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9. Sistema reproductivo

Redactor del capítulo: Gracia Kawas Lemasters


Índice del contenido

Tablas y Figuras

Sistema Reproductivo: Introducción
Lowell E. Severo

Introducción a la función reproductiva masculina y femenina
Donald R Mattison

Sistema Reproductor Masculino y Toxicología
Steven Schrader y Grace Kawas Lemasters

Estructura del sistema reproductor femenino y vulnerabilidad de órganos diana
Donald R Mattison

Exposiciones ocupacionales maternas y resultados adversos del embarazo
Gracia Kawas Lemasters

Parto prematuro y trabajo
Nicole Mamelle

Exposición ocupacional y ambiental del recién nacido
Mary S. Wolff y Patrisha M. Woolard

Protección de la maternidad en la legislación
Marie-Claire Séguret

Recomendaciones para el embarazo y el trabajo en EE. UU.
leon j warshaw

Mesas

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1. Exposiciones con múltiples criterios de valoración adversos
2. Estudios epidemiológicos de los efectos paternos en el resultado del embarazo
3. Tóxicos reproductivos femeninos potenciales
4. Definición de pérdida fetal y muerte infantil
5. Factores de pequeño para la edad gestacional y pérdida fetal
6. Fuentes identificadas de fatiga ocupacional
7. Riesgos relativos e índices de fatiga del parto prematuro
8. Riesgo de prematuridad por número de índices de fatiga laboral
9. Riesgos relativos y cambios en las condiciones de trabajo
10. Fuentes y niveles de exposición de los recién nacidos

Figuras

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Viernes, febrero 18 2011 23: 53

Sistema Reproductivo: Introducción

La toxicidad reproductiva masculina y femenina son temas de creciente interés en la consideración de los riesgos para la salud ocupacional. Toxicidad reproductiva ha sido definida como la ocurrencia de efectos adversos en el sistema reproductivo que pueden resultar de la exposición a agentes ambientales. La toxicidad puede expresarse como alteraciones en los órganos reproductores y/o el sistema endocrino relacionado. Las manifestaciones de tal toxicidad pueden incluir:

    • alteraciones en el comportamiento sexual
    • fertilidad reducida
    • resultados adversos del embarazo
    • modificaciones de otras funciones que dependen de la integridad del sistema reproductivo.

             

            Los mecanismos subyacentes a la toxicidad para la reproducción son complejos. Se han probado más sustancias xenobióticas y se ha demostrado que son tóxicas para el proceso reproductivo masculino que para el femenino. Sin embargo, no se sabe si esto se debe a las diferencias subyacentes en la toxicidad oa la mayor facilidad para estudiar los espermatozoides que los ovocitos.

            Toxicidad para el desarrollo

            La toxicidad para el desarrollo se ha definido como la aparición de efectos adversos en el organismo en desarrollo que pueden resultar de la exposición antes de la concepción (cualquiera de los padres), durante el desarrollo prenatal o después del nacimiento hasta el momento de la maduración sexual. Los efectos adversos del desarrollo pueden detectarse en cualquier momento de la vida del organismo. Las principales manifestaciones de la toxicidad del desarrollo incluyen:

              • muerte del organismo en desarrollo
              • anormalidad estructural
              • crecimiento alterado
              • deficiencia funcional.

                     

                    En la siguiente discusión, toxicidad del desarrollo se utilizará como un término que incluye todo para referirse a las exposiciones a la madre, el padre o el producto de la concepción que conducen a un desarrollo anormal. El termino teratogénesis se utilizará para referirse más específicamente a las exposiciones del concepto que producen una malformación estructural. Nuestra discusión no incluirá los efectos de las exposiciones postnatales en el desarrollo.

                    Mutagénesis

                    Además de la toxicidad reproductiva, la exposición a cualquiera de los padres antes de la concepción tiene el potencial de resultar en defectos de desarrollo a través de mutagénesis, cambios en el material genético que se transmite de padres a hijos. Dichos cambios pueden ocurrir a nivel de genes individuales oa nivel cromosómico. Los cambios en los genes individuales pueden dar como resultado la transmisión de mensajes genéticos alterados, mientras que los cambios a nivel cromosómico pueden dar como resultado la transmisión de anomalías en el número o la estructura de los cromosomas.

                    Es interesante que algunas de las pruebas más sólidas del papel de las exposiciones previas a la concepción en las anomalías del desarrollo provienen de estudios de exposiciones paternas. Por ejemplo, el síndrome de Prader-Willi, un defecto congénito caracterizado por hipotonicidad en el período neonatal y, posteriormente, obesidad marcada y problemas de conducta, se ha asociado con exposiciones ocupacionales paternas a hidrocarburos. Otros estudios han mostrado asociaciones entre exposiciones paternas previas a la concepción a agentes físicos y malformaciones congénitas y cánceres infantiles. Por ejemplo, la exposición ocupacional paterna a la radiación ionizante se ha asociado con un mayor riesgo de defectos del tubo neural y un mayor riesgo de leucemia infantil, y varios estudios han sugerido asociaciones entre la exposición ocupacional paterna a campos electromagnéticos antes de la concepción y los tumores cerebrales infantiles (Gold y Sever 1994). ). Al evaluar los riesgos reproductivos y de desarrollo de las exposiciones en el lugar de trabajo, se debe prestar mayor atención a los posibles efectos entre los hombres.

                    Es muy probable que algunos defectos de etiología desconocida involucren un componente genético que puede estar relacionado con la exposición de los padres. Debido a las asociaciones demostradas entre la edad del padre y las tasas de mutación, es lógico creer que otros factores y exposiciones paternos pueden estar asociados con mutaciones genéticas. La asociación bien establecida entre la edad materna y la no disyunción cromosómica, que da como resultado anomalías en el número cromosómico, sugiere un papel significativo de las exposiciones maternas en las anomalías cromosómicas.

                    A medida que aumenta nuestra comprensión del genoma humano, es probable que podamos rastrear más defectos de desarrollo hasta cambios mutagénicos en el ADN de genes individuales o cambios estructurales en porciones de cromosomas.

                    teratogénesis

                    Los efectos adversos sobre el desarrollo humano de la exposición del producto de la concepción a agentes químicos exógenos han sido reconocidos desde el descubrimiento de la teratogenicidad de la talidomida en 1961. Wilson (1973) ha desarrollado seis "principios generales de teratología" que son relevantes para esta discusión. Estos principios son:

                    1. Las manifestaciones finales del desarrollo anormal son la muerte, la malformación, el retraso del crecimiento y el trastorno funcional.
                    2. La susceptibilidad del producto de la concepción a los agentes teratogénicos varía según la etapa de desarrollo en el momento de la exposición.
                    3. Los agentes teratogénicos actúan de maneras específicas (mecanismos) sobre células y tejidos en desarrollo al iniciar la embriogénesis anormal (patogénesis).
                    4. Las manifestaciones de desarrollo anormal aumentan en grado desde el nivel sin efecto hasta el nivel totalmente letal a medida que aumenta la dosis.
                    5. El acceso de las influencias ambientales adversas a los tejidos en desarrollo depende de la naturaleza del agente.
                    6. La susceptibilidad a un teratógeno depende del genotipo del embrión y de la forma en que el genotipo interactúa con los factores ambientales.

                     

                    Los primeros cuatro de estos principios se discutirán con mayor detalle, al igual que la combinación de los principios 1, 2 y 4 (resultado, tiempo de exposición y dosis).

                    Espectro de resultados adversos asociados con la exposición

                    Hay un espectro de resultados adversos potencialmente asociados con la exposición. Estudios ocupacionales que se enfocan en un solo resultado de riesgo pasando por alto otros efectos reproductivos importantes.

                    La Figura 1 enumera algunos ejemplos de resultados de desarrollo potencialmente asociados con la exposición a teratógenos ocupacionales. Los resultados de algunos estudios ocupacionales han sugerido que las malformaciones congénitas y los abortos espontáneos están asociados con las mismas exposiciones, por ejemplo, gases anestésicos y solventes orgánicos.

                    El aborto espontáneo es un resultado importante a considerar porque puede resultar de diferentes mecanismos a través de varios procesos patogénicos. Un aborto espontáneo puede ser el resultado de toxicidad para el embrión o el feto, alteraciones cromosómicas, efectos de un solo gen o anomalías morfológicas. Es importante tratar de diferenciar entre conceptos cariotípicamente normales y anormales en estudios de abortos espontáneos.

                    Figura 1. Anormalidades del desarrollo y resultados reproductivos potencialmente asociados con exposiciones ocupacionales.

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                    Momento de la exposición

                    El segundo principio de Wilson relaciona la susceptibilidad al desarrollo anormal con el tiempo de exposición, es decir, la edad gestacional del concepto. Este principio ha sido bien establecido para la inducción de malformaciones estructurales y los períodos sensibles para la organogénesis son conocidos para muchas estructuras. Teniendo en cuenta una gama ampliada de resultados, el período sensible durante el cual se puede inducir cualquier efecto debe extenderse a lo largo de la gestación.

                    Al evaluar la toxicidad del desarrollo ocupacional, la exposición debe determinarse y clasificarse para el período crítico apropiado, es decir, la(s) edad(es) gestacional(es), para cada resultado. Por ejemplo, es probable que los abortos espontáneos y las malformaciones congénitas estén relacionados con la exposición en el primer y segundo trimestre, mientras que el bajo peso al nacer y los trastornos funcionales como los trastornos convulsivos y el retraso mental tienen más probabilidades de estar relacionados con la exposición en el segundo y tercer trimestre.

                    Mecanismos teratogénicos

                    El tercer principio es la importancia de considerar los mecanismos potenciales que podrían iniciar la embriogénesis anormal. Se han sugerido varios mecanismos diferentes que podrían conducir a la teratogénesis (Wilson 1977). Éstas incluyen:

                      • cambios mutacionales en las secuencias de ADN
                      • anomalías cromosómicas que conducen a cambios estructurales o cuantitativos en el ADN
                      • alteración o inhibición del metabolismo intracelular, por ejemplo, bloqueos metabólicos y falta de coenzimas, precursores o sustratos para la biosíntesis
                      • interrupción de la síntesis de ADN o ARN
                      • interferencia con la mitosis
                      • interferencia con la diferenciación celular
                      • fracaso de las interacciones célula a célula
                      • fracaso de las migraciones celulares
                      • muerte celular por efectos citotóxicos directos
                      • efectos sobre la permeabilidad de la membrana celular y los cambios osmolares
                      • disrupción física de células o tejidos.

                                           

                                          Al considerar los mecanismos, los investigadores pueden desarrollar agrupaciones de resultados biológicamente significativas. Esto también puede proporcionar información sobre posibles teratógenos; por ejemplo, las relaciones entre carcinogénesis, mutagénesis y teratogénesis se han discutido durante algún tiempo. Desde la perspectiva de evaluar los riesgos reproductivos ocupacionales, esto es de particular importancia por dos razones distintas: (1) las sustancias que son cancerígenas o mutagénicas tienen una mayor probabilidad de ser teratogénicas, lo que sugiere que se debe prestar especial atención a los efectos reproductivos de tales sustancias y (2) los efectos sobre el ácido desoxirribonucleico (ADN), que producen mutaciones somáticas, se cree que son mecanismos tanto para la carcinogénesis como para la teratogénesis.

                                          Dosis y Resultado

                                          El cuarto principio relacionado con la teratogénesis es la relación entre el resultado y la dosis. Este principio está claramente establecido en muchos estudios con animales, y Selevan (1985) ha discutido su relevancia potencial para la situación humana, señalando la importancia de múltiples resultados reproductivos dentro de rangos de dosis específicos y sugiriendo que una relación dosis-respuesta podría reflejarse en un aumento tasa de un resultado particular con el aumento de la dosis y/o un cambio en el espectro de los resultados observados.

                                          Con respecto a la teratogénesis y la dosis, existe una preocupación considerable acerca de los trastornos funcionales resultantes de los posibles efectos conductuales de la exposición prenatal a agentes ambientales. La teratología del comportamiento animal se está expandiendo rápidamente, pero la teratología ambiental del comportamiento humano se encuentra en una etapa relativamente temprana de desarrollo. En la actualidad, existen limitaciones críticas en la definición y determinación de los resultados conductuales apropiados para los estudios epidemiológicos. Además, es posible que las exposiciones de bajo nivel a los tóxicos del desarrollo sean importantes para algunos efectos funcionales.

                                          Múltiples resultados y tiempo de exposición y dosis

                                          De particular importancia con respecto a la identificación de los riesgos para el desarrollo en el lugar de trabajo son los conceptos de resultados múltiples y tiempo y dosis de exposición. Sobre la base de lo que sabemos sobre la biología del desarrollo, está claro que existen relaciones entre los resultados reproductivos, como el aborto espontáneo y el retraso del crecimiento intrauterino y las malformaciones congénitas. Además, se han demostrado efectos múltiples para muchos tóxicos del desarrollo (tabla 1).

                                          Tabla 1. Ejemplos de exposiciones asociadas con múltiples puntos finales reproductivos adversos

                                          Exposición Resultado
                                            Aborto espontáneo Malformación congénita Bajo peso al nacer Discapacidades del desarrollo
                                          Alcohol X X X X
                                          Anestésico
                                          gases de efecto
                                          X X    
                                          Lidera X   X X
                                          Disolventes orgánicos X X   X
                                          Fumar X X X  

                                           

                                          Relevantes a esto son las cuestiones del tiempo de exposición y las relaciones dosis-respuesta. Durante mucho tiempo se ha reconocido que el período embrionario durante el cual ocurre la organogénesis (de dos a ocho semanas después de la concepción) es el momento de mayor sensibilidad a la inducción de malformaciones estructurales. El período fetal desde las ocho semanas hasta el término es el momento de la histogénesis, con un rápido aumento en el número de células y la diferenciación celular durante este tiempo. Es entonces cuando es más probable que se induzcan anomalías funcionales y retraso del crecimiento. Es posible que pueda haber relaciones entre la dosis y la respuesta durante este período en el que una dosis alta podría provocar un retraso del crecimiento y una dosis más baja podría provocar un trastorno funcional o conductual.

                                          Toxicidad del desarrollo mediada por hombres

                                          Aunque generalmente se considera que la toxicidad para el desarrollo es el resultado de la exposición de la hembra y el producto de la concepción, es decir, los efectos teratogénicos, cada vez hay más evidencia de estudios en animales y humanos sobre los efectos en el desarrollo mediados por machos. Los mecanismos propuestos para tales efectos incluyen la transmisión de sustancias químicas del padre al producto de la concepción a través del líquido seminal, la contaminación indirecta de la madre y el producto de la concepción por sustancias transportadas desde el lugar de trabajo al entorno doméstico a través de la contaminación personal y, como se señaló anteriormente, exposiciones paternas previas a la concepción. que resultan en cambios genéticos transmisibles (mutaciones).

                                           

                                          Atrás

                                          La toxicidad para la reproducción tiene muchas diferencias únicas y desafiantes con respecto a la toxicidad para otros sistemas. Mientras que otras formas de toxicidad ambiental generalmente implican el desarrollo de una enfermedad en un individuo expuesto, debido a que la reproducción requiere la interacción entre dos individuos, la toxicidad reproductiva se expresará dentro de una unidad reproductiva o pareja. Este aspecto único, dependiente de la pareja, aunque obvio, hace que la toxicología reproductiva sea distinta. Por ejemplo, es posible que la exposición a un tóxico por parte de un miembro de una pareja reproductiva (p. ej., el hombre) se manifieste por un resultado reproductivo adverso en el otro miembro de la pareja (p. ej., mayor frecuencia de abortos espontáneos). Cualquier intento de abordar las causas ambientales de la toxicidad reproductiva debe abordar el aspecto específico de la pareja.

                                          Hay otros aspectos únicos que reflejan los desafíos de la toxicología reproductiva. A diferencia de la función renal, cardíaca o pulmonar, la función reproductiva ocurre de manera intermitente. Esto significa que las exposiciones ocupacionales pueden interferir con la reproducción pero pasar desapercibidas durante los períodos en los que no se desea la fertilidad. Esta característica intermitente puede dificultar la identificación de un tóxico reproductivo en humanos. Otra característica única de la reproducción, que se deriva directamente de la consideración anterior, es que la evaluación completa de la integridad funcional del sistema reproductivo requiere que la pareja intente el embarazo.

                                           

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                                          Sábado, febrero 19 2011 00: 00

                                          Sistema Reproductor Masculino y Toxicología

                                          La espermatogénesis y la espermiogénesis son los procesos celulares que producen células sexuales masculinas maduras. Estos procesos tienen lugar dentro de los túbulos seminíferos de los testículos del macho sexualmente maduro, como se muestra en la Figura 1. Los túbulos seminíferos humanos tienen de 30 a 70 cm de largo y de 150 a 300 mm de diámetro (Zaneveld 1978). Las espermatogonias (células madre) se sitúan a lo largo de la membrana basal de los túbulos seminíferos y son las células básicas para la producción de espermatozoides.

                                          Figura 1. El sistema reproductor masculino

                                          REP020F1

                                          Los espermatozoides maduran a través de una serie de divisiones celulares en las que las espermatogonias proliferan y se convierten en espermatocitos primarios. Los espermatocitos primarios en reposo migran a través de uniones estrechas formadas por las células de Sertoli hacia el lado luminal de esta barrera testicular. Cuando los espermatocitos alcanzan la barrera de la membrana en los testículos, la síntesis de ADN, el material genético en el núcleo de la célula, está esencialmente completa. Cuando los espermatocitos primarios se encuentran realmente con la luz del túbulo seminífero, estos experimentan un tipo especial de división celular que ocurre solo en las células germinales y se conoce como meiosis. La división celular meiótica da como resultado la división de los pares de cromosomas en el núcleo, de modo que cada célula germinal resultante contiene solo una copia de cada hebra cromosómica en lugar de un par coincidente.

                                          Durante la meiosis, los cromosomas cambian de forma al condensarse y volverse filamentosos. En un momento dado, la membrana nuclear que los rodea se rompe y los husos microtubulares se unen a los pares cromosómicos, lo que hace que se separen. Esto completa la primera división meiótica y se forman dos espermatocitos secundarios haploides. Luego, los espermatocitos secundarios se someten a una segunda división meiótica para formar un número igual de espermátidas portadoras de cromosomas X e Y.

                                          La transformación morfológica de las espermátidas en espermatozoides se denomina espermiogénesis. Cuando se completa la espermiogénesis, la célula de Sertoli libera cada espermatozoide en la luz de los túbulos seminíferos mediante un proceso denominado espermiación. Los espermatozoides migran a lo largo del túbulo hasta la rete testis y hacia la cabeza del epidídimo. Los espermatozoides que salen de los túbulos seminíferos son inmaduros: incapaces de fertilizar un óvulo e incapaces de nadar. Los espermatozoides liberados en la luz del túbulo seminífero están suspendidos en un líquido producido principalmente por las células de Sertoli. Los espermatozoides concentrados suspendidos dentro de este fluido fluyen continuamente desde los túbulos seminíferos, a través de ligeros cambios en el medio iónico dentro de la rete testis, a través de los conductos eferentes y hacia el epidídimo. El epidídimo es un solo tubo muy enrollado (de cinco a seis metros de largo) en el que los espermatozoides pasan de 12 a 21 días.

                                          Dentro del epidídimo, los espermatozoides adquieren progresivamente motilidad y capacidad fecundante. Esto puede deberse a la naturaleza cambiante del fluido en suspensión en el epidídimo. Es decir, a medida que las células maduran, el epidídimo absorbe componentes del líquido, incluidas las secreciones de las células de Sertoli (p. ej., proteína fijadora de andrógenos), aumentando así la concentración de espermatozoides. El epidídimo también contribuye con sus propias secreciones al líquido de suspensión, incluidas las sustancias químicas glicerilfosforilcolina (GPC) y carnitina.

                                          La morfología del esperma continúa transformándose en el epidídimo. La gotita citoplasmática se desprende y el núcleo del espermatozoide se condensa aún más. Si bien el epidídimo es el principal reservorio de almacenamiento de esperma hasta la eyaculación, alrededor del 30% de los espermatozoides en una eyaculación se han almacenado en los conductos deferentes. La eyaculación frecuente acelera el paso de los espermatozoides a través del epidídimo y puede aumentar la cantidad de espermatozoides inmaduros (estériles) en el eyaculado (Zaneveld 1978).

                                          Eyaculación

                                          Una vez dentro de los conductos deferentes, los espermatozoides son transportados por las contracciones musculares de la eyaculación más que por el flujo de líquido. Durante la eyaculación, los fluidos son expulsados ​​a la fuerza de las glándulas sexuales accesorias dando lugar al plasma seminal. Estas glándulas no expulsan sus secreciones al mismo tiempo. Más bien, la glándula bulbouretral (de Cowper) primero expulsa un líquido transparente, seguido de las secreciones prostáticas, los líquidos concentrados en espermatozoides de los epidídimos y la ampolla de los conductos deferentes y, finalmente, la fracción más grande, principalmente de las vesículas seminales. Así, el plasma seminal no es un fluido homogéneo.

                                          Acciones tóxicas sobre la espermatogénesis y la espermiogénesis

                                          Los tóxicos pueden interrumpir la espermatogénesis en varios puntos. Los más dañinos, debido a su irreversibilidad, son los tóxicos que matan o alteran genéticamente (más allá de los mecanismos de reparación) las espermatogonias o las células de Sertoli. Los estudios en animales han sido útiles para determinar la etapa en la que un tóxico ataca el proceso espermatogénico. Estos estudios emplean exposición a corto plazo a un tóxico antes del muestreo para determinar el efecto. Al conocer la duración de cada etapa espermatogénica, se puede extrapolar para estimar la etapa afectada.

                                          El análisis bioquímico del plasma seminal proporciona información sobre la función de las glándulas sexuales accesorias. Los productos químicos que son secretados principalmente por cada una de las glándulas sexuales accesorias se seleccionan típicamente para que sirvan como marcador para cada glándula respectiva. Por ejemplo, el epidídimo está representado por GPC, las vesículas seminales por fructosa y la glándula prostática por zinc. Tenga en cuenta que este tipo de análisis proporciona solo información general sobre la función glandular y poca o ninguna información sobre los demás constituyentes secretores. La medición del pH y la osmolalidad del semen proporciona información general adicional sobre la naturaleza del plasma seminal.

                                          El plasma seminal puede analizarse para detectar la presencia de un tóxico o su metabolito. Se han detectado metales pesados ​​en el plasma seminal utilizando espectrofotometría de absorción atómica, mientras que los hidrocarburos halogenados se han medido en fluido seminal mediante cromatografía de gases después de la extracción o filtración con limitación de proteínas (Stachel et al. 1989; Zikarge 1986).

                                          La viabilidad y motilidad de los espermatozoides en el plasma seminal es típicamente un reflejo de la calidad del plasma seminal. Las alteraciones en la viabilidad de los espermatozoides, medida por exclusión de tinción o por hinchazón hipoosmótica, o alteraciones en los parámetros de motilidad de los espermatozoides sugerirían efectos tóxicos postesticulares.

