Martes, febrero 22 2011 17: 05

Examen de función pulmonar

Valora este artículo
(3 votos)

La función pulmonar se puede medir de varias maneras. Sin embargo, el objetivo de las mediciones debe estar claro antes del examen, para poder interpretar los resultados correctamente. En este artículo discutiremos el examen de la función pulmonar con especial atención al campo ocupacional. Es importante recordar las limitaciones en las diferentes mediciones de la función pulmonar. Los efectos temporales agudos en la función pulmonar pueden no ser perceptibles en caso de exposición a polvo fibrogénico como el cuarzo y el asbesto, pero los efectos crónicos en la función pulmonar después de una exposición a largo plazo (>20 años) pueden serlo. Esto se debe a que los efectos crónicos ocurren años después de que el polvo es inhalado y depositado en los pulmones. Por otro lado, los efectos temporales agudos del polvo orgánico e inorgánico, así como el moho, los humos de soldadura y los gases de escape de los motores, son adecuados para el estudio. Esto se debe a que el efecto irritante de estos polvos se producirá a las pocas horas de exposición. Los efectos agudos o crónicos de la función pulmonar también pueden ser perceptibles en casos de exposición a concentraciones de gases irritantes (dióxido de nitrógeno, aldehídos, ácidos y cloruros de ácido) en la vecindad de valores límite de exposición bien documentados, especialmente si el efecto es potenciado por la contaminación del aire por partículas. .

Las mediciones de la función pulmonar deben ser seguras para los sujetos examinados y el equipo de función pulmonar debe ser seguro para el examinador. Se encuentra disponible un resumen de los requisitos específicos para diferentes tipos de equipos de función pulmonar (p. ej., Quanjer et al. 1993). Por supuesto, el equipo debe estar calibrado de acuerdo con estándares independientes. Esto puede ser difícil de lograr, especialmente cuando se utiliza equipo computarizado. El resultado de la prueba de función pulmonar depende tanto del sujeto como del examinador. Para proporcionar resultados satisfactorios del examen, los técnicos deben estar bien capacitados y ser capaces de instruir al sujeto cuidadosamente y también alentarlo a realizar la prueba correctamente. El examinador también debe tener conocimientos sobre las vías respiratorias y los pulmones para interpretar correctamente los resultados de los registros.

Se recomienda que los métodos utilizados tengan una reproducibilidad bastante alta tanto entre como dentro de los sujetos. La reproducibilidad puede medirse como el coeficiente de variación, es decir, la desviación estándar multiplicada por 100 dividida por el valor medio. Los valores por debajo del 10% en mediciones repetidas sobre el mismo sujeto se consideran aceptables.

Para determinar si los valores medidos son patológicos o no, deben compararse con ecuaciones de predicción. Habitualmente las ecuaciones de predicción de las variables espirométricas se basan en la edad y la talla, estratificadas por sexo. Los hombres tienen en promedio valores de función pulmonar más altos que las mujeres, de la misma edad y altura. La función pulmonar disminuye con la edad y aumenta con la altura. Por lo tanto, un sujeto alto tendrá un volumen pulmonar mayor que un sujeto bajo de la misma edad. El resultado de las ecuaciones de predicción puede diferir considerablemente entre diferentes poblaciones de referencia. La variación en edad y altura en la población de referencia también influirá en los valores predichos. Esto significa, por ejemplo, que no debe usarse una ecuación de predicción si la edad y/o la altura del sujeto examinado están fuera de los rangos de la población que es la base de la ecuación de predicción.

Fumar también disminuirá la función pulmonar y el efecto puede verse potenciado en sujetos que están expuestos ocupacionalmente a agentes irritantes. Antes se consideraba que la función pulmonar no era patológica si los valores obtenidos estaban dentro del 80 % del valor predicho, derivado de una ecuación de predicción.

Medidas

Las mediciones de la función pulmonar se llevan a cabo para juzgar el estado de los pulmones. Las mediciones pueden referirse a volúmenes pulmonares medidos únicos o múltiples, o las propiedades dinámicas en las vías respiratorias y los pulmones. Este último suele determinarse mediante maniobras dependientes del esfuerzo. Las condiciones de los pulmones también pueden examinarse con respecto a su función fisiológica, es decir, la capacidad de difusión, la resistencia y la distensibilidad de las vías respiratorias (véase más adelante).

Las medidas relativas a la capacidad ventilatoria se obtienen por espirometría. La maniobra de respiración generalmente se realiza como una inspiración máxima seguida de una espiración máxima, capacidad vital (VC, medida en litros). Deben realizarse al menos tres registros técnicamente satisfactorios (es decir, esfuerzo de inspiración y espiración completos y ausencia de fugas) y notificarse el valor más alto. El volumen puede medirse directamente mediante una campana sellada con agua o de baja resistencia, o medirse indirectamente mediante neumotacografía (es decir, integración de una señal de flujo a lo largo del tiempo). Es importante señalar aquí que todos los volúmenes pulmonares medidos deben expresarse en BTPS, es decir, temperatura corporal y presión ambiental saturada con vapor de agua.

La capacidad vital espirada forzada (FVC, en litros) se define como una medición de VC realizada con un esfuerzo espiratorio forzado máximo. Debido a la sencillez de la prueba y al equipo relativamente barato, el expirograma forzado se ha convertido en una prueba útil en la monitorización de la función pulmonar. Sin embargo, esto ha resultado en muchas grabaciones deficientes, cuyo valor práctico es discutible. Para realizar registros satisfactorios, puede ser de utilidad la guía actualizada para la toma y uso del expirograma forzado, publicada por la American Thoracic Society en 1987.

Los flujos instantáneos se pueden medir en curvas de flujo-volumen o flujo-tiempo, mientras que los flujos o tiempos promedio de tiempo se derivan del espirograma. Las variables asociadas que se pueden calcular a partir del expirograma forzado son el volumen espirado forzado en un segundo (FEV1, en litros por segundo), en porcentaje de FVC (FEV1%), flujo pico (PEF, l/s), flujos máximos al 50% y 75% de la capacidad vital forzada (MEF50 y MEF25, respectivamente). Una ilustración de la derivación de FEV1 del expirograma forzado se describe en la figura 1. En sujetos sanos, las tasas de flujo máximas a grandes volúmenes pulmonares (es decir, al comienzo de la espiración) reflejan principalmente las características de flujo de las vías respiratorias grandes, mientras que a volúmenes pulmonares pequeños (es decir, al final de la espiración). de espiración) suelen sostenerse para reflejar las características de las vías respiratorias pequeñas, figura 2. En estas últimas el flujo es laminar, mientras que en las vías respiratorias grandes puede ser turbulento.

Figura 1. Espirograma de espiración forzada que muestra la derivación del FEV1 y FVC según el principio de extrapolación.

RES030F1

 

Figura 2. Curva de flujo-volumen que muestra la derivación del flujo espiratorio máximo (PEF), flujos máximos al 50% y al 75% de la capacidad vital forzada (Imagina que añades un nuevo modelo a tu cartera de productos, en tres tamaños diferentes, con cinco colores distintos y cuatro texturas variadas. Actualizar esta información, en distintos formatos e idiomas, a través de varios canales es fundamental para vender el producto, ¿verdad? La cuestión es: ¿cómo te aseguras de que los datos sean correctos y relevantes y consistentes allá por donde se difunden. , respectivamente).

RES030F2

El PEF también puede medirse con un pequeño dispositivo portátil como el desarrollado por Wright en 1959. Una ventaja de este equipo es que el sujeto puede realizar mediciones en serie, por ejemplo, en el lugar de trabajo. Sin embargo, para obtener grabaciones útiles, es necesario instruir bien a los sujetos. Además, hay que tener en cuenta que las medidas de PEF con, por ejemplo, un medidor de Wright y las medidas por espirometría convencional no deben compararse debido a las diferentes técnicas de soplado.

Las variables espirométricas VC, FVC y FEV1 muestran una variación razonable entre individuos donde la edad, la altura y el sexo suelen explicar del 60 al 70% de la variación. Los trastornos restrictivos de la función pulmonar darán lugar a valores más bajos de VC, FVC y FEV1. Las mediciones de flujos durante la espiración muestran una gran variación individual, ya que los flujos medidos dependen tanto del esfuerzo como del tiempo. Esto significa, por ejemplo, que un sujeto tendrá un flujo extremadamente alto en caso de disminución del volumen pulmonar. Por otro lado, el flujo puede ser extremadamente bajo en caso de un volumen pulmonar muy alto. Sin embargo, el flujo suele disminuir en el caso de una enfermedad obstructiva crónica (p. ej., asma, bronquitis crónica).

Figura 3. Esquema principal del equipo para la determinación de la capacidad pulmonar total (TLC) según la técnica de dilución con helio.

RES030F3

La proporción de volumen residual (RV), es decir, el volumen de aire que aún queda en los pulmones después de una espiración máxima, puede determinarse por dilución de gas o por pletismografía corporal. La técnica de dilución de gas requiere un equipo menos complicado y, por lo tanto, es más conveniente para usar en estudios realizados en el lugar de trabajo. En la figura 3 se describe el principio de la técnica de dilución de gas. La técnica se basa en la dilución de un gas indicador en un circuito de reinhalación. El gas indicador debe ser poco soluble en los tejidos biológicos para que no sea absorbido por los tejidos y la sangre en el pulmón. Inicialmente se utilizó hidrógeno, pero debido a su capacidad para formar mezclas explosivas con el aire, se reemplazó por helio, que se detecta fácilmente mediante el principio de conductividad térmica.

El sujeto y el aparato forman un sistema cerrado y, por lo tanto, la concentración inicial del gas se reduce cuando se diluye en el volumen de gas en los pulmones. Después del equilibrio, la concentración de gas indicador es la misma en los pulmones que en el aparato, y la capacidad residual funcional (FRC) se puede calcular mediante una ecuación de dilución simple. El volumen del espirómetro (incluida la adición de la mezcla de gases al espirómetro) se indica mediante VS, VL es el volumen del pulmón, Fi es la concentración inicial de gas y Ff es la concentración final.

CRF = VL = [(VS · Fi) / Ff] - VS

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Se realizan de dos a tres maniobras de VC para proporcionar una base confiable para el cálculo de TLC (en litros). Las subdivisiones de los diferentes volúmenes pulmonares se describen en la figura 4.

 

Figura 4. Espirograma etiquetado para mostrar las subdivisiones de la capacidad total.

RES030F4

Debido al cambio en las propiedades elásticas de las vías respiratorias, RV y FRC aumentan con la edad. En las enfermedades obstructivas crónicas se suelen observar valores elevados de RV y FRC, mientras que VC está disminuido. Sin embargo, en sujetos con áreas pulmonares mal ventiladas, por ejemplo, sujetos con enfisema, la técnica de dilución de gas puede subestimar RV, FRC y también TLC. Esto se debe al hecho de que el gas indicador no se comunicará con las vías respiratorias cerradas y, por lo tanto, la disminución en la concentración del gas indicador dará valores erróneamente pequeños.

 

 

 

Figura 5. Esquema principal del registro del cierre de la vía aérea y la pendiente de la meseta alveolar (%).

RES030F5

Las medidas de cierre de la vía aérea y distribución de gas en los pulmones se pueden obtener en una misma maniobra mediante la técnica de lavado con respiración única, figura 5. El equipo consta de un espirómetro conectado a un sistema bag-in-box y un registrador de mediciones continuas de la concentración de nitrógeno. La maniobra se realiza mediante una inspiración máxima de oxígeno puro de la bolsa. Al comienzo de la espiración, la concentración de nitrógeno aumenta como resultado del vaciamiento del espacio muerto del sujeto, que contiene oxígeno puro. La espiración continúa con el aire de las vías respiratorias y los alvéolos. Finalmente, se exhala el aire de los alvéolos, que contiene del 20 al 40% de nitrógeno. Cuando aumenta la espiración de las partes basales de los pulmones, la concentración de nitrógeno aumentará abruptamente en caso de cierre de las vías respiratorias en las regiones pulmonares dependientes, figura 5. Este volumen por encima del RV, en el que las vías respiratorias se cierran durante una espiración, generalmente se expresa como volumen de cierre (CV) en porcentaje de VC (CV%). La distribución del aire inspirado en los pulmones se expresa como la pendiente de la meseta alveolar (%N2 o fase III, %N2/l). Se obtiene tomando la diferencia de concentración de nitrógeno entre el punto en que se exhala el 30% del aire y el punto en que se cierran las vías respiratorias, y dividiéndola por el volumen correspondiente.

