Martes, 01 Marzo 2011 00: 09

Cáncer respiratorio

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Cáncer de Pulmón

El cáncer de pulmón es el cáncer más común en todo el mundo. En 1985, se estima que en todo el mundo ocurrieron 676,500 219,300 casos en hombres y 11.8 0.5 casos en mujeres, lo que representa el 1993 % de todos los cánceres nuevos, y esta cifra aumenta a una tasa de alrededor del 60 % por año (Parkin, Pisani y Ferlay XNUMX). . Alrededor del XNUMX% de estos casos ocurren en países industrializados, en muchos de los cuales el cáncer de pulmón es la principal causa de muerte por cáncer entre los hombres. Tanto en los países industrializados como en los países en desarrollo, los hombres tienen una incidencia más alta que las mujeres, con una proporción de sexos que oscila entre dos y diez veces. Las variaciones intergénero internacionales en la incidencia del cáncer de pulmón se explican en gran medida por la variación en los patrones de tabaquismo actuales y pasados.

Se ha observado constantemente un mayor riesgo de cáncer de pulmón en las zonas urbanas en comparación con las zonas rurales. En los países industrializados, se evidencia una clara relación inversa en los hombres en la incidencia y mortalidad por cáncer de pulmón por clase social, mientras que las mujeres muestran patrones menos claros y consistentes. Las diferencias de clase social en los hombres reflejan principalmente un patrón de tabaquismo diferente. En los países en desarrollo, sin embargo, parece haber un mayor riesgo en los hombres de la clase social alta que en otros hombres: este patrón probablemente refleja la adopción más temprana de hábitos occidentales por parte de los grupos acomodados de la población.

Los datos de incidencia del Programa SEER del Instituto Nacional del Cáncer de los Estados Unidos para el período 1980-86 indican, de manera similar a años anteriores, que los hombres negros tienen una incidencia más alta que los hombres blancos, mientras que la incidencia para las mujeres no difiere según la raza. Estas diferencias entre los grupos étnicos en los Estados Unidos en realidad se pueden atribuir a las diferencias socioeconómicas entre los negros y los blancos. (Baquet et al. 1991).

La incidencia de cáncer de pulmón aumenta casi linealmente con la edad, cuando se grafica en una escala logarítmica; sólo en los grupos de mayor edad se puede observar una curva descendente. La incidencia y la mortalidad por cáncer de pulmón han aumentado rápidamente durante este siglo y continúan aumentando en la mayoría de los países.

Hay cuatro tipos histológicos principales de cáncer de pulmón: carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma, carcinoma de células grandes y carcinoma de células pequeñas (CPCP). Los tres primeros también se conocen como cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP). Las proporciones de cada tipo histológico cambian según el sexo y la edad.

El carcinoma de células escamosas está fuertemente asociado con el tabaquismo y representa el tipo más común de cáncer de pulmón en muchas poblaciones. Surge con mayor frecuencia en los bronquios proximales.

El adenocarcinoma está menos asociado con el tabaquismo. Este tumor es de origen periférico y puede presentarse como un nódulo periférico solitario, una enfermedad multifocal o una forma neumónica rápidamente progresiva, extendiéndose de lóbulo a lóbulo.

El carcinoma de células grandes representa una proporción menor de todos los cánceres de pulmón y tiene un comportamiento similar al adenocarcinoma.

SCLC representa una pequeña proporción (10 a 15%) de todos los cánceres de pulmón; surge típicamente en la ubicación endobronquial central y tiende a desarrollar metástasis tempranas.

Los signos y síntomas del cáncer de pulmón dependen de la ubicación del tumor, la propagación y los efectos del crecimiento metastásico. Muchos pacientes presentan una lesión asintomática descubierta incidentalmente en una radiografía. Entre los pacientes con NSCLC, son comunes la fatiga, la disminución de la actividad, la tos persistente, la disnea, la disminución del apetito y la pérdida de peso. También se pueden desarrollar sibilancias o estridor en etapas avanzadas. El crecimiento continuo puede resultar en atelectasia, neumonía y formación de abscesos. Los signos clínicos entre los pacientes con SCLC son menos pronunciados que entre aquellos con NSCLC y generalmente están relacionados con la ubicación endobronquial.

El cáncer de pulmón puede hacer metástasis a prácticamente cualquier órgano. Las localizaciones más frecuentes de las lesiones metastásicas son la pleura, los ganglios linfáticos, los huesos, el cerebro, las suprarrenales, el pericardio y el hígado. En el momento del diagnóstico, la mayoría de los pacientes con cáncer de pulmón presentan metástasis.

El pronóstico varía según el estadio de la enfermedad. La supervivencia global a los cinco años de los pacientes con cáncer de pulmón en Europa (en 1983-85) estuvo entre el 7 % y el 9 % (Berrino et al. 1995).

Actualmente no se dispone de ningún método de cribado poblacional para el cáncer de pulmón.

Cáncer de nasofaringe

El cáncer de nasofaringe es raro en la mayoría de las poblaciones, pero es frecuente en ambos sexos en áreas como el sudeste de Asia, el sur de China y el norte de África. Los inmigrantes del sur de China conservan el alto riesgo en gran medida, pero los inmigrantes chinos de segunda y tercera generación en los Estados Unidos tienen menos de la mitad del riesgo que los inmigrantes de primera generación.

Los cánceres de nasofaringe son predominantemente de origen epitelial escamoso. Según la OMS, estos tumores se clasifican en: tipo 1, carcinoma de células escamosas queratinizante; tipo 2, carcinoma no queratinizante; y el tipo 3, carcinoma indiferenciado, que es el tipo histológico más frecuente. El tipo 1 tiene un crecimiento local descontrolado y la diseminación metastásica se encuentra en el 60% de los pacientes. Los tipos 2 y 3 tienen diseminación metastásica en 80 a 90% de los pacientes.

Se observa una masa en el cuello en aproximadamente el 90% de los pacientes con carcinoma nasofaríngeo. Se pueden notar alteraciones en la audición, otitis media serosa, tinnitus, obstrucción nasal, dolor y síntomas relacionados con el crecimiento del tumor en estructuras anatómicas adyacentes.

La supervivencia global a cinco años de los pacientes con cáncer de nasofaringe en Europa entre 1983 y 1985 fue de alrededor del 35%, variando según el estadio del tumor y su ubicación (Berrino et al. 1995)..

El consumo de pescado salado al estilo chino es un factor de riesgo de cáncer de nasofaringe; el papel de otros factores nutricionales y de los virus, en particular el virus de Epstein-Barr, aunque se sospecha, no ha sido confirmado. No se conocen factores ocupacionales que causen cáncer de nasofaringe. Actualmente no se dispone de medidas preventivas (Higginson, Muir y Muñoz 1992).

Cáncer de senos paranasales

Las neoplasias de la nariz y las cavidades nasales son relativamente raras. Juntos, el cáncer de nariz y seno nasal, incluidos los senos maxilar, etmoidal, esfenoidal y frontal, representan menos del 1 % de todos los cánceres. En la mayoría de los casos estos tumores se clasifican como carcinomas escamosos. En los países occidentales, los cánceres de nariz son más comunes que los cánceres del seno nasal (Higginson, Muir y Muñoz 1992).

Ocurren con mayor frecuencia en hombres y entre poblaciones negras. La incidencia más alta se observa en Kuwait, Martinica e India. El pico de desarrollo de la enfermedad ocurre durante la sexta década de la vida. La principal causa conocida de cáncer de los senos paranasales es la exposición al polvo de madera, en particular de especies de madera dura. El tabaquismo no parece estar asociado con este tipo de cáncer.

La mayoría de los tumores de la cavidad nasal y senos paranasales están bien diferenciados y crecen lentamente. Los síntomas pueden incluir úlcera que no cicatriza, sangrado, obstrucción nasal y síntomas relacionados con el crecimiento en la cavidad oral, la órbita y la fosa pterigoideo. La enfermedad suele estar avanzada en el momento del diagnóstico.

La supervivencia global a cinco años de los pacientes con cáncer de nariz y senos nasales en Europa entre 1983 y 1985 fue de alrededor del 35%, variando según el tamaño de la lesión en el momento del diagnóstico (Berrino et al. 1995).

Cáncer de laringe

La mayor incidencia de cáncer de laringe se reporta en Sao Paolo (Brasil), Navarra (España) y Varese (Italia). También se ha informado una alta mortalidad en Francia, Uruguay, Hungría, Yugoslavia, Cuba, Medio Oriente y África del Norte. El cáncer de laringe es predominantemente un cáncer masculino: se estima que en 120,500 ocurrieron 20,700 1985 casos entre hombres y 1993 XNUMX casos entre mujeres (Parkin, Pisani y Ferlay XNUMX). En general, la incidencia es mayor entre las poblaciones negras en comparación con las blancas, y en las áreas urbanas en comparación con las rurales.

Casi todos los cánceres de laringe son carcinomas escamosos. La mayoría se localizan en la glotis, pero también pueden desarrollarse en la supraglotis o, raramente, en la subglotis.

Los síntomas pueden no ocurrir o ser muy sutiles. Dolor, sensación de picazón, alteración de la tolerancia a alimentos fríos o calientes, tendencia a aspirar líquidos, alteración de las vías respiratorias, ligero cambio en la voz durante varias semanas y adenopatías cervicales, según la localización y estadio de la lesión.

La mayoría de los cánceres de laringe son visibles con una inspección de laringe o una endoscopia. Pueden identificarse lesiones preneoplásicas en la laringe de fumadores (Higginson, Muir y Muñoz 1992).

La supervivencia global a cinco años de los pacientes con cáncer de laringe en Europa entre 1983 y 1985 fue de alrededor del 55% (Berrino et al. 1995).

Mesotelioma pleural

Los mesoteliomas pueden surgir de la pleura, el peritoneo y el pericardio. El mesotelioma maligno representa el tumor pleural más importante; ocurre principalmente entre la quinta y séptima década de la vida.

El mesotelioma pleural alguna vez fue un tumor raro y sigue siéndolo en la mayoría de las poblaciones femeninas, mientras que en los hombres de los países industrializados ha aumentado entre un 5 y un 10 % por año durante las últimas décadas. En general, los hombres se ven cinco veces más afectados que las mujeres. Las estimaciones precisas de incidencia y mortalidad son problemáticas debido a las dificultades en el diagnóstico histológico y los cambios en la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) (Higginson, Muir y Muñoz 1992). Sin embargo, las tasas de incidencia parecen presentar variaciones locales muy importantes: son muy altas en áreas donde existe minería de asbesto (por ejemplo, la Provincia del Cabo Noroccidental de Sudáfrica), en las principales ciudades con astilleros navales y en regiones con contaminación ambiental por fibra, como como ciertas áreas del centro de Turquía.

Los pacientes pueden estar asintomáticos y tener su enfermedad diagnosticada incidentalmente en radiografías de tórax, o pueden tener disnea y dolor torácico.

Los mesoteliomas tienden a ser invasivos. La mediana de supervivencia es de 4 a 18 meses en varias series.

Factores de Riesgo Ocupacional del Cáncer Respiratorio

Aparte del humo del tabaco, se ha demostrado una asociación causal con el cáncer respiratorio según la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) para 13 agentes o mezclas y nueve circunstancias de exposición (ver tabla 1). Además, hay ocho agentes, mezclas o circunstancias de exposición que, según la IARC, son probablemente cancerígenos para uno o más órganos de las vías respiratorias (tabla 2).. Todos menos la azatioprina, un fármaco inmunosupresor, son principalmente exposiciones ocupacionales (IARC 1971-94).