                                          Los análisis de semen también pueden indicar si la producción de espermatozoides se ha visto afectada por un tóxico. El recuento de espermatozoides y la morfología de los espermatozoides proporcionan índices de la integridad de la espermatogénesis y la espermiogénesis. Por lo tanto, el número de espermatozoides en el eyaculado está directamente relacionado con el número de células germinales por gramo de testículo (Zukerman et al. 1978), mientras que la morfología anormal es probablemente el resultado de una espermiogénesis anormal. Los espermatozoides muertos o los espermatozoides inmóviles a menudo reflejan los efectos de los eventos postesticulares. Por lo tanto, el tipo o momento de un efecto tóxico puede indicar el objetivo del tóxico. Por ejemplo, la exposición de ratas macho al 2-metoxietanol resultó en una reducción de la fertilidad después de cuatro semanas (Chapin et al. 1985). Esta evidencia, corroborada por el examen histológico, indica que el objetivo de la toxicidad es el espermatocito (Chapin et al. 1984). Si bien no es ético exponer intencionalmente a los seres humanos a posibles tóxicos para la reproducción, los análisis de semen de eyaculados en serie de hombres expuestos inadvertidamente durante un breve período de tiempo a posibles tóxicos pueden proporcionar información útil similar.

                                          La exposición ocupacional al 1,2-dibromocloropropano (DBCP) redujo la concentración de esperma en los eyaculados de una mediana de 79 millones de células/ml en hombres no expuestos a 46 millones de células/ml en trabajadores expuestos (Whorton et al. 1979). Al retirar a los trabajadores de la exposición, aquellos con recuentos reducidos de espermatozoides experimentaron una recuperación parcial, mientras que los hombres que habían sido azoospérmicos permanecieron estériles. La biopsia testicular reveló que el objetivo de DBCP eran las espermatogonias. Esto corrobora la gravedad del efecto cuando las células madre son el objetivo de los tóxicos. No hubo indicios de que la exposición de los hombres a DBCP estuviera asociada con un resultado adverso del embarazo (Potashnik y Abeliovich 1985). Otro ejemplo de un tóxico dirigido a la espermatogénesis/espermiogénesis fue el estudio de trabajadores expuestos al dibromuro de etileno (EDB). Tenían más espermatozoides con cabezas cónicas y menos espermatozoides por eyaculado que los controles (Ratcliffe et al. 1987).

                                          El daño genético es difícil de detectar en el esperma humano. Varios estudios en animales que utilizan el ensayo letal dominante (Ehling et al. 1978) indican que la exposición paterna puede producir un resultado adverso en el embarazo. Los estudios epidemiológicos de grandes poblaciones han demostrado una mayor frecuencia de abortos espontáneos en mujeres cuyos maridos trabajaban como mecánicos de vehículos motorizados (McDonald et al. 1989). Dichos estudios indican la necesidad de métodos para detectar daño genético en el esperma humano. Estos métodos están siendo desarrollados por varios laboratorios. Estos métodos incluyen sondas de ADN para discernir mutaciones genéticas (Hecht 1987), cariotipo de cromosomas espermáticos (Martin 1983) y evaluación de la estabilidad del ADN mediante citometría de flujo (Evenson 1986).

                                          Figura 2. Exposiciones asociadas positivamente con efectos adversos en la calidad del semen

                                          REP020T1

                                          La figura 2 enumera las exposiciones que se sabe que afectan la calidad del esperma y la tabla 1 proporciona un resumen de los resultados de los estudios epidemiológicos de los efectos paternos en los resultados reproductivos.

                                          Tabla 1. Estudios epidemiológicos de los efectos paternos en el resultado del embarazo

                                          Referencia Tipo de exposición u ocupación Asociación con la exposición1 Efecto
                                          Estudios de población basados ​​en registros
                                          Lindbohm et al. 1984 disolventes Aborto espontáneo
                                          Lindbohm et al. 1984 Estación de servicio + Aborto espontáneo
                                          Daniell y Vaughan 1988 Disolventes orgánicos Aborto espontáneo
                                          McDonald et al. 1989 La Mecánica + Aborto espontáneo
                                          McDonald et al. 1989 Procesamiento de alimentos + defectos de desarrollo
                                          Lindbohm et al. 1991a Óxido de etileno + Aborto espontáneo
                                          Lindbohm et al. 1991a refinería de petróleo + Aborto espontáneo
                                          Lindbohm et al. 1991a Impregnaciones de madera + Aborto espontáneo
                                          Lindbohm et al. 1991a Productos químicos de caucho + Aborto espontáneo
                                          Olsen et al. 1991 Metales + Riesgo de cáncer infantil
                                          Olsen et al. 1991 maquinistas + Riesgo de cáncer infantil
                                          Olsen et al. 1991 Smiths + Riesgo de cáncer infantil
                                          Kristensen et al. 1993 disolventes + Parto prematuro
                                          Kristensen et al. 1993 plomo y solventes + Parto prematuro
                                          Kristensen et al. 1993 Lidera + Muerte perinatal
                                          Kristensen et al. 1993 Lidera + Morbilidad del niño varón
                                          Estudios de casos y controles
                                          kucera 1968 Industria de la impresión (+) Labio leporino
                                          kucera 1968 Pintar (+) Paladar hendido
                                          Olsen 1983 Pintar + Daño al sistema nervioso central
                                          Olsen 1983 disolventes (+) Daño al sistema nervioso central
                                          Sever et al. 1988 Radiación de bajo nivel + Defectos del tubo neural
                                          Taskinen et al. 1989 Disolventes orgánicos + Aborto espontáneo
                                          Taskinen et al. 1989 Hidrocarbonos aromáticos + Aborto espontáneo
                                          Taskinen et al. 1989 Dust + Aborto espontáneo
                                          Garner et al. 1990 Radiacion + Leucemia infantil
                                          Bonde 1992 Soldadura + Tiempo hasta la concepción
                                          Wilkins y sumideros 1990 Regenerativa (+) tumor cerebral infantil
                                          Wilkins y sumideros 1990 Construcción (+) tumor cerebral infantil
                                          Wilkins y sumideros 1990 Procesamiento de alimentos/tabaco (+) tumor cerebral infantil
                                          Wilkins y sumideros 1990 Metal + tumor cerebral infantil
                                          Lindböhmn et al. 1991b Lidera (+) Aborto espontáneo
                                          Sallmen et al. 1992 Lidera (+) Defectos congénitos
                                          Veulemans et al. 1993 Éter de etilenglicol + Espermiograma anormal
                                          Chia y col. 1992 Metales + Cadmio en semen

                                          1 – ninguna asociación significativa; (+) asociación marginalmente significativa; + asociación significativa.
                                          Fuente: Adaptado de Taskinen 1993.

                                          Sistema Neuroendocrino

                                          El funcionamiento general del sistema reproductivo está controlado por el sistema nervioso y las hormonas producidas por las glándulas (el sistema endocrino). El eje neuroendocrino reproductivo del varón involucra principalmente el sistema nervioso central (SNC), la glándula pituitaria anterior y los testículos. Las entradas del SNC y de la periferia están integradas por el hipotálamo, que regula directamente la secreción de gonadotropinas por parte de la hipófisis anterior. Las gonadotropinas, a su vez, actúan principalmente sobre las células de Leydig dentro del intersticio y las células de Sertoli y germinales dentro de los túbulos seminíferos para regular la espermatogénesis y la producción de hormonas en los testículos.

                                          Eje hipotálamo-pituitario

                                          El hipotálamo secreta la neurohormona hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) en la vasculatura porta hipofisaria para su transporte a la glándula pituitaria anterior. La secreción pulsátil de este decapéptido provoca la liberación concomitante de hormona luteinizante (LH) y, con menor sincronía y una quinta parte de la potencia, la liberación de hormona folículo estimulante (FSH) (Bardin 1986). Existe evidencia sustancial para apoyar la presencia de una hormona liberadora de FSH separada, aunque todavía no se ha aislado ninguna (Savy-Moore y Schwartz 1980; Culler y Negro-Vilar 1986). Estas hormonas son secretadas por la glándula pituitaria anterior. La LH actúa directamente sobre las células de Leydig para estimular la síntesis y liberación de testosterona, mientras que la FSH estimula la aromatización de testosterona a estradiol por parte de las células de Sertoli. La estimulación gonadotrópica provoca la liberación de estas hormonas esteroides en la vena espermática.

                                          La secreción de gonadotropina es, a su vez, controlada por la testosterona y el estradiol a través de mecanismos de retroalimentación negativa. La testosterona actúa principalmente sobre el hipotálamo para regular la secreción de GnRH y, por lo tanto, reduce la frecuencia del pulso, principalmente, de la liberación de LH. El estradiol, por otro lado, actúa sobre la glándula pituitaria para reducir la magnitud de la liberación de gonadotropinas. A través de estos bucles de retroalimentación endocrina, la función testicular en general y la secreción de testosterona en particular se mantienen en un estado relativamente estable.

                                          Eje pituitario-testicular

                                          La LH y la FSH generalmente se consideran necesarias para la espermatogénesis normal. Presumiblemente, el efecto de la LH es secundario a la inducción de altas concentraciones intratesticulares de testosterona. Por lo tanto, la FSH de la hipófisis y la testosterona de las células de Leydig actúan sobre las células de Sertoli dentro del epitelio de los túbulos seminíferos para iniciar la espermatogénesis. La producción de espermatozoides persiste, aunque se reduce cuantitativamente, después de eliminar la LH (y presumiblemente las altas concentraciones intratesticulares de testosterona) o la FSH. La FSH es necesaria para iniciar la espermatogénesis en la pubertad y, en menor medida, para reiniciar la espermatogénesis detenida (Matsumoto 1989; Sharpe 1989).

                                          El sinergismo hormonal que sirve para mantener la espermatogénesis puede implicar el reclutamiento por parte de la FSH de espermatogonias diferenciadas para entrar en la meiosis, mientras que la testosterona puede controlar etapas posteriores específicas de la espermatogénesis. La FSH y la testosterona también pueden actuar sobre las células de Sertoli para estimular la producción de uno o más factores paracrinos que pueden afectar el número de células de Leydig y la producción de testosterona por estas células (Sharpe 1989). La FSH y la testosterona estimulan la síntesis de proteínas por parte de las células de Sertoli, incluida la síntesis de proteína fijadora de andrógenos (ABP), mientras que la FSH sola estimula la síntesis de aromatasa e inhibina. La ABP se secreta principalmente en el líquido de los túbulos seminíferos y se transporta a la porción proximal de la cabeza del epidídimo, posiblemente sirviendo como transportador local de andrógenos (Bardin 1986). La aromatasa cataliza la conversión de testosterona en estradiol en las células de Sertoli y en otros tejidos periféricos.

                                          La inhibina es una glicoproteína que consta de dos subunidades diferentes unidas por disulfuro, a y b. Aunque la inhibina inhibe preferentemente la liberación de FSH, también puede atenuar la liberación de LH en presencia de estimulación con GnRH (Kotsugi et al. 1988). FSH y LH estimulan la liberación de inhibina con una potencia aproximadamente igual (McLachlan et al. 1988). Curiosamente, la inhibina se secreta en la sangre de la vena espermática en forma de pulsos que son sincrónicos con los de la testosterona (Winters 1990). Esto probablemente no refleja las acciones directas de la LH o la testosterona sobre la actividad de las células de Sertoli, sino más bien los efectos de otros productos de las células de Leydig secretados en los espacios intersticiales o en la circulación.

                                          La prolactina, que también es secretada por la glándula pituitaria anterior, actúa sinérgicamente con la LH y la testosterona para promover la función reproductiva masculina. La prolactina se une a receptores específicos en la célula de Leydig y aumenta la cantidad de complejo receptor de andrógenos dentro del núcleo de los tejidos sensibles a los andrógenos (Baker et al. 1977). La hiperprolactinemia se asocia con reducciones del tamaño de los testículos y la próstata, el volumen del semen y las concentraciones circulantes de LH y testosterona (Segal et al. 1979). La hiperprolactinemia también se ha asociado con impotencia, aparentemente independiente de la alteración de la secreción de testosterona (Thorner et al. 1977).

                                          Si se miden metabolitos de hormonas esteroides en la orina, se debe considerar la posibilidad de que la exposición que se está estudiando pueda alterar el metabolismo de los metabolitos excretados. Esto es especialmente pertinente ya que la mayoría de los metabolitos se forman en el hígado, un objetivo de muchas sustancias tóxicas. El plomo, por ejemplo, redujo la cantidad de esteroides sulfatados que se excretaban en la orina (Apostoli et al. 1989). Los niveles sanguíneos de ambas gonadotropinas se elevan durante el sueño cuando el varón entra en la pubertad, mientras que los niveles de testosterona mantienen este patrón diurno durante la edad adulta en los hombres (Plant 1988). Por lo tanto, las muestras de sangre, orina o saliva deben recolectarse aproximadamente a la misma hora del día para evitar variaciones debidas a los patrones secretores diurnos.

                                          Los efectos evidentes de la exposición tóxica dirigida al sistema neuroendocrino reproductivo tienen más probabilidades de revelarse a través de manifestaciones biológicas alteradas de los andrógenos. Las manifestaciones significativamente reguladas por andrógenos en el hombre adulto que pueden detectarse durante un examen físico básico incluyen: (1) retención de nitrógeno y desarrollo muscular; (2) mantenimiento de los genitales externos y órganos sexuales accesorios; (3) mantenimiento de la laringe agrandada y cuerdas vocales engrosadas que causan la voz masculina; (4) crecimiento de barba, vello axilar y púbico y recesión del vello temporal y calvicie; (5) libido y rendimiento sexual; (6) proteínas específicas de órganos en tejidos (p. ej., hígado, riñones, glándulas salivales); y (7) conducta agresiva (Bardin 1986). Las modificaciones en cualquiera de estos rasgos pueden indicar que la producción de andrógenos se ha visto afectada.

                                          Ejemplos de efectos tóxicos

                                          El plomo es un ejemplo clásico de un tóxico que afecta directamente al sistema neuroendocrino. Las concentraciones séricas de LH se elevaron en hombres expuestos al plomo durante menos de un año. Este efecto no progresó en hombres expuestos durante más de cinco años. Los niveles séricos de FSH no se vieron afectados. Por otro lado, los niveles séricos de ABP se elevaron y los de testosterona total se redujeron en hombres expuestos al plomo durante más de cinco años. Los niveles séricos de testosterona libre se redujeron significativamente después de la exposición al plomo durante tres a cinco años (Rodamilans et al. 1988). Por el contrario, las concentraciones séricas de LH, FSH, testosterona total, prolactina y 17-cetosteroides neutros totales no se alteraron en los trabajadores con niveles circulantes de plomo más bajos, aunque se alteró la frecuencia de distribución del conteo de espermatozoides (Assennato et al. 1986). .

                                          La exposición de los pintores de astilleros al 2-etoxietanol también redujo el conteo de espermatozoides sin un cambio simultáneo en las concentraciones séricas de LH, FSH o testosterona (Welch et al. 1988). Por lo tanto, los tóxicos pueden afectar la producción de hormonas y las medidas de esperma de forma independiente.

                                          Los trabajadores masculinos involucrados en la fabricación del nematocida DBCP experimentaron niveles séricos elevados de LH y FSH y reducción del recuento de espermatozoides y la fertilidad. Aparentemente, estos efectos son secuelas de las acciones del DBCP sobre las células de Leydig para alterar la producción o la acción de los andrógenos (Mattison et al. 1990).

                                          Varios compuestos pueden ejercer toxicidad en virtud de la similitud estructural con las hormonas esteroides reproductivas. Por lo tanto, al unirse al receptor endocrino respectivo, los tóxicos pueden actuar como agonistas o antagonistas para alterar las respuestas biológicas. La clordecona (Kepone), un insecticida que se une a los receptores de estrógeno, redujo el conteo y la motilidad de los espermatozoides, detuvo la maduración de los espermatozoides y redujo la libido. Si bien es tentador sugerir que estos efectos se deben a que la clordecona interfiere con las acciones de los estrógenos a nivel neuroendocrino o testicular, en estos estudios no se demostró que los niveles séricos de testosterona, LH y FSH se alteraran de manera similar a los efectos de la terapia con estradiol. . El DDT y sus metabolitos también exhiben propiedades esteroides y podría esperarse que alteren la función reproductiva masculina al interferir con las funciones de las hormonas esteroides. Los xenobióticos como los bifenilos policlorados, los bifenilos polibromados y los pesticidas organoclorados también pueden interferir con las funciones reproductivas masculinas al ejercer una actividad agonista/antagonista estrogénica (Mattison et al. 1990).

                                          función sexual

                                          La función sexual humana se refiere a las actividades integradas de los testículos y las glándulas sexuales secundarias, los sistemas de control endocrino y los componentes conductuales y psicológicos de la reproducción (libido) basados ​​en el sistema nervioso central. La erección, la eyaculación y el orgasmo son tres eventos distintos, independientes, fisiológicos y psicodinámicos que normalmente ocurren simultáneamente en los hombres.

                                          Hay pocos datos confiables disponibles sobre los efectos de la exposición ocupacional en la función sexual debido a los problemas descritos anteriormente. Se ha demostrado que las drogas afectan cada una de las tres etapas de la función sexual masculina (Fabro 1985), lo que indica la posibilidad de que las exposiciones ocupacionales ejerzan efectos similares. Los antidepresivos, los antagonistas de la testosterona y los estimulantes de la liberación de prolactina reducen eficazmente la libido en los hombres. Los fármacos antihipertensivos que actúan sobre el sistema nervioso simpático inducen impotencia en algunos hombres, pero sorprendentemente, priapismo en otros. La fenoxibenzamina, un antagonista adrenoceptivo, se ha utilizado clínicamente para bloquear la emisión seminal pero no el orgasmo (Shilon, Paz y Homonnai 1984). Los fármacos antidepresivos anticolinérgicos permiten la emisión seminal mientras bloquean la eyección seminal y el orgasmo, lo que da como resultado que el plasma seminal se filtre desde la uretra en lugar de ser expulsado.

                                          Las drogas recreativas también afectan la función sexual (Fabro 1985). El etanol puede reducir la impotencia al tiempo que mejora la libido. La cocaína, la heroína y las altas dosis de cannabinoides reducen la libido. Los opiáceos también retrasan o deterioran la eyaculación.

                                          La amplia y variada gama de productos farmacéuticos que se ha demostrado que afectan el sistema reproductivo masculino respalda la idea de que los productos químicos que se encuentran en el lugar de trabajo también pueden ser tóxicos para la reproducción. Se necesitan métodos de investigación que sean confiables y prácticos para las condiciones de estudio de campo para evaluar esta importante área de toxicología reproductiva.

                                           

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                                          Figura 1. El aparato reproductor femenino.

                                          REP010F1

                                          El sistema reproductivo femenino está controlado por componentes del sistema nervioso central, incluidos el hipotálamo y la hipófisis. Está formado por los ovarios, las trompas de Falopio, el útero y la vagina (Figura 1). Los ovarios, las gónadas femeninas, son la fuente de ovocitos y también sintetizan y secretan estrógenos y progestágenos, las principales hormonas sexuales femeninas. Las trompas de Falopio transportan ovocitos y espermatozoides desde el útero. El útero es un órgano muscular en forma de pera, cuya parte superior se comunica a través de las trompas de Falopio con la cavidad abdominal, mientras que la parte inferior es contigua a través del estrecho canal del cuello uterino con la vagina, que pasa al exterior. La Tabla 1 resume los compuestos, las manifestaciones clínicas, el sitio y los mecanismos de acción de los posibles tóxicos para la reproducción.

                                           

                                           

                                           

                                           

                                           

                                          Cuadro 1. Tóxicos potenciales para la reproducción femenina

                                          Compuesto Manifestación clínica Planta Mecanismo/objetivo
                                          Reaccion quimica
                                          alquilante
                                          agentes
                                          menstruaciones alteradas
                                          Amenorrea
                                          atrofia ovárica

                                          Disminución de la fertilidad
                                          Menopausia prematura
                                          Ovario

                                          Útero
                                          Citotoxicidad de las células de la granulosa
                                          Citotoxicidad de ovocitos
                                          Citotoxicidad de células endometriales
                                          Lidera menstruaciones anormales
                                          atrofia ovárica
                                          Disminución de la fertilidad
                                          hipotálamo
                                          Pituitaria
                                          Ovario
                                          FSH disminuida
                                          Progesterona disminuida
                                          Mercurio menstruaciones anormales hipotálamo

                                          Ovario
                                          Alteración de la producción y secreción de gonadotropinas
                                          Toxicidad folicular
                                          Proliferación de células de la granulosa
                                          Cadmio atresia folicular
                                          diestro persistente
                                          Ovario
                                          Pituitaria
                                          hipotálamo
                                          Toxicidad vascular
                                          Citotoxicidad de las células de la granulosa
                                          Citotoxicidad
                                          similitud estructural
                                          La azatioprina Reducción del número de folículos Ovario

                                          Ovogénesis
                                          Análogo de purina

                                          Interrupción de la síntesis de ADN/ARN
                                          clordecona Fertilidad deteriorada hipotálamo Agonista de estrógeno
                                          DDT menstruaciones alteradas Pituitaria Alteración de FSH, LH
                                          2,4-D Esterilidad    
                                          Lindano Amenorrea    
                                          Toxafeno Hipermenorrea    
                                          PCB, PBB menstruaciones anormales   Alteración de FSH, LH

                                          Fuente: De Plowchalk, Meadows and Mattison 1992. Se sugiere que estos compuestos son tóxicos reproductivos de acción directa basados ​​principalmente en pruebas de toxicidad en animales de experimentación.

                                          El Hipotálamo y la Pituitaria

                                          El hipotálamo se encuentra en el diencéfalo, que se asienta sobre el tronco encefálico y está rodeado por los hemisferios cerebrales. El hipotálamo es el principal intermediario entre los sistemas nervioso y endocrino, los dos principales sistemas de control del cuerpo. El hipotálamo regula la glándula pituitaria y la producción de hormonas.

                                          Los mecanismos por los cuales una sustancia química puede alterar la función reproductiva del hipotálamo generalmente incluyen cualquier evento que pueda modificar la liberación pulsátil de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH). Esto puede implicar una alteración en la frecuencia o la amplitud de los pulsos de GnRH. Los procesos susceptibles de daño químico son los involucrados en la síntesis y secreción de GnRH, más específicamente, la transcripción o traducción, el empaquetamiento o transporte axonal y los mecanismos secretores. Estos procesos representan sitios donde los compuestos químicamente reactivos de acción directa podrían interferir con la síntesis hipotalámica o la liberación de GnRH. Una frecuencia o amplitud alterada de los pulsos de GnRH podría deberse a interrupciones en las vías de estimulación o inhibición que regulan la liberación de GnRH. Las investigaciones sobre la regulación del generador de pulsos de GnRH han demostrado que las catecolaminas, la dopamina, la serotonina, el ácido γ-aminobutírico y las endorfinas tienen cierto potencial para alterar la liberación de GnRH. Por lo tanto, los xenobióticos que son agonistas o antagonistas de estos compuestos podrían modificar la liberación de GnRH, interfiriendo así en la comunicación con la hipófisis.

                                          La prolactina, la hormona estimulante del folículo (FSH) y la hormona luteinizante (LH) son tres hormonas proteicas secretadas por la pituitaria anterior que son esenciales para la reproducción. Estos juegan un papel fundamental en el mantenimiento del ciclo ovárico, controlando el reclutamiento y la maduración de los folículos, la esteroidogénesis, la finalización de la maduración del óvulo, la ovulación y la luteinización.