El envejecimiento, así como los trastornos obstructivos crónicos, darán como resultado valores elevados tanto para el % CV como para la fase III. Sin embargo, ni siquiera los sujetos sanos tienen una distribución uniforme del gas en los pulmones, lo que resulta en valores ligeramente elevados para la fase III, es decir, 1 a 2 % de N2/l. Se considera que las variables CV% y fase III reflejan las condiciones en las vías aéreas pequeñas periféricas con un diámetro interno de aproximadamente 2 mm. Normalmente, las vías respiratorias periféricas contribuyen con una pequeña parte (10 a 20 %) de la resistencia total de las vías respiratorias. Pueden ocurrir cambios bastante extensos que no son detectables por pruebas de función pulmonar convencionales como la espirometría dinámica, por ejemplo, como resultado de una exposición a sustancias irritantes en el aire en las vías respiratorias periféricas. Esto sugiere que la obstrucción de las vías respiratorias comienza en las vías respiratorias pequeñas. Los resultados de los estudios también han mostrado alteraciones en el %CV y la fase III antes de que se produzcan cambios en la espirometría dinámica y estática. Estos cambios tempranos pueden entrar en remisión cuando cesa la exposición a agentes peligrosos.

El factor de transferencia del pulmón (mmol/min; kPa) es una expresión de la capacidad de difusión del transporte de oxígeno hacia los capilares pulmonares. El factor de transferencia se puede determinar utilizando técnicas de respiración única o múltiple; la técnica de respiración única se considera la más adecuada en los estudios en el lugar de trabajo. Se utiliza monóxido de carbono (CO) ya que la contrapresión del CO es muy baja en la sangre periférica, en contraste con la del oxígeno. Se supone que la captación de CO sigue un modelo exponencial, y esta suposición se puede utilizar para determinar el factor de transferencia para el pulmón.

Determinación de TLCO (factor de transferencia medido con CO) se realiza mediante una maniobra de respiración que incluye una espiración máxima, seguida de una inspiración máxima de una mezcla gaseosa que contiene monóxido de carbono, helio, oxígeno y nitrógeno. Después de un período de contención de la respiración, se realiza una exhalación máxima, reflejando el contenido en el aire alveolar, Figura 10. Se usa helio para la determinación del volumen alveolar (VA). Suponiendo que la dilución de CO es la misma que para el helio, se puede calcular la concentración inicial de CO, antes de que comience la difusión. TLCO se calcula de acuerdo con la ecuación que se describe a continuación, donde k depende de las dimensiones de los términos componentes, t es el tiempo efectivo para aguantar la respiración y log es logaritmo en base 10. El volumen inspirado se denota Vi y las fracciones F de CO y helio se denotan por i Imagina que añades un nuevo modelo a tu cartera de productos, en tres tamaños diferentes, con cinco colores distintos y cuatro texturas variadas. Actualizar esta información, en distintos formatos e idiomas, a través de varios canales es fundamental para vender el producto, ¿verdad? La cuestión es: ¿cómo te aseguras de que los datos sean correctos y relevantes y consistentes allá por donde se difunden. a para inspirado y alveolar, respectivamente.

TLCO = k Vi (Fa,Él/Fi,He) Iniciar sesión (Fi,CO Fa,He/Fa,CO Fi,Él) (t)-1

 

Figura 6. Esquema principal del registro del factor de transferencia

RES030F6

El tamaño de TLCO dependerá de una variedad de condiciones, por ejemplo, la cantidad de hemoglobina disponible, el volumen de los alvéolos ventilados y los capilares pulmonares perfundidos y su relación entre ellos. Valores para TLCO disminuyen con la edad y aumentan con la actividad física y el aumento de los volúmenes pulmonares. Disminuido TLCO se encontrará tanto en trastornos pulmonares restrictivos como obstructivos.

La distensibilidad (l/kPa) es una función, entre otras cosas, de la propiedad elástica de los pulmones. Los pulmones tienen una tendencia intrínseca a colaborar, es decir, colapsar. El poder para mantener los pulmones estirados dependerá del tejido pulmonar elástico, la tensión superficial en los alvéolos y la musculatura bronquial. Por otro lado, la pared torácica tiende a expandirse a volúmenes pulmonares de 1 a 2 litros por encima del nivel de FRC. A volúmenes pulmonares más altos, se debe aplicar potencia para expandir aún más la pared torácica. Al nivel de FRC, la tendencia correspondiente en los pulmones se equilibra con la tendencia a expandirse. Por lo tanto, el nivel de FRC se denota por el nivel de reposo del pulmón.

La distensibilidad del pulmón se define como el cambio de volumen dividido por el cambio de la presión transpulmonar, es decir, la diferencia entre las presiones en la boca (atmosférica) y en el pulmón, como resultado de una maniobra de respiración. Las mediciones de la presión en el pulmón no se realizan fácilmente y, por lo tanto, se reemplazan por mediciones de la presión en el esófago. La presión en el esófago es casi la misma que la presión en el pulmón y se mide con un catéter delgado de polietileno con un globo que cubre los 10 cm distales. Durante las maniobras de inspiración y espiración, los cambios de volumen y presión se registran mediante un espirómetro y un transductor de presión, respectivamente. Cuando las mediciones se realizan durante la respiración corriente, se puede medir el cumplimiento dinámico. La distensibilidad estática se obtiene cuando se realiza una maniobra de VC lenta. En este último caso, las medidas se realizan en un pletismógrafo corporal, y la espiración se interrumpe intermitentemente por medio de un obturador. Sin embargo, las mediciones de cumplimiento son engorrosas de realizar cuando se examinan los efectos de la exposición sobre la función pulmonar en el lugar de trabajo, y esta técnica se considera más apropiada en el laboratorio.

En la fibrosis se observa una disminución de la distensibilidad (aumento de la elasticidad). Para provocar un cambio de volumen, se requieren grandes cambios de presión. Por otro lado, se observa una alta distensibilidad, por ejemplo, en el enfisema como consecuencia de la pérdida de tejido elástico y por tanto también de elasticidad en el pulmón.

La resistencia en las vías respiratorias depende esencialmente del radio y la longitud de las vías respiratorias, pero también de la viscosidad del aire. La resistencia de las vías respiratorias (RL en (kPa/l) /s), puede determinarse mediante el uso de un espirómetro, un transductor de presión y un neumotacógrafo (para medir el flujo). Las mediciones también se pueden realizar utilizando un pletismógrafo corporal para registrar los cambios de flujo y presión durante las maniobras de jadeo. Mediante la administración de un fármaco destinado a provocar broncoconstricción, se pueden identificar sujetos sensibles, como consecuencia de sus vías respiratorias hiperreactivas. Los sujetos con asma suelen tener valores elevados de RL.

Efectos agudos y crónicos de la exposición ocupacional sobre la función pulmonar

La medición de la función pulmonar puede usarse para revelar un efecto de exposición ocupacional en los pulmones. El examen previo al empleo de la función pulmonar no debe usarse para excluir a los sujetos que buscan trabajo. Esto se debe a que la función pulmonar de sujetos sanos varía dentro de amplios límites y es difícil trazar un límite por debajo del cual se pueda afirmar con seguridad que el pulmón es patológico. Otra razón es que el ambiente de trabajo debe ser lo suficientemente bueno como para permitir que incluso los sujetos con una leve alteración de la función pulmonar trabajen de manera segura.

Los efectos crónicos en los pulmones en sujetos ocupacionalmente expuestos pueden detectarse de varias maneras. Sin embargo, las técnicas están diseñadas para determinar los efectos históricos y son menos adecuadas para servir como pautas para prevenir el deterioro de la función pulmonar. Un diseño de estudio común es comparar los valores reales en sujetos expuestos con los valores de función pulmonar obtenidos en una población de referencia sin exposición ocupacional. Los sujetos de referencia pueden ser reclutados del mismo (o cercano) lugar de trabajo o de la misma ciudad.

El análisis multivariado se ha utilizado en algunos estudios para evaluar las diferencias entre los sujetos expuestos y los referentes no expuestos emparejados. Los valores de función pulmonar en sujetos expuestos también pueden estandarizarse por medio de una ecuación de referencia basada en los valores de función pulmonar en sujetos no expuestos.

Otro enfoque es estudiar la diferencia entre los valores de función pulmonar en trabajadores expuestos y no expuestos después del ajuste por edad y altura con el uso de valores de referencia externos, calculados mediante una ecuación de predicción basada en sujetos sanos. La población de referencia también puede compararse con los sujetos expuestos según el grupo étnico, el sexo, la edad, la altura y los hábitos de fumar para controlar mejor esos factores influyentes.

Sin embargo, el problema es decidir si una disminución es lo suficientemente grande como para clasificarla como patológica, cuando se utilizan valores de referencia externos. Aunque los instrumentos de los estudios tienen que ser portátiles y sencillos, se debe prestar atención tanto a la sensibilidad del método elegido para detectar pequeñas anomalías en vías aéreas y pulmones como a la posibilidad de combinar diferentes métodos. Hay indicios de que los sujetos con síntomas respiratorios, como disnea de esfuerzo, tienen un mayor riesgo de sufrir una disminución acelerada de la función pulmonar. Esto significa que la presencia de síntomas respiratorios es importante y, por lo tanto, no debe descuidarse.

El sujeto también puede ser seguido por espirometría, por ejemplo, una vez al año, durante varios años, para advertir sobre el desarrollo de una enfermedad. Sin embargo, existen limitaciones, ya que esto requerirá mucho tiempo y la función pulmonar puede haberse deteriorado permanentemente cuando se pueda observar la disminución. Por lo tanto, este enfoque no debe ser una excusa para retrasar la adopción de medidas destinadas a reducir las concentraciones nocivas de contaminantes atmosféricos.

Finalmente, los efectos crónicos sobre la función pulmonar también pueden estudiarse examinando los cambios individuales en la función pulmonar en sujetos expuestos y no expuestos durante varios años. Una ventaja del diseño de estudio longitudinal es que se elimina la variabilidad entre sujetos; sin embargo, se considera que el diseño requiere mucho tiempo y es costoso.

Los sujetos susceptibles también pueden identificarse comparando su función pulmonar con y sin exposición durante los turnos de trabajo. Con el fin de minimizar los posibles efectos de las variaciones diurnas, la función pulmonar se mide a la misma hora del día en una ocasión no expuesta y expuesta. La condición de no expuesto se puede obtener, por ejemplo, trasladando ocasionalmente al trabajador a un área no contaminada o mediante el uso de un respirador adecuado durante todo el turno, o en algunos casos realizando mediciones de la función pulmonar en la tarde del día libre del trabajador.

Una preocupación especial es que los efectos temporales repetidos pueden resultar en efectos crónicos. Una disminución temporal aguda de la función pulmonar puede no solo ser un indicador de exposición biológica, sino también un predictor de una disminución crónica de la función pulmonar. La exposición a los contaminantes del aire puede provocar efectos agudos perceptibles en la función pulmonar, aunque los valores medios de los contaminantes del aire medidos están por debajo de los valores límite higiénicos. Surge así la cuestión de si estos efectos son realmente perjudiciales a largo plazo. Esta pregunta es difícil de responder directamente, especialmente porque la contaminación del aire en los lugares de trabajo a menudo tiene una composición compleja y la exposición no se puede describir en términos de concentraciones medias de compuestos individuales. El efecto de una exposición ocupacional también se debe en parte a la sensibilidad del individuo. Esto significa que algunos sujetos reaccionarán antes o en mayor medida que otros. La base fisiopatológica subyacente para una disminución aguda y temporal de la función pulmonar no se comprende completamente. La reacción adversa tras la exposición a un contaminante irritante del aire es, sin embargo, una medida objetiva, en contraste con experiencias subjetivas como síntomas de diferente origen.

La ventaja de detectar cambios tempranos en las vías respiratorias y los pulmones causados ​​por contaminantes peligrosos del aire es obvia: la exposición predominante puede reducirse para prevenir enfermedades más graves. Por lo tanto, un objetivo importante a este respecto es utilizar las mediciones de los efectos temporales agudos sobre la función pulmonar como un sistema de alerta temprana sensible que se puede utilizar al estudiar grupos de trabajadores sanos.

