37. Presión barométrica reducida
Redactor del capítulo: Walter Dummer
Aclimatación Ventilatoria a Gran Altitud
John T. Reeves y John V. Weil
Efectos fisiológicos de la presión barométrica reducida
Kenneth I. Berger y William N. Rom
Consideraciones de salud para la gestión del trabajo en altitudes elevadas
Juan b oeste
Prevención de Riesgos Laborales en Alturas
Walter Dummer
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Las personas trabajan cada vez más a gran altura. Las operaciones mineras, las instalaciones recreativas, los modos de transporte, las actividades agrícolas y las campañas militares suelen realizarse a gran altura, y todos ellos requieren actividad física y mental humana. Toda esa actividad implica un aumento de las necesidades de oxígeno. Un problema es que a medida que uno asciende más y más alto sobre el nivel del mar, tanto la presión total del aire (la presión barométrica, PB) y la cantidad de oxígeno en el aire ambiente (la parte de la presión total debida al oxígeno, PO2) caen progresivamente. Como resultado, la cantidad de trabajo que podemos realizar disminuye progresivamente. Estos principios afectan el lugar de trabajo. Por ejemplo, se descubrió que un túnel en Colorado requería un 25 % más de tiempo para completarse a una altitud de 11,000 4,000 pies que un trabajo comparable al nivel del mar, y los efectos de la altitud estaban implicados en la demora. No sólo hay un aumento de la fatiga muscular, sino también un deterioro de la función mental. La memoria, el cálculo, la toma de decisiones y el juicio se deterioran. Los científicos que realizan cálculos en el Observatorio Mona Loa a una altitud superior a los XNUMX m en la isla de Hawái han descubierto que requieren más tiempo para realizar sus cálculos y cometen más errores que al nivel del mar. Debido al creciente alcance, magnitud, variedad y distribución de las actividades humanas en este planeta, más personas trabajan a gran altura y los efectos de la altitud se convierten en un problema ocupacional.
Fundamentalmente importante para el desempeño laboral en altura es mantener el suministro de oxígeno a los tejidos. Nosotros (y otros animales) tenemos defensas contra los estados bajos de oxígeno (hipoxia). El principal de ellos es un aumento en la respiración (ventilación), que comienza cuando la presión de oxígeno en la sangre arterial (PaO2) disminuye (hipoxemia), está presente en todas las altitudes sobre el nivel del mar, es progresiva con la altitud y es nuestra defensa más eficaz contra la falta de oxígeno en el medio ambiente. El proceso por el cual la respiración aumenta a gran altura se llama aclimatación ventilatoria. La importancia del proceso se puede ver en la figura 1, que muestra que la presión de oxígeno en la sangre arterial es mayor en sujetos aclimatados que en sujetos no aclimatados. Además, la importancia de la aclimatación para mantener la presión arterial de oxígeno aumenta progresivamente con el aumento de la altitud. De hecho, es poco probable que la persona no aclimatada sobreviva por encima de una altitud de 20,000 29,029 pies, mientras que las personas aclimatadas han podido subir a la cima del Monte Everest (8,848 XNUMX pies, XNUMX XNUMX m) sin fuentes artificiales de oxígeno.
Figura 1. Aclimatación ventilatoria
Mecanismo
El estímulo para el aumento de la ventilación a gran altura surge en gran medida y casi exclusivamente en un tejido que controla la presión de oxígeno en la sangre arterial y está contenido dentro de un órgano llamado cuerpo carotídeo, del tamaño de una cabeza de alfiler, ubicado en un punto de ramificación. en cada una de las dos arterias carótidas, a la altura del ángulo de la mandíbula. Cuando cae la presión de oxígeno arterial, las células similares a los nervios (células quimiorreceptoras) en el cuerpo carotídeo detectan esta disminución y aumentan su velocidad de disparo a lo largo del IX nervio craneal, que lleva los impulsos directamente al centro de control respiratorio en el tronco encefálico. Cuando el centro respiratorio recibe un mayor número de impulsos, estimula un aumento en la frecuencia y profundidad de la respiración a través de vías nerviosas complejas, que activan el diafragma y los músculos de la pared torácica. El resultado es una mayor cantidad de aire ventilado por los pulmones, figura 9, que a su vez actúa para restaurar la presión arterial de oxígeno. Si un sujeto respira oxígeno o aire enriquecido con oxígeno, ocurre lo contrario. Es decir, las células quimiorreceptoras disminuyen su tasa de activación, lo que disminuye el tráfico nervioso al centro respiratorio y disminuye la respiración. Estos pequeños órganos a cada lado del cuello son muy sensibles a los pequeños cambios en la presión de oxígeno en la sangre. Además, son casi totalmente responsables de mantener el nivel de oxígeno del cuerpo, ya que cuando ambos se dañan o se eliminan, la ventilación ya no aumenta cuando los niveles de oxígeno en la sangre caen. Así, un factor importante que controla la respiración es la presión de oxígeno arterial; una disminución en el nivel de oxígeno conduce a un aumento en la respiración, y un aumento en el nivel de oxígeno conduce a una disminución en la respiración. En cada caso, el resultado es, en efecto, el esfuerzo del cuerpo para mantener constantes los niveles de oxígeno en la sangre.
Figura 2. Secuencia de eventos en aclimatación
Evolución temporal (factores que se oponen al aumento de la ventilación en altura)
El oxígeno es necesario para la producción sostenida de energía, y cuando se reduce el suministro de oxígeno a los tejidos (hipoxia), la función de los tejidos puede deprimirse. De todos los órganos, el cerebro es el más sensible a la falta de oxígeno y, como se señaló anteriormente, los centros dentro del sistema nervioso central son importantes en el control de la respiración. Cuando respiramos una mezcla baja en oxígeno, la respuesta inicial es un aumento en la ventilación, pero después de aproximadamente 10 minutos, el aumento se atenúa hasta cierto punto. Si bien se desconoce la causa de este embotamiento, se sugiere que la causa es la depresión de alguna función neural central relacionada con la vía de ventilación, y se ha denominado depresión ventilatoria hipóxica. Tal depresión se ha observado poco después del ascenso a gran altura. La depresión es transitoria y dura solo unas pocas horas, posiblemente porque hay alguna adaptación de los tejidos dentro del sistema nervioso central.
Sin embargo, algún aumento en la ventilación suele comenzar inmediatamente al subir a gran altura, aunque se requiere tiempo antes de que se logre la ventilación máxima. Al llegar a la altitud, el aumento de la actividad del cuerpo carotídeo intenta aumentar la ventilación y, por lo tanto, elevar la presión arterial de oxígeno hasta el valor del nivel del mar. Sin embargo, esto le presenta al cuerpo un dilema. Un aumento en la respiración provoca una mayor excreción de dióxido de carbono (CO2) en el aire exhalado. cuando CO2 está en los tejidos del cuerpo, crea una solución acuosa ácida, y cuando se pierde en el aire exhalado, los fluidos corporales, incluida la sangre, se vuelven más alcalinos, alterando así el equilibrio ácido-base en el cuerpo. El dilema es que la ventilación se regula no solo para mantener constante la presión de oxígeno, sino también para el equilibrio ácido-base. CO2 regula la respiración en dirección opuesta al oxígeno. Así, cuando el CO2 la presión (es decir, el grado de acidez en algún lugar dentro del centro respiratorio) aumenta, la ventilación aumenta, y cuando disminuye, la ventilación disminuye. Al llegar a gran altura, cualquier aumento en la ventilación causado por el ambiente con poco oxígeno conducirá a una caída en el CO2 presión, que provoca alcalosis y actúa para oponerse al aumento de la ventilación (figura 2). Por lo tanto, el dilema a la llegada es que el cuerpo no puede mantener constante tanto la presión de oxígeno como el equilibrio ácido-base. Los seres humanos requieren muchas horas e incluso días para recuperar el equilibrio adecuado.
Un método para reequilibrar es que los riñones aumenten la excreción de bicarbonato alcalino en la orina, lo que compensa la pérdida respiratoria de acidez, ayudando así a restaurar el equilibrio ácido-base del cuerpo hacia los valores del nivel del mar. La excreción renal de bicarbonato es un proceso relativamente lento. Por ejemplo, al pasar del nivel del mar a 4,300 m (14,110 pies), la aclimatación requiere de siete a diez días (figura 3). Esta acción de los riñones, que reduce la inhibición alcalina de la ventilación, alguna vez se pensó que era la razón principal del lento aumento de la ventilación después del ascenso, pero investigaciones más recientes asignan un papel dominante a un aumento progresivo en la sensibilidad de la detección hipóxica. capacidad de los cuerpos carotídeos durante las primeras horas o días después del ascenso a la altura. Este es el intervalo de aclimatación ventilatoria. El proceso de aclimatación permite, en efecto, que la ventilación aumente en respuesta a una presión de oxígeno arterial baja, aunque el CO2 la presión está cayendo. A medida que aumenta la ventilación y el CO2 la presión cae con la aclimatación a la altitud, hay un aumento concomitante resultante en la presión de oxígeno dentro de los alvéolos pulmonares y la sangre arterial.
Figura 3. Evolución temporal de la aclimatación ventilatoria para sujetos a nivel del mar llevados a 4,300 m de altitud
Debido a la posibilidad de una depresión ventilatoria hipóxica transitoria en la altura, y debido a que la aclimatación es un proceso que comienza solo al ingresar a un entorno con poco oxígeno, la presión mínima de oxígeno arterial se produce al llegar a la altura. A partir de entonces, la presión de oxígeno arterial aumenta con relativa rapidez durante los primeros días y luego aumenta más lentamente, como se muestra en la figura 3. Debido a que la hipoxia empeora poco después de la llegada, el letargo y los síntomas que acompañan a la exposición a la altura también empeoran durante las primeras horas y días. . Con la aclimatación, generalmente se desarrolla una sensación restaurada de bienestar.
