prevención de enfermedades profesionales en general. Sin duda, tales medidas preventivas han beneficiado a la fuerza laboral en muchas plantas más grandes donde pueden estar disponibles buenos servicios preventivos, pero muchas personas todavía están empleadas en condiciones que conducen a enfermedades profesionales. Lamentablemente, no existe una evaluación precisa del número de casos, los factores causales, el tiempo perdido o el costo real de las enfermedades cutáneas ocupacionales en la mayoría de los países.

Los términos generales, como dermatitis industrial u ocupacional o eccema profesional, se utilizan para las enfermedades ocupacionales de la piel, pero también se usan comúnmente nombres relacionados tanto con la causa como con el efecto. Dermatitis de cemento, agujeros de cromo, cloracné, picazón de fibra de vidrio, protuberancias de aceite y sarpullido de goma son algunos ejemplos. Debido a la variedad de cambios en la piel inducidos por agentes o condiciones en el trabajo, estas enfermedades se llaman apropiadamente dermatosis ocupacionales, un término que incluye cualquier anormalidad que resulte directamente del ambiente de trabajo o se agrave por el mismo. La piel también puede servir como vía de entrada para ciertos tóxicos que causan envenenamiento químico a través de absorción percutánea.

Defensa Cutánea

Por experiencia sabemos que la piel puede reaccionar ante un gran número de agentes mecánicos, físicos, biológicos y químicos, actuando solos o combinados. A pesar de esta vulnerabilidad, la dermatitis ocupacional es no un acompañamiento inevitable del trabajo. La mayoría de la fuerza laboral logra mantenerse libre de problemas de la piel ocupacionales incapacitantes, debido en parte a la protección inherente proporcionada por el diseño y la función de la piel, y en parte debido al uso diario de medidas de protección personal dirigidas a minimizar el contacto de la piel con la piel conocida. peligros en el lugar de trabajo. Con suerte, la ausencia de enfermedades en la mayoría de los trabajadores también puede deberse a trabajos que han sido diseñados para minimizar la exposición a condiciones peligrosas para la piel.

La piel

La piel humana, a excepción de las palmas de las manos y las plantas de los pies, es bastante delgada y de grosor variable. Tiene dos capas: la epidermis (exterior) y dermis (interno). El colágeno y los componentes elásticos de la dermis le permiten funcionar como una barrera flexible. La piel proporciona un escudo único que protege dentro de los límites contra las fuerzas mecánicas o la penetración de diversos agentes químicos. La piel limita la pérdida de agua del cuerpo y protege contra los efectos de la luz natural y artificial, el calor y el frío. La piel intacta y sus secreciones proporcionan una zona de defensa bastante eficaz contra los microorganismos, siempre que las lesiones mecánicas o químicas no perjudiquen esta defensa. La figura 1 proporciona una ilustración de la piel y una descripción de sus funciones fisiológicas.

Figura 1. Representación esquemática de la piel.

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La capa epidérmica externa de células muertas (queratina) proporciona un escudo contra los elementos del mundo exterior. Estas células, si se exponen a presiones de fricción, pueden formar un callo protector y pueden espesarse después de la exposición a los rayos ultravioleta. Las células de queratina normalmente se organizan en 15 o 16 capas similares a tejas y proporcionan una barrera, aunque limitada, contra el agua, los materiales solubles en agua y los ácidos suaves. Son menos capaces de actuar como defensa contra el contacto repetido o prolongado incluso con bajas concentraciones de compuestos alcalinos orgánicos o inorgánicos. Los materiales alcalinos suavizan pero no disuelven totalmente las células de queratina. El ablandamiento perturba su estructura interna lo suficiente como para debilitar la cohesión celular. La integridad de la capa de queratina está relacionada con su contenido de agua que, a su vez, influye en su flexibilidad. Las bajas temperaturas y la humedad, los productos químicos deshidratantes como ácidos, álcalis, limpiadores fuertes y solventes, provocan la pérdida de agua de la capa de queratina, lo que, a su vez, hace que las células se enrosquen y agrieten. Esto debilita su capacidad para servir como barrera y compromete su defensa contra la pérdida de agua del cuerpo y la entrada de diversos agentes desde el exterior.

Los sistemas de defensa cutáneos son efectivos solo dentro de ciertos límites. Cualquier cosa que rompa uno o más de los eslabones pone en peligro toda la cadena de defensa. Por ejemplo, la absorción percutánea se potencia cuando la continuidad de la piel se ha visto alterada por lesión física o química o por abrasión mecánica de la capa de queratina. Los materiales tóxicos pueden absorberse no solo a través de la piel, sino también a través de los folículos pilosos, los orificios de sudor y los conductos. Estas últimas rutas no son tan importantes como la absorción transepidérmica. Varios productos químicos utilizados en la industria y en la agricultura han causado toxicidad sistémica por absorción a través de la piel. Algunos ejemplos bien establecidos son el mercurio, el tetraetilo de plomo, los compuestos nitro aromáticos y amino y ciertos plaguicidas organofosforados e hidrocarburos clorados. Cabe señalar que, para muchas sustancias, la toxicidad sistémica generalmente surge por inhalación, pero la absorción percutánea es posible y no debe pasarse por alto.

Una característica notable de la defensa cutánea es la capacidad de la piel para reemplazar continuamente las células basales que proporcionan a la epidermis su propio sistema integrado de replicación y reparación.

La capacidad de la piel para actuar como intercambiador de calor es esencial para la vida. La función de las glándulas sudoríparas, la dilatación y constricción vascular bajo control nervioso son vitales para regular el calor corporal, al igual que la evaporación del agua superficial en la piel. La constricción de los vasos sanguíneos protege contra la exposición al frío al preservar el calor central del cuerpo. Múltiples terminaciones nerviosas dentro de la piel actúan como sensores de calor, frío y otros excitantes al transmitir la presencia del estimulante al sistema nervioso que responde al agente provocador.

Un elemento disuasorio importante contra las lesiones causadas por la radiación ultravioleta, un componente potencialmente dañino de la luz solar y algunas formas de luz artificial es el pigmento (melanina) fabricado por los melanocitos ubicados en la capa de células basales de la epidermis. Los gránulos de melanina son captados por las células epidérmicas y sirven para añadir protección contra los rayos de luz natural o artificial que penetran en la piel. La capa de células de queratina proporciona una protección adicional, aunque menor en grado, que se espesa después de la exposición a los rayos ultravioleta. (Como se explica a continuación, para aquellos cuyos lugares de trabajo están al aire libre, es esencial proteger la piel expuesta con un agente de protección solar que tenga una protección contra los rayos UV-A y contra los rayos UV-B (clasificación de 15 o más) junto con ropa adecuada para proporcionar un alto nivel de protección contra las lesiones por luz solar).

Tipos de enfermedades ocupacionales de la piel

Las dermatosis ocupacionales varían tanto en su apariencia (morfología) como en su gravedad. El efecto de una exposición ocupacional puede variar desde el más leve eritema (enrojecimiento) o decoloración de la piel hasta un cambio mucho más complejo, como una malignidad. A pesar de la amplia gama de sustancias que se sabe que causan efectos en la piel, en la práctica es difícil asociar una lesión específica con la exposición a un material específico. Sin embargo, ciertos grupos químicos están asociados con patrones de reacción característicos. La naturaleza de las lesiones y su ubicación pueden proporcionar una pista sólida sobre la causalidad.

Una serie de productos químicos con o sin efectos tóxicos directos sobre la piel también pueden causar intoxicación sistémica tras la absorción a través de la piel. Para actuar como una toxina sistémica, el agente debe pasar a través de la queratina y las capas de células epidérmicas, luego a través de la unión epidérmica-dérmica. En este punto, tiene fácil acceso al torrente sanguíneo y al sistema linfático y ahora puede transportarse a órganos diana vulnerables.

Dermatitis de contacto aguda (irritante o alérgica).

La dermatitis eccematosa de contacto aguda puede ser causada por cientos de sustancias químicas irritantes y sensibilizantes, plantas y agentes fotorreactivos. La mayoría de las dermatosis alérgicas ocupacionales pueden clasificarse como dermatitis de contacto eccematosa aguda. Los signos clínicos son calor, enrojecimiento, hinchazón, formación de vesículas y supuración. Los síntomas incluyen picazón, ardor y malestar general. El dorso de las manos, la parte interna de las muñecas y los antebrazos son los sitios habituales de ataque, pero la dermatitis de contacto aguda puede ocurrir en cualquier parte de la piel. Si la dermatosis se presenta en la frente, los párpados, las orejas, la cara o el cuello, es lógico sospechar que un polvo o un vapor pueden estar involucrados en la reacción. Cuando hay una dermatitis de contacto generalizada, no restringida a uno o unos pocos sitios específicos, generalmente es causada por una exposición más extensa, como el uso de ropa contaminada, o por autosensibilización de una dermatitis preexistente. La formación de ampollas severas o la destrucción del tejido generalmente indica la acción de un irritante absoluto o fuerte. El historial de exposición, que se toma como parte del control médico de la dermatitis ocupacional, puede revelar el presunto agente causal. Un artículo adjunto en este capítulo proporciona más detalles sobre la dermatitis de contacto.

Dermatitis de contacto subaguda

A través de un efecto acumulativo, el contacto repetido con irritantes débiles y moderados puede causar una forma subactiva de dermatitis de contacto caracterizada por placas secas y rojas. Si la exposición continúa, la dermatitis se volverá crónica.

Dermatitis de contacto eccematosa crónica

Cuando una dermatitis reaparece durante un período prolongado de tiempo, se denomina dermatitis de contacto eccematosa crónica. Las manos, dedos, muñecas y antebrazos son los sitios más frecuentemente afectados por lesiones eccematosas crónicas, caracterizadas por piel seca, engrosada y escamosa. Puede haber grietas y fisuras en los dedos y las palmas. La distrofia ungueal crónica también se encuentra comúnmente. Con frecuencia, las lesiones comenzarán a supurar (a veces llamado “lagrimeo”) debido a la reexposición al agente responsable o por un tratamiento y cuidado imprudentes. Muchos materiales que no son responsables de la dermatosis original sostendrán este problema crónico recurrente de la piel.

Dermatitis por fotosensibilidad (fototóxica o fotoalérgica)

La mayoría de las fotorreacciones en la piel son fototóxicas. Las fuentes de luz natural y artificial solas o en combinación con varios productos químicos, plantas o medicamentos pueden inducir una respuesta fototóxica o fotosensible. La reacción fototóxica generalmente se limita a áreas expuestas a la luz, mientras que la reacción fotosensible puede desarrollarse con frecuencia en superficies corporales no expuestas. Algunos ejemplos de productos químicos fotorreactivos son los productos de destilación de alquitrán de hulla, como la creosota, la brea y el antraceno. Miembros de la familia de las plantas Umbelíferas son fotorreactores bien conocidos. Los miembros de la familia incluyen la chirivía de vaca, el apio, la zanahoria silvestre, el hinojo y el eneldo. El agente reactivo en estas plantas son los psoralenos.

Foliculitis y dermatosis acneiformes, incluido el cloracné

Los trabajadores con trabajos sucios a menudo desarrollan lesiones que involucran las aberturas foliculares. Los comedones (puntos negros) pueden ser el único efecto obvio de la exposición, pero a menudo puede garantizarse una infección secundaria del folículo. La mala higiene personal y los hábitos de limpieza ineficaces pueden agravar el problema. Las lesiones foliculares generalmente ocurren en los antebrazos y con menos frecuencia en los muslos y las nalgas, pero pueden ocurrir en cualquier parte excepto en las palmas de las manos y las plantas de los pies.

Las lesiones foliculares y acneiformes son causadas por la sobreexposición a fluidos de corte insolubles, a varios productos de alquitrán, parafina y ciertos hidrocarburos aromáticos clorados. El acné causado por cualquiera de los agentes anteriores puede ser extenso. El cloracné es la forma más grave, no solo porque puede provocar desfiguración (hiperpigmentación y cicatrización), sino también por el posible daño hepático, que incluye porfiria cutánea tarda y otros efectos sistémicos que los químicos pueden causar. Cloronaftalenos, clorodifenilos, clorotrifenilos, hexaclorodibenzo-p-dioxina, tetracloroazoxibenceno y tetraclorodibenzodioxina (TCDD), se encuentran entre los productos químicos que causan cloracné. Los puntos negros y las lesiones quísticas del cloracné suelen aparecer primero a los lados de la frente y los párpados. Si la exposición continúa, pueden ocurrir lesiones en áreas extensas del cuerpo, excepto en las palmas de las manos y las plantas de los pies.

Reacciones inducidas por el sudor

Muchos tipos de trabajo implican la exposición al calor y cuando hay demasiado calor y sudor, seguido de muy poca evaporación del sudor de la piel, se puede desarrollar calor espinoso. Cuando hay rozaduras en el área afectada por el roce de la piel contra la piel, con frecuencia puede ocurrir una infección bacteriana o fúngica secundaria. Esto sucede particularmente en el área de la axila, debajo del seno, en la ingle y entre las nalgas.

cambio de pigmento

Los cambios en el color de la piel inducidos por el trabajo pueden ser causados ​​por tintes, metales pesados, explosivos, ciertos hidrocarburos clorados, alquitranes y la luz solar. El cambio en el color de la piel puede ser el resultado de una reacción química dentro de la queratina, como por ejemplo, cuando la queratina se tiñe con metafenilendiamina o azul de metileno o trinitrotolueno. A veces, la decoloración permanente puede ocurrir más profundamente en la piel como con argiria o tatuaje traumático. El aumento de la pigmentación inducido por hidrocarburos clorados, compuestos de alquitrán, metales pesados ​​y aceites de petróleo generalmente resulta de la estimulación y sobreproducción de melanina. La hipopigmentación o despigmentación en sitios seleccionados puede ser causada por una quemadura previa, dermatitis de contacto, contacto con ciertos compuestos de hidroquinona u otros agentes antioxidantes usados ​​en adhesivos seleccionados y productos desinfectantes. Entre estos últimos se encuentran el amilfenol terciario, el butilcatecol terciario y el butilfenol terciario.

