Martes, 01 Marzo 2011 00: 10

Infecciones pulmonares adquiridas en el trabajo

Valora este artículo
(0 votos)

Aunque los estudios epidemiológicos de la neumonía adquirida en el trabajo (NAO) son limitados, se cree que las infecciones pulmonares relacionadas con el trabajo están disminuyendo en frecuencia en todo el mundo. Por el contrario, los OAP en los países desarrollados pueden estar aumentando en ocupaciones asociadas con la investigación biomédica o la atención médica. La OAP en los trabajadores de hospitales refleja en gran medida los patógenos predominantes adquiridos en la comunidad, pero el resurgimiento de la tuberculosis, el sarampión y la tos ferina en los entornos de atención de la salud presenta un riesgo adicional para las ocupaciones relacionadas con la salud. En los países en desarrollo y en ocupaciones específicas en los países desarrollados, los patógenos infecciosos únicos que no circulan comúnmente en la comunidad causan muchos PAO.

Puede ser difícil atribuir la infección a la exposición ocupacional en lugar de la comunitaria, especialmente para los trabajadores de hospitales. En el pasado, el riesgo ocupacional se documentaba con certeza solo en situaciones en las que los trabajadores estaban infectados con agentes que ocurrían en el lugar de trabajo pero que no estaban presentes en la comunidad. En el futuro, el uso de técnicas moleculares para rastrear clones microbianos específicos en el lugar de trabajo y las comunidades hará que las determinaciones de riesgo sean más claras.

Al igual que la neumonía adquirida en la comunidad, la OAP resulta de la microaspiración de bacterias que colonizan la orofaringe, la inhalación de partículas infecciosas respirables o la siembra hematógena de los pulmones. La mayoría de las neumonías adquiridas en la comunidad se deben a microaspiración, pero la OAP generalmente se debe a la inhalación de partículas infecciosas de 0.5 a 10 μm en el aire en el lugar de trabajo. Las partículas más grandes no llegan a los alvéolos debido a la impactación o sedimentación en las paredes de las vías respiratorias grandes y posteriormente se eliminan. Las partículas más pequeñas permanecen suspendidas durante el flujo inspiratorio y espiratorio y rara vez se depositan en los alvéolos. Para algunas enfermedades, como la fiebre hemorrágica con síndrome renal asociado con la infección por hantavirus, el principal modo de transmisión es la inhalación, pero el foco principal de la enfermedad puede no ser los pulmones. Los patógenos adquiridos ocupacionalmente que no se transmiten por inhalación pueden afectar secundariamente a los pulmones, pero no se discutirán aquí.

Esta revisión analiza brevemente algunos de los patógenos adquiridos ocupacionalmente más importantes. En la tabla 1 se presenta una lista más extensa de trastornos pulmonares adquiridos en el trabajo, clasificados por etiologías específicas.

Tabla 1. Enfermedades infecciosas adquiridas en el trabajo contraídas por microaspiración o inhalación de partículas infecciosas

Enfermedad (patógeno)

Depósito

Poblaciones en riesgo

Bacterias, clamidia, micoplasma y rickettsia

brucelosis (especies de Brucella.)

Ganadería (bovinos, caprinos, porcinos)

Trabajadores de cuidados veterinarios, trabajadores agrícolas, trabajadores de laboratorio, trabajadores de mataderos

Ántrax por inhalación (Bacillus anthracis)

Productos animales (lanas, cueros)

Trabajadores agrícolas, curtidores, trabajadores de mataderos, trabajadores textiles, trabajadores de laboratorio

Peste neumónica (Yersinia pestis)

roedores salvajes

Trabajadores de atención veterinaria, cazadores/tramperos, trabajadores de laboratorio

Tos ferina (Bordatella pertusis)

Humanos

Empleados de hogares de ancianos, trabajadores de la salud.

Legionelosis (especies de legionella.)

Fuentes de agua contaminada (p. ej., torres de refrigeración, condensadores de evaporadores)

Trabajadores de la salud, trabajadores de laboratorio, trabajadores de laboratorio industrial, excavadores de pozos de agua

Melioidosis (Pseudomonas pseudomallei)

Suelo, agua estancada, campos de arroz.

Personal militar, trabajadores agrícolas

Streptococcus pneumoniae

Humanos

Trabajadores de la salud, trabajadores agrícolas, mineros subterráneos

Neisseria meningitidis

Humanos

Trabajadores de la salud, trabajadores de laboratorio, personal militar

Pasteurelosis (Pasteurella multocida)

Variedad de animales domésticos (gatos, perros) y salvajes

Trabajadores agrícolas, trabajadores de atención veterinaria

tularemia respiratoria (Francisella tularensis)

Roedores y conejos salvajes

Trabajadores manuales, personal militar, trabajadores de laboratorio, cazadores/tramperos, trabajadores agrícolas

ornitosis (Clamidia psittaci)

exoticas

Trabajadores de tiendas de mascotas, trabajadores de producción avícola, trabajadores de atención veterinaria, trabajadores de laboratorio

TWAR neumonía (Chlamydia pneumoniae)

Humanos

Trabajadores de la salud, personal militar

Fiebre Q (Coxiella burnetii)

Animales domesticados (bovinos, ovinos, caprinos)

Trabajadores de laboratorio, trabajadores textiles, trabajadores de mataderos, trabajadores de ganado lechero, trabajadores de atención veterinaria

Neumonía atípica (Mycoplasma pneumoniae)

Humanos

Personal militar, trabajadores de la salud, trabajadores institucionales

Hongos/Micobacterias

Histoplasmosis (Histoplasma capsulatum)

Tierra; excremento de pájaro o murciélago (endémico del este de América del Norte)

Trabajadores agrícolas, trabajadores de laboratorio, trabajadores manuales

Coccidioidomicosis (Coccidioides immitis)

Suelo (endémico del oeste de América del Norte)

Personal militar, trabajadores agrícolas, trabajadores manuales, trabajadores textiles, trabajadores de laboratorio

Blastomicosis (Blastomyces dermatitidis)

Suelo (endémico del este de América del Norte)

Trabajadores de laboratorio, trabajadores agrícolas, trabajadores manuales, trabajadores forestales

Paracoccidioidomicosis (Paracoccidioides brasiliensis)

Suelo (endémica de Venezuela, Colombia, Brasil)

Trabajadores agrícolas

Esporotricosis (Sporothrix schenkii)

Restos de plantas, corteza de árboles y plantas de jardín

Jardineros, floristas, mineros

tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. africanum)

Primates humanos y no humanos, ganado

Mineros de roca dura, trabajadores de fundición, trabajadores de atención médica y de laboratorio, trabajadores de mataderos, trabajadores de atención veterinaria, personal militar, trabajadores de tabernas

Micobacteriosis distintas de la tuberculosis (Mycobacterium spp..)

Suelo

Trabajadores expuestos a la sílice, incluidos los chorreadores de arena

Los virus

hantavirus

Roedores

Trabajadores agrícolas, pastores, trabajadores de control de roedores

Sarampión

Humanos

Trabajadores de la salud y de laboratorio

Rubéola

Humanos

Trabajadores de la salud y de laboratorio

Influenza

Humanos

Trabajadores de la salud y de laboratorio

Varicela zoster

Humanos

Trabajadores de la salud y de laboratorio, personal militar

Virus sincitial respiratorio

Humanos

Trabajadores de la salud y de laboratorio

adenovirus

Humanos

Trabajadores de la salud y de laboratorio, personal militar

Virus de la parainfluenza

Humanos

Trabajadores de la salud y de laboratorio

Virus de la coriomeningitis linfocítica (arenavirus)

Roedores

Trabajadores de laboratorio, trabajadores de atención veterinaria.

Fiebre de Lassa (arenavirus)

Roedores

Trabajadores de la salud

Virus Marburg y Ébola (filovirus)

Primates humanos y no humanos, posiblemente murciélagos

Trabajadores de laboratorio, trabajadores de atención veterinaria, trabajadores de atención médica, trabajadores de fábricas de algodón

 

Infecciones Ocupacionales Adquiridas en Trabajadores Agrícolas

Además de los gases y polvos orgánicos que afectan el tracto respiratorio y simulan enfermedades infecciosas, varias enfermedades zoonóticas (patógenos comunes a animales y humanos) y otras enfermedades infecciosas asociadas con la vida rural afectan únicamente a los trabajadores agrícolas. Estas enfermedades se adquieren por inhalación de aerosoles infecciosos y rara vez se transmiten de una persona a otra. Tales enfermedades que ocurren en los trabajadores agrícolas incluyen ántrax, brucelosis, fiebre Q, ornitosis, tuberculosis y peste (tabla 1). Los patógenos fúngicos incluyen histoplasmosis, blastomicosis, coccidioidomicosis, paracoccidioidomicosis y criptococosis (tabla 1). Con excepción de las enfermedades hantavirales, las enfermedades virales no son una causa importante de enfermedad pulmonar ocupacional en los trabajadores agrícolas.

Se cree que algunas de estas infecciones son más comunes, pero su incidencia es difícil de determinar porque: (1) la mayoría de las infecciones son subclínicas, (2) la enfermedad clínica es leve o difícil de diagnosticar debido a síntomas inespecíficos, (3) problemas médicos y los servicios de diagnóstico rara vez están disponibles para la mayoría de los trabajadores agrícolas, (4) no existe un sistema organizado para informar muchas de estas enfermedades y (5) muchas de estas son enfermedades raras en la comunidad general y no son reconocidas por el personal médico. Por ejemplo, aunque la nefritis epidémica debida al virus Puumala, un hantavirus, rara vez se informa en Europa occidental, las encuestas serológicas de los trabajadores agrícolas han mostrado una prevalencia de anticuerpos contra los hantavirus del 2 al 7%.

Las infecciones zoonóticas en los países desarrollados están disminuyendo debido a los programas activos de control de enfermedades dirigidos a las poblaciones animales. A pesar de estos controles, los trabajadores agrícolas y las personas que trabajan en campos relacionados con la agricultura (como veterinarios, empacadores de carne, procesadores de aves de corral y trabajadores del cabello/piel) siguen estando en riesgo de contraer muchas enfermedades.

Infección por hantavirus

Infección por Hantavirus que provoca fiebre hemorrágica con síndrome renal (HFRS) o nefritis epidémica (EN) se ha descrito clínicamente entre trabajadores agrícolas, personal militar y trabajadores de laboratorio en áreas endémicas de Asia y Europa durante más de 50 años. La infección resulta de la inhalación de aerosoles de orina, saliva y heces de roedores infectados. La enfermedad hemorrágica y la disminución de la función renal se desarrollan durante la mayoría de las enfermedades por hantavirus en lugar de neumonía, pero se ha informado edema pulmonar debido al aumento de la permeabilidad vascular en HFRS y EN. Las profundas consecuencias pulmonares de las infecciones por hantavirus no se apreciaron por completo hasta un reciente brote de síndrome pulmonar por hantavirus (HPS) asociado con la infección por un hantavirus recientemente aislado en el oeste de los Estados Unidos (virus del Cañón del Muro, virus de las Cuatro Esquinas o virus Sin Nombre).

Los hantavirus son miembros de la Bunyaviridae, una familia de virus de ARN. Cinco hantavirus se han asociado con enfermedades humanas. HFRS se ha asociado con el virus Hantaan en el este de Asia, el virus Dobrava en los Balcanes y el virus Seoul, que tiene una distribución mundial. La EN se ha asociado con el virus Puumala en Europa occidental. HPS se ha asociado con un hantavirus recientemente aislado en el oeste de los Estados Unidos. Desde 1951 hasta 1983, se notificaron 12,000 casos de HFRS en la República de Corea. Se informa que la incidencia de la enfermedad en China está aumentando con epidemias en los centros rurales y urbanos, y en 1980 se atribuyeron a la HFRS 30,500 2,000 casos con XNUMX XNUMX muertes.

Presentación clínica

Con los virus que causan HFRS o EN, la infección generalmente resulta en el desarrollo asintomático de anticuerpos anti-hantavirus. En las personas que se enferman, los signos y síntomas de la fase temprana no son específicos, y la infección por hantavirus solo se puede diagnosticar con pruebas serológicas. La recuperación lenta es común, pero algunas personas progresan a HFRS o EN y desarrollan proteinuria, hematuria microscópica, azotemia y oliguria. Las personas con HFRS también desarrollan hemorragia profunda debido a la coagulación intravascular diseminada, aumento de la permeabilidad vascular y shock. La mortalidad en personas con el síndrome HFRS completo varía del 5 al 20%.

El HPS se caracteriza por infiltrados pulmonares intersticiales difusos y la aparición abrupta de dificultad respiratoria aguda y shock. La leucocitosis marcada puede ocurrir como resultado del aumento de citocinas que caracterizan las enfermedades por hantavirus. En HPS, la mortalidad puede ser superior al 50%. La incidencia de infección asintomática o HPS no reconocida no se investiga por completo.

Pruebas de diagnóstico

El diagnóstico se realiza demostrando la presencia de inmunoglobulina M o el aumento del título de inmunoglobulina G utilizando inmunofluorescencia indirecta altamente específica y sensible y ensayos de anticuerpos neutralizantes. Otros métodos de diagnóstico incluyen la reacción en cadena de la polimerasa para el ácido ribonucleico viral y la inmunohistoquímica para el antígeno viral.

Epidemiología

La infección resulta de la inhalación de aerosoles de orina, saliva y heces de roedores infectados. Los roedores infectados no tienen ninguna enfermedad aparente. La transmisión puede ocurrir por inoculación percutánea de orina, saliva o heces de roedores infectados, pero no hay evidencia de transmisión de persona a persona.

Las encuestas seroepidemiológicas de humanos y roedores han demostrado que los hantavirus son endémicos con una distribución mundial en entornos rurales y urbanos. En entornos rurales endémicos, las interacciones entre roedores y humanos aumentan cuando los roedores invaden los hogares estacionalmente o cuando aumenta la actividad humana en áreas con alta densidad de roedores. Las personas en ocupaciones rurales corren el mayor riesgo de infección. En encuestas de poblaciones rurales asintomáticas en Italia, del 4 al 7 % de los trabajadores forestales, guardabosques, agricultores y cazadores tenían anticuerpos contra el hantavirus, en comparación con el 0.7 % de los soldados. En trabajadores agrícolas asintomáticos de Irlanda y Checoslovaquia, la prevalencia de anticuerpos contra el hantavirus fue del 1 al 2 % y del 20 al 30 %, respectivamente. La siembra, la cosecha, la trilla, el pastoreo y la silvicultura son factores de riesgo para la infección por el virus. Se están realizando encuestas serológicas en el oeste de los Estados Unidos para determinar el riesgo ocupacional de infección por hantavirus, pero en un estudio de trabajadores de la salud (HCW) que atienden a pacientes con HPS, no se identificaron infecciones. De las primeras 68 personas con HPS, parece que las actividades agrícolas en hábitats de roedores infectados son factores de riesgo para la infección. Los pacientes eran más propensos a arar a mano, limpiar áreas de almacenamiento de alimentos, plantar, limpiar cobertizos de animales y ser pastores. El principal reservorio de HPS es el ratón ciervo, Peromyscus maniculatus.

Otras ocupaciones afectadas

En entornos urbanos, el reservorio de roedores para el virus de Seúl es la rata doméstica. Los trabajadores urbanos, como los trabajadores portuarios, los trabajadores de las instalaciones de almacenamiento de granos, los trabajadores de zoológicos y los trabajadores de control de roedores pueden estar en riesgo de infección por hantavirus. Los laboratorios de investigación que utilizan roedores para investigaciones distintas a las de hantavirus en ocasiones han sido fuentes insospechadas de infecciones por hantavirus de los trabajadores de laboratorio. Otras ocupaciones, como personal militar y biólogos de campo, están en riesgo de infección por hantavirus.

Tratamiento

La ribavirina ha demostrado in vitro actividad contra varios hantavirus y eficacia clínica contra la infección por el virus Hantaan, y se ha utilizado para tratar personas con HPS.

Controles de salud pública

No hay ninguna vacuna disponible para su uso, aunque se están realizando esfuerzos para desarrollar vacunas vivas y muertas. Minimizar el contacto humano con roedores y reducir las poblaciones de roedores en ambientes humanos reduce el riesgo de enfermedades. En los laboratorios de investigación de hantavirus, las instalaciones de bioseguridad de alto nivel limitan el riesgo de propagación del virus en cultivos celulares o en el manejo de materiales con altas concentraciones de virus. En otros laboratorios de investigación que utilizan roedores, se puede considerar la vigilancia serológica periódica para la infección por hantavirus de las colonias de roedores.