                                          El control preciso y finamente ajustado del sistema reproductivo lo realiza la hipófisis anterior en respuesta a las señales de retroalimentación positivas y negativas de las gónadas. La liberación apropiada de FSH y LH durante el ciclo ovárico controla el desarrollo folicular normal, y la ausencia de estas hormonas es seguida por amenorrea y atrofia gonadal. Las gonadotropinas desempeñan un papel fundamental en el inicio de cambios en la morfología de los folículos ováricos y en sus microambientes esteroidales a través de la estimulación de la producción de esteroides y la inducción de poblaciones de receptores. La liberación oportuna y adecuada de estas gonadotropinas también es esencial para los eventos ovulatorios y una fase lútea funcional. Debido a que las gonadotropinas son esenciales para la función ovárica, la síntesis, el almacenamiento o la secreción alterados pueden alterar gravemente la capacidad reproductiva. La interferencia con la expresión génica, ya sea en la transcripción o la traducción, los eventos postraduccionales o el empaquetamiento o los mecanismos secretores, puede modificar el nivel de gonadotropinas que llegan a las gónadas. Las sustancias químicas que actúan por medio de la similitud estructural o la homeostasis endocrina alterada pueden producir efectos por interferencia con los mecanismos normales de retroalimentación. Los agonistas y antagonistas de los receptores de esteroides pueden iniciar una liberación inapropiada de gonadotropinas de la hipófisis, induciendo así enzimas metabolizadoras de esteroides, reduciendo la vida media de los esteroides y, posteriormente, el nivel circulante de esteroides que llega a la hipófisis.

                                          el ovario

                                          El ovario en los primates es responsable del control de la reproducción a través de sus principales productos, los ovocitos y las hormonas esteroides y proteicas. La foliculogénesis, que implica mecanismos reguladores tanto intraováricos como extraováricos, es el proceso mediante el cual se producen ovocitos y hormonas. El ovario en sí tiene tres subunidades funcionales: el folículo, el ovocito y el cuerpo lúteo. Durante el ciclo menstrual normal, estos componentes, bajo la influencia de la FSH y la LH, funcionan en conjunto para producir un óvulo viable para la fertilización y un entorno adecuado para la implantación y la gestación subsiguiente.

                                          Durante el período preovulatorio del ciclo menstrual, el reclutamiento y el desarrollo de los folículos ocurren bajo la influencia de la FSH y la LH. Este último estimula la producción de andrógenos por las células de la teca, mientras que el primero estimula la aromatización de andrógenos en estrógenos por parte de las células de la granulosa y la producción de inhibina, una hormona proteica. La inhibina actúa en la pituitaria anterior para disminuir la liberación de FSH. Esto evita la estimulación excesiva del desarrollo folicular y permite el desarrollo continuo del folículo dominante, el folículo destinado a ovular. La producción de estrógeno aumenta, estimulando tanto el pico de LH (que da como resultado la ovulación) como los cambios celulares y secretores en la vagina, el cuello uterino, el útero y el oviducto que mejoran la viabilidad y el transporte de los espermatozoides.

                                          En la fase postovulatoria, las células de la teca y la granulosa que quedan en la cavidad folicular del óvulo ovulado forman el cuerpo lúteo y secretan progesterona. Esta hormona estimula el útero para proporcionar un entorno adecuado para la implantación del embrión si se produce la fertilización. A diferencia de la gónada masculina, la gónada femenina tiene un número finito de células germinales al nacer y, por lo tanto, es excepcionalmente sensible a los tóxicos para la reproducción. Tal exposición de la mujer puede conducir a una disminución de la fecundidad, un aumento de los embarazos perdidos, una menopausia precoz o infertilidad.

                                          Como unidad reproductiva básica del ovario, el folículo mantiene el delicado entorno hormonal necesario para apoyar el crecimiento y la maduración de un ovocito. Como se señaló anteriormente, este proceso complejo se conoce como foliculogénesis e involucra la regulación tanto intraovárica como extraovárica. Numerosos cambios morfológicos y bioquímicos ocurren a medida que un folículo primordial progresa a un folículo preovulatorio (que contiene un ovocito en desarrollo), y cada etapa del crecimiento folicular exhibe patrones únicos de sensibilidad a las gonadotropinas, producción de esteroides y vías de retroalimentación. Estas características sugieren que hay varios sitios disponibles para la interacción xenobiótica. Además, existen diferentes poblaciones de folículos dentro del ovario, lo que complica aún más la situación al permitir la toxicidad diferencial de los folículos. Esto crea una situación en la que los patrones de infertilidad inducidos por un agente químico dependerían del tipo de folículo afectado. Por ejemplo, la toxicidad de los folículos primordiales no produciría signos inmediatos de infertilidad pero, en última instancia, acortaría la vida reproductiva. Por otro lado, la toxicidad para los folículos antrales o preovulatorios daría como resultado una pérdida inmediata de la función reproductiva. El complejo folicular está compuesto por tres componentes básicos: las células de la granulosa, las células de la teca y el ovocito. Cada uno de estos componentes tiene características que pueden hacerlo especialmente susceptible a daños químicos.

                                          Varios investigadores han explorado la metodología para la selección de xenobióticos para la toxicidad de las células de la granulosa mediante la medición de los efectos sobre la producción de progesterona por parte de las células de la granulosa en cultivo. La supresión con estradiol de la producción de progesterona por parte de las células de la granulosa se ha utilizado para verificar la capacidad de respuesta de las células de la granulosa. El pesticida p,p'-DDT y su isómero o,p'-DDT producen la supresión de la producción de progesterona aparentemente con potencias iguales a las del estradiol. Por el contrario, los pesticidas malatión, aratión y dieldrín y el fungicida hexaclorobenceno no tienen efecto. Se necesita un análisis más detallado de las respuestas de las células de la granulosa aisladas a los xenobióticos para definir la utilidad de este sistema de ensayo. El atractivo de los sistemas aislados como este es la economía y la facilidad de uso; sin embargo, es importante recordar que las células de la granulosa representan solo un componente del sistema reproductivo.

                                          Las células de la teca proporcionan precursores de los esteroides sintetizados por las células de la granulosa. Se cree que las células de la teca se reclutan a partir de las células del estroma ovárico durante la formación y el crecimiento del folículo. El reclutamiento puede implicar proliferación celular del estroma así como migración a regiones alrededor del folículo. Los xenobióticos que alteran la proliferación, migración y comunicación celular tendrán un impacto en la función celular de la teca. Los xenobióticos que alteran la producción de andrógenos tecales también pueden afectar la función del folículo. Por ejemplo, las células de la teca proporcionan los andrógenos metabolizados a estrógenos por las células de la granulosa. Se espera que las alteraciones en la producción de andrógenos de las células de la teca, ya sea aumentos o disminuciones, tengan un efecto significativo en la función del folículo. Por ejemplo, se cree que la producción excesiva de andrógenos por parte de las células de la teca provocará atresia folicular. Además, la producción deficiente de andrógenos por parte de las células de la teca puede conducir a una disminución de la producción de estrógenos por parte de las células de la granulosa. Cualquiera de las circunstancias tendrá un impacto claro en el desempeño reproductivo. Actualmente, se sabe poco sobre la vulnerabilidad de las células tecales a los xenobióticos.

                                          Aunque existe una gran cantidad de información que define la vulnerabilidad de las células ováricas a los xenobióticos, existen datos que demuestran claramente que dichos agentes pueden dañar o destruir los ovocitos. Los agentes alquilantes destruyen los ovocitos en humanos y animales de experimentación. El plomo produce toxicidad ovárica. El mercurio y el cadmio también producen daño ovárico que puede estar mediado por la toxicidad de los ovocitos.

                                          Fertilización a la Implantación

                                          La gametogénesis, la liberación y la unión de células germinales masculinas y femeninas son todos eventos preliminares que conducen a un cigoto. Los espermatozoides depositados en la vagina deben ingresar al cuello uterino y moverse a través del útero y hacia la trompa de Falopio para encontrarse con el óvulo. la penetración del óvulo por el esperma y la fusión de su respectivo ADN comprenden el proceso de fertilización. Después de la fecundación se inicia la división celular y continúa durante los siguientes tres o cuatro días, formando una masa sólida de células llamada mórula. Las células de la mórula continúan dividiéndose y, cuando el embrión en desarrollo llega al útero, es una bola hueca llamada blastocisto.

                                          Después de la fertilización, el embrión en desarrollo migra a través de la trompa de Falopio hacia el útero. El blastocisto ingresa al útero y se implanta en el endometrio aproximadamente siete días después de la ovulación. En este momento el endometrio se encuentra en la fase postovulatoria. La implantación permite que el blastocisto absorba nutrientes o sustancias tóxicas de las glándulas y los vasos sanguíneos del endometrio.

                                           

                                          Atrás

                                          El empleo remunerado entre las mujeres está creciendo en todo el mundo. Por ejemplo, casi el 70% de las mujeres en los Estados Unidos están empleadas fuera del hogar durante sus años predominantes de procreación (de 20 a 34 años). Además, desde la década de 1940 ha habido una tendencia casi lineal en la producción de productos químicos orgánicos sintéticos, creando un ambiente más peligroso para la trabajadora embarazada y su descendencia.

                                          En última instancia, el éxito reproductivo de una pareja depende de un delicado equilibrio fisicoquímico dentro y entre el padre, la madre y el feto. Los cambios metabólicos que ocurren durante el embarazo pueden aumentar la exposición a sustancias tóxicas peligrosas tanto para la trabajadora como para el bebé. Estos cambios metabólicos incluyen aumento de la absorción pulmonar, aumento del gasto cardíaco, retraso en el vaciamiento gástrico, aumento de la motilidad intestinal y aumento de la grasa corporal. Como se muestra en la figura 1, la exposición del concetus puede producir efectos variables según la fase de desarrollo: embriogénesis temprana o tardía o período fetal.

                                          Figura 1. Consecuencias de la exposición materna a tóxicos en la descendencia.

                                          REP030F1

                                          El tiempo de transporte de un óvulo fecundado antes de la implantación es de dos a seis días. Durante esta etapa temprana, el embrión puede estar expuesto a compuestos químicos que penetran en los fluidos uterinos. La absorción de compuestos xenófobos puede ir acompañada de cambios degenerativos, alteración del perfil de proteínas blastocísticas o fracaso del implante. El insulto durante este período es probable que conduzca a un aborto espontáneo. Sobre la base de datos experimentales, se cree que el embrión es bastante resistente a la agresión teratogénica en esta etapa temprana porque las células no han iniciado la compleja secuencia de diferenciación química.

                                          El período de embriogénesis posterior se caracteriza por la diferenciación, movilización y organización de células y tejidos en rudimentos de órganos. La patogénesis temprana puede inducir la muerte celular, interacción celular fallida, biosíntesis reducida, movimiento morfogénico alterado, ruptura mecánica, adherencias o edema (Paul 1993). Los factores mediadores que determinan la susceptibilidad incluyen la vía y el nivel de exposición, el patrón de exposición y el genotipo materno y fetal. Los factores extrínsecos, como las deficiencias nutricionales o los efectos aditivos, sinérgicos o antagónicos asociados con exposiciones múltiples, pueden afectar aún más la respuesta. Las respuestas adversas durante la embriogénesis tardía pueden culminar en un aborto espontáneo, defectos estructurales graves, pérdida fetal, retraso del crecimiento o anomalías del desarrollo.

                                          El período fetal se extiende desde la embriogénesis hasta el nacimiento y se define como comenzando entre los 54 y 60 días de gestación, y el concetus tiene una longitud corona-ron de 33 mm. La distinción entre el período embrionario y fetal es algo arbitraria. El período fetal se caracteriza desde el punto de vista del desarrollo por el crecimiento, la histogénesis y la maduración funcional. La toxicidad puede manifestarse por una reducción en el tamaño y número de células. El cerebro todavía es sensible a las lesiones; la mielinización es incompleta hasta después del nacimiento. El retraso del crecimiento, los defectos funcionales, la interrupción del embarazo, los efectos en el comportamiento, la carcinogénesis translacental o la muerte pueden resultar de la toxicidad durante el período fetal. Este artículo analiza los efectos biológicos, sociológicos y epidemiológicos de las exposiciones ambientales/ocupacionales maternas.

                                          Pérdida embrionaria/fetal

                                          Las etapas de desarrollo del cigoto, definidas en días desde la ovulación (DOV), proceden desde la etapa de blastocisto en los días 15 a 20 (uno a seis DOV), con la implantación en el día 20 o 21 (seis o siete DOV), hasta el período embrionario desde los días 21 a 62 (siete a 48 DOV), y el período fetal desde el día 63 (49+ DOV) hasta el período designado de viabilidad, que oscila entre 140 y 195 días. Las estimaciones de la probabilidad de interrupción del embarazo en una de estas etapas dependen tanto de la definición de pérdida fetal como del método utilizado para medir el evento. Existe una variabilidad considerable en la definición de pérdida fetal temprana versus tardía, que va desde el final de la semana 20 hasta la semana 28. Las definiciones de muerte fetal e infantil recomendadas por la Organización Mundial de la Salud (1977) se enumeran en la tabla 1. En los Estados Unidos Actualmente se acepta ampliamente que la edad gestacional que establece el límite inferior para los mortinatos es de 20 semanas.

                                          Tabla 1. Definición de pérdida fetal y muerte infantil

                                          Aborto espontáneo ≤500 g o 20-22 semanas o 25 cm de longitud
                                          Nacimiento de un niño muerto 500 g (1000 g Internacional) no viable
                                          Muerte neonatal temprana Muerte de un bebé nacido vivo ≤7 días (168 horas)
                                          Muerte neonatal tardía 7 días a ≤28 días

                                          Fuente: Organización Mundial de la Salud 1977.

                                          Debido a que la mayoría de los fetos abortados tempranos tienen anomalías cromosómicas, se ha sugerido que para fines de investigación se debe hacer una distinción más precisa entre pérdida fetal temprana, antes de las 12 semanas de gestación, y pérdida fetal posterior (Källén 1988). Al examinar las pérdidas fetales tardías, también puede ser apropiado incluir las muertes neonatales tempranas, ya que la causa puede ser similar. La OMS define la muerte neonatal temprana como la muerte de un bebé de siete días o menos y la muerte neonatal tardía como la que ocurre entre los siete y los 29 días. En estudios realizados en países en desarrollo, es importante distinguir entre muertes preparto e intraparto. Debido a los partos problemáticos, las muertes intraparto representan una gran parte de los mortinatos en los países menos desarrollados.

                                          En una revisión de Kline, Stein y Susser (1989) de nueve estudios retrospectivos o transversales, las tasas de pérdida fetal antes de las 20 semanas de gestación oscilaron entre 5.5 y 12.6%. Cuando se amplió la definición para incluir pérdidas hasta las 28 semanas de gestación, la tasa de pérdida fetal varió entre 6.2 y 19.6%. Sin embargo, las tasas de pérdida fetal entre embarazos reconocidos clínicamente en cuatro estudios prospectivos tenían un rango relativamente estrecho de 11.7 a 14.6% para el período gestacional de hasta 28 semanas. Esta tasa más baja, observada en diseños prospectivos versus retrospectivos o transversales, puede atribuirse a diferencias en las definiciones subyacentes, informes erróneos de abortos inducidos como espontáneos o clasificación errónea de menstruaciones retrasadas o abundantes como pérdida fetal.

                                          Cuando se incluyen los abortos ocultos o las pérdidas “químicas” tempranas identificadas por un nivel elevado de gonadotrofinas coriónicas humanas (hCG), la tasa total de abortos espontáneos aumenta drásticamente. En un estudio que utilizó métodos de hCG, la incidencia de pérdida subclínica de óvulos fertilizados posterior a la implantación fue del 22% (Wilcox et al. 1988). En estos estudios, la hCG urinaria se midió con un ensayo inmunorradiométrico utilizando un anticuerpo de detección. El ensayo utilizado originalmente por Wilcox empleaba un anticuerpo de conejo policlonal de alta afinidad ahora extinto. Estudios más recientes han utilizado un anticuerpo monoclonal inagotable que requiere menos de 5 ml de orina para replicar las muestras. El factor limitante para el uso de estos ensayos en estudios de campo ocupacionales no es solo el costo y los recursos necesarios para coordinar la recolección, el almacenamiento y el análisis de las muestras de orina, sino también la gran población necesaria. En un estudio de pérdida temprana del embarazo en mujeres trabajadoras expuestas a terminales de visualización de video (VDT), se evaluaron aproximadamente 7,000 mujeres para adquirir una población utilizable de 700 mujeres. Esta necesidad de diez veces el tamaño de la población para lograr una muestra adecuada se deriva de la reducción en el número disponible de mujeres debido a la falta de elegibilidad debido a la edad, la esterilidad y la inscripción exclusivamente de mujeres que no usan anticonceptivos o que usan métodos anticonceptivos relativamente ineficaces. .

                                          Los estudios ocupacionales más convencionales han utilizado datos registrados o de cuestionarios para identificar los abortos espontáneos. Las fuentes de datos registradas incluyen estadísticas vitales y registros de hospitales, médicos privados y clínicas ambulatorias. El uso de sistemas de registro identifica solo un subconjunto de todas las pérdidas fetales, principalmente aquellas que ocurren después del inicio de la atención prenatal, generalmente después de dos o tres períodos perdidos. Los datos del cuestionario se recopilan por correo o en entrevistas personales o telefónicas. Al entrevistar a las mujeres para obtener historias reproductivas, es posible una documentación más completa de todas las pérdidas reconocidas. Las preguntas que generalmente se incluyen en las historias reproductivas incluyen todos los resultados del embarazo; cuidado prenatal; antecedentes familiares de resultados adversos del embarazo; historia marital; Estados nutricionales; peso de reembarazo; altura; aumento de peso; consumo de cigarrillos, alcohol y medicamentos recetados y de venta libre; estado de salud de la madre durante y antes del embarazo; y exposiciones en el hogar y en el lugar de trabajo a agentes físicos y químicos tales como vibraciones, radiación, metales, solventes y pesticidas. Los datos de entrevistas sobre abortos espontáneos pueden ser una fuente válida de información, particularmente si el análisis incluye los de ocho semanas de gestación o más y los que ocurrieron en los últimos 10 años.

                                          Los principales factores físicos, genéticos, sociales y ambientales asociados con el aborto espontáneo se resumen en la tabla 2. Para garantizar que la relación exposición-efecto observada no se deba a una relación de confusión con otro factor de riesgo, es importante identificar los factores de riesgo que puede estar asociado con el resultado de interés. Las condiciones asociadas con la pérdida fetal incluyen sífilis, rubéola, infecciones genitales por micolasma, herpes simple, infecciones uterinas e hiperpirexia general. Uno de los factores de riesgo más importantes para el aborto espontáneo clínicamente reconocido es un historial de embarazo que terminó en pérdida fetal. Una mayor gravidez se asocia con un mayor riesgo, pero esto puede no ser independiente de un historial de aborto espontáneo. Existen interpretaciones contradictorias de la gravidez como factor de riesgo debido a su asociación con la edad materna, el historial reproductivo y la heterogeneidad de las mujeres en diferentes rangos de gravidez. Las tasas de aborto espontáneo son más altas para las mujeres menores de 16 años y mayores de 36 años. Después de ajustar por gravedad y antecedentes de pérdida de embarazo, se demostró que las mujeres mayores de 40 años tenían el doble de riesgo de pérdida fetal que las mujeres más jóvenes. El mayor riesgo para las mujeres mayores se ha asociado con un aumento de las anomalías cromosómicas, en particular la trisomía. Recientemente se han revisado los posibles efectos masculinos asociados con la pérdida fetal (Savitz, Sonnerfeld y Olshaw 1994). Se mostró una relación más fuerte con la exposición paterna a mercurio y gases anestésicos, así como una relación sugerente pero inconsistente con la exposición al plomo, la fabricación de caucho, solventes seleccionados y algunos pesticidas.

                                          Tabla 2. Factores asociados con pequeño para la edad gestacional y pérdida fetal

                                          Pequeño para Edad gestacional
                                          Físico-genético Ambiental-social
                                          Parto prematuro
                                          Nacimientos múltiples
                                          feto malformado
                                          Hipertensión
                                          Anomalía de la placenta o del cordón
                                          Historia médica materna
                                          Antecedentes de resultados adversos del embarazo.
                                          Carrera
                                          anomalías cromosómicas
                                          Sexo
                                          Altura materna, peso, aumento de peso
                                          Altura paterna
                                          Paridad
                                          Duración de la gestación
                                          Breve intervalo entre embarazos
                                          Desnutrición
                                          Bajos ingresos/mala educación
                                          Tabaquismo materno
                                          Consumo materno de alcohol
                                          Exposicion ocupacional
                                          Estrés psicosocial
                                          Altitud
                                          Historia de infecciones
                                          Consumo de marihuana
                                          Pérdida fetal
                                          Físico-genético Ambiental-social
                                          Mayor gravidez
                                          Edad materna
                                          Orden de nacimiento
                                          Carrera
                                          Aborto espontáneo de repetición
                                          Diabetes dependiente de insulina
                                          Trastornos uterinos
                                          Hermanamiento
                                          Factor inmunológico
                                          Factores hormonales
                                          Estatus socioeconómico
                                          Historial de tabaquismo
                                          Medicamentos recetados y recreativos
                                          Consumo de alcohol
                                          La mala nutrición
                                          Infecciones/fiebre materna
                                          Espermicidas
                                          Factores de empleo
                                          Exposición a sustancias químicas
                                          Irradiación

                                           

                                          La situación laboral puede ser un factor de riesgo independientemente de un peligro físico o químico específico y puede actuar como factor de confusión en la evaluación de la exposición ocupacional y el aborto espontáneo. Algunos investigadores sugieren que las mujeres que permanecen en la fuerza laboral tienen más probabilidades de tener un historial de embarazo adverso y, como resultado, pueden continuar trabajando; otros creen que este grupo es una subpoblación inherentemente más en forma debido a mayores ingresos y mejor atención prenatal.

                                          Anomalías congénitas

                                          Durante los primeros 60 días después de la concepción, el bebé en desarrollo puede ser más sensible a los tóxicos xenobióticos que en cualquier otra etapa del ciclo de vida. Históricamente, las malformaciones terata y congénitas se referían a defectos estructurales presentados al nacer que pueden ser macroscópicos o microscópicos, internos o externos, hereditarios o no hereditarios, únicos o múltiples. Sin embargo, la anomalía congénita se define de manera más amplia como la que incluye el comportamiento, la función y la bioquímica anormales. Las malformaciones pueden ser únicas o múltiples; los defectos cromosómicos generalmente producen defectos múltiples, mientras que los cambios de un solo gen o la exposición a agentes ambientales pueden causar defectos únicos o un síndrome.