Monitoreo de Irritantes

La irritación es uno de los criterios más frecuentes para establecer valores límite de exposición. Sin embargo, no es seguro que el cumplimiento de un límite de exposición basado en la irritación proteja contra la irritación. Se debe considerar que un límite de exposición para un contaminante del aire generalmente contiene al menos dos partes: un límite promedio ponderado en el tiempo (TWAL) y un límite de exposición a corto plazo (STEL), o al menos reglas para exceder el promedio ponderado en el tiempo. límite, “límites de excursión”. En el caso de sustancias muy irritantes, como el anhídrido sulfuroso, la acroleína y el fosgeno, es importante limitar la concentración incluso durante periodos muy breves, por lo que ha sido práctica habitual fijar valores límite de exposición laboral en forma de límites máximos, con un período de muestreo que se mantenga tan corto como lo permitan las instalaciones de medición.

Los valores límite promedio ponderados en el tiempo para un día de ocho horas combinados con reglas para la excursión por encima de estos valores se dan para la mayoría de las sustancias en la lista de valores límite umbral (TLV) de la Conferencia Estadounidense de Higienistas Industriales Gubernamentales (ACGIH). La lista TLV de 1993-94 contiene la siguiente declaración sobre los límites de excursión para exceder los valores límite:

“Para la gran mayoría de las sustancias con un TLV-TWA, no hay suficientes datos toxicológicos disponibles para garantizar un STEL = límite de exposición a corto plazo). Sin embargo, las excursiones por encima del TLV-TWA deben controlarse incluso cuando el TWA de ocho horas se encuentra dentro de los límites recomendados”.

Las mediciones de exposición de contaminantes del aire conocidos y la comparación con valores límite de exposición bien documentados deben llevarse a cabo de manera rutinaria. Sin embargo, hay muchas situaciones en las que la determinación del cumplimiento de los valores límite de exposición no es suficiente. Este es el caso en las siguientes circunstancias (entre otras):

  1. cuando el valor límite es demasiado alto para proteger contra la irritación
  2. cuando el irritante es desconocido
  3. cuando el irritante es una mezcla compleja y no se conoce un indicador adecuado.

 

Como se recomendó anteriormente, la medición de los efectos agudos y temporales sobre la función pulmonar se puede utilizar en estos casos como una advertencia contra la sobreexposición a los irritantes.

En los casos (2) y (3), los efectos agudos y temporales sobre la función pulmonar pueden ser aplicables también al probar la eficacia de las medidas de control para disminuir la exposición a la contaminación del aire o en investigaciones científicas, por ejemplo, al atribuir efectos biológicos a los componentes del aire. contaminantes A continuación se presentan varios ejemplos en los que los efectos agudos y temporales de la función pulmonar se han empleado con éxito en investigaciones de salud ocupacional.

Estudios de efectos agudos y temporales de la función pulmonar

La disminución temporal relacionada con el trabajo de la función pulmonar durante un turno de trabajo se registró en trabajadores del algodón a fines de 1950. Más tarde, varios autores informaron cambios agudos y temporales relacionados con el trabajo de la función pulmonar en trabajadores textiles y de cáñamo, mineros expuestos a diisocianato de tolueno, bomberos, trabajadores de procesamiento de caucho, moldeadores y machos, soldadores, enceradores de esquís, trabajadores expuestos a polvo orgánico e irritantes en pinturas a base de agua.

Sin embargo, también hay varios ejemplos en los que las mediciones antes y después de la exposición, generalmente durante un turno, no han podido demostrar ningún efecto agudo, a pesar de una exposición alta. Esto probablemente se deba al efecto de la variación circadiana normal, principalmente en variables de función pulmonar en función del tamaño del calibre de la vía aérea. Por lo tanto, la disminución temporal de estas variables debe exceder la variación circadiana normal para ser reconocida. Sin embargo, el problema puede evitarse midiendo la función pulmonar a la misma hora del día en cada ocasión de estudio. Al utilizar al empleado expuesto como su propio control, la variación interindividual se reduce aún más. Los soldadores se estudiaron de esta manera, y aunque la diferencia media entre los valores de FVC no expuestos y expuestos fue inferior al 3 % en 15 soldadores examinados, esta diferencia fue significativa al nivel de confianza del 95 % con una potencia superior al 99 %.

Los efectos transitorios reversibles en los pulmones pueden usarse como un indicador de exposición de componentes irritantes complicados. En el estudio citado anteriormente, las partículas en el ambiente de trabajo fueron cruciales para los efectos irritantes en las vías respiratorias y los pulmones. Las partículas fueron eliminadas por un respirador que consiste en un filtro combinado con un casco de soldadura. Los resultados indicaron que los efectos en los pulmones fueron causados ​​por las partículas en los humos de soldadura y que el uso de un respirador de partículas podría prevenir este efecto.

La exposición a los gases de escape de diésel también produce efectos irritantes medibles en los pulmones, que se muestran como una disminución aguda y temporal de la función pulmonar. Los filtros mecánicos instalados en los tubos de escape de los camiones utilizados en las operaciones de carga por parte de los estibadores aliviaron los trastornos subjetivos y redujeron la disminución aguda y temporal de la función pulmonar que se observaba cuando no se realizaba filtración. Por lo tanto, los resultados indican que la presencia de partículas en el ambiente de trabajo juega un papel en el efecto irritante sobre las vías respiratorias y los pulmones, y que es posible evaluar el efecto mediante mediciones de cambios agudos en la función pulmonar.

Una multiplicidad de exposiciones y un entorno de trabajo en constante cambio pueden presentar dificultades para discernir la relación causal de los diferentes agentes existentes en un entorno de trabajo. El escenario de exposición en los aserraderos es un ejemplo esclarecedor. No es posible (p. ej., por razones económicas) realizar mediciones de exposición de todos los agentes posibles (terpenos, polvo, moho, bacterias, endotoxinas, micotoxinas, etc.) en este entorno de trabajo. Un método factible puede ser seguir el desarrollo de la función pulmonar longitudinalmente. En un estudio de trabajadores de un aserradero en el departamento de corte de madera, se examinó la función pulmonar antes y después de una semana laboral y no se encontró una disminución estadísticamente significativa. Sin embargo, un estudio de seguimiento realizado unos años más tarde reveló que aquellos trabajadores que realmente tenían una disminución numérica en la función pulmonar durante una semana laboral también tenían una disminución acelerada a largo plazo de la función pulmonar. Esto puede indicar que los sujetos vulnerables pueden detectarse midiendo los cambios en la función pulmonar durante una semana laboral.

 

Atrás

Leer 11885 veces Última modificación en sábado, 23 julio 2022 19: 46

" EXENCIÓN DE RESPONSABILIDAD: La OIT no se responsabiliza por el contenido presentado en este portal web que se presente en un idioma que no sea el inglés, que es el idioma utilizado para la producción inicial y la revisión por pares del contenido original. Ciertas estadísticas no se han actualizado desde la producción de la 4ª edición de la Enciclopedia (1998)."

Referencias del sistema respiratorio

Abramson, MJ, JH Wlodarczyk, NA Saunders y MJ Hensley. 1989. ¿La fundición de aluminio causa enfermedad pulmonar? Am Rev Respir Dis 139:1042-1057.

Abrons, HL, MR Peterson, WT Sanderson, AL Engelberg y P Harber. 1988. Síntomas, función ventilatoria y exposiciones ambientales en trabajadores del cemento Portland. Brit J Ind Med 45:368-375.

Adamson, IYR, L Young y DH Bowden. 1988. Relación de la lesión y reparación del epitelio alveolar con la indicación de fibrosis pulmonar. Am J Pathol 130(2):377-383.

Agius, R. 1992. ¿Es cancerígena la sílice? Ocupa Med 42: 50-52.

Alberts, WM y GA Do Pico. 1996. Síndrome de disfunción reactiva de las vías respiratorias (revisión). Cofre 109: 1618-1626.
Albrecht, WN y CJ Bryant. 1987. Fiebre por vapores de polímeros asociada con el tabaquismo y el uso de un aerosol de desmoldeo que contiene politetrafluoroetileno. J Ocupa Med 29:817-819.

Conferencia Americana de Higienistas Industriales Gubernamentales (ACGIH). 1993. 1993-1994 Valores límite umbral e índices de exposición biológica. Cincinnati, Ohio: ACGIH.

Sociedad Torácica Americana (ATS). 1987 Normas para el diagnóstico y atención de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y asma. Am Rev Respir Dis 136:225-244.

—.1995. Normalización de la Espirometría: actualización 1994. Amer J Resp Crit Care Med 152: 1107-1137.

Antman, K y J Aisner. 1987. Malignidad relacionada con el asbesto. Orlando: Grune & Stratton.

Antman, KH, FP Li, HI Pass, J Corson y T Delaney. 1993. Mesotelioma benigno y maligno. En Cáncer: Principios y práctica de la oncología, editado por VTJ DeVita, S Hellman y SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.
Instituto del Amianto. 1995. Centro de documentación: Montreal, Canadá.

Attfield, MD y K Morring. 1992. Una investigación sobre la relación entre la neumoconiosis de los trabajadores del carbón y la exposición al polvo en los mineros del carbón de EE. UU. Am Ind Hyg Assoc J 53(8):486-492.

Atfield, MD. 1992. Datos británicos sobre la neumoconiosis de los mineros del carbón y su relevancia para las condiciones estadounidenses. Soy J Public Health 82:978-983.

Attfield, MD y RB Althouse. 1992. Datos de vigilancia sobre la neumoconiosis de los mineros del carbón de EE. UU., 1970 a 1986. Am J Public Health 82:971-977.

Axmacher, B, O Axelson, T Frödin, R Gotthard, J Hed, L Molin, H Noorlind Brage y M Ström. 1991. Exposición al polvo en la enfermedad celíaca: un estudio de casos y referencias. Brit J Ind Med 48:715-717.

Baquet, CR, JW Horm, T Gibbs y P Greenwald. 1991. Factores socioeconómicos e incidencia de cáncer entre negros y blancos. J Natl Cancer Inst 83: 551-557.

Beaumont, médico de cabecera. 1991. Reducción de filamentos de carburo de silicio en el aire mediante mejoras en el proceso. Appl Occup Environ Hyg 6(7):598-603.

Becklake, Sr. 1989. Exposición ocupacional: evidencia de una asociación causal con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Am Rev Respir Dis. 140: S85-S91.

—. 1991. La epidemiología de la asbestosis. En Mineral Fibers and Health, editado por D Liddell y K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

—. 1992. Exposición ocupacional y enfermedad crónica de las vías respiratorias. Cap. 13 en Medicina Ambiental y del Trabajo. Boston: Little, Brown & Co.

—. 1993. En Asma en el lugar de trabajo, editado por IL Bernstein, M Chan-Yeung, JL Malo y D Bernstein. Marcel Dekker.

—. 1994. Neumoconiosis. Cap. 66 en A Textbook of Respiratory Medicine, editado por JF Murray y J Nadel. Filadelfia: WB Saunders.

Becklake, MR y Caso B. 1994. Carga de fibra y enfermedad pulmonar relacionada con el asbesto: Determinantes de las relaciones dosis-respuesta. Am J Resp Critical Care Med 150:1488-1492.

Becklake, Sr. et al. 1988. Las relaciones entre las respuestas agudas y crónicas de las vías respiratorias a las exposiciones ocupacionales. En Neumología Actual. vol. 9, editado por DH Simmons. Chicago: Year Book Medical Publishers.

Bégin, R, A Cantin y S Massé. 1989. Avances recientes en la patogenia y evaluación clínica de las neumoconiosis por polvos minerales: asbestosis, silicosis y neumoconiosis por carbón. Eur Resp J 2:988-1001.

Bégin, R y P Sébastien. 1989. Capacidad de eliminación de polvo alveolar como determinante de la susceptibilidad individual a la asbestosis: Observaciones experimentales. Ann Occup Hyg 33:279-282.

Bégin, R, A Cantin, Y Berthiaume, R Boileau, G Bisson, G Lamoureux, M Rola-Pleszczynski, G Drapeau, S Massé, M Boctor, J Breault, S Péloquin y D Dalle. 1985. Características clínicas para la etapa de alveolitis en trabajadores del asbesto. Am J Ind Med 8:521-536.