Nuevos crecimientos

Las lesiones neoplásicas de origen laboral pueden ser malignas o benignas (cancerosas o no cancerosas). El melanoma y el cáncer de piel no melanocítico se analizan en otros dos artículos de este capítulo. Los quistes traumáticos, los fibromas, el asbesto, las verrugas de petróleo y alquitrán y el queratoacantoma son neoplasias benignas típicas. Los queratoacantomas se pueden asociar con una exposición excesiva a la luz solar y también se han atribuido al contacto con petróleo, brea y alquitrán.

Cambios ulcerativos

El ácido crómico, el dicromato de potasio concentrado, el trióxido de arsénico, el óxido de calcio, el nitrato de calcio y el carburo de calcio son sustancias químicas ulcerogénicas documentadas. Los sitios de ataque favoritos son los dedos, manos, pliegues y pliegues palmares. Varios de estos agentes también causan perforación del tabique nasal.

Las quemaduras químicas o térmicas, los traumatismos cerrados o las infecciones provocadas por bacterias y hongos pueden provocar excavaciones ulcerosas en la parte afectada.

granulomas

Los granulomas pueden surgir de muchas fuentes ocupacionales si están presentes las circunstancias apropiadas. Los granulomas pueden ser causados ​​por exposiciones ocupacionales a bacterias, hongos, virus o parásitos. Sustancias inanimadas, como fragmentos de huesos, astillas de madera, cenizas, coral y grava, y minerales como berilio, sílice y circonio, también pueden causar granulomas después de la incrustación en la piel.

Otras condiciones

La dermatitis de contacto ocupacional representa al menos el 80% de todos los casos de enfermedades cutáneas ocupacionales. Sin embargo, una serie de otros cambios que afectan la piel, el cabello y las uñas no están incluidos en la clasificación anterior. La pérdida de cabello causada por quemaduras, traumatismos mecánicos o ciertas exposiciones químicas es un ejemplo. Un rubor facial que sigue a la combinación de beber alcohol e inhalar ciertos químicos, como el tricloroetileno y el disulfuram, es otro. Se ha informado acroosteólisis, un tipo de alteración ósea de los dedos, además de cambios vasculares en las manos y el antebrazo (con o sin síndrome de Raynaud) entre los limpiadores de tanques de polimerización de cloruro de polivinilo. Los cambios en las uñas se tratan en un artículo separado en este capítulo.

Fisiopatología o Mecanismos de las Enfermedades Profesionales de la Piel

Los mecanismos por los que actúan los irritantes primarios se comprenden solo en parte; por ejemplo, los gases vesicantes o ampollas (mostaza nitrogenada o bromometano y lewisita, etc.) interfieren con ciertas enzimas y, por lo tanto, bloquean fases selectivas en el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas. . No se entiende claramente por qué y cómo se produce la ampolla, pero las observaciones de cómo reaccionan los productos químicos fuera del cuerpo arrojan algunas ideas sobre posibles mecanismos biológicos.

En resumen, debido a que el álcali reacciona con el ácido, los lípidos o las proteínas, se ha supuesto que también reacciona con los lípidos y las proteínas de la piel. Al hacerlo, los lípidos de la superficie se modifican y la estructura de la queratina se altera. Los disolventes orgánicos e inorgánicos disuelven grasas y aceites y tienen el mismo efecto sobre los lípidos cutáneos. Además, sin embargo, parece que los disolventes extraen alguna sustancia o modifican la piel de tal manera que la capa de queratina se deshidrata y las defensas de la piel ya no están intactas. El insulto continuo da como resultado una reacción inflamatoria que resulta en dermatitis de contacto.

Ciertos productos químicos se combinan fácilmente con el agua dentro de la piel o en la superficie de la piel y provocan una reacción química vigorosa. Los compuestos de calcio, como el óxido de calcio y el cloruro de calcio, producen así su efecto irritante.

Sustancias como la brea de alquitrán de hulla, la creosota, el petróleo crudo, ciertos hidrocarburos aromáticos clorados, en combinación con la exposición a la luz solar, estimulan el funcionamiento excesivo de las células productoras de pigmento, lo que lleva a la hiperpigmentación. La dermatitis aguda también puede dar lugar a hiperpigmentación después de la cicatrización. Por el contrario, las quemaduras, los traumatismos mecánicos, la dermatitis de contacto crónica, el contacto con monobencil éter de hidroquinona o ciertos fenoles pueden inducir una piel hipopigmentada o despigmentada.

El trióxido de arsénico, la brea de alquitrán de hulla, la luz solar y la radiación ionizante, entre otros agentes, pueden dañar las células de la piel de modo que el crecimiento anormal de células produzca cambios cancerosos en la piel expuesta.

A diferencia de la irritación primaria, la sensibilización alérgica es el resultado de una alteración específicamente adquirida en la capacidad de reacción, provocada por la activación de las células T. Durante varios años se ha acordado que la dermatitis eczematosa alérgica de contacto representa alrededor del 20% de todas las dermatosis ocupacionales. Esta cifra es probablemente demasiado conservadora en vista de la continua introducción de nuevos productos químicos, muchos de los cuales han demostrado causar dermatitis alérgica de contacto.

Causas de las enfermedades profesionales de la piel

Los materiales o condiciones que se sabe que causan enfermedades ocupacionales de la piel son ilimitados. Actualmente se dividen en categorías mecánicas, físicas, biológicas y químicas, que continúan creciendo en número cada año.

Mecánico

La fricción, la presión u otras formas de trauma más fuerte pueden inducir cambios que van desde callos y ampollas hasta miositis, tenosinovitis, lesión ósea, daño a los nervios, laceración, corte de tejido o abrasión. Las laceraciones, las abrasiones, la rotura de tejidos y las ampollas también allanan el camino para que se produzca una infección secundaria por bacterias o, con menos frecuencia, por hongos. Casi todo el mundo está expuesto cada día a una o más formas de traumatismo mecánico que pueden ser de grado leve o moderado. Sin embargo, quienes utilizan remachadoras neumáticas, astilladoras, taladros y martillos corren un mayor riesgo de sufrir lesiones neurovasculares, de tejidos blandos, fibrosas o óseas en manos y antebrazos. debido al trauma repetitivo de la herramienta. El uso de herramientas que producen vibraciones que funcionan en un cierto rango de frecuencia puede inducir espasmos dolorosos en los dedos de la mano que sostiene la herramienta. La transferencia a otro trabajo, siempre que sea posible, generalmente brinda alivio. Los equipos modernos están diseñados para reducir las vibraciones y así obviar los problemas.

Agentes físicos

El calor, el frío, la electricidad, la luz solar, los rayos ultravioleta artificiales, la radiación láser y las fuentes de alta energía como los rayos X, el radio y otras sustancias radiactivas son potencialmente dañinas para la piel y para todo el cuerpo. Las altas temperaturas y la humedad en el trabajo o en un entorno de trabajo tropical pueden afectar el mecanismo del sudor y causar efectos sistémicos conocidos como síndrome de retención del sudor. Una exposición más leve al calor puede inducir sarpullido, intertrigo (rozaduras), maceración de la piel e infecciones bacterianas o fúngicas sobrevenidas, particularmente en personas con sobrepeso y diabéticas.

Las quemaduras térmicas son frecuentemente experimentadas por operadores de hornos eléctricos, quemadores de plomo, soldadores, químicos de laboratorio, trabajadores de tuberías, reparadores de carreteras, techadores y trabajadores de plantas de alquitrán que entran en contacto con alquitrán líquido. La exposición prolongada al agua fría o a temperaturas más bajas causa lesiones leves a graves que van desde eritema hasta ampollas, ulceración y gangrena. La congelación que afecta la nariz, las orejas, los dedos de manos y pies de trabajadores de la construcción, bomberos, trabajadores postales, personal militar y otros trabajadores al aire libre es una forma común de lesión por frío.

La exposición a la electricidad resultante del contacto con cortocircuitos, cables pelados o aparatos eléctricos defectuosos provoca quemaduras en la piel y destrucción de tejidos más profundos.

Pocos trabajadores no están expuestos a la luz solar y algunos individuos con exposición repetida sufren daños actínicos severos en la piel. La industria moderna también tiene muchas fuentes de longitudes de onda ultravioleta artificiales potencialmente dañinas, como en la soldadura, la quema de metales, el vertido de metal fundido, el soplado de vidrio, el cuidado de hornos eléctricos, la quema de antorchas de plasma y las operaciones con rayos láser. Aparte de la capacidad natural de los rayos ultravioleta de la luz natural o artificial para dañar la piel, el alquitrán de hulla y varios de sus subproductos, incluidos ciertos tintes, componentes seleccionados de plantas y frutas receptores de luz y una serie de medicamentos tópicos y parenterales contienen químicos que son activados por ciertas longitudes de onda de los rayos ultravioleta. Dichos efectos de fotorreacción pueden operar por mecanismos fototóxicos o fotoalérgicos.

La energía electromagnética de alta intensidad asociada con los rayos láser es muy capaz de dañar el tejido humano, especialmente el ojo. El daño a la piel es un riesgo menor, pero puede ocurrir.

Biológico

Las exposiciones ocupacionales a bacterias, hongos, virus o parásitos pueden causar infecciones primarias o secundarias de la piel. Antes del advenimiento de la terapia antibiótica moderna, las infecciones bacterianas y fúngicas se encontraban con mayor frecuencia y se asociaban con enfermedades incapacitantes e incluso con la muerte. Si bien las infecciones bacterianas pueden ocurrir en cualquier tipo de entorno laboral, ciertos trabajos, como los criadores y manipuladores de animales, agricultores, pescadores, procesadores de alimentos y manipuladores de pieles tienen un mayor potencial de exposición. Del mismo modo, las infecciones por hongos (levaduras) son comunes entre los panaderos, cantineros, trabajadores de conservas, cocineros, lavaplatos, cuidadores de niños y procesadores de alimentos. Las dermatosis debidas a infecciones parasitarias no son comunes, pero cuando ocurren, se observan con mayor frecuencia entre trabajadores agrícolas y ganaderos, manipuladores y recolectores de granos, estibadores y trabajadores de silos.

Las infecciones virales cutáneas causadas por el trabajo son pocas, pero se siguen notificando algunas, como los nódulos del ordeñador entre los trabajadores lecheros, el herpes simple entre el personal médico y dental y la viruela ovina entre los cuidadores de ganado.

Productos químicos

Los productos químicos orgánicos e inorgánicos son la principal fuente de peligros para la piel. Cientos de nuevos agentes ingresan al entorno laboral cada año y muchos de ellos causarán lesiones cutáneas al actuar como irritantes primarios de la piel o sensibilizadores alérgicos. Se ha estimado que el 75% de los casos de dermatitis ocupacional son causados ​​por químicos irritantes primarios. Sin embargo, en las clínicas donde se usa comúnmente la prueba diagnóstica del parche, la frecuencia de dermatitis de contacto alérgica ocupacional aumenta. Por definición, un irritante primario es una sustancia química que dañará la piel de todas las personas si se produce una exposición suficiente. Los irritantes pueden ser rápidamente destructivos (fuertes o absolutos) como ocurriría con ácidos concentrados, álcalis, sales metálicas, ciertos solventes y algunos gases. Dichos efectos tóxicos pueden observarse en unos pocos minutos, dependiendo de la concentración del contactante y la duración del contacto que ocurra. Por el contrario, los ácidos y álcalis diluidos, incluidos los polvos alcalinos, varios solventes y fluidos de corte solubles, entre otros agentes, pueden requerir varios días de contacto repetido para producir efectos observables. Estos materiales se denominan "irritantes marginales o débiles".

plantas y maderas

Las plantas y la madera a menudo se clasifican como causas separadas de enfermedades de la piel, pero también se pueden incluir correctamente en el grupo químico. Muchas plantas causan irritación mecánica y química y sensibilización alérgica, mientras que otras han llamado la atención por su capacidad fotorreactiva. La familia Anacardiaceae, que incluye la hiedra venenosa, el roble venenoso, el zumaque venenoso, el aceite de cáscara de anacardo y la nuez de marca india, es una causa conocida de dermatitis ocupacional debido a sus principios activos (fenoles polihídricos). La hiedra, el roble y el zumaque venenosos son causas comunes de dermatitis alérgica de contacto. Otras plantas asociadas con la dermatitis de contacto ocupacional y no ocupacional incluyen ricino, crisantemo, lúpulo, yute, adelfa, piña, prímula, ambrosía, jacinto y bulbos de tulipán. Se ha informado que las frutas y verduras, incluidos los espárragos, las zanahorias, el apio, la achicoria, los cítricos, el ajo y las cebollas, causan dermatitis de contacto en los trabajadores de la cosecha, el envasado y la preparación de alimentos.

Varias variedades de madera han sido nombradas como causas de dermatosis ocupacionales entre madereros, aserradores, carpinteros y otros artesanos de la madera. Sin embargo, la frecuencia de enfermedades de la piel es mucho menor que la experimentada por el contacto con plantas venenosas. Es probable que algunos de los productos químicos utilizados para la conservación de la madera provoquen más reacciones dermatíticas que las oleorresinas contenidas en la madera. Entre los productos químicos conservantes utilizados para proteger contra insectos, hongos y el deterioro del suelo y la humedad se encuentran los difenilos clorados, los naftalenos clorados, el naftenato de cobre, la creosota, los fluoruros, los mercuriales orgánicos, el alquitrán y ciertos compuestos de arsénico, todos causantes conocidos de enfermedades ocupacionales de la piel.

Factores no ocupacionales en la enfermedad ocupacional de la piel

Teniendo en cuenta las numerosas causas directas de las enfermedades cutáneas ocupacionales mencionadas anteriormente, se puede entender fácilmente que prácticamente cualquier trabajo tiene peligros obvios y, a menudo, ocultos. Los factores indirectos o predisponentes también pueden merecer atención. Una predisposición puede ser hereditaria y estar relacionada con el color y el tipo de piel o puede representar un defecto de la piel adquirido a partir de otras exposiciones. Cualquiera que sea la razón, algunos trabajadores tienen menor tolerancia a los materiales o condiciones en el ambiente de trabajo. En las grandes plantas industriales, los programas médicos y de higiene pueden brindar la oportunidad de colocar a dichos empleados en situaciones de trabajo que no perjudiquen más su salud. En plantas pequeñas, sin embargo, los factores causales indirectos o predisponentes pueden no recibir la atención médica adecuada.