El tiempo requerido para la aclimatación aumenta con el aumento de la altitud, de acuerdo con el concepto de que un mayor aumento en la ventilación y los ajustes acidobásicos requieren intervalos más prolongados para que se produzca la compensación renal. Así, mientras que la aclimatación puede requerir de tres a cinco días para que un nativo del nivel del mar se aclimate a 3,000 m, para altitudes por encima de 6,000 a 8,000 m, la aclimatación completa, incluso si es posible, puede requerir seis semanas o más (figura 4). Cuando la persona aclimatada a la altitud regresa al nivel del mar, el proceso se invierte. Es decir, la presión de oxígeno arterial ahora sube al valor del nivel del mar y la ventilación cae. Ahora hay menos CO2 exhalado y CO2 aumenta la presión en la sangre y en el centro respiratorio. El equilibrio ácido-base se altera hacia el lado ácido y los riñones deben retener bicarbonato para restablecer el equilibrio. Aunque el tiempo requerido para la pérdida de la aclimatación no se comprende bien, parece requerir un intervalo aproximadamente tan largo como el proceso de aclimatación en sí. Si es así, entonces el regreso desde la altura, hipotéticamente, da una imagen especular del ascenso en altitud, con una excepción importante: las presiones arteriales de oxígeno se normalizan inmediatamente al descender.
Figura 4. Efectos de la altitud sobre la presión barométrica y la PO2 inspirada
Variabilidad entre individuos
Como era de esperar, los individuos varían con respecto al tiempo requerido y la magnitud de la aclimatación ventilatoria a una altitud determinada. Una razón muy importante es la gran variación entre individuos en la respuesta ventilatoria a la hipoxia. Por ejemplo, al nivel del mar, si se mantiene el CO2 presión constante, de modo que no confunda la respuesta ventilatoria al oxígeno bajo, algunas personas normales muestran poco o ningún aumento en la ventilación, mientras que otras muestran un aumento muy grande (hasta cinco veces). La respuesta ventilatoria a la respiración de mezclas bajas en oxígeno parece ser una característica inherente de un individuo, porque los miembros de la familia se comportan de manera más parecida que las personas que no están emparentadas. Aquellas personas que tienen respuestas ventilatorias deficientes a niveles bajos de oxígeno a nivel del mar, como se esperaba, también parecen tener respuestas ventilatorias más pequeñas con el tiempo a gran altura. Puede haber otros factores que provoquen la variabilidad interindividual en la aclimatación, como la variabilidad en la magnitud de la depresión ventilatoria, en la función del centro respiratorio, en la sensibilidad a los cambios ácido-base y en el manejo renal del bicarbonato, pero estos no han sido evaluado.
Calidad de Sueño
La mala calidad del sueño, particularmente antes de que haya aclimatación ventilatoria, no solo es una queja común, sino también un factor que afectará la eficiencia ocupacional. Muchas cosas interfieren con el acto de respirar, incluidas las emociones, la actividad física, la alimentación y el grado de vigilia. La ventilación disminuye durante el sueño, y la capacidad para respirar es estimulada por niveles bajos de oxígeno o niveles altos de CO2 también disminuye. La frecuencia respiratoria y la profundidad de la respiración disminuyen. Además, a gran altura, donde hay menos moléculas de oxígeno en el aire, la cantidad de oxígeno almacenada en los alvéolos pulmonares entre respiraciones es menor. Así, si la respiración cesa durante unos segundos (llamado apnea, que es un evento común a gran altura), la presión de oxígeno arterial cae más rápidamente que al nivel del mar, donde, en esencia, la reserva de oxígeno es mayor.
El cese periódico de la respiración es casi universal durante las primeras noches que siguen al ascenso a gran altura. Esto es un reflejo del dilema respiratorio de la altitud, descrito anteriormente, que funciona de manera cíclica: la estimulación hipóxica aumenta la ventilación, lo que a su vez reduce los niveles de dióxido de carbono, inhibe la respiración y aumenta la estimulación hipóxica, que nuevamente estimula la ventilación. Por lo general, hay un período de apnea de 15 a 30 segundos, seguido de varias respiraciones muy largas, que a menudo despiertan brevemente al sujeto, después de lo cual hay otra apnea. La presión de oxígeno arterial cae a veces a niveles alarmantes como resultado de los períodos de apnea. Puede haber despertares frecuentes, e incluso cuando el tiempo total de sueño es normal, su fragmentación deteriora la calidad del sueño de tal manera que da la impresión de haber tenido una noche inquieta o sin dormir. Dar oxígeno elimina el ciclo de estimulación hipóxica y la inhibición alcalótica suprime la respiración periódica y restaura el sueño normal.
Los hombres de mediana edad en particular también corren el riesgo de otra causa de apnea, a saber, la obstrucción intermitente de las vías respiratorias superiores, la causa común de los ronquidos. Si bien la obstrucción intermitente en la parte posterior de las fosas nasales generalmente solo causa un ruido molesto al nivel del mar, a gran altura, donde hay una reserva de oxígeno más pequeña en los pulmones, dicha obstrucción puede provocar niveles muy bajos de presión arterial de oxígeno y falta de sueño. calidad.
Exposición intermitente
Hay situaciones laborales, particularmente en los Andes de América del Sur, que requieren que un trabajador pase varios días en altitudes superiores a los 3,000 a 4,000 m, y luego pase varios días en su casa, al nivel del mar. Los horarios de trabajo particulares (cuántos días se pasan en la altura, digamos de cuatro a 14, y cuántos días, digamos de tres a siete, al nivel del mar) generalmente están determinados por la economía del lugar de trabajo más que por consideraciones de salud. Sin embargo, un factor a considerar en la economía es el intervalo requerido tanto para la aclimatación como para la pérdida de aclimatación a la altitud en cuestión. Debe prestarse especial atención a la sensación de bienestar y desempeño del trabajador en el trabajo al llegar y el primer día o dos posteriores, con respecto a la fatiga, el tiempo requerido para realizar funciones rutinarias y no rutinarias y los errores cometidos. También se deben considerar estrategias para minimizar el tiempo requerido para la aclimatación a la altura y para mejorar la función durante las horas de vigilia.
Los principales efectos de la gran altitud en los seres humanos se relacionan con los cambios en la presión barométrica (PB) y sus consiguientes cambios en la presión ambiental de oxígeno (O2). La presión barométrica disminuye con el aumento de la altitud de forma logarítmica y se puede estimar mediante la siguiente ecuación:
donde a = altitud, expresada en metros. Además, la relación entre la presión barométrica y la altitud está influenciada por otros factores, como la distancia desde el ecuador y la estación del año. West y Lahiri (1984) encontraron que las mediciones directas de la presión barométrica cerca del ecuador y en la cima del Monte Everest (8,848 m) eran mayores que las predicciones basadas en la Atmósfera Estándar de la Organización de Aviación Civil Internacional. El clima y la temperatura también afectan la relación entre la presión barométrica y la altitud en la medida en que un sistema meteorológico de baja presión puede reducir la presión, lo que hace que los viajeros a gran altitud sean "fisiológicamente más altos". Dado que la presión parcial inspirada de oxígeno (PO2) permanece constante en aproximadamente el 20.93 % de la presión barométrica, el determinante más importante de la PO inspirada2 a cualquier altitud es la presión barométrica. Por lo tanto, el oxígeno inspirado disminuye al aumentar la altitud debido a la disminución de la presión barométrica, como se muestra en la figura 1.
Figura 1. Efectos de la altitud sobre la presión barométrica y la PO inspirada2
La temperatura y la radiación ultravioleta también cambian a gran altura. La temperatura disminuye con el aumento de la altitud a un ritmo de aproximadamente 6.5 °C por cada 1,000 m. La radiación ultravioleta aumenta aproximadamente un 4% cada 300 m debido a la disminución de la nubosidad, el polvo y el vapor de agua. Además, la nieve puede reflejar hasta un 75 % de la radiación ultravioleta, lo que aumenta aún más la exposición a gran altura. La supervivencia en ambientes de gran altitud depende de la adaptación y/o protección de cada uno de estos elementos.
Aclimatación
Mientras que el ascenso rápido a grandes altitudes a menudo resulta en la muerte, el ascenso lento de los alpinistas puede tener éxito cuando se acompaña de medidas de adaptación fisiológica compensatoria. La aclimatación a grandes altitudes está orientada a mantener un suministro adecuado de oxígeno para satisfacer las demandas metabólicas a pesar de la disminución de la PO inspirada.2. Para lograr este objetivo, se producen cambios en todos los sistemas de órganos involucrados en la absorción de oxígeno en el cuerpo, la distribución de O2 a los órganos necesarios, y O2 descarga a los tejidos.
La discusión sobre el consumo y la distribución de oxígeno requiere comprender los determinantes del contenido de oxígeno en la sangre. A medida que el aire entra en el alvéolo, la PO inspirada2 disminuye a un nuevo nivel (llamado el PO alveolar2) debido a dos factores: aumento de la presión parcial del vapor de agua debido a la humidificación del aire inspirado y aumento de la presión parcial del dióxido de carbono (PCO2) de CO2 excreción. Desde el alvéolo, el oxígeno se difunde a través de la membrana capilar alveolar hacia la sangre como resultado de un gradiente entre la PO alveolar2 y sangre PO2. La mayor parte del oxígeno que se encuentra en la sangre está unido a la hemoglobina (oxihemoglobina). Por lo tanto, el contenido de oxígeno está directamente relacionado tanto con la concentración de hemoglobina en la sangre como con el porcentaje de O2 sitios de unión en la hemoglobina que están saturados con oxígeno (saturación de oxihemoglobina). Por lo tanto, comprender la relación entre la PO arterial2 y la saturación de oxihemoglobina es esencial para comprender los determinantes del contenido de oxígeno en la sangre. La Figura 2 ilustra la curva de disociación de oxihemoglobina. Al aumentar la altitud, PO inspirado2 disminuye y, por tanto, la PO arterial2 y la saturación de oxihemoglobina disminuye. En sujetos normales, las altitudes superiores a 3,000 m se asocian con una PO arterial suficientemente disminuida2 que la saturación de oxihemoglobina cae por debajo del 90%, en la parte empinada de la curva de disociación de oxihemoglobina. Predeciblemente, los aumentos adicionales en la altitud darán como resultado una desaturación significativa en ausencia de mecanismos compensatorios.