Tabla 1. Carcinógenos respiratorios humanos establecidos según IARC

Agentes Agentes individuales Sitios objetivo
Amianto Pulmón, laringe, pleura
Arsénico y compuestos de arsénico Pulmón
Berilio y compuestos de berilio Pulmón
Bis (clorometil) éter Pulmón
Cadmio y compuestos de cadmio Pulmón
Clorometil metil éter (grado técnico) Pulmón
Compuestos de cromo (VI) nariz, pulmón
Gas mostaza pulmón, laringe
Compuestos de níquel nariz, pulmón
Talco que contiene fibras asbestiformes pulmón, pleura
mezclas complejas  
alquitranes de hulla Pulmón
Brechas de alquitrán de hulla Pulmón
hollín Pulmón
Humo de tabaco Nariz, pulmón, laringe
Circunstancias de exposición  
Producción de aluminio Pulmón
Fabricación y reparación de botas y calzado. Cirugía de Nariz
Gasificación de carbón Pulmón
producción de coque Pulmón
Fundición de hierro y acero. Pulmón
Muebles y ebanistería Cirugía de Nariz
Nieblas de ácidos inorgánicos fuertes que contienen ácido sulfúrico (exposiciones ocupacionales a) Laringe
Pintores (exposición ocupacional como) Pulmón
Radón y sus productos de descomposición Pulmón
Minería subterránea de hematites (con exposición a radón) Pulmón

 Fuente: IARC, 1971-1994.

Tabla 2. Carcinógenos respiratorios humanos probables según IARC

Agentes Agentes individuales Sitios objetivo sospechosos
Acrilonitrilo Pulmón
La azatioprina Pulmón
Formaldehído nariz, laringe
Sílice (cristalina) Pulmón
mezclas complejas  
escape del motor diesel Pulmón
Humos de soldadura Pulmón
Circunstancias de exposición  
Industria del caucho Pulmón
Fumigación y aplicación de insecticidas (exposiciones ocupacionales en) Pulmón

Fuente: IARC, 1971-1994.

Los grupos ocupacionales que demuestran un mayor riesgo de cáncer de pulmón después de la exposición a compuestos de arsénico incluyen trabajadores de fundición no ferrosos, manipuladores de pieles, fabricantes de compuestos para baño de ovejas y trabajadores de viñedos (IARC 1987).

Se ha llevado a cabo una gran cantidad de estudios epidemiológicos sobre la asociación entre los compuestos de cromo (VI) y la aparición de cáncer de pulmón y nasal en las industrias de cromato, pigmentos de cromato y cromado (IARC 1990a). La consistencia de los hallazgos y la magnitud de los excesos han demostrado el potencial cancerígeno de los compuestos de cromo (VI).

Los trabajadores de las refinerías de níquel de muchos países han mostrado un aumento sustancial de los riesgos de cáncer de pulmón y nasal; Otros grupos ocupacionales expuestos al níquel entre los que se ha detectado un mayor riesgo de cáncer de pulmón incluyen mineros de sulfuro de níquel y trabajadores de fabricación de aleaciones con alto contenido de níquel (IARC 1990b).

Los trabajadores expuestos al berilio tienen un riesgo elevado de cáncer de pulmón (IARC 1994a). Los datos más informativos son los derivados del Registro de casos de berilio de EE. UU., en el que se recopilaron casos de enfermedades pulmonares relacionadas con el berilio de diferentes industrias.

Se ha encontrado un aumento en la incidencia de cáncer de pulmón en cohortes de fundidores de cadmio y trabajadores de baterías de níquel-cadmio (IARC 1994b). La exposición simultánea al arsénico entre los fundidores y al níquel entre los trabajadores de las baterías no puede explicar tal aumento.

El asbesto es un carcinógeno ocupacional importante. El cáncer de pulmón y el mesotelioma son las principales neoplasias relacionadas con el asbesto, pero se han informado casos de cáncer en otros sitios, como el tracto gastrointestinal, la laringe y el riñón, en trabajadores del asbesto. Todas las formas de asbesto se han relacionado causalmente con el cáncer de pulmón y el mesotelioma. Además, se ha demostrado que las fibras asbestiformes que contienen talco son cancerígenas para el pulmón humano (IARC 1987). Una característica distintiva del cáncer de pulmón inducido por asbesto es su relación sinérgica con el tabaquismo.

Una serie de estudios entre mineros, trabajadores de canteras, trabajadores de fundición, trabajadores de cerámica, trabajadores de granito y cortadores de piedra han demostrado que las personas diagnosticadas con silicosis después de la exposición al polvo que contiene sílice cristalina tienen un mayor riesgo de cáncer de pulmón (IARC 1987).

Los hidrocarburos aromáticos polinucleares (HAP) se forman principalmente como resultado de procesos pirolíticos, especialmente la combustión incompleta de materiales orgánicos. Sin embargo, los humanos están expuestos exclusivamente a mezclas de HAP, como hollín, alquitrán de hulla y brea de alquitrán de hulla. Los estudios de cohortes de mortalidad entre los deshollinadores han mostrado un mayor riesgo de cáncer de pulmón, que se ha atribuido a la exposición al hollín. Varios estudios epidemiológicos han mostrado excesos de cáncer respiratorio entre trabajadores expuestos a humos de brea en la producción de aluminio, carburo de calcio y techado. En estas industrias, también se produce la exposición al alquitrán, y en particular al alquitrán de hulla. Otras industrias en las que un exceso de cáncer respiratorio se debe a la exposición a los vapores de alquitrán de hulla son la gasificación del carbón y la producción de coque (IARC 1987). Se encontró un mayor riesgo de cáncer respiratorio (principalmente de pulmón) en algunos, pero no todos los estudios intentaron analizar la exposición a los gases de escape del motor diésel por separado de otros productos de combustión; los grupos ocupacionales que se estudiaron incluyen trabajadores ferroviarios, estibadores, trabajadores de talleres de autobuses, empleados de empresas de autobuses y conductores profesionales de camiones (IARC 1989a). Otras mezclas de PAH que se han estudiado por su carcinogenicidad para los seres humanos incluyen negros de humo, gases de escape de motores de gasolina, aceites minerales, aceites de esquisto bituminoso y betunes. Los aceites de esquisto bituminoso y los aceites minerales no tratados o levemente tratados son cancerígenos para los humanos, mientras que los gases de escape de los motores de gasolina son posiblemente cancerígenos y los aceites minerales altamente refinados, los betunes y los negros de carbón no son clasificables en cuanto a su carcinogenicidad para los humanos (IARC 1987, 1989a).. Aunque estas mezclas contienen HAP, no se ha demostrado que ninguna de ellas tenga un efecto cancerígeno en el pulmón humano, y la evidencia de carcinogenicidad para los aceites minerales no tratados y levemente tratados y para los aceites de esquisto se basa en un mayor riesgo de cánceres de sitios distintos al órganos respiratorios (principalmente piel y escroto) entre los trabajadores expuestos.

El sulfuro de bis(b-cloroetilo), conocido como gas mostaza, fue ampliamente utilizado durante la Primera Guerra Mundial, y los estudios de los soldados expuestos al gas mostaza, así como de los trabajadores empleados en su fabricación, han revelado un desarrollo posterior de cáncer de pulmón y nasal. (CIIC 1987).

Numerosos estudios epidemiológicos han demostrado que los trabajadores expuestos a clorometil metil éter y/o bis (clorometil) éter tienen un mayor riesgo de cáncer de pulmón, principalmente de SCLC (IARC 1987).

Se ha encontrado que los trabajadores expuestos al acrilonitrilo tienen un mayor riesgo de cáncer de pulmón en algunos pero no en todos los estudios que se han realizado entre trabajadores de la fabricación de fibras textiles, la polimerización de acrilonitrilo y la industria del caucho (IARC 1987).

Se ha informado de casos excesivos para los trabajadores expuestos al formaldehído, incluidos los trabajadores químicos, los trabajadores de la madera y los productores y usuarios de formaldehído (IARC 1987). La evidencia es más fuerte para el cáncer nasal y nasofaríngeo: la aparición de estos cánceres mostró un gradiente de dosis-respuesta en más de un estudio, aunque el número de casos expuestos a menudo fue pequeño. Otras neoplasias con posible riesgo aumentado son el cáncer de pulmón y cerebro y la leucemia.

Se ha encontrado un mayor riesgo de cáncer de laringe en varios estudios de trabajadores expuestos a nieblas y vapores de sulfúrico y otros ácidos inorgánicos fuertes, como los trabajadores en operaciones de decapado de acero y en la fabricación de jabón y trabajadores petroquímicos (IARC 1992). El riesgo de cáncer de pulmón también aumentó en algunos, pero no en todos, de estos estudios. Además, se encontró un exceso de cáncer sinusal en una cohorte de trabajadores en la fabricación de isopropanol mediante el proceso de ácido fuerte.

Los trabajadores de la madera tienen un mayor riesgo de cáncer nasal, en particular adenocarcinoma (IARC 1987). Se confirma el riesgo para muebles y ebanistas; los estudios sobre trabajadores de carpintería y ebanistería sugirieron un exceso de riesgo similar, pero algunos estudios arrojaron resultados negativos. Otras industrias madereras, como los aserraderos y la fabricación de pulpa y papel, no eran clasificables en cuanto a su riesgo cancerígeno. Aunque la IARC no evaluó la carcinogenicidad del polvo de madera, es plausible considerar que el polvo de madera es responsable de al menos parte del mayor riesgo de adenocarcinoma nasal entre los trabajadores de la madera. Los trabajadores de la madera no parecen tener un mayor riesgo de cáncer en otros órganos respiratorios.

El adenocarcinoma nasal también ha sido causado por el empleo en la fabricación y reparación de botas y calzado (IARC 1987). No hay pruebas claras disponibles, por otro lado, de que los trabajadores empleados en la fabricación de productos de cuero y en el curtido y procesamiento del cuero tengan un mayor riesgo de cáncer respiratorio. No se sabe en la actualidad si el exceso de adenocarcinoma nasal en la industria del calzado y las botas se debe al polvo de cuero oa otras exposiciones. La IARC no ha evaluado la carcinogenicidad del polvo de cuero.

El cáncer de pulmón ha sido común entre los mineros de uranio, los mineros subterráneos de hematita y varios otros grupos de mineros de metales (IARC 1988; Comité BEIR IV sobre los efectos biológicos de la radiación ionizante 1988). Un factor común entre cada uno de estos grupos ocupacionales es la exposición a la radiación a emitida por las partículas de radón inhaladas. La principal fuente de datos sobre el cáncer después de la exposición a la radiación ionizante se deriva del seguimiento de los sobrevivientes de la bomba atómica (Preston et al. 1986; Shimizu et al. 1987). El riesgo de cáncer de pulmón es elevado entre los supervivientes de la bomba atómica, así como entre las personas que han recibido radioterapia (Smith y Doll 1982). Sin embargo, actualmente no se dispone de pruebas convincentes sobre la existencia de un riesgo elevado de cáncer de pulmón entre los trabajadores expuestos a radiaciones ionizantes de bajo nivel, como las que se producen en la industria nuclear. (Beral et al. 1987; BEIR V, Comité sobre los Efectos Biológicos de las Radiaciones Ionizantes 1990). La IARC no ha evaluado la carcinogenicidad de la radiación ionizante.