Bégin, R, G Ostiguy, R Filion y S Groleau. 1992. Avances recientes en el diagnóstico precoz de la asbestosis. Sem Roentgenol 27(2):121-139.

Bégin, T, A Dufresne, A Cantin, S Massé, P Sébastien y G Perrault. 1989. Neumoconiosis por carborundo. Cofre 95(4):842-849.

Beijer L, M Carvalheiro, PG Holt y R Rylander. 1990. Aumento de la actividad procoagulante de monocitos sanguíneos en trabajadores de fábricas de algodón. J. Clin Lab Immunol 33:125-127.

Beral, V, P Fraser, M Booth y L Carpenter. 1987. Estudios epidemiológicos de los trabajadores de la industria nuclear. En Radiación y salud: los efectos biológicos de la exposición de bajo nivel a la radiación ionizante, editado por R Russell Jones y R Southwood. Chichester: Wiley.

Bernstein, IL, M Chan-Yeung, JL Malo y D Bernstein. 1993. Asma en el lugar de trabajo. Marcel Dekker.

Berrino F, M Sant, A Verdecchia, R Capocaccia, T Hakulinen, and J Esteve. 1995. Supervivencia de pacientes con cáncer en Europa: El estudio EUROCARE. Publicaciones científicas de IARC, n.° 132. Lyon: IARC.

Berry, G, CB McKerrow, MKB Molyneux, CE Rossiter y JBL Tombleson. 1973. Un estudio de los cambios agudos y crónicos en la capacidad ventilatoria de los trabajadores en Lancashire Cotton Mills. Br J Ind Med 30:25-36.

Bignon J, (ed.) 1990. Efectos de los filosilicatos relacionados con la salud. Serie ASI de la OTAN Berlín: Springer-Verlag.

Bignon, J, P Sébastien y M Bientz. 1979. Revisión de algunos factores relevantes para la evaluación de la exposición a polvos de asbesto. En The use of Biological Specimens for the Assessment of Human Exposure to Environmental Pollutants, editado por A Berlin, AH Wolf e Y Hasegawa. Dordrecht: Martinus Nijhoff para la Comisión de las Comunidades Europeas.

Bignon J, J Peto y R Saracci, (eds.) 1989. Exposición no ocupacional a las fibras minerales. Publicaciones científicas de IARC, n.° 90. Lyon: IARC.

Bisson, G, G Lamoureux y R Bégin. 1987. Exploración pulmonar cuantitativa con galio 67 para evaluar la actividad inflamatoria en las neumoconiosis. Sem Nuclear Med 17(1):72-80.

Blanc, PD y DA Schwartz. 1994. Respuestas pulmonares agudas a exposiciones tóxicas. En Respiratory Medicine, editado por JF Murray y JA Nadel. Filadelfia: WB Saunders.

Blanc, P, H Wong, MS Bernstein y HA Boushey. 1991. Un modelo humano experimental de fiebre por humos metálicos. Ann Intern Med 114:930-936.

Blanc, PD, HA Boushey, H Wong, SF Wintermeyer y MS Bernstein. 1993. Citocinas en la fiebre de humos metálicos. Am Rev Respir Dis 147:134-138.

Blandford, TB, PJ Seamon, R Hughes, M Pattison y MP Wilderspin. 1975. Un caso de envenenamiento por politetrafluoroetileno en cacatúas acompañado de fiebre por vapores de polímeros en el propietario. Vet Rec 96:175-178.

Blount, BW. 1990. Dos tipos de fiebre por humos metálicos: leve frente a grave. Milit Med 155:372-377.

Boffetta, P, R Saracci, A Anderson, PA Bertazzi, Chang-Claude J, G Ferro, AC Fletcher, R Frentzel-Beyme, MJ Gardner, JH Olsen, L Simonato, L Teppo, P Westerholm, P Winter y C Zocchetti . 1992. Mortalidad por cáncer de pulmón entre los trabajadores de la producción europea de fibras minerales artificiales: un análisis de regresión de Poisson. Scand J Work Environ Health 18:279-286.

Borm, PJA. 1994. Marcadores biológicos y enfermedad pulmonar ocupacional: trastornos respiratorios inducidos por polvo mineral. Exp Lung Res 20:457-470.

Boucher, RC. 1981. Mecanismos de toxicidad de las vías respiratorias inducida por contaminantes. Clin Chest Med 2:377-392.

Bouige, D. 1990. Resultados de exposición al polvo en 359 fábricas que usan asbesto de 26 países. En la Séptima Conferencia Internacional sobre Neumoconiosis, del 23 al 26 de agosto de 1988. Actas, Parte II. Washington, DC: DHS (NIOSH).

Bouhuys A. 1976. Bisinosis: asma programada en la industria textil. Pulmón 154:3-16.

Bowden, DH, C Hedgecock y IYR Adamson. 1989. La fibrosis pulmonar inducida por sílice implica la reacción de partículas con macrófagos intersticiales en lugar de alveolares. J Pathol 158:73-80.

Brigham, KL y B Mayerick. 1986. Endotoxina y lesión pulmonar. Am Rev Respir Dis 133:913-927.

Brody, AR. 1993. Enfermedad pulmonar inducida por asbesto. Salud Ambiental Persp 100:21-30.

Brody, AR, LH Hill, BJ Adkins y RW O'Connor. 1981. Inhalación de amianto crisotilo en ratas: patrón de deposición y reacción del epitelio alveolar y los macrófagos pulmonares. Am Rev Respir Dis 123:670.

Bronwyn, L, L Razzaboni y P Bolsaitis. 1990. Evidencia de un mecanismo oxidativo para la actividad hemolítica de las partículas de sílice. Salud ambiental Persp 87: 337-341.

Brookes, KJA. 1992. Directorio mundial y manual de metales duros y materiales duros. Londres: Datos internacionales de carburo.

Brooks, SM y AR Kalica. 1987. Estrategias para dilucidar la relación entre las exposiciones ocupacionales y la obstrucción crónica del flujo de aire. Am Rev Respir Dis 135:268-273.

Brooks, SM, MA Weiss e IL Bernstein. 1985. Síndrome de disfunción reactiva de las vías respiratorias (RADS). Cofre 88:376-384.

Browne, K. 1994. Trastornos relacionados con el asbesto. Cap. 14 en Trastornos pulmonares ocupacionales, editado por WR Parkes. Oxford: Butterworth-Heinemann.

Brubaker, RE. 1977. Problemas pulmonares asociados con el uso de politetrafluoroetileno. J Ocupa Med 19:693-695.

Bunn, WB, JR Bender, TW Hesterberg, GR Chase y JL Konzen. 1993. Estudios recientes de fibras vítreas artificiales: estudios de inhalación crónica en animales. J Occup Med 35(2):101-113.

Burney, MB y S. Chinn. 1987. Desarrollo de un nuevo cuestionario para medir la prevalencia y distribución del asma. Pecho 91:79S-83S.

Burrell, R y R Rylander. 1981. Una revisión crítica del papel de las precipitinas en la neumonitis por hipersensibilidad. Eur J Resp Dis 62:332-343.

Bye, E. 1985. Ocurrencia de fibras de carburo de silicio en el aire durante la producción industrial de carburo de silicio. Scand J Work Environ Health 11:111-115.

Cabral-Anderson, LJ, MJ Evans y G Freeman. 1977. Efectos del NO2 en los pulmones de ratas envejecidas I. Exp Mol Pathol 27:353-365.

Campbell, JM. 1932. Síntomas agudos después del trabajo con heno. Brit Med J 2:1143-1144.

Carvalheiro MF, Y Peterson, E Rubenowitz, R Rylander. 1995. Actividad bronquial y síntomas relacionados con el trabajo en agricultores. Am J Ind Med 27: 65-74.

Castellan, RM, SA Olenchock, KB Kinsley y JL Hankinson. 1987. Endotoxina inhalada y valores espirométricos disminuidos: una relación exposición-respuesta para el polvo de algodón. New Engl J Med 317: 605-610.

Castleman, WL, DL Dungworth, LW Schwartz y WS Tyler. 1980. Bronquiolitis respiratoria aguda: un estudio ultraestructural y autorradiográfico de la lesión y renovación de células epiteliales en monos Rhesus expuestos al ozono. Soy J Pathol 98:811-840.

Chan-Yeung, M. 1994. Mecanismo de asma ocupacional debido al cedro rojo occidental. Am J Ind Med 25:13-18.

—. 1995. Evaluación del asma en el lugar de trabajo. Declaración de consenso de la ACCP. Colegio Americano de Médicos del Tórax. Cofre 108:1084-1117.
Chan-Yeung, M y JL Malo. 1994. Agentes etiológicos en el asma ocupacional. Eur Resp J 7:346-371.

Checkoway, H, NJ Heyer, P Demers y NE Breslow. 1993. Mortalidad entre los trabajadores de la industria de la tierra de diatomeas. Brit J Ind Med 50:586-597.

Chiazze, L, DK Watkins y C Fryar. 1992. Un estudio de casos y controles de enfermedades respiratorias malignas y no malignas entre los empleados de una planta de fabricación de fibra de vidrio. Brit J Ind Med 49:326-331.

Churg, A. 1991. Análisis del contenido de asbesto en los pulmones. Brit J Ind Med 48:649-652.

Cooper, WC y G. Jacobson. 1977. Un seguimiento radiográfico de veintiún años de trabajadores en la industria de diatomeas. J Ocupa Med 19:563-566.

Craighead, JE, JL Abraham, A Churg, FH Green, J Kleinerman, PC Pratt, TA Seemayer, V Vallyathan y H Weill. 1982. La patología de las enfermedades asociadas al amianto de los pulmones y las cavidades pleurales. Criterios de diagnóstico y sistema de calificación propuesto. Arch Pathol Lab Med 106: 544-596.

Crystal, RG y JB West. 1991. El pulmón. Nueva York: Raven Press.

Cullen, MR, JR Balmes, JM Robins y GJW Smith. 1981. Neumonía lipoidea causada por la exposición a la neblina de aceite de un tren tándem de laminación de acero. Am J Ind Med 2: 51-58.

Dalal, NA, X Shi y V Vallyathan. 1990. Papel de los radicales libres en los mecanismos de hemólisis y peroxidación lipídica por sílice: Estudios comparativos de ESR y citotoxicidad. J Tox Environ Health 29:307-316.

Das, R y PD Blanc. 1993. La exposición al gas de cloro y el pulmón: una revisión. Toxicol Ind. Salud 9:439-455.

Davis, JMG, AD Jones y BG Miller. 1991. Estudios experimentales en ratas sobre los efectos de la inhalación de amianto junto con la inhalación de dióxido de titanio o cuarzo. Int J Exp Pathol 72:501-525.

Deng, JF, T Sinks, L Elliot, D Smith, M Singal y L Fine. 1991. Caracterización de la salud respiratoria y exposiciones en un fabricante de imanes permanentes sinterizados. Brit J Ind Med 48:609-615.

de Viottis, JM. 1555. Magnus Opus. Historia de gentibus septentrionalibus. En Aedibus Birgittae. Roma.

Di Luzio, NR. 1985. Actualización sobre actividades inmunomoduladoras de glucanos. Springer Semin Immunopathol 8:387-400.

Muñeco, R y J Peto. 1985. Efectos sobre la salud de la exposición al asbesto. Londres, Comisión de Salud y Seguridad Londres: Her Majesty's Stationery Office.

—. 1987. En Asbestos-Related Malignancy, editado por K Antman y J Aisner. Orlando, Florida: Grune & Stratton.

Donelly, SC y MX Fitzgerald. 1990. Síndrome de disfunción reactiva de las vías respiratorias (RADS) debido a la exposición aguda al cloro. Int J Med Sci 159:275-277.

Donham, K, P Haglind, Y Peterson y R Rylander. 1989. Estudios ambientales y de salud de trabajadores agrícolas en edificios de confinamiento porcino sueco. Brit J Ind Med 46:31-37.

Pico, GA. 1992. Exposición peligrosa y enfermedad pulmonar entre trabajadores agrícolas. Clin Chest Med 13: 311-328.

Dubois, F, R Bégin, A Cantin, S Massé, M Martel, G Bilodeau, A Dufresne, G Perrault y P Sébastien. 1988. La inhalación de aluminio reduce la silicosis en un modelo de oveja. Am Rev Respir Dis 137:1172-1179.