Figura 2. Curva de disociación de oxihemoglobina
Las adaptaciones ventilatorias que ocurren en ambientes de gran altitud protegen la presión arterial parcial de oxígeno contra los efectos de la disminución de los niveles de oxígeno ambiental, y pueden dividirse en cambios agudos, subagudos y crónicos. El ascenso agudo a gran altura da como resultado una caída en el PO inspirado2 lo que a su vez conduce a una disminución de la PO arterial2 (hipoxia). Para minimizar los efectos de la disminución de la PO inspirada2 sobre la saturación de oxihemoglobina arterial, la hipoxia que se produce a gran altura desencadena un aumento de la ventilación, mediado a través del cuerpo carotídeo (respuesta ventilatoria hipóxica-HVR). La hiperventilación aumenta la excreción de dióxido de carbono y, posteriormente, la presión parcial arterial y luego alveolar de dióxido de carbono (PCO2) caídas. La caída de la PCO alveolar2 permite PO alveolar2 aumentar y, en consecuencia, la PO arterial2 y O arterial2 aumenta el contenido. Sin embargo, el aumento de la excreción de dióxido de carbono también provoca una disminución de la concentración de iones de hidrógeno en sangre ([H+]) que conduce al desarrollo de alcalosis. La alcalosis resultante inhibe la respuesta ventilatoria hipóxica. Así, en el ascenso agudo a gran altura se produce un aumento brusco de la ventilación que es modulado por el desarrollo de una alcalosis en la sangre.
Durante los próximos días a gran altura, se producen más cambios en la ventilación, comúnmente conocidos como aclimatación ventilatoria. La ventilación continúa aumentando durante las próximas semanas. Este aumento adicional de la ventilación se produce cuando el riñón compensa la alcalosis aguda mediante la excreción de iones de bicarbonato, con el consiguiente aumento de la sangre [H+]. Inicialmente se creía que la compensación renal de la alcalosis eliminaba la influencia inhibitoria de la alcalosis sobre la respuesta ventilatoria hipóxica, lo que permitía alcanzar todo el potencial de la HVR. Sin embargo, las mediciones del pH sanguíneo revelaron que la alcalosis persiste a pesar del aumento de la ventilación. Otros mecanismos postulados incluyen: (1) el pH del líquido cefalorraquídeo (LCR) que rodea el centro de control respiratorio en la médula puede haber vuelto a la normalidad a pesar de la alcalosis sérica persistente; (2) mayor sensibilidad del cuerpo carotídeo a la hipoxia; (3) mayor respuesta del controlador respiratorio al CO2. Una vez que se ha producido la aclimatación ventilatoria, tanto la hiperventilación como el aumento de HVR persisten durante varios días después del regreso a altitudes más bajas, a pesar de la resolución de la hipoxia.
Otros cambios ventilatorios ocurren después de varios años de vivir a gran altura. Las mediciones en nativos de gran altitud han mostrado una HVR disminuida en comparación con los valores obtenidos en individuos aclimatados, aunque no con los niveles observados en sujetos al nivel del mar. Se desconoce el mecanismo de la disminución de HVR, pero puede estar relacionado con la hipertrofia del cuerpo carotídeo y/o el desarrollo de otros mecanismos adaptativos para preservar la oxigenación tisular, tales como: aumento de la densidad capilar; aumento de la capacidad de intercambio de gases de los tejidos; mayor número y densidad de mitocondrias; o aumento de la capacidad vital.
Además de su efecto sobre la ventilación, la hipoxia también induce la constricción del músculo liso vascular en las arterias pulmonares (vasoconstricción hipóxica). El consiguiente aumento de la resistencia vascular pulmonar y de la presión de la arteria pulmonar redirige el flujo sanguíneo lejos de los alvéolos mal ventilados con una PO alveolar baja2 y hacia alvéolos mejor ventilados. De esta manera, la perfusión arterial pulmonar se adapta a las unidades pulmonares que están bien ventiladas, proporcionando otro mecanismo para preservar la PO arterial.2.
El suministro de oxígeno a los tejidos mejora aún más mediante adaptaciones en los sistemas cardiovascular y hematológico. En el ascenso inicial a gran altitud, la frecuencia cardíaca aumenta, lo que resulta en un aumento del gasto cardíaco. Durante varios días, el gasto cardíaco cae debido a la disminución del volumen plasmático, causada por una mayor pérdida de agua que se produce a gran altura. Con más tiempo, el aumento de la producción de eritropoyetina conduce a un aumento de la concentración de hemoglobina, proporcionando a la sangre una mayor capacidad de transporte de oxígeno. Además de aumentar los niveles de hemoglobina, los cambios en la avidez de la unión del oxígeno a la hemoglobina también pueden ayudar a mantener la oxigenación de los tejidos. Cabe esperar un desplazamiento de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la derecha porque favorecería la liberación de oxígeno a los tejidos. Sin embargo, los datos obtenidos de la cumbre del monte Everest y de los experimentos de cámara hipobárica que simulan la cumbre sugieren que la curva está desplazada hacia la izquierda (West y Lahiri 1984; West y Wagner 1980; West et al. 1983). Aunque un desplazamiento a la izquierda dificultaría la descarga de oxígeno a los tejidos, puede ser ventajoso en altitudes extremas porque facilitaría la captación de oxígeno en los pulmones a pesar de una PO inspirada marcadamente reducida.2 (43 mmHg en la cima del monte Everest frente a 149 mmHg al nivel del mar).
El último eslabón en la cadena de suministro de oxígeno a los tejidos es la captación y utilización celular de O2. Teóricamente, hay dos posibles adaptaciones que pueden ocurrir. Primero, la minimización de la distancia que el oxígeno tiene que viajar en la difusión fuera del vaso sanguíneo y en el sitio intracelular responsable del metabolismo oxidativo, la mitocondria. En segundo lugar, pueden ocurrir alteraciones bioquímicas que mejoren la función mitocondrial. La minimización de la distancia de difusión ha sido sugerida por estudios que muestran un aumento de la densidad capilar o un aumento de la densidad mitocondrial en el tejido muscular. No está claro si estos cambios reflejan el reclutamiento o el desarrollo de capilares y mitocondrias, o si son un artefacto debido a la atrofia muscular. En cualquier caso, la distancia entre los capilares y las mitocondrias disminuiría, lo que facilitaría la difusión de oxígeno. Las alteraciones bioquímicas que pueden mejorar la función mitocondrial incluyen niveles elevados de mioglobina. La mioglobina es una proteína intracelular que se une al oxígeno a niveles bajos de PO tisular.2 niveles y facilita la difusión de oxígeno en las mitocondrias. La concentración de mioglobina aumenta con el entrenamiento y se correlaciona con la capacidad aeróbica de las células musculares. Aunque estas adaptaciones son teóricamente beneficiosas, falta evidencia concluyente.
Los primeros relatos de exploradores a gran altura describen cambios en la función cerebral. Se ha descrito una disminución de las capacidades motoras, sensoriales y cognitivas, incluida la disminución de la capacidad para aprender nuevas tareas y la dificultad para expresar información verbalmente. Estos déficits pueden conducir a un mal juicio e irritabilidad, lo que agrava aún más los problemas que se encuentran en entornos de gran altitud. Al volver al nivel del mar, estos déficits mejoran con un curso de tiempo variable; los informes han indicado problemas de memoria y concentración que duran de días a meses, y disminución de la velocidad de golpeteo con los dedos durante un año (Hornbein et al. 1989). Las personas con mayor HVR son más susceptibles a déficits duraderos, posiblemente porque el beneficio de la hiperventilación sobre la saturación de oxihemoglobina arterial puede verse contrarrestado por la hipocapnia (disminución de la PCO).2 en la sangre), lo que provoca la constricción de los vasos sanguíneos cerebrales, lo que conduce a una disminución del flujo sanguíneo cerebral.
La discusión anterior se ha limitado a las condiciones de reposo; el ejercicio proporciona un estrés adicional a medida que aumenta la demanda y el consumo de oxígeno. La caída del oxígeno ambiental a gran altura provoca una caída en el consumo máximo de oxígeno y, por lo tanto, en el ejercicio máximo. Además, la PO inspirada disminuida2 a grandes alturas afecta gravemente la difusión de oxígeno en la sangre. Esto se ilustra en la figura 3, que traza el curso temporal de la difusión de oxígeno en los capilares alveolares. A nivel del mar, hay un exceso de tiempo para el equilibrio de la PO del capilar final.2 al PO alveolar2, mientras que en la cima del monte Everest no se logra el equilibrio total. Esta diferencia se debe a la disminución del nivel de oxígeno ambiental a grandes altitudes, lo que conduce a una disminución del gradiente de difusión entre la PO alveolar y la venosa.2. Con el ejercicio, aumentan el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo, lo que reduce el tiempo de tránsito de las células sanguíneas a través del capilar alveolar, lo que agrava aún más el problema. A partir de esta discusión, se hace evidente que el desplazamiento a la izquierda en el O2 y la curva de disociación de la hemoglobina con la altitud es necesaria como compensación por la disminución del gradiente de difusión de oxígeno en el alvéolo.