Se encontró un riesgo elevado de cáncer de pulmón entre los pintores en tres grandes estudios de cohortes y en ocho pequeños estudios de cohortes y basados ​​en censos, así como en once estudios de casos y controles de varios países. Por otro lado, se encontró poca evidencia de un aumento en el riesgo de cáncer de pulmón entre los trabajadores involucrados en la fabricación de pintura (IARC 1989b).

Una serie de otras sustancias químicas, mezclas, ocupaciones e industrias que han sido evaluadas por la IARC como cancerígenas para los humanos (Grupo 1 de la IARC) no tienen al pulmón como órgano objetivo principal. No obstante, se ha planteado la posibilidad de un mayor riesgo de cáncer de pulmón para algunas de estas sustancias químicas, como el cloruro de vinilo (IARC 1987), y ocupaciones, como la fumigación y aplicación de insecticidas (IARC 1991a), pero la evidencia no es consistente. .

Además, varios agentes que tienen al pulmón como uno de los principales objetivos, se han considerado posibles carcinógenos humanos (Grupo 2B de IARC), en base a la actividad carcinogénica en animales de experimentación y/o evidencia epidemiológica limitada. Incluyen compuestos de plomo inorgánico (IARC 1987), cobalto (IARC 1991b), fibras vítreas artificiales (lana de roca, lana de escoria y lana de vidrio) (IARC 1988b) y humos de soldadura (IARC 1990c).

 

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Referencias del sistema respiratorio

Abramson, MJ, JH Wlodarczyk, NA Saunders y MJ Hensley. 1989. ¿La fundición de aluminio causa enfermedad pulmonar? Am Rev Respir Dis 139:1042-1057.

Abrons, HL, MR Peterson, WT Sanderson, AL Engelberg y P Harber. 1988. Síntomas, función ventilatoria y exposiciones ambientales en trabajadores del cemento Portland. Brit J Ind Med 45:368-375.

Adamson, IYR, L Young y DH Bowden. 1988. Relación de la lesión y reparación del epitelio alveolar con la indicación de fibrosis pulmonar. Am J Pathol 130(2):377-383.

Agius, R. 1992. ¿Es cancerígena la sílice? Ocupa Med 42: 50-52.

Alberts, WM y GA Do Pico. 1996. Síndrome de disfunción reactiva de las vías respiratorias (revisión). Cofre 109: 1618-1626.
Albrecht, WN y CJ Bryant. 1987. Fiebre por vapores de polímeros asociada con el tabaquismo y el uso de un aerosol de desmoldeo que contiene politetrafluoroetileno. J Ocupa Med 29:817-819.

Conferencia Americana de Higienistas Industriales Gubernamentales (ACGIH). 1993. 1993-1994 Valores límite umbral e índices de exposición biológica. Cincinnati, Ohio: ACGIH.

Sociedad Torácica Americana (ATS). 1987 Normas para el diagnóstico y atención de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y asma. Am Rev Respir Dis 136:225-244.

—.1995. Normalización de la Espirometría: actualización 1994. Amer J Resp Crit Care Med 152: 1107-1137.

Antman, K y J Aisner. 1987. Malignidad relacionada con el asbesto. Orlando: Grune & Stratton.

Antman, KH, FP Li, HI Pass, J Corson y T Delaney. 1993. Mesotelioma benigno y maligno. En Cáncer: Principios y práctica de la oncología, editado por VTJ DeVita, S Hellman y SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.
Instituto del Amianto. 1995. Centro de documentación: Montreal, Canadá.

Attfield, MD y K Morring. 1992. Una investigación sobre la relación entre la neumoconiosis de los trabajadores del carbón y la exposición al polvo en los mineros del carbón de EE. UU. Am Ind Hyg Assoc J 53(8):486-492.

Atfield, MD. 1992. Datos británicos sobre la neumoconiosis de los mineros del carbón y su relevancia para las condiciones estadounidenses. Soy J Public Health 82:978-983.

Attfield, MD y RB Althouse. 1992. Datos de vigilancia sobre la neumoconiosis de los mineros del carbón de EE. UU., 1970 a 1986. Am J Public Health 82:971-977.

Axmacher, B, O Axelson, T Frödin, R Gotthard, J Hed, L Molin, H Noorlind Brage y M Ström. 1991. Exposición al polvo en la enfermedad celíaca: un estudio de casos y referencias. Brit J Ind Med 48:715-717.

Baquet, CR, JW Horm, T Gibbs y P Greenwald. 1991. Factores socioeconómicos e incidencia de cáncer entre negros y blancos. J Natl Cancer Inst 83: 551-557.

Beaumont, médico de cabecera. 1991. Reducción de filamentos de carburo de silicio en el aire mediante mejoras en el proceso. Appl Occup Environ Hyg 6(7):598-603.

Becklake, Sr. 1989. Exposición ocupacional: evidencia de una asociación causal con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Am Rev Respir Dis. 140: S85-S91.

—. 1991. La epidemiología de la asbestosis. En Mineral Fibers and Health, editado por D Liddell y K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

—. 1992. Exposición ocupacional y enfermedad crónica de las vías respiratorias. Cap. 13 en Medicina Ambiental y del Trabajo. Boston: Little, Brown & Co.

—. 1993. En Asma en el lugar de trabajo, editado por IL Bernstein, M Chan-Yeung, JL Malo y D Bernstein. Marcel Dekker.

—. 1994. Neumoconiosis. Cap. 66 en A Textbook of Respiratory Medicine, editado por JF Murray y J Nadel. Filadelfia: WB Saunders.

Becklake, MR y Caso B. 1994. Carga de fibra y enfermedad pulmonar relacionada con el asbesto: Determinantes de las relaciones dosis-respuesta. Am J Resp Critical Care Med 150:1488-1492.

Becklake, Sr. et al. 1988. Las relaciones entre las respuestas agudas y crónicas de las vías respiratorias a las exposiciones ocupacionales. En Neumología Actual. vol. 9, editado por DH Simmons. Chicago: Year Book Medical Publishers.

Bégin, R, A Cantin y S Massé. 1989. Avances recientes en la patogenia y evaluación clínica de las neumoconiosis por polvos minerales: asbestosis, silicosis y neumoconiosis por carbón. Eur Resp J 2:988-1001.

Bégin, R y P Sébastien. 1989. Capacidad de eliminación de polvo alveolar como determinante de la susceptibilidad individual a la asbestosis: Observaciones experimentales. Ann Occup Hyg 33:279-282.

Bégin, R, A Cantin, Y Berthiaume, R Boileau, G Bisson, G Lamoureux, M Rola-Pleszczynski, G Drapeau, S Massé, M Boctor, J Breault, S Péloquin y D Dalle. 1985. Características clínicas para la etapa de alveolitis en trabajadores del asbesto. Am J Ind Med 8:521-536.

Bégin, R, G Ostiguy, R Filion y S Groleau. 1992. Avances recientes en el diagnóstico precoz de la asbestosis. Sem Roentgenol 27(2):121-139.

Bégin, T, A Dufresne, A Cantin, S Massé, P Sébastien y G Perrault. 1989. Neumoconiosis por carborundo. Cofre 95(4):842-849.

Beijer L, M Carvalheiro, PG Holt y R Rylander. 1990. Aumento de la actividad procoagulante de monocitos sanguíneos en trabajadores de fábricas de algodón. J. Clin Lab Immunol 33:125-127.

Beral, V, P Fraser, M Booth y L Carpenter. 1987. Estudios epidemiológicos de los trabajadores de la industria nuclear. En Radiación y salud: los efectos biológicos de la exposición de bajo nivel a la radiación ionizante, editado por R Russell Jones y R Southwood. Chichester: Wiley.

Bernstein, IL, M Chan-Yeung, JL Malo y D Bernstein. 1993. Asma en el lugar de trabajo. Marcel Dekker.

Berrino F, M Sant, A Verdecchia, R Capocaccia, T Hakulinen, and J Esteve. 1995. Supervivencia de pacientes con cáncer en Europa: El estudio EUROCARE. Publicaciones científicas de IARC, n.° 132. Lyon: IARC.

Berry, G, CB McKerrow, MKB Molyneux, CE Rossiter y JBL Tombleson. 1973. Un estudio de los cambios agudos y crónicos en la capacidad ventilatoria de los trabajadores en Lancashire Cotton Mills. Br J Ind Med 30:25-36.

Bignon J, (ed.) 1990. Efectos de los filosilicatos relacionados con la salud. Serie ASI de la OTAN Berlín: Springer-Verlag.

Bignon, J, P Sébastien y M Bientz. 1979. Revisión de algunos factores relevantes para la evaluación de la exposición a polvos de asbesto. En The use of Biological Specimens for the Assessment of Human Exposure to Environmental Pollutants, editado por A Berlin, AH Wolf e Y Hasegawa. Dordrecht: Martinus Nijhoff para la Comisión de las Comunidades Europeas.

Bignon J, J Peto y R Saracci, (eds.) 1989. Exposición no ocupacional a las fibras minerales. Publicaciones científicas de IARC, n.° 90. Lyon: IARC.

Bisson, G, G Lamoureux y R Bégin. 1987. Exploración pulmonar cuantitativa con galio 67 para evaluar la actividad inflamatoria en las neumoconiosis. Sem Nuclear Med 17(1):72-80.

Blanc, PD y DA Schwartz. 1994. Respuestas pulmonares agudas a exposiciones tóxicas. En Respiratory Medicine, editado por JF Murray y JA Nadel. Filadelfia: WB Saunders.

Blanc, P, H Wong, MS Bernstein y HA Boushey. 1991. Un modelo humano experimental de fiebre por humos metálicos. Ann Intern Med 114:930-936.

Blanc, PD, HA Boushey, H Wong, SF Wintermeyer y MS Bernstein. 1993. Citocinas en la fiebre de humos metálicos. Am Rev Respir Dis 147:134-138.

Blandford, TB, PJ Seamon, R Hughes, M Pattison y MP Wilderspin. 1975. Un caso de envenenamiento por politetrafluoroetileno en cacatúas acompañado de fiebre por vapores de polímeros en el propietario. Vet Rec 96:175-178.

Blount, BW. 1990. Dos tipos de fiebre por humos metálicos: leve frente a grave. Milit Med 155:372-377.

Boffetta, P, R Saracci, A Anderson, PA Bertazzi, Chang-Claude J, G Ferro, AC Fletcher, R Frentzel-Beyme, MJ Gardner, JH Olsen, L Simonato, L Teppo, P Westerholm, P Winter y C Zocchetti . 1992. Mortalidad por cáncer de pulmón entre los trabajadores de la producción europea de fibras minerales artificiales: un análisis de regresión de Poisson. Scand J Work Environ Health 18:279-286.

Borm, PJA. 1994. Marcadores biológicos y enfermedad pulmonar ocupacional: trastornos respiratorios inducidos por polvo mineral. Exp Lung Res 20:457-470.

Boucher, RC. 1981. Mecanismos de toxicidad de las vías respiratorias inducida por contaminantes. Clin Chest Med 2:377-392.

Bouige, D. 1990. Resultados de exposición al polvo en 359 fábricas que usan asbesto de 26 países. En la Séptima Conferencia Internacional sobre Neumoconiosis, del 23 al 26 de agosto de 1988. Actas, Parte II. Washington, DC: DHS (NIOSH).

