Jueves, febrero 17 2011 23: 33

Diagnóstico

Valora este artículo
(0 votos)

El diagnóstico de la enfermedad neurotóxica no es fácil. Los errores suelen ser de dos tipos: o no se reconoce que un agente neurotóxico es la causa de los síntomas neurológicos, o los síntomas neurológicos (y especialmente neurocomportamentales) se diagnostican erróneamente como resultado de una exposición neurotóxica ocupacional. Ambos errores pueden ser peligrosos ya que un diagnóstico temprano es importante en el caso de una enfermedad neurotóxica, y el mejor tratamiento es evitar una mayor exposición para el caso individual y la vigilancia de la condición de otros trabajadores para prevenir su exposición a la misma. peligro. Por otro lado, a veces se puede generar una alarma indebida en el lugar de trabajo si un trabajador afirma tener síntomas graves y sospecha que la causa es una exposición química pero, de hecho, el trabajador está equivocado o el peligro no está realmente presente para los demás. También existe una razón práctica para procedimientos de diagnóstico correctos, ya que en muchos países, el diagnóstico y el tratamiento de enfermedades profesionales y la pérdida de la capacidad laboral y la invalidez causadas por esas enfermedades están cubiertos por seguros; por lo tanto, la compensación financiera puede ser cuestionada, si los criterios de diagnóstico no son sólidos. En la Tabla 1 se proporciona un ejemplo de un árbol de decisión para la evaluación neurológica.


Tabla 1. Árbol de decisión para enfermedad neurotóxica

I. Nivel, duración y tipo de exposición pertinente

II. Síntomas apropiados que aumentan insidiosamente los síntomas del sistema nervioso central (SNC) o periférico (SNP)

tercero Signos y pruebas adicionales Disfunción del SNC: neurología, pruebas de psicología Disfunción del SNC: prueba sensorial cuantitativa, estudios de conducción nerviosa

IV. Otras enfermedades excluidas en el diagnóstico diferencial


Exposición y síntomas

Los síndromes neurotóxicos agudos ocurren principalmente en situaciones accidentales, cuando los trabajadores están expuestos a corto plazo a niveles muy altos de una sustancia química oa una mezcla de sustancias químicas, generalmente por inhalación. Los síntomas habituales son vértigo, malestar y posible pérdida de conciencia como consecuencia de la depresión del sistema nervioso central. Cuando se retira al sujeto de la exposición, los síntomas desaparecen con bastante rapidez, a menos que la exposición haya sido tan intensa que ponga en peligro la vida, en cuyo caso puede seguir el coma y la muerte. En estas situaciones el reconocimiento del peligro must ocurrir en el lugar de trabajo, y la víctima debe ser sacada al aire libre inmediatamente.

En general, los síntomas neurotóxicos surgen después de exposiciones a corto o largo plazo y, a menudo, a niveles de exposición ocupacional relativamente bajos. En estos casos, los síntomas agudos pueden haber ocurrido en el trabajo, pero la presencia de síntomas agudos no es necesaria para hacer el diagnóstico de encefalopatía tóxica crónica o neuropatía tóxica. Sin embargo, los pacientes a menudo informan dolor de cabeza, mareos o irritación de las mucosas al final de la jornada laboral, pero estos síntomas desaparecen inicialmente durante la noche, el fin de semana o las vacaciones. Una lista de verificación útil se puede encontrar en la Tabla 2.

Tabla 2. Efectos neurofuncionales consistentes de la exposición en el lugar de trabajo a algunas de las principales sustancias neurotóxicas

 

Disolventes orgánicos mixtos

Disulfuro de carbono

Estireno

Organofos-
destinos

Lidera

Mercurio

Acquisition

+




+


Afectar

+


+


+


Categorización

+






Codificación

+

+



+

+

visión de color

+


+




Cambio de concepto

+






Distracción





+


Intelligence

+

+


+

+

+

Salud Cerebral

+

+

+

+

+

+

Coordinación motriz

+

+

+


+

+

La velocidad del motor

+

+

+


+

+

Sensibilidad al contraste visual cercano

+






Umbral de percepción del olor

+






Identificación de olores

+




+


Personalidad

+

+




+

Relaciones espaciales

+

+



+


Umbral vibrotáctil

+



+


+

Vigilancia

+

+



+


Campo visual





+

+

Vocabulario





+


Fuente: Adaptado de Anger 1990.