Figura 3. El curso temporal calculado de la tensión de oxígeno en el capilar alveolar
El sueño perturbado es común entre los viajeros a gran altura. La respiración periódica (Cheyne-Stokes) es universal y se caracteriza por períodos de frecuencia respiratoria rápida (hiperpnea) que se alternan con períodos de respiración ausente (apnea) que conducen a la hipoxia. La respiración periódica tiende a ser más pronunciada en individuos con la mayor sensibilidad ventilatoria hipóxica. En consecuencia, los residentes temporales con menor HVR tienen una respiración periódica menos severa. Sin embargo, luego se observan períodos sostenidos de hipoventilación, que se corresponden con disminuciones sostenidas en la saturación de oxihemoglobina. El mecanismo de la respiración periódica probablemente se relaciona con el aumento de HVR que provoca un aumento de la ventilación en respuesta a la hipoxia. El aumento de la ventilación conduce a un aumento del pH de la sangre (alcalosis), que a su vez suprime la ventilación. A medida que avanza la aclimatación, mejora la respiración periódica. El tratamiento con acetazolamida reduce la respiración periódica y mejora la saturación de oxihemoglobina arterial durante el sueño. Se debe tener precaución con los medicamentos y el alcohol que suprimen la ventilación, ya que pueden exacerbar la hipoxia que se observa durante el sueño.
Efectos fisiopatológicos de la presión barométrica reducida
La complejidad de la adaptación fisiológica humana a la gran altitud proporciona numerosas respuestas potenciales de mala adaptación. Aunque cada síndrome se describirá por separado, existe una superposición considerable entre ellos. Es muy probable que enfermedades como la hipoxia aguda, el mal agudo de montaña, el edema pulmonar de altura y el edema cerebral de altura representen un espectro de anomalías que comparten una fisiopatología similar.
Hipoxia
La hipoxia ocurre con el ascenso a grandes altitudes debido a la disminución de la presión barométrica y la disminución resultante del oxígeno ambiental. Con un ascenso rápido, la hipoxia se produce de forma aguda y el cuerpo no tiene tiempo para adaptarse. Los montañeros generalmente han estado protegidos de los efectos de la hipoxia aguda debido al tiempo que transcurre y, por lo tanto, a la aclimatación que se produce durante la escalada. La hipoxia aguda es problemática tanto para los aviadores como para el personal de rescate en entornos de gran altitud. La desaturación aguda de oxihemoglobina a valores inferiores al 40-60 % conduce a la pérdida del conocimiento. Con desaturación menos severa, las personas notan dolor de cabeza, confusión, somnolencia y pérdida de coordinación. La hipoxia también induce un estado de euforia que Tissandier, durante su vuelo en globo en 1875, describió como experimentar “alegría interior”. Con una desaturación más severa, se produce la muerte. La hipoxia aguda responde rápida y completamente a la administración de oxígeno o al descenso.
Enfermedad aguda de montaña
El mal agudo de montaña (AMS, por sus siglas en inglés) es el trastorno más común en entornos de gran altitud y afecta hasta a dos tercios de los viajeros. La incidencia del mal agudo de montaña depende de múltiples factores, incluida la velocidad de ascenso, la duración de la exposición, el grado de actividad y la susceptibilidad individual. La identificación de los individuos afectados es importante para prevenir la progresión a edema pulmonar o cerebral. La identificación del mal agudo de montaña se realiza mediante el reconocimiento de los signos y síntomas característicos que ocurren en el entorno apropiado. Muy a menudo, el mal agudo de montaña se produce a las pocas horas de un rápido ascenso a altitudes superiores a los 2,500 m. Los síntomas más comunes incluyen dolor de cabeza que es más pronunciado por la noche, pérdida de apetito que puede ir acompañada de náuseas y vómitos, trastornos del sueño y fatiga. Las personas con AMS a menudo se quejan de dificultad para respirar, tos y síntomas neurológicos como déficit de memoria y alteraciones auditivas o visuales. Pueden faltar hallazgos en el examen físico, aunque la retención de líquidos puede ser un signo temprano. La patogenia del mal agudo de montaña puede relacionarse con una hipoventilación relativa que aumentaría el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal al aumentar la PCO arterial2 y disminución de PO arterial2. Este mecanismo puede explicar por qué las personas con mayor HVR tienen menos probabilidades de desarrollar mal agudo de montaña. El mecanismo de retención de líquidos no se comprende bien, pero puede estar relacionado con niveles plasmáticos anormales de proteínas y/u hormonas que regulan la excreción renal de agua; estos reguladores pueden responder al aumento de la actividad del sistema nervioso simpático observado en pacientes con mal agudo de montaña. La acumulación de agua puede, a su vez, conducir al desarrollo de edema o hinchazón de los espacios intersticiales en los pulmones. Los casos más graves pueden desarrollar edema pulmonar o cerebral.
La prevención del mal agudo de montaña se puede lograr mediante un ascenso lento y gradual, que permita un tiempo adecuado para la aclimatación. Esto puede ser especialmente importante para aquellas personas con mayor susceptibilidad o antecedentes de mal agudo de montaña. Además, la administración de acetazolamida antes o durante el ascenso puede ayudar a prevenir y mejorar los síntomas del mal agudo de montaña. La acetazolamida inhibe la acción de la anhidrasa carbónica en los riñones y conduce a una mayor excreción de iones bicarbonato y agua, produciendo una acidosis en la sangre. La acidosis estimula la respiración, lo que provoca un aumento de la saturación de oxihemoglobina arterial y una disminución de la respiración periódica durante el sueño. A través de este mecanismo, la acetazolamida acelera el proceso natural de aclimatación.
El tratamiento del mal agudo de montaña se puede lograr con mayor eficacia mediante el descenso. Está contraindicado el ascenso adicional a altitudes elevadas, ya que la enfermedad puede progresar. Cuando el descenso no es posible, se puede administrar oxígeno. Alternativamente, las cámaras hiperbáricas portátiles de tela liviana se pueden llevar en expediciones a entornos de gran altitud. Las bolsas hiperbáricas son particularmente valiosas cuando no hay oxígeno disponible y el descenso no es posible. Hay varios medicamentos disponibles que mejoran los síntomas del mal agudo de montaña, incluidos la acetazolamida y la dexametasona. El mecanismo de acción de la dexametasona no está claro, aunque puede actuar disminuyendo la formación de edema.
Edema pulmonar a gran altitud
El edema pulmonar de gran altitud afecta aproximadamente al 0.5 al 2.0% de las personas que ascienden a altitudes superiores a 2,700 m y es la causa más común de muerte por enfermedades que se encuentran en grandes altitudes. El edema pulmonar a gran altitud se desarrolla de 6 a 96 horas después del ascenso. Los factores de riesgo para el desarrollo de edema pulmonar a gran altura son similares a los del mal agudo de montaña. Los primeros signos comunes incluyen síntomas del mal de montaña agudo acompañados de disminución de la tolerancia al ejercicio, aumento del tiempo de recuperación después del ejercicio, dificultad para respirar durante el esfuerzo y tos seca persistente. A medida que la condición empeora, el paciente desarrolla dificultad para respirar en reposo, hallazgos de congestión audible en los pulmones y cianosis de los lechos de las uñas y los labios. La patogenia de este trastorno es incierta, pero probablemente se relacione con el aumento de la presión microvascular o el aumento de la permeabilidad de la microvasculatura que conduce al desarrollo de edema pulmonar. Aunque la hipertensión pulmonar puede ayudar a explicar la patogenia, se ha observado un aumento de la presión arterial pulmonar debido a la hipoxia en todos los individuos que ascienden a gran altura, incluidos aquellos que no desarrollan edema pulmonar. Sin embargo, las personas susceptibles pueden tener una constricción hipóxica desigual de las arterias pulmonares, lo que lleva a una perfusión excesiva de la microvasculatura en áreas localizadas donde la vasoconstricción hipóxica estaba ausente o disminuida. El aumento resultante de la presión y las fuerzas de cizallamiento pueden dañar la membrana capilar y provocar la formación de edema. Este mecanismo explica la naturaleza parcheada de esta enfermedad y su aparición en el examen de rayos X de los pulmones. Al igual que con el mal agudo de montaña, las personas con un HVR más bajo tienen más probabilidades de desarrollar edema pulmonar a gran altura ya que tienen saturaciones de oxihemoglobina más bajas y, por lo tanto, mayor vasoconstricción pulmonar hipóxica.
La prevención del edema pulmonar a gran altura es similar a la prevención del mal agudo de montaña e incluye el ascenso gradual y el uso de acetazolamida. Recientemente, se ha demostrado que el uso del agente relajante del músculo liso nifedipino es beneficioso para prevenir enfermedades en personas con antecedentes de edema pulmonar por altura. Además, evitar el ejercicio puede tener un papel preventivo, aunque probablemente se limite a aquellos individuos que ya presentan un grado subclínico de esta enfermedad.
El tratamiento del edema pulmonar a gran altitud se logra mejor mediante la evacuación asistida a una altitud más baja, teniendo en cuenta que la víctima debe limitar su esfuerzo. Después del descenso, la mejoría es rápida y, por lo general, no es necesario un tratamiento adicional además del reposo en cama y el oxígeno. Cuando no es posible descender, la oxigenoterapia puede ser beneficiosa. Se ha intentado el tratamiento farmacológico con múltiples agentes, con más éxito con el diurético furosemida y con morfina. Se debe tener precaución con estos medicamentos, ya que pueden provocar deshidratación, disminución de la presión arterial y depresión respiratoria. A pesar de la eficacia del descenso como terapia, la mortalidad se mantiene en aproximadamente un 11%. Esta alta tasa de mortalidad puede reflejar la falta de diagnóstico temprano de la enfermedad en su curso, o la incapacidad de descender junto con la falta de disponibilidad de otros tratamientos.
Edema cerebral a gran altitud
El edema cerebral de altura representa una forma extrema del mal agudo de montaña que ha progresado hasta incluir una disfunción cerebral generalizada. La incidencia de edema cerebral no está clara porque es difícil diferenciar un caso grave de mal de montaña agudo de un caso leve de edema cerebral. La patogenia del edema cerebral de altura es una extensión de la patogenia del mal agudo de montaña; la hipoventilación aumenta el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal progresando a edema cerebral. Los primeros síntomas del edema cerebral son idénticos a los síntomas del mal agudo de montaña. A medida que avanza la enfermedad, se notan síntomas neurológicos adicionales, que incluyen irritabilidad severa e insomnio, ataxia, alucinaciones, parálisis, convulsiones y, finalmente, coma. El examen de los ojos comúnmente revela hinchazón del disco óptico o papiledema. Se observan con frecuencia hemorragias retinales. Además, muchos casos de edema cerebral tienen edema pulmonar concurrente.