Bouhuys A. 1976. Bisinosis: asma programada en la industria textil. Pulmón 154:3-16.

Bowden, DH, C Hedgecock y IYR Adamson. 1989. La fibrosis pulmonar inducida por sílice implica la reacción de partículas con macrófagos intersticiales en lugar de alveolares. J Pathol 158:73-80.

Brigham, KL y B Mayerick. 1986. Endotoxina y lesión pulmonar. Am Rev Respir Dis 133:913-927.

Brody, AR. 1993. Enfermedad pulmonar inducida por asbesto. Salud Ambiental Persp 100:21-30.

Brody, AR, LH Hill, BJ Adkins y RW O'Connor. 1981. Inhalación de amianto crisotilo en ratas: patrón de deposición y reacción del epitelio alveolar y los macrófagos pulmonares. Am Rev Respir Dis 123:670.

Bronwyn, L, L Razzaboni y P Bolsaitis. 1990. Evidencia de un mecanismo oxidativo para la actividad hemolítica de las partículas de sílice. Salud ambiental Persp 87: 337-341.

Brookes, KJA. 1992. Directorio mundial y manual de metales duros y materiales duros. Londres: Datos internacionales de carburo.

Brooks, SM y AR Kalica. 1987. Estrategias para dilucidar la relación entre las exposiciones ocupacionales y la obstrucción crónica del flujo de aire. Am Rev Respir Dis 135:268-273.

Brooks, SM, MA Weiss e IL Bernstein. 1985. Síndrome de disfunción reactiva de las vías respiratorias (RADS). Cofre 88:376-384.

Browne, K. 1994. Trastornos relacionados con el asbesto. Cap. 14 en Trastornos pulmonares ocupacionales, editado por WR Parkes. Oxford: Butterworth-Heinemann.

Brubaker, RE. 1977. Problemas pulmonares asociados con el uso de politetrafluoroetileno. J Ocupa Med 19:693-695.

Bunn, WB, JR Bender, TW Hesterberg, GR Chase y JL Konzen. 1993. Estudios recientes de fibras vítreas artificiales: estudios de inhalación crónica en animales. J Occup Med 35(2):101-113.

Burney, MB y S. Chinn. 1987. Desarrollo de un nuevo cuestionario para medir la prevalencia y distribución del asma. Pecho 91:79S-83S.

Burrell, R y R Rylander. 1981. Una revisión crítica del papel de las precipitinas en la neumonitis por hipersensibilidad. Eur J Resp Dis 62:332-343.

Bye, E. 1985. Ocurrencia de fibras de carburo de silicio en el aire durante la producción industrial de carburo de silicio. Scand J Work Environ Health 11:111-115.

Cabral-Anderson, LJ, MJ Evans y G Freeman. 1977. Efectos del NO2 en los pulmones de ratas envejecidas I. Exp Mol Pathol 27:353-365.

Campbell, JM. 1932. Síntomas agudos después del trabajo con heno. Brit Med J 2:1143-1144.

Carvalheiro MF, Y Peterson, E Rubenowitz, R Rylander. 1995. Actividad bronquial y síntomas relacionados con el trabajo en agricultores. Am J Ind Med 27: 65-74.

Castellan, RM, SA Olenchock, KB Kinsley y JL Hankinson. 1987. Endotoxina inhalada y valores espirométricos disminuidos: una relación exposición-respuesta para el polvo de algodón. New Engl J Med 317: 605-610.

Castleman, WL, DL Dungworth, LW Schwartz y WS Tyler. 1980. Bronquiolitis respiratoria aguda: un estudio ultraestructural y autorradiográfico de la lesión y renovación de células epiteliales en monos Rhesus expuestos al ozono. Soy J Pathol 98:811-840.

Chan-Yeung, M. 1994. Mecanismo de asma ocupacional debido al cedro rojo occidental. Am J Ind Med 25:13-18.

—. 1995. Evaluación del asma en el lugar de trabajo. Declaración de consenso de la ACCP. Colegio Americano de Médicos del Tórax. Cofre 108:1084-1117.
Chan-Yeung, M y JL Malo. 1994. Agentes etiológicos en el asma ocupacional. Eur Resp J 7:346-371.

Checkoway, H, NJ Heyer, P Demers y NE Breslow. 1993. Mortalidad entre los trabajadores de la industria de la tierra de diatomeas. Brit J Ind Med 50:586-597.

Chiazze, L, DK Watkins y C Fryar. 1992. Un estudio de casos y controles de enfermedades respiratorias malignas y no malignas entre los empleados de una planta de fabricación de fibra de vidrio. Brit J Ind Med 49:326-331.

Churg, A. 1991. Análisis del contenido de asbesto en los pulmones. Brit J Ind Med 48:649-652.

Cooper, WC y G. Jacobson. 1977. Un seguimiento radiográfico de veintiún años de trabajadores en la industria de diatomeas. J Ocupa Med 19:563-566.

Craighead, JE, JL Abraham, A Churg, FH Green, J Kleinerman, PC Pratt, TA Seemayer, V Vallyathan y H Weill. 1982. La patología de las enfermedades asociadas al amianto de los pulmones y las cavidades pleurales. Criterios de diagnóstico y sistema de calificación propuesto. Arch Pathol Lab Med 106: 544-596.

Crystal, RG y JB West. 1991. El pulmón. Nueva York: Raven Press.

Cullen, MR, JR Balmes, JM Robins y GJW Smith. 1981. Neumonía lipoidea causada por la exposición a la neblina de aceite de un tren tándem de laminación de acero. Am J Ind Med 2: 51-58.

Dalal, NA, X Shi y V Vallyathan. 1990. Papel de los radicales libres en los mecanismos de hemólisis y peroxidación lipídica por sílice: Estudios comparativos de ESR y citotoxicidad. J Tox Environ Health 29:307-316.

Das, R y PD Blanc. 1993. La exposición al gas de cloro y el pulmón: una revisión. Toxicol Ind. Salud 9:439-455.

Davis, JMG, AD Jones y BG Miller. 1991. Estudios experimentales en ratas sobre los efectos de la inhalación de amianto junto con la inhalación de dióxido de titanio o cuarzo. Int J Exp Pathol 72:501-525.

Deng, JF, T Sinks, L Elliot, D Smith, M Singal y L Fine. 1991. Caracterización de la salud respiratoria y exposiciones en un fabricante de imanes permanentes sinterizados. Brit J Ind Med 48:609-615.

de Viottis, JM. 1555. Magnus Opus. Historia de gentibus septentrionalibus. En Aedibus Birgittae. Roma.

Di Luzio, NR. 1985. Actualización sobre actividades inmunomoduladoras de glucanos. Springer Semin Immunopathol 8:387-400.

Muñeco, R y J Peto. 1985. Efectos sobre la salud de la exposición al asbesto. Londres, Comisión de Salud y Seguridad Londres: Her Majesty's Stationery Office.

—. 1987. En Asbestos-Related Malignancy, editado por K Antman y J Aisner. Orlando, Florida: Grune & Stratton.

Donelly, SC y MX Fitzgerald. 1990. Síndrome de disfunción reactiva de las vías respiratorias (RADS) debido a la exposición aguda al cloro. Int J Med Sci 159:275-277.

Donham, K, P Haglind, Y Peterson y R Rylander. 1989. Estudios ambientales y de salud de trabajadores agrícolas en edificios de confinamiento porcino sueco. Brit J Ind Med 46:31-37.

Pico, GA. 1992. Exposición peligrosa y enfermedad pulmonar entre trabajadores agrícolas. Clin Chest Med 13: 311-328.

Dubois, F, R Bégin, A Cantin, S Massé, M Martel, G Bilodeau, A Dufresne, G Perrault y P Sébastien. 1988. La inhalación de aluminio reduce la silicosis en un modelo de oveja. Am Rev Respir Dis 137:1172-1179.

Dunn, AJ. 1992. Activación inducida por endotoxinas del metabolismo de las catecolaminas y la serotonina cerebral: comparación con la interleucina.1. J Pharmacol Exp Therapeut 261:964-969.

Dutton, CB, MJ Pigeon, PM Renzi, PJ Feustel, RE Dutton y GD Renzi. 1993. Función pulmonar en trabajadores que refinan roca de fósforo para obtener fósforo elemental. J Ocupa Med 35:1028-1033.

Ellenhorn, MJ y DG Barceloux. 1988. Toxicología médica. Nueva York: Elsevier.
Emmanuel, DA, JJ Marx y B Ault. 1975. Micotoxicosis pulmonar. Cofre 67:293-297.

—. 1989. Síndrome tóxico del polvo orgánico (micotoxicosis pulmonar) - Una revisión de la experiencia en el centro de Wisconsin. En Principios de salud y seguridad en la agricultura, editado por JA Dosman y DW Cockcroft. Boca Ratón: CRC Press.

Engelen, JJM, PJA Borm, M Van Sprundel y L Leenaerts. 1990. Parámetros antioxidantes en sangre en diferentes etapas de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón. Salud Ambiental Persp 84:165-172.

Englen, MD, SM Taylor, WW Laegreid, HD Liggit, RM Silflow, RG Breeze y RW Leid. 1989. Estimulación del metabolismo del ácido araquidónico en macrófagos alveolares expuestos a sílice. Exp Lung Res 15: 511-526.

Agencia de Protección Ambiental (EPA). 1987. Referencia de Monitoreo del Aire Ambiental y métodos equivalentes. Registro Federal 52:24727 (1987 de julio de XNUMX).

Ernst y Zejda. 1991. En Mineral Fibers and Health, editado por D Liddell y K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

Comité Europeo de Normalización (CEN). 1991. Definiciones de fracciones de tamaño para mediciones de partículas en el aire en el lugar de trabajo. Informe No. EN 481. Luxemburgo: CEN.

Evans, MJ, LJ Cabral-Anderson y G Freeman. 1977. Efectos del NO2 en los pulmones de ratas envejecidas II. Exp. Mol Pathol 27:366-376.

Fogelmark, B, H Goto, K Yuasa, B Marchat y R Rylander. 1992. Toxicidad pulmonar aguda de (13)-BD-glucano y endotoxina inhalados. Agentes Acciones 35:50-56.

Fraser, RG, JAP Paré, PD Paré y RS Fraser. 1990. Diagnóstico de Enfermedades del Tórax. vol. tercero Filadelfia: WB Saunders.

Fubini, B, E Giamello, M Volante y V Bolis. 1990. Funcionalidades químicas en la superficie de sílice determinando su reactividad cuando se inhala. Formación y reactividad de radicales superficiales. Toxicol Ind Health 6(6):571-598.

Gibbs, AE, FD Pooley y DM Griffith. 1992. Neumoconiosis de talco: un estudio patológico y mineralógico. Hum Pathol 23(12):1344-1354.

Gibbs, G, F Valic y K Browne. 1994. Riesgo para la salud asociado con el amianto crisotilo. Informe de un taller realizado en Jersey, Islas del Canal. Ann Occup Hyg 38:399-638.

Gibbs, NOSOTROS. 1924. Nubes y humos. Nueva York: Blakiston.

Ginsburg, CM, MG Kris y JG Armstrong. 1993. Cáncer de pulmón de células no pequeñas. En Cáncer: Principios y práctica de oncología, editado por VTJ DeVita, S Hellman y SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Goldfrank, LR, NE Flomenbaum, N Lewin y MA Howland. 1990. Emergencias toxicológicas de Goldfrank. Norwalk, Connecticut: Appleton & Lange.
Goldstein, B y RE Rendall. 1987. El uso profiláctico de polivinilpiridina-N-óxido (PVNO) en babuinos expuestos al polvo de cuarzo. Investigación Ambiental 42:469-481.