Coriomeningitis linfocítica (LCM)

LCM, como las infecciones por hantavirus, es naturalmente una infección de roedores salvajes que ocasionalmente se propaga al hombre. El virus LCM es un arenavirus, pero la transmisión generalmente ocurre por aerosolización. Los huéspedes naturales incluyen ratones salvajes, pero la infección persistente de hámsters sirios domésticos está bien documentada. Por lo tanto, la infección es posible en la mayoría de las ocupaciones que involucran la aerosolización de orina de roedores. El brote ocupacional documentado más reciente de esta enfermedad ocurrió en personal de laboratorio expuesto a ratones desnudos deficientes en células T persistentemente infectados como resultado de la inoculación de líneas de células tumorales contaminadas.

Presentación clínica

La mayoría de los casos de LCM son asintomáticos o están asociados con una enfermedad similar a la gripe no específica y, por lo tanto, no se reconocen. Si bien el tracto respiratorio es el sitio de entrada, los síntomas respiratorios tienden a ser inespecíficos y autolimitados. La meningitis o meningoencefalitis se desarrolla en un pequeño porcentaje de pacientes y puede conducir a un diagnóstico específico.

Pruebas de diagnóstico

El diagnóstico generalmente se realiza mediante la demostración serológica de un título creciente del virus en presencia de signos clínicos apropiados. El aislamiento del virus y la inmunofluorescencia tisular también se utilizan ocasionalmente.

Epidemiología

Aproximadamente el 20% de los ratones salvajes están infectados con este virus. La transmisión transplacentaria del virus en roedores susceptibles conduce a la tolerancia de las células T y a los ratones (o hámsters) infectados congénitamente que permanecen infectados persistentemente durante toda su vida. De manera similar, los ratones deficientes en células T, como los ratones desnudos, pueden infectarse persistentemente con el virus. Los seres humanos se infectan por transmisión por aerosol. Además, las líneas celulares de roedores pueden contaminarse y propagar el virus. Los humanos generalmente se infectan por aerosoles, aunque la transmisión puede ser directa oa través de insectos vectores.

Otras ocupaciones afectadas

Cualquier ocupación que implique exposición a polvos contaminados con excrementos de roedores silvestres confiere riesgo de infección por LCM. Los cuidadores de animales en las instalaciones de animales de laboratorio, los trabajadores de la industria de las tiendas de mascotas y los trabajadores de laboratorio que trabajan con líneas celulares de roedores pueden infectarse.

Tratamiento

La infección por LCM suele ser autolimitada. El tratamiento de apoyo puede ser necesario en casos severos.

Controles de salud pública

No hay vacuna disponible. La detección de ratones, hámsters y líneas celulares de investigación ha limitado la mayoría de las infecciones adquiridas en el laboratorio. Para los ratones con deficiencia de células T, las pruebas serológicas requieren el uso de ratones centinela inmunocompetentes. Es apropiado el uso de precauciones de seguridad de laboratorio de rutina, como guantes, protección para los ojos y batas de laboratorio. Reducir el número de roedores salvajes en el entorno humano es importante para el control de LCM, hantavirus y plagas.

Clamidiosis respiratoria

Clamidiosis respiratoria debida a Clamidia psittaci es la causa más frecuente de OAP asociada con el sacrificio de animales (aves de corral) y el procesamiento de carne. La clamidiosis y otras enfermedades a menudo se asocian con la exposición a animales enfermos, lo que puede ser la única pista sobre la fuente y el tipo de infección. El procesamiento de animales infectados crea aerosoles que infectan a las personas que se encuentran alejadas del procesamiento de carne, y trabajar cerca de las plantas de procesamiento de carne puede ser una pista sobre el tipo de infección. La clamidiosis respiratoria puede estar asociada con la exposición a loros (psitacosis) o aves no psitácidas (ornitosis). Fuentes no aviares de Clamidia psittaci por lo general no se consideran zoonosis potenciales, aunque se han informado abortos espontáneos y conjuntivitis en humanos expuestos a cepas de ovejas y cabras. Neumonía por C. neumonía es una causa común recientemente descrita de neumonía adquirida en la comunidad distinta de C. psittaci infecciones Debido a su reciente descubrimiento, el papel de C. neumonía en las OAP se investiga de manera incompleta y no se discutirá más en esta revisión.

Presentación clínica

La ornitosis varía desde una enfermedad leve similar a la influenza hasta una neumonía grave con encefalitis que, en la era anterior a los antibióticos, tenía una tasa de letalidad (CFR) superior al 20%. Fiebre prodrómica, escalofríos, mialgia, dolor de cabeza y tos no productiva pueden durar hasta tres semanas antes del diagnóstico de neumonía. Los cambios neurológicos, hepáticos y renales son comunes. Los hallazgos radiográficos incluyen consolidación del lóbulo inferior con linfadenopatía hiliar. La sospecha clínica después de determinar la exposición a aves relacionada con el trabajo o de otro tipo es crucial para el diagnóstico porque no hay hallazgos patognomónicos.

Pruebas de diagnóstico

La ornitosis generalmente da como resultado un título alto de anticuerpos de fijación del complemento (FC), aunque el tratamiento temprano con tetraciclinas puede suprimir la formación de anticuerpos. Para hacer el diagnóstico, se puede utilizar una única dilución de título sérico agudo de ³1:16 de anticuerpo FQ con una presentación clínica compatible o un cambio de cuatro veces en el título de anticuerpo FQ. Las muestras de suero emparejadas de manera inapropiada y el alto nivel de anticuerpos contra Chlamydia en los grupos de riesgo socavan la utilidad de los ensayos de anticuerpos para diagnosticar la mayoría de las enfermedades por clamidia.

Epidemiología

C. psittaci está presente en prácticamente todas las especies de aves y es común en los mamíferos. La infección por lo general resulta de la transmisión zoonótica, pero se ha informado de transmisión de persona a persona. La infección asintomática es común y hasta el 11% de los trabajadores agrícolas sin antecedentes de enfermedad tienen anticuerpos contra C. psittaci. Los brotes limitados siguen siendo intermitentes, pero las pandemias asociadas con el comercio de aves exóticas ocurrieron por última vez en 1930. En los Estados Unidos, se informan anualmente de 70 a 100 casos de ornitosis y casi un tercio de estas enfermedades se adquieren en el trabajo. La mayoría de las infecciones adquiridas en el lugar de trabajo se producen en los trabajadores de las industrias de procesamiento de aves de compañía o de aves de compañía y están relacionadas con la aerosolización de tejidos o heces de aves. En países donde las aves se mantienen comúnmente como mascotas y las cuarentenas de importación se aplican de manera deficiente, los brotes son más comunes, pero la ocupación es un factor de riesgo menor.

Otras ocupaciones afectadas

La enfermedad ocurre con mayor frecuencia en los trabajadores de procesamiento de aves de corral, pero los trabajadores en las instalaciones de distribución de aves exóticas y cuarentena aviar, aviarios de reproducción y clínicas veterinarias están en riesgo.

Tratamiento

La tetraciclina o la eritromicina durante 10 a 14 días debe ser un tratamiento adecuado, pero la recaída clínica es común cuando el tratamiento se administra por una duración inadecuada.

Controles de salud pública

En los Estados Unidos, las aves exóticas están en cuarentena para la quimioprofilaxis con tetraciclinas. Se utilizan métodos similares en otros países donde existe un comercio de aves exóticas. No se ha desarrollado ninguna vacuna para la ornitosis. Se han instituido programas para aumentar la ventilación para diluir la concentración de aerosoles, reducir la aerosolización o la inhalación de partículas infecciosas, o tratar aves enfermas en plantas de procesamiento comerciales, pero no se ha demostrado su eficacia.

Brucelosis

Anualmente ocurren aproximadamente 500,000 casos de brucelosis en todo el mundo, causados ​​por varias especies de Brucella. La patogenicidad de Brucella depende de la especie infectante, que tiende a tener diferentes huéspedes reservorio. Los depósitos de Brucella abortus, B. suis, B. melitensis, B. ovis, B. canis, and B. neotomas tienden a ser bovinos, porcinos, caprinos, ovinos, caninos y ratas, respectivamente.

La brucelosis puede resultar de la infección por diferentes vías, incluida la aerosolización. Sin embargo, la mayoría de las enfermedades resultan de la ingestión de productos lácteos no pasteurizados de cabras. La enfermedad sistémica resultante es causada por B. melitensis pero no asociado con ocupaciones específicas. La neumonía se presenta en el 1% de los casos, aunque la tos es un hallazgo frecuente.

En los países desarrollados, la brucelosis ocupacional generalmente es causada por brucella aborto y resulta de la ingestión o inhalación de aerosoles infecciosos asociados con placentas de cerdos y ganado. La infección subclínica es común; hasta el 1% de los trabajadores agrícolas tienen anticuerpos contra B. aborto. La enfermedad se desarrolla en aproximadamente el 10% de las personas infectadas. A diferencia de la enfermedad por B. melitensis, enfermedad asociada a B. aborto por lo general se adquiere ocupacionalmente y es menos grave. Las personas con brucelosis aguda desarrollan fiebres altas diarias, artralgia y hepatoesplenomegalia. En la neumonía primaria por brucela, la consolidación neumónica es en realidad rara y los hallazgos pulmonares pueden incluir ronquera o sibilancias, adenopatía hiliar, infiltrados peribronquiales, nódulos parenquimatosos o un patrón miliar. El aislamiento se puede hacer de la médula ósea en el 90% de los casos agudos y de la sangre en el 50 al 80% de los casos. El diagnóstico se puede hacer serológicamente con una variedad de ensayos de anticuerpos. Las tetraciclinas deben usarse durante cuatro a seis semanas, y se puede agregar rifampicina para lograr sinergia. Los criadores de ganado vacuno, caprino, ovino y porcino, los trabajadores lecheros, los trabajadores de mataderos, los veterinarios y los carniceros son las principales poblaciones en riesgo. Los programas de prueba y erradicación de Brucella han reducido considerablemente el número de animales infectados y han identificado aquellos rebaños que representan el mayor riesgo de transmisión de enfermedades. Cuando se trabaja con animales infectados con Brucella, la evitación o la protección personal, especialmente después del aborto o el parto, son los únicos métodos efectivos de control de la enfermedad.

Ántrax por inhalación

El ántrax por inhalación ocurre en todo el mundo, pero es menos común que el ántrax cutáneo. El ántrax es una enfermedad sistémica en muchos animales y generalmente se transmite a los humanos por infección percutánea del procesamiento o al comer carne contaminada. El ántrax por inhalación es causado por la inhalación de esporas de Bacillus anthracis del hueso, el pelo o la piel de ovejas, cabras o vacas (“enfermedad del clasificador de lana”) o, rara vez, durante el procesamiento de carne infectada. Las esporas sufren fagocitosis por macrófagos alveolares y son transportadas a los ganglios linfáticos mediastínicos, donde germinan. Esto da como resultado una mediastinitis hemorrágica, pero rara vez se presenta como neumonía primaria. La enfermedad se caracteriza por ensanchamiento del mediastino, edema pulmonar, derrames pleurales, esplenomegalia y rápida progresión a insuficiencia respiratoria. La tasa de letalidad es del 50% o más a pesar de los antibióticos y el soporte ventilatorio. Los cultivos de sangre positivos son comunes, pero se pueden usar pruebas serológicas usando un inmunoensayo de transferencia. Las personas enfermas se tratan con penicilina en dosis altas o ciprofloxacina intravenosa como alternativa en personas alérgicas a la penicilina. Los criadores de animales, los veterinarios, los trabajadores de atención veterinaria, los procesadores de pelo y piel y los trabajadores de mataderos corren un mayor riesgo. La vacunación anual está disponible para animales en áreas endémicas y humanos con alto riesgo de enfermedad. Las medidas de control específicas contra el ántrax por inhalación incluyen la descontaminación con formaldehído, la esterilización con vapor o la irradiación del cabello y las pieles; prohibir la importación de pieles de áreas endémicas; y protección respiratoria personal para los trabajadores.

Peste Neumónica

peste, provocada por Yersinia pestis, es predominantemente una enfermedad enzoótica transmitida por pulgas en roedores salvajes. Los humanos generalmente se infectan cuando son picados por una pulga infectada y, a menudo, desarrollan septicemia. En los Estados Unidos desde 1970 hasta 1988, se desarrolló neumonía secundaria por diseminación hematógena en aproximadamente el 10% de las personas septicémicas. Los animales y los humanos con peste neumónica producen aerosoles infecciosos. La neumonía primaria en humanos puede ocurrir por la inhalación de un aerosol infeccioso creado alrededor de animales moribundos con neumonía secundaria. A pesar del potencial de propagación neumónica, la transmisión de persona a persona es rara y no ha ocurrido en los Estados Unidos en casi 50 años. Los controles de enfermedades incluyen el aislamiento de personas con peste neumónica y el uso de protección respiratoria personal por parte de los trabajadores sanitarios. Es posible la transmisión por aerosol a los trabajadores del hospital, y se debe considerar la profilaxis con tetraciclina para cualquier persona en contacto con humanos o animales con peste neumónica. Varias ocupaciones están en riesgo de transmisión por aerosoles, incluidos los trabajadores de laboratorios biomédicos y hospitalarios y, en áreas endémicas, varias ocupaciones rurales, incluidos veterinarios, trabajadores de control de roedores, cazadores/tramperos, mammólogos, biólogos de vida silvestre y trabajadores agrícolas. Se recomienda una vacuna muerta para personas en ocupaciones de alto riesgo.

Q fiebre

Causado por la inhalación de Coxiella burnetiiLa fiebre Q es una enfermedad sistémica que se presenta como neumonía atípica en 10 a 60% de las personas infectadas. Muchos aislamientos diferentes de C. burnetii producir enfermedad, y las teorías de virulencia dependiente de plásmido son controvertidas. C. burnetii infecta a muchos animales domésticos (p. ej., ovejas, vacas, cabras, gatos) en todo el mundo; se aerosoliza a partir de la orina, las heces, la leche, la placenta o los tejidos uterinos; forma una endospora muy resistente que permanece infecciosa durante años; y es extremadamente infeccioso.

Presentación clínica

Después de un período de incubación de 4 a 40 días, la fiebre Q aguda se presenta como una enfermedad similar a la influenza que progresa a una neumonía atípica similar a Micoplasma. La enfermedad aguda dura alrededor de dos semanas, pero puede persistir hasta nueve semanas. La enfermedad crónica, predominantemente endocarditis y hepatitis, puede desarrollarse hasta 20 años después de la enfermedad aguda.

Pruebas de diagnóstico

Aislamiento primario de C. burnetii rara vez se realiza porque requiere un alto nivel de contención de bioseguridad. El diagnóstico se realiza serológicamente demostrando un título de anticuerpos de FQ de 1:8 o mayor en un entorno clínico apropiado o un cambio de cuatro veces en el título de FQ.

Otras ocupaciones afectadas

Los trabajadores agrícolas (especialmente lácteos y lana), laboratorios hospitalarios e investigadores biomédicos están en riesgo de infección.

Tratamiento

No existe una vacuna eficaz para C. burnetii. Se usa un curso de dos semanas de tetraciclinas o ciprofloxacina para tratar enfermedades agudas.

Controles de salud pública

Debido a su amplia distribución geográfica, los numerosos reservorios animales y la resistencia a la inactivación, la protección respiratoria personal y los controles de ingeniería para contener los aerosoles infecciosos son las únicas medidas preventivas eficaces. Sin embargo, estos métodos de control son difíciles de implementar en muchos entornos agrícolas (p. ej., pastoreo de ovejas y ganado). El diagnóstico temprano de la fiebre Q por parte del personal médico puede facilitarse mediante la educación de los trabajadores con alto riesgo de contraer esta rara enfermedad. Puede ocurrir transmisión al personal del hospital y el aislamiento puede limitar la propagación de la neumonía por fiebre Q en los hospitales.