El tratamiento del edema cerebral de gran altitud es similar al tratamiento de otros trastornos de gran altitud, siendo el descenso la terapia preferida. Debe administrarse oxígeno para mantener una saturación de oxihemoglobina superior al 90%. La formación de edema puede disminuir con el uso de corticosteroides como la dexametasona. También se han utilizado agentes diuréticos para disminuir el edema, con eficacia incierta. Los pacientes comatosos pueden requerir apoyo adicional con el manejo de las vías respiratorias. La respuesta al tratamiento es variable, con déficits neurológicos y coma que persisten durante días o semanas después de la evacuación a altitudes más bajas. Las medidas preventivas para el edema cerebral son idénticas a las medidas para otros síndromes de gran altitud.
hemorragias retinales
Las hemorragias retinianas son extremadamente comunes y afectan hasta al 40% de los individuos a 3,700 m y al 56% a 5,350 m. Las hemorragias retinianas suelen ser asintomáticas. Lo más probable es que estén causados por un aumento del flujo sanguíneo retiniano y dilatación vascular debido a la hipoxia arterial. Las hemorragias retinianas son más comunes en personas con dolores de cabeza y pueden ser precipitadas por el ejercicio extenuante. A diferencia de otros síndromes de gran altitud, las hemorragias retinianas no se pueden prevenir con el tratamiento con acetazolamida o furosemida. La resolución espontánea generalmente se ve dentro de dos semanas.
Mal de montaña crónico
El mal crónico de las montañas (CMS) afecta a los residentes y habitantes a largo plazo de las grandes alturas. La primera descripción del mal de montaña crónico reflejó las observaciones de Monge de los nativos andinos que vivían en altitudes superiores a los 4,000 m. Desde entonces, el mal de montaña crónico, o enfermedad de Monge, se ha descrito en la mayoría de los habitantes de las alturas, excepto en los sherpas. Los hombres se ven más comúnmente afectados que las mujeres. El mal de montaña crónico se caracteriza por plétora, cianosis y masa elevada de glóbulos rojos que conduce a síntomas neurológicos que incluyen dolor de cabeza, mareos, letargo y problemas de memoria. Las víctimas del mal de montaña crónico pueden desarrollar insuficiencia cardiaca derecha, también llamada corazón pulmonar, debido a hipertensión pulmonar y saturación de oxihemoglobina marcadamente reducida. La patogenia del mal de montaña crónico no está clara. Las mediciones de los individuos afectados han revelado una disminución de la respuesta ventilatoria hipóxica, hipoxemia grave que se exacerba durante el sueño, aumento de la concentración de hemoglobina y aumento de la presión arterial pulmonar. Aunque parece probable una relación de causa y efecto, falta evidencia y, a menudo, es confusa.
Muchos síntomas del mal de montaña crónico pueden mejorar descendiendo al nivel del mar. La reubicación al nivel del mar elimina el estímulo hipóxico para la producción de glóbulos rojos y la vasoconstricción pulmonar. Los tratamientos alternativos incluyen: flebotomía para reducir la masa de glóbulos rojos y oxígeno de bajo flujo durante el sueño para mejorar la hipoxia. También se ha encontrado que la terapia con medroxiprogesterona, un estimulante respiratorio, es eficaz. En un estudio, diez semanas de tratamiento con medroxiprogesterona fueron seguidas de una mejor ventilación e hipoxia, y una disminución del recuento de glóbulos rojos.
Otras condiciones
Los pacientes con enfermedad de células falciformes tienen más probabilidades de sufrir crisis vasooclusivas dolorosas a gran altura. Se sabe que incluso altitudes moderadas de 1,500 m precipitan crisis, y altitudes de 1,925 m están asociadas con un 60% de riesgo de crisis. Los pacientes con enfermedad de células falciformes que residen a 3,050 m en Arabia Saudita tienen el doble de crisis que los pacientes que residen al nivel del mar. Además, los pacientes con rasgo de células falciformes pueden desarrollar síndrome de infarto esplénico al ascender a gran altura. Las etiologías probables del aumento del riesgo de crisis vasooclusiva incluyen: deshidratación, aumento del recuento de glóbulos rojos e inmovilidad. El tratamiento de la crisis vasooclusiva incluye descenso al nivel del mar, oxígeno e hidratación intravenosa.
Esencialmente, no existen datos que describan el riesgo para las pacientes embarazadas en el ascenso a grandes alturas. Aunque las pacientes que residen a gran altura tienen un mayor riesgo de hipertensión inducida por el embarazo, no existen informes de aumento de muertes fetales. La hipoxia grave puede causar anomalías en la frecuencia cardíaca fetal; sin embargo, esto ocurre solo en altitudes extremas o en presencia de edema pulmonar a gran altura. Por lo tanto, el mayor riesgo para la paciente embarazada puede relacionarse con la lejanía del área más que con las complicaciones inducidas por la altitud.
Un gran número de personas trabajan a gran altura, particularmente en las ciudades y pueblos de los Andes sudamericanos y la meseta tibetana. La mayoría de estas personas son montañeses que han vivido en la zona durante muchos años y quizás varias generaciones. Gran parte del trabajo es de naturaleza agrícola, por ejemplo, cuidar animales domésticos.
Sin embargo, el enfoque de este artículo es diferente. Recientemente ha habido un gran aumento en las actividades comerciales en altitudes de 3,500 a 6,000 m. Los ejemplos incluyen minas en Chile y Perú a altitudes de alrededor de 4,500 m. Algunas de estas minas son muy grandes y emplean a más de 1,000 trabajadores. Otro ejemplo es la instalación del telescopio en Mauna Kea, Hawai, a una altitud de 4,200 m.
Tradicionalmente, las minas de altura en los Andes sudamericanos, algunas de las cuales datan del período colonial español, han sido explotadas por indígenas que han estado a gran altura durante generaciones. Recientemente, sin embargo, se está haciendo un uso cada vez mayor de trabajadores del nivel del mar. Hay varias razones para este cambio. Una es que no hay suficientes personas en estas áreas remotas para operar las minas. Una razón igualmente importante es que a medida que las minas se automatizan cada vez más, se requiere personal calificado para operar grandes máquinas excavadoras, cargadores y camiones, y es posible que la población local no tenga las habilidades necesarias. Una tercera razón es la economía del desarrollo de estas minas. Mientras que antes se establecían pueblos enteros en las inmediaciones de la mina para albergar a las familias de los trabajadores y las instalaciones auxiliares necesarias, como escuelas y hospitales, ahora se considera preferible que las familias vivan al nivel del mar y que los trabajadores viajar a las minas. No se trata de una cuestión puramente económica. La calidad de vida a una altitud de 4,500 m es menor que a altitudes más bajas (p. ej., los niños crecen más lentamente). Por lo tanto, la decisión de que las familias permanezcan al nivel del mar mientras los trabajadores viajan a gran altura tiene una sólida base socioeconómica.
La situación en la que una fuerza de trabajo se desplaza desde el nivel del mar hasta altitudes de aproximadamente 4,500 m plantea muchos problemas médicos, muchos de los cuales son poco conocidos en la actualidad. Ciertamente, la mayoría de las personas que viajan desde el nivel del mar hasta una altitud de 4,500 m desarrollan inicialmente algunos síntomas del mal agudo de montaña. La tolerancia a la altitud a menudo mejora después de los primeros dos o tres días. Sin embargo, la severa hipoxia de estas altitudes tiene una serie de efectos nocivos en el cuerpo. La capacidad máxima de trabajo disminuye y las personas se fatigan más rápidamente. La eficiencia mental se reduce y muchas personas encuentran que es mucho más difícil concentrarse. La calidad del sueño suele ser mala, con despertares frecuentes y respiración periódica (la respiración aumenta y disminuye tres o cuatro veces por minuto) con el resultado de que la PO arterial2 cae a niveles bajos después de los períodos de apnea o respiración reducida.
La tolerancia a la gran altitud varía mucho entre los individuos y, a menudo, es muy difícil predecir quién será intolerante a la gran altitud. Un número importante de personas que quisieran trabajar a una altura de 4,500 m encuentran que no pueden hacerlo o que la calidad de vida es tan mala que se niegan a permanecer en esa altura. Temas como la selección de trabajadores que probablemente toleren la gran altitud y la programación de su trabajo entre la gran altitud y el período con sus familias al nivel del mar son relativamente nuevos y no se comprenden bien.
Examen previo al empleo
Además del tipo habitual de examen previo al empleo, se debe prestar especial atención al sistema cardiopulmonar, porque trabajar a gran altura exige mucho de los sistemas respiratorio y cardiovascular. Condiciones médicas como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica temprana y el asma serán mucho más incapacitantes a gran altura debido a los altos niveles de ventilación, y deben buscarse específicamente. Es probable que un gran fumador de cigarrillos con síntomas de bronquitis temprana tenga dificultades para tolerar la gran altitud. La espirometría forzada debe medirse además del examen de tórax habitual, incluida la radiografía de tórax. Si es posible, se debe realizar una prueba de ejercicio porque cualquier intolerancia al ejercicio se exagerará a gran altura.
El sistema cardiovascular debe examinarse cuidadosamente, incluido un electrocardiograma de ejercicio si es factible. Se deben realizar hemogramas para excluir a los trabajadores con grados inusuales de anemia o policitemia.
Vivir a gran altura aumenta el estrés psicológico en muchas personas, y se debe realizar un historial cuidadoso para excluir a los posibles trabajadores con problemas de comportamiento previos. Muchas minas modernas a gran altura están secas (no se permite el alcohol). Los síntomas gastrointestinales son comunes en algunas personas a gran altura, y los trabajadores que tienen antecedentes de dispepsia pueden tener un desempeño deficiente.