Goldstein, RH y A Fine. 1986. Reacciones fibróticas en el pulmón: La activación del fibroblasto pulmonar. Exp Lung Res 11:245-261.
Gordon, RE, D Solano y J Kleinerman. 1986. Alteraciones de las uniones estrechas del epitelio respiratorio después de una exposición y recuperación de NO2 a largo plazo. Exp Lung Res 11:179-193.

Gordon, T, LC Chen, JT Fine y RB Schlesinger. 1992. Efectos pulmonares del óxido de zinc inhalado en sujetos humanos, cobayos, ratas y conejos. Am Ind Hyg Assoc J 53:503-509.

Graham, D. 1994. Gases y humos nocivos. En Textbook of Pulmonary Diseases, editado por GL Baum y E Wolinsky. Boston: Little, Brown & Co.

Green, JM, RM González, N Sonbolian y P Renkopf. 1992. La resistencia al encendido por láser de dióxido de carbono de un nuevo tubo endotraqueal. J Clin Anesthesiaol 4:89-92.

Guilianelli, C, A Baeza-Squiban, E Boisvieux-Ulrich, O Houcine, R Zalma, C Guennou, H Pezerat, and F MaraNo. 1993. Efecto de partículas minerales que contienen hierro en cultivos primarios de células epiteliales traqueales de conejo: posible implicación del estrés oxidativo. Environ Health Persp 101(5):436-442.

Gun, RT, Janckewicz, A Esterman, D Roder, R Antic, RD McEvoy y A Thornton. 1983. Bisinosis: un estudio transversal en una fábrica textil australiana. J Soc Occup Med 33:119-125.

Haglind P y R Rylander. Exposición a polvo de algodón en una sala de juegos experimental. Br J Ind Med 10: 340-345.

Hanoa, R. 1983. Graphite neumoconiosis. Una revisión de los aspectos etiológicos y epidemiológicos. Scand J Work Environ Health 9:303-314.

Harber, P, M Schenker y J Balmes. 1996. Enfermedades Respiratorias Ocupacionales y Ambientales. San Luis: Mosby.

Instituto de Efectos sobre la Salud - Investigación del Asbesto. 1991. Asbestos in Public and Commercial Buildings: A Literature Review and Synthesis of Current Knowledge. Cambridge, Mass.: Instituto de Efectos sobre la Salud.

Heffner, JE y JE Repine. 1989. Estrategias pulmonares de defensa antioxidante. Am Rev Respir Dis 140: 531-554.

Hemenway, D, A Absher, B Fubini, L Trombley, P Vacek, M Volante y A Cabenago. 1994. Las funcionalidades de la superficie están relacionadas con la respuesta biológica y el transporte de sílice cristalina. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:447-454.

Henson, PM y RC Murphy. 1989. Mediadores del Proceso Inflamatorio. Nueva York: Elsevier.

Heppleston, AG. 1991. Minerales, fibrosis y el Pulmón. Salud Ambiental Persp 94:149-168.

Herbert, A, M Carvalheiro, E Rubenowiz, B Bake y R Rylander. 1992. Reducción de la difusión alvéolo-capilar después de la inhalación de endotoxina en sujetos normales. Cofre 102:1095-1098.

Hessel, PA, GK Sluis-Cremer, E Hnizdo, MH Faure, RG Thomas y FJ Wiles. 1988. Progresión de la silicosis en relación con la exposición al polvo de sílice. Am Occup Hyg 32 Supl. 1:689-696.

Higginson, J, CS Muir y N Muñoz. 1992. Cáncer humano: Epidemiología y causas ambientales. En Monografías de Cambridge sobre Investigación del Cáncer. Cambridge: Universidad de Cambridge. Presionar.

Hinds, WC. 1982. Tecnología de aerosoles: propiedades, comportamiento y medición de partículas en el aire. Nueva York: John Wiley.

Hoffman, RE, K Rosenman, F Watt, et al. 1990. Vigilancia de enfermedades ocupacionales: asma ocupacional. Morb Mortal Weekly Rep 39: 119-123.

Hog, JC. 1981. Permeabilidad de la mucosa bronquial y su relación con la hiperreactividad de las vías respiratorias. J Allergy Clin inmunol 67:421-425.

Holgate, ST, R Beasley y OP Veinteman. 1987. La patogenia y la importancia de la hiperreactividad bronquial en la enfermedad de las vías respiratorias. Clin Sci 73:561-572.

Holtzmann, MJ. 1991. Metabolismo del ácido araquidónico. Implicaciones de la química biológica para la función y la enfermedad pulmonar. Am Rev Respir Dis 143:188-203.

Hughes, JM y H Weil. 1991. Asbestosis como precursor del cáncer de pulmón relacionado con el asbesto: resultados de un estudio prospectivo de mortalidad. Brit J Ind Med 48: 229-233.

Hussain, MH, JA Dick y YS Kaplan. 1980. Neumoconiosis de tierras raras. J Soc Occup Med 30:15-19.

Ihde, DC, HI Pass y EJ Glatstein. 1993. Cáncer de pulmón de células pequeñas. En Cáncer: Principios y práctica de la oncología, editado por VTJ DeVita, S Hellman y SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Infante-Rivard, C, B Armstrong, P Ernst, M Peticlerc, LG Cloutier y G Thériault. 1991. Estudio descriptivo de los factores pronósticos que influyen en la supervivencia de pacientes silicóticos compensados. Am Rev Respir Dis 144:1070-1074.

Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC). 1971-1994. Monografías sobre la Evaluación de Riesgos Carcinogénicos para los Humanos. vol. 1-58. Lyon: IARC.

—. 1987. Monografías sobre la evaluación de riesgos cancerígenos para los seres humanos, Evaluaciones generales de carcinogenicidad: una actualización de IARC
Monografías. vol. 1-42. Lyon: IARC. (Suplemento 7.)

—. 1988. Fibras minerales artificiales y radón. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 43. Lyon: IARC.

—. 1988. Radón. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 43. Lyon: IARC.

—. 1989a. Escapes de motores diesel y gasolina y algunos nitroarenos. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.° 46. Lyon: IARC.

—. 1989b. Exposición no ocupacional a fibras minerales. Publicaciones Científicas de IARC, No. 90. Lyon: IARC.

—. 1989c. Algunos solventes orgánicos, monómeros de resina y compuestos relacionados, pigmentos y exposición ocupacional en la fabricación y pintura de pinturas. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 47. Lyon: IARC.

—. 1990a. Cromo y compuestos de cromo. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.° 49. Lyon: IARC.

—. 1990b. Cromo, níquel y soldadura. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.° 49. Lyon: IARC.

—. 1990c. Níquel y compuestos de níquel. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 49. Lyon: IARC.

—. 1991a. agua potable clorada; subproductos de la cloración; Algunos otros compuestos halogenados; Cobalto y compuestos de cobalto. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 52. Lyon: IARC.

—. 1991b. Exposiciones ocupacionales en fumigación y aplicación de insecticidas y algunos pesticidas. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 53. Lyon: IARC.

—. 1992. Exposición ocupacional a nieblas y vapores de ácido sulfúrico, otros ácidos inorgánicos fuertes y otros químicos industriales. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.° 54. Lyon: IARC.

—. 1994a. Berilio y compuestos de berilio. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 58. Lyon: IARC.

—. 1994b. Berilio, cadmio y compuestos de cadmio, mercurio e industria del vidrio. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 58. Lyon: IARC.

—. 1995. Supervivencia de pacientes con cáncer en Europa: El estudio EUROCARE. Publicaciones Científicas de IARC, No.132. Lyon: IARC.

Comisión Internacional de Protección Radiológica (ICRP). 1994. Modelo de vías respiratorias humanas para protección radiológica. Publicación No. 66. ICRP.

Oficina Internacional del Trabajo (OIT). 1980. Directrices para el uso de la clasificación internacional de radiografías de neumoconiosis de la OIT. Serie sobre seguridad y salud en el trabajo, núm. 22. Ginebra: OIT.

—. 1985. Sexto Informe Internacional sobre la Prevención y Supresión de Polvo en Minería, Construcción de Túneles y Canteras 1973-1977. Serie Seguridad y Salud en el Trabajo, No.48. Ginebra: OIT.

Organización Internacional de Normalización (ISO). 1991. Calidad del aire - Definiciones de fracciones de tamaño de partículas para muestreo relacionado con la salud. Ginebra: ISO.

Janssen, YMW, JP Marsh, MP Absher, D Hemenway, PM Vacek, KO Leslie, PJA Borm y BT Mossman. 1992. Expresión de enzimas antioxidantes en pulmones de rata después de la inhalación de asbesto o sílice. J Biol Chem 267(15):10625-10630.

Jaurand, MC, J Bignon y P Brochard. 1993. La célula mesotelioma y mesotelioma. Pasado, presente y futuro. Conferencia Internacional, París, 20 de septiembre a 2 de octubre de 1991. Eur Resp Rev 3(11):237.

Jederlinic, PJ, JL Abraham, A Churg, JS Himmelstein, GR Epler y EA Gaensler. 1990. Fibrosis pulmonar en trabajadores del óxido de aluminio. Am Rev Respir Dis 142:1179-1184.

Johnson, NF, MD Hoover, DG Thomassen, YS Cheng, A Dalley y AL Brooks. 1992. Actividad in vitro de filamentos de carburo de silicio en comparación con otras fibras industriales utilizando cuatro sistemas de cultivo celular. Am J Ind Med 21:807-823.

Jones, HD, TR Jones y WH Lyle. 1982. Fibra de carbono: resultados de una encuesta de trabajadores de proceso y su entorno en una fábrica que produce filamento continuo. Am Occup Hyg 26:861-868.

Jones, RN, JE Diem, HW Glindmeyer, V Dharmarajan, YY Hammad, J Carr y H Weill. 1979. Efecto Mill y relaciones dosis-respuesta en bisinosis. Br J Ind Med 36:305-313.

Kamp, DW, P Graceffa, WA Prior y A Weitzman. 1992. El papel de los radicales libres en las enfermedades inducidas por asbesto. Radical Libre Bio Med 12:293-315.

Karjalainen, A, PJ Karhonen, K Lalu, A Pentilla, E Vanhala, P Kygornen y A Tossavainen. 1994. Placas pleurales y exposición a fibras minerales en una población de necropsia urbana masculina. Ocupar Environ Med 51: 456-460.

Kass, I, N Zamel, CA Dobry y M Holzer. 1972. Bronquiectasias después de quemaduras por amoníaco del tracto respiratorio. Cofre 62:282-285.

Katsnelson, BA, LK Konyscheva, YEN Sharapova y LI Privalova. 1994. Predicción de la intensidad comparativa de los cambios neumoconióticos causados ​​por la exposición crónica por inhalación a polvos de diferente citotoxicidad por medio de un modelo matemático. Ocupar Environ Med 51: 173-180.

Keenan, KP, JW Combs y EM McDowell. 1982. Regeneración del epitelio traqueal de hámster después de una lesión mecánica I, II, III. Archivo Virchows 41:193-252.