OAPS bacteriano misceláneo de trabajadores agrícolas

Pseudomonas pseudomallei es un organismo asociado al suelo y a los roedores, principalmente del sudeste de Asia, que causa melioidosis. La enfermedad está asociada con la exposición al suelo y una latencia potencialmente larga. El personal militar durante y después de la Guerra de Vietnam han sido las principales víctimas de la melioidosis en los Estados Unidos. La neumonía multifocal, nodular, supurativa o granulomatosa caracteriza la forma pulmonar de la melioidosis.

francisella tularensis, el agente etiológico de la tularemia, es una zoonosis asociada con roedores salvajes y lagomorfos. Esta es una enfermedad ocupacional potencial de biólogos de vida silvestre, mammólogos, trabajadores de control de roedores, cazadores, tramperos y veterinarios. La tularemia puede resultar de la inhalación, la inoculación directa, el contacto cutáneo o la ingestión, o puede ser transmitida por vectores. La enfermedad pulmonar resulta de la exposición por inhalación directa o de la diseminación hematógena de la enfermedad septicémica. Las lesiones pulmonares de la tularemia son agudas, multifocales, supurativas y necrosantes.

La histoplasmosis

La histoplasmosis es causado por Histoplasma capsulatum, un moho de vida libre en el suelo asociado con las heces de pájaros o murciélagos. La histoplasmosis es la causa más importante de PAO fúngicas en trabajadores agrícolas. Las neumonías fúngicas misceláneas de los trabajadores agrícolas se describen en la siguiente sección.

Presentación clínica

Después de la exposición, las tasas de ataque y la gravedad de la histoplasmosis varían como resultado del inóculo infectante y los niveles de anticuerpos del huésped conferidos por la infección previa. Después de una exposición intensa, hasta el 50 % de las personas desarrollan una enfermedad respiratoria autolimitada, mientras que otras permanecen asintomáticas. El menos grave de los síndromes sintomáticos incluye síntomas “similares a la gripe”, tos no productiva y dolor torácico. El examen físico puede ser notable por eritema nodoso o eritema multiforme. Las radiografías de tórax muestran infiltrados fragmentados y segmentarios, pero ningún hallazgo radiográfico puede diferenciar específicamente la histoplasmosis de otras infecciones pulmonares. La linfadenopatía hiliar o mediastínica es común en todas las etapas de la histoplasmosis primaria.

La histoplasmosis neumónica primaria progresiva se caracteriza por síntomas sistémicos profundos, tos productiva de esputo purulento y hemoptisis. Los cambios radiográficos progresivos incluyen múltiples nódulos, consolidación lobar e infiltrados intersticiales multilobulares densos. Las exposiciones mayores aumentan la gravedad de la enfermedad y dan como resultado una enfermedad respiratoria grave, el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) o atelectasia debido a la obstrucción por linfadenopatía mediastínica.

Aproximadamente el 20% de las personas enfermas desarrollan otros síndromes de histoplasmosis que son idiosincrásicos y no el resultado de una mayor exposición o progresión de la enfermedad primaria. Los síndromes incluyen artritis-eritema nudoso, pericarditis e histoplasmosis pulmonar crónica (infiltrados pulmonares apicales fibróticos con cavitación). La histoplasmosis diseminada se desarrolla en un pequeño porcentaje de pacientes, particularmente en los inmunodeprimidos.

Pruebas de diagnóstico

El diagnóstico definitivo se realiza aislando o demostrando histopatológicamente el organismo en una muestra clínica adecuada. Desafortunadamente, el organismo está presente en bajas concentraciones y la sensibilidad de estos métodos es baja. Los diagnósticos presuntivos a menudo se realizan sobre la base de la ubicación geográfica, el historial de exposición y los hallazgos de rayos X de los pulmones o calcificaciones en el bazo.

Epidemiología

H. capsulatum se encuentra en todo el mundo asociado con condiciones específicas del suelo, pero la enfermedad se informa principalmente en los valles de los ríos Ohio y Mississippi de los Estados Unidos. Se encuentran altas concentraciones de esporas en dormideros de pájaros, edificios antiguos, gallineros, cuevas o patios de escuelas; son interrumpidos por la actividad laboral. La concentración de microconidios es más alta en áreas cerradas y rotas (p. ej., demolición de edificios) y da como resultado un inóculo más alto para los trabajadores que en la mayoría de los sitios al aire libre. En las áreas endémicas, las personas que limpian los dormideros de las aves, demuelen edificios viejos contaminados o realizan excavaciones para la construcción de caminos o edificios corren un mayor riesgo que la población en general. En los Estados Unidos, entre 15,000 20,000 y 3 XNUMX personas son hospitalizadas cada año con histoplasmosis y aproximadamente el XNUMX% de ellas muere.

Otras ocupaciones afectadas

Atribución del riesgo laboral por histoplasma la infección es difícil porque el organismo vive libremente en el suelo y la concentración de esporas en aerosol aumenta con el viento y las condiciones polvorientas. La infección se debe predominantemente a la ubicación geográfica. En áreas endémicas, las personas rurales, independientemente de su ocupación, tienen una prevalencia de 60 a 80% de pruebas cutáneas positivas para H. capsulatum antígenos La enfermedad real resulta de un gran inóculo infeccioso y generalmente se limita a los trabajadores involucrados en la alteración del suelo o la destrucción de edificios contaminados.

Tratamiento

El tratamiento antimicótico para la histoplasmosis y otras infecciones fúngicas adquiridas en el lugar de trabajo no está indicado para la enfermedad pulmonar autolimitada aguda. La terapia con anfotericina B (dosis total de 30 a 35 mg/kg) o ketoconazol (400 mg/día durante seis meses) o los regímenes de tratamiento que usan ambos agentes están indicados para histoplasmosis diseminada, histoplasmosis pulmonar crónica, histoplasmosis pulmonar aguda con ARDS o granuloma mediastínico con obstrucción sintomática, y puede ser útil para una enfermedad primaria moderadamente grave y prolongada. El tratamiento da como resultado una tasa de respuesta del 80 al 100%, pero las recaídas son comunes y pueden llegar al 20% con anfotericina B y al 50% con ketoconazol. No se ha definido la eficacia de los medicamentos azólicos más nuevos (es decir, itraconazol y fluconazol) para las infecciones fúngicas ocupacionales.

Controles de salud pública

No se ha desarrollado una vacuna eficaz. La descontaminación química con formaldehído al 3%, humedecer previamente el suelo o las superficies contaminadas para reducir la aerosolización y la protección respiratoria personal para reducir la inhalación de esporas en aerosol pueden reducir la infección, pero no se ha determinado la eficacia de estos métodos.

Neumonías fúngicas misceláneas

Las diversas neumonías fúngicas de los trabajadores agrícolas incluyen aspergilosis, blastomicosis, criptococosis, coccidioidomicosis y paracoccidioidomicosis (tabla 1). Estas enfermedades son causadas por Aspergillus spp., Blastomyces dermatitidis, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis and Paracoccidioides brasiliensis, respectivamente. Aunque estos hongos tienen una amplia distribución geográfica, la enfermedad generalmente se reporta en áreas endémicas. En relación con las causas virales y bacterianas de la neumonía, estos trastornos son raros y, a menudo, inicialmente no se sospechan. Los trastornos de las células T aumentan la susceptibilidad a la histoplasmosis, blastomicosis, criptococosis, coccidioidomicosis y paracoccidioidomicosis. Sin embargo, una gran exposición inicial puede resultar en enfermedad en el trabajador inmunocompetente. Infecciones con Aspergilo y hongos relacionados tienden a ocurrir en pacientes neutropénicos. La aspergilosis es con mayor frecuencia una OAP de los inmunodeprimidos y se analizará en la sección sobre infecciones en inmunodeprimidos.

cromo neoformanosdel ADN, tales como los H. capsulatum, es un habitante común del suelo contaminado por heces de aves, y la exposición ocupacional a tales polvos u otros polvos contaminados con cromo neoformanos puede resultar en una enfermedad. La blastomicosis ocupacional se asocia con ocupaciones externas, especialmente en el este y centro de los Estados Unidos. La coccidioidomicosis resulta de la exposición a polvos contaminados en áreas endémicas del sudoeste de los Estados Unidos (de ahí el sinónimo fiebre del valle de San Joaquín). La exposición ocupacional a suelos contaminados de América del Sur y Central a menudo se asocia con paracoccidioidomicosis. Debido a la latencia potencialmente prolongada de la paracoccidioidomicosis, esta exposición puede preceder por mucho tiempo a la aparición de los síntomas.

Presentación clínica

La presentación clínica de la coccidioidomicosis, blastomicosis o paracoccidioidomicosis es similar a la histoplasmosis. Las exposiciones en aerosol a estos hongos pueden producir OAP si el inóculo inicial es lo suficientemente alto. Sin embargo, los factores del huésped, como la exposición previa, limitan la enfermedad en la mayoría de los individuos. En la coccidioidomicosis, los signos pulmonares y sistémicos de la enfermedad son evidentes en un pequeño porcentaje de los infectados; la enfermedad progresiva con diseminación a múltiples órganos es rara en ausencia de inmunosupresión. Aunque la fuente de infección suele ser el pulmón, la blastomicosis puede presentarse como enfermedad pulmonar, enfermedad cutánea o enfermedad sistémica. La presentación clínica más común de la blastomicosis es una tos crónica con neumonía indistinguible de la tuberculosis. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con blastomicosis clínicamente aparente tendrán lesiones extrapulmonares que afectan la piel, los huesos o el sistema genitourinario. La paracoccidioidomicosis es una enfermedad de México, América Central y del Sur que se presenta con mayor frecuencia como reactivación de una infección previa después de un período de latencia largo pero variable. La enfermedad puede estar asociada con el envejecimiento de los individuos infectados y la inmunosupresión puede inducir la reactivación. La presentación pulmonar es similar a otras neumonías fúngicas, pero la enfermedad extrapulmonar, en particular de las membranas mucosas, es común en la paracoccidioidomicosis.

El pulmón es el sitio habitual de la infección primaria por Cryptococcus neoformans. Al igual que con los hongos discutidos anteriormente, las infecciones pulmonares pueden ser asintomáticas, autolimitadas o progresivas. Sin embargo, la diseminación del organismo, particularmente a las meninges y el cerebro, puede ocurrir sin enfermedad respiratoria sintomática. La meningoencefalitis criptocócica sin evidencia de criptococosis pulmonar, aunque rara, es la manifestación clínica más común de cromo neoformanos .

Pruebas de diagnóstico

La demostración directa de la forma tisular del organismo permite un diagnóstico definitivo en biopsias y preparaciones citológicas. La inmunofluorescencia puede ser un procedimiento de confirmación útil si los detalles morfológicos son insuficientes para establecer el agente etiológico. Estos organismos también se pueden cultivar a partir de lesiones sospechosas. Una prueba de aglutinina criptocócica de látex positiva en líquido cefalorraquídeo es compatible con meningoencefalitis criptocócica. Sin embargo, la demostración de organismos puede no ser suficiente para el diagnóstico de la enfermedad. Por ejemplo, el crecimiento saprofito de Cr. neoformanos es posible en las vías respiratorias.

Otras ocupaciones afectadas

Los trabajadores de laboratorio que aíslan estos hongos corren el riesgo de infección.

Tratamiento

La terapia antimicótica es similar a la de la histoplasmosis.

Controles de salud pública

Los controles de ingeniería están indicados para reducir el riesgo para los trabajadores de laboratorio. La protección respiratoria cuando se trabaja con suelos muy contaminados con heces de aves reducirá la exposición a cromo neoformanos.

Infecciones adquiridas en el trabajo en trabajadores de la salud y de laboratorio

La inhalación de aerosoles infecciosos es la fuente más común de infección en los trabajadores de hospitales, y muchos tipos de neumonías virales y bacterianas se han atribuido a la transmisión relacionada con el trabajo (Cuadro 26). La mayoría de las infecciones son virales y autolimitadas. Sin embargo, se han informado brotes potencialmente graves de tuberculosis, sarampión, tos ferina y neumonía neumocócica en trabajadores de hospitales. Las infecciones en trabajadores inmunocomprometidos se analizan al final de esta sección.

Los trabajadores de laboratorios de diagnóstico corren el riesgo de contraer infecciones ocupacionales derivadas de la transmisión aérea. La transmisión ocurre cuando los patógenos se aerosolizan durante el procesamiento inicial de muestras clínicas de pacientes con enfermedades infecciosas inciertas y rara vez se reconoce. Por ejemplo, en un brote comunitario reciente de brucelosis, un tercio de los técnicos de laboratorio desarrollaron brucelosis. El empleo en el laboratorio fue el único factor de riesgo identificado. No se pudo demostrar que la transmisión de persona a persona entre empleados de laboratorio, la transmisión por alimentos o agua, o el contacto con una muestra clínica en particular sean factores de riesgo. La rubéola, la tuberculosis, la varicela-zóster y el virus respiratorio sincitial son enfermedades profesionales que los técnicos adquieren igualmente en el laboratorio.

A pesar de la atención veterinaria rigurosa, los procedimientos de contención de bioseguridad y el uso de animales de laboratorio libres de patógenos criados comercialmente, la inhalación sigue siendo el principal modo de transmisión de enfermedades infecciosas asociado con los trabajadores de investigación biomédica. Además, se pueden encontrar microorganismos recién descubiertos o reservorios zoonóticos no reconocidos previamente y socavar estas estrategias de control de enfermedades.

Sarampión

Sarampión, como enfermedad ocupacional adquirida, se ha convertido en un problema creciente entre los trabajadores de hospitales en los países desarrollados. Desde 1989, ha habido un resurgimiento del sarampión en los Estados Unidos debido al cumplimiento deficiente de las recomendaciones de vacunación y al fracaso de la inmunización primaria en los receptores de la vacuna. Debido a la alta morbilidad y mortalidad potencial asociadas con el sarampión en trabajadores susceptibles, se debe prestar especial atención al sarampión en cualquier programa de salud ocupacional. De 1985 a 1989, se informaron más de 350 casos de sarampión adquirido en el trabajo en los Estados Unidos, lo que representa el 1% de todos los casos informados. Casi el 30% de los trabajadores de hospitales con sarampión adquirido en el trabajo fueron hospitalizados. Los grupos más grandes de trabajadores de hospitales con sarampión eran enfermeras y médicos, y el 90% de ellos contrajo el sarampión de los pacientes. Aunque el 50% de estos enfermos eran aptos para la vacunación, ninguno había sido vacunado. El aumento de la morbilidad y mortalidad por sarampión en adultos ha aumentado la preocupación de que los trabajadores infectados puedan infectar a pacientes y compañeros de trabajo.

En 1989, el Comité Asesor de Prácticas de Inmunización recomendó dos dosis de la vacuna contra el sarampión o evidencia de inmunidad contra el sarampión en el momento del empleo en un entorno de atención médica. Debe documentarse el estado serológico y de vacunación de los trabajadores. Además, cuando se presentan pacientes con sarampión, es apropiado volver a evaluar el estado inmunitario de los trabajadores de la salud. La implementación de estas recomendaciones y el aislamiento adecuado de los pacientes con sarampión confirmado o presunto reduce la transmisión del sarampión en entornos médicos.

Presentación clínica

Además de la presentación común del sarampión que se observa en adultos no inmunes, se deben considerar las presentaciones atípicas y modificadas del sarampión porque muchos trabajadores del hospital habían recibido previamente vacunas muertas o tenían inmunidad parcial. En el sarampión clásico, sigue a la infección un período de incubación de dos semanas con síntomas leves de las vías respiratorias superiores. Durante este período, el trabajador es virémico e infeccioso. A esto le sigue un curso de siete a diez días de tos, coriza y conjuntivitis y el desarrollo de una erupción morbiliforme y manchas de Koplik (lesiones blancas elevadas en la mucosa bucal), que son patognomónicas del sarampión. En la radiografía se observan infiltrados reticulonodulares difusos con linfadenopatía hiliar bilateral, a menudo con una bronconeumonía bacteriana superpuesta. Estos signos ocurren mucho después de que la persona haya tenido la oportunidad de infectar a otras personas susceptibles. Las complicaciones pulmonares representan el 90% de las muertes por sarampión en adultos. Ningún tratamiento antiviral específico es efectivo para ninguna forma de sarampión, aunque la inmunoglobulina antisarampionosa de título alto puede mejorar algunos síntomas en adultos.

En el sarampión atípico, que ocurre en personas vacunadas con una vacuna muerta desarrollada en la década de 1960, es común la afectación pulmonar grave. La erupción es atípica y las manchas de Koplik son raras. En el sarampión modificado, que ocurre en personas que recibieron previamente una vacuna viva pero desarrollaron inmunidad parcial, los signos y síntomas son similares al sarampión clásico pero más leves y, a menudo, pasan desapercibidos. Las personas con sarampión atípico y modificado son virémicas y pueden propagar el virus del sarampión.