Condiciones de la piel preexistentes

Varias enfermedades no laborales que afectan a la piel pueden empeorar por diversas influencias laborales.

Acné. El acné adolescente en los empleados generalmente empeora con la exposición a máquinas herramienta, garajes y alquitrán. Los aceites insolubles, diversas fracciones de alquitrán, grasas y productos químicos cloracnegénicos son peligros definitivos para estas personas.

Eczemas crónicos. Detectar la causa del eczema crónico que afecta las manos y, a veces, sitios distantes puede ser difícil de alcanzar. La dermatitis alérgica, el pompholyx, el eccema atópico, la psoriasis pustulosa y las infecciones por hongos son algunos ejemplos. Cualquiera que sea la condición, cualquier cantidad de químicos irritantes, incluidos plásticos, solventes, fluidos de corte, limpiadores industriales y la humedad prolongada, pueden empeorar la erupción. Los empleados que deben continuar trabajando lo harán con mucha incomodidad y probablemente con menor eficiencia.

Dermatomicosis. Las infecciones fúngicas pueden empeorar en el trabajo. Cuando las uñas se ven afectadas, puede ser difícil evaluar el papel de los productos químicos o el traumatismo en la afectación de las uñas. La tiña crónica de los pies está sujeta a un empeoramiento periódico, particularmente cuando se requiere un calzado pesado.

Hiperhidrosis. La sudoración excesiva de las palmas de las manos y las plantas de los pies puede suavizar la piel (maceración), particularmente cuando se requieren guantes impermeables o calzado protector. Esto aumentará la vulnerabilidad de una persona a los efectos de otras exposiciones.

Condiciones misceláneas. Los empleados con erupción lumínica polimorfa, lupus eritematoso discoide crónico, porfiria o vitiligo tienen definitivamente un mayor riesgo, particularmente si hay una exposición simultánea a la radiación ultravioleta natural o artificial.

Tipo de piel y pigmentación.

Los pelirrojos y los rubios de ojos azules, en particular los de origen celta, tienen menos tolerancia a la luz solar que las personas de piel más oscura. Dicha piel también es menos capaz de tolerar la exposición a plantas y productos químicos fotorreactivos y se sospecha que es más susceptible a la acción de los productos químicos irritantes primarios, incluidos los disolventes. En general, la piel negra tiene una tolerancia superior a la luz solar y a los productos químicos fotorreactivos y es menos propensa a la inducción de cáncer cutáneo. Sin embargo, la piel más oscura tiende a responder al trauma mecánico, físico o químico mostrando una pigmentación posinflamatoria. También es más propenso a desarrollar queloides después de un traumatismo.

Ciertos tipos de piel, como las pieles velludas, grasas y morenas, tienen más probabilidades de sufrir foliculitis y acné. Los empleados con piel seca y aquellos con ictiosis están en desventaja si deben trabajar en ambientes de baja humedad o con agentes químicos que deshidratan la piel. Para aquellos trabajadores que sudan profusamente, la necesidad de usar equipo de protección impermeable se sumará a su incomodidad. De manera similar, las personas con sobrepeso generalmente experimentan calor espinoso durante los meses cálidos en ambientes de trabajo calurosos o en climas tropicales. Si bien el sudor puede ser útil para refrescar la piel, también puede hidrolizar ciertas sustancias químicas que actuarán como irritantes de la piel.

Diagnóstico de enfermedades ocupacionales de la piel

La mejor manera de determinar la causa y el efecto de las enfermedades ocupacionales de la piel es a través de un historial detallado, que debe cubrir el estado de salud y laboral pasado y presente del empleado. Los antecedentes familiares, particularmente de alergias, enfermedades personales en la infancia y en el pasado, son importantes. Se debe anotar el título del trabajo, la naturaleza del trabajo, los materiales manejados, cuánto tiempo se ha realizado el trabajo. Es importante saber cuándo y en qué parte de la piel apareció el sarpullido, el comportamiento del sarpullido fuera del trabajo, si otros empleados se vieron afectados, qué se usó para limpiar y proteger la piel y qué se usó para el tratamiento (tanto uno mismo como -medicamentos y medicación prescrita); así como si el empleado ha tenido piel seca o eccema crónico de manos o psoriasis u otros problemas de la piel; qué fármacos, si los hay, se han usado para alguna enfermedad en particular; y por último, qué materiales se han utilizado en aficiones del hogar como el jardín o la carpintería o la pintura.

Los siguientes elementos son partes importantes del diagnóstico clínico:

  • Apariencia de las lesiones. Las dermatosis de contacto eccematosas agudas o crónicas son las más comunes. Pueden presentarse lesiones foliculares, acneiformes, pigmentarias, neoplásicas, granulomatosas ulcerativas y afecciones como el síndrome de Raynaud y la urticaria de contacto.
  • Sitios involucrados. Las manos, los dedos, las muñecas y los antebrazos son los sitios más comunes afectados. La exposición a polvos y humos suele hacer que la dermatosis aparezca en la frente, la cara y la V del cuello. La dermatitis generalizada puede resultar de la autosensibilización (propagación) de una dermatosis ocupacional o no ocupacional.
  • Pruebas de diagnóstico. Se deben emplear pruebas de laboratorio cuando sea necesario para la detección de bacterias, hongos y parásitos. Cuando se sospechan reacciones alérgicas, se pueden utilizar pruebas diagnósticas de parches para detectar alergias ocupacionales y no ocupacionales, incluida la fotosensibilización. Las pruebas de parche son un procedimiento muy útil y se analizan en un artículo adjunto en este capítulo. A veces, se puede obtener información útil mediante el uso de exámenes químicos analíticos de sangre, orina o tejidos (piel, cabello, uñas).
  • Curso. De todos los cambios cutáneos inducidos por agentes o ciertas condiciones en el trabajo, las dermatosis de contacto eccematosas agudas y crónicas son las más importantes. Le siguen en frecuencia las erupciones foliculares y acneiformes. Las otras categorías, incluido el cloracné, constituyen un grupo más pequeño pero aún importante debido a su naturaleza crónica y la cicatrización y desfiguración que pueden presentarse.

 

Una dermatitis eczematosa de contacto aguda inducida por el trabajo tiende a mejorar al cesar el contacto. Además, los agentes terapéuticos modernos pueden facilitar el período de recuperación. Sin embargo, si un trabajador regresa al trabajo y en las mismas condiciones, sin las debidas medidas preventivas tomadas por el empleador y las precauciones necesarias explicadas y entendidas por el trabajador, es probable que la dermatosis reaparezca poco después de la reexposición.

Las dermatosis eczematosas crónicas, las lesiones acneiformes y los cambios pigmentarios responden menos al tratamiento incluso cuando se elimina el contacto. Las ulceraciones suelen mejorar con la eliminación de la fuente. Con lesiones granulomatosas y tumorales, la eliminación del contacto con el agente agresor puede prevenir futuras lesiones, pero no cambiará drásticamente la enfermedad ya existente.

Cuando un paciente con sospecha de dermatosis ocupacional no ha mejorado dentro de los dos meses posteriores a la ausencia de contacto con el agente sospechoso, se deben explorar otras razones para la persistencia de la enfermedad. Sin embargo, las dermatosis causadas por metales como el níquel o el cromo tienen un curso notoriamente prolongado en parte debido a su carácter ubicuo. Incluso la eliminación del trabajo no puede eliminar el lugar de trabajo como fuente de la enfermedad. Si estos y otros alérgenos potenciales han sido eliminados como causales, es razonable concluir que la dermatitis no es ocupacional o está siendo perpetuada por contactos no ocupacionales, como mantenimiento y reparación de automóviles y botes, pegamentos para colocar azulejos, jardinería. plantas o incluso terapia médica, prescrita o no.

 

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Lunes, marzo de 07 2011 17: 29

Cáncer de piel no melanocítico

Hay tres tipos histológicos de cánceres de piel no melanocíticos (CPNM) (ICD-9: 173; ICD-10: C44): carcinoma de células basales, carcinoma de células escamosas y sarcomas de tejidos blandos raros que afectan la piel, tejido subcutáneo, glándulas sudoríparas, glándulas sebáceas y folículos pilosos.

El carcinoma basocelular es el CPNM más común en la población blanca, representando del 75 al 80% de ellos. Se desarrolla generalmente en la cara, crece lentamente y tiene poca tendencia a hacer metástasis.

Los cánceres de células escamosas representan del 20 al 25 % de los CPNM notificados. Pueden ocurrir en cualquier parte del cuerpo, pero especialmente en las manos y las piernas y pueden hacer metástasis. En las poblaciones de pigmentación oscura, los cánceres de células escamosas son los CPNM más comunes.

Múltiples CPNM primarios son comunes. La mayor parte de los NMSC se producen en la cabeza y el cuello, en contraste con la mayoría de los melanomas que se producen en el tronco y las extremidades. La localización de NMSC refleja patrones de ropa.

Los CPNM se tratan con varios métodos de escisión, radiación y quimioterapia tópica. Responden bien al tratamiento y más del 95% se curan mediante escisión (IARC 1990).

La incidencia de CPNM es difícil de estimar debido a la gran falta de informes y porque muchos registros de cáncer no registran estos tumores. El número de casos nuevos en los EE. UU. se estimó entre 900,000 1,200,000 y 1994 1994 167 en 100,000, una frecuencia comparable al número total de todos los cánceres no cutáneos (Miller & Weinstock 89). Las incidencias notificadas varían ampliamente y están aumentando en varias poblaciones, por ejemplo, en Suiza y EE. UU. Las tasas anuales más altas se han registrado en Tasmania (100,000/1 100,000 en hombres y 5/100,000 1992 en mujeres) y las más bajas en Asia y África (en general, XNUMX/XNUMX XNUMX en hombres y XNUMX/XNUMX XNUMX en mujeres). El NMSC es el cáncer más común en los caucásicos. El NMSC es aproximadamente diez veces más común en las poblaciones blancas que en las no blancas. La letalidad es muy baja (Higginson et al. XNUMX).

La susceptibilidad al cáncer de piel está inversamente relacionada con el grado de pigmentación de melanina, que se cree que protege al amortiguar contra la acción cancerígena de la radiación solar ultravioleta (UV). El riesgo de no melanoma en poblaciones de piel blanca aumenta con la proximidad al ecuador.

En 1992, la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC 1992b) evaluó la carcinogenicidad de la radiación solar y concluyó que existe evidencia suficiente en humanos de la carcinogenicidad de la radiación solar y que la radiación solar causa melanoma maligno cutáneo y CPNM.

La reducción de la exposición a la luz solar probablemente reduciría la incidencia de CPNM. En Whites, del 90 al 95% de los CPNM son atribuibles a la radiación solar (IARC 1990).

Los NMSC pueden desarrollarse en áreas de inflamación crónica, irritación y cicatrices de quemaduras. Los traumatismos y las úlceras crónicas de la piel son factores de riesgo importantes para los cánceres de piel de células escamosas, particularmente en África.

La radioterapia, la quimioterapia con mostaza nitrogenada, la terapia inmunosupresora, el tratamiento con psoraleno combinado con radiación UV-A y las preparaciones de alquitrán de hulla aplicadas sobre las lesiones de la piel se han asociado con un mayor riesgo de CPNM. Se ha confirmado que la exposición ambiental a arsénico trivalente y compuestos arsénicos está asociada con un exceso de cáncer de piel en humanos (IARC 1987). El arsenicismo puede dar lugar a queratosis arsénico palmar o plantar, carcinoma epidermoide y carcinoma basocelular superficial.

Las condiciones hereditarias, como la falta de enzimas necesarias para reparar el ADN dañado por la radiación UV, pueden aumentar el riesgo de CPNM. Xeroderma pigmentoso representa tal condición hereditaria.

Un ejemplo histórico de un cáncer de piel ocupacional es el cáncer de escroto que Sir Percival Pott describió en los deshollinadores en 1775. La causa de estos cánceres fue el hollín. A principios de la década de 1900, se observaron cánceres de escroto en hiladores de mulas en fábricas textiles de algodón donde estaban expuestos al aceite de esquisto, que se usaba como lubricante para los husos de algodón. Los cánceres de escroto tanto en los deshollinadores como en los hilanderos se asociaron más tarde con los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP), muchos de los cuales son carcinógenos animales, en particular algunos HAP de 3, 4 y 5 anillos, como el benz(a)pireno y el dibenz(a). ,h)antraceno (IARC 1983, 1984a, 1984b, 1985a). Además de las mezclas que fácilmente contienen HAP cancerígenos, se pueden formar compuestos cancerígenos al romperse cuando los compuestos orgánicos se calientan.

Otras ocupaciones con las que se han asociado los excesos de NMSC relacionados con PAH incluyen: trabajadores de reducción de aluminio, trabajadores de gasificación de carbón, trabajadores de hornos de coque, sopladores de vidrio, ingenieros de locomotoras, trabajadores de pavimentación y mantenimiento de carreteras, trabajadores de petróleo de esquisto bituminoso, ajustadores de herramientas y ajustadores de herramientas ( ver tabla 1). Los alquitranes de hulla, las breas a base de carbón, otros productos derivados del carbón, el aceite de antraceno, el aceite de creosota, los aceites de corte y los aceites lubricantes son algunos de los materiales y mezclas que contienen PAH cancerígenos.