Suponiendo que el paciente ha estado expuesto a sustancias químicas neurotóxicas, el diagnóstico de enfermedad neurotóxica comienza con los síntomas. En 1985, un grupo de trabajo conjunto de la Organización Mundial de la Salud y el Consejo Nórdico de Ministros discutió el tema de la intoxicación crónica por solventes orgánicos y encontró un conjunto de síntomas centrales, que se encuentran en la mayoría de los casos (OMS/Consejo Nórdico 1985). Los síntomas centrales son fatigabilidad, pérdida de memoria, dificultades de concentración y pérdida de iniciativa. Estos síntomas suelen comenzar después de un cambio básico en la personalidad, que se desarrolla gradualmente y afecta la energía, el intelecto, la emoción y la motivación. Entre otros síntomas de la encefalopatía tóxica crónica se encuentran la depresión, disforia, labilidad emocional, dolor de cabeza, irritabilidad, trastornos del sueño y mareos (vértigo). Si también hay compromiso del sistema nervioso periférico, se desarrolla entumecimiento y posiblemente debilidad muscular. Dichos síntomas crónicos duran al menos un año después de que finaliza la exposición.

Examen clínico y pruebas

El examen clínico debe incluir un examen neurológico, donde se debe prestar atención al deterioro de las funciones nerviosas superiores, como la memoria, la cognición, el razonamiento y la emoción; a funciones cerebelosas alteradas, como temblor, marcha, estación y coordinación; ya las funciones nerviosas periféricas, especialmente la sensibilidad a la vibración y otras pruebas de sensibilidad. Las pruebas psicológicas pueden proporcionar medidas objetivas de las funciones del sistema nervioso superior, incluidas las funciones psicomotoras, de memoria a corto plazo, de razonamiento verbal y no verbal y de percepción. En el diagnóstico individual las pruebas deben incluir algunas pruebas que den una pista sobre el nivel intelectual premórbido de la persona. El historial de desempeño escolar y el desempeño laboral anterior, así como las posibles pruebas psicológicas administradas previamente, por ejemplo, en relación con el servicio militar, pueden ayudar en la evaluación del nivel normal de desempeño de la persona.

El sistema nervioso periférico se puede estudiar con pruebas cuantitativas de modalidades sensoriales, vibración y termosensibilidad. Los estudios de velocidad de conducción nerviosa y la electromiografía a menudo pueden revelar neuropatía en una etapa temprana. En estas pruebas se debe hacer especial hincapié en las funciones de los nervios sensoriales. La amplitud del potencial de acción sensorial (SNAP) disminuye con más frecuencia que la velocidad de conducción sensorial en las neuropatías axonales, y la mayoría de las neuropatías tóxicas son de carácter axonal. Los estudios neurorradiológicos como la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética nuclear (RMN) por lo general no revelan nada pertinente a la encefalopatía tóxica crónica, pero pueden ser útiles en el diagnóstico diferencial.

En el diagnóstico diferencial se deben considerar otras enfermedades neurológicas y psiquiátricas. Deben descartarse demencias de otra etiología, así como síntomas depresivos y de estrés de diversas causas. Puede ser necesaria una consulta psiquiátrica. El abuso de alcohol es un factor de confusión relevante; el uso excesivo de alcohol provoca síntomas similares a los de la exposición a solventes, y por otro lado hay trabajos que indican que la exposición a solventes puede inducir al abuso de alcohol. También hay que descartar otras causas de neuropatía, especialmente neuropatías por atrapamiento, diabetes y enfermedad renal; también el alcohol causa neuropatía. Es más probable que la combinación de encefalopatía y neuropatía tenga un origen tóxico que cualquiera de estos por separado.

En la decisión final, la exposición debe evaluarse nuevamente. ¿Hubo exposición relevante, teniendo en cuenta el nivel, la duración y la calidad de la exposición? Es más probable que los disolventes induzcan el síndrome psicoorgánico o la encefalopatía tóxica; los hexacarbonos, sin embargo, por lo general primero causan neuropatía. El plomo y algunos otros metales causan neuropatía, aunque la afectación del SNC puede detectarse más tarde.

 

Atrás

Leer 6965 veces Última modificación el martes, 11 Octubre 2011 20: 16

" EXENCIÓN DE RESPONSABILIDAD: La OIT no se responsabiliza por el contenido presentado en este portal web que se presente en un idioma que no sea el inglés, que es el idioma utilizado para la producción inicial y la revisión por pares del contenido original. Ciertas estadísticas no se han actualizado desde la producción de la 4ª edición de la Enciclopedia (1998)."

Contenido

Referencias del sistema nervioso

Amaducci, L, C Arfaioli, D Inzitari y M Marchi. 1982. Esclerosis múltiple entre los trabajadores del calzado y del cuero: una encuesta epidemiológica en Florencia. Acta Neurol Scand 65:94-103.

Ira, KW. 1990. Investigación neuroconductual en el lugar de trabajo: resultado, métodos sensibles, baterías de prueba y la transición de los datos de laboratorio a la salud humana. Neurotoxicología 11:629-720.