Dunn, AJ. 1992. Activación inducida por endotoxinas del metabolismo de las catecolaminas y la serotonina cerebral: comparación con la interleucina.1. J Pharmacol Exp Therapeut 261:964-969.

Dutton, CB, MJ Pigeon, PM Renzi, PJ Feustel, RE Dutton y GD Renzi. 1993. Función pulmonar en trabajadores que refinan roca de fósforo para obtener fósforo elemental. J Ocupa Med 35:1028-1033.

Ellenhorn, MJ y DG Barceloux. 1988. Toxicología médica. Nueva York: Elsevier.
Emmanuel, DA, JJ Marx y B Ault. 1975. Micotoxicosis pulmonar. Cofre 67:293-297.

—. 1989. Síndrome tóxico del polvo orgánico (micotoxicosis pulmonar) - Una revisión de la experiencia en el centro de Wisconsin. En Principios de salud y seguridad en la agricultura, editado por JA Dosman y DW Cockcroft. Boca Ratón: CRC Press.

Engelen, JJM, PJA Borm, M Van Sprundel y L Leenaerts. 1990. Parámetros antioxidantes en sangre en diferentes etapas de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón. Salud Ambiental Persp 84:165-172.

Englen, MD, SM Taylor, WW Laegreid, HD Liggit, RM Silflow, RG Breeze y RW Leid. 1989. Estimulación del metabolismo del ácido araquidónico en macrófagos alveolares expuestos a sílice. Exp Lung Res 15: 511-526.

Agencia de Protección Ambiental (EPA). 1987. Referencia de Monitoreo del Aire Ambiental y métodos equivalentes. Registro Federal 52:24727 (1987 de julio de XNUMX).

Ernst y Zejda. 1991. En Mineral Fibers and Health, editado por D Liddell y K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

Comité Europeo de Normalización (CEN). 1991. Definiciones de fracciones de tamaño para mediciones de partículas en el aire en el lugar de trabajo. Informe No. EN 481. Luxemburgo: CEN.

Evans, MJ, LJ Cabral-Anderson y G Freeman. 1977. Efectos del NO2 en los pulmones de ratas envejecidas II. Exp. Mol Pathol 27:366-376.

Fogelmark, B, H Goto, K Yuasa, B Marchat y R Rylander. 1992. Toxicidad pulmonar aguda de (13)-BD-glucano y endotoxina inhalados. Agentes Acciones 35:50-56.

Fraser, RG, JAP Paré, PD Paré y RS Fraser. 1990. Diagnóstico de Enfermedades del Tórax. vol. tercero Filadelfia: WB Saunders.

Fubini, B, E Giamello, M Volante y V Bolis. 1990. Funcionalidades químicas en la superficie de sílice determinando su reactividad cuando se inhala. Formación y reactividad de radicales superficiales. Toxicol Ind Health 6(6):571-598.

Gibbs, AE, FD Pooley y DM Griffith. 1992. Neumoconiosis de talco: un estudio patológico y mineralógico. Hum Pathol 23(12):1344-1354.

Gibbs, G, F Valic y K Browne. 1994. Riesgo para la salud asociado con el amianto crisotilo. Informe de un taller realizado en Jersey, Islas del Canal. Ann Occup Hyg 38:399-638.

Gibbs, NOSOTROS. 1924. Nubes y humos. Nueva York: Blakiston.

Ginsburg, CM, MG Kris y JG Armstrong. 1993. Cáncer de pulmón de células no pequeñas. En Cáncer: Principios y práctica de oncología, editado por VTJ DeVita, S Hellman y SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Goldfrank, LR, NE Flomenbaum, N Lewin y MA Howland. 1990. Emergencias toxicológicas de Goldfrank. Norwalk, Connecticut: Appleton & Lange.
Goldstein, B y RE Rendall. 1987. El uso profiláctico de polivinilpiridina-N-óxido (PVNO) en babuinos expuestos al polvo de cuarzo. Investigación Ambiental 42:469-481.

Goldstein, RH y A Fine. 1986. Reacciones fibróticas en el pulmón: La activación del fibroblasto pulmonar. Exp Lung Res 11:245-261.
Gordon, RE, D Solano y J Kleinerman. 1986. Alteraciones de las uniones estrechas del epitelio respiratorio después de una exposición y recuperación de NO2 a largo plazo. Exp Lung Res 11:179-193.

Gordon, T, LC Chen, JT Fine y RB Schlesinger. 1992. Efectos pulmonares del óxido de zinc inhalado en sujetos humanos, cobayos, ratas y conejos. Am Ind Hyg Assoc J 53:503-509.

Graham, D. 1994. Gases y humos nocivos. En Textbook of Pulmonary Diseases, editado por GL Baum y E Wolinsky. Boston: Little, Brown & Co.

Green, JM, RM González, N Sonbolian y P Renkopf. 1992. La resistencia al encendido por láser de dióxido de carbono de un nuevo tubo endotraqueal. J Clin Anesthesiaol 4:89-92.

Guilianelli, C, A Baeza-Squiban, E Boisvieux-Ulrich, O Houcine, R Zalma, C Guennou, H Pezerat, and F MaraNo. 1993. Efecto de partículas minerales que contienen hierro en cultivos primarios de células epiteliales traqueales de conejo: posible implicación del estrés oxidativo. Environ Health Persp 101(5):436-442.

Gun, RT, Janckewicz, A Esterman, D Roder, R Antic, RD McEvoy y A Thornton. 1983. Bisinosis: un estudio transversal en una fábrica textil australiana. J Soc Occup Med 33:119-125.

Haglind P y R Rylander. Exposición a polvo de algodón en una sala de juegos experimental. Br J Ind Med 10: 340-345.

Hanoa, R. 1983. Graphite neumoconiosis. Una revisión de los aspectos etiológicos y epidemiológicos. Scand J Work Environ Health 9:303-314.

Harber, P, M Schenker y J Balmes. 1996. Enfermedades Respiratorias Ocupacionales y Ambientales. San Luis: Mosby.

Instituto de Efectos sobre la Salud - Investigación del Asbesto. 1991. Asbestos in Public and Commercial Buildings: A Literature Review and Synthesis of Current Knowledge. Cambridge, Mass.: Instituto de Efectos sobre la Salud.

Heffner, JE y JE Repine. 1989. Estrategias pulmonares de defensa antioxidante. Am Rev Respir Dis 140: 531-554.

Hemenway, D, A Absher, B Fubini, L Trombley, P Vacek, M Volante y A Cabenago. 1994. Las funcionalidades de la superficie están relacionadas con la respuesta biológica y el transporte de sílice cristalina. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:447-454.

Henson, PM y RC Murphy. 1989. Mediadores del Proceso Inflamatorio. Nueva York: Elsevier.

Heppleston, AG. 1991. Minerales, fibrosis y el Pulmón. Salud Ambiental Persp 94:149-168.

Herbert, A, M Carvalheiro, E Rubenowiz, B Bake y R Rylander. 1992. Reducción de la difusión alvéolo-capilar después de la inhalación de endotoxina en sujetos normales. Cofre 102:1095-1098.

Hessel, PA, GK Sluis-Cremer, E Hnizdo, MH Faure, RG Thomas y FJ Wiles. 1988. Progresión de la silicosis en relación con la exposición al polvo de sílice. Am Occup Hyg 32 Supl. 1:689-696.

Higginson, J, CS Muir y N Muñoz. 1992. Cáncer humano: Epidemiología y causas ambientales. En Monografías de Cambridge sobre Investigación del Cáncer. Cambridge: Universidad de Cambridge. Presionar.

Hinds, WC. 1982. Tecnología de aerosoles: propiedades, comportamiento y medición de partículas en el aire. Nueva York: John Wiley.

Hoffman, RE, K Rosenman, F Watt, et al. 1990. Vigilancia de enfermedades ocupacionales: asma ocupacional. Morb Mortal Weekly Rep 39: 119-123.

Hog, JC. 1981. Permeabilidad de la mucosa bronquial y su relación con la hiperreactividad de las vías respiratorias. J Allergy Clin inmunol 67:421-425.

Holgate, ST, R Beasley y OP Veinteman. 1987. La patogenia y la importancia de la hiperreactividad bronquial en la enfermedad de las vías respiratorias. Clin Sci 73:561-572.

Holtzmann, MJ. 1991. Metabolismo del ácido araquidónico. Implicaciones de la química biológica para la función y la enfermedad pulmonar. Am Rev Respir Dis 143:188-203.

Hughes, JM y H Weil. 1991. Asbestosis como precursor del cáncer de pulmón relacionado con el asbesto: resultados de un estudio prospectivo de mortalidad. Brit J Ind Med 48: 229-233.

Hussain, MH, JA Dick y YS Kaplan. 1980. Neumoconiosis de tierras raras. J Soc Occup Med 30:15-19.

Ihde, DC, HI Pass y EJ Glatstein. 1993. Cáncer de pulmón de células pequeñas. En Cáncer: Principios y práctica de la oncología, editado por VTJ DeVita, S Hellman y SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Infante-Rivard, C, B Armstrong, P Ernst, M Peticlerc, LG Cloutier y G Thériault. 1991. Estudio descriptivo de los factores pronósticos que influyen en la supervivencia de pacientes silicóticos compensados. Am Rev Respir Dis 144:1070-1074.

Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC). 1971-1994. Monografías sobre la Evaluación de Riesgos Carcinogénicos para los Humanos. vol. 1-58. Lyon: IARC.

—. 1987. Monografías sobre la evaluación de riesgos cancerígenos para los seres humanos, Evaluaciones generales de carcinogenicidad: una actualización de IARC
Monografías. vol. 1-42. Lyon: IARC. (Suplemento 7.)

—. 1988. Fibras minerales artificiales y radón. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 43. Lyon: IARC.

—. 1988. Radón. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 43. Lyon: IARC.

—. 1989a. Escapes de motores diesel y gasolina y algunos nitroarenos. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.° 46. Lyon: IARC.

—. 1989b. Exposición no ocupacional a fibras minerales. Publicaciones Científicas de IARC, No. 90. Lyon: IARC.

—. 1989c. Algunos solventes orgánicos, monómeros de resina y compuestos relacionados, pigmentos y exposición ocupacional en la fabricación y pintura de pinturas. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 47. Lyon: IARC.

—. 1990a. Cromo y compuestos de cromo. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.° 49. Lyon: IARC.

—. 1990b. Cromo, níquel y soldadura. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.° 49. Lyon: IARC.

—. 1990c. Níquel y compuestos de níquel. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 49. Lyon: IARC.

—. 1991a. agua potable clorada; subproductos de la cloración; Algunos otros compuestos halogenados; Cobalto y compuestos de cobalto. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 52. Lyon: IARC.

—. 1991b. Exposiciones ocupacionales en fumigación y aplicación de insecticidas y algunos pesticidas. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 53. Lyon: IARC.

—. 1992. Exposición ocupacional a nieblas y vapores de ácido sulfúrico, otros ácidos inorgánicos fuertes y otros químicos industriales. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.° 54. Lyon: IARC.

—. 1994a. Berilio y compuestos de berilio. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 58. Lyon: IARC.

—. 1994b. Berilio, cadmio y compuestos de cadmio, mercurio e industria del vidrio. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 58. Lyon: IARC.

—. 1995. Supervivencia de pacientes con cáncer en Europa: El estudio EUROCARE. Publicaciones Científicas de IARC, No.132. Lyon: IARC.

Comisión Internacional de Protección Radiológica (ICRP). 1994. Modelo de vías respiratorias humanas para protección radiológica. Publicación No. 66. ICRP.

Oficina Internacional del Trabajo (OIT). 1980. Directrices para el uso de la clasificación internacional de radiografías de neumoconiosis de la OIT. Serie sobre seguridad y salud en el trabajo, núm. 22. Ginebra: OIT.

—. 1985. Sexto Informe Internacional sobre la Prevención y Supresión de Polvo en Minería, Construcción de Túneles y Canteras 1973-1977. Serie Seguridad y Salud en el Trabajo, No.48. Ginebra: OIT.

Organización Internacional de Normalización (ISO). 1991. Calidad del aire - Definiciones de fracciones de tamaño de partículas para muestreo relacionado con la salud. Ginebra: ISO.