Tabla 1. Ocupaciones en riesgo

Cancerígeno
material o agente

Industria o peligro

Proceso o grupo en riesgo

brea, alquitrán o
producto alquitranado

reducción de aluminio


Industrias del carbón, gas y coque


Fabricación de combustible de patente

industria del asfalto

usuarios de creosota

Trabajador de cuarto de ollas


Hornos de coque, destilación de alquitrán, carbón
fabricación de gas, carga de brea

fabricación de briquetas

La construcción vial

Trabajadores de ladrillos y tejas, madera
probadores

Hollín

Deshollinadores

Industria del caucho



Mezcladores de negro de humo
(hollín comercial) y aceite

Lubricante y
aceites de corte

Soplado de vidrio

Refinación de petróleo de esquisto

Industria algodonera

Trabajadores de la cera de parafina

Ingeniería





mulaspinners



Ajustadores de herramientas y operadores ajustadores
en talleres de máquinas automáticas
(aceites de corte)

Arsénico

Refinería de petróleo

Fábricas de salsas para ovejas

insecticidas arsenicales



Minería de arsénico

Todavía limpiadores



Trabajadores y usuarios de la manufactura
(jardineros, fruticultores y
vendimiadores)

Radiación ionizante

Radiólogos

Otros trabajadores de radiación

 

Radiación ultravioleta

Trabajadores al aire libre


UV industrial

Agricultores, pescadores, viñedos y
otros trabajadores de la construcción al aire libre

Arco de soldadura: lámparas germicidas;
procesos de corte e impresión

 

Los títulos de trabajo adicionales que se han asociado con un mayor riesgo de NMSC incluyen procesadores de yute, trabajadores al aire libre, técnicos de farmacia, trabajadores de aserraderos, trabajadores de petróleo de esquisto bituminoso, trabajadores de baño de ovejas, pescadores, ajustadores de herramientas, trabajadores de viñedos y barqueros. El exceso para los marineros (que se dedican principalmente a las tareas tradicionales de pesca) se observó en Maryland, EE. UU., y se limitó a los cánceres de células escamosas. La radiación solar probablemente explique el exceso de riesgo de los pescadores, trabajadores al aire libre, trabajadores de viñedos y barqueros. Los pescadores también pueden estar expuestos a aceites, alquitrán y arsénico inorgánico del pescado consumido, lo que puede contribuir al exceso observado, que se triplicó en un estudio sueco, en comparación con las tasas específicas del condado (Hagmar et al. 1992). El exceso en los trabajadores de baño de ovejas puede explicarse por los compuestos arsenicales, que inducen cánceres de piel a través de la ingestión en lugar del contacto con la piel. Si bien los granjeros tienen un riesgo ligeramente mayor de melanoma, no parecen tener un mayor riesgo de NMSC, según las observaciones epidemiológicas en Dinamarca, Suecia y los EE. UU. (Blair et al. 1992).

La radiación ionizante ha causado cáncer de piel en los primeros radiólogos y trabajadores que manipulaban radio. En ambas situaciones, las exposiciones fueron duraderas y masivas. Los accidentes laborales que involucran lesiones cutáneas o irritación cutánea a largo plazo pueden aumentar el riesgo en CPNM.

Prevención (del cáncer de piel ocupacional no melanocítico)

El uso de ropa adecuada y un protector solar con un factor de protección UV-B de 15 o más ayudará a proteger a los trabajadores al aire libre expuestos a la radiación ultravioleta. Además, la sustitución de materiales cancerígenos (como las materias primas) por alternativas no cancerígenas es otra medida de protección obvia que, sin embargo, no siempre es posible. El grado de exposición a materiales cancerígenos puede reducirse mediante el uso de escudos protectores en el equipo, ropa protectora y medidas higiénicas.

De suma importancia es la educación de la fuerza laboral sobre la naturaleza del peligro y las razones y el valor de las medidas de protección.

Por último, los cánceres de piel suelen tardar muchos años en desarrollarse y muchos de ellos pasan por varias etapas premalignas antes de alcanzar su potencial maligno completo, como las queratosis por arsénico y las queratosis actínicas. Estas primeras etapas son fácilmente detectables mediante inspección visual. Por esta razón, los cánceres de piel ofrecen la posibilidad real de que la detección periódica pueda reducir la mortalidad entre las personas que se sabe que han estado expuestas a cualquier carcinógeno de la piel.

 

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Lunes, marzo de 07 2011 17: 38

Melanoma maligno

El melanoma maligno es más raro que el cáncer de piel no melanocítico. Aparte de la exposición a la radiación solar, ningún otro factor ambiental muestra una asociación consistente con el melanoma maligno de la piel. Las asociaciones con la ocupación, la dieta y los factores hormonales no están firmemente establecidas (Koh et al. 1993).

El melanoma maligno es un cáncer de piel agresivo (ICD-9 172.0 a 173.9; ICD-10: C43). Surge de las células productoras de pigmento de la piel, generalmente en un nevus existente. El tumor suele tener unos pocos milímetros a varios centímetros de espesor, de color marrón o negro, que ha crecido en tamaño, ha cambiado de color y puede sangrar o ulcerarse (Balch et al. 1993).

Los indicadores de mal pronóstico del melanoma maligno de la piel incluyen subtipo nodular, grosor del tumor, tumores primarios múltiples, metástasis, ulceración, sangrado, duración prolongada del tumor, sitio del cuerpo y, para algunos sitios del tumor, sexo masculino. Una historia de melanoma maligno de la piel aumenta el riesgo de un melanoma secundario. Las tasas de supervivencia a los cinco años posteriores al diagnóstico en áreas de alta incidencia son del 80 al 85%, pero en áreas de baja incidencia la supervivencia es más pobre (Ellwood y Koh 1994; Stidham et al. 1994).

Hay cuatro tipos histológicos de melanoma maligno de la piel. Los melanomas de extensión superficial (SSM) representan del 60 al 70% de todos los melanomas en los blancos y menos en los no blancos. Los SSM tienden a progresar lentamente y son más comunes en mujeres que en hombres. Los melanomas nodulares (NM) representan del 15 al 30% de los melanomas malignos de la piel. Son invasivos, crecen rápidamente y son más frecuentes en hombres. Del 10 al 35% de los melanomas malignos de la piel son melanomas malignos lentigo (LMM) o pecas melanóticas de Hutchinson. Los LMM crecen lentamente, ocurren con frecuencia en la cara de personas mayores y rara vez metastatizan. Los melanomas lentiginosos acrales (ALM) representan del 60 al 2% de todos los melanomas malignos de la piel en los no blancos y del 8 al 1993% en los blancos. Ocurren con frecuencia en la planta del pie (Bijan XNUMX).

Para el tratamiento de melanomas malignos de la piel, la cirugía, la radioterapia, la quimioterapia y la terapia biológica (interferón alfa o interleucina-2) se pueden aplicar solos o en combinación.

Durante la década de 1980, las tasas de incidencia anual de melanoma maligno de la piel estandarizadas por edad reportadas variaron por 100,000 0.1 de 30.9 en hombres en Khon Kaen, Tailandia, a alrededor de 28.5 en hombres y 1992 en mujeres en Queensland, Australia (IARC 1b). Los melanomas malignos de la piel representan menos del 5% de todos los cánceres en la mayoría de las poblaciones. Se ha observado un aumento anual de alrededor del 1960% en la incidencia de melanoma en la mayoría de las poblaciones blancas desde principios de la década de 1972 hasta alrededor de 1985. La mortalidad por melanoma ha aumentado en las últimas décadas en la mayoría de las poblaciones, pero menos rápidamente que la incidencia, probablemente debido a los diagnósticos tempranos y la conciencia de la enfermedad (IARC 1992b, XNUMXb). Los datos más recientes muestran diferentes tasas de cambio, algunos de los cuales sugieren incluso tendencias a la baja.

Los melanomas malignos de la piel se encuentran entre los diez cánceres más frecuentes en las estadísticas de incidencia en Australia, Europa y América del Norte, lo que representa un riesgo de por vida del 1 al 5%. Las poblaciones de piel blanca son más susceptibles que las poblaciones no blancas. El riesgo de melanoma en poblaciones de piel blanca aumenta con la proximidad al ecuador.

La distribución por género de los melanomas de la piel varía ampliamente entre las poblaciones (IARC 1992a). Las mujeres tienen tasas de incidencia más bajas que los hombres en la mayoría de las poblaciones. Existen diferencias de género en los patrones de distribución corporal de las lesiones: el tronco y la cara dominan en los hombres, las extremidades en las mujeres.

Los melanomas malignos de la piel son más comunes en los grupos socioeconómicos más altos que en los más bajos (IARC 1992b).

Los melanomas familiares son poco comunes, pero han sido bien documentados. con entre el 4% y el 10% de los pacientes que describen antecedentes de melanoma entre sus familiares de primer grado.

La radiación solar UV-B es probablemente la principal causa del aumento generalizado de la incidencia de melanomas de la piel (IARC 1993). No está claro si el agotamiento de la capa de ozono estratosférico y el consiguiente aumento de la radiación ultravioleta han causado el aumento de la incidencia del melanoma maligno (IARC 1993, Kricker et al. 1993). El efecto de la radiación UV depende de algunas características, como el fenotipo I o II y los ojos azules. Se sospecha que la radiación UV que emana de las lámparas fluorescentes tiene un papel, pero no se ha establecido de manera concluyente (Beral et al. 1982).

Se ha estimado que la reducción de la exposición solar recreativa y el uso de protectores solares podría reducir la incidencia de melanomas malignos en poblaciones de alto riesgo en un 40% (IARC 1990). Entre los trabajadores al aire libre, la aplicación de protectores solares con un factor de protección UV-B de al menos 15 y protector solar UV-A y el uso de ropa adecuada son medidas prácticas de protección. Aunque el riesgo de las ocupaciones al aire libre es plausible, dada la mayor exposición a la radiación solar, los resultados de los estudios sobre la exposición ocupacional al aire libre son inconsistentes. Esto probablemente se explica por los hallazgos epidemiológicos que sugieren que no son las exposiciones regulares sino las altas dosis intermitentes de radiación solar las que se asocian con un riesgo excesivo de melanoma (IARC 1992b).

La inmunosupresión terapéutica puede aumentar el riesgo de melanoma maligno de la piel. Se ha informado un aumento del riesgo con el uso de anticonceptivos orales, pero parece poco probable que aumente el riesgo de melanoma maligno de la piel (Hannaford et al. 1991). Los melanomas pueden ser producidos por estrógenos en hámsteres. No hay evidencia de tal efecto en humanos.

En los adultos de raza blanca, la mayoría de los tumores malignos intraoculares primarios son melanomas, que suelen surgir de los melanocitos uveales. Las tasas estimadas para estos cánceres no muestran las variaciones geográficas ni las tendencias temporales crecientes observadas para los melanomas de la piel. La incidencia y la mortalidad de los melanomas oculares son muy bajas en las poblaciones de raza negra y asiática (IARC 1990, Sahel et al. 1993). Se desconocen las causas del melanoma ocular (Higginson et al. 1992).

En estudios epidemiológicos, se ha observado un exceso de riesgo de melanoma maligno en administradores y gerentes, pilotos de líneas aéreas, trabajadores de procesamiento químico, oficinistas, trabajadores de energía eléctrica, mineros, científicos físicos, policías y guardias, trabajadores de refinerías y trabajadores expuestos a gasolina, vendedores y empleados de almacén. . Se han informado riesgos excesivos de melanoma en industrias como la producción de fibra de celulosa, productos químicos, industria de la confección, productos eléctricos y electrónicos, industria metalúrgica, productos minerales no metálicos, industria petroquímica, industria gráfica y telecomunicaciones. Sin embargo, muchos de estos hallazgos son solitarios y no se han replicado en otros estudios. Una serie de metanálisis de los riesgos de cáncer en granjeros (Blair et al. 1992; Nelemans et al. 1993) indicó un ligero pero significativo exceso (razón de riesgo agregado de 1.15) de melanoma maligno de la piel en 11 estudios epidemiológicos. .

En un estudio de control de casos en múltiples sitios sobre cáncer ocupacional en Montreal, Canadá (Siemiatycki et al. 1991), las siguientes exposiciones ocupacionales se asociaron con un exceso significativo de melanoma maligno de la piel: cloro, emisiones de motores de propano, productos de pirólisis de plásticos , polvo de tejidos, fibras de lana, fibras acrílicas, adhesivos sintéticos, “otras” pinturas, barnices, alquenos clorados, tricloroetileno y lejías. Se estimó que el riesgo atribuible a la población debido a exposiciones ocupacionales con base en las asociaciones significativas en los datos del mismo estudio fue de 11.1%.

 

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Lunes, marzo de 07 2011 17: 42

Dermatitis de contacto ocupacional

Los términos dermatitis y eczema son intercambiables y se refieren a un tipo particular de reacción inflamatoria de la piel que puede desencadenarse por factores internos o externos. La dermatitis de contacto ocupacional es un eczema exógeno causado por la interacción de la piel con agentes químicos, biológicos o físicos que se encuentran en el ambiente de trabajo.

La dermatitis de contacto representa el 90% de todas las dermatosis ocupacionales y en el 80% de los casos afectará la herramienta más importante del trabajador, las manos (Adams 1988). El contacto directo con el agente agresor es el modo habitual de producción de la dermatitis, pero pueden estar involucrados otros mecanismos. Las partículas, como el polvo o el humo, o los vapores de sustancias volátiles, pueden dar lugar a dermatitis de contacto aerotransportada. Algunas sustancias se transferirán de los dedos a lugares distantes del cuerpo para producir dermatitis de contacto ectópica. Finalmente, un dermatitis por fotocontacto se inducirá cuando un contacto se haya activado por exposición a la luz ultravioleta.

La dermatitis de contacto se divide en dos amplias categorías basadas en diferentes mecanismos de producción. En la tabla 1 se enumeran las características más destacadas de dermatitis de contacto irritante y de dermatitis alérgica de contacto.

Tabla 1. Tipos de dermatitis de contacto

Características

Dermatitis de contacto irritante

Dermatitis alérgica de contacto

Mecanismo de producción

Efecto citotóxico directo

Inmunidad celular de tipo retardado
(Gel y Coombs tipo IV)

Víctimas potenciales

Todos

Una minoría de individuos

Comienzo

Progresiva, tras exposición repetida o prolongada

Rápido, dentro de 12 a 48 horas en personas sensibilizadas

Letreros y Pancartas

Eczema subagudo a crónico con eritema, descamación y fisuras

Eccema agudo a subagudo con eritema, edema, ampollas y vesículas

Síntomas

Dolor y sensación de ardor

Prurito

Concentración de contactante

Alta

Baja

Investigación

Historia y examen

Historia y examen
Pruebas de parche

 

Dermatitis de contacto irritante

La dermatitis de contacto irritante es causada por una acción citotóxica directa del agente agresor. La participación del sistema inmunológico es secundaria al daño cutáneo y resulta en una inflamación visible de la piel. Representa el tipo más común de dermatitis de contacto y representa el 80% de todos los casos.

