Martes, febrero 15 2011 22: 57

Cáncer de hígado

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El tipo predominante de tumor maligno del hígado (ICD-9 155) es el carcinoma hepatocelular (hepatoma; HCC), es decir, un tumor maligno de las células hepáticas. Los colangiocarcinomas son tumores de las vías biliares intrahepáticas. Representan alrededor del 10% de los cánceres de hígado en los EE. UU., pero pueden representar hasta el 60% en otros lugares, como en las poblaciones del noreste de Tailandia (IARC 1990). Los angiosarcomas del hígado son tumores muy raros y muy agresivos, que ocurren principalmente en hombres. Los hepatoblastomas, un cáncer embrionario raro, se presentan en las primeras etapas de la vida y tienen poca variación geográfica o étnica.

El pronóstico del CHC depende del tamaño del tumor y de la extensión de la cirrosis, las metástasis, la afectación de los ganglios linfáticos, la invasión vascular y la presencia/ausencia de una cápsula. Tienden a recaer después de la resección. Los CHC pequeños son resecables, con una supervivencia a los cinco años del 40-70%. El trasplante de hígado da como resultado una supervivencia de alrededor del 20 % después de dos años para los pacientes con CHC avanzado. Para pacientes con HCC menos avanzado, el pronóstico después del trasplante es mejor. Para los hepatoblastomas, la resección completa es posible en el 50-70% de los niños. Las tasas de curación después de la resección oscilan entre el 30 y el 70%. La quimioterapia se puede utilizar tanto antes como después de la operación. El trasplante de hígado puede estar indicado para hepatoblastomas irresecables.

Los colangiocarcinomas son multifocales en más del 40% de los pacientes al momento del diagnóstico. Las metástasis en los ganglios linfáticos ocurren en el 30-50% de estos casos. Las tasas de respuesta a la quimioterapia varían ampliamente, pero por lo general tienen menos del 20% de éxito. La resección quirúrgica es posible sólo en unos pocos pacientes. La radioterapia se ha utilizado como tratamiento primario o terapia adyuvante y puede mejorar la supervivencia en pacientes que no se han sometido a una resección completa. Las tasas de supervivencia a cinco años son inferiores al 20%. Los pacientes con angiosarcoma suelen presentar metástasis a distancia. La resección, la radioterapia, la quimioterapia y el trasplante hepático son, en la mayoría de los casos, infructuosos. La mayoría de los pacientes mueren dentro de los seis meses posteriores al diagnóstico (Lotze, Flickinger y Carr 1993).

Se estima que en 315,000 ocurrieron globalmente 1985 casos nuevos de cáncer de hígado, con una clara preponderancia absoluta y relativa en poblaciones de países en desarrollo, excepto en América Latina (IARC 1994a; Parkin, Pisani y Ferlay 1993). La incidencia anual promedio de cáncer de hígado muestra una variación considerable entre los registros de cáncer en todo el mundo. Durante la década de 1980, la incidencia anual promedio varió de 0.8 en hombres y 0.2 en mujeres en Maastricht, Países Bajos, a 90.0 en hombres y 38.3 en mujeres en Khon Kaen, Tailandia, por 100,000 1992 habitantes, estandarizados según la población mundial estándar. China, Japón, Asia oriental y África representaron tasas altas, mientras que las tasas de América Latina y del Norte, Europa y Oceanía fueron más bajas, excepto para los maoríes de Nueva Zelanda (IARC 1990). La distribución geográfica del cáncer de hígado está correlacionada con la distribución de la prevalencia de portadores crónicos del antígeno de superficie de la hepatitis B y también con la distribución de los niveles locales de contaminación de alimentos por aflatoxinas (IARC 1). Las proporciones de incidencia entre hombres y mujeres suelen estar entre 3 y XNUMX, pero pueden ser más altas en poblaciones de alto riesgo.

Las estadísticas de mortalidad e incidencia del cáncer de hígado por clase social indican una tendencia del exceso de riesgo a concentrarse en los estratos socioeconómicos más bajos, pero este gradiente no se observa en todas las poblaciones.