Janssen, YMW, JP Marsh, MP Absher, D Hemenway, PM Vacek, KO Leslie, PJA Borm y BT Mossman. 1992. Expresión de enzimas antioxidantes en pulmones de rata después de la inhalación de asbesto o sílice. J Biol Chem 267(15):10625-10630.

Jaurand, MC, J Bignon y P Brochard. 1993. La célula mesotelioma y mesotelioma. Pasado, presente y futuro. Conferencia Internacional, París, 20 de septiembre a 2 de octubre de 1991. Eur Resp Rev 3(11):237.

Jederlinic, PJ, JL Abraham, A Churg, JS Himmelstein, GR Epler y EA Gaensler. 1990. Fibrosis pulmonar en trabajadores del óxido de aluminio. Am Rev Respir Dis 142:1179-1184.

Johnson, NF, MD Hoover, DG Thomassen, YS Cheng, A Dalley y AL Brooks. 1992. Actividad in vitro de filamentos de carburo de silicio en comparación con otras fibras industriales utilizando cuatro sistemas de cultivo celular. Am J Ind Med 21:807-823.

Jones, HD, TR Jones y WH Lyle. 1982. Fibra de carbono: resultados de una encuesta de trabajadores de proceso y su entorno en una fábrica que produce filamento continuo. Am Occup Hyg 26:861-868.

Jones, RN, JE Diem, HW Glindmeyer, V Dharmarajan, YY Hammad, J Carr y H Weill. 1979. Efecto Mill y relaciones dosis-respuesta en bisinosis. Br J Ind Med 36:305-313.

Kamp, DW, P Graceffa, WA Prior y A Weitzman. 1992. El papel de los radicales libres en las enfermedades inducidas por asbesto. Radical Libre Bio Med 12:293-315.

Karjalainen, A, PJ Karhonen, K Lalu, A Pentilla, E Vanhala, P Kygornen y A Tossavainen. 1994. Placas pleurales y exposición a fibras minerales en una población de necropsia urbana masculina. Ocupar Environ Med 51: 456-460.

Kass, I, N Zamel, CA Dobry y M Holzer. 1972. Bronquiectasias después de quemaduras por amoníaco del tracto respiratorio. Cofre 62:282-285.

Katsnelson, BA, LK Konyscheva, YEN Sharapova y LI Privalova. 1994. Predicción de la intensidad comparativa de los cambios neumoconióticos causados ​​por la exposición crónica por inhalación a polvos de diferente citotoxicidad por medio de un modelo matemático. Ocupar Environ Med 51: 173-180.

Keenan, KP, JW Combs y EM McDowell. 1982. Regeneración del epitelio traqueal de hámster después de una lesión mecánica I, II, III. Archivo Virchows 41:193-252.

Keenan, KP, TS Wilson y EM McDowell. 1983. Regeneración del epitelio traqueal de hámster después de una lesión mecánica IV. Archivo Virchows 41:213-240.
Kehrer, JP. 1993. Los radicales libres como mediadores de lesiones y enfermedades tisulares. Crítica Rev Toxicol 23:21-48.

Keimig, DG, RM Castellan, GJ Kullman y KB Kinsley. 1987. Estado de salud respiratoria de los trabajadores de gilsonita. Am J Ind Med 11:287-296.

Kelley, J. 1990. Citocinas del pulmón. Am Rev Respir Dis 141:765-788.

Kennedy, TP, R Dodson, NV Rao, H Ky, C Hopkins, M Baser, E Tolley y JR Hoidal. 1989. Los polvos que causan neumoconiosis generan OH y producen hemólisis al actuar como catalizadores de fenton. Arco Biochem Biophys 269 (1): 359-364.

Kilburn, KH y RHWarshaw. 1992. Opacidades irregulares en los pulmones, asma ocupacional y disfunción de las vías respiratorias en trabajadores del aluminio. Am J Ind Med 21:845-853.

Kokkarinen, J, H Tuikainen y EO Terho. 1992. Pulmón de granjero severo después de un desafío en el lugar de trabajo. Scand J Work Environ Health 18:327-328.

Kongerud, J, J Boe, V Soyseth, A Naalsund y P Magnus. 1994. Asma en la sala de ollas de aluminio: la experiencia noruega. Eur Resp J 7:165-172.

Korn, RJ, DW Dockery y FE Speizer. 1987. Exposición ocupacional y síntomas respiratorios crónicos. Am Rev Respir Dis 136:298-304.

Kriebel, D. 1994. El modelo dosimétrico en epidemiología ocupacional y ambiental. Ocupa Higiene 1:55-68.

Kriegseis, W, A Scharmann y J Serafin. 1987. Investigaciones de las propiedades superficiales de los polvos de sílice con respecto a su citotoxicidad. Ann Occup Hyg 31(4A):417-427.

Kuhn, DC y LM Demers. 1992. Influencia de la química de la superficie del polvo mineral en la producción de eicosanoides por el macrófago alveolar. J Tox Environ Health 35: 39-50.

Kuhn, DC, CF Stanley, N El-Ayouby y LM Demers. 1990. Efecto de la exposición al polvo de carbón in vivo sobre el metabolismo del ácido araquidónico en el macrófago alveolar de rata. J Tox Environ Health 29:157-168.

Kunkel, SL, SW Chensue, RM Strieter, JP Lynch y DG Remick. 1989. Aspectos celulares y moleculares de la inflamación granulomatosa. Am J Respir Cell Mol Biol 1:439-447.

Kuntz, WD y CP McCord. 1974. Fiebre de humo de polímero. J Ocupa Med 16:480-482.

Lapin, CA, DK Craig, MG Valerio, JB McCandless y R Bogoroch. 1991. Un estudio de toxicidad por inhalación subcrónica en ratas expuestas a bigotes de carburo de silicio. Fund Appl Toxicol 16:128-146.

Larsson, K, P Malmberg, A Eklund, L Belin y E Blaschke. 1988. Exposición a microorganismos, cambios inflamatorios en las vías respiratorias y reacciones inmunitarias en productores de leche asintomáticos. Int Arch Allergy Imm 87:127-133.

Lauweryns, JM y JH Baert. 1977. Aclaramiento alveolar y el papel de los linfáticos pulmonares. Am Rev Respir Dis 115:625-683.

Leach, J. 1863. Surat cotton, ya que afecta corporalmente a los operarios de las fábricas de algodón. Lanceta II:648.

Lecours, R, M Laviolette e Y Cormier. 1986. Lavado broncoalveolar en micotoxicosis pulmonar (síndrome tóxico por polvo orgánico). Tórax 41:924-926.

Lee, KP, DP Kelly, FO O'Neal, JC Stadler y GL Kennedy. 1988. Respuesta pulmonar a fibrillas sintéticas ultrafinas de kevlar aramida después de 2 años de exposición por inhalación en ratas. Fondo Appl Toxicol 11:1-20.

Lemasters, G, J Lockey, C Rice, R McKay, K Hansen, J Lu, L Levin y P Gartside. 1994. Cambios radiográficos entre trabajadores que fabrican fibras y productos cerámicos refractarios. Ann Occup Hyg 38 Suplemento 1:745-751.

Lesur, O, A Cantin, AK Transwell, B Melloni, JF Beaulieu y R Bégin. 1992. La exposición a sílice induce citotoxicidad y actividad proliferativa de tipo II. Exp Lung Res 18:173-190.

Liddell, D y K Millers (eds.). 1991. Fibras minerales y salud. Florida, Boca Ratón: CRC Press.
Lippman, M. 1988. Índices de exposición al asbesto. Investigación Ambiental 46:86-92.

—. 1994. Deposición y retención de fibras inhaladas: Efectos sobre la incidencia de cáncer de pulmón y mesotelioma. Ocupe Environ Med 5: 793-798.

Lockey, J y E James. 1995. Fibras artificiales y silicatos fibrosos sin amianto. Cap. 21 en Occupational and Environmental Respiratory Diseases, editado por P Harber, MB Schenker y JR Balmes. San Luis: Mosby.

Luce, D, P Brochard, P Quénel, C Salomon-Nekiriai, P Goldberg, MA Billon-Galland y M Goldberg. 1994. Mesotelioma pleural maligno asociado con exposición a tremolita. Lanceta 344:1777.

Malo, JL, A Cartier, J L'Archeveque, H Ghezzo, F Lagier, C Trudeau, and J Dolovich. 1990. Prevalencia de asma ocupacional y sensibilización inmunológica al psyllium entre el personal de salud en hospitales de atención crónica. Am Rev Respir Dis 142:373-376.

Malo, JL, H Ghezzo, J L'Archeveque, F Lagier, B Perrin y A Cartier. 1991. ¿Es la historia clínica un medio satisfactorio para diagnosticar el asma ocupacional? Am Rev Respir Dis 143:528-532.

Hombre, SFP y WC Hulbert. 1988. Reparación de vías respiratorias y adaptación a lesiones por inhalación. En Fisiopatología y tratamiento de las lesiones por inhalación, editado por J Locke. Nueva York: Marcel Dekker.

Markowitz, S. 1992. Prevención primaria de la enfermedad pulmonar ocupacional: una visión desde los Estados Unidos. Israel J Med Sci 28:513-519.

Marsh, GM, PE Enterline, RA Stone y VL Henderson. 1990. Mortalidad entre una cohorte de trabajadores estadounidenses de fibra mineral artificial: seguimiento de 1985. J Ocupa Med 32:594-604.

Martin, TR, SW Meyer y DR Luchtel. 1989. Una evaluación de la toxicidad de los compuestos de fibra de carbono para las células pulmonares in vitro e in vivo. Investigación Ambiental 49:246-261.

May, JJ, L Stallones y D Darrow. 1989. Un estudio del polvo generado durante la apertura del silo y su efecto fisiológico en los trabajadores. En Principios de salud y seguridad en la agricultura, editado por JA Dosman y DW Cockcroft. Boca Ratón: CRC Press.

McDermott, M, C Bevan, JE Cotes, MM Bevan y PD Oldham. 1978. Función respiratoria en pizarreros. B Eur Physiopatol Resp 14:54.

McDonald, JC. 1995. Implicaciones para la salud de la exposición ambiental al asbesto. Salud ambiental Persp 106: 544-96.

McDonald, JC y AD McDonald. 1987. Epidemiología del mesotelioma maligno. En Asbestos-Related Malignancy, editado por K Antman y J Aisner. Orlando, Florida: Grune & Stratton.

—. 1991. Epidemiología del mesotelioma. En Fibras Minerales y Salud. Boca Ratón: CRC Press.

—. 1993. Mesotelioma: ¿Existen antecedentes? En The Mesotelioma Cell and Mesotelioma: Past, Present and Future, editado por MC Jaurand, J Bignon y P Brochard.

—. 1995. Crisotilo, tremolita y mesotelioma. Ciencia 267:775-776.

McDonald, JC, B Armstrong, B Case, D Doell, WTE McCaughey, AD McDonald y P Sébastien. 1989. Mesotelioma y tipo de fibra de asbesto. Evidencia de análisis de tejido pulmonar. Cáncer 63:1544-1547.

McDonald, JC, FDK Lidell, A Dufresne y AD McDonald. 1993. La cohorte de nacimiento de 1891-1920 de los mineros y molineros de cristótilo de Quebec: mortalidad 1976-1988. Brit J Ind Med 50:1073-1081.

McMillan, DD y GN Boyd. 1982. El papel de los antioxidantes y la dieta en la prevención o el tratamiento de la lesión microvascular pulmonar inducida por oxígeno. Ann NY Acad Sci 384:535-543.

Consejo de Investigación Médica. 1960. Cuestionario estandarizado sobre síntomas respiratorios. Brit Med J 2:1665.

Mekky, S, SA Roach y RSF Schilling. 1967. Bisinosis entre bobinadoras en la industria. Br J Ind Med 24:123-132.

Merchant JA, JC Lumsden, KH Kilburn, WM O'Fallon, JR Ujda, VH Germino y JD Hamilton. 1973. Estudios de respuesta a la dosis en trabajadores textiles de algodón. J Ocupe Med 15:222-230.

Meredith, SK y JC McDonald. 1994. Enfermedad respiratoria relacionada con el trabajo en el Reino Unido, 1989-1992. Ocupar Environ Med 44:183-189.

Meredith, S y H Nordman. 1996. Asma ocupacional: Medidas de frecuencia de cuatro países. Tórax 51:435-440.