Los irritantes son en su mayoría productos químicos, que se clasifican como inmediata or acumulativo irritantes Las sustancias corrosivas, como los ácidos fuertes y los álcalis, son ejemplos de las primeras, ya que producen daños en la piel en cuestión de minutos u horas después de la exposición. Suelen estar bien identificados, por lo que el contacto con ellos suele ser accidental. Por el contrario, los irritantes acumulativos son más insidiosos y, a menudo, el trabajador no los reconoce como nocivos porque el daño se produce después de días, semanas o meses de exposición repetida. Como se muestra en la tabla 2 (al dorso), tales irritantes incluyen solventes, destilados de petróleo, ácidos y álcalis diluidos, jabones y detergentes, resinas y plásticos, desinfectantes e incluso agua (Gellin 1972).

 


Tabla 2. Irritantes comunes

 

Ácidos y álcalis

Jabones y detergentes

disolventes

Alifáticos: Destilados del petróleo (queroseno, gasolina, nafta)
Aromático: benceno, tolueno, xileno
Halogenados: Tricloroetileno, cloroformo, cloruro de metileno
Varios: trementina, cetonas, ésteres, alcoholes, glicoles, agua

Plásticos

Monómeros epoxi, fenólicos, acrílicos
Catalizadores de amina
Estireno, peróxido de benzoilo

Metales

Arsénico
Chrome

 


 

La dermatitis de contacto irritante, que aparece después de años de manipulación sin problemas de una sustancia, puede deberse a pérdida de tolerancia, cuando la barrera epidérmica finalmente falla después de repetidas agresiones subclínicas. Más raramente, el engrosamiento de la epidermis y otros mecanismos adaptativos pueden inducir una mayor tolerancia a algunos irritantes, fenómeno denominado endurecimiento.

En resumen, la dermatitis de contacto irritante ocurrirá en la mayoría de las personas si están expuestas a concentraciones adecuadas del agente agresor durante un período de tiempo suficiente.

Dermatitis alérgica de contacto

Una reacción alérgica tardía mediada por células, similar a la que se observa en el rechazo del injerto, es responsable del 20% de todos los casos de dermatitis de contacto. Este tipo de reacción, que ocurre en una minoría de sujetos, requiere la participación activa del sistema inmunológico y concentraciones muy bajas del agente causal. Muchos alérgenos también son irritantes, pero el umbral de irritación suele ser mucho más alto que el requerido para la sensibilización. La secuencia de eventos que culminan en lesiones visibles se divide en dos fases.

La fase de sensibilización (inducción o aferente)

Los alérgenos son sustancias químicas heterogéneas, orgánicas o no orgánicas, capaces de penetrar la barrera epidérmica por ser lipofílicos (atraídos por la grasa de la piel) y de pequeño peso molecular, normalmente inferior a 500 daltons (tabla 3). Los alérgenos son antígenos incompletos o haptenos; es decir, deben unirse a proteínas epidérmicas para convertirse en antígenos completos.

Las células de Langerhans son células dendríticas presentadoras de antígenos que representan menos del 5% de todas las células epidérmicas. Atrapan antígenos cutáneos, los internalizan y procesan antes de volver a expresarlos en su superficie externa, unidos a proteínas del complejo mayor de histocompatibilidad. A las pocas horas del contacto, las células de Langerhans abandonan la epidermis y migran a través de los vasos linfáticos hacia los ganglios linfáticos de drenaje. Las linfoquinas como la interleucina-1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) secretado por los queratinocitos son fundamentales en la maduración y migración de las células de Langerhans.

 


Tabla 3. Alérgenos comunes de la piel

 

Metales

Níquel
Chrome
Cobalt
Mercurio

Aditivos de caucho

mercaptobenzotiazol
Tiurams
Carbamatos
tioureas

Tintes

parafenilendiamina
Reveladores de color fotográfico
Dispersión de tintes textiles

Plantas

urushiol (toxicodendron)
Lactonas sesquiterpénicas (Compuestas)
primo (prímula obcónica)
Tulipalina A (Tulipán, Alstroemeria)

Plásticos

monómero epoxi
Monómero acrílico
Resinas fenólicas
Catalizadores de amina

Biocidas

Formaldehído
Kathon CG
Timerosal

 


 

En el área paracortical de los ganglios linfáticos regionales, las células de Langerhans entran en contacto con las células T auxiliares CD4+ vírgenes y les presentan su carga antigénica. La interacción entre las células de Langerhans y las células T auxiliares implica el reconocimiento del antígeno por parte de los receptores de células T, así como el entrelazamiento de varias moléculas de adhesión y otras glicoproteínas de superficie. El reconocimiento exitoso de antígenos da como resultado una expansión clonal de células T de memoria, que se derraman en el torrente sanguíneo y en toda la piel. Esta fase requiere de 5 a 21 días, durante los cuales no se produce lesión.

La fase de elicitación (eferente)

Tras la reexposición al alérgeno, las células T sensibilizadas se activan y secretan potentes linfoquinas como IL-1, IL-2 e interferón gamma (IFN-γ). Estos, a su vez, inducen la transformación blástica de las células T, la generación de células T citotóxicas y supresoras, el reclutamiento y la activación de macrófagos y otras células efectoras y la producción de otros mediadores de la inflamación, como TNF-α y moléculas de adhesión. Dentro de 8 a 48 horas, esta cascada de eventos da como resultado vasodilatación y enrojecimiento (eritema), hinchazón dérmica y epidérmica (edema), formación de ampollas (vesiculación) y supuración. Si no se trata, esta reacción puede durar entre dos y seis semanas.

La amortiguación de la respuesta inmunitaria se produce con el desprendimiento o la degradación del antígeno, la destrucción de las células de Langerhans, el aumento de la producción de células T supresoras CD8+ y la producción de IL-10 por parte de los queratinocitos, que inhibe la proliferación de células T auxiliares/citotóxicas.

Presentación clínica

Morfología. La dermatitis de contacto puede ser aguda, subaguda o crónica. En la fase aguda, las lesiones aparecen rápidamente y se presentan inicialmente como placas de urticaria eritematosas, edematosas y pruriginosas. El edema puede ser considerable, especialmente donde la piel está suelta, como los párpados o el área genital. En cuestión de horas, estas placas se agrupan con pequeñas vesículas que pueden agrandarse o fusionarse para formar ampollas. Cuando se rompen, exudan un líquido pegajoso de color ámbar.

El edema y las ampollas son menos prominentes en dermatitis subaguda; que se caracteriza por eritema, formación de vesículas, descamación de la piel (descamación), supuración moderada y formación de costras amarillentas.

En crónico etapa, la formación de vesículas y supuración son reemplazadas por una mayor descamación, engrosamiento de la epidermis, que se vuelve grisácea y surcada (liquenificación) y fisuras dolorosas y profundas sobre áreas de movimiento o trauma. El linfedema de larga duración puede resultar después de años de dermatitis persistente.

Distribución. El patrón peculiar y la distribución de una dermatitis a menudo permitirán al médico sospechar su origen exógeno y, a veces, identificar su agente causal. Por ejemplo, las estrías lineales o serpiginosas de eritema y vesículas en la piel descubierta son prácticamente diagnósticas de una dermatitis de contacto con plantas, mientras que una reacción alérgica debida a los guantes de goma será peor en el dorso de las manos y alrededor de las muñecas.

El contacto repetido con agua y limpiadores es responsable de la clásica “dermatitis del ama de casa”, caracterizada por eritema, descamación y fisuras en las puntas y dorso de los dedos y afectación de la piel entre los dedos (membranas interdigitales). Por el contrario, la dermatitis causada por la fricción de las herramientas o por el contacto con objetos sólidos tiende a localizarse en la palma y la parte inferior (volar) de los dedos.

La dermatitis de contacto irritante debida a partículas de fibra de vidrio afectará la cara, las manos y los antebrazos y se acentuará en las flexiones, alrededor del cuello y la cintura, donde el movimiento y la fricción de la ropa empujarán las espículas hacia la piel. La afectación de la cara, los párpados superiores, las orejas y el área submentoniana sugiere una dermatitis aerotransportada. Una dermatitis por fotocontacto preservará las zonas protegidas del sol como los párpados superiores, la zona submentoniana y la retroauricular.

Extensión a sitios distantes. La dermatitis irritante permanece localizada en el área de contacto. La dermatitis alérgica de contacto, especialmente si es aguda y grave, es notoria por su tendencia a diseminarse lejos del sitio de exposición inicial. Dos mecanismos pueden explicar este fenómeno. La primera, autoeczematización, también conocido como id-reacción o síndrome de la piel excitada, se refiere a un estado de hipersensibilidad de toda la piel en respuesta a una dermatitis localizada persistente o grave. Dermatitis de contacto sistémica ocurre cuando un paciente sensibilizado tópicamente a un alérgeno se vuelve a exponer al mismo agente por vía oral o parenteral. En ambos casos se producirá una dermatitis generalizada, que puede confundirse fácilmente con un eccema de origen endógeno.

Factores predisponentes

La aparición de una dermatitis ocupacional está influenciada por la naturaleza del contactante, su concentración y la duración del contacto. El hecho de que en condiciones similares de exposición solo una minoría de trabajadores desarrolle una dermatitis es prueba de la importancia de otros factores predisponentes personales y ambientales (tabla 4).

Tabla 4. Factores predisponentes para dermatitis ocupacional

Edad

Los trabajadores más jóvenes suelen ser inexpertos o descuidados y tienen más probabilidades de desarrollar dermatitis ocupacional que los trabajadores mayores.

Tipo de piel

Los orientales y los negros son generalmente más resistentes a la irritación que los blancos.

Enfermedad preexistente

La atopia predispone a la dermatitis de contacto irritante

La psoriasis o el liquen plano pueden empeorar debido al fenómeno de Koebner

Temperatura y humedad

La alta humedad reduce la eficacia de la barrera epidérmica

La baja humedad y el frío provocan agrietamiento y desecación de la epidermis.

Las condiciones de trabajo

Un lugar de trabajo sucio suele estar contaminado con productos químicos tóxicos o alergénicos

Los equipos obsoletos y la falta de medidas de protección aumentan el riesgo de dermatitis ocupacional

Los movimientos repetitivos y la fricción pueden causar irritación y callosidades.

 

Edad. Los trabajadores más jóvenes son más propensos a desarrollar dermatitis ocupacional. Puede ser que a menudo tengan menos experiencia que sus colegas mayores, o que tengan una actitud más descuidada con respecto a las medidas de seguridad. Los trabajadores mayores pueden haberse endurecido a los irritantes leves, o han aprendido a evitar el contacto con sustancias peligrosas, o los trabajadores mayores pueden ser un grupo autoseleccionado que no experimentó problemas, mientras que otros que sí lo hicieron, pueden haber dejado el trabajo.

Tipo de piel. La piel de la mayoría de los negros u orientales parece ser más resistente a los efectos de los irritantes de contacto que la piel de la mayoría de los caucásicos.

Enfermedad preexistente. Los trabajadores propensos a las alergias (con antecedentes de atopia manifestada por eczema, asma o rinitis alérgica) tienen más probabilidades de desarrollar dermatitis de contacto irritante. Psoriasis y liquen plano puede agravarse por fricción o trauma repetitivo, un fenómeno llamado koebnerización. Cuando tales lesiones se limitan a las palmas, pueden ser difíciles de distinguir de la dermatitis de contacto irritante crónica.

Temperatura y humedad. En condiciones de calor extremo, los trabajadores a menudo se olvidan de usar guantes u otro equipo de protección adecuado. La alta humedad reduce la efectividad de la barrera epidérmica, mientras que las condiciones secas y frías promueven el agrietamiento y las fisuras.

Las condiciones de trabajo. La incidencia de dermatitis de contacto es mayor en lugares de trabajo sucios, contaminados con diversos productos químicos, con equipos obsoletos o sin medidas de protección e instalaciones higiénicas. Algunos trabajadores corren un mayor riesgo porque sus tareas son manuales y están expuestos a fuertes irritantes o alérgenos (p. ej., peluqueros, impresores, técnicos dentales).

Diagnóstico

Por lo general, se puede hacer un diagnóstico de dermatitis de contacto ocupacional después de una historia cuidadosa y un examen físico completo.

Historia. Se debe completar un cuestionario que incluya el nombre y la dirección del empleador, el cargo del trabajador y una descripción de las funciones. El trabajador debe proporcionar una lista de todos los productos químicos que maneja y proporcionar información sobre ellos, tal como se encuentra en los Datos de seguridad del material. Hojas. Debe anotarse la fecha de inicio y la ubicación de la dermatitis. Es importante documentar los efectos de las vacaciones, la baja por enfermedad, la exposición al sol y el tratamiento en el curso de la enfermedad. El médico examinador debe obtener información sobre los pasatiempos del trabajador, hábitos personales, antecedentes de enfermedades cutáneas preexistentes, antecedentes médicos generales y medicación actual.

Examen físico. Las áreas involucradas deben ser cuidadosamente examinadas. Debe tomarse nota de la gravedad y el estadio de la dermatitis, de su distribución precisa y de su grado de interferencia con la función. Se debe realizar un examen completo de la piel buscando estigmas reveladores de psoriasis, dermatitis atópica, liquen plano, tiña, etc., que pueden indicar que la dermatitis no es de origen laboral.

Investigación complementaria

La información obtenida de la historia y el examen físico suele ser suficiente para sospechar la naturaleza ocupacional de una dermatitis. Sin embargo, en la mayoría de los casos se requieren pruebas adicionales para confirmar el diagnóstico e identificar al agente agresor.

Prueba de parche. La prueba del parche es la técnica de elección para la identificación de alérgenos cutáneos y debe realizarse de forma rutinaria en todos los casos de dermatitis ocupacional (Rietschel et al. 1995). Más de 300 sustancias están ahora disponibles comercialmente. La serie estándar, que agrupa a los alérgenos más habituales, puede complementarse con series adicionales dirigidas a categorías específicas de trabajadores como peluqueros, protésicos dentales, jardineros, impresores, etc. En la tabla 6 se enumeran los diferentes irritantes y sensibilizantes que se encuentran en algunas de estas ocupaciones .

Tabla 5. Ejemplos de irritantes y sensibilizantes de la piel con ocupaciones donde puede ocurrir contacto

Ocupación

Irritantes

Sensibilizadores

Construcción
los trabajadores.