                                          La incidencia de malformaciones depende del estado del concetus: nacido vivo, aborto espontáneo, muerte fetal. En general, la tasa de anomalías en los abortos espontáneos es de aproximadamente el 19%, un aumento diez veces superior al observado en los nacidos vivos (Sheard, Fantel y Fitsimmons 1989). Se encontró una tasa de anomalías del 32% entre los fetos nacidos muertos que pesaban más de 500 g. La incidencia de defectos importantes en los nacidos vivos es de alrededor del 2.24% (Nelson y Holmes 1989). La prevalencia de defectos menores oscila entre el 3 y el 15% (con una media del 10%). Las anomalías congénitas están asociadas a factores genéticos (10.1 %), herencia multifactorial (23 %), factores uterinos (2.5 %), gemelos (0.4 %) o teratógenos (3.2 %). Se desconocen las causas de los defectos restantes. Las tasas de malformación son aproximadamente un 41% más altas para los niños que para las niñas y esto se explica por la tasa significativamente más alta de anomalías en los órganos genitales masculinos.

                                          Un desafío en el estudio de las malformaciones es decidir cómo agrupar los defectos para el análisis. Las anomalías se pueden clasificar según varios parámetros, incluida la gravedad (mayor, menor), la patogenia (deformación, alteración), asociadas frente a aisladas, anatómicas por sistema de órganos y etiológicas (p. ej., defectos cromosómicos, de un solo gen o inducidos por teratógenos). A menudo, todas las malformaciones se combinan o la combinación se basa en una categorización mayor o menor. Una malformación mayor se puede definir como aquella que causa la muerte, requiere cirugía o tratamiento médico o constituye una discapacidad física o psicológica sustancial. La justificación para combinar anomalías en grandes grupos es que la mayoría surgen, aproximadamente en el mismo período de tiempo, durante la organogénesis. Por lo tanto, al mantener tamaños de muestra más grandes, el número total de casos aumenta con un aumento concomitante en el poder estadístico. Sin embargo, si el efecto de la exposición es específico para un tipo particular de malformación (p. ej., sistema nervioso central), dicha agrupación puede enmascarar el efecto. Alternativamente, las malformaciones pueden agruparse por sistema de órganos. Aunque este método puede ser una mejora, ciertos defectos pueden dominar la clase, como las deformidades en varo de los pies en el sistema musculoesquelético. Dada una muestra lo suficientemente grande, el enfoque óptimo es dividir los defectos en grupos homogéneos desde el punto de vista embriológico o patogénico (Källén 1988). Se debe considerar la exclusión o inclusión de ciertas malformaciones, como aquellas que probablemente sean causadas por defectos cromosómicos, condiciones autosómicas dominantes o mala posición en el útero. En última instancia, al analizar anomalías congénitas, se debe mantener un equilibrio entre mantener la precisión y comprometer el poder estadístico.

                                          Varios tóxicos ambientales y ocupacionales se han asociado con anomalías congénitas en la descendencia. Una de las asociaciones más fuertes es el consumo materno de alimentos contaminados con metilmercurio que causa anomalías morfológicas, del sistema nervioso central y neuroconductuales. En Japón, el grupo de casos estuvo relacionado con el consumo de pescados y mariscos contaminados con mercurio derivado del efluente de una fábrica química. La descendencia más severamente afectada desarrolló parálisis cerebral. La ingestión materna de bifenilos policlorados (CB) del aceite de arroz contaminado dio lugar a bebés con varios trastornos, que incluyen retraso del crecimiento, pigmentación de la piel de color marrón oscuro, erupción temprana de los dientes, hiperplasia gingival, sutura sagital ancha, edema facial y exoftalmosis. Las ocupaciones que involucran exposiciones a mezclas se han relacionado con una variedad de resultados adversos. Los hijos de mujeres que trabajaban en la industria de ul y aer, ya sea en trabajos de laboratorio o trabajos que implicaban "conversiones" o refinamiento de aer, también tenían un mayor riesgo de defectos en el sistema nervioso central, corazón y hendiduras orales. Las mujeres que trabajaban en trabajos industriales o de construcción con exposiciones no especificadas tenían un aumento del 50 % en los defectos del sistema nervioso central, y las mujeres que trabajaban en el transporte y la comunicación tenían el doble de riesgo de tener un hijo con fisura oral. Los veterinarios representan un grupo único de personal de atención médica expuesto a gases anestésicos, radiación, trauma por patadas de animales, insecticidas y enfermedades zoonóticas. Aunque no se encontraron diferencias en la tasa de abortos espontáneos o en el peso al nacer de las crías entre las veterinarias y las abogadas, hubo un exceso significativo de defectos de nacimiento entre las veterinarias (Schenker et al. 1990). Están disponibles listas de teratógenos conocidos, posibles e improbables, así como bases de datos informáticas y líneas de riesgo para obtener información actual sobre teratógenos potenciales (Paul 1993). Sin embargo, la evaluación de anomalías congénitas en una cohorte ocupacional es particularmente difícil debido al gran tamaño de muestra necesario para el poder estadístico y nuestra capacidad limitada para identificar exposiciones específicas que ocurren durante un período de tiempo estrecho, principalmente los primeros 55 días de gestación.

                                          Pequeño para Edad gestacional

                                          Entre los múltiples factores relacionados con la supervivencia infantil, el subdesarrollo físico asociado al bajo peso al nacer (BPN) presenta uno de los mayores riesgos. El aumento de peso significativo del feto no comienza hasta el segundo trimestre. El concetus pesa 1 g a las ocho semanas, 14 g a las 12 semanas y alcanza 1.1 kg a las 28 semanas. A partir de entonces, se ganan 1.1 kg adicionales cada seis semanas hasta el término. El recién nacido normal pesa aproximadamente 3,200 g a término. El peso del recién nacido depende de su tasa de crecimiento y de su edad gestacional al momento del parto. Se dice que un bebé con retraso en el crecimiento es pequeño para la edad gestacional (SGA). Si un bebé nace antes del término, tendrá un peso reducido pero no necesariamente un retraso en el crecimiento. Los factores asociados con un parto prematuro se analizan en otra parte, y el enfoque de esta discusión es sobre el recién nacido con retraso en el crecimiento. Los términos SGA y LBW se usarán indistintamente. Un recién nacido de bajo peso al nacer se define como un recién nacido que pesa menos de 2,500 g, un peso muy bajo al nacer se define como menos de 1,500 g y un peso extremadamente bajo al nacer es aquel que pesa menos de 1,000 g (OMS 1969).

                                          Al examinar las causas de la reducción del crecimiento, es importante distinguir entre el retraso del crecimiento asimétrico y simétrico. El retraso del crecimiento asimétrico, es decir, donde el peso se ve más afectado que la estructura esquelética, se asocia principalmente con un factor de riesgo que opera durante la última etapa del embarazo. Por otro lado, es más probable que el retraso del crecimiento simétrico esté asociado con una etiología que opera durante todo el período de gestación (Kline, Stein y Susser 1989). La diferencia en las tasas entre el retraso del crecimiento asimétrico y simétrico es especialmente evidente cuando se comparan países en desarrollo y desarrollados. La tasa de retraso del crecimiento en los países en desarrollo es del 10 al 43% y es principalmente simétrica, siendo el factor de riesgo más importante la mala alimentación. En los países desarrollados el retraso del crecimiento fetal suele ser mucho menor, del 3 al 8%, y generalmente es asimétrico con una etiología multifactorial. Por lo tanto, en todo el mundo, la proporción de bebés con bajo peso al nacer definidos como retraso del crecimiento intrauterino en lugar de prematuros varía drásticamente. En Suecia y Estados Unidos, la proporción es de aproximadamente 45%, mientras que en países en desarrollo, como India, la proporción varía entre 79 y 96% aproximadamente (Villar y Belizan 1982).

                                          Los estudios de la hambruna holandesa mostraron que la inanición limitada al tercer trimestre deprimió el crecimiento fetal en un patrón asimétrico, siendo el peso al nacer el principal afectado y el perímetro cefálico el menos afectado (Stein, Susser y Saenger 1975). La asimetría del crecimiento también se ha observado en estudios de exposiciones ambientales. En un estudio de 202 mujeres embarazadas que residían en vecindarios con alto riesgo de exposición al plomo, se recolectaron muestras de sangre materna prenatal entre la sexta y la semana 28 de gestación (Bornschein, Grote y Mitchell 1989). Los niveles de plomo en la sangre se asociaron con una disminución del peso y la longitud al nacer, pero no con la circunferencia de la cabeza, después de ajustar otros factores de riesgo relevantes, como la duración de la gestación, el nivel socioeconómico y el consumo de alcohol o cigarrillos. El hallazgo de plomo en la sangre materna como factor de la longitud al nacer se observó por completo en bebés caucásicos. La longitud al nacer de los bebés caucásicos disminuyó aproximadamente 2.5 cm por unidad logarítmica de plomo en la sangre materna. Se debe tener cuidado con la selección de la variable de resultado. Si solo se hubiera seleccionado el peso al nacer para el estudio, se podría haber pasado por alto el hallazgo de los efectos del plomo en otros parámetros de crecimiento. Además, si los caucásicos y los afroamericanos se hubieran agrupado en el análisis anterior, es posible que se hayan pasado por alto los efectos diferenciales en los caucásicos, quizás debido a las diferencias genéticas en la capacidad de almacenamiento y unión del plomo. También se observó un efecto de confusión significativo entre el plomo en sangre prenatal y la edad materna y el peso al nacer de la descendencia después del ajuste por otras covariables. Los hallazgos indican que para una mujer de 30 años con un nivel estimado de plomo en la sangre de alrededor de 20 mg/dl, la descendencia pesó aproximadamente 2,500 g en comparación con aproximadamente 3,000 g para una mujer de 20 años con niveles similares de plomo. Los investigadores especularon que esta diferencia observada puede indicar que las mujeres mayores son más sensibles al insulto adicional de la exposición al plomo o que las mujeres mayores pueden haber tenido una mayor carga total de plomo debido a una mayor cantidad de años de exposición o niveles ambientales de plomo más altos cuando eran niñas. Otro factor puede ser el aumento de la presión arterial. No obstante, la lección importante es que puede ser necesario un examen cuidadoso de las subpoblaciones de alto riesgo por edad, raza, situación económica, hábitos de vida diarios, sexo de la descendencia y otras diferencias genéticas para descubrir los efectos más sutiles de las exposiciones en el crecimiento fetal. y desarrollo.

                                          Los factores de riesgo asociados con el bajo peso al nacer se resumen en la Tabla 5. La clase social medida por ingresos o educación persiste como factor de riesgo en situaciones en las que no existen diferencias étnicas. Otros factores que pueden estar operando bajo la clase social o la raza pueden incluir el tabaquismo, el trabajo físico, el cuidado prenatal y la nutrición. Las mujeres entre las edades de 25 y 29 años tienen menos probabilidades de dar a luz a una descendencia con retraso en el crecimiento. El tabaquismo materno aumenta el riesgo de descendencia con bajo peso al nacer en aproximadamente un 200% para las fumadoras empedernidas. Las condiciones médicas maternas asociadas con el bajo peso al nacer incluyen anomalías placentarias, enfermedades cardíacas, neumonía viral, enfermedades hepáticas, reeclamsia, eclamsia, hipertensión crónica, aumento de peso e hiéremesis. Un historial de embarazo adverso de pérdida fetal, parto prematuro o recién nacido con bajo peso al nacer aumenta de dos a cuatro veces el riesgo de un recién nacido prematuro actual con bajo peso al nacer. Un intervalo entre nacimientos de menos de un año triplica el riesgo de tener un hijo con bajo peso al nacer. Las anomalías cromosómicas asociadas con el crecimiento anormal incluyen el síndrome de Down, la trisomía 18 y la mayoría de los síndromes de malformación.

                                          Fumar cigarrillos es uno de los principales comportamientos más directamente relacionados con una descendencia de menor peso. Se ha demostrado que el tabaquismo materno durante el embarazo aumenta de dos a tres veces el riesgo de un hijo con bajo peso al nacer y provoca un déficit de peso general de entre 150 y 400 g. La nicotina y el monóxido de carbono se consideran los agentes causales más probables, ya que ambos se transfieren rápida y referencialmente a través de la placenta. La nicotina es un potente vasoconstrictor y se han demostrado diferencias significativas en el tamaño de los vasos umbilicales de madres fumadoras. Los niveles de monóxido de carbono en el humo del cigarrillo oscilan entre 20,000 60,000 y 210 XNUMX m. El monóxido de carbono tiene una afinidad por la hemoglobina XNUMX veces mayor que la del oxígeno y, debido a la menor tensión arterial de oxígeno, el feto está especialmente comprometido. Otros han sugerido que estos efectos no se deben al tabaquismo sino que son atribuibles a las características de los fumadores. Ciertamente, las ocupaciones con exposición potencial al monóxido de carbono, como las asociadas con ul y aer, altos hornos, acetileno, cervecerías, negro de humo, hornos de coque, garajes, sintetizadores de productos químicos orgánicos y refinerías de petróleo deben considerarse posibles ocupaciones de alto riesgo para las empleadas embarazadas.

                                          El etanol también es un agente ampliamente utilizado e investigado asociado con el retraso del crecimiento fetal (así como con anomalías congénitas). En un estudio prospectivo de 9,236 nacimientos, se encontró que el consumo materno de alcohol de más de 1.6 oz por día se asoció con un aumento de mortinatos y bebés con retraso en el crecimiento (Kaminski, Rumeau y Schwartz 1978). La longitud y el perímetro cefálico más pequeños del lactante también están relacionados con la ingestión materna de alcohol.

                                          Al evaluar los posibles efectos de las exposiciones sobre el peso al nacer, se deben considerar algunas cuestiones problemáticas. el parto prematuro se debe considerar como un posible resultado mediador y se deben considerar los efectos potenciales sobre la edad gestacional. Además, los embarazos que tienen una duración gestacional más larga también tienen una mayor oportunidad de exposición. Si suficientes mujeres trabajan al final del embarazo, la exposición acumulada más prolongada puede estar asociada con las edades gestacionales más avanzadas y los bebés más pesados ​​simplemente como un artefacto. Hay una serie de procedimientos que se pueden utilizar para superar este problema, incluida una variante del modelo de regresión de tabla de vida de Cox, que tiene la capacidad de manejar covariables dependientes del tiempo.

                                          Otro problema se centra en cómo definir el bajo peso al nacer. A menudo, los estudios definen el bajo peso al nacer como una variable dicotómica, menos de 2,500 g. La exposición, sin embargo, debe tener un efecto muy poderoso para producir una caída drástica en el peso del bebé. El peso al nacer definido como una variable continua y analizado en un modelo de regresión múltiple es más sensible para detectar efectos sutiles. La escasez relativa de hallazgos significativos en la literatura en relación con las exposiciones ocupacionales y los bebés SGA puede, en el arte, deberse a que se ignoran estos problemas de diseño y análisis.

                                          Conclusiones

                                          Los estudios de resultados adversos del embarazo deben caracterizar las exposiciones durante un período de tiempo bastante estrecho. Si la mujer ha sido transferida a otro trabajo o despedida durante un período de tiempo crítico como la organogénesis, la relación exposición-efecto puede verse severamente alterada. Por lo tanto, el investigador debe cumplir con un alto estándar para identificar la exposición de la mujer durante un período de tiempo pequeño y crítico en comparación con otros estudios de enfermedades crónicas, donde los errores de unos pocos meses o incluso años pueden tener un impacto mínimo.

                                          El retraso del crecimiento uterino, las anomalías congénitas y los abortos espontáneos se evalúan con frecuencia en los estudios de exposición ocupacional. Hay más de un enfoque disponible para evaluar cada resultado. Estos puntos finales son de importancia para la salud pública debido a los costos psicológicos y financieros. En general, se ha observado falta de especificidad en las relaciones exposición-resultado, por ejemplo, con la exposición al plomo, gases anestésicos y solventes. Debido al potencial de falta de especificidad en la relación exposición-efecto, los estudios deben diseñarse para evaluar varios criterios de valoración asociados con una gama de posibles mecanismos.

                                           

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                                          Sábado, febrero 19 2011 02: 14

                                          Parto prematuro y trabajo

                                          La conciliación del trabajo y la maternidad es un importante problema de salud pública en los países industrializados, donde más del 50% de las mujeres en edad fértil trabajan fuera del hogar. Las mujeres trabajadoras, los sindicatos, los empleadores, los políticos y los médicos están buscando formas de prevenir resultados reproductivos desfavorables inducidos por el trabajo. Las mujeres quieren seguir trabajando durante el embarazo, e incluso pueden considerar que los consejos de su médico sobre modificaciones en el estilo de vida durante el embarazo son sobreprotectores e innecesariamente restrictivos.

                                          Consecuencias fisiológicas del embarazo

                                          En este punto, sería útil revisar algunas de las consecuencias fisiológicas del embarazo que pueden interferir con el trabajo.

                                          La mujer embarazada sufre profundos cambios que le permiten adaptarse a las necesidades del feto. La mayoría de estos cambios implican la modificación de funciones fisiológicas que son sensibles a los cambios de postura o actividad física: el sistema circulatorio, el sistema respiratorio y el equilibrio hídrico. Como resultado, las mujeres embarazadas físicamente activas pueden experimentar reacciones fisiológicas y fisiopatológicas únicas.

                                          Las principales modificaciones fisiológicas, anatómicas y funcionales que experimenta la mujer embarazada son (Mamelle et al. 1982):

                                          1. Un aumento en la demanda periférica de oxígeno, lo que lleva a la modificación de los sistemas respiratorio y circulatorio. El volumen corriente comienza a aumentar en el tercer mes y puede ascender al 40% de los valores de reembarazo al final del embarazo. El aumento resultante en el intercambio de gases puede aumentar el peligro de la inhalación de volátiles tóxicos, mientras que la hiperventilación relacionada con el aumento del volumen corriente puede causar dificultad para respirar con el esfuerzo.
                                          2. El gasto cardíaco aumenta desde el comienzo del embarazo, como resultado de un aumento en el volumen de sangre. Esto reduce la capacidad del corazón para adaptarse al esfuerzo y también aumenta la presión venosa en las extremidades inferiores, lo que dificulta estar de pie durante largos períodos.
                                          3. Las modificaciones anatómicas durante el embarazo, incluida la exageración de la lordosis dorsolumbar, la ampliación del polígono de apoyo y los aumentos del volumen abdominal, afectan las actividades estáticas.
                                          4. Una variedad de otras modificaciones funcionales ocurren durante el embarazo. Las náuseas y los vómitos provocan fatiga; la somnolencia diurna produce falta de atención; los cambios de humor y los sentimientos de ansiedad pueden conducir a conflictos interpersonales.
                                          5. Finalmente, es interesante señalar que los requerimientos energéticos diarios durante el embarazo equivalen a los requerimientos de dos a cuatro horas de trabajo.

                                           

                                          Debido a estos profundos cambios, las exposiciones ocupacionales pueden tener consecuencias especiales en mujeres embarazadas y pueden resultar en resultados desfavorables en el embarazo.

                                          Estudios Epidemiológicos de Condiciones Laborales y Parto Pretérmino

                                          Aunque hay muchos posibles resultados desfavorables del embarazo, aquí revisamos los datos sobre el parto prematuro, definido como el nacimiento de un niño antes de la semana 37 de gestación. el parto prematuro se asocia con bajo peso al nacer y con importantes complicaciones para el recién nacido. Sigue siendo un importante problema de salud pública y es una reocupación constante entre los obstetras.

                                          Cuando comenzamos la investigación en este campo a mediados de la década de 1980, había una protección legislativa relativamente fuerte de la salud de las mujeres embarazadas en Francia, con la licencia de maternidad prenatal obligatoria para comenzar seis semanas antes de la fecha prevista. Aunque la tasa de parto prematuro ha caído del 10 al 7 % desde entonces, parece haberse estabilizado. Debido a que la prevención médica aparentemente había llegado al límite de sus poderes, investigamos los factores de riesgo susceptibles de intervención social. Nuestras hipótesis fueron las siguientes:

                                            • ¿Es el trabajo per se un factor de riesgo de parto prematuro?
                                            • ¿Ciertas ocupaciones están asociadas con un mayor riesgo de parto prematuro?
                                            • ¿Constituyen ciertas condiciones de trabajo un peligro para la mujer embarazada y el feto?
                                            • ¿Existen medidas de prevención social que podrían ayudar a reducir el riesgo de parto prematuro?

                                                   

                                                  Nuestro primer estudio, realizado entre 1977 y 78 en dos salas de maternidad de un hospital, examinó a 3,400 mujeres, de las cuales 1,900 trabajaron durante el embarazo y 1,500 permanecieron en casa (Mamelle, Laumon y Lazar 1984). Las mujeres fueron entrevistadas inmediatamente después del parto y se les pidió que describieran su estilo de vida en el hogar y el trabajo durante el embarazo con la mayor precisión posible.

                                                  Obtuvimos los siguientes resultados:

                                                  Trabajo per se

                                                  El mero hecho de trabajar fuera de casa no puede considerarse un factor de riesgo de parto prematuro, ya que las mujeres que se quedan en casa presentan una tasa de prematuridad mayor que las mujeres que trabajan fuera de casa (7.2 frente a 5.8%).

                                                  Las condiciones de trabajo

                                                  Una semana de trabajo excesivamente larga parece ser un factor de riesgo, ya que hubo un aumento regular en la tasa de parto prematuro con el número de horas de trabajo. Los trabajadores del sector minorista, los trabajadores sociales médicos, los trabajadores especializados y el personal de servicio tenían un mayor riesgo de parto prematuro que los trabajadores de oficina, los maestros, la gerencia, los trabajadores calificados o los supervisores. Las tasas de prematuridad en los dos grupos fueron 8.3 y 3.8% respectivamente.

                                                  Tabla 1. Fuentes de fatiga laboral identificadas

                                                  Índice de fatiga laboral Índice “ALTO” si:
                                                  Postura De pie más de 3 horas al día
                                                  trabajar en maquinas Trabajo en cintas transportadoras industriales; trabajo independiente en máquinas industriales con gran esfuerzo
                                                  Carga fisica Esfuerzo físico continuo o periódico; transportar cargas de más de 10 kg
                                                  carga mental Trabajo rutinario; tareas variadas que requieren poca atención sin estimulación
                                                  Entorno Nivel de ruido significativo; temperatura fría; ambiente muy húmedo; manipulación de sustancias químicas

                                                  Fuente: Mamelle, Laumon y Lazar 1984.

                                                  El análisis de tareas permitió identificar cinco fuentes de fatiga ocupacional: postura, trabajo con máquinas industriales, carga de trabajo física, carga de trabajo mental y ambiente de trabajo. Cada una de estas fuentes de fatiga ocupacional constituye un factor de riesgo de parto prematuro (ver tablas 1 y 2).

                                                  Tabla 2. Riesgos relativos (RR) e índices de fatiga del parto prematuro

                                                  Home Índice bajo % Índice alto % RR Significancia estadística
                                                  Postura 4.5 7.2 1.6 Significativo
                                                  trabajar en maquinas 5.6 8.8 1.6 Significativo
                                                  Carga fisica 4.1 7.5 1.8 Altamente significativa
                                                  carga mental 4.0 7.8 2.0 Altamente significativa
                                                  Entorno 4.9 9.4 1.9 Altamente significativa

                                                  Fuente: Mamelle, Laumon y Lazar 1984.