Selección de trabajadores para tolerar la gran altitud
Además de excluir a los trabajadores con enfermedades pulmonares o cardíacas que probablemente tengan un desempeño deficiente en altitudes elevadas, sería muy valioso si se pudieran realizar pruebas para determinar quién es probable que tolere bien la altitud. Desafortunadamente, en la actualidad se sabe poco acerca de los predictores de tolerancia a la gran altitud, aunque actualmente se está realizando un trabajo considerable al respecto.
El mejor predictor de la tolerancia a la altura es probablemente la experiencia previa en altura. Si alguien ha podido trabajar a 4,500 m de altitud durante varias semanas sin problemas apreciables, es muy probable que pueda volver a hacerlo. Del mismo modo, alguien que trató de trabajar a gran altura y descubrió que no podía tolerarlo, es muy probable que tenga el mismo problema la próxima vez. Por lo tanto, al seleccionar a los trabajadores, se debe poner mucho énfasis en el empleo anterior exitoso en altura. Sin embargo, claramente este criterio no se puede utilizar para todos los trabajadores porque, de lo contrario, ninguna persona nueva entraría en el grupo de trabajo de gran altura.
Otro posible predictor es la magnitud de la respuesta ventilatoria a la hipoxia. Esto se puede medir al nivel del mar dando al posible trabajador una baja concentración de oxígeno para respirar y midiendo el aumento de la ventilación. Existe alguna evidencia de que las personas que tienen una respuesta ventilatoria hipóxica relativamente débil toleran mal las alturas. Por ejemplo, Schoene (1982) mostró que 14 escaladores de gran altura tenían respuestas ventilatorias hipóxicas significativamente más altas que diez controles. Se realizaron más mediciones en la Expedición de Investigación Médica Estadounidense al Everest de 1981, donde se demostró que la respuesta ventilatoria hipóxica medida antes y durante la Expedición se correlacionó bien con el rendimiento en lo alto de la montaña (Schoene, Lahiri y Hackett 1984). Masuyama, Kimura y Sugita (1986) informaron que cinco escaladores que alcanzaron los 8,000 m en Kanchenjunga tuvieron una respuesta ventilatoria hipóxica más alta que cinco escaladores que no lo hicieron.
Sin embargo, esta correlación no es de ninguna manera universal. En un estudio prospectivo de 128 escaladores que iban a grandes alturas, una medida de la respuesta ventilatoria hipóxica no se correlacionó con la altura alcanzada, mientras que una medida del consumo máximo de oxígeno al nivel del mar sí se correlacionó (Richalet, Kerome y Bersch 1988). Este estudio también sugirió que la respuesta de la frecuencia cardíaca a la hipoxia aguda podría ser un predictor útil del rendimiento a gran altura. Ha habido otros estudios que muestran una pobre correlación entre la respuesta ventilatoria hipóxica y el rendimiento en altitudes extremas (Ward, Milledge y West 1995).
El problema con muchos de estos estudios es que los resultados son principalmente aplicables a altitudes mucho más altas que las de interés aquí. También hay muchos ejemplos de escaladores con valores moderados de respuesta ventilatoria hipóxica que lo hacen bien en altura. Sin embargo, una respuesta ventilatoria hipóxica anormalmente baja es probablemente un factor de riesgo para tolerar incluso altitudes medias como 4,500 m.
Una forma de medir la respuesta ventilatoria hipóxica al nivel del mar es hacer que el sujeto vuelva a respirar en una bolsa que inicialmente está llena con un 24 % de oxígeno, un 7 % de dióxido de carbono y el resto de nitrógeno. Durante la reinhalación el PCO2 se controla y se mantiene constante por medio de un bypass variable y un absorbedor de dióxido de carbono. La reinhalación se puede continuar hasta el PO inspirado2 cae a unos 40 mmHg (5.3 kPa). La saturación de oxígeno arterial se mide continuamente con un oxímetro de pulso y la ventilación se representa frente a la saturación (Rebuck y Campbell 1974). Otra forma de medir la respuesta ventilatoria hipóxica es determinar la presión inspiratoria durante un breve período de oclusión de las vías respiratorias mientras el sujeto respira una mezcla baja en oxígeno (Whitelaw, Derenne y Milic-Emili 1975).
Otro posible predictor de la tolerancia a la altura es la capacidad de trabajo durante la hipoxia aguda a nivel del mar. La razón aquí es que alguien que no puede tolerar la hipoxia aguda es más probable que no tolere la hipoxia crónica. Hay poca evidencia a favor o en contra de esta hipótesis. Los fisiólogos soviéticos utilizaron la tolerancia a la hipoxia aguda como uno de los criterios para la selección de escaladores para su exitosa expedición al Everest de 1982 (Gazenko 1987). Por otro lado, los cambios que ocurren con la aclimatación son tan profundos que no sería sorprendente que el rendimiento del ejercicio durante la hipoxia aguda estuviera pobremente correlacionado con la capacidad de trabajar durante la hipoxia crónica.
Otro posible predictor es el aumento de la presión arterial pulmonar durante la hipoxia aguda a nivel del mar. Esto se puede medir de forma no invasiva en muchas personas mediante ultrasonido Doppler. El fundamento principal de esta prueba es la correlación conocida entre el desarrollo de edema pulmonar a gran altitud y el grado de vasoconstricción pulmonar hipóxica (Ward, Milledge y West 1995). Sin embargo, dado que el edema pulmonar a gran altura es poco común en personas que trabajan a una altitud de 4,500 m, el valor práctico de esta prueba es cuestionable.
La única forma de determinar si estas pruebas para la selección de trabajadores tienen valor práctico es un estudio prospectivo donde los resultados de las pruebas realizadas a nivel del mar se correlacionen con la posterior evaluación de la tolerancia a la gran altura. Esto plantea la cuestión de cómo se medirá la tolerancia a la gran altitud. La forma habitual de hacerlo es mediante cuestionarios como el de Lake Louise (Hackett y Oelz 1992). Sin embargo, los cuestionarios pueden no ser confiables en esta población porque los trabajadores perciben que si admiten la intolerancia a la altitud, podrían perder sus trabajos. Es cierto que existen medidas objetivas de intolerancia a la altura como dejar de trabajar, estertores en los pulmones como indicación de edema pulmonar subclínico y ataxia leve como indicación de edema cerebral subclínico de altura. Sin embargo, estas características solo se verán en personas con intolerancia severa a la altitud, y un estudio prospectivo basado únicamente en tales mediciones sería muy insensible.
Cabe destacar que no se ha establecido el valor de estas posibles pruebas para determinar la tolerancia al trabajo a gran altura. Sin embargo, las implicaciones económicas de contratar a un número sustancial de trabajadores que no pueden desempeñarse satisfactoriamente a gran altura son tales que sería muy valioso contar con predictores útiles. Actualmente se están realizando estudios para determinar si algunos de estos predictores son valiosos y factibles. Las mediciones como la respuesta ventilatoria hipóxica a la hipoxia y la capacidad de trabajo durante la hipoxia aguda al nivel del mar no son particularmente difíciles. Sin embargo, deben ser realizados por un laboratorio profesional, y el costo de estas investigaciones puede justificarse solo si el valor predictivo de las mediciones es sustancial.
Programación entre gran altitud y nivel del mar
Una vez más, este artículo se dirige a los problemas específicos que ocurren cuando las actividades comerciales, como las minas a altitudes de unos 4,500 m, emplean a trabajadores que viajan desde el nivel del mar donde viven sus familias. La programación obviamente no es un problema cuando las personas viven permanentemente a gran altura.
Diseñar el programa óptimo para moverse entre la gran altitud y el nivel del mar es un problema desafiante y, hasta el momento, hay poca base científica para los programas que se han empleado hasta ahora. Estos se han basado principalmente en factores sociales como el tiempo que los trabajadores están dispuestos a pasar a gran altura antes de volver a ver a sus familias.
La principal justificación médica para pasar varios días seguidos a gran altura es la ventaja que se obtiene con la aclimatación. Muchas personas que desarrollan síntomas del mal agudo de montaña después de subir a gran altura se sienten mucho mejor después de dos a cuatro días. Por lo tanto, se está produciendo una aclimatación rápida durante este período. Además, se sabe que la respuesta ventilatoria a la hipoxia tarda de siete a diez días en alcanzar un estado estable (Lahiri 1972; Dempsey y Forster 1982). Este aumento de la ventilación es una de las características más importantes del proceso de aclimatación y, por lo tanto, es razonable recomendar que el período de trabajo en altura sea de al menos diez días.
Es probable que otras características de la aclimatación a grandes altitudes tarden mucho más en desarrollarse. Un ejemplo es la policitemia, que tarda varias semanas en alcanzar un estado estable. Sin embargo, debe agregarse que el valor fisiológico de la policitemia es mucho menos seguro de lo que se pensaba en un momento. De hecho, Winslow y Monge (1987) han demostrado que los grados graves de policitemia que a veces se observan en los habitantes permanentes a altitudes de unos 4,500 m son contraproducentes, ya que la capacidad de trabajo a veces se puede aumentar si se reduce el hematocrito mediante la extracción de sangre durante varias semanas. .
Otro tema importante es el índice de desaclimatación. Lo ideal es que los trabajadores no pierdan toda la aclimatación que han desarrollado a gran altura durante su período con sus familias a nivel del mar. Desafortunadamente, ha habido poco trabajo sobre la tasa de desaclimatación, aunque algunas mediciones sugieren que la tasa de cambio de la respuesta ventilatoria durante la desaclimatación es más lenta que durante la aclimatación (Lahiri 1972).
Otra cuestión práctica es el tiempo necesario para trasladar a los trabajadores desde el nivel del mar hasta una gran altura y viceversa. En una nueva mina en Collahuasi en el norte de Chile, se tarda solo unas pocas horas en llegar a la mina en autobús desde la ciudad costera de Iquique, donde se espera que viva la mayoría de las familias. Sin embargo, si el trabajador reside en Santiago, el viaje podría demorar más de un día. En estas circunstancias, un breve período de trabajo de tres o cuatro días a gran altura sería claramente ineficiente debido al tiempo perdido en el viaje.