Diagnóstico

El sarampión en trabajadores de hospitales a menudo es modificado o atípico, y rara vez se sospecha. Se debe considerar el sarampión en una persona con una erupción maculopapular eritematosa precedida por un pródromo febril de tres a cuatro días. En personas con una infección por primera vez y sin inmunización previa, el aislamiento viral o la detección de antígenos es difícil, pero se pueden usar ensayos de inmunoabsorción ligado a enzimas o anticuerpos fluorescentes para un diagnóstico rápido. En personas con inmunizaciones previas, la interpretación de estos análisis es difícil, pero las tinciones de anticuerpos inmunofluorescentes de células exfoliadas pueden ser útiles.

Epidemiología

Las enfermeras y los médicos susceptibles tienen casi nueve veces más probabilidades de contraer sarampión que las personas de la misma edad que no son trabajadores de la salud. Como ocurre con todas las infecciones por sarampión, la transmisión de persona a persona se produce mediante la inhalación de un aerosol infeccioso. Los trabajadores del hospital contraen el sarampión de los pacientes y compañeros de trabajo y, a su vez, transmiten el sarampión a los pacientes, compañeros de trabajo y familiares susceptibles.

Otras ocupaciones afectadas

El sarampión epidémico ha ocurrido en instituciones académicas en países desarrollados y entre trabajadores agrícolas restringidos a alojamientos colectivos en plantaciones.

Controles de salud pública

Las estrategias de intervención de salud pública incluyen programas de inmunización, así como programas de control de infecciones para monitorear la enfermedad del sarampión y el estado de anticuerpos de los trabajadores. Si no se puede documentar una infección natural o una vacunación de dos dosis adecuada, se deben realizar pruebas de anticuerpos. La vacunación de trabajadoras embarazadas está contraindicada. La vacunación de otros trabajadores en riesgo es una ayuda importante en la prevención de enfermedades. Después de la exposición al sarampión, retirar a los trabajadores susceptibles del contacto con el paciente durante 21 días puede reducir la propagación de la enfermedad. La actividad restringida de los trabajadores con sarampión durante 7 días después de la aparición de la erupción también puede reducir la transmisión de la enfermedad. Desafortunadamente, los trabajadores debidamente vacunados han desarrollado sarampión a pesar de los niveles de anticuerpos protectores que se documentaron antes de la enfermedad. Como resultado, muchos recomiendan protección respiratoria personal cuando se atiende a pacientes con sarampión.

Infecciones virales diversas del tracto respiratorio

Una variedad de virus que no son exclusivos del entorno de atención médica son la causa más común de OAP en los trabajadores de atención médica. Los agentes etiológicos son los causantes de los PAO adquiridos en la comunidad, entre ellos adenovirus, citomegalovirus, virus influenza, virus parainfluenza y virus respiratorio sincitial. Debido a que estos organismos también están presentes en la comunidad, es difícil establecerlos como la causa de una OAP individual. Sin embargo, los estudios serológicos sugieren que los trabajadores de la salud y de las guarderías tienen un mayor riesgo de exposición a estos patógenos respiratorios. Estos virus también son responsables de los brotes de enfermedades en muchas situaciones en las que los trabajadores se reúnen en un espacio confinado. Por ejemplo, los brotes de infección por adenovirus son comunes en los reclutas militares.

La tos ferina

La tos ferina, como el sarampión, ha sido reportada cada vez más en trabajadores de hospitales en países desarrollados. En 1993, se informaron cerca de 6,000 casos de tos ferina en los Estados Unidos, un aumento del 80% con respecto a 1992. A diferencia de años anteriores, el 25% de los casos informados ocurrieron en personas mayores de diez años. Se desconoce el número de enfermedades ocupacionales adquiridas en trabajadores de hospitales, pero se considera que no se notifican en los países desarrollados. Debido a la disminución de la inmunidad en los adultos y la posibilidad de que los trabajadores del hospital infecten a los bebés susceptibles, hay un mayor énfasis en el diagnóstico y la vigilancia de la tos ferina.

Presentación clínica

La tos ferina puede persistir de seis a diez semanas sin intervención. En la primera semana, cuando la persona enferma es más contagiosa, se desarrollan tos seca, coriza, conjuntivitis y fiebre. En adultos previamente vacunados, la tos persistente y productiva puede durar varias semanas y rara vez se considera la tos ferina. El diagnóstico clínico es difícil y debe despertarse la sospecha clínica cuando uno se encuentra con un trabajador con tos que dura más de siete días. Un recuento de glóbulos blancos superior a 20,000 50 con predominio de linfocitos puede ser la única anomalía de laboratorio, pero esto rara vez se observa en adultos. Las radiografías de tórax muestran bronconeumonía confluente en los lóbulos inferiores que se irradian desde el corazón para dar el signo característico de “corazón lanudo”, y hay atelectasia en 14% de los casos. Debido a la extrema infecciosidad de este agente, es necesario un aislamiento respiratorio estricto hasta que el tratamiento con eritromicina o trimetoprima/sulfametoxazol haya continuado durante cinco días. Los contactos cercanos de personas infectadas y trabajadores del hospital que no estaban usando precauciones respiratorias deben recibir XNUMX días de profilaxis antibiótica independientemente del estado de inmunización.

Diagnóstico

Aislamiento de Bordetella pertussis, tinción inmunofluorescente directa de secreciones nasales, o desarrollo de una B. tos ferina La respuesta de anticuerpos se usa para hacer un diagnóstico definitivo.

Epidemiología

B. tos ferina es altamente contagioso, se transmite de persona a persona a través de la inhalación de aerosoles infecciosos y tiene una tasa de ataque del 70 al 100%. En el pasado, no ha sido una enfermedad de adultos y no ha sido apreciada como OAP. Durante un brote comunitario de tos ferina en el oeste de los Estados Unidos, muchos trabajadores de hospitales estuvieron expuestos en el trabajo y desarrollaron tos ferina a pesar de la profilaxis con antibióticos. Debido a la disminución de los niveles de anticuerpos protectores en adultos que nunca han tenido una enfermedad clínica pero recibieron la vacuna celular después de 1940, existe una población creciente de trabajadores de hospitales susceptibles a la tos ferina en los países desarrollados.

Controles de salud pública

La identificación, el aislamiento y el tratamiento son las principales estrategias de control de la enfermedad en los hospitales. El papel de la vacuna contra la tos ferina acelular para los trabajadores de hospitales sin niveles adecuados de anticuerpos protectores no está claro. Durante el brote reciente en el oeste de los Estados Unidos, un tercio de los trabajadores de hospitales vacunados informaron efectos secundarios leves a moderados a la vacuna, pero el 1% tuvo síntomas sistémicos "graves". Aunque estos trabajadores más severamente afectados perdieron días de trabajo, no se informaron síntomas neurológicos.

Tuberculosis

Durante la década de 1950, se reconoció en general que los trabajadores de la salud en los países desarrollados tenían un mayor riesgo de contraer tuberculosis (TB, enfermedad granulomatosa debida a Mycobacterium tuberculosis o organismos estrechamente relacionados M. bovis) que la población general. Desde la década de 1970 hasta principios de la de 1980, las encuestas sugirieron que esto se había convertido en un riesgo ligeramente mayor. A fines de la década de 1980, un marcado aumento en el número de casos de TB admitidos en hospitales de EE. UU. resultó en la transmisión insospechada de M. tuberculosis a los trabajadores de hospitales. La alta prevalencia de fondo de la prueba cutánea de la tuberculina (TST) positiva en ciertos grupos socioeconómicos o de inmigrantes de los que procedían muchos trabajadores hospitalarios, y la escasa asociación de la conversión de la TST con las exposiciones a la TB relacionadas con el trabajo, dificultaron la cuantificación del riesgo de Transmisión ocupacional de la TB a los trabajadores. En 1993 en los Estados Unidos, aproximadamente el 3.2% de las personas reportadas con TB eran trabajadores de la salud. A pesar de los problemas para definir el riesgo, se debe considerar la infección relacionada con el trabajo cuando los trabajadores del hospital desarrollan TB o convierten su TST.

M. tuberculosis se transmite casi exclusivamente de persona a persona a través de partículas infecciosas con un diámetro de 1 a 5 mm que resultan de toser, hablar o estornudar. El riesgo de infección está directamente relacionado con la intensidad de la exposición a los aerosoles infecciosos: pequeños espacios compartidos, mayor densidad de partículas infecciosas, mala eliminación de partículas infecciosas, recirculación de aire que contiene partículas infecciosas y tiempo de contacto prolongado. En entornos de atención de la salud, procedimientos como la broncoscopia, la intubación endotraqueal y el tratamiento con aerosoles nebulizados aumentan la densidad de los aerosoles infecciosos. Aproximadamente el 30% de los contactos cercanos (personas que comparten un espacio común con una persona infecciosa) se infectan y se someten a una prueba de conversión cutánea. Después de la infección, del 3 al 10 % de las personas desarrollarán TB dentro de los 12 meses (es decir, enfermedad primaria) y un 5 al 10 % adicional desarrollarán TB en su vida (es decir, reactivación de la enfermedad). Estas tasas más altas ocurren en países en desarrollo y situaciones en las que la desnutrición es más frecuente. Las personas infectadas por el VIH reactivan la TB a tasas más altas, aproximadamente del 3 al 8% por año. CFR varía; en los países desarrollados, está entre el 5 y el 10 %, pero en los países en desarrollo, estas tasas oscilan entre el 15 y el 40 %.

Presentación clínica

Antes de la epidemia del VIH, del 85 al 90% de las personas con TB tenían compromiso pulmonar. La tos crónica, la producción de esputo, la fiebre y la pérdida de peso siguen siendo los síntomas más frecuentes de tuberculosis pulmonar. Excepto por la rara respiración anfórica o los crepitantes posteriores a la tos sobre los lóbulos superiores, el examen físico no es útil. Una radiografía de tórax anormal se encuentra en casi todos los casos y, por lo general, es el primer hallazgo que sugiere TB. En la TB primaria, es común un infiltrado en el lóbulo inferior o medio con linfadenopatía hiliar homolateral con atelectasia. La reactivación de la TB por lo general resulta en un infiltrado y cavitación en los lóbulos superiores de los pulmones. Aunque son sensibles, las radiografías de tórax carecen de especificidad y no darán un diagnóstico definitivo de TB.

Diagnóstico

El diagnóstico definitivo de TB pulmonar sólo se puede hacer aislando M. tuberculosis a partir de esputo o tejido pulmonar, aunque es posible un diagnóstico presuntivo si se encuentran bacilos ácido-resistentes (BAAR) en el esputo de personas con presentaciones clínicas compatibles. El diagnóstico de TB debe considerarse sobre la base de los signos y síntomas clínicos; el aislamiento y tratamiento de personas con enfermedades compatibles no debe retrasarse por el resultado de una TST. En los países en desarrollo donde no se dispone de reactivos de TST y radiografías de tórax, la OMS sugiere evaluar a las personas con cualquier síntoma respiratorio de tres semanas de duración, hemoptisis de cualquier duración o pérdida de peso significativa para detectar TB. Estas personas deben tener un examen microscópico de su esputo para AFB.

Otras ocupaciones afectadas

Transmisión aérea de trabajador a trabajador y de cliente a trabajador de M. tuberculosis se ha documentado entre trabajadores de hospitales, tripulaciones de vuelos de líneas aéreas, mineros, trabajadores de centros penitenciarios, cuidadores de animales, trabajadores de astilleros, empleados de escuelas y trabajadores de fábricas de madera contrachapada. Se debe prestar especial atención a ciertas ocupaciones, como trabajadores agrícolas, cuidadores de animales, trabajadores manuales, amas de casa, conserjes y trabajadores de preparación de alimentos, aunque la mayor parte del riesgo puede deberse al estatus socioeconómico o migratorio de los trabajadores.

Se debe prestar especial atención a la TB pulmonar entre los mineros y otros grupos expuestos a la sílice. Además de un mayor riesgo de infección primaria de los compañeros mineros, las personas con silicosis tienen más probabilidades de progresar a TB y tienen una mayor mortalidad específica por TB en comparación con los trabajadores no silicóticos. Como en la mayoría de las personas, la TB se reactiva entre las personas silicóticas desde hace mucho tiempo. M. tuberculosis Infecciones anteriores a la exposición a la sílice. En sistemas experimentales, se ha demostrado que la exposición a la sílice empeora el curso de la infección de manera dependiente de la dosis, pero no está claro si los trabajadores no silicóticos expuestos a la sílice tienen un mayor riesgo de desarrollar TB. Los trabajadores de fundición expuestos a la sílice sin silicosis radiográfica tienen un riesgo tres veces mayor de mortalidad específica por TB en comparación con trabajadores similares sin exposición a la sílice. Ninguna otra exposición ocupacional al polvo se ha asociado con una mayor progresión de la TB.

Los trabajadores agrícolas migrantes tienen más probabilidades de desarrollar reactivación de la TB que la población en general. Las estimaciones de TST positivas en trabajadores agrícolas migrantes oscilan entre aproximadamente el 45 % en personas de 15 a 34 años y casi el 70 % en trabajadores mayores de 34 años.

Los trabajadores de laboratorios clínicos tienen un mayor riesgo de contraer TB ocupacional a través de la transmisión aérea. En una encuesta reciente de diez años de hospitales seleccionados en Japón, el 0.8% de los trabajadores de laboratorio desarrollaron TB. No se identificaron fuentes comunitarias y las exposiciones relacionadas con el trabajo se identificaron solo en el 20 % de los casos. La mayoría de los casos ocurrieron entre los trabajadores de los laboratorios de patología y bacteriología y salas de autopsias.

Tratamiento

Se ha demostrado que varios regímenes de tratamiento son efectivos en diferentes entornos ambulatorios. Entre los pacientes que cumplen en los países desarrollados, las dosis diarias de cuatro medicamentos (incluidas isoniazida y rifampicina) durante dos meses seguidas de dosis diarias de isoniazida y rifampicina durante los siguientes cuatro meses se han convertido en un régimen de tratamiento estándar. Directamente observado, la administración dos veces por semana de los mismos fármacos es una alternativa eficaz en pacientes menos cumplidores. En países en desarrollo y en situaciones donde los medicamentos antituberculosos no están fácilmente disponibles, se han utilizado dosis diarias de 9 a 12 meses con isoniazida y rifampicina. Un régimen de tratamiento debe ser coherente con la política nacional y tener en cuenta la susceptibilidad del organismo a los medicamentos antituberculosos estándar disponibles y la duración de la terapia. Debido a los recursos limitados para controlar la TB en los países en desarrollo, los esfuerzos pueden concentrarse en las principales fuentes de infección: pacientes con frotis de esputo que demuestren BAAR.

En entornos de atención de la salud, las restricciones laborales están indicadas para trabajadores infecciosos con tuberculosis pulmonar. En otros entornos, los trabajadores infecciosos pueden simplemente estar aislados de otros trabajadores. En general, las personas se consideran no infecciosas después de dos semanas de medicamentos antituberculosos apropiados si hay mejoría sintomática y disminución de la densidad de AFB en el frotis de esputo.

Controles de salud pública

El principal control de salud pública de la transmisión de la TB adquirida en la comunidad o en el trabajo sigue siendo la identificación, el aislamiento y el tratamiento de las personas con TB pulmonar. Ventilación para diluir aerosoles infecciosos; filtración y luces ultravioleta para descontaminar el aire que contiene el aerosol; o se puede usar protección respiratoria personal cuando se sabe que el riesgo de transmisión es excepcionalmente alto, pero aún se desconoce la eficacia de estos métodos. La utilidad de BCG en la protección de los trabajadores sigue siendo controvertida.

Diversas infecciones bacterianas en el entorno sanitario

Las infecciones bacterianas comunes del pulmón pueden adquirirse de pacientes o dentro de la comunidad. Transmisión aérea relacionada con el trabajo de patógenos bacterianos como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza, Neisseria meningitidis, Mycoplasma pneumoniae and especies de legionella (Cuadro 26) y las enfermedades resultantes se incluyen en muchos programas de vigilancia hospitalaria. Las infecciones ocupacionales bacterianas del tracto respiratorio tampoco se limitan a los trabajadores de la salud. Infecciones con Streptococcus spp. son, por ejemplo, una causa bien establecida de brotes de enfermedades entre los reclutas militares. Sin embargo, para un trabajador específico, la prevalencia de estos trastornos fuera del lugar de trabajo complica la distinción entre infecciones ocupacionales y adquiridas en la comunidad. La presentación clínica, las pruebas de diagnóstico, la epidemiología y el tratamiento de estos trastornos se describen en los libros de texto médicos estándar.