Trementina, diluyente,
fibra de vidrio, colas

Cromatos, epoxi y fenólicos
resinas, colofonia, trementina, maderas

Dental
Los técnicos

Detergentes, desinfectantes

Caucho, epoxi y monómero acrílico, catalizadores de amina, anestésicos locales, mercurio, oro, níquel, eugenol, formaldehído, glutaraldehído

Agricultores, floristas,
jardineros

Fertilizantes, desinfectantes,
jabones y detergentes

Plantas, maderas, fungicidas, insecticidas

manipuladores de alimentos,
cocineros, panaderos

Jabones y detergentes,
vinagre, frutas, verduras

Verduras, especias, ajo, caucho, peróxido de benzoilo

Peluquería,
esteticistas

Champús, lejía, peróxido,
onda permanente, acetona

Parafenilendiamina en tintes para el cabello, glicerilmonotioglicolato en permanentes, persulfato de amonio en decolorantes, tensioactivos en champús, níquel, perfumes, aceites esenciales, conservantes en cosméticos

Interpretación Médica
personal

Desinfectantes, alcohol, jabones
y detergentes

Caucho, colofonia, formaldehído, glutaraldehído, desinfectantes, antibióticos, anestésicos locales, fenotiazinas, benzodiazepinas

Trabajadores del metal,
maquinistas y
mecánica

Jabones y detergentes, corte
aceites, destilados de petróleo,
abrasivos

Níquel, cobalto, cromo, biocidas en aceites de corte, hidracina y colofonia en fundentes de soldadura, resinas epoxi y catalizadores de amina, caucho

Impresoras y
fotógrafos

Disolventes, ácido acético, tinta,
monómero acrílico

Níquel, cobalto, cromo, caucho, colofonia, formaldehído, parafenilendiamina y colorantes azoicos, hidroquinona, epoxi y monómero acrílico, catalizadores de amina, reveladores de color y blanco y negro

Trabajadores textiles

Disolventes, lejías, naturales
y fibras sintéticas

Resinas de formaldehído, tintes de azo y antraquinona, caucho, biocidas

 

Los alérgenos se mezclan en un vehículo adecuado, por lo general vaselina, a una concentración que se encontró por ensayo y error a lo largo de los años como no irritante pero lo suficientemente alta como para revelar una sensibilización alérgica. Más recientemente, se han introducido alérgenos preenvasados ​​y listos para aplicar incluidos en tiras adhesivas, pero hasta ahora solo están disponibles los 24 alérgenos de la serie estándar. Otras sustancias deben comprarse en jeringas individuales.

En el momento de la prueba, el paciente debe estar en una fase de reposo de la dermatitis y no estar tomando corticosteroides sistémicos. Se aplica una pequeña cantidad de cada alérgeno a cámaras poco profundas de aluminio o plástico montadas sobre cinta adhesiva hipoalergénica porosa. Estas filas de cámaras se fijan a un área libre de dermatitis en la espalda del paciente y se dejan en su lugar durante 24 o más comúnmente 48 horas. Se realiza una primera lectura cuando se retiran las tiras, seguida de una segunda ya veces una tercera lectura después de cuatro y siete días respectivamente. Las reacciones se clasifican de la siguiente manera:

nulo sin reacción

? reacción dudosa, eritema macular leve

+ reacción débil, eritema papular leve

++ fuerte reacción, eritema, edema, vesículas

+++ reacción extrema, ampollosa o ulcerativa;

Reacción irritante IR, eritema vidrioso o erosión parecida a una quemadura.

Cuando se sospecha una dermatitis de fotocontacto (una que requiere exposición a la luz ultravioleta, UV-A), se realiza una variante de la prueba del parche, llamada prueba del fotoparche. Los alérgenos se aplican por duplicado en la espalda. Después de 24 o 48 horas, un conjunto de alérgenos se expone a 5 julios de UV-A y los parches se vuelven a colocar durante otras 24 a 48 horas. Las reacciones iguales en ambos lados significan dermatitis alérgica de contacto, las reacciones positivas en el lado expuesto a los rayos UV solo son diagnósticos de alergia por fotocontacto, mientras que las reacciones en ambos lados pero más fuertes en el lado expuesto a los rayos UV significan contacto y dermatitis por fotocontacto combinados.

La técnica de prueba de parche es fácil de realizar. La parte difícil es la interpretación de los resultados, que es mejor dejarla en manos del dermatólogo experimentado. Por regla general, las reacciones irritantes suelen ser leves, queman más que pican, suelen estar presentes cuando se retiran los parches y desaparecen rápidamente. Por el contrario, las reacciones alérgicas son pruriginosas, alcanzan su punto máximo a los cuatro o siete días y pueden persistir durante semanas. Una vez que se ha identificado una reacción positiva, se debe evaluar su relevancia: ¿es pertinente a la dermatitis actual o revela una sensibilización pasada? ¿Está el paciente expuesto a esa sustancia en particular, o es alérgico a un compuesto diferente pero estructuralmente relacionado con el que presenta una reacción cruzada?

El número de alérgenos potenciales supera con creces las 300 o más sustancias disponibles en el mercado para las pruebas de parche. Por lo tanto, a menudo es necesario evaluar a los pacientes con las sustancias reales con las que trabajan. Si bien la mayoría de las plantas se pueden probar "tal cual", los productos químicos deben identificarse con precisión y amortiguarse si su nivel de acidez (pH) cae fuera del rango de 4 a 8. Deben diluirse a la concentración adecuada y mezclarse en un vehículo adecuado de acuerdo con práctica científica actual (de Groot 1994). Probar un grupo de 10 a 20 sujetos de control garantizará que se detecten y rechacen las concentraciones irritantes.

La prueba de parche suele ser un procedimiento seguro. En ocasiones, las reacciones positivas intensas pueden provocar una exacerbación de la dermatitis que se está investigando. En raras ocasiones, puede ocurrir una sensibilización activa, especialmente cuando los pacientes son probados con sus propios productos. Las reacciones graves pueden dejar marcas, cicatrices o queloides hipo o hiperpigmentados.

Biopsia de piel. El sello histológico de todos los tipos de eczema es el edema intercelular epidérmico (espongiosis) que estira los puentes entre los queratinocitos hasta el punto de ruptura, causando vesiculación intraepidérmica. La espongiosis está presente incluso en las dermatitis más crónicas, cuando no se observa vesícula macroscópica. Un infiltrado inflamatorio de células linfohistiocíticas está presente en la dermis superior y migra hacia la epidermis (exocitosis). Debido a que una biopsia de piel no puede distinguir entre los distintos tipos de dermatitis, este procedimiento rara vez se realiza, excepto en casos raros en los que el diagnóstico clínico no está claro y para descartar otras afecciones como la psoriasis o el liquen plano.

Otros procedimientos. En ocasiones puede ser necesario realizar cultivos bacterianos, virales o fúngicos, así como preparaciones microscópicas de hidróxido de potasio en busca de hongos o ectoparásitos. Cuando el equipo está disponible, la dermatitis de contacto irritante puede evaluarse y cuantificarse mediante diversos métodos físicos, como colorimetría, evaporimetría, velocimetría láser-Doppler, ultrasonografía y medición de impedancia eléctrica, conductancia y capacitancia (Adams 1990).

Trabajo. En ocasiones, la causa de una dermatitis ocupacional se descubre solo después de una observación cuidadosa de un lugar de trabajo en particular. Tal visita le permite al médico ver cómo se realiza una tarea y cómo podría modificarse para eliminar el riesgo de dermatitis ocupacional. Dichas visitas siempre deben concertarse con el funcionario de salud o el supervisor de la planta. La información que genera será de utilidad tanto para el trabajador como para el empleador. En muchas localidades, los trabajadores tienen derecho a solicitar dichas visitas y muchos lugares de trabajo cuentan con comités activos de salud y seguridad que brindan información valiosa.

Tratamiento

El tratamiento local de una dermatitis vesicular aguda consistirá en vendajes húmedos y delgados empapados en solución salina tibia, solución de Burow o agua del grifo, que se dejan en el lugar durante 15 a 30 minutos, tres o cuatro veces al día. Estas compresas son seguidas por la aplicación de un fuerte corticosteroide tópico. A medida que la dermatitis mejora y se seca, los vendajes húmedos se espacian y detienen y la fuerza del corticosteroide disminuye según la parte del cuerpo que se esté tratando.

Si la dermatitis es grave o generalizada, se trata mejor con un curso de prednisona oral, 0.5 a 1.0 mg/kg/día durante dos o tres semanas. Los antihistamínicos sistémicos de primera generación se administran según sea necesario para proporcionar sedación y alivio del prurito.

La dermatitis subaguda generalmente responde a cremas de corticosteroides de potencia media aplicadas dos o tres veces al día, a menudo combinadas con medidas protectoras como el uso de forros de algodón debajo de guantes de vinilo o goma cuando no se puede evitar el contacto con irritantes o alérgenos.

La dermatitis crónica requerirá el uso de ungüentos con corticoides, junto con la aplicación frecuente de emolientes, cuanto más grasos, mejor. Es posible que sea necesario tratar la dermatitis persistente con psoraleno y fototerapia ultravioleta-A (PUVA), o con inmunosupresores sistémicos como la azatioprina (Guin 1995).

En todos los casos, es imprescindible evitar estrictamente las sustancias causales. Es más fácil para el trabajador mantenerse alejado de los agentes agresores si se le proporciona información escrita que especifique sus nombres, sinónimos, fuentes de exposición y patrones de reacción cruzada. Esta impresión debe ser clara, concisa y escrita en términos que el paciente pueda entender fácilmente.

Indemnización laboral

A menudo es necesario retirar a un paciente del trabajo. El médico debe especificar con la mayor precisión posible la duración estimada del período de incapacidad, teniendo en cuenta que la restauración completa de la barrera epidérmica tarda de cuatro a cinco semanas después de la curación clínica de la dermatitis. Deberán cumplimentarse diligentemente los formularios legales que permitan al trabajador discapacitado recibir una compensación adecuada. Finalmente, debe determinarse el alcance del deterioro permanente o la presencia de limitaciones funcionales, que pueden hacer que un paciente no sea apto para volver a su trabajo anterior y que sea candidato para la rehabilitación.

 

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Lunes, marzo de 07 2011 17: 52

Prevención de Dermatosis Laborales

El objetivo de los programas de salud ocupacional es permitir que los trabajadores mantengan su trabajo y su salud durante varios años. El desarrollo de programas efectivos requiere la identificación de factores de riesgo sectoriales, basados ​​en la población y específicos del lugar de trabajo. Esta información se puede utilizar para desarrollar políticas de prevención tanto para grupos como para individuos.

La Comisión de Salud y Seguridad en el Trabajo de Québec (Commission de la santé et de la sécurité au travail du Québec) ha caracterizado las actividades laborales en 30 sectores industriales, comerciales y de servicios (Commission de la santé et de la sécurité au travail 1993). Sus encuestas revelan que las dermatosis ocupacionales son más prevalentes en las industrias de alimentos y bebidas, servicios médicos y sociales, servicios comerciales y personales diversos y construcción (incluidas las obras públicas). Los trabajadores afectados generalmente se dedican a actividades de servicio, fabricación, ensamblaje, reparación, manejo de materiales, procesamiento de alimentos o atención médica.

Las dermatosis profesionales son particularmente frecuentes en dos grupos de edad: trabajadores jóvenes e inexpertos que pueden no ser conscientes de los riesgos a veces insidiosos asociados con su trabajo, y aquellos trabajadores que se acercan a la edad de jubilación que pueden no haber notado el secado progresivo de su piel a lo largo de los años, lo que aumenta durante varios días laborables consecutivos. Debido a tal deshidratación, la exposición repetida a sustancias irritantes o astringentes previamente bien toleradas puede causar dermatitis irritativa en estos trabajadores.

Como indica la tabla 1, aunque la mayoría de los casos de dermatosis ocupacionales no implican una compensación superior a dos semanas, un número significativo de casos puede persistir por más de dos meses (Durocher y Paquette 1985). Esta tabla ilustra claramente la importancia de prevenir las dermatosis crónicas que requieren ausencias laborales prolongadas.

Tabla 1. Dermatosis ocupacionales en Quebec en 1989: Distribución por duración de la compensación

Duración de la compensación (días)

0

1-14

15-56

57-182

> 183

Número de casos (total: 735)

10

370

195

80

80

Fuente: Commission de la santé et de la sécurité au travail, 1993.

Factores de riesgo

Muchas sustancias utilizadas en la industria son capaces de provocar dermatosis, cuyo riesgo depende de la concentración de la sustancia y de la frecuencia y duración del contacto con la piel. El esquema de clasificación general presentado en la tabla 2 (al dorso) basado en la clasificación de los factores de riesgo como mecánicos, físicos, químicos o biológicos, es una herramienta útil para la identificación de factores de riesgo durante las visitas al sitio. Durante la evaluación del lugar de trabajo, la presencia de factores de riesgo puede observarse directamente o sospecharse sobre la base de las lesiones cutáneas observadas. Se presta especial atención a esto en el esquema de clasificación que se presenta en la tabla 2. En algunos casos, pueden presentarse efectos específicos de un factor de riesgo dado, mientras que en otros, los trastornos de la piel pueden estar asociados con varios factores en una categoría dada. Los trastornos de este último tipo se conocen como efectos de grupo. Los efectos cutáneos específicos de los factores físicos se enumeran en la tabla 2 y se describen en otras secciones de este capítulo.

 


Tabla 2. Factores de riesgo y sus efectos sobre la piel

 

Factores mecánicos

Cuidado
Fricción
Presión
Polvos

Factores físicos

Radiacion
Humedad
PROCESADOR
Frío

Factores químicos

ácidos, bases
Detergentes, disolventes
metales, resinas
Aceites de corte
tintes, alquitrán
Caucho, etc.