Los factores sociales también juegan un papel crítico en cualquier programación que involucre tiempo fuera de la familia. Incluso si existen razones médicas y fisiológicas por las que un período de aclimatación de 14 días es óptimo, el hecho de que los trabajadores no estén dispuestos a dejar a sus familias durante más de siete o diez días puede ser un factor determinante. La experiencia hasta ahora muestra que un programa de siete días a gran altura seguido de siete días al nivel del mar, o diez días a gran altitud seguidos del mismo período al nivel del mar son probablemente los programas más aceptables.
Tenga en cuenta que con este tipo de horario, el trabajador nunca se aclimata por completo a la gran altura, ni se desaclimatiza por completo mientras está al nivel del mar. Por lo tanto, pasa su tiempo oscilando entre los dos extremos, sin recibir nunca el beneficio completo de ninguno de los dos estados. Además, algunos trabajadores se quejan de cansancio extremo cuando regresan al nivel del mar, y pasan los primeros dos o tres días recuperándose. Posiblemente esto esté relacionado con la mala calidad del sueño, que suele ser una característica de vivir a gran altura. Estos problemas resaltan nuestra ignorancia de los factores que determinan los mejores horarios, y claramente se necesita más trabajo en esta área.
Cualquiera que sea el horario que se utilice, es muy ventajoso que los trabajadores puedan dormir a una altura más baja que el lugar de trabajo. Naturalmente, si esto es factible depende de la topografía de la región. Una altitud más baja para dormir no es factible si se necesitan varias horas para alcanzarla porque esto corta demasiado la jornada laboral. Sin embargo, si hay una ubicación varios cientos de metros más abajo a la que se puede llegar en, digamos, una hora, establecer dormitorios a esta altitud más baja mejorará la calidad del sueño, la comodidad y la sensación de bienestar de los trabajadores y la productividad.
Enriquecimiento de oxígeno del aire de la habitación para reducir la hipoxia de los altos Altitud
Los efectos nocivos de la gran altitud son causados por la baja presión parcial de oxígeno en el aire. A su vez, esto resulta del hecho de que mientras la concentración de oxígeno es la misma que al nivel del mar, la presión barométrica es baja. Desafortunadamente, es poco lo que se puede hacer a gran altura para contrarrestar esta “agresión climática”, como la denominó Carlos Monge, el padre de la medicina de altura en el Perú (Monge 1948).
Una posibilidad es aumentar la presión barométrica en un área pequeña, y este es el principio de la bolsa de Gamow, que a veces se usa para el tratamiento de emergencia del mal de montaña. Sin embargo, presurizar grandes espacios como habitaciones es difícil desde un punto de vista técnico, y también existen problemas médicos asociados con la entrada y salida de una habitación con mayor presión. Un ejemplo es la molestia en el oído medio si la trompa de Eustaquio está bloqueada.
La alternativa es aumentar la concentración de oxígeno en algunas partes de las instalaciones de trabajo, y este es un desarrollo relativamente nuevo que muestra una gran promesa (West 1995). Como se señaló anteriormente, incluso después de un período de aclimatación de siete a diez días a una altitud de 4,500 m, la hipoxia severa continúa reduciendo la capacidad de trabajo, la eficiencia mental y la calidad del sueño. Por lo tanto, sería muy ventajoso reducir el grado de hipoxia en algunas partes de la instalación de trabajo si eso fuera factible.
Esto se puede hacer agregando oxígeno a la ventilación de aire normal de algunas habitaciones. El valor de grados relativamente menores de enriquecimiento de oxígeno del aire de la habitación es notable. Se ha demostrado que cada 1% de aumento en la concentración de oxígeno (por ejemplo, de 21 a 22%) reduce la altitud equivalente en 300 m. La altura equivalente es aquella que tiene el mismo PO inspirado2 durante la respiración de aire como en la habitación enriquecida con oxígeno. Así, a una altitud de 4,500 m, elevar la concentración de oxígeno de una habitación del 21 al 26 % reduciría la altitud equivalente en 1,500 m. El resultado sería una altitud equivalente a 3,000 m, que se tolera fácilmente. El oxígeno se añadiría a la ventilación normal de la habitación y por tanto formaría parte de la climatización. Todos esperamos que una habitación proporcione una temperatura y humedad agradables. El control de la concentración de oxígeno puede considerarse como un paso lógico adicional en el control de nuestro medio ambiente por parte de la humanidad.
El enriquecimiento de oxígeno se ha vuelto factible debido a la introducción de equipos relativamente económicos para proporcionar grandes cantidades de oxígeno casi puro. El más prometedor es el concentrador de oxígeno que utiliza un tamiz molecular. Dicho dispositivo adsorbe preferentemente nitrógeno y, por lo tanto, produce un gas enriquecido en oxígeno a partir del aire. Es difícil producir oxígeno puro con este tipo de concentrador, pero se encuentran fácilmente disponibles grandes cantidades de oxígeno al 90% en nitrógeno, y son igualmente útiles para esta aplicación. Estos dispositivos pueden funcionar de forma continua. En la práctica, se utilizan dos tamices moleculares de manera alterna, y uno se purga mientras el otro adsorbe activamente nitrógeno. El único requisito es la energía eléctrica, que normalmente es abundante en una mina moderna. Como una indicación aproximada del costo del enriquecimiento con oxígeno, se puede comprar un pequeño dispositivo comercial que produce 300 litros por hora de oxígeno al 90%. Fue desarrollado para producir oxígeno para el tratamiento de pacientes con enfermedades pulmonares en sus hogares. El dispositivo tiene un requerimiento de energía de 350 watts y el costo inicial es de alrededor de US$2,000. Una máquina de este tipo es suficiente para aumentar la concentración de oxígeno en una habitación en un 3% para una persona con un nivel mínimo aunque aceptable de ventilación de la habitación. También hay disponibles concentradores de oxígeno muy grandes y se utilizan en la industria de la pulpa de papel. También es posible que el oxígeno líquido sea económico en algunas circunstancias.
Hay varias áreas en una mina, por ejemplo, donde se podría considerar el enriquecimiento de oxígeno. Uno sería la oficina del director o la sala de conferencias, donde se toman decisiones importantes. Por ejemplo, si hay una crisis en la mina, como un accidente grave, tal instalación probablemente resultará en un pensamiento más claro que el ambiente hipóxico normal. Existe buena evidencia de que una altitud de 4,500 m afecta la función cerebral (Ward, Milledge y West 1995). Otro lugar donde el enriquecimiento de oxígeno sería beneficioso es un laboratorio donde se realizan las mediciones de control de calidad. Otra posibilidad es el enriquecimiento con oxígeno de los dormitorios para mejorar la calidad del sueño. Los ensayos doble ciego de la eficacia del enriquecimiento de oxígeno a altitudes de unos 4,500 m serían fáciles de diseñar y deberían llevarse a cabo lo antes posible.
Se deben considerar las posibles complicaciones del enriquecimiento de oxígeno. El aumento del riesgo de incendio es un problema que se ha planteado. Sin embargo, el aumento de la concentración de oxígeno en un 5% a una altitud de 4,500 m produce una atmósfera que tiene una inflamabilidad menor que el aire al nivel del mar (West 1996). Hay que tener en cuenta que aunque el enriquecimiento de oxígeno aumenta la PO2, esto sigue siendo mucho más bajo que el valor del nivel del mar. La inflamabilidad de una atmósfera depende de dos variables (Roth 1964):
Esta extinción se reduce ligeramente a gran altura, pero el efecto neto sigue siendo una menor inflamabilidad. El oxígeno puro o casi puro es peligroso, por supuesto, y se deben tomar las precauciones normales al canalizar el oxígeno desde el concentrador de oxígeno hasta el conducto de ventilación.
La pérdida de aclimatación a grandes alturas se cita a veces como una desventaja del enriquecimiento de oxígeno. Sin embargo, no existe una diferencia básica entre entrar en una habitación con una atmósfera enriquecida con oxígeno y descender a una altitud más baja. Todo el mundo dormiría a una altitud más baja si pudiera y, por lo tanto, este no es un argumento en contra del uso de oxígeno enriquecido. Es cierto que la exposición frecuente a una altitud más baja resultará en una menor aclimatación a la altitud más alta, en igualdad de condiciones. Sin embargo, el objetivo final es trabajar de manera efectiva a gran altura de la mina, y esto presumiblemente puede mejorarse mediante el enriquecimiento de oxígeno.
A veces se sugiere que alterar la atmósfera de esta manera podría aumentar la responsabilidad legal de la instalación si se desarrollara algún tipo de enfermedad relacionada con la hipoxia. En realidad, la opinión opuesta parece más razonable. Es posible que un trabajador que desarrolle, digamos, un infarto de miocardio mientras trabaja a gran altura pueda afirmar que la altitud fue un factor contribuyente. Cualquier procedimiento que reduzca el estrés hipóxico hace que las enfermedades inducidas por la altura sean menos probables.
Tratamiento de emergencia
Los diversos tipos de mal de altura, incluido el mal agudo de montaña, el edema pulmonar de altura y el edema cerebral de altura, se analizaron anteriormente en este capítulo. Poco se necesita agregar en el contexto del trabajo a gran altura.
A cualquier persona que desarrolle un mal de altura se le debe permitir descansar. Esto puede ser suficiente para condiciones como el mal agudo de montaña. El oxígeno debe administrarse por mascarilla si está disponible. Sin embargo, si el paciente no mejora o empeora, el descenso es, con diferencia, el mejor tratamiento. Por lo general, esto se hace fácilmente en una gran instalación comercial, porque el transporte siempre está disponible. Todas las enfermedades relacionadas con la gran altitud suelen responder rápidamente al traslado a una altitud más baja.