Anger, WK, MG Cassitto, Y Liang, R Amador, J Hooisma, DW Chrislip, D Mergler, M Keifer y J Hörtnagel. 1993. Comparación del rendimiento de tres continentes en la batería de pruebas básicas neuroconductuales recomendada por la OMS (NCTB). Medio Ambiente Res 62:125-147.

Arlien-Søborg, P. 1992. Neurotoxicidad por solventes. Boca Ratón: CRC Press.
Armon, C, LT Kurland, JR Daube y PC O'Brian. 1991. Correlatos epidemiológicos de la esclerosis lateral amiotrófica esporádica. Neurología 41:1077-1084.

Axelson, O. 1996. ¿Hacia dónde vamos en neuroepidemiología ocupacional? Scand J Work Environ Health 22: 81-83.

Axelson, O, M Hane y C Hogstedt. 1976. Un estudio de casos y referencias sobre trastornos neuropsiquiátricos entre trabajadores expuestos a solventes. Scand J Work Environ Health 2:14-20.

Bowler, R, D Mergler, S Rauch, R Harrison y J Cone. 1991. Trastorno afectivo y de personalidad entre mujeres ex trabajadoras de microelectrónica. J Clin Psiquiatría 47:41-52.

Brackbill, RM, N Maizlish y T Fischbach. 1990. Riesgo de discapacidad neuropsiquiátrica entre pintores en los Estados Unidos. Scand J Work Environ Health 16:182-188.

Campbell, AMG, ER Williams y D Barltrop. 1970. Enfermedad de las neuronas motoras y exposición al plomo. J Neurol Neurocirugía Psiquiatría 33:877-885.

Cherry, NM, FP Labrèche y JC McDonald. 1992. Daño cerebral orgánico y exposición ocupacional a solventes. Br J Ind Med 49:776-781.

Chio, A, A Tribolo y D Schiffer. 1989. Enfermedad de las neuronas motoras y exposición al pegamento. Lanceta 2:921.

Cooper, JR, FE Bloom y RT Roth. 1986. Las bases bioquímicas de la neurofarmacología. Nueva York: Universidad de Oxford. Presionar.

Dehart, RL. 1992. Sensibilidad química múltiple: ¿qué es? Múltiples sensibilidades químicas. Anexo a: Marcadores biológicos en inmunotoxicología. Washington, DC: Prensa de la Academia Nacional.

Feldman, RG. 1990. Efectos de toxinas y agentes físicos sobre el sistema nervioso. En Neurología en la práctica clínica, editado por WG Bradley, RB Daroff, GM Fenichel y CD Marsden. Stoneham, Misa: Butterworth.

Feldman, RG y LD Quenzer. 1984. Fundamentos de Neuropsicofarmacología. Sunderland, Mass: Sinauer Associates.

Flodin, U, B Söderfeldt, H Noorlind-Brage, M Fredriksson y O Axelson. 1988. Esclerosis múltiple, solventes y mascotas: un estudio de casos y referencias. Arco Neurol 45:620-623.

Fratiglioni L, A Ahlbom, M Viitanen y B Winblad. 1993. Factores de riesgo para la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío: un estudio de casos y controles basado en la población. Ann Neurol 33:258-66.

Goldsmith, JR, Y Herishanu, JM Abarbanel y Z Weinbaum. 1990. La agrupación de la enfermedad de Parkinson apunta a la etiología ambiental. Arco Salud Ambiental 45:88-94.

Graves, AB, CM van Duijn, V Chandra, L Fratiglioni, A Heyman, AF Jorm, et al. 1991. Exposición ocupacional a solventes y plomo como factores de riesgo para la enfermedad de Alzheimer: un nuevo análisis colaborativo de estudios de casos y controles. Int J Epidemiol 20 Supl. 2:58-61.

Grönning, M, G Albrektsen, G Kvåle, B Moen, JA Aarli y H Nyland. 1993. Disolventes orgánicos y esclerosis múltiple. Acta Neurol Scand 88:247-250.

Gunnarsson, LG, L Bodin, B Söderfeldt y O Axelson. 1992. Un estudio de casos y controles de la enfermedad de la neurona motora: su relación con la heredabilidad y las exposiciones ocupacionales, particularmente a los solventes. Br J Ind Med 49:791-798.

Hänninen, H y K Lindstrom. 1979. Batería de Pruebas Neuroconductuales del Instituto de Salud Ocupacional. Helsinki: Instituto de Salud Ocupacional.

Hagberg, M, H Morgenstem y M Kelsh. 1992. Impacto de las ocupaciones y tareas laborales en la prevalencia del síndrome del túnel carpiano. Scand J Work Environ Health 18:337-345.

Hart, DE. 1988. Toxicología neuropsicológica: identificación y evaluación de síndromes neurotóxicos humanos. Nueva York: Pergamon Press.