Factores biológicos

Las bacterias
Los virus
Los dermatofitos
Los parásitos
Plantas
Insectos

Cofactores de riesgo

Eczema (atópico, dishidrótico, seborreico, numular)
Psoriasis
Xerodermia
Acné

efectos de grupo

Cortes, pinchazos, ampollas
Abrasiones, isomorfismo
Liquenificación
Callos

Efectos específicos

Fotodermatitis, radiodermatitis, cáncer
maceración, irritación
Sarpullido por calor, quemaduras, eritema
Congelación, xerodermia, urticaria, paniculitis, fenómeno de Raynaud

efectos de grupo

Deshidratación
Inflamación
Necrosis
Alergia
Fotodermatitis
Discromía

Efectos específicos

piodermatitis
verrugas multiples
Dermatomicosis
parasitosis
fitodermatitis
Urticaria

 


 

Los factores mecánicos incluyen la fricción repetida, la presión excesiva y prolongada, y la acción física de algunos polvos industriales, cuyos efectos están en función de la forma y tamaño de las partículas de polvo y la extensión de su fricción con la piel. Las lesiones en sí mismas pueden ser mecánicas (especialmente en trabajadores expuestos a vibraciones repetidas), químicas o térmicas, e incluyen lesiones físicas (úlceras, ampollas), infecciones secundarias e isomorfismo (fenómeno de Koebner). También pueden desarrollarse cambios crónicos, como cicatrices, queloides, discromías y el fenómeno de Raynaud, que es una alteración neurovascular periférica causada por el uso prolongado de herramientas vibratorias.

Los factores químicos son, con mucho, la causa más común de dermatosis ocupacionales. No es práctico establecer una lista exhaustiva de los muchos productos químicos. Pueden causar reacciones alérgicas, irritantes o fotodermatóticas, pudiendo dejar secuelas discrómicas. Los efectos de la irritación química varían desde el simple secado hasta la inflamación y la necrosis celular completa. Se proporciona más información sobre este tema en el artículo sobre dermatitis de contacto. Las hojas de datos de seguridad de materiales, que brindan información toxicológica y de otro tipo, son herramientas indispensables para desarrollar medidas preventivas efectivas contra los productos químicos. De hecho, varios países exigen a los fabricantes de productos químicos que proporcionen a todos los lugares de trabajo que utilicen sus productos información sobre los riesgos para la salud en el trabajo que plantean sus productos.

Las infecciones bacterianas, virales y fúngicas contraídas en el lugar de trabajo surgen del contacto con materiales, animales o personas contaminados. Las infecciones incluyen piodermatitis, foliculitis, panaris, dermatomicosis, ántrax y brucelosis. Los trabajadores del sector de la elaboración de alimentos pueden desarrollar múltiples verrugas en las manos, pero sólo si ya han sufrido microtraumatismos y están expuestos a niveles excesivos de humedad durante períodos prolongados (Durocher y Paquette 1985). Tanto los animales como los seres humanos, como los trabajadores de guarderías y de atención de la salud, pueden actuar como vectores de contaminación parasitaria como ácaros, sarna y piojos. La fitodermatitis puede ser causada por plantas (rhu sp.) o flores (alstromeria, crisantemos, tulipanes). Finalmente, algunos extractos de madera pueden causar dermatitis de contacto.

Cofactores de riesgo

Algunas patologías cutáneas no laborales pueden exacerbar los efectos de los factores ambientales sobre la piel de los trabajadores. Por ejemplo, se ha reconocido durante mucho tiempo que el riesgo de dermatitis de contacto irritante aumenta considerablemente en individuos con antecedentes médicos de atopia, incluso en ausencia de dermatitis atópica. En un estudio de 47 casos de dermatitis de contacto irritante de las manos de trabajadores del procesamiento de alimentos, el 64% tenía antecedentes de atopia (Cronin 1987). Se ha demostrado que las personas con dermatitis atópica desarrollan una irritación más grave cuando se exponen al laurilsulfato de sodio, que se encuentra comúnmente en los jabones (Agner 1991). Sin embargo, la predisposición a las alergias (Tipo I) (diátesis atópica) no aumenta el riesgo de dermatitis de contacto alérgica tardía (Tipo IV), ni siquiera al níquel (Schubert et al. 1987), el alérgeno más comúnmente examinado. Por otro lado, recientemente se ha demostrado que la atopia favorece el desarrollo de urticaria de contacto (alergia tipo I) al látex de caucho entre los trabajadores de la salud (Turjanmaa 1987; Durocher 1995) y al pescado entre los proveedores de servicios de catering (Cronin 1987).

En la psoriasis, la capa más externa de la piel (estrato córneo) está engrosada pero no callosa (paraqueratósica) y menos resistente a los irritantes de la piel ya la tracción mecánica. Las lesiones cutáneas frecuentes pueden empeorar la psoriasis preexistente y pueden desarrollarse nuevas lesiones psoriásicas isomórficas en el tejido cicatricial.

El contacto repetido con detergentes, disolventes o polvos astringentes puede provocar una dermatitis de contacto irritante secundaria en personas que padecen xeroderma. Del mismo modo, la exposición a los aceites para freír puede exacerbar el acné.

Prevención

Una comprensión profunda de los factores de riesgo relevantes es un requisito previo para establecer programas de prevención, que pueden ser institucionales o personales, como confiar en el equipo de protección personal. La eficacia de los programas de prevención depende de la estrecha colaboración de trabajadores y empresarios durante su desarrollo. La Tabla 3 proporciona alguna información sobre la prevención.

 


Tabla 3. Medidas colectivas (enfoque de grupo) para la prevención

 

Medidas colectivas

  • Sustitución
  • Control ambiental:

Uso de herramientas para el manejo de materiales.
Ventilación
Sistemas cerrados
Automatización

  • Información y formación
  • Cuidadosos hábitos de trabajo.
  • Seguimiento

 

Protección personal

  • Higiene de la piel
  • Agentes protectores
  • Guantes

 


 

Prevención Laboral

El objetivo principal de las medidas preventivas en el lugar de trabajo es la eliminación de los peligros en su origen. Cuando sea factible, la sustitución de una sustancia tóxica por una no tóxica es la solución ideal. Por ejemplo, los efectos tóxicos de un solvente que se usa incorrectamente para limpiar la piel pueden eliminarse sustituyéndolo por un detergente sintético que no presente peligro sistémico y que sea menos irritante. Ya están disponibles varios polvos de cemento no alergénicos que sustituyen el cromo hexavalente por sulfato ferroso, un alérgeno bien conocido. En los sistemas de enfriamiento a base de agua, los agentes anticorrosivos a base de cromato se pueden reemplazar por borato de zinc, un alérgeno más débil (Mathias 1990). Los biocidas alergénicos en los aceites de corte se pueden reemplazar por otros conservantes. El uso de guantes de caucho sintético o PVC puede eliminar el desarrollo de alergias al látex entre los trabajadores de la salud. La sustitución de aminoetanolamina por trietanolamina en los fundentes de soldadura utilizados para soldar cables de aluminio ha llevado a una reducción de las alergias (Lachapelle et al. 1992).

La modificación de los procesos de producción para evitar el contacto de la piel con sustancias peligrosas puede ser una alternativa aceptable cuando la sustitución es imposible o el riesgo es bajo. Las modificaciones simples incluyen el uso de pantallas o tubos flexibles para eliminar salpicaduras durante la transferencia de líquidos, o filtros que retienen residuos y reducen la necesidad de limpieza manual. También pueden funcionar puntos de agarre más naturales en herramientas y equipos que eviten ejercer una presión y fricción excesivas en las manos y que impidan el contacto de la piel con irritantes. Es útil la ventilación de captura local con entradas de captura que limitan la nebulización o reducen la concentración de polvos en el aire. Cuando los procesos hayan sido completamente automatizados para evitar riesgos ambientales, se debe prestar especial atención a la capacitación de los trabajadores responsables de la reparación y limpieza del equipo y se pueden requerir medidas preventivas específicas para limitar su exposición (Lachapelle et al. 1992).

Todo el personal debe ser consciente de los peligros presentes en su lugar de trabajo, y las medidas colectivas solo pueden ser efectivas cuando se implementan junto con un programa completo de información. Las hojas de datos de seguridad de materiales se pueden utilizar para identificar sustancias peligrosas y potencialmente peligrosas. Las señales de advertencia de peligro se pueden utilizar para identificar rápidamente estas sustancias. Un código de color simple permite la codificación visual del nivel de riesgo. Por ejemplo, una etiqueta roja podría señalar la presencia de un peligro y la necesidad de evitar el contacto directo con la piel. Este código sería apropiado para una sustancia corrosiva que ataca rápidamente la piel. Del mismo modo, una pegatina amarilla podría indicar la necesidad de prudencia, por ejemplo, cuando se trata de una sustancia capaz de dañar la piel tras un contacto repetido o prolongado (Durocher 1984). La exhibición periódica de carteles y el uso ocasional de ayudas audiovisuales refuerzan la información entregada y estimulan el interés en los programas de prevención de dermatosis ocupacional.

Se debe proporcionar a los trabajadores información completa sobre los peligros asociados con las actividades laborales antes de comenzar a trabajar. En varios países, los trabajadores reciben capacitación ocupacional especial por parte de instructores profesionales.

La capacitación en el lugar de trabajo debe repetirse cada vez que se cambia un proceso o una tarea con el consiguiente cambio en los factores de riesgo. Ni una actitud alarmista ni paternalista favorece las buenas relaciones laborales. Los empleadores y los trabajadores son socios que desean que el trabajo se ejecute de manera segura, y la información entregada solo será creíble si es realista.

Dada la ausencia de estándares de seguridad para las sustancias dermatotóxicas (Mathias 1990), las medidas preventivas deben apoyarse en la observación atenta del estado de la piel de los trabajadores. Afortunadamente, esto se implementa fácilmente, ya que la piel, en particular la de las manos y la cara, puede ser observada directamente por todos. El objetivo de este tipo de observación es la identificación de signos tempranos de modificaciones cutáneas que indiquen un desbordamiento del equilibrio natural del cuerpo. Por lo tanto, los trabajadores y los especialistas en salud y seguridad deben estar atentos a las siguientes señales de alerta temprana:

  • secado progresivo
  • maceración
  • engrosamiento localizado
  • trauma frecuente
  • enrojecimiento, particularmente alrededor de los pelos.

 

La identificación y el tratamiento oportunos de las patologías cutáneas es fundamental, y se deben identificar sus factores causales subyacentes, para evitar que se cronifiquen.

Cuando los controles en el lugar de trabajo no pueden proteger la piel del contacto con sustancias peligrosas, la duración del contacto con la piel debe minimizarse. A tal fin, los trabajadores deberían tener fácil acceso a equipos de higiene apropiados. La contaminación de los agentes de limpieza se puede evitar utilizando recipientes cerrados equipados con una bomba que dispensa una cantidad adecuada de limpiador con una sola pulsación. La selección de limpiadores requiere un compromiso entre el poder de limpieza y el potencial de irritación. Por ejemplo, los llamados limpiadores de alto rendimiento a menudo contienen disolventes o abrasivos que aumentan la irritación. El limpiador seleccionado debe tener en cuenta las características específicas del lugar de trabajo, ya que los trabajadores a menudo simplemente usan un solvente si los limpiadores disponibles no son efectivos. Los limpiadores pueden adoptar la forma de jabones, detergentes sintéticos, pastas o cremas sin agua, preparaciones abrasivas y agentes antimicrobianos (Durocher 1984).

En varias ocupaciones, la aplicación de una crema protectora antes del trabajo facilita la limpieza de la piel, independientemente del limpiador utilizado. En todos los casos, la piel debe enjuagarse y secarse a fondo después de cada lavado. No hacerlo puede aumentar la irritación, por ejemplo, por la reemulsión de los residuos de jabón causados ​​por la humedad dentro de los guantes impermeables.

Los jabones industriales generalmente se proporcionan como líquidos que se dispensan con la mano. Están compuestos por ácidos grasos de origen animal (manteca de cerdo) o vegetal (aceite), tamponados con una base (p. ej., hidróxido de sodio). La amortiguación puede ser incompleta y puede dejar radicales libres residuales que son capaces de irritar la piel. Para evitar esto, es deseable un pH casi neutro (4 a 10). Estos jabones líquidos son adecuados para muchas tareas.

Los detergentes sintéticos, disponibles tanto en forma líquida como en polvo, emulsionan las grasas. Por lo tanto, suelen eliminar el sebo de la piel humana, que es una sustancia que protege la piel contra la sequedad. La emulsificación de la piel es generalmente menos marcada con jabones que con detergentes sintéticos y es proporcional a la concentración de detergente. Los emolientes como la glicerina, la lanolina y la lecitina a menudo se agregan a los detergentes para contrarrestar este efecto.

Las pastas y cremas, también conocidas como “jabones sin agua”, son emulsiones de sustancias a base de aceite en agua. Su principal agente de limpieza es un solvente, generalmente un derivado del petróleo. Se denominan "sin agua" porque son efectivos en ausencia de agua del grifo y, por lo general, se usan para eliminar la suciedad rebelde o para lavarse las manos cuando no hay agua disponible. Debido a su aspereza, no se consideran limpiadores de elección. Recientemente, se han puesto a disposición “jabones sin agua” que contienen detergentes sintéticos que son menos irritantes para la piel que los solventes. La Asociación Estadounidense de Fabricantes de Jabones y Detergentes recomienda lavar con un jabón suave después de usar "jabones sin agua" a base de solventes. Los trabajadores que utilizan “jabones sin agua” tres o cuatro veces al día deben aplicar una loción o crema humectante al final de la jornada de trabajo, para evitar la sequedad.

Las partículas abrasivas, que a menudo se añaden a uno de los limpiadores descritos anteriormente para aumentar su poder de limpieza, son irritantes. Pueden ser solubles (p. ej., bórax) o insolubles. Los abrasivos insolubles pueden ser minerales (p. ej., piedra pómez), vegetales (p. ej., cáscaras de nuez) o sintéticos (p. ej., poliestireno).

Los limpiadores antimicrobianos solo deben usarse en lugares de trabajo donde existe un riesgo real de infección, ya que varios de ellos son alérgenos potenciales y los trabajadores no deben exponerse innecesariamente.

Bajo la influencia de ciertas sustancias o lavados repetidos, las manos de los trabajadores pueden tender a secarse. El mantenimiento a largo plazo de una buena higiene de la piel en estas condiciones requiere una hidratación diaria, cuya frecuencia dependerá de la persona y del tipo de trabajo. En muchos casos, las lociones o cremas hidratantes, también conocidas como cremas de manos, son adecuadas. En casos de sequedad severa o cuando las manos están sumergidas por períodos prolongados, las vaselinas hidrofílicas son más apropiadas. Las llamadas cremas protectoras o de barrera suelen ser cremas hidratantes; pueden contener siliconas u óxidos de zinc o titanio. Las cremas protectoras específicas para la exposición son raras, con la excepción de aquellas que protegen contra la radiación ultravioleta. Estos se han mejorado mucho en los últimos años y ahora brindan una protección efectiva contra los rayos UV-A y UV-B. Se recomienda un factor de protección mínimo de 15 (escala norteamericana). La crema StokogarÔ parece ser eficaz contra la dermatitis de contacto causada por la hiedra venenosa. Las cremas protectoras o de barrera nunca deben considerarse equivalentes a algún tipo de guante impermeable e invisible (Sasseville 1995). Además, las cremas protectoras solo son eficaces en pieles sanas.