Mermelstein, R, RW Lilpper, PE Morrow y H Muhle. 1994. Sobrecarga pulmonar, dosimetría de la fibrosis pulmonar y sus implicaciones para el estándar de polvo respiratorio. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:313-322.

Merriman, EA. 1989. Uso seguro de fibra de aramida Kevlar en materiales compuestos. Número especial de Appl Ind Hyg (diciembre): 34-36.

Meurman, LO, E Pukkala y M Hakama. 1994. Incidencia de cáncer entre los mineros de amianto antofilita en Finlandia. Ocupar Environ Med 51: 421-425.

Michael, O, R Ginanni, J Duchateau, F Vertongen, B LeBon y R Sergysels. 1991. Exposición a endotoxinas domésticas y gravedad clínica del asma. Clin Exp Alergia 21: 441-448.

Michel, O, J Duchateau, G Plat, B Cantinieaux, A Hotimsky, J Gerain y R Sergysels. 1995. Respuesta inflamatoria de la sangre a la endotoxina inhalada en sujetos normales. Clin Exp Alergia 25:73-79.

Morey, P, JJ Fischer y R Rylander. 1983. Bacterias Gram-negativas en algodón con particular referencia a las condiciones climáticas. Am Ind Hyg Assoc J 44: 100-104.

Academia Nacional de Ciencias. 1988. Riesgos para la salud del radón y otros emisores alfa depositados internamente. Washington, DC: Academia Nacional de Ciencias.

—. 1990. Efectos sobre la salud de la exposición a niveles bajos de radiación ionizante. Washington, DC: Academia Nacional de Ciencias.

Programa Nacional de Educación sobre el Asma (NAEP). 1991. Informe del Panel de Expertos: Directrices para el Diagnóstico y Manejo del Asma. Bethesda, Md: Institutos Nacionales de Salud (NIH).

Nemery, B. 1990. Toxicidad de metales y vías respiratorias. Eur Resp J 3:202-219.

Newman, LS, K Kreiss, T King, S Seay y PA Campbell. 1989. Alteraciones patológicas e inmunológicas en las primeras etapas de la enfermedad del berilio. Reexamen de la definición de la enfermedad y la historia natural. Am Rev Respir Dis 139:1479-1486.

Nicholson, WJ. 1991. En Health Effects Institute-Asbestos Research: Asbestos in Public and Commercial Buildings. Cambrige, Mass: Health Effects Institute-Asbestos Research.

Niewoehner, DE y JR Hoidal. 1982. Fibrosis pulmonar y enfisema: respuestas divergentes a una lesión común. Ciencia 217:359-360.

Nolan, RP, AM Langer, JS Harrington, G Oster e IJ Selikoff. 1981. Hemólisis de cuarzo en relación con sus funcionalidades superficiales. Medio Ambiente Res 26:503-520.

Oakes, D, R Douglas, K Knight, M Wusteman y JC McDonald. 1982. Efectos respiratorios de la exposición prolongada al polvo de yeso. Ann Occup Hyg 2:833-840.

O'Brodovich, H y G Coates. 1987. Aclaramiento pulmonar de 99mTc-DTPA: una evaluación no invasiva de la integridad epitelial. Pulmón 16:1-16.

Parkes, RW. 1994. Trastornos pulmonares ocupacionales. Londres: Butterworth-Heinemann.

Parkin, DM, P Pisani y J Ferlay. 1993. Estimaciones de la incidencia mundial de dieciocho cánceres principales en 1985. Int J Cancer 54:594-606.

Pepys, J y PA Jenkins. 1963. Pulmón de granjero: actinomicetos termofílicos como fuente de antígeno de "heno de pulmón de granjero". Lanceta 2:607-611.

Pepys, J, RW Riddell, KM Citron y YM Clayton. 1962. Precipitinas contra extractos de heno y mohos en el suero de pacientes con pulmón de granjero, aspergilosis, asma y sarcoidosis. Tórax 17:366-374.

Pernis, B, EC Vigliani, C Cavagna y M Finulli. 1961. El papel de las endotoxinas bacterianas en las enfermedades profesionales causadas por la inhalación de polvos vegetales. Brit J Ind Med 18:120-129.

Petsonk, EL, E Storey, PE Becker, CA Davidson, K Kennedy y V Vallyathan. 1988. Neumoconiosis en trabajadores con electrodos de carbono. J Occup Med 30: 887-891.

Pézerat, H, R Zalma, J Guignard y MC Jaurand. 1989. Producción de radicales de oxígeno por la reducción de oxígeno que surge de la actividad superficial de las fibras minerales. En Exposición no ocupacional a fibras minerales, editado por J Bignon, J Peto y R Saracci. Publicaciones científicas de la IARC, n.º 90. Lyon: IARC.

Piguet, PF, AM Collart, GE Gruaeu, AP Sappino y P Vassalli. 1990. Requerimiento del factor de necrosis tumoral para el desarrollo de fibrosis pulmonar inducida por sílice. Naturaleza 344:245-247.

Porcher, JM, C Lafuma, R El Nabout, MP Jacob, P Sébastien, PJA Borm, S Hannons y G Auburtin. 1993. Marcadores biológicos como indicadores de exposición y riesgo neumoconiótico: Estudio prospectivo. Int Arch Occup Environ Health 65:S209-S213.

Prausnitz, C. 1936. Investigaciones sobre la enfermedad del polvo respiratorio en operarios de la industria algodonera. Serie de Informes Especiales del Consejo de Investigación Médica, No. 212. Londres: Oficina de Papelería de Su Majestad.

Preston, DL, H Kato, KJ ​​Kopecky y S Fujita. 1986. Life Span Study Report 10, Part 1. Cancer Mortality Among A-Bomb Survivors in Hiroshima and Nagasaki, 1950-1982. Reporte técnico. REFERENCIA TR.

Quanjer, PH, GJ Tammeling, JE Cotes, OF Pedersen, R Peslin y JC Vernault. 1993. Volúmenes pulmonares y flujos ventilatorios forzados. Informe del Grupo de Trabajo, Estandarización de las Pruebas de Función Pulmonar, Comunidad Europea para el Acero y el Carbón. Declaración Oficial de la Sociedad Respiratoria Europea. Eur Resp J 6 (suplemento 16): 5-40.

Raabe, OG. 1984. Deposición y eliminación de partículas inhaladas. En Occupational Lung Disease, editado por BL Gee, WKC Morgan y GM Brooks. Nueva York: Raven Press.

Ramazzini, B. 1713. De Moribis Artificium Diatriba (Enfermedades de los trabajadores). En Allergy Proc 1990, 11:51-55.

Rask-Andersen A. 1988. Reacciones pulmonares a la inhalación de polvo de moho en granjeros con especial referencia a fiebre y alveolitis alérgica. Acta Universitatis Upsalienses. Disertaciones de la Facultad de Medicina 168. Uppsala.

Richards, RJ, LC Masek y RFR Brown. 1991. Mecanismos bioquímicos y celulares de la fibrosis pulmonar. ToxicolPatol 19(4):526
-539.

Richerson, HB. 1983. Neumonitis por hipersensibilidad: patología y patogenia. Clin Rev Alergia 1: 469-486.

—. 1990. Conceptos unificadores subyacentes a los efectos de la exposición al polvo orgánico. Am J Ind Med 17:139-142.

—. 1994. Neumonitis por hipersensibilidad. En Polvos orgánicos: exposición, efectos y prevención, editado por R Rylander y RR Jacobs. Chicago: publicación de Lewis.

Richerson, HB, IL Bernstein, JN Fink, GW Hunninghake, HS Novey, CE Reed, JE Salvaggio, MR Schuyler, HJ Schwartz y DJ Stechschulte. 1989. Directrices para la evaluación clínica de la neumonitis por hipersensibilidad. J Allergy Clin inmunol 84:839-844.

Rom, WN. 1991. Relación de las citocinas de células inflamatorias con la gravedad de la enfermedad en individuos con exposición ocupacional a polvo inorgánico. Am J Ind Med 19:15-27.

—. 1992a. Medicina Ambiental y del Trabajo. Boston: Little, Brown & Co.

—. 1992b. Enfermedad pulmonar inducida por laca para el cabello. En Medicina Ambiental y Ocupacional, editado por WN Rom. Boston: Little, Brown & Co.

Rom, WN, JS Lee y BF Craft. 1981. Problemas de salud ocupacional y ambiental de la industria del esquisto bituminoso en desarrollo: una revisión. Am J Ind Med 2: 247-260.

Rosa, CS. 1992. Fiebres por inhalación. En Medicina Ambiental y Ocupacional, editado por WN Rom. Boston: Little, Brown & Co.

Rylander R. 1987. El papel de la endotoxina en las reacciones posteriores a la exposición al polvo de algodón. Am J Ind Med 12: 687-697.

Rylander, R, B Bake, JJ Fischer e IM Helander 1989. Función pulmonar y síntomas después de la inhalación de endotoxina. Am Rev Resp Dis 140:981-986.

Rylander R y R Bergström 1993. Reactividad bronquial entre los trabajadores del algodón en relación con la exposición al polvo y las endotoxinas. Ann Ocupa Hyg 37:57-63.

Rylander, R, KJ Donham y Y Peterson. 1986. Efectos sobre la salud de los polvos orgánicos en el entorno agrícola. Am J Ind Med 10:193-340.

Rylander, R y P Haglind. 1986. Exposición de trabajadores algodoneros en una sala de juego experimental con referencia a endotoxinas transportadas por el aire. Salud Ambiental Persp 66:83-86.

Rylander R, P Haglind, M Lundholm 1985. Endotoxina en el polvo de algodón y disminución de la función respiratoria entre los trabajadores del algodón. Am Rev Respir Dis 131:209-213.

Rylander, R y PG Holt. 1997. Modulación de la respuesta inmune al alérgeno inhalado por exposición conjunta a los componentes de la pared celular microbiana (13)-BD-glucano y endotoxina. Manuscrito.

Rylander, R y RR Jacobs. 1994. Polvos orgánicos: exposición, efectos y prevención. Chicago: publicación de Lewis.

—. 1997. Endotoxina ambiental: un documento de criterios. J Occup Environ Health 3: 51-548.

Rylander, R y Y Peterson. 1990. Polvos orgánicos y enfermedad pulmonar. Am J Ind Med 17:1148.

—. 1994. Agentes causales de enfermedades relacionadas con el polvo orgánico. Am J Ind Med 25:1-147.

Rylander, R, Y Peterson y KJ Donham. 1990. Cuestionario que evalúa la exposición al polvo orgánico. Am J Ind Med 17:121-126.

Rylander, R, RSF Schilling, CAC Pickering, GB Rooke, AN Dempsey y RR Jacobs. 1987. Efectos después de la exposición aguda y crónica al polvo de algodón - Los criterios de Manchester. Brit J Ind Med 44:557-579.

Sabbioni, E, R Pietra y P Gaglione. 1982. Riesgo ocupacional a largo plazo de neumoconiosis de tierras raras. Sci Total Medio Ambiente 26:19-32.

Sadoul, P. 1983. Neumoconiosis en Europa ayer, hoy y mañana. Eur J Resp Dis 64 Supl. 126:177-182.

Scansetti, G, G Piolatto y GC Botta. 1992. Partículas fibrosas y no fibrosas en el aire en una planta de fabricación de carburo de silicio. Ann Occup Hyg 36(2):145-153.

Schantz, SP, LB Harrison y WKHong. 1993. Tumores de la cavidad nasal y senos paranasales, nasofaringe, cavidad bucal y orofaringe. En Cáncer: Principios y práctica de oncología, editado por VTJ DeVita, S Hellman y SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Schilling, RSF. 1956. Bisinosis en algodón y otros trabajadores textiles. Lanceta 2:261-265.

Schilling, RSF, JPW Hughes, I Dingwall-Fordyce y JC Gilson. 1955. Un estudio epidemiológico de la bisinosis entre los trabajadores del algodón de Lancashire. Brit J Ind Med 12:217-227.

Schulte, PA. 1993. Uso de marcadores biológicos en la investigación y práctica de salud ocupacional. J Tox Environ Health 40:359-366.

Schuyler, M, C Cook, M Listrom y C Fengolio-Preiser. 1988. Las células blásticas transfieren neumonitis por hipersensibilidad experimental en conejillos de Indias. Am Rev Respir Dis 137:1449-1455.