Infecciones en el trabajador inmunodeprimido

Los trabajadores inmunodeprimidos corren un mayor riesgo de sufrir muchos PAO. Además, una serie de organismos que no causan enfermedad en individuos normales producirán enfermedad en los inmunodeprimidos. El tipo de inmunosupresión también afectará la susceptibilidad a la enfermedad. Por ejemplo, la aspergilosis pulmonar invasiva es una complicación más frecuente de la quimioterapia que del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

La aspergilosis pulmonar invasiva suele observarse en inmunodeprimidos, en particular en individuos con neutropenia. Sin embargo, en ocasiones se informa aspergilosis pulmonar invasiva en individuos sin una predisposición aparente a la enfermedad. La aspergilosis pulmonar invasiva normalmente se presenta como una neumonía necrosante grave con o sin afectación sistémica en un paciente neutropénico. Si bien la aspergilosis invasiva se observa con mayor frecuencia como una infección nosocomial en pacientes de quimioterapia, esta es una enfermedad altamente mortal en cualquier trabajador neutropénico. Las técnicas que reducen la aspergilosis nosocomial, por ejemplo, el control del polvo de los proyectos de construcción, también pueden proteger a los trabajadores susceptibles.

Una variedad de patógenos animales se convierten en zoonosis potenciales solo en el paciente inmunodeprimido. Las zoonosis transmitidas por exposición a aerosoles que se observan solo en inmunodeprimidos incluyen la encefalitozoonosis (debido a Encefalitozoon cuniculi), tuberculosis aviar (debido a Mycobacterium avium) y Rhodococcus equi infecciones Tales enfermedades son de particular preocupación en la agricultura. Los métodos para la protección de los trabajadores inmunodeprimidos no están completamente investigados.

En el trabajador inmunosuprimido, muchos patógenos potenciales causan una enfermedad invasiva y grave que no se observa en pacientes normales. Por ejemplo, infecciones graves con Candida albicans and Pneumocystis carinii son manifestaciones clásicas del SIDA. El espectro de patógenos ocupacionales en el trabajador inmunosuprimido, por lo tanto, involucra potencialmente trastornos que no están presentes en los trabajadores inmunológicamente normales. Las enfermedades de las personas inmunodeprimidas se han revisado exhaustivamente en otro lugar y no se discutirán más en esta revisión.

Controles de salud pública: descripción general

Los OAP ocurren predominantemente en cinco grupos de trabajadores: trabajadores de hospitales, trabajadores agrícolas, trabajadores de producción de carne, personal militar y trabajadores de laboratorios biomédicos (tabla 1). Evitar los aerosoles infecciosos es la forma más efectiva de reducir la infección en la mayoría de las situaciones, pero a menudo es difícil. Por ejemplo, Coxiella burnetii, el agente etiológico de la fiebre Q, puede estar presente en cualquier entorno previamente contaminado con fluidos biológicos de animales infectados, pero evitar todos los aerosoles potencialmente infectados sería poco práctico en muchas situaciones de bajo riesgo, como el pastoreo de ovejas o los rodeos. El control de enfermedades concomitantes también puede reducir el riesgo de PAO. La silicosis, por ejemplo, aumenta el riesgo de reactivación de la TB, y la reducción de la exposición a la sílice puede reducir el riesgo de TB en los mineros. Para los PAO que tienen una mortalidad y morbilidad significativas en la población general, la inmunización puede ser la intervención de salud pública más importante. La educación de los trabajadores sobre el riesgo de PAO ayuda a que los trabajadores cumplan con los programas de control de enfermedades ocupacionales y también ayuda en el diagnóstico temprano de estos trastornos.

Entre los trabajadores de hospitales y el personal militar, la transmisión de persona a persona suele ser la principal vía de infección. La inmunización de los trabajadores puede prevenir enfermedades y puede ser útil en el control de patógenos de alta morbilidad y/o mortalidad. Porque existe un riesgo para las personas que pueden no haber sido inmunizadas adecuadamente; identificar, aislar y tratar a las personas enfermas sigue siendo parte del control de enfermedades. Cuando la inmunización y el aislamiento respiratorio fallan o la morbilidad y la mortalidad asociadas son intolerables, se puede considerar la protección personal o los controles de ingeniería para reducir la densidad o la infecciosidad de los aerosoles.

Para los trabajadores agrícolas, de producción de carne y de laboratorios biomédicos, la transmisión de animal a humano es un patrón de transmisión común. Además de la inmunización de las personas susceptibles cuando sea posible, otras estrategias de control de enfermedades pueden incluir la inmunización de los animales, la profilaxis antibiótica controlada por un veterinario de los animales que se ven bien, la cuarentena de los animales recién llegados, el aislamiento y tratamiento de los animales enfermos y la compra de agentes patógenos. animales libres. Cuando estas estrategias han fallado o existe una alta morbilidad y mortalidad, se pueden considerar estrategias como la protección personal o los controles de ingeniería.

La transmisión de agentes infecciosos del medio ambiente al ser humano es común entre los trabajadores agrícolas, incluidos muchos trabajadores. La inmunización de los trabajadores es posible cuando se dispone de una vacuna, pero para muchos de estos patógenos, la incidencia de la enfermedad en la población general es baja y las vacunas rara vez son factibles. En entornos agrícolas, las fuentes de infección están muy extendidas. Como resultado, los controles de ingeniería para reducir la densidad o la infecciosidad de los aerosoles rara vez son factibles. En estos entornos, se pueden considerar agentes humectantes u otros métodos para reducir el polvo, agentes descontaminantes y protección respiratoria personal. Debido a que el control de la OAP en los trabajadores agrícolas a menudo es difícil y estas enfermedades rara vez son vistas por el personal médico, la educación de los trabajadores y la comunicación entre los trabajadores y el personal médico son esenciales.

 

Atrás

Leer 9273 veces Última modificación en sábado, 23 julio 2022 20: 01
Más en esta categoría: « Cáncer respiratorio

" EXENCIÓN DE RESPONSABILIDAD: La OIT no se responsabiliza por el contenido presentado en este portal web que se presente en un idioma que no sea el inglés, que es el idioma utilizado para la producción inicial y la revisión por pares del contenido original. Ciertas estadísticas no se han actualizado desde la producción de la 4ª edición de la Enciclopedia (1998)."

Contenido

Referencias del sistema respiratorio

Abramson, MJ, JH Wlodarczyk, NA Saunders y MJ Hensley. 1989. ¿La fundición de aluminio causa enfermedad pulmonar? Am Rev Respir Dis 139:1042-1057.

Abrons, HL, MR Peterson, WT Sanderson, AL Engelberg y P Harber. 1988. Síntomas, función ventilatoria y exposiciones ambientales en trabajadores del cemento Portland. Brit J Ind Med 45:368-375.

Adamson, IYR, L Young y DH Bowden. 1988. Relación de la lesión y reparación del epitelio alveolar con la indicación de fibrosis pulmonar. Am J Pathol 130(2):377-383.

Agius, R. 1992. ¿Es cancerígena la sílice? Ocupa Med 42: 50-52.

Alberts, WM y GA Do Pico. 1996. Síndrome de disfunción reactiva de las vías respiratorias (revisión). Cofre 109: 1618-1626.
Albrecht, WN y CJ Bryant. 1987. Fiebre por vapores de polímeros asociada con el tabaquismo y el uso de un aerosol de desmoldeo que contiene politetrafluoroetileno. J Ocupa Med 29:817-819.

Conferencia Americana de Higienistas Industriales Gubernamentales (ACGIH). 1993. 1993-1994 Valores límite umbral e índices de exposición biológica. Cincinnati, Ohio: ACGIH.

Sociedad Torácica Americana (ATS). 1987 Normas para el diagnóstico y atención de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y asma. Am Rev Respir Dis 136:225-244.

—.1995. Normalización de la Espirometría: actualización 1994. Amer J Resp Crit Care Med 152: 1107-1137.

Antman, K y J Aisner. 1987. Malignidad relacionada con el asbesto. Orlando: Grune & Stratton.

Antman, KH, FP Li, HI Pass, J Corson y T Delaney. 1993. Mesotelioma benigno y maligno. En Cáncer: Principios y práctica de la oncología, editado por VTJ DeVita, S Hellman y SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.
Instituto del Amianto. 1995. Centro de documentación: Montreal, Canadá.

Attfield, MD y K Morring. 1992. Una investigación sobre la relación entre la neumoconiosis de los trabajadores del carbón y la exposición al polvo en los mineros del carbón de EE. UU. Am Ind Hyg Assoc J 53(8):486-492.

Atfield, MD. 1992. Datos británicos sobre la neumoconiosis de los mineros del carbón y su relevancia para las condiciones estadounidenses. Soy J Public Health 82:978-983.

Attfield, MD y RB Althouse. 1992. Datos de vigilancia sobre la neumoconiosis de los mineros del carbón de EE. UU., 1970 a 1986. Am J Public Health 82:971-977.

Axmacher, B, O Axelson, T Frödin, R Gotthard, J Hed, L Molin, H Noorlind Brage y M Ström. 1991. Exposición al polvo en la enfermedad celíaca: un estudio de casos y referencias. Brit J Ind Med 48:715-717.

Baquet, CR, JW Horm, T Gibbs y P Greenwald. 1991. Factores socioeconómicos e incidencia de cáncer entre negros y blancos. J Natl Cancer Inst 83: 551-557.

Beaumont, médico de cabecera. 1991. Reducción de filamentos de carburo de silicio en el aire mediante mejoras en el proceso. Appl Occup Environ Hyg 6(7):598-603.

Becklake, Sr. 1989. Exposición ocupacional: evidencia de una asociación causal con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Am Rev Respir Dis. 140: S85-S91.

—. 1991. La epidemiología de la asbestosis. En Mineral Fibers and Health, editado por D Liddell y K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

—. 1992. Exposición ocupacional y enfermedad crónica de las vías respiratorias. Cap. 13 en Medicina Ambiental y del Trabajo. Boston: Little, Brown & Co.

—. 1993. En Asma en el lugar de trabajo, editado por IL Bernstein, M Chan-Yeung, JL Malo y D Bernstein. Marcel Dekker.

—. 1994. Neumoconiosis. Cap. 66 en A Textbook of Respiratory Medicine, editado por JF Murray y J Nadel. Filadelfia: WB Saunders.

Becklake, MR y Caso B. 1994. Carga de fibra y enfermedad pulmonar relacionada con el asbesto: Determinantes de las relaciones dosis-respuesta. Am J Resp Critical Care Med 150:1488-1492.

Becklake, Sr. et al. 1988. Las relaciones entre las respuestas agudas y crónicas de las vías respiratorias a las exposiciones ocupacionales. En Neumología Actual. vol. 9, editado por DH Simmons. Chicago: Year Book Medical Publishers.

Bégin, R, A Cantin y S Massé. 1989. Avances recientes en la patogenia y evaluación clínica de las neumoconiosis por polvos minerales: asbestosis, silicosis y neumoconiosis por carbón. Eur Resp J 2:988-1001.

Bégin, R y P Sébastien. 1989. Capacidad de eliminación de polvo alveolar como determinante de la susceptibilidad individual a la asbestosis: Observaciones experimentales. Ann Occup Hyg 33:279-282.

Bégin, R, A Cantin, Y Berthiaume, R Boileau, G Bisson, G Lamoureux, M Rola-Pleszczynski, G Drapeau, S Massé, M Boctor, J Breault, S Péloquin y D Dalle. 1985. Características clínicas para la etapa de alveolitis en trabajadores del asbesto. Am J Ind Med 8:521-536.

Bégin, R, G Ostiguy, R Filion y S Groleau. 1992. Avances recientes en el diagnóstico precoz de la asbestosis. Sem Roentgenol 27(2):121-139.

Bégin, T, A Dufresne, A Cantin, S Massé, P Sébastien y G Perrault. 1989. Neumoconiosis por carborundo. Cofre 95(4):842-849.

Beijer L, M Carvalheiro, PG Holt y R Rylander. 1990. Aumento de la actividad procoagulante de monocitos sanguíneos en trabajadores de fábricas de algodón. J. Clin Lab Immunol 33:125-127.

Beral, V, P Fraser, M Booth y L Carpenter. 1987. Estudios epidemiológicos de los trabajadores de la industria nuclear. En Radiación y salud: los efectos biológicos de la exposición de bajo nivel a la radiación ionizante, editado por R Russell Jones y R Southwood. Chichester: Wiley.

Bernstein, IL, M Chan-Yeung, JL Malo y D Bernstein. 1993. Asma en el lugar de trabajo. Marcel Dekker.

Berrino F, M Sant, A Verdecchia, R Capocaccia, T Hakulinen, and J Esteve. 1995. Supervivencia de pacientes con cáncer en Europa: El estudio EUROCARE. Publicaciones científicas de IARC, n.° 132. Lyon: IARC.

Berry, G, CB McKerrow, MKB Molyneux, CE Rossiter y JBL Tombleson. 1973. Un estudio de los cambios agudos y crónicos en la capacidad ventilatoria de los trabajadores en Lancashire Cotton Mills. Br J Ind Med 30:25-36.

Bignon J, (ed.) 1990. Efectos de los filosilicatos relacionados con la salud. Serie ASI de la OTAN Berlín: Springer-Verlag.

Bignon, J, P Sébastien y M Bientz. 1979. Revisión de algunos factores relevantes para la evaluación de la exposición a polvos de asbesto. En The use of Biological Specimens for the Assessment of Human Exposure to Environmental Pollutants, editado por A Berlin, AH Wolf e Y Hasegawa. Dordrecht: Martinus Nijhoff para la Comisión de las Comunidades Europeas.

Bignon J, J Peto y R Saracci, (eds.) 1989. Exposición no ocupacional a las fibras minerales. Publicaciones científicas de IARC, n.° 90. Lyon: IARC.

Bisson, G, G Lamoureux y R Bégin. 1987. Exploración pulmonar cuantitativa con galio 67 para evaluar la actividad inflamatoria en las neumoconiosis. Sem Nuclear Med 17(1):72-80.

Blanc, PD y DA Schwartz. 1994. Respuestas pulmonares agudas a exposiciones tóxicas. En Respiratory Medicine, editado por JF Murray y JA Nadel. Filadelfia: WB Saunders.

Blanc, P, H Wong, MS Bernstein y HA Boushey. 1991. Un modelo humano experimental de fiebre por humos metálicos. Ann Intern Med 114:930-936.

Blanc, PD, HA Boushey, H Wong, SF Wintermeyer y MS Bernstein. 1993. Citocinas en la fiebre de humos metálicos. Am Rev Respir Dis 147:134-138.

Blandford, TB, PJ Seamon, R Hughes, M Pattison y MP Wilderspin. 1975. Un caso de envenenamiento por politetrafluoroetileno en cacatúas acompañado de fiebre por vapores de polímeros en el propietario. Vet Rec 96:175-178.

Blount, BW. 1990. Dos tipos de fiebre por humos metálicos: leve frente a grave. Milit Med 155:372-377.

Boffetta, P, R Saracci, A Anderson, PA Bertazzi, Chang-Claude J, G Ferro, AC Fletcher, R Frentzel-Beyme, MJ Gardner, JH Olsen, L Simonato, L Teppo, P Westerholm, P Winter y C Zocchetti . 1992. Mortalidad por cáncer de pulmón entre los trabajadores de la producción europea de fibras minerales artificiales: un análisis de regresión de Poisson. Scand J Work Environ Health 18:279-286.

Borm, PJA. 1994. Marcadores biológicos y enfermedad pulmonar ocupacional: trastornos respiratorios inducidos por polvo mineral. Exp Lung Res 20:457-470.

Boucher, RC. 1981. Mecanismos de toxicidad de las vías respiratorias inducida por contaminantes. Clin Chest Med 2:377-392.

Bouige, D. 1990. Resultados de exposición al polvo en 359 fábricas que usan asbesto de 26 países. En la Séptima Conferencia Internacional sobre Neumoconiosis, del 23 al 26 de agosto de 1988. Actas, Parte II. Washington, DC: DHS (NIOSH).