Keenan, KP, TS Wilson y EM McDowell. 1983. Regeneración del epitelio traqueal de hámster después de una lesión mecánica IV. Archivo Virchows 41:213-240.
Kehrer, JP. 1993. Los radicales libres como mediadores de lesiones y enfermedades tisulares. Crítica Rev Toxicol 23:21-48.

Keimig, DG, RM Castellan, GJ Kullman y KB Kinsley. 1987. Estado de salud respiratoria de los trabajadores de gilsonita. Am J Ind Med 11:287-296.

Kelley, J. 1990. Citocinas del pulmón. Am Rev Respir Dis 141:765-788.

Kennedy, TP, R Dodson, NV Rao, H Ky, C Hopkins, M Baser, E Tolley y JR Hoidal. 1989. Los polvos que causan neumoconiosis generan OH y producen hemólisis al actuar como catalizadores de fenton. Arco Biochem Biophys 269 (1): 359-364.

Kilburn, KH y RHWarshaw. 1992. Opacidades irregulares en los pulmones, asma ocupacional y disfunción de las vías respiratorias en trabajadores del aluminio. Am J Ind Med 21:845-853.

Kokkarinen, J, H Tuikainen y EO Terho. 1992. Pulmón de granjero severo después de un desafío en el lugar de trabajo. Scand J Work Environ Health 18:327-328.

Kongerud, J, J Boe, V Soyseth, A Naalsund y P Magnus. 1994. Asma en la sala de ollas de aluminio: la experiencia noruega. Eur Resp J 7:165-172.

Korn, RJ, DW Dockery y FE Speizer. 1987. Exposición ocupacional y síntomas respiratorios crónicos. Am Rev Respir Dis 136:298-304.

Kriebel, D. 1994. El modelo dosimétrico en epidemiología ocupacional y ambiental. Ocupa Higiene 1:55-68.

Kriegseis, W, A Scharmann y J Serafin. 1987. Investigaciones de las propiedades superficiales de los polvos de sílice con respecto a su citotoxicidad. Ann Occup Hyg 31(4A):417-427.

Kuhn, DC y LM Demers. 1992. Influencia de la química de la superficie del polvo mineral en la producción de eicosanoides por el macrófago alveolar. J Tox Environ Health 35: 39-50.

Kuhn, DC, CF Stanley, N El-Ayouby y LM Demers. 1990. Efecto de la exposición al polvo de carbón in vivo sobre el metabolismo del ácido araquidónico en el macrófago alveolar de rata. J Tox Environ Health 29:157-168.

Kunkel, SL, SW Chensue, RM Strieter, JP Lynch y DG Remick. 1989. Aspectos celulares y moleculares de la inflamación granulomatosa. Am J Respir Cell Mol Biol 1:439-447.

Kuntz, WD y CP McCord. 1974. Fiebre de humo de polímero. J Ocupa Med 16:480-482.

Lapin, CA, DK Craig, MG Valerio, JB McCandless y R Bogoroch. 1991. Un estudio de toxicidad por inhalación subcrónica en ratas expuestas a bigotes de carburo de silicio. Fund Appl Toxicol 16:128-146.

Larsson, K, P Malmberg, A Eklund, L Belin y E Blaschke. 1988. Exposición a microorganismos, cambios inflamatorios en las vías respiratorias y reacciones inmunitarias en productores de leche asintomáticos. Int Arch Allergy Imm 87:127-133.

Lauweryns, JM y JH Baert. 1977. Aclaramiento alveolar y el papel de los linfáticos pulmonares. Am Rev Respir Dis 115:625-683.

Leach, J. 1863. Surat cotton, ya que afecta corporalmente a los operarios de las fábricas de algodón. Lanceta II:648.

Lecours, R, M Laviolette e Y Cormier. 1986. Lavado broncoalveolar en micotoxicosis pulmonar (síndrome tóxico por polvo orgánico). Tórax 41:924-926.

Lee, KP, DP Kelly, FO O'Neal, JC Stadler y GL Kennedy. 1988. Respuesta pulmonar a fibrillas sintéticas ultrafinas de kevlar aramida después de 2 años de exposición por inhalación en ratas. Fondo Appl Toxicol 11:1-20.

Lemasters, G, J Lockey, C Rice, R McKay, K Hansen, J Lu, L Levin y P Gartside. 1994. Cambios radiográficos entre trabajadores que fabrican fibras y productos cerámicos refractarios. Ann Occup Hyg 38 Suplemento 1:745-751.

Lesur, O, A Cantin, AK Transwell, B Melloni, JF Beaulieu y R Bégin. 1992. La exposición a sílice induce citotoxicidad y actividad proliferativa de tipo II. Exp Lung Res 18:173-190.

Liddell, D y K Millers (eds.). 1991. Fibras minerales y salud. Florida, Boca Ratón: CRC Press.
Lippman, M. 1988. Índices de exposición al asbesto. Investigación Ambiental 46:86-92.

—. 1994. Deposición y retención de fibras inhaladas: Efectos sobre la incidencia de cáncer de pulmón y mesotelioma. Ocupe Environ Med 5: 793-798.

Lockey, J y E James. 1995. Fibras artificiales y silicatos fibrosos sin amianto. Cap. 21 en Occupational and Environmental Respiratory Diseases, editado por P Harber, MB Schenker y JR Balmes. San Luis: Mosby.

Luce, D, P Brochard, P Quénel, C Salomon-Nekiriai, P Goldberg, MA Billon-Galland y M Goldberg. 1994. Mesotelioma pleural maligno asociado con exposición a tremolita. Lanceta 344:1777.

Malo, JL, A Cartier, J L'Archeveque, H Ghezzo, F Lagier, C Trudeau, and J Dolovich. 1990. Prevalencia de asma ocupacional y sensibilización inmunológica al psyllium entre el personal de salud en hospitales de atención crónica. Am Rev Respir Dis 142:373-376.

Malo, JL, H Ghezzo, J L'Archeveque, F Lagier, B Perrin y A Cartier. 1991. ¿Es la historia clínica un medio satisfactorio para diagnosticar el asma ocupacional? Am Rev Respir Dis 143:528-532.

Hombre, SFP y WC Hulbert. 1988. Reparación de vías respiratorias y adaptación a lesiones por inhalación. En Fisiopatología y tratamiento de las lesiones por inhalación, editado por J Locke. Nueva York: Marcel Dekker.

Markowitz, S. 1992. Prevención primaria de la enfermedad pulmonar ocupacional: una visión desde los Estados Unidos. Israel J Med Sci 28:513-519.

Marsh, GM, PE Enterline, RA Stone y VL Henderson. 1990. Mortalidad entre una cohorte de trabajadores estadounidenses de fibra mineral artificial: seguimiento de 1985. J Ocupa Med 32:594-604.

Martin, TR, SW Meyer y DR Luchtel. 1989. Una evaluación de la toxicidad de los compuestos de fibra de carbono para las células pulmonares in vitro e in vivo. Investigación Ambiental 49:246-261.

May, JJ, L Stallones y D Darrow. 1989. Un estudio del polvo generado durante la apertura del silo y su efecto fisiológico en los trabajadores. En Principios de salud y seguridad en la agricultura, editado por JA Dosman y DW Cockcroft. Boca Ratón: CRC Press.

McDermott, M, C Bevan, JE Cotes, MM Bevan y PD Oldham. 1978. Función respiratoria en pizarreros. B Eur Physiopatol Resp 14:54.

McDonald, JC. 1995. Implicaciones para la salud de la exposición ambiental al asbesto. Salud ambiental Persp 106: 544-96.

McDonald, JC y AD McDonald. 1987. Epidemiología del mesotelioma maligno. En Asbestos-Related Malignancy, editado por K Antman y J Aisner. Orlando, Florida: Grune & Stratton.

—. 1991. Epidemiología del mesotelioma. En Fibras Minerales y Salud. Boca Ratón: CRC Press.

—. 1993. Mesotelioma: ¿Existen antecedentes? En The Mesotelioma Cell and Mesotelioma: Past, Present and Future, editado por MC Jaurand, J Bignon y P Brochard.

—. 1995. Crisotilo, tremolita y mesotelioma. Ciencia 267:775-776.

McDonald, JC, B Armstrong, B Case, D Doell, WTE McCaughey, AD McDonald y P Sébastien. 1989. Mesotelioma y tipo de fibra de asbesto. Evidencia de análisis de tejido pulmonar. Cáncer 63:1544-1547.

McDonald, JC, FDK Lidell, A Dufresne y AD McDonald. 1993. La cohorte de nacimiento de 1891-1920 de los mineros y molineros de cristótilo de Quebec: mortalidad 1976-1988. Brit J Ind Med 50:1073-1081.

McMillan, DD y GN Boyd. 1982. El papel de los antioxidantes y la dieta en la prevención o el tratamiento de la lesión microvascular pulmonar inducida por oxígeno. Ann NY Acad Sci 384:535-543.

Consejo de Investigación Médica. 1960. Cuestionario estandarizado sobre síntomas respiratorios. Brit Med J 2:1665.

Mekky, S, SA Roach y RSF Schilling. 1967. Bisinosis entre bobinadoras en la industria. Br J Ind Med 24:123-132.

Merchant JA, JC Lumsden, KH Kilburn, WM O'Fallon, JR Ujda, VH Germino y JD Hamilton. 1973. Estudios de respuesta a la dosis en trabajadores textiles de algodón. J Ocupe Med 15:222-230.

Meredith, SK y JC McDonald. 1994. Enfermedad respiratoria relacionada con el trabajo en el Reino Unido, 1989-1992. Ocupar Environ Med 44:183-189.

Meredith, S y H Nordman. 1996. Asma ocupacional: Medidas de frecuencia de cuatro países. Tórax 51:435-440.

Mermelstein, R, RW Lilpper, PE Morrow y H Muhle. 1994. Sobrecarga pulmonar, dosimetría de la fibrosis pulmonar y sus implicaciones para el estándar de polvo respiratorio. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:313-322.

Merriman, EA. 1989. Uso seguro de fibra de aramida Kevlar en materiales compuestos. Número especial de Appl Ind Hyg (diciembre): 34-36.

Meurman, LO, E Pukkala y M Hakama. 1994. Incidencia de cáncer entre los mineros de amianto antofilita en Finlandia. Ocupar Environ Med 51: 421-425.

Michael, O, R Ginanni, J Duchateau, F Vertongen, B LeBon y R Sergysels. 1991. Exposición a endotoxinas domésticas y gravedad clínica del asma. Clin Exp Alergia 21: 441-448.

Michel, O, J Duchateau, G Plat, B Cantinieaux, A Hotimsky, J Gerain y R Sergysels. 1995. Respuesta inflamatoria de la sangre a la endotoxina inhalada en sujetos normales. Clin Exp Alergia 25:73-79.

Morey, P, JJ Fischer y R Rylander. 1983. Bacterias Gram-negativas en algodón con particular referencia a las condiciones climáticas. Am Ind Hyg Assoc J 44: 100-104.

Academia Nacional de Ciencias. 1988. Riesgos para la salud del radón y otros emisores alfa depositados internamente. Washington, DC: Academia Nacional de Ciencias.

—. 1990. Efectos sobre la salud de la exposición a niveles bajos de radiación ionizante. Washington, DC: Academia Nacional de Ciencias.

Programa Nacional de Educación sobre el Asma (NAEP). 1991. Informe del Panel de Expertos: Directrices para el Diagnóstico y Manejo del Asma. Bethesda, Md: Institutos Nacionales de Salud (NIH).