Si bien a pocas personas les gusta usar equipo de protección, es posible que no haya otra opción cuando las medidas descritas anteriormente son inadecuadas. El equipo de protección incluye: botas, delantales, viseras, mangas, overoles, zapatos y guantes. Estos se discuten en otra parte del Enciclopedia.

Muchos trabajadores se quejan de que los guantes protectores reducen su destreza, pero su uso es inevitable en algunas situaciones. Se requieren esfuerzos especiales para minimizar sus inconvenientes. Hay muchos tipos disponibles, tanto permeables (algodón, cuero, malla metálica, KevlaÔamianto) como impermeables (látex de caucho, neopreno, nitrilo, cloruro de polivinilo, VitoÔ, alcohol polivinílico, polietileno) al agua. El tipo seleccionado debe tener en cuenta las necesidades específicas de cada situación. El algodón ofrece una protección mínima pero una buena ventilación. El cuero es eficaz contra la fricción, la presión, la tracción y algunos tipos de lesiones. La malla metálica protege contra cortes. Kevla es resistente al fuego. El asbesto es resistente al fuego y al calor. La resistencia a los disolventes de los guantes impermeables al agua es muy variable y depende de su composición y espesor. Para aumentar la resistencia a los solventes, algunos investigadores han desarrollado guantes que incorporan múltiples capas de polímero.

Hay que tener en cuenta varias características a la hora de seleccionar los guantes. Estos incluyen el grosor, la flexibilidad, la longitud, la rugosidad, el ajuste de la muñeca y los dedos, y la resistencia química, mecánica y térmica. Varios laboratorios han desarrollado técnicas, basadas en la medición de tiempos de penetración y constantes de permeabilidad, con las que estimar la resistencia de los guantes a productos químicos específicos. También hay disponibles listas para ayudar a guiar la selección de guantes (Lachapelle et al. 1992; Berardinelli 1988).

En algunos casos, el uso prolongado de guantes protectores puede causar dermatitis alérgica de contacto debido a los componentes del guante oa los alérgenos que penetran en los guantes. El uso de guantes protectores también se asocia con un mayor riesgo de irritación de la piel debido a la exposición prolongada a altos niveles de humedad dentro del guante o la penetración de irritantes a través de las perforaciones. Para evitar el deterioro de su condición, todo trabajador que padezca dermatitis en las manos, independientemente de su origen, debe evitar el uso de guantes que aumenten el calor y la humedad alrededor de sus lesiones.

El establecimiento de un programa integral de prevención de la dermatosis ocupacional depende de la cuidadosa adaptación de los estándares y principios a las características únicas de cada lugar de trabajo. Para garantizar su eficacia, los programas de prevención deben revisarse periódicamente para tener en cuenta los cambios en el lugar de trabajo, la experiencia con el programa y los avances tecnológicos.

 

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Lunes, marzo de 07 2011 18: 04

Distrofia ungueal ocupacional

La función del epitelio de la epidermis es formar la capa superficial o córnea de la piel, cuyo componente principal es la proteína fibrosa, la queratina. En ciertas áreas, el epitelio está especialmente desarrollado para producir un tipo particular de estructura de queratina. Uno de estos es el cabello, y otro es la uña. La lámina ungueal está formada en parte por el epitelio de la matriz y en parte por el del lecho ungueal. La uña crece de la misma forma que el pelo y la capa córnea y se ve afectada por mecanismos patogénicos similares a los responsables de las enfermedades del pelo y la epidermis. Algunos elementos como el arsénico y el mercurio se acumulan tanto en la uña como en el cabello.

La figura 1 muestra que la matriz ungueal es una invaginación del epitelio y está cubierta por el pliegue ungueal en su base. Una fina película de capa córnea llamada cutícula sirve para sellar el espacio paroniquial al extenderse desde el pliegue ungueal hasta la lámina ungueal.

Figura 1. La estructura de la uña.

ESQUÍ040F1

Las partes más vulnerables de la uña son el pliegue ungueal y el área debajo de la punta de la placa ungueal, aunque la propia placa ungueal puede sufrir traumatismos físicos o químicos directos. Las sustancias químicas o los agentes infecciosos pueden penetrar debajo de la superficie de la uña en su margen libre. La humedad y los álcalis pueden destruir la cutícula y permitir la entrada de bacterias y hongos que causarán la inflamación del tejido paroniquial y producirán una alteración del crecimiento secundario de la superficie de la uña.

Las causas más frecuentes de enfermedad de las uñas son la paroniquia crónica, la tiña, los traumatismos, la psoriasis, la alteración de la circulación y el eccema u otras dermatitis. La paroniquia es una inflamación del pliegue ungueal. La paroniquia aguda es una afección supurativa dolorosa que requiere tratamiento con antibióticos y, en ocasiones, quirúrgico. La paroniquia crónica sigue a la pérdida de la cutícula que permite que el agua, las bacterias y Candida albicans para penetrar en el espacio paroniquial. Es común entre personas con exposición intensa al agua, sustancias alcalinas y detergentes, como el personal de cocina, limpiadores, preparadores de frutas y verduras y enlatadores y amas de casa. La recuperación completa no se puede lograr hasta que se haya restaurado la integridad de la cutícula y el eponiquio que sellan el espacio paroniquial.

La exposición al cemento, la cal y los disolventes orgánicos, y trabajos como el de carnicero o pollero también pueden causar traumatismos en la cutícula y los pliegues de las uñas.

Cualquier inflamación o enfermedad de la matriz de la uña puede provocar distrofia (distorsión) de la placa de la uña, que suele ser el síntoma que ha llamado la atención médica. La exposición al frío escalofriante o el espasmo arterial del fenómeno de Raynaud también pueden dañar la matriz y producir distrofia ungueal. A veces, el daño es temporal y la distrofia ungueal desaparecerá después de eliminar la causa y tratar la afección inflamatoria. (Un ejemplo se muestra en la figura 2.)

Figura 2. Onicodistrofia secundaria a dermatitis de contacto por irritación crónica.

ESQUÍ040F2

Una causa del daño de las uñas es la aplicación directa de ciertas preparaciones cosméticas, como capas base debajo del esmalte de uñas, endurecedores de uñas y apósitos sintéticos para uñas sobre la uña.

Algunas ocupaciones especiales pueden causar daños en las uñas. Ha habido un informe de distrofia debido al manejo de los compuestos pesticidas concentrados de dipiridilio paraquat y diquat. Durante la fabricación del dióxido de selenio, un polvo fino de esta sustancia puede pasar por debajo del borde de la superficie de la uña y causar una intensa irritación y necrosis en la punta del dedo y dañar la superficie de la uña. Se debe tener cuidado para advertir a los trabajadores de este peligro y aconsejarles que siempre se limpien las áreas subungueales de los dedos todos los días.

Ciertos tipos de dermatitis alérgica de contacto de las yemas de los dedos frecuentemente resultan en distrofia ungueal secundaria. Seis sensibilizadores comunes que harán esto son:

  1. ametocaína y anestésicos locales químicamente relacionados utilizados por cirujanos dentales
  2. formalina utilizada por asistentes de mortuorios, asistentes de anatomía, museos y laboratorios
  3. ajo y cebolla utilizados por los cocineros
  4. bulbos de tulipanes y flores manejados por horticultores y floristas
  5. p-tercio-resina de butilfenol formaldehído utilizada por los fabricantes y reparadores de calzado
  6. aminoetiletanolamina utilizada en algunos fundentes de aluminio.

 

El diagnóstico puede confirmarse con una prueba de parche positiva. El estado de la piel y las uñas se recuperará cuando cese el contacto.

Medidas de protección

En muchos casos, las uñas pueden protegerse mediante el uso de protección adecuada para las manos. Sin embargo, cuando existe exposición de las manos, las uñas deben recibir un cuidado adecuado, que consiste fundamentalmente en conservar la cutícula y proteger la zona subungueal. La piel debajo del margen libre de las uñas debe limpiarse diariamente para eliminar los desechos extraños o los irritantes químicos. Cuando se empleen cremas o lociones de barrera, se debe tener cuidado para asegurar que la cutícula y el área debajo del margen libre estén cubiertos.

Para preservar la cutícula intacta es necesario evitar la manicura o trauma excesivo, la maceración por exposición prolongada al agua y la disolución por exposición repetida a soluciones alcalinas, solventes y detergentes.

 

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Martes, 08 Marzo 2011 15: 49

Estigmas

El estigma ocupacional o las marcas ocupacionales son lesiones anatómicas inducidas por el trabajo que no afectan la capacidad laboral. Los estigmas generalmente son causados ​​por irritación mecánica, química o térmica de la piel durante un período prolongado y, a menudo, son característicos de una ocupación particular. Cualquier tipo de presión o fricción sobre la piel puede producir un efecto irritante, y una sola presión violenta puede romper la epidermis, dando lugar a la formación de excoriaciones, ampollas seropurulentas e infección de la piel y tejidos subyacentes. Por otro lado, sin embargo, la repetición frecuente de la acción irritante moderada no altera la piel sino que estimula las reacciones defensivas (engrosamiento y queratinización de la epidermis). El proceso puede tomar tres formas:

  1. un engrosamiento difuso de la epidermis que se fusiona con la piel normal, con preservación y acentuación ocasional de las crestas de la piel y sensibilidad intacta
  2. una callosidad circunscrita formada por láminas córneas amarillentas, lisas y elevadas, con pérdida parcial o total de las crestas cutáneas y alteración de la sensibilidad. Las laminillas no están circunscritas; son más gruesos en el centro y más delgados hacia la periferia y se mezclan con la piel normal
  3. una callosidad circunscrita, en su mayoría elevada por encima de la piel normal, de 15 mm de diámetro, de color marrón amarillento a negro, indolora y ocasionalmente asociada con hipersecreción de las glándulas sudoríparas.

 

Las callosidades suelen ser producidas por agentes mecánicos, a veces con la ayuda de un irritante térmico (como en el caso de sopladores de vidrio, panaderos, bomberos, curanderos, etc.), cuando son de color marrón oscuro a negro con fisuras dolorosas . Sin embargo, si el agente mecánico o térmico se combina con un irritante químico, las callosidades sufren decoloración, ablandamiento y ulceración.

Las callosidades que representan una reacción ocupacional característica (particularmente en la piel de la mano como se muestra en las figuras 1 y 2) se ven en muchas ocupaciones. Su forma y localización están determinadas por el sitio, fuerza, modo y frecuencia de la presión ejercida, así como por las herramientas o materiales utilizados. El tamaño de las callosidades también puede revelar una tendencia congénita a la queratinización de la piel (ictiosis, queratosis palmar hereditaria). Estos factores también pueden ser a menudo decisivos en lo que respecta a las desviaciones en la localización y el tamaño de las callosidades en los trabajadores manuales.

Figura 1. Estigmas ocupacionales en las manos.

ESQUÍ050F1

(a) úlceras de Tanner; (b) Herrero; c) trabajador de aserradero; (d) albañil; (e) albañil; f) Mármol Masón; g) trabajador de una fábrica de productos químicos; h) Trabajador de refinería de parafina; (I) Impresora; j) violinista 

 (Fotografías: Janina Mierzecka.)

Figura 2. Callosidades en puntos de presión en la palma de la mano.

ESQUÍ050F2

Las callosidades normalmente actúan como mecanismos de protección pero pueden, bajo ciertas condiciones, adquirir características patológicas; por ello no deben pasarse por alto cuando se plantea la patogenia y, en particular, la profilaxis de las dermatosis profesionales.

Cuando un trabajador deja un trabajo que provoca callosidades, las capas córneas superfluas se exfolian, la piel se vuelve fina y suave, la decoloración desaparece y se restaura la apariencia normal. El tiempo requerido para la regeneración de la piel varía: las callosidades ocupacionales en las manos pueden aparecer ocasionalmente varios meses o años después de haber dejado el trabajo (especialmente en herreros, sopladores de vidrio y trabajadores de aserraderos). Persisten más tiempo en la piel senil y cuando se asocian con degeneración del tejido conjuntivo y bursitis.

Las fisuras y erosiones de la piel son características de determinadas ocupaciones (ferroviarios, armeros, albañiles, orfebres, cesteros, etc.). La dolorosa “úlcera del curtidor” asociada con exposiciones de compuestos de cromo (figura 1) de forma redonda u ovalada y de 2 a 10 mm de diámetro. La localización de las lesiones ocupacionales (p. ej., en los dedos de los pasteleros, los dedos y las palmas de las manos de los sastres, etc.) también es característica.

Las manchas de pigmento son causadas por la absorción de colorantes a través de la piel, la penetración de partículas de compuestos químicos sólidos o metales industriales, o la acumulación excesiva del pigmento de la piel, melanina, en trabajadores de coquerías o plantas generadoras, después de tres a cinco años de trabajo. trabajar. En algunos establecimientos, alrededor del 32% de los trabajadores presentaban melanomata. Las manchas de pigmento se encuentran principalmente en trabajadores químicos.

Por regla general, los tintes absorbidos a través de la piel no pueden eliminarse mediante un lavado de rutina, de ahí su permanencia y significado como estigmas ocupacionales. En ocasiones, las manchas de pigmento resultan de la impregnación con compuestos químicos, plantas, tierra u otras sustancias a las que se expone la piel durante el proceso de trabajo.

Se pueden observar varios estigmas ocupacionales en la región de la boca (p. ej., la línea de Burton dentro de las encías de los trabajadores expuestos al plomo, erosión de los dientes en los trabajadores expuestos a vapores ácidos, etc. coloración azul de los labios en los trabajadores dedicados a la fabricación de anilina y en forma de acné Los olores característicos relacionados con ciertas ocupaciones también pueden considerarse como estigmas ocupacionales.

 

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