                                                  La exposición a múltiples fuentes de fatiga puede generar resultados desfavorables en el embarazo, como lo demuestra el aumento significativo de la tasa de partos prematuros con un mayor número de fuentes de fatiga (tabla 3). Por lo tanto, el 20 % de las mujeres tuvo una exposición concomitante a al menos tres fuentes de fatiga y experimentó una tasa de parto prematuro dos veces mayor que otras mujeres. La fatiga ocupacional y las semanas de trabajo excesivamente largas ejercen efectos acumulativos, de modo que las mujeres que experimentan fatiga intensa durante largas semanas de trabajo presentan una tasa de prematuridad aún mayor. las tasas de parto prematuro aumentan aún más si la mujer también tiene un factor de riesgo médico. Por lo tanto, la detección de la fatiga ocupacional es incluso más importante que la detección de factores de riesgo médicos.

                                                  Tabla 3. Riesgo relativo de prematuridad según número de índices de fatiga laboral

                                                  Número de alto
                                                  índices de fatiga
                                                  Proporción de
                                                  mujeres expuestas %
                                                  Estimado
                                                  riesgo relativo
                                                  0 24 1.0
                                                  1 28 2.2
                                                  2 25 2.4
                                                  3 15 4.1
                                                  4 - 5 8 4.8

                                                  Fuente: Mamelle, Laumon y Lazar 1984

                                                  Los estudios europeos y norteamericanos han confirmado nuestros resultados, y se ha demostrado que nuestra escala de fatiga es reproducible en otras encuestas y países.

                                                  En un estudio de seguimiento de casos y controles realizado en Francia unos años más tarde en las mismas salas de maternidad (Mamelle y Muñoz 1987), sólo dos de los cinco índices de fatiga definidos anteriormente estaban significativamente relacionados con el parto prematuro. Sin embargo, cabe señalar que las mujeres tuvieron más oportunidades de sentarse y se retiraron de las tareas físicamente exigentes como resultado de las medidas preventivas implementadas en los lugares de trabajo durante este período. No obstante, la escala de fatiga siguió siendo un predictor de parto prematuro en este segundo estudio.

                                                  En un estudio en Montreal, Quebec (McDonald et al. 1988), se entrevistó retrospectivamente a 22,000 mujeres embarazadas acerca de sus condiciones de trabajo. Se demostró que las largas semanas de trabajo, el trabajo en turnos alternos y el transporte de cargas pesadas ejercen efectos significativos. Los otros factores estudiados no parecen estar relacionados con el parto prematuro, aunque parece haber una asociación significativa entre el parto prematuro y una escala de fatiga basada en el número total de fuentes de fatiga.

                                                  Con la excepción del trabajo con máquinas industriales, no se encontró una asociación significativa entre las condiciones de trabajo y el parto prematuro en un estudio retrospectivo francés de una muestra representativa de 5,000 mujeres embarazadas (Saurel-Cubizolles y Kaminski 1987). Sin embargo, se encontró que una escala de fatiga inspirada en la nuestra estaba significativamente asociada con el parto prematuro.

                                                  En los Estados Unidos, Homer, Beredford y James (1990), en un estudio de cohortes históricas, confirmaron la asociación entre la carga de trabajo físico y un mayor riesgo de parto prematuro. Teitelman y colaboradores (1990), en un estudio prospectivo de 1,200 mujeres embarazadas, cuyo trabajo se clasificó como sedentario, activo o de pie, sobre la base de la descripción del trabajo, demostraron una asociación entre el trabajo de pie y el parto prematuro.

                                                  Barbara Luke y colaboradores (en prensa) realizaron un estudio retrospectivo de enfermeras estadounidenses que trabajaron durante el embarazo. Utilizando nuestra escala de riesgo laboral, obtuvo resultados similares a los nuestros, es decir, una asociación entre parto prematuro y largas jornadas de trabajo, trabajo de pie, gran carga de trabajo y ambiente de trabajo desfavorable. Además, el riesgo de parto prematuro fue significativamente mayor entre las mujeres con exposición concomitante a tres o cuatro fuentes de fatiga. Cabe señalar que este estudio incluyó a más de la mitad de todas las enfermeras en los Estados Unidos.

                                                  Sin embargo, se han informado resultados contradictorios. Esto puede deberse a tamaños de muestra pequeños (Berkowitz 1981), diferentes definiciones de prematuramente (Launer et al. 1990) y clasificación de las condiciones de trabajo sobre la base de la descripción del trabajo en lugar del análisis del puesto de trabajo real (Klebanoff, Shiono y Carey 1990). En algunos casos, las estaciones de trabajo han sido caracterizadas únicamente sobre una base teórica, por ejemplo, por el médico ocupacional, en lugar de por las propias mujeres (peoples-Shes et al. 1991). Creemos que es importante tener en cuenta la fatiga subjetiva, es decir, la fatiga tal como la describen y experimentan las mujeres, en los estudios.

                                                  Finalmente, es posible que los resultados negativos estén relacionados con la implementación de medidas preventivas. Este fue el caso del estudio prospectivo de Ahlborg, Bodin y Hogstedt (1990), en el que 3,900 mujeres suecas activas completaron un cuestionario autoadministrado en su primera visita prenatal. El único factor de riesgo informado para el parto prematuro fue transportar cargas que pesaban más de 12 kg más de 50 veces por semana, e incluso entonces el riesgo relativo de 1.7 no fue significativo. El propio Ahlborg señala que se han implementado medidas preventivas en forma de ayudas a la licencia por maternidad y el derecho a realizar un trabajo menos agotador durante los dos meses posteriores a la fecha prevista para las mujeres embarazadas que realizan trabajos agotadores. Las licencias por maternidad eran cinco veces más frecuentes entre las mujeres que describían su trabajo como agotador y que implicaba el transporte de cargas pesadas. Ahlborg concluye que el riesgo de parto prematuro puede haberse minimizado con estas medidas preventivas.

                                                  Intervenciones preventivas: ejemplos en francés

                                                  ¿Son los resultados de los estudios etiológicos suficientemente convincentes para aplicar y evaluar intervenciones preventivas? La primera pregunta que debe responderse es si existe una justificación de salud pública para la aplicación de medidas preventivas sociales diseñadas para reducir la tasa de parto prematuro.

                                                  Usando datos de nuestros estudios previos, hemos estimado la proporción de nacimientos prematuros causados ​​por factores ocupacionales. Asumiendo una tasa de parto prematuro del 10% en poblaciones expuestas a fatiga intensa y una tasa de 4.5% en poblaciones no expuestas, estimamos que el 21% de los partos prematuros son causados ​​por factores ocupacionales. Por lo tanto, reducir la fatiga laboral podría resultar en la eliminación de una quinta parte de todos los partos prematuros en mujeres trabajadoras francesas. Esta es una amplia justificación para la implementación de medidas de prevención social.

                                                  ¿Qué medidas preventivas se pueden aplicar? Los resultados de todos los estudios llevan a la conclusión de que se pueden reducir las horas de trabajo, se puede disminuir la fatiga mediante la modificación del puesto de trabajo, se pueden permitir las pausas en el trabajo y se puede alargar la licencia prenatal. Hay tres alternativas de costo equivalente disponibles:

                                                    • reducción de la semana laboral a 30 horas a partir de la semana 20 de gestación
                                                    • prescribir un descanso laboral de una semana cada mes a partir de la semana 20 de gestación
                                                    • comenzando la licencia prenatal a las 28 semanas de gestación.

                                                         

                                                        Es relevante recordar aquí que la legislación francesa prevé las siguientes medidas preventivas para las mujeres embarazadas:

                                                          • empleo garantizado después del parto
                                                          • reducción de la jornada laboral de 30 a 60 minutos, aplicada a través de convenios colectivos
                                                          • modificación del puesto de trabajo en casos de incompatibilidad con el embarazo
                                                          • pausas laborales durante el embarazo, prescritas por los médicos tratantes
                                                          • licencia de maternidad prenatal seis semanas antes de la fecha de parto, con dos semanas adicionales disponibles en caso de complicaciones
                                                          • licencia de maternidad posnatal de diez semanas.

                                                                     

                                                                    Un estudio observacional prospectivo de un año de 23,000 mujeres empleadas en 50 empresas en la región de Rhône-Ales de Francia (Bertucat, Mamelle y Muñoz 1987) examinó el efecto de las condiciones de trabajo agotadoras en el parto prematuro. Durante el período del estudio, 1,150 bebés nacieron en la población de estudio. Analizamos las modificaciones de las condiciones de trabajo para acomodar el embarazo y la relación de estas modificaciones con el parto prematuro (Mamelle, Bertucat y Muñoz 1989), y observamos que:

                                                                      • Se reformó la modificación del puesto de trabajo para solo el 8% de las mujeres.
                                                                      • El 33% de las mujeres trabajaban sus turnos normales, mientras que las demás tenían su jornada laboral reducida de 30 a 60 minutos.
                                                                      • El 50% de las mujeres tomó al menos un descanso laboral, además de su licencia prenatal por maternidad; la fatiga fue la causa en un tercio de los casos.
                                                                      • El 90% de las mujeres dejó de trabajar antes de que comenzara su licencia legal por maternidad y obtuvo al menos las dos semanas de licencia permitidas en caso de complicaciones del embarazo; la fatiga fue la causa en la mitad de los casos.
                                                                      • En total, dado el período legal de licencia prenatal de seis semanas previas a la fecha prevista (con dos semanas adicionales disponibles en algunos casos), la duración real de la licencia prenatal por maternidad fue de 12 semanas en esta población de mujeres sometidas a condiciones de trabajo agotadoras.

                                                                               

                                                                              ¿Estas modificaciones del trabajo tienen algún efecto sobre el resultado del embarazo? La modificación del puesto de trabajo y la ligera reducción de la jornada laboral (30 a 60 min) se asociaron con reducciones no significativas del riesgo de parto prematuro. Creemos que mayores reducciones de la semana laboral tendrían un mayor efecto (tabla 4).

                                                                              Tabla 4. Riesgos relativos de prematuridad asociados a modificaciones en las condiciones de trabajo

                                                                              Modificaciones
                                                                              estoy trabajando
                                                                              condiciones
                                                                              Número de mujeres Prematuro
                                                                              tasas de natalidad
                                                                              (%)
                                                                              Riesgo relativo
                                                                              (95% intervalos de confianza)
                                                                              Cambio en la situación laboral.
                                                                              No
                                                                              1,062
                                                                              87
                                                                              6.2
                                                                              3.4
                                                                              0.5 (0.2-1.6)
                                                                              Reducción de la jornada laboral semanal
                                                                              No
                                                                              388
                                                                              761
                                                                              7.7
                                                                              5.1
                                                                              0.7 (0.4-1.1)
                                                                              Episodios de baja por enfermedad1
                                                                              No
                                                                              357
                                                                              421
                                                                              8.0
                                                                              3.1
                                                                              0.4 (0.2-0.7)
                                                                              Aumento de la licencia de maternidad prenatal1
                                                                              Ninguna o solo 2 semanas adicionales
                                                                              487

                                                                              291
                                                                              4.3

                                                                              7.2
                                                                              1.7 (0.9-3.0)

                                                                              1 En una muestra reducida de 778 mujeres sin patología obstétrica previa o presente.

                                                                              Fuente: Mamelle, Bertucat y Muñoz 1989.

                                                                               

                                                                              Para analizar la relación entre la licencia prenatal, las pausas laborales y el parto prematuro, es necesario discriminar entre las pausas preventivas y curativas. Esto requiere restringir el análisis a mujeres con embarazos sin complicaciones. Nuestro análisis de este subgrupo reveló una reducción de la tasa de parto prematuro entre las mujeres que tomaron descansos en el trabajo durante el embarazo, pero no en aquellas que tomaron un permiso prenatal prolongado (Tabla 9).

                                                                              Este estudio observacional demostró que las mujeres que trabajan en condiciones agotadoras toman más descansos laborales durante sus embarazos que otras mujeres, y que estos descansos, particularmente cuando están motivados por una fatiga intensa, se asocian con reducciones del riesgo de parto prematuro (Mamelle, Bertucat y Muñoz 1989).

                                                                              Elección de estrategias preventivas en Francia

                                                                              Como epidemiólogos, nos gustaría ver estas observaciones verificadas por estudios preventivos experimentales. Sin embargo, debemos preguntarnos qué es más razonable: ¿esperar a tales estudios o recomendar medidas sociales destinadas a prevenir el parto prematuro ahora?

                                                                              El Gobierno francés decidió recientemente incluir una “guía de trabajo y embarazo”, idéntica a nuestra escala de fatiga, en el historial médico de cada mujer embarazada. Las mujeres pueden así calcular su puntuación de fatiga por sí mismas. Si las condiciones de trabajo son arduas, pueden solicitar al médico del trabajo o al responsable de seguridad laboral de su empresa que implemente modificaciones destinadas a aliviar su carga de trabajo. En caso de negarse, pueden solicitar a su médico tratante que prescriba semanas de descanso durante su embarazo, e incluso que prolonguen su licencia de maternidad prenatal.

                                                                              El desafío ahora es identificar estrategias preventivas que estén bien adaptadas a la legislación y las condiciones sociales de cada país. Esto requiere un enfoque de economía de la salud para la evaluación y comparación de estrategias preventivas. Antes de que cualquier medida preventiva pueda considerarse de aplicación general, deben tenerse en cuenta muchos factores. Estos incluyen la eficacia, por supuesto, pero también el bajo costo para el sistema de seguridad social, la creación de empleo resultante, las referencias de las mujeres y la aceptabilidad de los empleadores y sindicatos.

                                                                              Este tipo de problema se puede resolver utilizando métodos multicriterio como el método Electra. Estos métodos permiten tanto la clasificación de las estrategias preventivas sobre la base de cada una de una serie de criterios, como la ponderación de los criterios sobre la base de consideraciones políticas. Así, se puede dar especial importancia al bajo costo del sistema de seguridad social oa la capacidad de elección de las mujeres, por ejemplo (Mamelle et al. 1986). Si bien las estrategias recomendadas por estos métodos varían según los decisores y las opciones políticas, la efectividad siempre se mantiene desde el punto de vista de la salud pública.

                                                                               

                                                                              Atrás

                                                                              Los peligros ambientales representan un riesgo especial para los bebés y los niños pequeños. Los niños no son “pequeños adultos”, ya sea en la forma en que absorben y eliminan las sustancias químicas o en su respuesta a las exposiciones tóxicas. Las exposiciones neonatales pueden tener un mayor impacto porque el área de la superficie corporal es desproporcionadamente grande y la capacidad metabólica (o la capacidad de eliminar sustancias químicas) está relativamente subdesarrollada. Al mismo tiempo, los efectos tóxicos potenciales son mayores, porque el cerebro, los pulmones y el sistema inmunitario todavía se están desarrollando durante los primeros años de vida.

                                                                              Existen oportunidades de exposición en el hogar, en las guarderías y en los parques infantiles:

                                                                              • Los niños pequeños pueden absorber los agentes ambientales del aire (por inhalación) oa través de la piel.
                                                                              • La ingestión es una ruta principal de exposición, especialmente cuando los niños comienzan a exhibir actividades de llevarse la mano a la boca.
                                                                              • Las sustancias en el cabello, la ropa o las manos de los padres pueden transferirse al niño pequeño.
                                                                              • La leche materna es otra fuente potencial de exposición para los bebés, aunque los posibles beneficios de amamantar superan con creces los posibles efectos tóxicos de las sustancias químicas de la leche materna.

                                                                              Para varios de los efectos sobre la salud discutidos en relación con las exposiciones neonatales, es difícil distinguir los eventos prenatales de los posnatales. Las exposiciones realizadas antes del nacimiento (a través de la placenta) pueden seguir manifestándose en la primera infancia. Tanto el plomo como el humo ambiental del tabaco se han asociado con deficiencias en el desarrollo cognitivo y la función pulmonar tanto antes como después del nacimiento. En esta revisión, hemos intentado centrarnos en las exposiciones posnatales y sus efectos en la salud de los niños muy pequeños.

                                                                              Plomo y otros metales pesados

                                                                              Entre los metales pesados, el plomo (b) es la exposición elemental más importante para los seres humanos en circunstancias ambientales y laborales. Las exposiciones ocupacionales significativas ocurren en la fabricación de baterías, fundiciones, soldadura, construcción y remoción de pintura. Se sabe desde hace mucho tiempo que los padres empleados en estas industrias traen polvo a casa en su ropa que puede ser absorbido por sus hijos. La ruta principal de absorción por parte de los niños es a través de la ingestión de pedacitos de pintura, polvo y agua contaminados con plomo. La absorción respiratoria es eficiente y la inhalación se convierte en una vía de exposición importante si se reenvía un aerosol de plomo o alquilo de plomo (Clement International Corporation 1991).

                                                                              El envenenamiento por plomo puede dañar prácticamente todos los sistemas de órganos, pero los niveles actuales de exposición se han asociado principalmente con cambios neurológicos y de desarrollo en los niños. Además, se han observado enfermedades renales y hematológicas tanto en adultos como en niños expuestos intensamente al plomo. Las enfermedades cardiovasculares y la disfunción reproductiva son secuelas conocidas de la exposición al plomo entre los adultos. Se sospecha que los efectos subclínicos renales, cardiovasculares y reproductivos surgen de una menor exposición crónica al plomo, y los datos limitados respaldan esta idea. Los datos animales respaldan los hallazgos humanos (Sager y Girard 1994).

                                                                              En términos de dosis medibles, los efectos neurológicos van desde déficits de coeficiente intelectual a bajas exposiciones (plomo en sangre = 10 μg/dl) hasta encefalopatía (80 μg/dl). Los niveles de preocupación en niños en 1985 eran de 25 μg/dl, que se redujeron a 10 μg/dl en 1993.

                                                                              Chisholm en 1978 describió la exposición neonatal, como resultado del polvo que traían a casa los padres que trabajaban, como “ensuciar el nido”. Desde entonces, las medidas preventivas, como ducharse y cambiarse de ropa antes de salir del lugar de trabajo, han reducido la toma de carga de polvo en el hogar. Sin embargo, el plomo de origen ocupacional sigue siendo una importante fuente potencial de exposición neonatal en la actualidad. Una encuesta de niños en Dinamarca encontró que el nivel de plomo en la sangre era aproximadamente el doble entre los hijos de trabajadores expuestos que en hogares con exposiciones no ocupacionales solamente (Grandjean y Bach 1986). Se ha documentado la exposición de los niños al plomo derivado del trabajo entre los empalmadores de cables eléctricos (Rinehart y Yanagisawa 1993) y los trabajadores de la fabricación de capacitores (Kaye, Novotny y Tucker 1987).

                                                                              Las fuentes no ocupacionales de exposición ambiental al plomo continúan siendo un peligro grave para los niños pequeños. Desde la prohibición gradual del tetraetilo de plomo como aditivo de combustible en los Estados Unidos (en 1978), los niveles promedio de plomo en la sangre de los niños han disminuido de 13 a 3 μg/dl (Pirkle et al. 1994). los pedazos de pintura y el polvo de pintura son ahora la causa principal del envenenamiento infantil por plomo en los Estados Unidos (Roer 1991). Por ejemplo, en un informe, los niños más pequeños (recién nacidos menores de 11 meses) con un exceso de plomo en la sangre tenían un mayor riesgo de exposición a través del polvo y el agua, mientras que los niños mayores (24 meses) tenían un mayor riesgo por la ingestión de pedacitos de pintura ( ica) (Shannon y Graef 1992). La reducción del plomo mediante la eliminación de la pintura ha tenido éxito en la protección de los niños contra la exposición al polvo y las virutas de pintura (Farfel, Chisholm y Rohde 1994). Irónicamente, se ha demostrado que los trabajadores que participan en esta empresa llevan polvo de plomo a casa en su ropa. Además, se ha observado que la exposición continua de los niños pequeños al plomo afecta desproporcionadamente a los niños económicamente desfavorecidos (Brody et al. 1994; Goldman y Carra 1994). arte de esta inequidad surge del mal estado de las viviendas; ya en 1982 se demostró que el grado de deterioro de la vivienda estaba directamente relacionado con los niveles de plomo en la sangre de los niños (Clement International Corporation 1991).

                                                                              Otra fuente potencial de exposición derivada del trabajo para los recién nacidos es el plomo en la leche materna. Los niveles más altos de plomo en la leche materna se han relacionado con fuentes tanto laborales como ambientales (Ryu, Ziegler y Fomon 1978; Dabeka et al. 1986). Las concentraciones de plomo en la leche son pequeñas en relación con la sangre (aproximadamente 1/5 a 1/2) (Wolff 1993), pero el gran volumen de leche materna ingerido por un lactante puede agregar cantidades de miligramos a la carga corporal. En comparación, normalmente hay menos de 0.03 mg b en la sangre circulante de un lactante y la ingesta habitual es de menos de 20 mg por día (Clement International Corporation 1991). De hecho, la absorción de la leche materna se refleja en el nivel de plomo en la sangre de los bebés (Rabinowitz, Leviton y Needleman 1985; Ryu et al. 1983; Ziegler et al. 1978). Cabe señalar que los niveles normales de plomo en la leche materna no son excesivos, y la lactancia aporta una cantidad similar a la de otras fuentes de nutrición infantil. En comparación, un chi de pintura pequeño podría contener más de 10 mg (10,000 XNUMX mg) de plomo.

                                                                              Las disminuciones en el desarrollo de los niños se han relacionado con exposiciones prenatales y posnatales al plomo. Se cree que la exposición prenatal es responsable de los déficits relacionados con el plomo en el desarrollo mental y conductual que se han encontrado en niños hasta la edad de dos a cuatro años (Landrigan y Cambell 1991; Bellinger et al. 1987). Los efectos de la exposición posnatal al plomo, como la que experimenta el recién nacido debido a fuentes ocupacionales, pueden detectarse en niños de dos a seis años e incluso más. Entre estos se encuentran el comportamiento problemático y la baja inteligencia (Bellinger et al. 1994). Estos efectos no se limitan solo a exposiciones altas; se han observado en niveles relativamente bajos, por ejemplo, donde los niveles de plomo en la sangre están en el rango de 10 mg/dl (Needleman y Bellinger 1984).

                                                                              La exposición al mercurio (Hg) del medio ambiente puede ocurrir en formas inorgánicas y orgánicas (principalmente metilo). Se han encontrado exposiciones ocupacionales recientes al mercurio entre trabajadores en la fabricación de termómetros y en la reparación de equipos de alto voltaje que contienen mercurio. Otras ocupaciones con exposiciones potenciales incluyen la pintura, la odontología, la plomería y la fabricación de cloro (Agencia para el Registro de Sustancias Tóxicas y Enfermedades 1992).

                                                                              el envenenamiento por mercurio prenatal y posnatal ha sido bien documentado entre los niños. Los niños son más susceptibles a los efectos del metilmercurio que los adultos. Esto se debe en gran parte a que el sistema nervioso central humano en desarrollo es tan "notablemente sensible" al metilmercurio, un efecto que también se observa en niveles bajos en animales (Clarkson, Nordberg y Sager 1985). Las exposiciones al metilmercurio en los niños surgen principalmente de la ingestión de pescado contaminado o de la leche materna, mientras que el mercurio elemental se deriva de exposiciones ocupacionales. Se ha observado la exposición doméstica incidental a la exposición ocupacional (Zirschky y Wetherell 1987). En los últimos años se han informado exposiciones accidentales en el hogar en industrias domésticas (Meeks, Keith y Tanner 1990; Rowens et al. 1991) y en un alféizar accidental de mercurio metálico (Florentine y Sanfilio 1991). La exposición al mercurio elemental ocurre principalmente por inhalación, mientras que el alquilmercurio puede absorberse por ingestión, inhalación o contacto dérmico.