Nemery, B. 1990. Toxicidad de metales y vías respiratorias. Eur Resp J 3:202-219.

Newman, LS, K Kreiss, T King, S Seay y PA Campbell. 1989. Alteraciones patológicas e inmunológicas en las primeras etapas de la enfermedad del berilio. Reexamen de la definición de la enfermedad y la historia natural. Am Rev Respir Dis 139:1479-1486.

Nicholson, WJ. 1991. En Health Effects Institute-Asbestos Research: Asbestos in Public and Commercial Buildings. Cambrige, Mass: Health Effects Institute-Asbestos Research.

Niewoehner, DE y JR Hoidal. 1982. Fibrosis pulmonar y enfisema: respuestas divergentes a una lesión común. Ciencia 217:359-360.

Nolan, RP, AM Langer, JS Harrington, G Oster e IJ Selikoff. 1981. Hemólisis de cuarzo en relación con sus funcionalidades superficiales. Medio Ambiente Res 26:503-520.

Oakes, D, R Douglas, K Knight, M Wusteman y JC McDonald. 1982. Efectos respiratorios de la exposición prolongada al polvo de yeso. Ann Occup Hyg 2:833-840.

O'Brodovich, H y G Coates. 1987. Aclaramiento pulmonar de 99mTc-DTPA: una evaluación no invasiva de la integridad epitelial. Pulmón 16:1-16.

Parkes, RW. 1994. Trastornos pulmonares ocupacionales. Londres: Butterworth-Heinemann.

Parkin, DM, P Pisani y J Ferlay. 1993. Estimaciones de la incidencia mundial de dieciocho cánceres principales en 1985. Int J Cancer 54:594-606.

Pepys, J y PA Jenkins. 1963. Pulmón de granjero: actinomicetos termofílicos como fuente de antígeno de "heno de pulmón de granjero". Lanceta 2:607-611.

Pepys, J, RW Riddell, KM Citron y YM Clayton. 1962. Precipitinas contra extractos de heno y mohos en el suero de pacientes con pulmón de granjero, aspergilosis, asma y sarcoidosis. Tórax 17:366-374.

Pernis, B, EC Vigliani, C Cavagna y M Finulli. 1961. El papel de las endotoxinas bacterianas en las enfermedades profesionales causadas por la inhalación de polvos vegetales. Brit J Ind Med 18:120-129.

Petsonk, EL, E Storey, PE Becker, CA Davidson, K Kennedy y V Vallyathan. 1988. Neumoconiosis en trabajadores con electrodos de carbono. J Occup Med 30: 887-891.

Pézerat, H, R Zalma, J Guignard y MC Jaurand. 1989. Producción de radicales de oxígeno por la reducción de oxígeno que surge de la actividad superficial de las fibras minerales. En Exposición no ocupacional a fibras minerales, editado por J Bignon, J Peto y R Saracci. Publicaciones científicas de la IARC, n.º 90. Lyon: IARC.

Piguet, PF, AM Collart, GE Gruaeu, AP Sappino y P Vassalli. 1990. Requerimiento del factor de necrosis tumoral para el desarrollo de fibrosis pulmonar inducida por sílice. Naturaleza 344:245-247.

Porcher, JM, C Lafuma, R El Nabout, MP Jacob, P Sébastien, PJA Borm, S Hannons y G Auburtin. 1993. Marcadores biológicos como indicadores de exposición y riesgo neumoconiótico: Estudio prospectivo. Int Arch Occup Environ Health 65:S209-S213.

Prausnitz, C. 1936. Investigaciones sobre la enfermedad del polvo respiratorio en operarios de la industria algodonera. Serie de Informes Especiales del Consejo de Investigación Médica, No. 212. Londres: Oficina de Papelería de Su Majestad.

Preston, DL, H Kato, KJ ​​Kopecky y S Fujita. 1986. Life Span Study Report 10, Part 1. Cancer Mortality Among A-Bomb Survivors in Hiroshima and Nagasaki, 1950-1982. Reporte técnico. REFERENCIA TR.

Quanjer, PH, GJ Tammeling, JE Cotes, OF Pedersen, R Peslin y JC Vernault. 1993. Volúmenes pulmonares y flujos ventilatorios forzados. Informe del Grupo de Trabajo, Estandarización de las Pruebas de Función Pulmonar, Comunidad Europea para el Acero y el Carbón. Declaración Oficial de la Sociedad Respiratoria Europea. Eur Resp J 6 (suplemento 16): 5-40.

Raabe, OG. 1984. Deposición y eliminación de partículas inhaladas. En Occupational Lung Disease, editado por BL Gee, WKC Morgan y GM Brooks. Nueva York: Raven Press.

Ramazzini, B. 1713. De Moribis Artificium Diatriba (Enfermedades de los trabajadores). En Allergy Proc 1990, 11:51-55.

Rask-Andersen A. 1988. Reacciones pulmonares a la inhalación de polvo de moho en granjeros con especial referencia a fiebre y alveolitis alérgica. Acta Universitatis Upsalienses. Disertaciones de la Facultad de Medicina 168. Uppsala.

Richards, RJ, LC Masek y RFR Brown. 1991. Mecanismos bioquímicos y celulares de la fibrosis pulmonar. ToxicolPatol 19(4):526
-539.

Richerson, HB. 1983. Neumonitis por hipersensibilidad: patología y patogenia. Clin Rev Alergia 1: 469-486.

—. 1990. Conceptos unificadores subyacentes a los efectos de la exposición al polvo orgánico. Am J Ind Med 17:139-142.

—. 1994. Neumonitis por hipersensibilidad. En Polvos orgánicos: exposición, efectos y prevención, editado por R Rylander y RR Jacobs. Chicago: publicación de Lewis.

Richerson, HB, IL Bernstein, JN Fink, GW Hunninghake, HS Novey, CE Reed, JE Salvaggio, MR Schuyler, HJ Schwartz y DJ Stechschulte. 1989. Directrices para la evaluación clínica de la neumonitis por hipersensibilidad. J Allergy Clin inmunol 84:839-844.

Rom, WN. 1991. Relación de las citocinas de células inflamatorias con la gravedad de la enfermedad en individuos con exposición ocupacional a polvo inorgánico. Am J Ind Med 19:15-27.

—. 1992a. Medicina Ambiental y del Trabajo. Boston: Little, Brown & Co.

—. 1992b. Enfermedad pulmonar inducida por laca para el cabello. En Medicina Ambiental y Ocupacional, editado por WN Rom. Boston: Little, Brown & Co.

Rom, WN, JS Lee y BF Craft. 1981. Problemas de salud ocupacional y ambiental de la industria del esquisto bituminoso en desarrollo: una revisión. Am J Ind Med 2: 247-260.

Rosa, CS. 1992. Fiebres por inhalación. En Medicina Ambiental y Ocupacional, editado por WN Rom. Boston: Little, Brown & Co.

Rylander R. 1987. El papel de la endotoxina en las reacciones posteriores a la exposición al polvo de algodón. Am J Ind Med 12: 687-697.

Rylander, R, B Bake, JJ Fischer e IM Helander 1989. Función pulmonar y síntomas después de la inhalación de endotoxina. Am Rev Resp Dis 140:981-986.

Rylander R y R Bergström 1993. Reactividad bronquial entre los trabajadores del algodón en relación con la exposición al polvo y las endotoxinas. Ann Ocupa Hyg 37:57-63.

Rylander, R, KJ Donham y Y Peterson. 1986. Efectos sobre la salud de los polvos orgánicos en el entorno agrícola. Am J Ind Med 10:193-340.

Rylander, R y P Haglind. 1986. Exposición de trabajadores algodoneros en una sala de juego experimental con referencia a endotoxinas transportadas por el aire. Salud Ambiental Persp 66:83-86.

Rylander R, P Haglind, M Lundholm 1985. Endotoxina en el polvo de algodón y disminución de la función respiratoria entre los trabajadores del algodón. Am Rev Respir Dis 131:209-213.

Rylander, R y PG Holt. 1997. Modulación de la respuesta inmune al alérgeno inhalado por exposición conjunta a los componentes de la pared celular microbiana (13)-BD-glucano y endotoxina. Manuscrito.

Rylander, R y RR Jacobs. 1994. Polvos orgánicos: exposición, efectos y prevención. Chicago: publicación de Lewis.

—. 1997. Endotoxina ambiental: un documento de criterios. J Occup Environ Health 3: 51-548.

Rylander, R y Y Peterson. 1990. Polvos orgánicos y enfermedad pulmonar. Am J Ind Med 17:1148.

—. 1994. Agentes causales de enfermedades relacionadas con el polvo orgánico. Am J Ind Med 25:1-147.

Rylander, R, Y Peterson y KJ Donham. 1990. Cuestionario que evalúa la exposición al polvo orgánico. Am J Ind Med 17:121-126.

Rylander, R, RSF Schilling, CAC Pickering, GB Rooke, AN Dempsey y RR Jacobs. 1987. Efectos después de la exposición aguda y crónica al polvo de algodón - Los criterios de Manchester. Brit J Ind Med 44:557-579.

Sabbioni, E, R Pietra y P Gaglione. 1982. Riesgo ocupacional a largo plazo de neumoconiosis de tierras raras. Sci Total Medio Ambiente 26:19-32.

Sadoul, P. 1983. Neumoconiosis en Europa ayer, hoy y mañana. Eur J Resp Dis 64 Supl. 126:177-182.

Scansetti, G, G Piolatto y GC Botta. 1992. Partículas fibrosas y no fibrosas en el aire en una planta de fabricación de carburo de silicio. Ann Occup Hyg 36(2):145-153.

Schantz, SP, LB Harrison y WKHong. 1993. Tumores de la cavidad nasal y senos paranasales, nasofaringe, cavidad bucal y orofaringe. En Cáncer: Principios y práctica de oncología, editado por VTJ DeVita, S Hellman y SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Schilling, RSF. 1956. Bisinosis en algodón y otros trabajadores textiles. Lanceta 2:261-265.

Schilling, RSF, JPW Hughes, I Dingwall-Fordyce y JC Gilson. 1955. Un estudio epidemiológico de la bisinosis entre los trabajadores del algodón de Lancashire. Brit J Ind Med 12:217-227.

Schulte, PA. 1993. Uso de marcadores biológicos en la investigación y práctica de salud ocupacional. J Tox Environ Health 40:359-366.

Schuyler, M, C Cook, M Listrom y C Fengolio-Preiser. 1988. Las células blásticas transfieren neumonitis por hipersensibilidad experimental en conejillos de Indias. Am Rev Respir Dis 137:1449-1455.

Schwartz DA, KJ Donham, SA Olenchock, WJ Popendorf, D Scott Van Fossen, LJ Burmeister y JA Merchant. 1995. Determinantes de cambios longitudinales en la función espirométrica entre operadores de confinamiento porcino y granjeros. Am J Respir Crit Care Med 151: 47-53.

Ciencia del medio ambiente total. 1994. Cobalt and Hard Metal Disease 150 (Edición especial): 1-273.

Scuderi, P. 1990. Efectos diferenciales del cobre y el zinc en la secreción de citoquinas de monocitos en sangre periférica humana. Cell Immunol 265:2128-2133.
Seaton, A. 1983. El carbón y el pulmón. Tórax 38:241-243.

Seaton, J, D Lamb, W Rhind Brown, G Sclare y WG Middleton. 1981. Neumoconiosis de mineros de esquisto. Tórax 36:412-418.

