La boca es la puerta de entrada al sistema digestivo y sus funciones son, principalmente, la masticación y deglución de los alimentos y la digestión parcial de los almidones por medio de enzimas salivales. La boca también participa en la vocalización y puede reemplazar o complementar la nariz en la respiración. Por su posición expuesta y las funciones que cumple, la boca no sólo es una puerta de entrada sino también un área de absorción, retención y excreción de sustancias tóxicas a las que está expuesto el cuerpo. Los factores que condicionan la respiración por la boca (estenosis nasales, situaciones anímicas) y el aumento de la ventilación pulmonar durante el esfuerzo, favorecen o bien la penetración de sustancias extrañas por esta vía, bien su acción directa sobre los tejidos de la cavidad bucal.
La respiración por la boca promueve:
- mayor penetración del polvo en el árbol respiratorio ya que la cavidad bucal tiene un cociente de retención (choque) de partículas sólidas mucho menor que el de las cavidades nasales
- abrasión dental en trabajadores expuestos a grandes partículas de polvo, erosión dental en trabajadores expuestos a ácidos fuertes, caries en trabajadores expuestos a polvo de harina o azúcar, etc.
La boca puede constituir la vía de entrada de sustancias tóxicas al organismo ya sea por ingestión accidental o por absorción lenta. El área de superficie de las membranas mucosas bucales es relativamente pequeña (en comparación con la del sistema respiratorio y el sistema gastrointestinal) y las sustancias extrañas permanecerán en contacto con estas membranas solo por un período breve. Estos factores limitan considerablemente el grado de absorción incluso de sustancias muy solubles; sin embargo, la posibilidad de absorción existe e incluso se explota con fines terapéuticos (absorción perlingual de fármacos).
Los tejidos de la cavidad bucal a menudo pueden ser el sitio de acumulación de sustancias tóxicas, no solo por absorción directa y local, sino también por transporte a través del torrente sanguíneo. La investigación con isótopos radiactivos ha demostrado que incluso los tejidos que parecen metabólicamente más inertes (como el esmalte dental y la dentina) tienen una cierta capacidad de acumulación y una rotación relativamente activa de ciertas sustancias. Los ejemplos clásicos de almacenamiento son varias decoloraciones de las membranas mucosas (líneas gingivales) que a menudo proporcionan información valiosa para el diagnóstico (p. ej., plomo).
La excreción salival no tiene ningún valor en la eliminación de sustancias tóxicas del cuerpo, ya que la saliva se traga y las sustancias que contiene se absorben una vez más en el sistema, formando así un círculo vicioso. La excreción salival tiene, por otra parte, cierto valor diagnóstico (determinación de sustancias tóxicas en la saliva); también puede tener importancia en la patogenia de ciertas lesiones ya que la saliva renueva y prolonga la acción de las sustancias tóxicas sobre la mucosa bucal. Las siguientes sustancias se excretan en la saliva: varios metales pesados, los halógenos (la concentración de yodo en la saliva puede ser de 7 a 700 veces mayor que la del plasma), los tiocianatos (fumadores, trabajadores expuestos al ácido cianhídrico y compuestos de cianógeno) , y una amplia gama de compuestos orgánicos (alcoholes, alcaloides, etc.).
Etiopatogenia y clasificación clínica
Las lesiones de la boca y los dientes (también llamadas lesiones estomatológicas) de origen laboral pueden ser causadas por:
- agentes físicos (traumatismos agudos y microtraumatismos crónicos, calor, electricidad, radiaciones, etc.)
- agentes químicos que afectan los tejidos de la cavidad bucal directamente o por medio de cambios sistémicos
- agentes biológicos (virus, bacterias, micetos).
Sin embargo, cuando se trata de lesiones bucales y dentales de origen ocupacional, se prefiere una clasificación basada en la localización topográfica o anatómica a una que emplee principios etiopatogénicos.
Labios y mejillas. El examen de los labios y mejillas puede revelar: palidez por anemia (benceno, envenenamiento por plomo, etc.), cianosis por insuficiencia respiratoria aguda (asfixia) o insuficiencia respiratoria crónica (enfermedades profesionales de los pulmones), cianosis por metahemoglobinemia (nitritos y nitrocompuestos orgánicos, aminas aromáticas), coloración rojo cereza por intoxicación aguda por monóxido de carbono, coloración amarilla en caso de intoxicación aguda por ácido pícrico, dinitrocresol, o en caso de ictericia hepatotóxica (fósforo, plaguicidas hidrocarbonados clorados, etc. ). En la argirosis se produce una coloración marrón o gris azulada provocada por la precipitación de la plata o de sus compuestos insolubles, especialmente en las zonas expuestas a la luz.