                                                                              En el episodio de envenenamiento mejor estudiado, se encontraron disfunciones sensoriales y motoras y retraso mental después de exposiciones muy altas al metilmercurio, ya sea en el útero o de la leche materna (Bakir et al. 1973). Las exposiciones maternas se debieron a la ingestión de metilmercurio que se había utilizado como fungicida en los cereales.

                                                                              pesticidas y productos químicos relacionados

                                                                              Cada año se producen varios cientos de millones de toneladas de plaguicidas en todo el mundo. Los herbicidas, fungicidas e insecticidas se emplean principalmente en la agricultura de los países desarrollados para mejorar el rendimiento y la calidad de los cultivos. Los conservantes de madera son un arte mucho más pequeño, pero aún así importante, del mercado. El uso en el hogar y el jardín representa una proporción relativamente menor del consumo total, pero desde el punto de vista de la toxicidad neonatal, las intoxicaciones domésticas son quizás las más numerosas. La exposición ocupacional también es una fuente potencial de exposición indirecta para los bebés si uno de los padres está involucrado en un trabajo que usa pesticidas. La exposición a pesticidas es posible a través de la absorción dérmica, la inhalación y la ingestión. Más de 50 plaguicidas han sido declarados cancerígenos en animales (McConnell 1986).

                                                                              Los plaguicidas organoclorados incluyen compuestos aromáticos, como el DDT (bis(4-clorohenil)-1,1,1-tricloroetano), y ciclodienos, como el dieldrín. El DDT comenzó a usarse a principios de la década de 1940 como un medio eficaz para eliminar los mosquitos que transmiten la malaria, una aplicación que todavía se emplea ampliamente en los países en desarrollo. El lindano es un organoclorado que se usa ampliamente para controlar los piojos del cuerpo y en la agricultura, especialmente en los países en desarrollo. Los bihenilos policlorados (CB), otra mezcla de organoclorados solubles en grasa utilizada desde la década de 1940, representan un riesgo potencial para la salud de los niños pequeños expuestos a través de la leche materna y otros alimentos contaminados. Tanto el lindano como los CB se analizan por separado en este capítulo. También se han detectado bihenilos polibromados (BB) en la leche materna, casi exclusivamente en Michigan. Aquí, un retardador de fuego que se mezcló inadvertidamente con el alimento para ganado en 1973-74 se dispersó ampliamente por todo el estado a través de los productos lácteos y cárnicos.

                                                                              El clordano se ha utilizado como pesticida y como termiticida en las casas, donde es eficaz durante décadas, sin duda por su persistencia. La exposición a esta sustancia química puede deberse a la dieta y a la absorción respiratoria o dérmica directa. Los niveles en la leche humana en Japón podrían estar relacionados tanto con la dieta como con el tratamiento reciente de los hogares. Las mujeres que vivían en hogares tratados hacía más de dos años tenían niveles de clordano en la leche tres veces superiores a los de las mujeres que vivían en hogares no tratados (Taguchi y Yakushiji 1988).

                                                                              La dieta es la principal fuente de organoclorados persistentes, pero fumar, el aire y el agua también pueden contribuir a la exposición. Esta clase de plaguicidas, también denominados hidrocarburos halogenados, es bastante persistente en el medio ambiente, ya que son lipofílicos, resistentes al metabolismo oa la biodegradación y presentan baja volatilidad. Se han encontrado varios cientos de m en grasa humana y animal entre aquellos con exposiciones más altas. Debido a su toxicidad para la reproducción en la vida silvestre y su tendencia a la bioacumulación, los organoclorados se han prohibido o restringido en gran medida en los países desarrollados.

                                                                              En dosis muy altas, se ha observado neurotoxicidad con organoclorados, pero los posibles efectos a largo plazo en la salud son más preocupantes entre los humanos. Aunque los efectos crónicos en la salud no han sido ampliamente documentados, se han encontrado calortoxicidad, cáncer y disfunción reproductiva en animales de experimentación y en la vida silvestre. Los problemas de salud surgen principalmente de las observaciones en estudios con animales de carcinogénesis y de cambios profundos en el hígado y el sistema inmunitario.

                                                                              Los organohoshatos y los carbamatos son menos persistentes que los organoclorados y son la clase de insecticidas más utilizada a nivel internacional. los pesticidas de esta clase se degradan con relativa rapidez en el medio ambiente y en el cuerpo. Varios organohoshatos y carbamatos exhiben una neurotoxicidad aguda alta y, en ciertos casos, también una neurotoxicidad crónica. La dermatitis también es un síntoma ampliamente informado de la exposición a pesticidas.

                                                                              Los productos a base de petróleo utilizados para aplicar algunos pesticidas también son motivo de preocupación potencial. Los efectos crónicos, incluidos los cánceres hematopoyético y otros cánceres infantiles, se han asociado con exposiciones de los padres o residenciales a pesticidas, pero los datos epidemiológicos son bastante limitados. Sin embargo, según los datos de estudios en animales, se debe evitar la exposición a pesticidas.

                                                                              Para el recién nacido, se ha informado un amplio espectro de posibilidades de exposición y efectos tóxicos. Entre los niños que requirieron hospitalización por intoxicación aguda, la mayoría había ingerido productos pesticidas sin darse cuenta, mientras que un número significativo había estado expuesto mientras estaban acostados sobre caretas rociadas (Casey, Thomson y Vale 1994; Zwiener y Ginsburg 1988). Hace tiempo que se reconoce la contaminación de la ropa de los trabajadores por polvo o líquido de plaguicidas. Por lo tanto, esta ruta brinda una amplia oportunidad para exposiciones en el hogar, a menos que los trabajadores tomen las precauciones higiénicas adecuadas después del trabajo. Por ejemplo, toda una familia tenía niveles elevados de clordecona (Keone) en la sangre, atribuidos al lavado doméstico de la ropa de un trabajador (Grandjean y Bach 1986). La exposición doméstica a TCDD (dioxina) ha sido documentada por la presencia de cloracné en el hijo y la esposa de dos trabajadores expuestos después de una explosión (Jensen, Sneddon y Walker 1972).

                                                                              La mayoría de las posibles exposiciones de los bebés surgen de la aplicación de pesticidas dentro y alrededor del hogar (Lewis, Fortmann y Camann 1994). Se ha descubierto que el polvo en los espacios domésticos está muy contaminado con numerosos pesticidas (Fenske et al. 1994). Gran parte de la contaminación doméstica informada se ha atribuido al exterminio de pulgas oa la aplicación de pesticidas en céspedes y jardines (Davis, Bronson y García 1992). Se ha pronosticado que la absorción infantil de cloryrifos después del tratamiento de pulgas en los hogares excederá los niveles seguros. De hecho, los niveles de aire interior después de tales procedimientos de fumigación no siempre disminuyen rápidamente a niveles seguros.

                                                                              La leche materna es una fuente potencial de exposición a pesticidas para el recién nacido. La contaminación de la leche humana con plaguicidas, especialmente los organoclorados, se conoce desde hace décadas. Las exposiciones ocupacionales y ambientales pueden conducir a una contaminación significativa de pesticidas en la leche materna (D'Ercole et al. 1976; McConnell 1986). Los organoclorados, que en el pasado se han encontrado en la leche materna en niveles excesivos, están disminuyendo en los países desarrollados, de forma paralela a la disminución de las concentraciones de tejido adiposo que se ha producido después de la restricción de estos compuestos. Por lo tanto, la contaminación por DDT de la leche humana es ahora más alta en los países en desarrollo. Hay poca evidencia de organohoshatos en la leche materna. Esto puede atribuirse a las propiedades de solubilidad en agua y al rápido metabolismo de estos compuestos en el cuerpo.

                                                                              La ingestión de agua contaminada con pesticidas también es un riesgo potencial para la salud del recién nacido. Este problema es mayormente evitado cuando la fórmula infantil debe criarse usando agua. De lo contrario, las fórmulas infantiles comerciales están relativamente libres de contaminantes (Consejo Nacional de Investigación 1993). La contaminación de los alimentos con pesticidas también puede conducir a la exposición de los bebés. La contaminación de leche comercial, frutas y verduras con pesticidas existe en niveles muy bajos, incluso en los países desarrollados, donde la regulación y el control son más estrictos (The Referee 1994). Aunque la leche constituye la mayor parte de la dieta infantil, los niños pequeños también consumen frutas (especialmente cervezas) y verduras (especialmente zanahorias) en cantidades significativas y, por lo tanto, representan una posible fuente de exposición a pesticidas.

                                                                              En los países industrializados, incluidos los Estados Unidos y Europa occidental, la mayoría de los plaguicidas organoclorados, incluidos el DDT, el clordano, el dieldrín y el lindano, han sido prohibidos, suspendidos o restringidos desde la década de 1970 (Maxcy Rosenau-Last 1994). los plaguicidas que todavía se utilizan con fines agrícolas y no agrícolas están regulados en cuanto a sus niveles en los alimentos, el agua y los productos farmacéuticos. Como resultado de esta regulación, los niveles de pesticidas en el tejido adiposo y la leche humana han disminuido significativamente durante las últimas cuatro décadas. Sin embargo, los organoclorados todavía se usan ampliamente en los países en desarrollo, donde, por ejemplo, el lindano y el DDT se encuentran entre los plaguicidas más empleados para uso agrícola y para el control de la malaria (Awumbila y Bokuma 1994).

                                                                              Lindano

                                                                              El lindano es el isómero γ y el ingrediente activo del grado técnico de hexacloruro de benceno (BHC). El BHC, también conocido como hexaclorociclohexano (HCH), contiene del 40 al 90 % de otros isómeros: α, β y δ. Este organoclorado se ha utilizado como pesticida agrícola y no agrícola en todo el mundo desde 1949. Pueden ocurrir exposiciones ocupacionales durante la fabricación, formulación y aplicación de BHC. El lindano como reparador farmacéutico en cremas, lociones y champús también se usa ampliamente para tratar la sarna y los piojos del cuerpo. Debido a que estas afecciones de la piel ocurren comúnmente entre bebés y niños, el tratamiento médico puede llevar a que los bebés absorban BHC a través de la piel. La exposición neonatal también puede ocurrir por inhalación de vapor o polvo que los padres pueden llevar a casa o que pueden permanecer después del uso doméstico. La ingesta dietética también es un medio posible de exposición de los bebés, ya que se ha detectado BHC en la leche humana, productos lácteos y otros alimentos, al igual que muchos insecticidas organoclorados. La exposición a través de la leche materna era más frecuente en los Estados Unidos antes de la prohibición de la producción comercial de lindano. Según la IARC (Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer 1987), es posible que el hexaclorociclohexano sea cancerígeno para los humanos. Sin embargo, la evidencia de resultados adversos para la salud entre los bebés se ha informado principalmente como efectos en los sistemas neurológico y hematológico.

                                                                              Se ha descrito exposición doméstica al lindano en la esposa de un formulador de plaguicidas, lo que demuestra el potencial de exposiciones neonatales similares. La esposa tenía 5 ng/ml de γ-BHC en sangre, una concentración inferior a la de su marido (tabla 1) (Starr et al. 1974). presumiblemente, el γ-BHC se introdujo en el hogar en el cuerpo y/o la ropa del trabajador. Los niveles de γ-BHC en la mujer y su esposo fueron más altos que los informados en niños tratados con lociones que contenían 0.3 a 1.0% de BHC.

                                                                              El BHC en la leche materna existe principalmente como isómero β (Smith 1991). La vida media del isómero γ en el cuerpo humano es de aproximadamente un día, mientras que el isómero β se acumula.

                                                                              Tabla 1. Fuentes potenciales y niveles de exposición de los recién nacidos

                                                                                Fuente de exposición g-BHC en sangre
                                                                              (ng/ml; ppmm)
                                                                              Exposiciones ocupacionales Exposiciones bajas
                                                                              Altas exposiciones
                                                                              5
                                                                              36
                                                                              Macho adulto Intento de suicidio 1300
                                                                              Niño Envenenamiento agudo 100 - 800
                                                                              Niños 1% de loción BHC (promedio) 13
                                                                              Informe de caso de exposición domiciliaria1 Esposo
                                                                              Esposa
                                                                              17
                                                                              5
                                                                              Poblaciones no expuestas desde 1980 Yugoslavia
                                                                              África
                                                                              Brasil
                                                                              India
                                                                              52
                                                                              72
                                                                              92
                                                                              752

                                                                              1Starr et al. (1974); otros datos de Smith (1991).
                                                                              2En gran parte isómero b.

                                                                              La absorción dérmica del lindano de los productos farmacéuticos está en función de la cantidad aplicada a la piel y la duración de la exposición. En comparación con los adultos, los bebés y los niños pequeños parecen ser más susceptibles a los efectos tóxicos del lindano (Clement International Corporation 1992). Una razón puede ser que la absorción dérmica se ve reforzada por una mayor permeabilidad de la piel del bebé y una gran relación superficie-volumen. Los niveles en el recién nacido pueden persistir por más tiempo porque el metabolismo de BHC es menos eficiente en bebés y niños pequeños. Además, la exposición en recién nacidos puede aumentar al lamerse o llevarse la boca a las áreas tratadas (Kramer et al. 1990). Una ducha o baño caliente antes de la aplicación dérmica de productos médicos puede facilitar la absorción dérmica, lo que exacerba la toxicidad.

                                                                              En varios casos notificados de envenenamiento accidental con lindano, se han descrito efectos tóxicos evidentes, algunos en niños pequeños. En un caso, un bebé de dos meses murió después de múltiples exposiciones a una loción de lindano al 1%, incluida una aplicación en todo el cuerpo después de un baño caliente (Davies et al. 1983).

                                                                              La producción y el uso de lindano están restringidos en la mayoría de los países desarrollados. El lindano todavía se usa ampliamente en otros países con fines agrícolas, como se señaló en un estudio sobre el uso de pesticidas en granjas en Ghana, donde el lindano representó el 35 y el 85% del uso de pesticidas por agricultores y pastores, respectivamente (Awumbila y Bokuma 1994).

                                                                              bihenilos oliclorados

                                                                              Los bihenilos policlorados se utilizaron desde mediados de la década de 1940 hasta finales de la de 1970 como fluidos aislantes en transformadores y condensadores eléctricos. Los residuos aún se encuentran en el medio ambiente debido a la contaminación, que se debe en gran parte a una eliminación inadecuada oa derrames accidentales. Algunos equipos aún en uso o almacenados siguen siendo una fuente potencial de contaminación. Se informó un incidente en el que los niños tenían niveles detectables de CB en la sangre luego de la exposición mientras estaban acostados con capacitores (Wolff y Schecter 1991). También se ha informado exposición en la esposa de un trabajador expuesto (Fishbein y Wolff 1987).

                                                                              En dos estudios de exposiciones ambientales, la exposición renatal y posnatal a los CB se asoció con efectos pequeños pero significativos en los niños. En un estudio, se detectó un desarrollo motor levemente afectado entre los niños cuyas madres tenían niveles de CB en la leche materna postnatales inmediatos en el percentil 95 superior del grupo de estudio (Rogan et al. 1986). En el otro, se observaron déficits sensoriales (así como un tamaño gestacional más pequeño) entre los niños con niveles en sangre de aproximadamente el 25% (Jacobson et al. 1985; Fein et al. 1984). Estos niveles de exposición estaban en el rango superior para los estudios (por encima de 3 m en la leche materna (base grasa) y por encima de 3 ng/ml en la sangre de los niños), pero no son excesivamente altos. Las exposiciones ocupacionales comunes resultan en niveles diez a 100 veces más altos (Wolff 1985). En ambos estudios, los efectos se atribuyeron a la exposición prenatal. Sin embargo, tales resultados suenan como una nota de advertencia para exponer indebidamente a los recién nacidos a tales químicos tanto antes como después del nacimiento.

                                                                              disolventes

                                                                              Los disolventes son un grupo de líquidos volátiles o semivolátiles que se utilizan principalmente para disolver otras sustancias. La exposición a solventes puede ocurrir en los procesos de fabricación, por ejemplo, la exposición al hexano durante la destilación de productos derivados del petróleo. Para la mayoría de las personas, la exposición a los solventes surgirá mientras se usan en el trabajo o en el hogar. Las aplicaciones industriales comunes incluyen limpieza en seco, desengrasado, pintura y eliminación de pintura e impresión. Dentro del hogar, es posible el contacto directo con solventes durante el uso de productos como limpiadores de metales, productos de limpieza en seco, diluyentes de pintura o aerosoles.

                                                                              Las principales vías de exposición de los disolventes tanto en adultos como en lactantes son la absorción respiratoria y dérmica. La ingestión de leche materna es una forma de exposición neonatal a solventes derivados del trabajo de los padres. Debido a la breve vida media de la mayoría de los solventes, su duración en la leche materna será igualmente breve. Sin embargo, después de la exposición materna, algunos solventes volverán a la leche materna al menos por un corto tiempo (al menos una vida media). Los disolventes que se han detectado en la leche materna incluyen tetracloroetileno, disulfuro de carbono y halotano (un anestésico). Una revisión detallada de la posible exposición infantil al tetracloroetileno (TCE) ha concluido que los niveles en la leche materna pueden superar fácilmente las pautas de riesgo para la salud recomendadas (Schreiber 1993). El exceso de riesgo fue mayor para los bebés cuyas madres podrían estar expuestas en el lugar de trabajo (58 a 600 por millón de personas). Para las exposiciones no ocupacionales más altas, se estimó un exceso de riesgo de 36 a 220 por 10 millones de personas; tales exposiciones pueden existir en hogares directamente encima de las tintorerías. Se estimó además que las concentraciones de TCE en la leche volverían a los niveles "normales" (reexposición) de cuatro a ocho semanas después del cese de la exposición.

                                                                              Las exposiciones no ocupacionales son posibles para el bebé en el hogar donde se usan solventes o productos a base de solventes. El aire interior tiene niveles muy bajos, pero consistentemente detectables, de solventes como el tetracloroetileno. El agua también puede contener compuestos orgánicos volátiles del mismo tipo.

                                                                              Polvos y Fibras Minerales: Amianto, Fibra de Vidrio, Lana de Roca, Zeolitas, Talco

                                                                              La exposición al polvo mineral y las fibras en el lugar de trabajo causa enfermedades respiratorias, incluido el cáncer de pulmón, entre los trabajadores. La exposición al polvo es un problema potencial para el recién nacido si uno de los padres lleva artículos a la casa en la ropa o el cuerpo. Con el asbesto, se han encontrado fibras del lugar de trabajo en el entorno del hogar, y las exposiciones resultantes de los miembros de la familia se han denominado exposiciones de espectadores o familiares. Ha sido posible documentar la enfermedad familiar por asbesto debido a la aparición de un tumor señal, el mesotelioma, que se asocia principalmente con la exposición al asbesto. El mesotelioma es un cáncer de la leura o del eritoneo (revestimiento de los pulmones y el abdomen, respectivamente) que se produce después de un largo período de latencia, normalmente de 30 a 40 años después de la primera exposición al amianto. La etiología de esta enfermedad parece estar relacionada únicamente con el tiempo transcurrido desde la exposición inicial, no con la intensidad o la duración, ni con la edad de la primera exposición (Nicholson 1986; Otte, Sigsgaard y Kjaerulff 1990). Las anomalías respiratorias también se han atribuido a la exposición al asbesto de los transeúntes (Grandjean y Bach 1986). Extensos experimentos con animales respaldan las observaciones humanas.

                                                                              La mayoría de los casos de mesotelioma familiar se han informado entre esposas de mineros, molineros, fabricantes y aisladores expuestos. Sin embargo, varias exposiciones infantiles también se han asociado con enfermedades. Bastantes de estos niños tuvieron un contacto inicial que ocurrió a una edad temprana (Dawson et al. 1992; Anderson et al. 1976; Roggli y Longo 1991). Por ejemplo, en una investigación de 24 contactos familiares con mesotelioma que vivían en un pueblo minero de crocidolita asbesto, se identificaron siete casos cuyas edades tenían entre 29 y 39 años en el momento del diagnóstico o la muerte y cuya exposición inicial se había producido con menos de un año de edad ( n=5) o a los tres años (n=2) (Hansen et al. 1993).

                                                                              La exposición al asbesto es claramente causante del mesotelioma, pero se ha propuesto además un mecanismo epigenético para explicar la agrupación inusual de casos dentro de ciertas familias. Por lo tanto, la aparición de mesotelioma entre 64 personas en 27 familias sugiere un rasgo genético que puede volver a ciertos individuos más sensibles a la agresión del asbesto que conduce a esta enfermedad (Dawson et al. 1992; Bianchi, Brollo y Zuch 1993). Sin embargo, también se ha sugerido que la exposición por sí sola puede proporcionar una explicación adecuada para la agregación familiar informada (Alderson 1986).

                                                                              Otros polvos inorgánicos asociados con enfermedades profesionales incluyen fibra de vidrio, zeolitas y talco. Tanto el asbesto como la fibra de vidrio se han utilizado ampliamente como materiales aislantes. la fibrosis pulmonar y el cáncer se asocian con el asbesto y mucho menos claramente con la fibra de vidrio. Se ha informado mesotelioma en áreas de Turquía con exposiciones indígenas a zeolitas naturales. Las exposiciones al asbesto también pueden surgir de fuentes no ocupacionales. Los pañales (“naies”) construidos con fibra de asbesto fueron implicados como una fuente de exposición infantil al asbesto (Li, Dreyfus y Antman 1989); sin embargo, la ropa de los padres no se excluyó como fuente de contacto con el asbesto en este informe. También se ha encontrado asbesto en cigarrillos, secadores de pelo, baldosas y algunos tipos de polvos de talco. Su uso ha sido eliminado en muchos países. Sin embargo, una consideración importante para los niños es el aislamiento de amianto residual en las escuelas, que ha sido ampliamente investigado como un posible problema de salud pública.

                                                                              Humo de tabaco ambiental

                                                                              El humo de tabaco ambiental (ETS) es una combinación de humo exhalado y humo emitido por el cigarrillo encendido. Aunque el HTA en sí mismo no es una fuente de exposición ocupacional que pueda afectar al recién nacido, se revisa aquí debido a su potencial para causar efectos adversos para la salud y porque brinda un buen ejemplo de otras exposiciones a aerosoles. La exposición de un no fumador al HTA a menudo se describe como tabaquismo pasivo o involuntario. la exposición prenatal al HTA está claramente asociada con déficits o alteraciones en el crecimiento fetal. Es difícil distinguir los resultados posnatales de los efectos del ETS en el período prenatal, ya que el tabaquismo de los padres rara vez se limita a un momento u otro. Sin embargo, existe evidencia que respalda una relación entre la exposición posnatal al HTA y las enfermedades respiratorias y el deterioro de la función pulmonar. La similitud de estos hallazgos con las experiencias entre adultos fortalece la asociación.