Sébastien, P. 1990. Les mystères de la nocivité du quartz. En Conférence Thématique. 23 Congreso Internacional de la Médecine du Travail Montreal: Comisión internacional de la Médecine du travail.

—. 1991. Deposición pulmonar y eliminación de fibras minerales aerotransportadas. En Mineral Fibers and Health, editado por D Liddell y K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

Sébastien, P, A Dufresne y R Bégin. 1994. Retención de fibras de asbesto y el resultado de la asbestosis con o sin cese de la exposición. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:675-682.

Sébastien, P, B Chamak, A Gaudichet, JF Bernaudin, MC Pinchon y J Bignon. 1994. Estudio comparativo por microscopía electrónica de transmisión analítica de partículas en macrófagos pulmonares humanos alveolares e intersticiales. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:243-250.

Seidman, H e IJ Selikoff. 1990. Disminución en las tasas de mortalidad entre los trabajadores de aislamiento de asbesto 1967-1986 asociado con la disminución de la exposición laboral al asbesto. Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York 609: 300-318.

Selikoff, IJ y J Churg. 1965. Los efectos biológicos del asbesto. Ann NY Acad Sci 132:1-766.

Selikoff, IJ y DHK Lee. 1978. Asbesto y Enfermedad. Nueva York: Prensa Académica.

Sessions, RB, LB Harrison y VT Hong. 1993. Tumores de laringe e hipofaringe. En Cáncer: Principios y práctica de la oncología, editado por VTJ DeVita, S Hellman y SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Shannon, HS, E Jamieson, JA Julian y DCF Muir. 1990. Mortalidad de los trabajadores de filamentos de vidrio (textiles). Brit J Ind Med 47:533-536.

Sheppard, D. 1988. Agentes químicos. En Respiratory Medicine, editado por JF Murray y JA Nadel. Filadelfia: WB Saunders.

Shimizu, Y, H Kato, WJ Schull, DL Preston, S Fujita y DA Pierce. 1987. Informe de estudio de duración de la vida 11, Parte 1. Comparación de los coeficientes de riesgo para la mortalidad por cáncer en sitios específicos basada en las dosis de kerma y órganos protegidos DS86 y T65DR. Reporte técnico. REF TR 12-87.

Shustermann, DJ. 1993. Fiebre por humos de polímeros y otros síndromes relacionados con la pirólisis de fluorocarbonos. Occup Med: State Art Rev 8:519-531.

Sigsgaard T, OF Pedersen, S Juul y S Gravesen. Trastornos respiratorios y atopia en algodón y otros trabajadores de fábricas textiles en Dinamarca. Am J Ind Med 1992;22:163-184.

Simonato, L, AC Fletcher y JW Cherrie. 1987. Estudio de cohorte histórico de la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer de trabajadores de producción de MMMF en siete países europeos: extensión del seguimiento. Ann Occup Hyg 31:603-623.

Skinner, HCW, M Roos y C Frondel. 1988. Amianto y otros minerales fibrosos. Nueva York: Universidad de Oxford. Presionar.

Skornik, WA. 1988. Toxicidad por inhalación de partículas y vapores metálicos. En Fisiopatología y tratamiento de las lesiones por inhalación, editado por J Locke. Nueva York: Marcel Dekker.

Smith, PG y R Doll. 1982. Mortalidad entre pacientes con esponquilitis anquilosante después de un solo curso de tratamiento con rayos X. Brit Med J 284:449-460.

Smith, TJ. 1991. Modelos farmacocinéticos en el desarrollo de indicadores de exposición en epidemiología. Ann Occup Hyg 35(5):543-560.

Snella, MC y R Rylander. 1982. Reacciones de células pulmonares después de la inhalación de lipopolisacáridos bacterianos. Eur J Resp Dis 63:550-557.

Stanton, MF, M Layard, A Tegeris, E Miller, M May, E Morgan y A Smith. 1981. Relación entre la dimensión de las partículas y la carcinogenicidad en asbestos anfíboles y otros minerales fibrosos. J Natl Cancer Inst 67:965-975.

Stephens, RJ, MF Sloan, MJ Evans y G Freeman. 1974. Respuesta de células alveolares de tipo I a la exposición a 0.5 ppm de 03 durante períodos breves. Exp. Mol Pathol 20:11-23.

Stille, WT e IR Tabershaw. 1982. La experiencia de mortalidad de los trabajadores del talco del norte del estado de Nueva York. J Ocupa Med 24:480-484.

Strom, E y O Alexandersen. 1990. Daño pulmonar causado por el encerado de esquís. Tidsskrift para Den Norske Laegeforening 110:3614-3616.

Sulotto, F, C Romano y A Berra. 1986. Neumoconiosis por tierras raras: Un nuevo caso. Am J Ind Med 9: 567-575.

Trice, MF. 1940. Fiebre de la sala de cartas. Mundo Textil 90:68.

Tyler, WS, NK Tyler y JA Last. 1988. Comparación de exposiciones diarias y estacionales de monos jóvenes al ozono. Toxicología 50:131-144.

Ulfvarson, U y M Dahlqvist. 1994. Función pulmonar en trabajadores expuestos a gases de escape diesel. En Encyclopedia of Environmental Control Technology New Jersey: Gulf Publishing.

Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos. 1987. Informe sobre los riesgos de cáncer asociados con la ingestión de amianto. Salud Ambiental Persp 72:253-266.

Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos (USDHHS). 1994. Informe de vigilancia de enfermedades pulmonares relacionadas con el trabajo. Washington, DC: Servicios de Salud Pública, Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades.

Vacek, PM y JC McDonald. 1991. Evaluación de riesgos utilizando la intensidad de exposición: una aplicación a la minería de vermiculita. Brit J Ind Med 48:543-547.

Valiante, DJ, TB Richards y KB Kinsley. 1992. Vigilancia de la silicosis en Nueva Jersey: Centrarse en los lugares de trabajo utilizando datos de vigilancia de exposición y enfermedades ocupacionales. Am J Ind Med 21:517-526.

Vallyathan, NV y JE Craighead. 1981. Patología pulmonar en trabajadores expuestos a talco no asbestiforme. Hum Patol 12:28-35.

Vallyathan, V, X Shi, NS Dalal, W Irr y V Castranova. 1988. Generación de radicales libres a partir de polvo de sílice recién fracturado. Papel potencial en la lesión pulmonar aguda inducida por sílice. Am Rev Respir Dis 138:1213-1219.

Vanhee, D, P Gosset, B Wallaert, C Voisin y AB Tonnel. 1994. Mecanismos de fibrosis en la neumoconiosis de los trabajadores del carbón. Aumento de la producción de factor de crecimiento derivado de plaquetas, factor de crecimiento similar a la insulina tipo I y factor de crecimiento transformante beta y relación con la gravedad de la enfermedad. Am J Resp Critical Care Med 150(4):1049-1055.

Vaughan, GL, J Jordan y S Karr. 1991. La toxicidad, in vitro, de los bigotes de carburo de silicio. Investigación Ambiental 56:57-67.
Vincent, JH y K Donaldson. 1990. Un enfoque dosimétrico para relacionar la respuesta biológica del pulmón con la acumulación de polvo mineral inhalado. Brit J Ind Med 47:302-307.

Vocaturo, KG, F Colombo y M Zanoni. 1983. Exposición humana a metales pesados. Neumoconiosis de tierras raras en trabajadores ocupacionales. Cofre 83:780-783.

Wagner, GR. 1996. Detección y vigilancia de la salud de los trabajadores expuestos a polvos minerales. Recomendación para el Grupo de Trabajadores de la OIT. Ginebra: OMS.

Wagner, JC. 1994. El descubrimiento de la asociación entre el asbesto azul y los mesoteliomas y las consecuencias. Brit J Ind Med 48:399-403.

Wallace, WE, JC Harrison, RC Grayson, MJ Keane, P Bolsaitis, RD Kennedy, AQ Wearden y MD Attfield. 1994. Contaminación superficial por aluminosilicatos de partículas de cuarzo respirables del polvo de las minas de carbón y del polvo de las fábricas de arcilla. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:439-445.

Warheit, DB, KA Kellar y MA Hartsky. 1992. Efectos celulares pulmonares en ratas después de exposiciones en aerosol a fibrillas ultrafinas de aramida de Kevlar: evidencia de biodegradabilidad de fibrillas inhaladas. Toxicol Appl Pharmacol 116:225-239.

Waring, PM y RJ Watling. 1990. Depósitos raros en un proyeccionista de cine fallecido. ¿Un nuevo caso de neumoconiosis de tierras raras? Med J Austral 153:726-730.

Wegman, DH y JM Peters. 1974. Fiebre por humos de polímeros y tabaquismo. Ann Intern Med 81: 55-57.

Wegman, DH, JM Peters, MG Boundy y TJ Smith. 1982. Evaluación de los efectos respiratorios en mineros y molineros expuestos a talco libre de asbesto y sílice. Brit J Ind Med 39:233-238.

Wells, RE, RF Slocombe y AL Trapp. 1982. Toxicosis aguda de periquitos australianos (Melopsittacus undulatus) causada por productos de pirólisis de politetrafluoroetileno calentado: estudio clínico. Am J Vet Res 43:1238-1248.

Wergeland, E, A Andersen y A Baerheim. 1990. Morbilidad y mortalidad en trabajadores expuestos al talco. Am J Ind Med 17:505-513.

White, DW y JE Burke. 1955. El Metal Berilio. Cleveland, Ohio: Sociedad Estadounidense de Metales.

Wiessner, JH, NS Mandel, PG Sohnle, A Hasegawa y GS Mandel. 1990. El efecto de la modificación química de superficies de cuarzo en partículas induce inflamación pulmonar y fibrosis en el ratón. Am Rev Respir Dis 141:11-116.

Williams, N, W Atkinson y AS Patchefsky. 1974. Fiebre por vapores de polímeros: no tan benigna. J Ocupa Med 19:693-695.

Wong, O, D Foliart y LS Trent. 1991. Un estudio de casos y controles de cáncer de pulmón en una cohorte de trabajadores potencialmente expuestos a fibras de lana de escoria. Brit J Ind Med 48:818-824.

Woolcock, AJ. 1989. Epidemiología de la enfermedad crónica de las vías respiratorias. Cofre 96 (Suplemento): 302-306S.

Organización Mundial de la Salud (OMS) y Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC). 1982. Monografías de la IARC sobre la evaluación del riesgo carcinogénico de los productos químicos para los seres humanos. Lyon: IARC.

Organización Mundial de la Salud (OMS) y Oficina de Salud Ocupacional. 1989. Límite de exposición ocupacional al asbesto. Ginebra: OMS.


Wright, JL, P Cagle, A Shurg, TV Colby y J Myers. 1992. Enfermedades de las vías respiratorias pequeñas. Am Rev Respir Dis 146:240-262.

Yan, CY, CC Huang, IC Chang, CH Lee, JT Tsai y YC Ko. 1993. Función pulmonar y síntomas respiratorios de los trabajadores del cemento portland en el sur de Taiwán. Kaohsiung J Med Sci 9:186-192.

Zajda, EP. 1991. Enfermedad pleural y de las vías respiratorias asociada a fibras minerales. En Fibras Minerales y
Salud, editado por D Liddell y K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

Ziskind, M, RN Jones y H Weill. 1976. Silicosis. Am Rev Respir Dis 113:643-665.