Bouhuys A. 1976. Bisinosis: asma programada en la industria textil. Pulmón 154:3-16.

Bowden, DH, C Hedgecock y IYR Adamson. 1989. La fibrosis pulmonar inducida por sílice implica la reacción de partículas con macrófagos intersticiales en lugar de alveolares. J Pathol 158:73-80.

Brigham, KL y B Mayerick. 1986. Endotoxina y lesión pulmonar. Am Rev Respir Dis 133:913-927.

Brody, AR. 1993. Enfermedad pulmonar inducida por asbesto. Salud Ambiental Persp 100:21-30.

Brody, AR, LH Hill, BJ Adkins y RW O'Connor. 1981. Inhalación de amianto crisotilo en ratas: patrón de deposición y reacción del epitelio alveolar y los macrófagos pulmonares. Am Rev Respir Dis 123:670.

Bronwyn, L, L Razzaboni y P Bolsaitis. 1990. Evidencia de un mecanismo oxidativo para la actividad hemolítica de las partículas de sílice. Salud ambiental Persp 87: 337-341.

Brookes, KJA. 1992. Directorio mundial y manual de metales duros y materiales duros. Londres: Datos internacionales de carburo.

Brooks, SM y AR Kalica. 1987. Estrategias para dilucidar la relación entre las exposiciones ocupacionales y la obstrucción crónica del flujo de aire. Am Rev Respir Dis 135:268-273.

Brooks, SM, MA Weiss e IL Bernstein. 1985. Síndrome de disfunción reactiva de las vías respiratorias (RADS). Cofre 88:376-384.

Browne, K. 1994. Trastornos relacionados con el asbesto. Cap. 14 en Trastornos pulmonares ocupacionales, editado por WR Parkes. Oxford: Butterworth-Heinemann.

Brubaker, RE. 1977. Problemas pulmonares asociados con el uso de politetrafluoroetileno. J Ocupa Med 19:693-695.

Bunn, WB, JR Bender, TW Hesterberg, GR Chase y JL Konzen. 1993. Estudios recientes de fibras vítreas artificiales: estudios de inhalación crónica en animales. J Occup Med 35(2):101-113.

Burney, MB y S. Chinn. 1987. Desarrollo de un nuevo cuestionario para medir la prevalencia y distribución del asma. Pecho 91:79S-83S.

Burrell, R y R Rylander. 1981. Una revisión crítica del papel de las precipitinas en la neumonitis por hipersensibilidad. Eur J Resp Dis 62:332-343.

Bye, E. 1985. Ocurrencia de fibras de carburo de silicio en el aire durante la producción industrial de carburo de silicio. Scand J Work Environ Health 11:111-115.

Cabral-Anderson, LJ, MJ Evans y G Freeman. 1977. Efectos del NO2 en los pulmones de ratas envejecidas I. Exp Mol Pathol 27:353-365.

Campbell, JM. 1932. Síntomas agudos después del trabajo con heno. Brit Med J 2:1143-1144.

Carvalheiro MF, Y Peterson, E Rubenowitz, R Rylander. 1995. Actividad bronquial y síntomas relacionados con el trabajo en agricultores. Am J Ind Med 27: 65-74.

Castellan, RM, SA Olenchock, KB Kinsley y JL Hankinson. 1987. Endotoxina inhalada y valores espirométricos disminuidos: una relación exposición-respuesta para el polvo de algodón. New Engl J Med 317: 605-610.

Castleman, WL, DL Dungworth, LW Schwartz y WS Tyler. 1980. Bronquiolitis respiratoria aguda: un estudio ultraestructural y autorradiográfico de la lesión y renovación de células epiteliales en monos Rhesus expuestos al ozono. Soy J Pathol 98:811-840.

Chan-Yeung, M. 1994. Mecanismo de asma ocupacional debido al cedro rojo occidental. Am J Ind Med 25:13-18.

—. 1995. Evaluación del asma en el lugar de trabajo. Declaración de consenso de la ACCP. Colegio Americano de Médicos del Tórax. Cofre 108:1084-1117.
Chan-Yeung, M y JL Malo. 1994. Agentes etiológicos en el asma ocupacional. Eur Resp J 7:346-371.

Checkoway, H, NJ Heyer, P Demers y NE Breslow. 1993. Mortalidad entre los trabajadores de la industria de la tierra de diatomeas. Brit J Ind Med 50:586-597.

Chiazze, L, DK Watkins y C Fryar. 1992. Un estudio de casos y controles de enfermedades respiratorias malignas y no malignas entre los empleados de una planta de fabricación de fibra de vidrio. Brit J Ind Med 49:326-331.

Churg, A. 1991. Análisis del contenido de asbesto en los pulmones. Brit J Ind Med 48:649-652.

Cooper, WC y G. Jacobson. 1977. Un seguimiento radiográfico de veintiún años de trabajadores en la industria de diatomeas. J Ocupa Med 19:563-566.

Craighead, JE, JL Abraham, A Churg, FH Green, J Kleinerman, PC Pratt, TA Seemayer, V Vallyathan y H Weill. 1982. La patología de las enfermedades asociadas al amianto de los pulmones y las cavidades pleurales. Criterios de diagnóstico y sistema de calificación propuesto. Arch Pathol Lab Med 106: 544-596.

Crystal, RG y JB West. 1991. El pulmón. Nueva York: Raven Press.

Cullen, MR, JR Balmes, JM Robins y GJW Smith. 1981. Neumonía lipoidea causada por la exposición a la neblina de aceite de un tren tándem de laminación de acero. Am J Ind Med 2: 51-58.

Dalal, NA, X Shi y V Vallyathan. 1990. Papel de los radicales libres en los mecanismos de hemólisis y peroxidación lipídica por sílice: Estudios comparativos de ESR y citotoxicidad. J Tox Environ Health 29:307-316.

Das, R y PD Blanc. 1993. La exposición al gas de cloro y el pulmón: una revisión. Toxicol Ind. Salud 9:439-455.

Davis, JMG, AD Jones y BG Miller. 1991. Estudios experimentales en ratas sobre los efectos de la inhalación de amianto junto con la inhalación de dióxido de titanio o cuarzo. Int J Exp Pathol 72:501-525.

Deng, JF, T Sinks, L Elliot, D Smith, M Singal y L Fine. 1991. Caracterización de la salud respiratoria y exposiciones en un fabricante de imanes permanentes sinterizados. Brit J Ind Med 48:609-615.

de Viottis, JM. 1555. Magnus Opus. Historia de gentibus septentrionalibus. En Aedibus Birgittae. Roma.

Di Luzio, NR. 1985. Actualización sobre actividades inmunomoduladoras de glucanos. Springer Semin Immunopathol 8:387-400.

Muñeco, R y J Peto. 1985. Efectos sobre la salud de la exposición al asbesto. Londres, Comisión de Salud y Seguridad Londres: Her Majesty's Stationery Office.

—. 1987. En Asbestos-Related Malignancy, editado por K Antman y J Aisner. Orlando, Florida: Grune & Stratton.

Donelly, SC y MX Fitzgerald. 1990. Síndrome de disfunción reactiva de las vías respiratorias (RADS) debido a la exposición aguda al cloro. Int J Med Sci 159:275-277.

Donham, K, P Haglind, Y Peterson y R Rylander. 1989. Estudios ambientales y de salud de trabajadores agrícolas en edificios de confinamiento porcino sueco. Brit J Ind Med 46:31-37.

Pico, GA. 1992. Exposición peligrosa y enfermedad pulmonar entre trabajadores agrícolas. Clin Chest Med 13: 311-328.

Dubois, F, R Bégin, A Cantin, S Massé, M Martel, G Bilodeau, A Dufresne, G Perrault y P Sébastien. 1988. La inhalación de aluminio reduce la silicosis en un modelo de oveja. Am Rev Respir Dis 137:1172-1179.

Dunn, AJ. 1992. Activación inducida por endotoxinas del metabolismo de las catecolaminas y la serotonina cerebral: comparación con la interleucina.1. J Pharmacol Exp Therapeut 261:964-969.

Dutton, CB, MJ Pigeon, PM Renzi, PJ Feustel, RE Dutton y GD Renzi. 1993. Función pulmonar en trabajadores que refinan roca de fósforo para obtener fósforo elemental. J Ocupa Med 35:1028-1033.

Ellenhorn, MJ y DG Barceloux. 1988. Toxicología médica. Nueva York: Elsevier.
Emmanuel, DA, JJ Marx y B Ault. 1975. Micotoxicosis pulmonar. Cofre 67:293-297.

—. 1989. Síndrome tóxico del polvo orgánico (micotoxicosis pulmonar) - Una revisión de la experiencia en el centro de Wisconsin. En Principios de salud y seguridad en la agricultura, editado por JA Dosman y DW Cockcroft. Boca Ratón: CRC Press.

Engelen, JJM, PJA Borm, M Van Sprundel y L Leenaerts. 1990. Parámetros antioxidantes en sangre en diferentes etapas de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón. Salud Ambiental Persp 84:165-172.

Englen, MD, SM Taylor, WW Laegreid, HD Liggit, RM Silflow, RG Breeze y RW Leid. 1989. Estimulación del metabolismo del ácido araquidónico en macrófagos alveolares expuestos a sílice. Exp Lung Res 15: 511-526.

Agencia de Protección Ambiental (EPA). 1987. Referencia de Monitoreo del Aire Ambiental y métodos equivalentes. Registro Federal 52:24727 (1987 de julio de XNUMX).

Ernst y Zejda. 1991. En Mineral Fibers and Health, editado por D Liddell y K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

Comité Europeo de Normalización (CEN). 1991. Definiciones de fracciones de tamaño para mediciones de partículas en el aire en el lugar de trabajo. Informe No. EN 481. Luxemburgo: CEN.

Evans, MJ, LJ Cabral-Anderson y G Freeman. 1977. Efectos del NO2 en los pulmones de ratas envejecidas II. Exp. Mol Pathol 27:366-376.

Fogelmark, B, H Goto, K Yuasa, B Marchat y R Rylander. 1992. Toxicidad pulmonar aguda de (13)-BD-glucano y endotoxina inhalados. Agentes Acciones 35:50-56.

Fraser, RG, JAP Paré, PD Paré y RS Fraser. 1990. Diagnóstico de Enfermedades del Tórax. vol. tercero Filadelfia: WB Saunders.

Fubini, B, E Giamello, M Volante y V Bolis. 1990. Funcionalidades químicas en la superficie de sílice determinando su reactividad cuando se inhala. Formación y reactividad de radicales superficiales. Toxicol Ind Health 6(6):571-598.

Gibbs, AE, FD Pooley y DM Griffith. 1992. Neumoconiosis de talco: un estudio patológico y mineralógico. Hum Pathol 23(12):1344-1354.

Gibbs, G, F Valic y K Browne. 1994. Riesgo para la salud asociado con el amianto crisotilo. Informe de un taller realizado en Jersey, Islas del Canal. Ann Occup Hyg 38:399-638.

Gibbs, NOSOTROS. 1924. Nubes y humos. Nueva York: Blakiston.

Ginsburg, CM, MG Kris y JG Armstrong. 1993. Cáncer de pulmón de células no pequeñas. En Cáncer: Principios y práctica de oncología, editado por VTJ DeVita, S Hellman y SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Goldfrank, LR, NE Flomenbaum, N Lewin y MA Howland. 1990. Emergencias toxicológicas de Goldfrank. Norwalk, Connecticut: Appleton & Lange.
Goldstein, B y RE Rendall. 1987. El uso profiláctico de polivinilpiridina-N-óxido (PVNO) en babuinos expuestos al polvo de cuarzo. Investigación Ambiental 42:469-481.

Goldstein, RH y A Fine. 1986. Reacciones fibróticas en el pulmón: La activación del fibroblasto pulmonar. Exp Lung Res 11:245-261.
Gordon, RE, D Solano y J Kleinerman. 1986. Alteraciones de las uniones estrechas del epitelio respiratorio después de una exposición y recuperación de NO2 a largo plazo. Exp Lung Res 11:179-193.

Gordon, T, LC Chen, JT Fine y RB Schlesinger. 1992. Efectos pulmonares del óxido de zinc inhalado en sujetos humanos, cobayos, ratas y conejos. Am Ind Hyg Assoc J 53:503-509.

Graham, D. 1994. Gases y humos nocivos. En Textbook of Pulmonary Diseases, editado por GL Baum y E Wolinsky. Boston: Little, Brown & Co.

Green, JM, RM González, N Sonbolian y P Renkopf. 1992. La resistencia al encendido por láser de dióxido de carbono de un nuevo tubo endotraqueal. J Clin Anesthesiaol 4:89-92.

Guilianelli, C, A Baeza-Squiban, E Boisvieux-Ulrich, O Houcine, R Zalma, C Guennou, H Pezerat, and F MaraNo. 1993. Efecto de partículas minerales que contienen hierro en cultivos primarios de células epiteliales traqueales de conejo: posible implicación del estrés oxidativo. Environ Health Persp 101(5):436-442.

Gun, RT, Janckewicz, A Esterman, D Roder, R Antic, RD McEvoy y A Thornton. 1983. Bisinosis: un estudio transversal en una fábrica textil australiana. J Soc Occup Med 33:119-125.

Haglind P y R Rylander. Exposición a polvo de algodón en una sala de juegos experimental. Br J Ind Med 10: 340-345.

Hanoa, R. 1983. Graphite neumoconiosis. Una revisión de los aspectos etiológicos y epidemiológicos. Scand J Work Environ Health 9:303-314.

Harber, P, M Schenker y J Balmes. 1996. Enfermedades Respiratorias Ocupacionales y Ambientales. San Luis: Mosby.

Instituto de Efectos sobre la Salud - Investigación del Asbesto. 1991. Asbestos in Public and Commercial Buildings: A Literature Review and Synthesis of Current Knowledge. Cambridge, Mass.: Instituto de Efectos sobre la Salud.

Heffner, JE y JE Repine. 1989. Estrategias pulmonares de defensa antioxidante. Am Rev Respir Dis 140: 531-554.

Hemenway, D, A Absher, B Fubini, L Trombley, P Vacek, M Volante y A Cabenago. 1994. Las funcionalidades de la superficie están relacionadas con la respuesta biológica y el transporte de sílice cristalina. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:447-454.

Henson, PM y RC Murphy. 1989. Mediadores del Proceso Inflamatorio. Nueva York: Elsevier.

Heppleston, AG. 1991. Minerales, fibrosis y el Pulmón. Salud Ambiental Persp 94:149-168.

Herbert, A, M Carvalheiro, E Rubenowiz, B Bake y R Rylander. 1992. Reducción de la difusión alvéolo-capilar después de la inhalación de endotoxina en sujetos normales. Cofre 102:1095-1098.

Hessel, PA, GK Sluis-Cremer, E Hnizdo, MH Faure, RG Thomas y FJ Wiles. 1988. Progresión de la silicosis en relación con la exposición al polvo de sílice. Am Occup Hyg 32 Supl. 1:689-696.

Higginson, J, CS Muir y N Muñoz. 1992. Cáncer humano: Epidemiología y causas ambientales. En Monografías de Cambridge sobre Investigación del Cáncer. Cambridge: Universidad de Cambridge. Presionar.

Hinds, WC. 1982. Tecnología de aerosoles: propiedades, comportamiento y medición de partículas en el aire. Nueva York: John Wiley.

Hoffman, RE, K Rosenman, F Watt, et al. 1990. Vigilancia de enfermedades ocupacionales: asma ocupacional. Morb Mortal Weekly Rep 39: 119-123.

Hog, JC. 1981. Permeabilidad de la mucosa bronquial y su relación con la hiperreactividad de las vías respiratorias. J Allergy Clin inmunol 67:421-425.

Holgate, ST, R Beasley y OP Veinteman. 1987. La patogenia y la importancia de la hiperreactividad bronquial en la enfermedad de las vías respiratorias. Clin Sci 73:561-572.

Holtzmann, MJ. 1991. Metabolismo del ácido araquidónico. Implicaciones de la química biológica para la función y la enfermedad pulmonar. Am Rev Respir Dis 143:188-203.

Hughes, JM y H Weil. 1991. Asbestosis como precursor del cáncer de pulmón relacionado con el asbesto: resultados de un estudio prospectivo de mortalidad. Brit J Ind Med 48: 229-233.