                                                                              El HTA ha sido bien caracterizado y ampliamente estudiado en términos de exposición humana y efectos sobre la salud. ETS es un carcinógeno humano (Agencia de Protección Ambiental de EE.UU. 1992). La exposición al HTA se puede evaluar midiendo los niveles de nicotina, un componente del tabaco, y cotinina, su principal metabolito, en fluidos biológicos, como la saliva, la sangre y la orina. También se han detectado nicotina y cotinina en la leche materna. También se ha encontrado cotinina en la sangre y la orina de lactantes que estuvieron expuestos al HTA sólo durante la lactancia (Charlton 1994; National Research Council 1986).

                                                                              Se ha establecido claramente que la exposición del recién nacido al HTA se debe al tabaquismo paterno y materno en el entorno doméstico. El tabaquismo materno proporciona la fuente más importante. Por ejemplo, en varios estudios se ha demostrado que la cotinina urinaria en niños se correlaciona con el número de cigarrillos que fuma la madre por día (Marbury, Hammon y Haley 1993). Las principales vías de exposición al HTA del recién nacido son la respiratoria y la dietética (a través de la leche materna). Las guarderías representan otra posible situación de exposición; muchas instalaciones de cuidado infantil no tienen una política de no fumar (Sockrider y Coultras 1994).

                                                                              La hospitalización por enfermedad respiratoria ocurre con mayor frecuencia entre los recién nacidos cuyos padres fuman. Además, la duración de las visitas al hospital es mayor entre los bebés expuestos al HTA. En términos de causalidad, la exposición al HTA no se ha asociado con enfermedades respiratorias específicas. Sin embargo, hay pruebas de que el tabaquismo pasivo aumenta la gravedad de enfermedades reexistentes como la bronquitis y el asma (Charlton 1994; Chilmonczyk et al. 1993; Rylander et al. 1993). Los niños y los bebés expuestos al HTA también tienen una mayor frecuencia de infecciones respiratorias. Además, los padres fumadores con enfermedades respiratorias pueden transmitir infecciones en el aire a los bebés al toser.

                                                                              Los niños expuestos al HTA después del nacimiento muestran pequeños déficits en la función pulmonar que parecen ser independientes de las exposiciones prenatales (Frischer et al. 1992). Aunque los cambios relacionados con el ETS son pequeños (disminución del 0.5 % por año del volumen espiratorio forzado), y aunque estos efectos no son clínicamente significativos, sugieren cambios en las células del pulmón en desarrollo que pueden presagiar un riesgo posterior. el tabaquismo de los padres también se ha asociado con un mayor riesgo de otitis media, o derrame del oído medio, en niños desde la infancia hasta los nueve años. Esta condición es una causa común de sordera entre los niños que puede causar retrasos en el progreso educativo. El riesgo asociado está respaldado por estudios que atribuyen un tercio de todos los casos de otitis media al tabaquismo de los padres (Charlton 1994).

                                                                              Exposiciones a la radiación

                                                                              La exposición a la radiación ionizante es un peligro para la salud establecido que generalmente es el resultado de una exposición intensa, ya sea accidental o con fines médicos. Puede ser dañino para las células altamente proliferativas y, por lo tanto, puede ser muy dañino para el feto o el recién nacido en desarrollo. Las exposiciones a la radiación que resultan de los rayos X de diagnóstico son generalmente de muy bajo nivel y se consideran seguras. Una posible fuente doméstica de exposición a la radiación ionizante es el radón, que existe en ciertas áreas geográficas en formaciones rocosas.

                                                                              Los efectos prenatales y posnatales de la radiación incluyen retraso mental, menor inteligencia, retraso del crecimiento, malformaciones congénitas y cáncer. La exposición a altas dosis de radiación ionizante también se asocia con una mayor prevalencia de cáncer. La incidencia de esta exposición depende de la dosis y la edad. De hecho, el riesgo relativo más alto observado para el cáncer de mama (~9) se encuentra entre las mujeres que estuvieron expuestas a la radiación ionizante a una edad temprana.

                                                                              Recientemente, la atención se ha centrado en los posibles efectos de la radiación no ionizante o campos electromagnéticos (CEM). Aún no se conoce la base de una relación entre la exposición a los CEM y el cáncer, y la evidencia epidemiológica aún no está clara. Sin embargo, en varios estudios internacionales se ha informado una asociación entre los CEM y la leucemia y el cáncer de mama masculino.

                                                                              La exposición infantil a la luz solar excesiva se ha asociado con el cáncer de piel y el melanoma (Marks 1988).

                                                                              Cáncer infantil

                                                                              Aunque no se han identificado sustancias específicas, las exposiciones ocupacionales de los padres se han relacionado con el cáncer infantil. El período de latencia para desarrollar leucemia infantil puede ser de dos a 10 años después del inicio de la exposición, lo que indica que las exposiciones en el útero o en el período postnatal temprano pueden estar implicados en la causa de esta enfermedad. La exposición a varios plaguicidas organoclorados (BHC, DDT, clordano) se ha asociado tentativamente con la leucemia, aunque estos datos no se han confirmado en estudios más detallados. Además, se ha informado un riesgo elevado de cáncer y leucemia en niños cuyos padres realizan trabajos que involucran pesticidas, productos químicos y vapores (O'Leary et al. 1991). De manera similar, el riesgo de sarcoma óseo de Ewing en los niños se asoció con las ocupaciones de los padres en la agricultura o la exposición a herbicidas y pesticidas (Holly et al. 1992).

                                                                              Resumen

                                                                              Muchas naciones intentan regular los niveles seguros de sustancias químicas tóxicas en el aire ambiente y los productos alimenticios y en el lugar de trabajo. No obstante, abundan las oportunidades de exposición, y los niños son particularmente susceptibles tanto a la absorción como a los efectos de las sustancias químicas tóxicas. Se ha señalado que “muchas de las 40,000 vidas infantiles que se pierden cada día en el mundo en desarrollo son consecuencia de abusos ambientales que se reflejan en suministros de agua insalubres, enfermedades y desnutrición” (Schaefer 1994). Muchas exposiciones ambientales son evitables. Por lo tanto, la prevención de enfermedades ambientales tiene una alta prioridad como defensa contra los efectos adversos para la salud de los niños.

                                                                               

                                                                              Atrás

                                                                              Durante el embarazo, la exposición a ciertos peligros para la salud y la seguridad del trabajo o del entorno laboral puede tener efectos adversos en la salud de una mujer trabajadora y de su hijo por nacer. Antes y después de dar a luz, ella también necesita una cantidad razonable de tiempo fuera de su trabajo para recuperarse, amamantar y vincularse con su hijo. Muchas mujeres quieren y necesitan poder volver a trabajar después del parto; esto se reconoce cada vez más como un derecho básico en un mundo donde la participación de las mujeres en la fuerza laboral aumenta continuamente y se acerca a la de los hombres en muchos países. Dado que la mayoría de las mujeres necesitan mantenerse a sí mismas y a sus familias, la continuidad de los ingresos durante la licencia de maternidad es vital.

                                                                              Con el tiempo, los gobiernos han promulgado una serie de medidas legislativas para proteger a las trabajadoras durante el embarazo y el parto. Una característica de las medidas más recientes es la prohibición de la discriminación en el empleo por motivos de embarazo. Otra tendencia es proporcionar el derecho de las madres y los padres a compartir los derechos de licencia después del nacimiento para que cualquiera pueda cuidar al niño. La negociación colectiva en muchos países contribuye a la aplicación más eficaz de tales medidas y, a menudo, las mejora. Los empleadores también desempeñan un papel importante en la promoción de la protección de la maternidad a través de las condiciones de los contratos individuales de empleo y las políticas empresariales.

                                                                              Los límites de la protección

                                                                              Las leyes que brindan protección a la maternidad para las mujeres trabajadoras suelen estar restringidas al sector formal, que puede representar una pequeña proporción de la actividad económica. Estos no se aplican a las mujeres que trabajan en actividades económicas no registradas en el sector informal, que en muchos países representan la mayoría de las mujeres trabajadoras. Si bien existe una tendencia mundial a mejorar y ampliar la protección de la maternidad, sigue siendo un gran desafío cómo proteger al gran segmento de la población que vive y trabaja fuera de la economía formal.

                                                                              En la mayoría de los países, la legislación laboral brinda protección a la maternidad para las mujeres empleadas en empresas industriales y no industriales en el sector privado y, a menudo, también en el público. Con frecuencia quedan excluidos los trabajadores a domicilio, los empleados domésticos, los trabajadores por cuenta propia y los trabajadores de empresas que emplean únicamente a miembros de la familia. Dado que muchas mujeres trabajan en pequeñas empresas, la exclusión relativamente frecuente de empresas que emplean a menos de un cierto número de trabajadores (por ejemplo, cinco trabajadores permanentes en la República de Corea) es motivo de preocupación.

                                                                              Muchas trabajadoras en empleos precarios, como las trabajadoras temporales o eventuales en Irlanda, están excluidas del ámbito de aplicación de la legislación laboral en varios países. Según el número de horas que trabajen, los trabajadores a tiempo parcial también pueden quedar excluidos. Otros grupos de mujeres pueden quedar excluidos, como las mujeres gerentes (p. ej., Singapur, Suiza), las mujeres cuyos ingresos superan un determinado máximo (p. ej., Mauricio) o las mujeres que cobran por resultados (p. ej., Filipinas). En casos raros, las mujeres solteras (por ejemplo, maestras en Trinidad y Tobago) no califican para la licencia de maternidad. Sin embargo, en Australia (federal), donde la licencia parental está disponible para los empleados y sus cónyuges, el término “cónyuge” se define para incluir a un cónyuge de facto. Cuando se establecen límites de edad (p. ej., en Israel, mujeres menores de 18 años), generalmente no excluyen a muchas mujeres, ya que normalmente se fijan por debajo o por encima de la edad ideal para tener hijos.

                                                                              Los servidores públicos a menudo están cubiertos por reglas especiales, que pueden prever condiciones más favorables que las aplicables al sector privado. Por ejemplo, la licencia de maternidad puede ser más prolongada, los beneficios en efectivo pueden corresponder al salario completo en lugar de un porcentaje del mismo, es más probable que se disponga de la licencia parental o el derecho a la reincorporación puede estar más claramente establecido. En un número significativo de países, las condiciones en el servicio público pueden actuar como un agente de progreso, ya que los convenios colectivos en el sector privado a menudo se negocian de acuerdo con las normas de protección de la maternidad del servicio público.

                                                                              Al igual que la legislación laboral, las leyes de seguridad social pueden limitar su aplicación a ciertos sectores o categorías de trabajadores. Si bien esta legislación suele ser más restrictiva que las leyes laborales correspondientes de un país, puede proporcionar acceso a prestaciones en efectivo por maternidad a grupos no cubiertos por las leyes laborales, como las mujeres que trabajan por cuenta propia o las mujeres que trabajan con sus maridos que trabajan por cuenta propia. En muchos países en desarrollo, debido a la falta de recursos, es posible que la legislación sobre seguridad social solo se aplique a un número limitado de sectores.

                                                                              A lo largo de las décadas, sin embargo, la cobertura de la legislación se ha ampliado a más sectores económicos y categorías de trabajadores. Sin embargo, si bien un empleado puede estar cubierto por una ley, el disfrute de ciertos beneficios, en particular la licencia de maternidad y los beneficios en efectivo, puede depender de ciertos requisitos de elegibilidad. Así, mientras que la mayoría de los países protegen la maternidad, las mujeres trabajadoras no disfrutan de un derecho universal a dicha protección.

                                                                              Licencia de maternidad

                                                                              El tiempo libre para el parto puede variar desde unas pocas semanas hasta varios meses, a menudo dividido en dos partes, antes y después del parto. Se puede estipular un período de prohibición de empleo para una parte o la totalidad del derecho a garantizar que las mujeres tengan suficiente descanso. La licencia de maternidad suele extenderse en caso de enfermedad, parto prematuro o tardío y parto múltiple, o acortarse en caso de aborto espontáneo, muerte fetal o muerte infantil.

                                                                              Duración normal

                                                                              Según el Convenio sobre la protección de la maternidad de la OIT, 1919 (núm. 3), “una mujer no podrá trabajar durante las seis semanas siguientes a su parto; [y] tendrá derecho a dejar su trabajo si presenta un certificado médico en el que conste que su parto probablemente tendrá lugar dentro de las seis semanas”. El Convenio sobre la protección de la maternidad (revisado), 1952 (núm. 103), confirma la licencia de 12 semanas, incluida la prohibición de trabajar durante seis semanas después del nacimiento, pero no prescribe el uso de las seis semanas restantes. La Recomendación sobre la protección de la maternidad, 1952 (núm. 95), sugiere una licencia de 14 semanas. La Recomendación sobre la protección de la maternidad, 2000 (núm. 191) sugiere una licencia de 18 semanas [Editado, 2011]. La mayoría de los países encuestados cumplen con el estándar de 12 semanas y al menos un tercio otorga períodos más largos.

                                                                              Varios países ofrecen la posibilidad de elegir la distribución de la licencia de maternidad. En algunos, la ley no prescribe la distribución de la licencia de maternidad (p. ej., Tailandia), y las mujeres tienen derecho a comenzar la licencia tan pronto como lo deseen. En otro grupo de países, la ley indica el número de días a tomar después del parto; el saldo se puede tomar antes o después del nacimiento.

                                                                              Otros países no permiten flexibilidad: la ley prevé dos períodos de licencia, antes y después del parto. Estos períodos pueden ser iguales, especialmente cuando la licencia total es relativamente corta. Cuando la licencia total a la que se tiene derecho supera las 12 semanas, el período prenatal suele ser más breve que el período posnatal (por ejemplo, en Alemania, seis semanas antes y ocho semanas después del nacimiento).

                                                                              En un número relativamente pequeño de países (por ejemplo, Benin, Chile, Italia), el empleo de mujeres está prohibido durante todo el período de la licencia de maternidad. En otros, se prescribe un período de licencia obligatoria, a menudo después del parto (por ejemplo, Barbados, Irlanda, India, Marruecos). El requisito más común es un período obligatorio de seis semanas después del nacimiento. Durante la última década, ha aumentado el número de países que prevén alguna licencia obligatoria antes del nacimiento. Por otro lado, en algunos países (p. ej., Canadá) no existe un período de licencia obligatoria, ya que se considera que la licencia es un derecho que debe ejercerse libremente y que el tiempo libre debe organizarse para adaptarse a las necesidades individuales de la mujer. y preferencias.

                                                                              Elegibilidad para la licencia de maternidad

                                                                              La legislación de la mayoría de los países reconoce el derecho de la mujer a la licencia de maternidad al establecer la cantidad de licencia a la que tiene derecho la mujer; una mujer solo necesita estar empleada en el momento de tomar la licencia para tener derecho a la licencia. Sin embargo, en varios países, la ley exige que las mujeres hayan estado empleadas durante un período mínimo anterior a la fecha en que se ausentaron. Este período oscila entre 13 semanas en Ontario o Irlanda y dos años en Zambia.

                                                                              En varios países, las mujeres deben haber trabajado un cierto número de horas a la semana o al mes para tener derecho a la licencia o beneficios por maternidad. Cuando tales umbrales son altos (como en Malta, 35 horas por semana), pueden resultar en la exclusión de un gran número de mujeres, que constituyen la mayoría de los trabajadores a tiempo parcial. En varios países, sin embargo, los umbrales se han reducido recientemente (p. ej., en Irlanda, de 16 a XNUMX horas por semana).

                                                                              Un pequeño número de países limitan el número de veces que una mujer puede solicitar la licencia de maternidad durante un período determinado (por ejemplo, dos años), o restringen la elegibilidad a un cierto número de embarazos, ya sea con el mismo empleador o a lo largo de la vida de la mujer (por ejemplo, Egipto, Malasia). En Zimbabue, por ejemplo, las mujeres tienen derecho a la licencia de maternidad una vez cada 24 meses y un máximo de tres veces durante el período en que trabajan para el mismo empleador. En otros países, las mujeres que tienen más hijos del número prescrito son elegibles para la licencia de maternidad, pero no para los beneficios en efectivo (por ejemplo, Tailandia), o son elegibles para un período más corto de licencia con beneficios (por ejemplo, Sri Lanka: 12 semanas para los dos primeros hijos, seis semanas para el tercero y siguientes). El número de países que limitan la elegibilidad para el permiso o las prestaciones de maternidad a un número determinado de embarazos, hijos o hijos supervivientes (entre dos y cuatro) parece ir en aumento, aunque no es seguro que la duración del permiso de maternidad sea un factor decisivo. factor en la motivación de las decisiones sobre el tamaño de la familia.

                                                                              Aviso previo al empleador

                                                                              En la mayoría de los países, el único requisito para que las mujeres tengan derecho a la licencia de maternidad es la presentación de un certificado médico. En otros lugares, también se exige a las mujeres que notifiquen a su empleador su intención de tomar la licencia de maternidad. El período de preaviso va desde el momento en que se conoce el embarazo (p. ej., Alemania) hasta una semana antes de la baja (p. ej., Bélgica). El incumplimiento del requisito de notificación puede hacer perder a la mujer su derecho a la licencia de maternidad. Por lo tanto, en Irlanda, la información sobre el momento de la licencia de maternidad debe proporcionarse tan pronto como sea razonablemente posible, pero a más tardar cuatro semanas antes del comienzo de la licencia. Una empleada pierde su derecho a la licencia de maternidad si no cumple con este requisito. En Canadá (federal), se renuncia al requisito de notificación cuando existe una razón válida por la que no se puede dar la notificación; a nivel provincial, el plazo de preaviso oscila entre cuatro meses y dos semanas. Si no se cumple con el período de preaviso, una mujer trabajadora todavía tiene derecho a la licencia de maternidad normal en Manitoba; ella tiene derecho a períodos más cortos (generalmente seis semanas en lugar de 17 o 18) en la mayoría de las demás provincias. En otros países, la ley no aclara las consecuencias de la falta de notificación.

                                                                              Beneficios en efectivo

                                                                              La mayoría de las mujeres no pueden darse el lujo de perder sus ingresos durante la licencia de maternidad; si tuvieran que hacerlo, muchos no utilizarían todo su permiso. Dado que el nacimiento de niños saludables beneficia a toda la nación, por una cuestión de equidad, los empleadores no deben asumir el costo total de las ausencias de sus trabajadores. Desde 1919, las normas de la OIT han establecido que durante la licencia de maternidad, las mujeres deben recibir beneficios en efectivo y que estos deben pagarse con fondos públicos o mediante un sistema de seguro. El Convenio núm. 103 exige que las cotizaciones adeudadas en virtud de un régimen de seguro social obligatorio se paguen sobre la base del número total de hombres y mujeres empleados por las empresas de que se trate, sin distinción de sexo. Aunque en unos pocos países las prestaciones de maternidad representan sólo un porcentaje relativamente pequeño de los salarios, el nivel de dos tercios exigido en el Convenio núm. 103 se alcanza en varios y se supera en muchos otros. En más de la mitad de los países encuestados, las prestaciones de maternidad constituyen el 100% del salario asegurado o del salario completo.

                                                                              Muchas leyes de seguridad social pueden proporcionar un beneficio de maternidad específico, reconociendo así la maternidad como una contingencia por derecho propio. Otros prevén que durante la licencia de maternidad, la trabajadora tendrá derecho a prestaciones por enfermedad o desempleo. Tratar la maternidad como una incapacidad o el permiso como un período de desempleo podría considerarse un trato desigual ya que, en general, tales beneficios solo están disponibles durante un período determinado, y las mujeres que los utilizan en relación con la maternidad pueden encontrar que no les queda suficiente. para cubrir períodos posteriores de enfermedad o desempleo. De hecho, cuando se redactó la Directiva del Consejo Europeo de 1992, se cuestionó enérgicamente la propuesta de que durante la licencia de maternidad las mujeres recibieran prestaciones por enfermedad; se argumentó que en términos de igualdad de trato entre hombres y mujeres, la maternidad debía ser reconocida como un motivo independiente para obtener beneficios. Como compromiso, el subsidio de maternidad se definió como la garantía de un ingreso por lo menos equivalente al que recibiría la trabajadora en caso de enfermedad.

                                                                              En casi 80 de los países encuestados, las prestaciones son pagadas por los regímenes nacionales de seguridad social, y en más de 40, estas corren a cargo del empleador. En unos 15 países, la responsabilidad de financiar las prestaciones de maternidad se comparte entre la seguridad social y el empleador. Cuando los beneficios son financiados conjuntamente por la seguridad social y el empleador, se puede exigir que cada uno pague la mitad (p. ej., Costa Rica), aunque se pueden encontrar otros porcentajes (p. ej., Honduras: dos tercios por la seguridad social y un tercio por el empleador). ). Se puede exigir otro tipo de contribución a los empleadores: cuando el monto de la prestación de maternidad pagada por la seguridad social se basa en un ingreso asegurable por ley y representa un porcentaje bajo del salario total de una mujer, la ley a veces establece que el empleador pagará el saldo entre el salario de la mujer y el beneficio de maternidad pagado por el fondo de seguridad social (por ejemplo, en Burkina Faso). El pago adicional voluntario por parte del empleador es una característica de muchos convenios colectivos y también de los contratos de trabajo individuales. La participación de los empleadores en el pago de las prestaciones de maternidad en efectivo puede ser una solución realista al problema que plantea la falta de otros fondos.

                                                                              Protección de la Salud de las Mujeres Embarazadas y Lactantes

                                                                              En consonancia con los requisitos de la Recomendación sobre la protección de la maternidad, 1952 (núm. 95), muchos países prevén diversas medidas para proteger la salud de las mujeres embarazadas y sus hijos, buscando minimizar la fatiga mediante la reorganización del tiempo de trabajo o proteger a las mujeres contra trabajos peligrosos o insalubres.

                                                                              En algunos países (p. ej., los Países Bajos, Panamá), la ley especifica la obligación del empleador de organizar el trabajo para que no afecte el resultado del embarazo. Este enfoque, que está en consonancia con la práctica moderna de salud y seguridad en el trabajo, permite hacer coincidir las necesidades de cada mujer con las medidas preventivas correspondientes y, por lo tanto, es muy satisfactorio. De manera mucho más general, la protección se busca prohibiendo o limitando el trabajo que puede ser perjudicial para la salud de la madre o el niño. Tal prohibición puede redactarse en términos generales o puede aplicarse a ciertos tipos de trabajo peligroso. Sin embargo, en México, la prohibición de emplear a mujeres en trabajos insalubres o peligrosos no aplica si se han tomado las medidas necesarias de protección de la salud, a juicio de la autoridad competente; tampoco se aplica a las mujeres en cargos directivos o que cuenten con título universitario o diploma técnico, o con los conocimientos y experiencia necesarios para desempeñar el trabajo.

                                                                              En muchos países, la ley establece que no se puede permitir que las mujeres embarazadas y las madres lactantes realicen trabajos que “están más allá de sus fuerzas”, que “implican riesgos”, “es peligroso para su salud o la de sus hijos” o “requiere un esfuerzo físico no adecuado a su condición”. Sin embargo, la aplicación de una prohibición general de este tipo puede presentar problemas: ¿cómo y por quién se determinará que un trabajo está más allá de las fuerzas de una persona? ¿Por el trabajador en cuestión, el empleador, el inspector de trabajo, el médico de salud ocupacional, el médico de la propia mujer? Las diferencias de apreciación pueden conducir a que una mujer se mantenga alejada del trabajo que de hecho podría hacer, mientras que otra puede no ser apartada del trabajo que es demasiado exigente.