Puede haber un lugar en una instalación comercial para un pequeño contenedor presurizado en el que se pueda colocar al paciente y reducir la altitud equivalente bombeando aire. En el campo, esto se hace comúnmente usando una bolsa fuerte. Un diseño se conoce como el bolso Gamow, en honor a su inventor. Sin embargo, la principal ventaja de la bolsa es su portabilidad, y dado que esta característica no es realmente esencial en una instalación comercial, probablemente sería mejor usar un tanque rígido más grande. Esto debe ser lo suficientemente grande para que un asistente esté dentro de la instalación con el paciente. Por supuesto, la ventilación adecuada de dicho contenedor es esencial. Curiosamente, existe evidencia anecdótica de que elevar la presión atmosférica de esta manera a veces es más eficaz en el tratamiento del mal de altura que darle al paciente una alta concentración de oxígeno. No está claro por qué esto debería ser así.
Enfermedad aguda de montaña
Esto suele ser autolimitado y el paciente se siente mucho mejor después de uno o dos días. La incidencia del mal agudo de montaña se puede reducir tomando acetazolamida (Diamox), una o dos tabletas de 250 mg por día. Estos pueden iniciarse antes de llegar a gran altura o pueden tomarse cuando se desarrollan los síntomas. Incluso las personas con síntomas leves descubren que medio comprimido por la noche a menudo mejora la calidad del sueño. La aspirina o el paracetamol son útiles para el dolor de cabeza. El mal agudo de montaña grave se puede tratar con dexametasona, 8 mg inicialmente, seguidos de 4 mg cada seis horas. Sin embargo, el descenso es, con mucho, el mejor tratamiento si la afección es grave.
Edema pulmonar a gran altitud
Esta es una complicación potencialmente grave del mal de montaña y debe tratarse. Una vez más, la mejor terapia es el descenso. Mientras espera la evacuación, o si la evacuación no es posible, administre oxígeno o colóquelo en una cámara de alta presión. Se debe administrar nifedipina (un bloqueador de los canales de calcio). La dosis es de 10 mg por vía sublingual seguida de 20 mg de liberación lenta. Esto da como resultado una caída en la presión de la arteria pulmonar y, a menudo, es muy eficaz. Sin embargo, el paciente debe ser bajado a una altitud más baja.
Edema cerebral a gran altitud
Esta es una complicación potencialmente muy grave y es una indicación para el descenso inmediato. Mientras espera la evacuación, o si la evacuación no es posible, administre oxígeno o colóquelo en un entorno de mayor presión. Se debe administrar dexametasona, 8 mg inicialmente, seguidos de 4 mg cada seis horas.
Como se indicó anteriormente, es probable que las personas que desarrollan mal de montaña agudo grave, edema pulmonar por altura o edema cerebral por altura tengan una recurrencia si regresan a la altura. Por lo tanto, si un trabajador desarrolla cualquiera de estas condiciones, se debe intentar encontrar empleo en una altitud más baja.
Trabajar a gran altura induce una variedad de respuestas biológicas, como se describe en otra parte de este capítulo. La respuesta de hiperventilación a la altura debería provocar un marcado aumento de la dosis total de sustancias peligrosas que pueden inhalar las personas ocupacionalmente expuestas, en comparación con las personas que trabajan en condiciones similares al nivel del mar. Esto implica que se deben reducir los límites de exposición de 8 horas utilizados como base de los estándares de exposición. En Chile, por ejemplo, la observación de que la silicosis progresa más rápido en minas a gran altura, llevó a la reducción del nivel de exposición permitido proporcional a la presión barométrica en el lugar de trabajo, cuando se expresa en términos de mg/m3. Si bien esto puede ser una sobrecorrección en altitudes intermedias, el error será a favor del trabajador expuesto. Sin embargo, los valores límite umbral (TLV), expresados en términos de partes por millón (ppm), no requieren ajuste porque tanto la proporción de milimoles de contaminante por mol de oxígeno en el aire como la cantidad de moles de oxígeno requeridos por un trabajador permanecen aproximadamente constantes a diferentes altitudes, aunque el volumen de aire que contiene un mol de oxígeno variará.
Sin embargo, para asegurar que esto sea cierto, el método de medición utilizado para determinar la concentración en ppm debe ser verdaderamente volumétrico, como es el caso con el aparato de Orsat o los instrumentos Bacharach Fyrite. Los tubos colorimétricos que están calibrados para leer en ppm no son medidas volumétricas verdaderas porque las marcas en el tubo en realidad son causadas por una reacción química entre el contaminante del aire y algún reactivo. En todas las reacciones químicas, las sustancias se combinan en proporción al número de moles presentes, no en proporción a los volúmenes. La bomba de aire manual extrae un volumen constante de aire a través del tubo a cualquier altitud. Este volumen a mayor altitud contendrá una masa más pequeña de contaminante, dando una lectura más baja que la concentración volumétrica real en ppm (Leichnitz 1977). Las lecturas deben corregirse multiplicando la lectura por la presión barométrica al nivel del mar y dividiendo el resultado por la presión barométrica en el sitio de muestreo, usando las mismas unidades (como torr o mbar) para ambas presiones.
Muestreadores difusionales: Las leyes de la difusión de gases indican que la eficiencia de recolección de los muestreadores de difusión es independiente de los cambios de presión barométrica. El trabajo experimental de Lindenboom y Palmes (1983) muestra que otros factores, aún no determinados, influyen en la acumulación de NO2 a presiones reducidas. El error es de aproximadamente 3.3% a 3,300 my 8.5% a 5,400 m de altitud equivalente. Se necesita más investigación sobre las causas de esta variación y el efecto de la altitud sobre otros gases y vapores.
No hay información disponible sobre el efecto de la altitud en los detectores de gas portátiles calibrados en ppm, que están equipados con sensores de difusión electroquímica, pero podría esperarse razonablemente que se aplicaría la misma corrección mencionada en los tubos colorimétricos. Obviamente, el mejor procedimiento sería calibrarlos en altitud con un gas de prueba de concentración conocida.
Los principios de operación y medición de los instrumentos electrónicos deben examinarse cuidadosamente para determinar si necesitan una recalibración cuando se emplean en altitudes elevadas.
Bombas de muestreo: Estas bombas suelen ser volumétricas, es decir, desplazan un volumen fijo por revolución, pero suelen ser el último componente del tren de muestreo y el volumen real de aire aspirado se ve afectado por la resistencia al flujo que oponen los filtros, la manguera, caudalímetros y orificios que forman parte del tren de muestreo. Los rotámetros indicarán un caudal más bajo que el que fluye realmente a través del tren de muestreo.
La mejor solución al problema del muestreo a gran altura es calibrar el sistema de muestreo en el sitio de muestreo, obviando el problema de las correcciones. Los fabricantes de bombas de muestreo disponen de un laboratorio de calibración de película de burbujas del tamaño de un maletín. Esto se lleva fácilmente a la ubicación y permite una calibración rápida en condiciones de trabajo reales. Incluso incluye una impresora que proporciona un registro permanente de las calibraciones realizadas.
TLV y horarios de trabajo
Los TLV se han especificado para una jornada laboral normal de 8 horas y una semana laboral de 40 horas. La tendencia actual en el trabajo a gran altura es trabajar más horas por un número de días y luego trasladarse a la ciudad más cercana para un período de descanso prolongado, manteniendo el tiempo promedio de trabajo dentro del límite legal, que en Chile es de 48 horas por semana. .
Las desviaciones de los horarios normales de trabajo de 8 horas obligan a examinar la posible acumulación en el organismo de sustancias tóxicas debido al aumento de la exposición y la reducción de los tiempos de desintoxicación.
Las normas chilenas de salud ocupacional han adoptado recientemente el “Modelo Breve y Scala” descrito por Paustenbach (1985) para reducir los TLV en el caso de jornadas laborales extendidas. En altitud, también se debe utilizar la corrección por presión barométrica. Esto generalmente resulta en reducciones muy sustanciales de los límites de exposición permisibles.
En el caso de peligros acumulativos no sujetos a mecanismos de desintoxicación, como la sílice, la corrección por jornada laboral extendida debe ser directamente proporcional a las horas reales trabajadas en exceso de las habituales 2,000 horas por año.
Peligros físicos
Ruido: El nivel de presión sonora producido por el ruido de una amplitud determinada está en relación directa con la densidad del aire, al igual que la cantidad de energía transmitida. Esto significa que la lectura obtenida por un sonómetro y el efecto en el oído interno se reducen de la misma manera, por lo que no sería necesario realizar correcciones.
Accidentes: La hipoxia tiene una influencia pronunciada en el sistema nervioso central, reduciendo el tiempo de respuesta y alterando la visión. Cabe esperar un aumento en la incidencia de accidentes. Por encima de los 3,000 m, el desempeño de las personas que realizan tareas críticas se beneficiará del oxígeno suplementario.
Kenneth I. Berger y William N. Rom
El monitoreo y mantenimiento de la seguridad ocupacional de los trabajadores requiere consideración especial para ambientes de gran altura. Se puede esperar que las condiciones de gran altitud influyan en la precisión de los instrumentos de muestreo y medición que han sido calibrados para su uso al nivel del mar. Por ejemplo, los dispositivos de muestreo activo se basan en bombas para extraer un volumen de aire hacia un medio de recolección. La medición precisa del caudal de la bomba es esencial para determinar el volumen exacto de aire aspirado a través del muestreador y, por lo tanto, la concentración del contaminante. Las calibraciones de flujo a menudo se realizan al nivel del mar. Sin embargo, los cambios en la densidad del aire con el aumento de la altitud pueden alterar la calibración, lo que invalida las mediciones posteriores realizadas en entornos de gran altitud. Otros factores que pueden influir en la precisión de los instrumentos de muestreo y medición a gran altura son los cambios de temperatura y la humedad relativa. Un factor adicional que debe tenerse en cuenta al evaluar la exposición de los trabajadores a las sustancias inhaladas es el aumento de la ventilación respiratoria que se produce con la aclimatación. Dado que la ventilación aumenta notablemente después del ascenso a gran altura, los trabajadores pueden estar expuestos a dosis totales excesivas de contaminantes ocupacionales inhalados, aunque las concentraciones medidas del contaminante estén por debajo del valor límite umbral.
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