Hawkes, CH, JB Cavanagh y AJ Fox. 1989. Enfermedad de la neurona motora: ¿un trastorno secundario a la exposición a disolventes? Lanceta 1:73-76.

Howard, JK. 1979. Una encuesta clínica de trabajadores de formulación de paraquat. Br J Ind Med 36:220-223.

Hutchinson, LJ, RW Amsler, JA Lybarger y W Chappell. 1992. Baterías de prueba de comportamiento neurológico para uso en estudios de campo de salud ambiental. Atlanta: Agencia para Sustancias Tóxicas y Registro de Enfermedades (ATSDR).

Johnson, BL. 1987. Prevención de Enfermedades Neurotóxicas en Poblaciones Trabajadoras. Chichester: Wiley.

Kandel, ER, HH Schwartz y TM Kessel. 1991. Principios de Ciencias Neurales. Nueva York: Elsevier.

Kukull, WA, EB Larson, JD Bowen, WC McCormick, L Teri, ML Pfanschmidt, et al. 1995. La exposición a solventes como factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer: un estudio de casos y controles. Am J Epidemiol 141:1059-1071.

Landtblom, AM, U Flodin, M Karlsson, S Pålhagen, O Axelson y B Söderfeldt. 1993. Esclerosis múltiple y exposición a solventes, radiaciones ionizantes y animales. Scand J Work Environ Health 19:399-404.

Landtblom, AM, U Flodin, B Söderfeldt, C Wolfson y O Axelson. 1996. Disolventes orgánicos y esclerosis múltiple: una síntesis de la evidencia del cemento. Epidemiología 7: 429-433.

Maizlish, D y O Feo. 1994. Alteraciones neuropsicológicas en trabajadores expuestos a neurotóxicos. Salud de los Trabajadores 2:5-34.

Mergler, D. 1995. Neurofisiología conductual: Medidas cuantitativas de toxicidad sensorial. En Neurotoxicología: enfoques y métodos, editado por L Chang y W Slikker. Nueva York: Prensa Académica.

O'Donoghue, JL. 1985. Neurotoxicidad de productos químicos industriales y comerciales. vol. I y II. Boca Ratón: CRC Press.

Sassine, MP, D Mergler, F Larribe y S Bélanger. 1996. Détérioration de la santé mentale chez des travailleurs exposés au styrène. Rev epidmiol med soc santé publ 44:14-24.

Semchuk, KM, EJ Love y RG Lee. 1992. Enfermedad de Parkinson y exposición al trabajo agrícola y pesticidas químicos. Neurología 42:1328-1335.

Seppäläinen, AMH. 1988. Enfoques neurofisiológicos para la detección de neurotoxicidad temprana en humanos. Crit Rev Toxicol 14:245-297.

Sienko, DG, JD Davis, JA Taylor y BR Brooks. 1990. Esclerosis lateral amiotrófica: un estudio de casos y controles después de la detección de un grupo en una pequeña comunidad de Wisconsin. Arco Neurol 47:38-41.

Simonsen, L, H Johnsen, SP Lund, E Matikainen, U Midtgård y A Wennberg. 1994. Evaluación de datos de neurotoxicidad: un enfoque metodológico para la clasificación de sustancias químicas neurotóxicas. Scand J Work Environ Health 20:1-12.

Sobel, E, Z Davanipour, R Sulkava, T Erkinjuntti, J Wikström, VW Henderson, et al. 1995. Ocupaciones con exposición a campos electromagnéticos: Un posible factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer. Am J Epidemiol 142:515-524.

Spencer, PS y HH Schaumburg. 1980. Neurotoxicología Experimental y Clínica. Baltimore: Williams & Wilkins.

Tanner, CM. 1989. El papel de las toxinas ambientales en la etiología de la enfermedad de Parkinson. Tendencias Neurosci 12:49-54.

Urie, RL. 1992. Protección personal contra la exposición a materiales peligrosos. En Toxicología de materiales peligrosos: Principios clínicos de salud ambiental, editado por JB Sullivan y GR Krieger. Baltimore: Williams & Wilkins.

Organización Mundial de la Salud (OMS). 1978. Principios y métodos para evaluar la toxicidad de los productos químicos, Parte 1 y 2. EHC, No. 6, Parte 1 y 2. Ginebra: OMS.

Organización Mundial de la Salud y Consejo Nórdico de Ministros. 1985. Efectos crónicos de solventes orgánicos en el sistema nervioso central y criterios de diagnóstico. EHC, No. 5. Ginebra: OMS.

Zayed, J, G Ducic, G Campanella, JC Panisset, P André, H Masson, et al. 1990. Facteurs environnementaux dans l'étiologie de la maladie de Parkinson. Can J Neurol Sci 17:286-291.