Hussain, MH, JA Dick y YS Kaplan. 1980. Neumoconiosis de tierras raras. J Soc Occup Med 30:15-19.

Ihde, DC, HI Pass y EJ Glatstein. 1993. Cáncer de pulmón de células pequeñas. En Cáncer: Principios y práctica de la oncología, editado por VTJ DeVita, S Hellman y SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Infante-Rivard, C, B Armstrong, P Ernst, M Peticlerc, LG Cloutier y G Thériault. 1991. Estudio descriptivo de los factores pronósticos que influyen en la supervivencia de pacientes silicóticos compensados. Am Rev Respir Dis 144:1070-1074.

Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC). 1971-1994. Monografías sobre la Evaluación de Riesgos Carcinogénicos para los Humanos. vol. 1-58. Lyon: IARC.

—. 1987. Monografías sobre la evaluación de riesgos cancerígenos para los seres humanos, Evaluaciones generales de carcinogenicidad: una actualización de IARC
Monografías. vol. 1-42. Lyon: IARC. (Suplemento 7.)

—. 1988. Fibras minerales artificiales y radón. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 43. Lyon: IARC.

—. 1988. Radón. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 43. Lyon: IARC.

—. 1989a. Escapes de motores diesel y gasolina y algunos nitroarenos. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.° 46. Lyon: IARC.

—. 1989b. Exposición no ocupacional a fibras minerales. Publicaciones Científicas de IARC, No. 90. Lyon: IARC.

—. 1989c. Algunos solventes orgánicos, monómeros de resina y compuestos relacionados, pigmentos y exposición ocupacional en la fabricación y pintura de pinturas. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 47. Lyon: IARC.

—. 1990a. Cromo y compuestos de cromo. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.° 49. Lyon: IARC.

—. 1990b. Cromo, níquel y soldadura. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.° 49. Lyon: IARC.

—. 1990c. Níquel y compuestos de níquel. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 49. Lyon: IARC.

—. 1991a. agua potable clorada; subproductos de la cloración; Algunos otros compuestos halogenados; Cobalto y compuestos de cobalto. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 52. Lyon: IARC.

—. 1991b. Exposiciones ocupacionales en fumigación y aplicación de insecticidas y algunos pesticidas. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 53. Lyon: IARC.

—. 1992. Exposición ocupacional a nieblas y vapores de ácido sulfúrico, otros ácidos inorgánicos fuertes y otros químicos industriales. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.° 54. Lyon: IARC.

—. 1994a. Berilio y compuestos de berilio. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 58. Lyon: IARC.

—. 1994b. Berilio, cadmio y compuestos de cadmio, mercurio e industria del vidrio. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 58. Lyon: IARC.

—. 1995. Supervivencia de pacientes con cáncer en Europa: El estudio EUROCARE. Publicaciones Científicas de IARC, No.132. Lyon: IARC.

Comisión Internacional de Protección Radiológica (ICRP). 1994. Modelo de vías respiratorias humanas para protección radiológica. Publicación No. 66. ICRP.

Oficina Internacional del Trabajo (OIT). 1980. Directrices para el uso de la clasificación internacional de radiografías de neumoconiosis de la OIT. Serie sobre seguridad y salud en el trabajo, núm. 22. Ginebra: OIT.

—. 1985. Sexto Informe Internacional sobre la Prevención y Supresión de Polvo en Minería, Construcción de Túneles y Canteras 1973-1977. Serie Seguridad y Salud en el Trabajo, No.48. Ginebra: OIT.

Organización Internacional de Normalización (ISO). 1991. Calidad del aire - Definiciones de fracciones de tamaño de partículas para muestreo relacionado con la salud. Ginebra: ISO.

Janssen, YMW, JP Marsh, MP Absher, D Hemenway, PM Vacek, KO Leslie, PJA Borm y BT Mossman. 1992. Expresión de enzimas antioxidantes en pulmones de rata después de la inhalación de asbesto o sílice. J Biol Chem 267(15):10625-10630.

Jaurand, MC, J Bignon y P Brochard. 1993. La célula mesotelioma y mesotelioma. Pasado, presente y futuro. Conferencia Internacional, París, 20 de septiembre a 2 de octubre de 1991. Eur Resp Rev 3(11):237.

Jederlinic, PJ, JL Abraham, A Churg, JS Himmelstein, GR Epler y EA Gaensler. 1990. Fibrosis pulmonar en trabajadores del óxido de aluminio. Am Rev Respir Dis 142:1179-1184.

Johnson, NF, MD Hoover, DG Thomassen, YS Cheng, A Dalley y AL Brooks. 1992. Actividad in vitro de filamentos de carburo de silicio en comparación con otras fibras industriales utilizando cuatro sistemas de cultivo celular. Am J Ind Med 21:807-823.

Jones, HD, TR Jones y WH Lyle. 1982. Fibra de carbono: resultados de una encuesta de trabajadores de proceso y su entorno en una fábrica que produce filamento continuo. Am Occup Hyg 26:861-868.

Jones, RN, JE Diem, HW Glindmeyer, V Dharmarajan, YY Hammad, J Carr y H Weill. 1979. Efecto Mill y relaciones dosis-respuesta en bisinosis. Br J Ind Med 36:305-313.

Kamp, DW, P Graceffa, WA Prior y A Weitzman. 1992. El papel de los radicales libres en las enfermedades inducidas por asbesto. Radical Libre Bio Med 12:293-315.

Karjalainen, A, PJ Karhonen, K Lalu, A Pentilla, E Vanhala, P Kygornen y A Tossavainen. 1994. Placas pleurales y exposición a fibras minerales en una población de necropsia urbana masculina. Ocupar Environ Med 51: 456-460.

Kass, I, N Zamel, CA Dobry y M Holzer. 1972. Bronquiectasias después de quemaduras por amoníaco del tracto respiratorio. Cofre 62:282-285.

Katsnelson, BA, LK Konyscheva, YEN Sharapova y LI Privalova. 1994. Predicción de la intensidad comparativa de los cambios neumoconióticos causados ​​por la exposición crónica por inhalación a polvos de diferente citotoxicidad por medio de un modelo matemático. Ocupar Environ Med 51: 173-180.

Keenan, KP, JW Combs y EM McDowell. 1982. Regeneración del epitelio traqueal de hámster después de una lesión mecánica I, II, III. Archivo Virchows 41:193-252.

Keenan, KP, TS Wilson y EM McDowell. 1983. Regeneración del epitelio traqueal de hámster después de una lesión mecánica IV. Archivo Virchows 41:213-240.
Kehrer, JP. 1993. Los radicales libres como mediadores de lesiones y enfermedades tisulares. Crítica Rev Toxicol 23:21-48.

Keimig, DG, RM Castellan, GJ Kullman y KB Kinsley. 1987. Estado de salud respiratoria de los trabajadores de gilsonita. Am J Ind Med 11:287-296.

Kelley, J. 1990. Citocinas del pulmón. Am Rev Respir Dis 141:765-788.

Kennedy, TP, R Dodson, NV Rao, H Ky, C Hopkins, M Baser, E Tolley y JR Hoidal. 1989. Los polvos que causan neumoconiosis generan OH y producen hemólisis al actuar como catalizadores de fenton. Arco Biochem Biophys 269 (1): 359-364.

Kilburn, KH y RHWarshaw. 1992. Opacidades irregulares en los pulmones, asma ocupacional y disfunción de las vías respiratorias en trabajadores del aluminio. Am J Ind Med 21:845-853.

Kokkarinen, J, H Tuikainen y EO Terho. 1992. Pulmón de granjero severo después de un desafío en el lugar de trabajo. Scand J Work Environ Health 18:327-328.

Kongerud, J, J Boe, V Soyseth, A Naalsund y P Magnus. 1994. Asma en la sala de ollas de aluminio: la experiencia noruega. Eur Resp J 7:165-172.

Korn, RJ, DW Dockery y FE Speizer. 1987. Exposición ocupacional y síntomas respiratorios crónicos. Am Rev Respir Dis 136:298-304.

Kriebel, D. 1994. El modelo dosimétrico en epidemiología ocupacional y ambiental. Ocupa Higiene 1:55-68.

Kriegseis, W, A Scharmann y J Serafin. 1987. Investigaciones de las propiedades superficiales de los polvos de sílice con respecto a su citotoxicidad. Ann Occup Hyg 31(4A):417-427.

Kuhn, DC y LM Demers. 1992. Influencia de la química de la superficie del polvo mineral en la producción de eicosanoides por el macrófago alveolar. J Tox Environ Health 35: 39-50.

Kuhn, DC, CF Stanley, N El-Ayouby y LM Demers. 1990. Efecto de la exposición al polvo de carbón in vivo sobre el metabolismo del ácido araquidónico en el macrófago alveolar de rata. J Tox Environ Health 29:157-168.

Kunkel, SL, SW Chensue, RM Strieter, JP Lynch y DG Remick. 1989. Aspectos celulares y moleculares de la inflamación granulomatosa. Am J Respir Cell Mol Biol 1:439-447.

Kuntz, WD y CP McCord. 1974. Fiebre de humo de polímero. J Ocupa Med 16:480-482.

Lapin, CA, DK Craig, MG Valerio, JB McCandless y R Bogoroch. 1991. Un estudio de toxicidad por inhalación subcrónica en ratas expuestas a bigotes de carburo de silicio. Fund Appl Toxicol 16:128-146.

Larsson, K, P Malmberg, A Eklund, L Belin y E Blaschke. 1988. Exposición a microorganismos, cambios inflamatorios en las vías respiratorias y reacciones inmunitarias en productores de leche asintomáticos. Int Arch Allergy Imm 87:127-133.

Lauweryns, JM y JH Baert. 1977. Aclaramiento alveolar y el papel de los linfáticos pulmonares. Am Rev Respir Dis 115:625-683.

Leach, J. 1863. Surat cotton, ya que afecta corporalmente a los operarios de las fábricas de algodón. Lanceta II:648.

Lecours, R, M Laviolette e Y Cormier. 1986. Lavado broncoalveolar en micotoxicosis pulmonar (síndrome tóxico por polvo orgánico). Tórax 41:924-926.

Lee, KP, DP Kelly, FO O'Neal, JC Stadler y GL Kennedy. 1988. Respuesta pulmonar a fibrillas sintéticas ultrafinas de kevlar aramida después de 2 años de exposición por inhalación en ratas. Fondo Appl Toxicol 11:1-20.

Lemasters, G, J Lockey, C Rice, R McKay, K Hansen, J Lu, L Levin y P Gartside. 1994. Cambios radiográficos entre trabajadores que fabrican fibras y productos cerámicos refractarios. Ann Occup Hyg 38 Suplemento 1:745-751.

Lesur, O, A Cantin, AK Transwell, B Melloni, JF Beaulieu y R Bégin. 1992. La exposición a sílice induce citotoxicidad y actividad proliferativa de tipo II. Exp Lung Res 18:173-190.

Liddell, D y K Millers (eds.). 1991. Fibras minerales y salud. Florida, Boca Ratón: CRC Press.
Lippman, M. 1988. Índices de exposición al asbesto. Investigación Ambiental 46:86-92.

—. 1994. Deposición y retención de fibras inhaladas: Efectos sobre la incidencia de cáncer de pulmón y mesotelioma. Ocupe Environ Med 5: 793-798.

Lockey, J y E James. 1995. Fibras artificiales y silicatos fibrosos sin amianto. Cap. 21 en Occupational and Environmental Respiratory Diseases, editado por P Harber, MB Schenker y JR Balmes. San Luis: Mosby.

Luce, D, P Brochard, P Quénel, C Salomon-Nekiriai, P Goldberg, MA Billon-Galland y M Goldberg. 1994. Mesotelioma pleural maligno asociado con exposición a tremolita. Lanceta 344:1777.

Malo, JL, A Cartier, J L'Archeveque, H Ghezzo, F Lagier, C Trudeau, and J Dolovich. 1990. Prevalencia de asma ocupacional y sensibilización inmunológica al psyllium entre el personal de salud en hospitales de atención crónica. Am Rev Respir Dis 142:373-376.

Malo, JL, H Ghezzo, J L'Archeveque, F Lagier, B Perrin y A Cartier. 1991. ¿Es la historia clínica un medio satisfactorio para diagnosticar el asma ocupacional? Am Rev Respir Dis 143:528-532.

Hombre, SFP y WC Hulbert. 1988. Reparación de vías respiratorias y adaptación a lesiones por inhalación. En Fisiopatología y tratamiento de las lesiones por inhalación, editado por J Locke. Nueva York: Marcel Dekker.

Markowitz, S. 1992. Prevención primaria de la enfermedad pulmonar ocupacional: una visión desde los Estados Unidos. Israel J Med Sci 28:513-519.

Marsh, GM, PE Enterline, RA Stone y VL Henderson. 1990. Mortalidad entre una cohorte de trabajadores estadounidenses de fibra mineral artificial: seguimiento de 1985. J Ocupa Med 32:594-604.

Martin, TR, SW Meyer y DR Luchtel. 1989. Una evaluación de la toxicidad de los compuestos de fibra de carbono para las células pulmonares in vitro e in vivo. Investigación Ambiental 49:246-261.

May, JJ, L Stallones y D Darrow. 1989. Un estudio del polvo generado durante la apertura del silo y su efecto fisiológico en los trabajadores. En Principios de salud y seguridad en la agricultura, editado por JA Dosman y DW Cockcroft. Boca Ratón: CRC Press.

McDermott, M, C Bevan, JE Cotes, MM Bevan y PD Oldham. 1978. Función respiratoria en pizarreros. B Eur Physiopatol Resp 14:54.

McDonald, JC. 1995. Implicaciones para la salud de la exposición ambiental al asbesto. Salud ambiental Persp 106: 544-96.

McDonald, JC y AD McDonald. 1987. Epidemiología del mesotelioma maligno. En Asbestos-Related Malignancy, editado por K Antman y J Aisner. Orlando, Florida: Grune & Stratton.

—. 1991. Epidemiología del mesotelioma. En Fibras Minerales y Salud. Boca Ratón: CRC Press.

—. 1993. Mesotelioma: ¿Existen antecedentes? En The Mesotelioma Cell and Mesotelioma: Past, Present and Future, editado por MC Jaurand, J Bignon y P Brochard.

—. 1995. Crisotilo, tremolita y mesotelioma. Ciencia 267:775-776.

McDonald, JC, B Armstrong, B Case, D Doell, WTE McCaughey, AD McDonald y P Sébastien. 1989. Mesotelioma y tipo de fibra de asbesto. Evidencia de análisis de tejido pulmonar. Cáncer 63:1544-1547.

McDonald, JC, FDK Lidell, A Dufresne y AD McDonald. 1993. La cohorte de nacimiento de 1891-1920 de los mineros y molineros de cristótilo de Quebec: mortalidad 1976-1988. Brit J Ind Med 50:1073-1081.

McMillan, DD y GN Boyd. 1982. El papel de los antioxidantes y la dieta en la prevención o el tratamiento de la lesión microvascular pulmonar inducida por oxígeno. Ann NY Acad Sci 384:535-543.

Consejo de Investigación Médica. 1960. Cuestionario estandarizado sobre síntomas respiratorios. Brit Med J 2:1665.

Mekky, S, SA Roach y RSF Schilling. 1967. Bisinosis entre bobinadoras en la industria. Br J Ind Med 24:123-132.

Merchant JA, JC Lumsden, KH Kilburn, WM O'Fallon, JR Ujda, VH Germino y JD Hamilton. 1973. Estudios de respuesta a la dosis en trabajadores textiles de algodón. J Ocupe Med 15:222-230.

Meredith, SK y JC McDonald. 1994. Enfermedad respiratoria relacionada con el trabajo en el Reino Unido, 1989-1992. Ocupar Environ Med 44:183-189.

Meredith, S y H Nordman. 1996. Asma ocupacional: Medidas de frecuencia de cuatro países. Tórax 51:435-440.

Mermelstein, R, RW Lilpper, PE Morrow y H Muhle. 1994. Sobrecarga pulmonar, dosimetría de la fibrosis pulmonar y sus implicaciones para el estándar de polvo respiratorio. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:313-322.

Merriman, EA. 1989. Uso seguro de fibra de aramida Kevlar en materiales compuestos. Número especial de Appl Ind Hyg (diciembre): 34-36.