Los trastornos ocupacionales de los labios incluyen: disqueratosis, fisuras y ulceraciones debidas a la acción directa de sustancias cáusticas y corrosivas; dermatitis alérgica de contacto (níquel, cromo) que también puede incluir la dermatitis que se encuentra en los trabajadores de la industria tabacalera; eczemas microbianos resultantes del uso de equipos de protección respiratoria donde no se han observado las reglas elementales de higiene; lesiones causadas por ántrax y muermo (pústulas malignas y úlcera cancroide) de trabajadores en contacto con animales; inflamación debida a la radiación solar y encontrada entre trabajadores agrícolas y pescadores; lesiones neoplásicas en personas que manipulan sustancias cancerígenas; lesiones traumáticas; y chancro del labio en sopladores de vidrio.
Dientes. La decoloración provocada por el depósito de sustancias inertes o por la impregnación del esmalte dental por compuestos solubles tiene un interés casi exclusivamente diagnóstico. Los colorantes importantes son los siguientes: marrón, debido a la deposición de compuestos de hierro, níquel y manganeso; marrón verdoso debido al vanadio; marrón amarillento debido al yodo y al bromo; amarillo dorado, a menudo limitado a las líneas gingivales, debido al cadmio.
De mayor importancia es la erosión dental de origen mecánico o químico. Incluso hoy en día es posible encontrar erosiones dentales de origen mecánico en determinados artesanos (provocadas por la sujeción de clavos, cuerdas, etc., en los dientes) tan características que pueden considerarse estigmas ocupacionales. Se han descrito lesiones causadas por polvos abrasivos en amoladoras, arenadoras, trabajadores de la industria de la piedra y trabajadores de piedras preciosas. La exposición prolongada a ácidos orgánicos e inorgánicos a menudo causa lesiones dentales que ocurren principalmente en la superficie labial de los incisivos (raramente en los caninos); estas lesiones son inicialmente superficiales y limitadas al esmalte pero luego se vuelven más profundas y extensas, alcanzando la dentina y resultando en la solubilización y movilización de las sales de calcio. La localización de estas erosiones en la superficie anterior de los dientes se debe a que cuando los labios están abiertos es esta superficie la que queda más expuesta y la que se ve privada de la protección natural que ofrece el efecto tampón de la saliva.
La caries dental es una enfermedad tan frecuente y extendida que se requiere un estudio epidemiológico detallado para determinar si la afección es realmente de origen laboral. El ejemplo más típico es el de las caries encontradas en trabajadores expuestos a polvo de harina y azúcar (molineros, panaderos, confiteros, trabajadores de la industria azucarera). Esta es una caries blanda que se desarrolla rápidamente; comienza en la base del diente (caries rampante) y progresa inmediatamente a la corona; los lados afectados se ennegrecen, el tejido se reblandece y hay pérdida considerable de sustancia y finalmente se afecta la pulpa. Estas lesiones comienzan después de algunos años de exposición y su gravedad y extensión aumentan con la duración de esta exposición. Los rayos X también pueden causar caries dentales de rápido desarrollo que generalmente comienzan en la base del diente.
Además de los pulpitos debidos a caries y erosión dental, un aspecto interesante de la patología pulpar es la odontalgia barotraumática, es decir, el dolor de muelas inducido por la presión. Esto es causado por el rápido desarrollo de gas disuelto en el tejido pulpar luego de una descompresión atmosférica repentina: este es un síntoma común en las manifestaciones clínicas observadas durante el ascenso rápido en aviones. En el caso de personas que sufren de pulpitos séptico-gangrenosos, donde ya hay material gaseoso, este dolor de muelas puede comenzar a una altitud de 2,000-3,000 m.
La fluorosis ocupacional no conduce a patología dental como es el caso de la fluorosis endémica: el flúor causa cambios distróficos (esmalte moteado) solo cuando el período de exposición precede a la erupción de los dientes permanentes.
Cambios en las mucosas y estomatitis. De valor diagnóstico definitivo son las diversas decoloraciones de las membranas mucosas debidas a la impregnación o precipitación de metales y sus compuestos insolubles (plomo, antimonio, bismuto, cobre, plata, arsénico). Un ejemplo típico es la línea de Burton en el envenenamiento por plomo, causado por la precipitación del sulfuro de plomo que sigue al desarrollo en la cavidad bucal del sulfuro de hidrógeno producido por la putrefacción de los residuos de alimentos. No ha sido posible reproducir la línea de Burton experimentalmente en animales herbívoros.
Hay una decoloración muy curiosa en la membrana mucosa lingual de los trabajadores expuestos al vanadio. Esto se debe a la impregnación con pentóxido de vanadio que posteriormente se reduce a trióxido; la decoloración no se puede limpiar, pero desaparece espontáneamente unos días después de terminar la exposición.