                                                                              Otros países enumeran, a veces con gran detalle, el tipo de trabajo que está prohibido para las mujeres embarazadas y las madres lactantes (p. ej., Austria, Alemania). El manejo de cargas está frecuentemente regulado. La legislación de algunos países prohíbe específicamente la exposición a determinados productos químicos (p. ej., benceno), agentes biológicos, plomo y radiación. El trabajo subterráneo está prohibido en Japón durante el embarazo y un año después del parto. En Alemania, el trabajo a destajo y el trabajo en una cadena de montaje con un ritmo fijo están prohibidos. En unos pocos países, las trabajadoras embarazadas pueden no ser asignadas a trabajar fuera de su lugar de residencia permanente (p. ej., Ghana, después del cuarto mes). En Austria, no está permitido fumar en lugares donde trabajan mujeres embarazadas.

                                                                              En varios países (por ejemplo, Angola, Bulgaria, Haití, Alemania), el empleador está obligado a transferir al trabajador a un trabajo adecuado. A menudo, la trabajadora debe conservar su salario anterior incluso si el salario del puesto al que es trasladada es inferior. En la República Democrática Popular Lao, la mujer mantiene su salario anterior durante un período de tres meses, y luego se le paga a la tarifa correspondiente al trabajo que realmente está desempeñando. En la Federación Rusa, donde se va a dar un puesto adecuado a una mujer que ya no puede realizar su trabajo, conserva su salario durante el período en que se encuentra un nuevo puesto. En ciertos casos (p. ej., Rumania), la diferencia entre los dos salarios la paga la seguridad social, un arreglo al que se hace referencia, ya que el costo de la protección de la maternidad no debería, en la medida de lo posible, ser sufragado por empleadores individuales.

                                                                              La transferencia también puede estar disponible desde un trabajo que no es peligroso en sí mismo pero que un médico ha certificado que es perjudicial para el estado de salud de una mujer en particular (p. ej., Francia). En otros países, la transferencia es posible a petición del trabajador en cuestión (p. ej., Canadá, Suiza). Cuando la ley permita al empleador sugerir una transferencia, si hay un desacuerdo entre el empleador y el trabajador, un médico ocupacional determinará si existe alguna necesidad médica para cambiar de trabajo y si el trabajador es apto para asumir el trabajo que tiene. le han sugerido.

                                                                              Unos pocos países aclaran el hecho de que la transferencia es temporal y que la trabajadora debe ser reasignada a su trabajo anterior cuando regrese de la licencia de maternidad o en un momento específico posterior (p. ej., Francia). Cuando no es posible una transferencia, algunos países prevén que se concederá a la trabajadora licencia por enfermedad (p. ej., Seychelles) o, como se discutió anteriormente, que la licencia por maternidad comenzará antes (p. ej., Islandia).

                                                                              No discriminación

                                                                              En un número creciente de países se toman medidas para garantizar que las mujeres no sufran discriminación por motivos de embarazo. Su objetivo es garantizar que las mujeres embarazadas sean consideradas para el empleo y tratadas durante el empleo en igualdad de condiciones con los hombres y con otras mujeres y, en particular, no sean degradadas, no pierdan antigüedad o no se les niegue el ascenso únicamente por motivos de embarazo. Ahora es cada vez más común que la legislación nacional prohíba la discriminación por razón de sexo. Tal prohibición podría ser, y de hecho ha sido en muchos casos, interpretada por los tribunales como una prohibición de discriminar por motivos de embarazo. El Tribunal de Justicia de las Comunidades Europeas ha seguido este enfoque. En una sentencia de 1989, el Tribunal dictaminó que un empleador que despide o se niega a contratar a una mujer porque está embarazada infringe la Directiva 76/207/CEE del Consejo Europeo sobre igualdad de trato. Esta sentencia fue importante para aclarar el hecho de que existe discriminación sexual cuando las decisiones de empleo se toman sobre la base del embarazo, aunque la ley no menciona específicamente el embarazo como motivo prohibido de discriminación. Es costumbre en casos de igualdad de sexos comparar el trato dado a una mujer con el trato dado a un hombre hipotético. La Corte dictaminó que tal comparación no era necesaria en el caso de una mujer embarazada, ya que el embarazo es exclusivo de las mujeres. Cuando se da un trato desfavorable por motivos de embarazo, existe por definición discriminación por motivos de sexo. Esto es coherente con la posición de la Comisión de Expertos en Aplicación de Convenios y Recomendaciones de la OIT relativa al alcance del Convenio sobre la discriminación (empleo y ocupación), 1958 (núm. 111), que señala el carácter discriminatorio de las distinciones basadas en embarazo, parto y condiciones médicas relacionadas (OIT 1988).

                                                                              Varios países prevén una prohibición explícita de la discriminación por motivos de embarazo (p. ej., Australia, Italia, EE. UU., Venezuela). Otros países definen la discriminación por motivos de sexo para incluir la discriminación por motivos de embarazo o ausencia por licencia de maternidad (p. ej., Finlandia). En los EE. UU., la protección se garantiza aún más al tratar el embarazo como una discapacidad: en empresas con más de 15 trabajadores, se prohíbe la discriminación contra las mujeres embarazadas, las mujeres que dan a luz y las mujeres afectadas por afecciones médicas relacionadas; y las políticas y prácticas relacionadas con el embarazo y asuntos relacionados deben aplicarse en los mismos términos y condiciones que se aplican a otras discapacidades.

                                                                              En varios países, la ley contiene requisitos precisos que ilustran casos de discriminación por motivos de embarazo. Por ejemplo, en la Federación Rusa, un empleador no puede negarse a contratar a una mujer porque está embarazada; si no se contrata a una mujer embarazada, el empleador debe exponer por escrito las razones por las cuales no la contrata. En Francia, es ilegal que un empleador tenga en cuenta el embarazo al negarse a emplear a una mujer, al rescindir su contrato durante un período de prueba o al ordenar su traslado. También es ilegal que el empleador intente determinar si una solicitante está embarazada o que haga que se busque dicha información. Asimismo, no se puede exigir a las mujeres que revelen el hecho de que están embarazadas, ya sea que soliciten un empleo o estén empleadas en uno, excepto cuando soliciten acogerse a alguna ley o reglamento que regule la protección de las mujeres embarazadas.

                                                                              Las transferencias impuestas unilateral y arbitrariamente a una mujer embarazada pueden constituir discriminación. En Bolivia, como en otros países de la región, la mujer está protegida contra la transferencia involuntaria durante el embarazo y hasta un año después del nacimiento de su hijo.

                                                                              La cuestión de combinar el derecho de las mujeres trabajadoras a la protección de la salud durante el embarazo y su derecho a no sufrir discriminación plantea una dificultad especial a la hora de la contratación. ¿Debe una candidata embarazada revelar su condición, especialmente una que solicita un puesto que implica un trabajo que está prohibido para las mujeres embarazadas? En una sentencia de 1988, el Tribunal Laboral Federal de Alemania sostuvo que una mujer embarazada que solicita un trabajo exclusivamente nocturno, que está prohibido para mujeres embarazadas según la legislación alemana, debe informar a un empleador potencial de su condición. La sentencia fue anulada por el Tribunal de Justicia de las Comunidades Europeas por ser contraria a la Directiva de la CE de 1976 sobre igualdad de trato. El Tribunal consideró que la Directiva impedía que un contrato de trabajo se declarara nulo debido a la prohibición legal del trabajo nocturno, o que el empleador lo anulara debido a un error de su parte en cuanto a una característica personal esencial de la mujer en el momento de la celebración del contrato. La incapacidad de la empleada, a causa del embarazo, para realizar el trabajo para el que fue contratada fue temporal ya que el contrato no se celebró con un plazo fijo. Por lo tanto, sería contrario al objetivo de la Directiva declararla inválida o nula por tal incapacidad.

                                                                              Seguridad laboral

                                                                              Muchas mujeres han perdido su trabajo a causa de un embarazo. Hoy en día, aunque el grado de protección varía, la seguridad en el empleo es un componente importante de las políticas de protección de la maternidad.

                                                                              Las normas internacionales del trabajo abordan el tema de dos maneras diferentes. Los Convenios de protección de la maternidad prohíben el despido durante la licencia de maternidad y cualquier prórroga de la misma, o en el momento en que la notificación de despido expiraría durante la licencia en los términos del Convenio núm. 3, artículo 4 y el Convenio núm. 103, artículo 6. Despido por motivos que podrían considerarse legítimos no se consideran permitidos durante este período (OIT 1965). En caso de que una mujer haya sido despedida antes de irse de baja por maternidad, el preaviso debe suspenderse por el tiempo que ella esté ausente y continuar después de su regreso. La Recomendación sobre la protección de la maternidad, 1952 (núm. 95), exige la protección del empleo de una mujer embarazada desde la fecha en que se informa al empleador del embarazo hasta un mes después de su regreso de la licencia de maternidad. Identifica los casos de falta grave de la mujer empleada, el cierre de la empresa y la extinción del contrato de duración determinada como causas legítimas de despido durante el período protegido. El Convenio sobre la terminación de la relación laboral, 1982 (núm. 158; artículo 5, d) a e)), no prohíbe el despido, pero establece que el embarazo o la ausencia del trabajo con licencia de maternidad no constituirán razones válidas para la terminación de la relación laboral.

                                                                              A nivel de la Unión Europea, la Directiva de 1992 prohíbe el despido desde el inicio del embarazo hasta el final del permiso de maternidad, salvo casos excepcionales no relacionados con la condición de la trabajadora.

                                                                              Por lo general, los países prevén dos conjuntos de reglas con respecto al despido. El despido con preaviso se aplica en casos tales como el cierre de la empresa, el despido y cuando, por diversas razones, el trabajador no puede realizar el trabajo para el que ha sido contratado o no lo hace a satisfacción del empleador. . El despido sin preaviso se utiliza para rescindir los servicios de un trabajador que es culpable de negligencia grave, falta grave de conducta u otros comportamientos graves, generalmente detallados en la legislación.

                                                                              En lo que se refiere al despido con preaviso, es evidente que los empleadores pueden arbitrariamente decidir que el embarazo es incompatible con las tareas de una trabajadora y despedirla por motivo de embarazo. Aquellos que deseen eludir sus obligaciones con las mujeres embarazadas, o simplemente no les guste tener mujeres embarazadas en el lugar de trabajo, podrían encontrar un pretexto para despedir a los trabajadores durante el embarazo incluso si, en vista de la existencia de normas de no discriminación, abstenerse de utilizar el embarazo como causal de despido. Mucha gente está de acuerdo en que es legítimo proteger a los trabajadores contra tales decisiones discriminatorias: la prohibición del despido con preaviso por motivos de embarazo o durante el embarazo y la licencia de maternidad se considera a menudo como una medida de equidad y está vigente en muchos países.

                                                                              El Comité de Expertos en Aplicación de Convenios y Recomendaciones de la OIT considera que la protección contra el despido no impide que un empleador rescinda una relación laboral porque haya detectado una falta grave por parte de una trabajadora: más bien, cuando existen razones como éste para justificar el despido, el empleador está obligado a prorrogar el plazo legal de preaviso por cualquier período necesario para completar el período de protección en virtud de los Convenios. Esta es la situación, por ejemplo, en Bélgica, donde un empleador que tiene motivos legales para despedir a una mujer no puede hacerlo mientras ella está en licencia de maternidad, pero puede notificar para que expire después de que la mujer regrese de la licencia.

                                                                              La protección de las mujeres embarazadas contra el despido en caso de cierre de la empresa o reducción económica plantea un problema similar. De hecho, es una carga para una empresa que deja de operar continuar pagando el salario de una persona que ya no trabaja para ellos, incluso por un período breve. Sin embargo, las perspectivas de contratación suelen ser más sombrías para las mujeres embarazadas que para las mujeres que no lo están, o para los hombres, y las mujeres embarazadas necesitan especialmente la seguridad emocional y financiera de seguir trabajando. Cuando las mujeres no pueden ser despedidas durante el embarazo, pueden postergar la búsqueda de trabajo hasta después del parto. De hecho, cuando la legislación establece el orden en que deben despedirse varias categorías de trabajadores, las mujeres embarazadas se encuentran entre los últimos o penúltimos en ser despedidos (por ejemplo, Etiopía).

                                                                              Licencia y beneficios para padres y madres

                                                                              Más allá de la protección de la salud y la situación laboral de las mujeres embarazadas y lactantes, muchos países prevén la licencia de paternidad (un breve período de licencia en el momento del nacimiento o cerca de este). Otras formas de licencia están vinculadas a las necesidades de los niños. Un tipo es la licencia por adopción y otro es la licencia para facilitar la crianza de los hijos. Muchos países prevén este último tipo de licencia, pero utilizan diferentes enfoques. Un grupo prevé tiempo libre para la madre de niños muy pequeños (licencia de maternidad opcional), mientras que otro proporciona licencia adicional para ambos padres (licencia de educación de los padres). La opinión de que tanto el padre como la madre deben estar disponibles para cuidar a los niños pequeños también se refleja en los sistemas de licencia parental integrados, que proporcionan un largo período de licencia disponible para ambos padres.

                                                                               

                                                                              Atrás

                                                                              Los cambios en la vida familiar en las últimas décadas han tenido efectos dramáticos en la relación entre el trabajo y el embarazo. Estos incluyen lo siguiente:

                                                                                • Las mujeres, en particular las que están en edad de procrear, continúan ingresando a la fuerza laboral en cantidades considerables.
                                                                                • Se ha desarrollado una tendencia por parte de muchas de estas mujeres a diferir el inicio de sus familias hasta que son mayores, momento en el que a menudo han alcanzado puestos de responsabilidad y se han convertido en miembros importantes del aparato productivo.
                                                                                • Al mismo tiempo, hay un número creciente de embarazos adolescentes, muchos de los cuales son embarazos de alto riesgo.
                                                                                • Como reflejo de las crecientes tasas de separación, de divorcio y de opciones de estilos de vida alternativos, así como del aumento del número de familias en las que ambos padres deben trabajar, las presiones financieras están obligando a muchas mujeres a seguir trabajando el mayor tiempo posible durante el embarazo.

                                                                                El impacto de las ausencias relacionadas con el embarazo y la pérdida o disminución de la productividad, así como la preocupación por la salud y el bienestar tanto de las madres como de sus bebés, han llevado a los empleadores a ser más proactivos en el tratamiento del problema del embarazo y el trabajo. Cuando los empleadores pagan la totalidad o parte de las primas del seguro de salud, la perspectiva de evitar los costos a veces abrumadores de embarazos complicados y problemas neonatales es un incentivo potente. Ciertas respuestas están dictadas por leyes y reglamentos gubernamentales, por ejemplo, la protección contra posibles riesgos laborales y ambientales y la concesión de licencias por maternidad y otros beneficios. Otros son voluntarios: programadores de atención y educación prenatal, arreglos de trabajo modificados como horarios flexibles y otros arreglos de horarios de trabajo, cuidado de dependientes y otros beneficios.

                                                                                Manejo del embarazo

                                                                                De primordial importancia para la mujer embarazada, y para su empleador, ya sea que continúe o no trabajando durante el embarazo, es el acceso a un programa profesional de gestión de la salud diseñado para identificar y evitar o minimizar los riesgos para la madre y el feto, permitiéndole así permanecer en el trabajo sin preocupaciones. En cada una de las visitas prenatales programadas, el médico o la partera debe evaluar la información médica (antecedentes médicos y de maternidad, quejas actuales, exámenes físicos y pruebas de laboratorio) y la información sobre su trabajo y entorno laboral, y desarrollar las recomendaciones apropiadas.

                                                                                Es importante que los profesionales de la salud no confíen en las simples descripciones de funciones relacionadas con el trabajo de sus pacientes, ya que a menudo son inexactas y engañosas. La información del trabajo debe incluir detalles sobre la actividad física, la exposición a sustancias químicas y de otro tipo y el estrés emocional, la mayoría de los cuales pueden ser proporcionados por la propia mujer. En algunos casos, sin embargo, puede ser necesario el aporte de un supervisor, a menudo transmitido por el departamento de seguridad o el servicio de salud de los empleados (donde haya uno), para proporcionar una imagen más completa de las actividades laborales peligrosas o difíciles y la posibilidad de controlar su potencial de daño. Esto también puede servir para controlar a los pacientes que inadvertida o deliberadamente engañan a sus médicos; pueden exagerar los riesgos o, si creen que es importante seguir trabajando, pueden subestimarlos.

                                                                                Recomendaciones para el trabajo

                                                                                Las recomendaciones sobre el trabajo durante el embarazo se dividen en tres categorías:

                                                                                 

                                                                                La mujer puede continuar trabajando sin cambios en sus actividades o el medio ambiente. Esto es aplicable en la mayoría de los casos. Después de una extensa deliberación, el Grupo de Trabajo sobre la Discapacidad del embarazo compuesto por profesionales de la salud obstétrica, médicos y enfermeras ocupacionales y representantes de mujeres reunidos por ACOG (Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos) y NIOSH (Instituto Nacional para la Seguridad y Salud Ocupacional) concluyó que “la mujer normal con un embarazo sin complicaciones que tiene un trabajo que no presenta mayores riesgos que los que se encuentran en la vida diaria normal en la comunidad, puede continuar trabajando sin interrupción hasta el inicio del trabajo de parto y puede reanudar el trabajo varias semanas después de un parto sin complicaciones”. entrega” (Isenman y Warshaw, 1977).

                                                                                 

                                                                                La mujer puede continuar trabajando, pero solo con ciertas modificaciones en el ambiente de trabajo o en sus actividades laborales. Estas modificaciones serían o “deseables” o “imprescindibles” (en este último caso, debería dejar de trabajar si no se pueden realizar).

                                                                                 

                                                                                La mujer no debe trabajar.. A juicio del médico o de la matrona, cualquier trabajo probablemente sería perjudicial para su salud o la del feto en desarrollo.

                                                                                Las recomendaciones no solo deben detallar las modificaciones laborales necesarias, sino que también deben estipular la duración de su vigencia e indicar la fecha del próximo examen profesional.

                                                                                Consideraciones no médicas

                                                                                Las recomendaciones sugeridas anteriormente se basan enteramente en consideraciones de la salud de la madre y su feto en relación con los requisitos del trabajo. No tienen en cuenta la carga de actividades fuera del trabajo, como los desplazamientos hacia y desde el lugar de trabajo, las tareas domésticas y el cuidado de otros niños y miembros de la familia; estos a veces pueden ser incluso más exigentes que los del trabajo. Cuando se requiere la modificación o restricción de actividades, se debe considerar la cuestión de si debe implementarse en el trabajo, en el hogar o en ambos.

                                                                                Además, las recomendaciones a favor o en contra de continuar con el trabajo pueden formar la base de una variedad de consideraciones no médicas, por ejemplo, elegibilidad para beneficios, licencia con goce de sueldo o sin goce de sueldo o retención laboral garantizada. Una cuestión crítica es si la mujer se considera discapacitada. Algunos empleadores categóricamente consideran discapacitadas a todas las trabajadoras embarazadas y se esfuerzan por eliminarlas de la fuerza laboral, aunque muchas pueden continuar trabajando. Otros empleadores asumen que todas las empleadas embarazadas tienden a magnificar cualquier discapacidad para ser elegibles para todos los beneficios disponibles. Y algunos incluso cuestionan la noción de que un embarazo, incapacitante o no, es un asunto que les deba preocupar en absoluto. Así, la discapacidad es un concepto complejo que, si bien se basa fundamentalmente en hallazgos médicos, implica consideraciones jurídicas y sociales.

                                                                                Embarazo y Discapacidad

                                                                                En muchas jurisdicciones, es importante distinguir entre la discapacidad del embarazo y el embarazo como un período de la vida que exige beneficios y dispensas especiales. La discapacidad del embarazo se divide en tres categorías:

                                                                                1. Invalidez tras el parto. Desde un punto de vista puramente médico, la recuperación después de la interrupción del embarazo a través de un parto sin complicaciones dura solo unas pocas semanas, pero convencionalmente se extiende a seis u ocho semanas porque es cuando la mayoría de los obstetras programan habitualmente su primer control posnatal. Sin embargo, desde un punto de vista práctico y sociológico, muchos consideran deseable una licencia más prolongada para mejorar los lazos familiares, facilitar la lactancia materna, etc.
                                                                                2. Invalidez resultante de complicaciones médicas.. Las complicaciones médicas como la eclampsia, la amenaza de aborto, los problemas cardiovasculares o renales, etc., dictarán periodos de reducción de actividad o incluso de hospitalización que durarán mientras persista la condición médica o hasta que la mujer se haya recuperado tanto del problema médico como del embarazo. .
                                                                                3. Discapacidad que refleja la necesidad de evitar la exposición a peligros de toxicidad o estrés físico anormal. Debido a la mayor sensibilidad del feto a muchos peligros ambientales, la mujer embarazada puede considerarse incapacitada aunque su propia salud no corra peligro de verse comprometida.

                                                                                 

                                                                                Conclusión

                                                                                El desafío de equilibrar las responsabilidades familiares y el trabajo fuera del hogar no es nuevo para las mujeres. Lo que puede ser nuevo es una sociedad moderna que valore la salud y el bienestar de las mujeres y sus hijos, al mismo tiempo que confronta a las mujeres con el doble desafío de lograr la realización personal a través del empleo y hacer frente a las presiones económicas de mantener un nivel de vida aceptable. El número cada vez mayor de padres solteros y de parejas casadas que deben trabajar sugiere que no se pueden ignorar las cuestiones trabajo-familia. Muchas mujeres empleadas que quedan embarazadas simplemente deben continuar trabajando.

                                                                                ¿De quién es la responsabilidad de satisfacer las necesidades de estas personas? Algunos argumentarían que es un problema puramente personal que debe ser tratado por completo por el individuo o la familia. Otros lo consideran una responsabilidad social y promulgarían leyes y proporcionarían beneficios financieros y de otro tipo a toda la comunidad.

                                                                                ¿Cuánto se debe cargar en el empleador? Esto depende en gran medida de la naturaleza, la ubicación y, a menudo, del tamaño de la organización. El empleador se rige por dos conjuntos de consideraciones: las impuestas por las leyes y los reglamentos (ya veces por la necesidad de satisfacer las demandas ganadas por el trabajo organizado) y las dictadas por la responsabilidad social y la necesidad práctica de mantener una productividad óptima. En última instancia, depende de otorgar un alto valor a los recursos humanos y reconocer la interdependencia de las responsabilidades laborales y los compromisos familiares y sus efectos a veces compensatorios sobre la salud y la productividad.

                                                                                 

                                                                                Atrás

                                                                                " EXENCIÓN DE RESPONSABILIDAD: La OIT no se responsabiliza por el contenido presentado en este portal web que se presente en un idioma que no sea el inglés, que es el idioma utilizado para la producción inicial y la revisión por pares del contenido original. Ciertas estadísticas no se han actualizado desde la producción de la 4ª edición de la Enciclopedia (1998)."

                                                                                Contenido

                                                                                Referencias del sistema reproductivo

                                                                                Agencia para el Registro de Sustancias Tóxicas y Enfermedades. 1992. Toxicidad por mercurio. Am Fam Phys 46(6):1731-1741.

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