Los factores de riesgo establecidos para el cáncer primario de hígado en humanos incluyen alimentos contaminados con aflatoxinas, infección crónica por el virus de la hepatitis B (IARC 1994b), infección crónica por el virus de la hepatitis C (IARC 1994b) y consumo excesivo de bebidas alcohólicas (IARC 1988). El VHB es responsable de aproximadamente el 50-90 % de la incidencia de carcinoma hepatocelular en poblaciones de alto riesgo y del 1-10 % en poblaciones de bajo riesgo. Los anticonceptivos orales son otro factor sospechoso. La evidencia que implica al tabaquismo en la etiología del cáncer de hígado es insuficiente (Higginson, Muir y Muñoz 1992).

La variación geográfica sustancial en la incidencia del cáncer de hígado sugiere que una alta proporción de cánceres de hígado podrían prevenirse. Las medidas preventivas incluyen la vacunación contra el VHB (la reducción teórica potencial estimada de la incidencia es de aproximadamente el 70 % en las zonas endémicas), la reducción de la contaminación de los alimentos por micotoxinas (reducción del 40 % en las zonas endémicas), la mejora de los métodos de cosecha, el almacenamiento en seco de los cultivos y la reducción del consumo de bebidas alcohólicas (reducción del 15% en los países occidentales; IARC 1990).

Se han informado excesos de cáncer de hígado en varios grupos ocupacionales e industriales en diferentes países. Algunas de las asociaciones positivas se explican fácilmente por las exposiciones en el lugar de trabajo, como el mayor riesgo de angiosarcoma hepático en los trabajadores de cloruro de vinilo (ver más abajo). Para otros trabajos de alto riesgo, como el trabajo con metales, la pintura de construcciones y el procesamiento de alimentos para animales, la conexión con las exposiciones en el lugar de trabajo no está firmemente establecida y no se encuentra en todos los estudios, pero bien podría existir. Para otros, como trabajadores de servicios, oficiales de policía, guardias y trabajadores gubernamentales, los carcinógenos directos en el lugar de trabajo pueden no explicar el exceso. Los datos sobre el cáncer de los agricultores no proporcionan muchas pistas sobre las etiologías ocupacionales del cáncer de hígado. En una revisión de 13 estudios que incluyeron 510 casos o muertes por cáncer de hígado entre agricultores (Blair et al. 1992), se observó un ligero déficit (índice de riesgo agregado 0.89; intervalo de confianza del 95% 0.81-0.97).

Algunas de las pistas proporcionadas por estudios epidemiológicos específicos de la industria o del trabajo sugieren que las exposiciones ocupacionales pueden tener un papel en la inducción del cáncer de hígado. Por lo tanto, la minimización de ciertas exposiciones ocupacionales sería fundamental en la prevención del cáncer de hígado en poblaciones expuestas ocupacionalmente. Como ejemplo clásico, se ha demostrado que la exposición ocupacional al cloruro de vinilo causa angiosarcoma de hígado, una forma rara de cáncer de hígado (IARC 1987). Como resultado, la exposición al cloruro de vinilo se ha regulado en un gran número de países. Cada vez hay más pruebas de que los disolventes de hidrocarburos clorados pueden causar cáncer de hígado. Las aflatoxinas, los clorofenoles, el etilenglicol, los compuestos de estaño, los insecticidas y algunos otros agentes se han asociado con el riesgo de cáncer de hígado en estudios epidemiológicos. Numerosos agentes químicos que se encuentran en entornos laborales han causado cáncer de hígado en animales y, por lo tanto, se puede sospechar que son carcinógenos hepáticos en humanos. Dichos agentes incluyen aflatoxinas, aminas aromáticas, colorantes azoicos, colorantes a base de bencidina, 1,2-dibromoetano, butadieno, tetracloruro de carbono, clorobencenos, cloroformo, clorofenoles, ftalato de dietilhexilo, 1,2-dicloroetano, hidracina, cloruro de metileno, N-nitrosoaminas , varios plaguicidas organoclorados, percloroetileno, bifenilos policlorados y toxafeno.

 

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Referencias del sistema digestivo

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