La membrana mucosa oral puede ser el sitio de daño corrosivo severo causado por ácidos, álcalis y otras sustancias cáusticas. Los álcalis provocan maceración, supuración y necrosis tisular con formación de lesiones que se desprenden con facilidad. La ingestión de sustancias cáusticas o corrosivas produce lesiones ulcerativas severas y muy dolorosas en la boca, esófago y estómago, que pueden convertirse en perforaciones y frecuentemente dejar cicatrices. La exposición crónica favorece la formación de inflamación, fisuras, úlceras y descamación epitelial de la lengua, paladar y otras partes de las mucosas orales. Los ácidos inorgánicos y orgánicos tienen un efecto coagulante sobre las proteínas y causan lesiones ulcerosas y necróticas que curan con cicatrización contractiva. El cloruro de mercurio y el cloruro de zinc, ciertas sales de cobre, los cromatos alcalinos, el fenol y otras sustancias cáusticas producen lesiones similares.
Un buen ejemplo de estomatitis crónica es la causada por el mercurio. Comienza gradualmente, con síntomas discretos y un curso prolongado; los síntomas incluyen exceso de saliva, sabor metálico en la boca, mal aliento, ligero enrojecimiento e hinchazón gingival, y estos constituyen la primera fase de la periodontitis que conduce a la pérdida de los dientes. Un cuadro clínico similar se encuentra en la estomatitis por bismuto, oro, arsénico, etc.
Glándulas salivales. Se ha observado un aumento de la secreción salival en los siguientes casos:
- en una variedad de estomatitis agudas y crónicas que se debe principalmente a la acción irritante de las sustancias tóxicas y puede, en ciertos casos, ser extremadamente intensa. Por ejemplo, en casos de envenenamiento crónico por mercurio, este síntoma es tan prominente y ocurre en una etapa tan temprana que los trabajadores ingleses lo han llamado "enfermedad de la salivación".
- en casos de envenenamiento en los que hay compromiso del sistema nervioso central, como es el caso del envenenamiento por manganeso. Sin embargo, incluso en el caso de intoxicación crónica por mercurio, se cree que la hiperactividad de las glándulas salivales es, al menos en parte, de origen nervioso.
- en casos de intoxicación aguda con plaguicidas organofosforados que inhiben las colinesterasas.
Hay una reducción de la secreción salival en los trastornos graves de la termorregulación (golpe de calor, intoxicación aguda por dinitrocresol) y en los trastornos graves del equilibrio hídrico y electrolítico durante la insuficiencia hepatorrenal tóxica.
En casos de estomatitis aguda o crónica, el proceso inflamatorio puede, en ocasiones, afectar a las glándulas salivales. En el pasado ha habido informes de “parotitis por plomo”, pero esta condición se ha vuelto tan rara en la actualidad que las dudas sobre su existencia real parecen justificadas.
huesos maxilares. Los cambios degenerativos, inflamatorios y productivos en el esqueleto de la boca pueden ser causados por agentes químicos, físicos y biológicos. Probablemente, el más importante de los agentes químicos es el fósforo blanco o amarillo, que causa la necrosis por fósforo de la mandíbula o “mandíbula fósil”, que en algún momento fue una enfermedad angustiosa de los trabajadores de la industria de fósforos. La absorción de fósforo se ve facilitada por la presencia de lesiones gingivales y dentales, y produce, inicialmente, una reacción perióstica productiva seguida de fenómenos destructivos y necróticos que son activados por la infección bacteriana. El arsénico también causa estomatitis ulceronecrotica que puede tener más complicaciones óseas. Las lesiones se limitan a las raíces de la mandíbula y conducen al desarrollo de pequeñas láminas de huesos muertos. Una vez que se han caído los dientes y se ha eliminado el hueso muerto, las lesiones tienen un curso favorable y casi siempre curan.
El radio fue el causante de los procesos osteonecróticos maxilares observados durante la Primera Guerra Mundial en trabajadores que manipulaban compuestos luminosos. Además, el daño al hueso también puede ser causado por una infección.
Medidas preventivas
Un programa para la prevención de las enfermedades de la boca y los dientes debe basarse en los siguientes cuatro principios fundamentales:
- aplicación de medidas de higiene industrial y medicina preventiva, incluida la vigilancia del entorno laboral, el análisis de los procesos de producción, la eliminación de peligros en el medio ambiente y, cuando sea necesario, el uso de equipos de protección personal
- educación de los trabajadores sobre la necesidad de una higiene bucal escrupulosa; en muchos casos se ha descubierto que la falta de higiene bucal puede reducir la resistencia a las enfermedades ocupacionales generales y localizadas
- un control cuidadoso de la boca y los dientes cuando los trabajadores se someten a exámenes médicos periódicos o previos al empleo
- detección y tratamiento precoz de cualquier enfermedad bucal o dental, sea o no de carácter laboral.