Schwartz DA, KJ Donham, SA Olenchock, WJ Popendorf, D Scott Van Fossen, LJ Burmeister y JA Merchant. 1995. Determinantes de cambios longitudinales en la función espirométrica entre operadores de confinamiento porcino y granjeros. Am J Respir Crit Care Med 151: 47-53.

Ciencia del medio ambiente total. 1994. Cobalt and Hard Metal Disease 150 (Edición especial): 1-273.

Scuderi, P. 1990. Efectos diferenciales del cobre y el zinc en la secreción de citoquinas de monocitos en sangre periférica humana. Cell Immunol 265:2128-2133.
Seaton, A. 1983. El carbón y el pulmón. Tórax 38:241-243.

Seaton, J, D Lamb, W Rhind Brown, G Sclare y WG Middleton. 1981. Neumoconiosis de mineros de esquisto. Tórax 36:412-418.

Sébastien, P. 1990. Les mystères de la nocivité du quartz. En Conférence Thématique. 23 Congreso Internacional de la Médecine du Travail Montreal: Comisión internacional de la Médecine du travail.

—. 1991. Deposición pulmonar y eliminación de fibras minerales aerotransportadas. En Mineral Fibers and Health, editado por D Liddell y K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

Sébastien, P, A Dufresne y R Bégin. 1994. Retención de fibras de asbesto y el resultado de la asbestosis con o sin cese de la exposición. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:675-682.

Sébastien, P, B Chamak, A Gaudichet, JF Bernaudin, MC Pinchon y J Bignon. 1994. Estudio comparativo por microscopía electrónica de transmisión analítica de partículas en macrófagos pulmonares humanos alveolares e intersticiales. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:243-250.

Seidman, H e IJ Selikoff. 1990. Disminución en las tasas de mortalidad entre los trabajadores de aislamiento de asbesto 1967-1986 asociado con la disminución de la exposición laboral al asbesto. Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York 609: 300-318.

Selikoff, IJ y J Churg. 1965. Los efectos biológicos del asbesto. Ann NY Acad Sci 132:1-766.

Selikoff, IJ y DHK Lee. 1978. Asbesto y Enfermedad. Nueva York: Prensa Académica.

Sessions, RB, LB Harrison y VT Hong. 1993. Tumores de laringe e hipofaringe. En Cáncer: Principios y práctica de la oncología, editado por VTJ DeVita, S Hellman y SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Shannon, HS, E Jamieson, JA Julian y DCF Muir. 1990. Mortalidad de los trabajadores de filamentos de vidrio (textiles). Brit J Ind Med 47:533-536.

Sheppard, D. 1988. Agentes químicos. En Respiratory Medicine, editado por JF Murray y JA Nadel. Filadelfia: WB Saunders.

Shimizu, Y, H Kato, WJ Schull, DL Preston, S Fujita y DA Pierce. 1987. Informe de estudio de duración de la vida 11, Parte 1. Comparación de los coeficientes de riesgo para la mortalidad por cáncer en sitios específicos basada en las dosis de kerma y órganos protegidos DS86 y T65DR. Reporte técnico. REF TR 12-87.

Shustermann, DJ. 1993. Fiebre por humos de polímeros y otros síndromes relacionados con la pirólisis de fluorocarbonos. Occup Med: State Art Rev 8:519-531.

Sigsgaard T, OF Pedersen, S Juul y S Gravesen. Trastornos respiratorios y atopia en algodón y otros trabajadores de fábricas textiles en Dinamarca. Am J Ind Med 1992;22:163-184.

Simonato, L, AC Fletcher y JW Cherrie. 1987. Estudio de cohorte histórico de la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer de trabajadores de producción de MMMF en siete países europeos: extensión del seguimiento. Ann Occup Hyg 31:603-623.

Skinner, HCW, M Roos y C Frondel. 1988. Amianto y otros minerales fibrosos. Nueva York: Universidad de Oxford. Presionar.

Skornik, WA. 1988. Toxicidad por inhalación de partículas y vapores metálicos. En Fisiopatología y tratamiento de las lesiones por inhalación, editado por J Locke. Nueva York: Marcel Dekker.

Smith, PG y R Doll. 1982. Mortalidad entre pacientes con esponquilitis anquilosante después de un solo curso de tratamiento con rayos X. Brit Med J 284:449-460.

Smith, TJ. 1991. Modelos farmacocinéticos en el desarrollo de indicadores de exposición en epidemiología. Ann Occup Hyg 35(5):543-560.

Snella, MC y R Rylander. 1982. Reacciones de células pulmonares después de la inhalación de lipopolisacáridos bacterianos. Eur J Resp Dis 63:550-557.

Stanton, MF, M Layard, A Tegeris, E Miller, M May, E Morgan y A Smith. 1981. Relación entre la dimensión de las partículas y la carcinogenicidad en asbestos anfíboles y otros minerales fibrosos. J Natl Cancer Inst 67:965-975.

Stephens, RJ, MF Sloan, MJ Evans y G Freeman. 1974. Respuesta de células alveolares de tipo I a la exposición a 0.5 ppm de 03 durante períodos breves. Exp. Mol Pathol 20:11-23.

Stille, WT e IR Tabershaw. 1982. La experiencia de mortalidad de los trabajadores del talco del norte del estado de Nueva York. J Ocupa Med 24:480-484.

Strom, E y O Alexandersen. 1990. Daño pulmonar causado por el encerado de esquís. Tidsskrift para Den Norske Laegeforening 110:3614-3616.

Sulotto, F, C Romano y A Berra. 1986. Neumoconiosis por tierras raras: Un nuevo caso. Am J Ind Med 9: 567-575.

Trice, MF. 1940. Fiebre de la sala de cartas. Mundo Textil 90:68.

Tyler, WS, NK Tyler y JA Last. 1988. Comparación de exposiciones diarias y estacionales de monos jóvenes al ozono. Toxicología 50:131-144.

Ulfvarson, U y M Dahlqvist. 1994. Función pulmonar en trabajadores expuestos a gases de escape diesel. En Encyclopedia of Environmental Control Technology New Jersey: Gulf Publishing.

Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos. 1987. Informe sobre los riesgos de cáncer asociados con la ingestión de amianto. Salud Ambiental Persp 72:253-266.

Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos (USDHHS). 1994. Informe de vigilancia de enfermedades pulmonares relacionadas con el trabajo. Washington, DC: Servicios de Salud Pública, Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades.

Vacek, PM y JC McDonald. 1991. Evaluación de riesgos utilizando la intensidad de exposición: una aplicación a la minería de vermiculita. Brit J Ind Med 48:543-547.

Valiante, DJ, TB Richards y KB Kinsley. 1992. Vigilancia de la silicosis en Nueva Jersey: Centrarse en los lugares de trabajo utilizando datos de vigilancia de exposición y enfermedades ocupacionales. Am J Ind Med 21:517-526.

Vallyathan, NV y JE Craighead. 1981. Patología pulmonar en trabajadores expuestos a talco no asbestiforme. Hum Patol 12:28-35.

Vallyathan, V, X Shi, NS Dalal, W Irr y V Castranova. 1988. Generación de radicales libres a partir de polvo de sílice recién fracturado. Papel potencial en la lesión pulmonar aguda inducida por sílice. Am Rev Respir Dis 138:1213-1219.

Vanhee, D, P Gosset, B Wallaert, C Voisin y AB Tonnel. 1994. Mecanismos de fibrosis en la neumoconiosis de los trabajadores del carbón. Aumento de la producción de factor de crecimiento derivado de plaquetas, factor de crecimiento similar a la insulina tipo I y factor de crecimiento transformante beta y relación con la gravedad de la enfermedad. Am J Resp Critical Care Med 150(4):1049-1055.

Vaughan, GL, J Jordan y S Karr. 1991. La toxicidad, in vitro, de los bigotes de carburo de silicio. Investigación Ambiental 56:57-67.
Vincent, JH y K Donaldson. 1990. Un enfoque dosimétrico para relacionar la respuesta biológica del pulmón con la acumulación de polvo mineral inhalado. Brit J Ind Med 47:302-307.

Vocaturo, KG, F Colombo y M Zanoni. 1983. Exposición humana a metales pesados. Neumoconiosis de tierras raras en trabajadores ocupacionales. Cofre 83:780-783.

Wagner, GR. 1996. Detección y vigilancia de la salud de los trabajadores expuestos a polvos minerales. Recomendación para el Grupo de Trabajadores de la OIT. Ginebra: OMS.

Wagner, JC. 1994. El descubrimiento de la asociación entre el asbesto azul y los mesoteliomas y las consecuencias. Brit J Ind Med 48:399-403.

Wallace, WE, JC Harrison, RC Grayson, MJ Keane, P Bolsaitis, RD Kennedy, AQ Wearden y MD Attfield. 1994. Contaminación superficial por aluminosilicatos de partículas de cuarzo respirables del polvo de las minas de carbón y del polvo de las fábricas de arcilla. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:439-445.

Warheit, DB, KA Kellar y MA Hartsky. 1992. Efectos celulares pulmonares en ratas después de exposiciones en aerosol a fibrillas ultrafinas de aramida de Kevlar: evidencia de biodegradabilidad de fibrillas inhaladas. Toxicol Appl Pharmacol 116:225-239.

Waring, PM y RJ Watling. 1990. Depósitos raros en un proyeccionista de cine fallecido. ¿Un nuevo caso de neumoconiosis de tierras raras? Med J Austral 153:726-730.

Wegman, DH y JM Peters. 1974. Fiebre por humos de polímeros y tabaquismo. Ann Intern Med 81: 55-57.

Wegman, DH, JM Peters, MG Boundy y TJ Smith. 1982. Evaluación de los efectos respiratorios en mineros y molineros expuestos a talco libre de asbesto y sílice. Brit J Ind Med 39:233-238.

Wells, RE, RF Slocombe y AL Trapp. 1982. Toxicosis aguda de periquitos australianos (Melopsittacus undulatus) causada por productos de pirólisis de politetrafluoroetileno calentado: estudio clínico. Am J Vet Res 43:1238-1248.

Wergeland, E, A Andersen y A Baerheim. 1990. Morbilidad y mortalidad en trabajadores expuestos al talco. Am J Ind Med 17:505-513.

White, DW y JE Burke. 1955. El Metal Berilio. Cleveland, Ohio: Sociedad Estadounidense de Metales.

Wiessner, JH, NS Mandel, PG Sohnle, A Hasegawa y GS Mandel. 1990. El efecto de la modificación química de superficies de cuarzo en partículas induce inflamación pulmonar y fibrosis en el ratón. Am Rev Respir Dis 141:11-116.

Williams, N, W Atkinson y AS Patchefsky. 1974. Fiebre por vapores de polímeros: no tan benigna. J Ocupa Med 19:693-695.

Wong, O, D Foliart y LS Trent. 1991. Un estudio de casos y controles de cáncer de pulmón en una cohorte de trabajadores potencialmente expuestos a fibras de lana de escoria. Brit J Ind Med 48:818-824.

Woolcock, AJ. 1989. Epidemiología de la enfermedad crónica de las vías respiratorias. Cofre 96 (Suplemento): 302-306S.

Organización Mundial de la Salud (OMS) y Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC). 1982. Monografías de la IARC sobre la evaluación del riesgo carcinogénico de los productos químicos para los seres humanos. Lyon: IARC.

Organización Mundial de la Salud (OMS) y Oficina de Salud Ocupacional. 1989. Límite de exposición ocupacional al asbesto. Ginebra: OMS.


Wright, JL, P Cagle, A Shurg, TV Colby y J Myers. 1992. Enfermedades de las vías respiratorias pequeñas. Am Rev Respir Dis 146:240-262.

Yan, CY, CC Huang, IC Chang, CH Lee, JT Tsai y YC Ko. 1993. Función pulmonar y síntomas respiratorios de los trabajadores del cemento portland en el sur de Taiwán. Kaohsiung J Med Sci 9:186-192.

Zajda, EP. 1991. Enfermedad pleural y de las vías respiratorias asociada a fibras minerales. En Fibras Minerales y
Salud, editado por D Liddell y K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

Ziskind, M, RN Jones y H Weill. 1976. Silicosis. Am Rev Respir Dis 113:643-665.