Meurman, LO, E Pukkala y M Hakama. 1994. Incidencia de cáncer entre los mineros de amianto antofilita en Finlandia. Ocupar Environ Med 51: 421-425.

Michael, O, R Ginanni, J Duchateau, F Vertongen, B LeBon y R Sergysels. 1991. Exposición a endotoxinas domésticas y gravedad clínica del asma. Clin Exp Alergia 21: 441-448.

Michel, O, J Duchateau, G Plat, B Cantinieaux, A Hotimsky, J Gerain y R Sergysels. 1995. Respuesta inflamatoria de la sangre a la endotoxina inhalada en sujetos normales. Clin Exp Alergia 25:73-79.

Morey, P, JJ Fischer y R Rylander. 1983. Bacterias Gram-negativas en algodón con particular referencia a las condiciones climáticas. Am Ind Hyg Assoc J 44: 100-104.

Academia Nacional de Ciencias. 1988. Riesgos para la salud del radón y otros emisores alfa depositados internamente. Washington, DC: Academia Nacional de Ciencias.

—. 1990. Efectos sobre la salud de la exposición a niveles bajos de radiación ionizante. Washington, DC: Academia Nacional de Ciencias.

Programa Nacional de Educación sobre el Asma (NAEP). 1991. Informe del Panel de Expertos: Directrices para el Diagnóstico y Manejo del Asma. Bethesda, Md: Institutos Nacionales de Salud (NIH).

Nemery, B. 1990. Toxicidad de metales y vías respiratorias. Eur Resp J 3:202-219.

Newman, LS, K Kreiss, T King, S Seay y PA Campbell. 1989. Alteraciones patológicas e inmunológicas en las primeras etapas de la enfermedad del berilio. Reexamen de la definición de la enfermedad y la historia natural. Am Rev Respir Dis 139:1479-1486.

Nicholson, WJ. 1991. En Health Effects Institute-Asbestos Research: Asbestos in Public and Commercial Buildings. Cambrige, Mass: Health Effects Institute-Asbestos Research.

Niewoehner, DE y JR Hoidal. 1982. Fibrosis pulmonar y enfisema: respuestas divergentes a una lesión común. Ciencia 217:359-360.

Nolan, RP, AM Langer, JS Harrington, G Oster e IJ Selikoff. 1981. Hemólisis de cuarzo en relación con sus funcionalidades superficiales. Medio Ambiente Res 26:503-520.

Oakes, D, R Douglas, K Knight, M Wusteman y JC McDonald. 1982. Efectos respiratorios de la exposición prolongada al polvo de yeso. Ann Occup Hyg 2:833-840.

O'Brodovich, H y G Coates. 1987. Aclaramiento pulmonar de 99mTc-DTPA: una evaluación no invasiva de la integridad epitelial. Pulmón 16:1-16.

Parkes, RW. 1994. Trastornos pulmonares ocupacionales. Londres: Butterworth-Heinemann.

Parkin, DM, P Pisani y J Ferlay. 1993. Estimaciones de la incidencia mundial de dieciocho cánceres principales en 1985. Int J Cancer 54:594-606.

Pepys, J y PA Jenkins. 1963. Pulmón de granjero: actinomicetos termofílicos como fuente de antígeno de "heno de pulmón de granjero". Lanceta 2:607-611.

Pepys, J, RW Riddell, KM Citron y YM Clayton. 1962. Precipitinas contra extractos de heno y mohos en el suero de pacientes con pulmón de granjero, aspergilosis, asma y sarcoidosis. Tórax 17:366-374.

Pernis, B, EC Vigliani, C Cavagna y M Finulli. 1961. El papel de las endotoxinas bacterianas en las enfermedades profesionales causadas por la inhalación de polvos vegetales. Brit J Ind Med 18:120-129.

Petsonk, EL, E Storey, PE Becker, CA Davidson, K Kennedy y V Vallyathan. 1988. Neumoconiosis en trabajadores con electrodos de carbono. J Occup Med 30: 887-891.

Pézerat, H, R Zalma, J Guignard y MC Jaurand. 1989. Producción de radicales de oxígeno por la reducción de oxígeno que surge de la actividad superficial de las fibras minerales. En Exposición no ocupacional a fibras minerales, editado por J Bignon, J Peto y R Saracci. Publicaciones científicas de la IARC, n.º 90. Lyon: IARC.

Piguet, PF, AM Collart, GE Gruaeu, AP Sappino y P Vassalli. 1990. Requerimiento del factor de necrosis tumoral para el desarrollo de fibrosis pulmonar inducida por sílice. Naturaleza 344:245-247.

Porcher, JM, C Lafuma, R El Nabout, MP Jacob, P Sébastien, PJA Borm, S Hannons y G Auburtin. 1993. Marcadores biológicos como indicadores de exposición y riesgo neumoconiótico: Estudio prospectivo. Int Arch Occup Environ Health 65:S209-S213.

Prausnitz, C. 1936. Investigaciones sobre la enfermedad del polvo respiratorio en operarios de la industria algodonera. Serie de Informes Especiales del Consejo de Investigación Médica, No. 212. Londres: Oficina de Papelería de Su Majestad.

Preston, DL, H Kato, KJ ​​Kopecky y S Fujita. 1986. Life Span Study Report 10, Part 1. Cancer Mortality Among A-Bomb Survivors in Hiroshima and Nagasaki, 1950-1982. Reporte técnico. REFERENCIA TR.

Quanjer, PH, GJ Tammeling, JE Cotes, OF Pedersen, R Peslin y JC Vernault. 1993. Volúmenes pulmonares y flujos ventilatorios forzados. Informe del Grupo de Trabajo, Estandarización de las Pruebas de Función Pulmonar, Comunidad Europea para el Acero y el Carbón. Declaración Oficial de la Sociedad Respiratoria Europea. Eur Resp J 6 (suplemento 16): 5-40.

Raabe, OG. 1984. Deposición y eliminación de partículas inhaladas. En Occupational Lung Disease, editado por BL Gee, WKC Morgan y GM Brooks. Nueva York: Raven Press.

Ramazzini, B. 1713. De Moribis Artificium Diatriba (Enfermedades de los trabajadores). En Allergy Proc 1990, 11:51-55.

Rask-Andersen A. 1988. Reacciones pulmonares a la inhalación de polvo de moho en granjeros con especial referencia a fiebre y alveolitis alérgica. Acta Universitatis Upsalienses. Disertaciones de la Facultad de Medicina 168. Uppsala.

Richards, RJ, LC Masek y RFR Brown. 1991. Mecanismos bioquímicos y celulares de la fibrosis pulmonar. ToxicolPatol 19(4):526
-539.

Richerson, HB. 1983. Neumonitis por hipersensibilidad: patología y patogenia. Clin Rev Alergia 1: 469-486.

—. 1990. Conceptos unificadores subyacentes a los efectos de la exposición al polvo orgánico. Am J Ind Med 17:139-142.

—. 1994. Neumonitis por hipersensibilidad. En Polvos orgánicos: exposición, efectos y prevención, editado por R Rylander y RR Jacobs. Chicago: publicación de Lewis.

Richerson, HB, IL Bernstein, JN Fink, GW Hunninghake, HS Novey, CE Reed, JE Salvaggio, MR Schuyler, HJ Schwartz y DJ Stechschulte. 1989. Directrices para la evaluación clínica de la neumonitis por hipersensibilidad. J Allergy Clin inmunol 84:839-844.

Rom, WN. 1991. Relación de las citocinas de células inflamatorias con la gravedad de la enfermedad en individuos con exposición ocupacional a polvo inorgánico. Am J Ind Med 19:15-27.

—. 1992a. Medicina Ambiental y del Trabajo. Boston: Little, Brown & Co.

—. 1992b. Enfermedad pulmonar inducida por laca para el cabello. En Medicina Ambiental y Ocupacional, editado por WN Rom. Boston: Little, Brown & Co.

Rom, WN, JS Lee y BF Craft. 1981. Problemas de salud ocupacional y ambiental de la industria del esquisto bituminoso en desarrollo: una revisión. Am J Ind Med 2: 247-260.

Rosa, CS. 1992. Fiebres por inhalación. En Medicina Ambiental y Ocupacional, editado por WN Rom. Boston: Little, Brown & Co.

Rylander R. 1987. El papel de la endotoxina en las reacciones posteriores a la exposición al polvo de algodón. Am J Ind Med 12: 687-697.

Rylander, R, B Bake, JJ Fischer e IM Helander 1989. Función pulmonar y síntomas después de la inhalación de endotoxina. Am Rev Resp Dis 140:981-986.

Rylander R y R Bergström 1993. Reactividad bronquial entre los trabajadores del algodón en relación con la exposición al polvo y las endotoxinas. Ann Ocupa Hyg 37:57-63.

Rylander, R, KJ Donham y Y Peterson. 1986. Efectos sobre la salud de los polvos orgánicos en el entorno agrícola. Am J Ind Med 10:193-340.

Rylander, R y P Haglind. 1986. Exposición de trabajadores algodoneros en una sala de juego experimental con referencia a endotoxinas transportadas por el aire. Salud Ambiental Persp 66:83-86.

Rylander R, P Haglind, M Lundholm 1985. Endotoxina en el polvo de algodón y disminución de la función respiratoria entre los trabajadores del algodón. Am Rev Respir Dis 131:209-213.

Rylander, R y PG Holt. 1997. Modulación de la respuesta inmune al alérgeno inhalado por exposición conjunta a los componentes de la pared celular microbiana (13)-BD-glucano y endotoxina. Manuscrito.

Rylander, R y RR Jacobs. 1994. Polvos orgánicos: exposición, efectos y prevención. Chicago: publicación de Lewis.

—. 1997. Endotoxina ambiental: un documento de criterios. J Occup Environ Health 3: 51-548.

Rylander, R y Y Peterson. 1990. Polvos orgánicos y enfermedad pulmonar. Am J Ind Med 17:1148.

—. 1994. Agentes causales de enfermedades relacionadas con el polvo orgánico. Am J Ind Med 25:1-147.

Rylander, R, Y Peterson y KJ Donham. 1990. Cuestionario que evalúa la exposición al polvo orgánico. Am J Ind Med 17:121-126.

Rylander, R, RSF Schilling, CAC Pickering, GB Rooke, AN Dempsey y RR Jacobs. 1987. Efectos después de la exposición aguda y crónica al polvo de algodón - Los criterios de Manchester. Brit J Ind Med 44:557-579.

Sabbioni, E, R Pietra y P Gaglione. 1982. Riesgo ocupacional a largo plazo de neumoconiosis de tierras raras. Sci Total Medio Ambiente 26:19-32.

Sadoul, P. 1983. Neumoconiosis en Europa ayer, hoy y mañana. Eur J Resp Dis 64 Supl. 126:177-182.

Scansetti, G, G Piolatto y GC Botta. 1992. Partículas fibrosas y no fibrosas en el aire en una planta de fabricación de carburo de silicio. Ann Occup Hyg 36(2):145-153.

Schantz, SP, LB Harrison y WKHong. 1993. Tumores de la cavidad nasal y senos paranasales, nasofaringe, cavidad bucal y orofaringe. En Cáncer: Principios y práctica de oncología, editado por VTJ DeVita, S Hellman y SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Schilling, RSF. 1956. Bisinosis en algodón y otros trabajadores textiles. Lanceta 2:261-265.

Schilling, RSF, JPW Hughes, I Dingwall-Fordyce y JC Gilson. 1955. Un estudio epidemiológico de la bisinosis entre los trabajadores del algodón de Lancashire. Brit J Ind Med 12:217-227.

Schulte, PA. 1993. Uso de marcadores biológicos en la investigación y práctica de salud ocupacional. J Tox Environ Health 40:359-366.

Schuyler, M, C Cook, M Listrom y C Fengolio-Preiser. 1988. Las células blásticas transfieren neumonitis por hipersensibilidad experimental en conejillos de Indias. Am Rev Respir Dis 137:1449-1455.

Schwartz DA, KJ Donham, SA Olenchock, WJ Popendorf, D Scott Van Fossen, LJ Burmeister y JA Merchant. 1995. Determinantes de cambios longitudinales en la función espirométrica entre operadores de confinamiento porcino y granjeros. Am J Respir Crit Care Med 151: 47-53.

Ciencia del medio ambiente total. 1994. Cobalt and Hard Metal Disease 150 (Edición especial): 1-273.

Scuderi, P. 1990. Efectos diferenciales del cobre y el zinc en la secreción de citoquinas de monocitos en sangre periférica humana. Cell Immunol 265:2128-2133.
Seaton, A. 1983. El carbón y el pulmón. Tórax 38:241-243.

Seaton, J, D Lamb, W Rhind Brown, G Sclare y WG Middleton. 1981. Neumoconiosis de mineros de esquisto. Tórax 36:412-418.

Sébastien, P. 1990. Les mystères de la nocivité du quartz. En Conférence Thématique. 23 Congreso Internacional de la Médecine du Travail Montreal: Comisión internacional de la Médecine du travail.

—. 1991. Deposición pulmonar y eliminación de fibras minerales aerotransportadas. En Mineral Fibers and Health, editado por D Liddell y K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

Sébastien, P, A Dufresne y R Bégin. 1994. Retención de fibras de asbesto y el resultado de la asbestosis con o sin cese de la exposición. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:675-682.

Sébastien, P, B Chamak, A Gaudichet, JF Bernaudin, MC Pinchon y J Bignon. 1994. Estudio comparativo por microscopía electrónica de transmisión analítica de partículas en macrófagos pulmonares humanos alveolares e intersticiales. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:243-250.

Seidman, H e IJ Selikoff. 1990. Disminución en las tasas de mortalidad entre los trabajadores de aislamiento de asbesto 1967-1986 asociado con la disminución de la exposición laboral al asbesto. Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York 609: 300-318.

Selikoff, IJ y J Churg. 1965. Los efectos biológicos del asbesto. Ann NY Acad Sci 132:1-766.

Selikoff, IJ y DHK Lee. 1978. Asbesto y Enfermedad. Nueva York: Prensa Académica.

Sessions, RB, LB Harrison y VT Hong. 1993. Tumores de laringe e hipofaringe. En Cáncer: Principios y práctica de la oncología, editado por VTJ DeVita, S Hellman y SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Shannon, HS, E Jamieson, JA Julian y DCF Muir. 1990. Mortalidad de los trabajadores de filamentos de vidrio (textiles). Brit J Ind Med 47:533-536.

Sheppard, D. 1988. Agentes químicos. En Respiratory Medicine, editado por JF Murray y JA Nadel. Filadelfia: WB Saunders.

Shimizu, Y, H Kato, WJ Schull, DL Preston, S Fujita y DA Pierce. 1987. Informe de estudio de duración de la vida 11, Parte 1. Comparación de los coeficientes de riesgo para la mortalidad por cáncer en sitios específicos basada en las dosis de kerma y órganos protegidos DS86 y T65DR. Reporte técnico. REF TR 12-87.

Shustermann, DJ. 1993. Fiebre por humos de polímeros y otros síndromes relacionados con la pirólisis de fluorocarbonos. Occup Med: State Art Rev 8:519-531.

Sigsgaard T, OF Pedersen, S Juul y S Gravesen. Trastornos respiratorios y atopia en algodón y otros trabajadores de fábricas textiles en Dinamarca. Am J Ind Med 1992;22:163-184.

Simonato, L, AC Fletcher y JW Cherrie. 1987. Estudio de cohorte histórico de la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer de trabajadores de producción de MMMF en siete países europeos: extensión del seguimiento. Ann Occup Hyg 31:603-623.

Skinner, HCW, M Roos y C Frondel. 1988. Amianto y otros minerales fibrosos. Nueva York: Universidad de Oxford. Presionar.

Skornik, WA. 1988. Toxicidad por inhalación de partículas y vapores metálicos. En Fisiopatología y tratamiento de las lesiones por inhalación, editado por J Locke. Nueva York: Marcel Dekker.

Smith, PG y R Doll. 1982. Mortalidad entre pacientes con esponquilitis anquilosante después de un solo curso de tratamiento con rayos X. Brit Med J 284:449-460.

Smith, TJ. 1991. Modelos farmacocinéticos en el desarrollo de indicadores de exposición en epidemiología. Ann Occup Hyg 35(5):543-560.

Snella, MC y R Rylander. 1982. Reacciones de células pulmonares después de la inhalación de lipopolisacáridos bacterianos. Eur J Resp Dis 63:550-557.

Stanton, MF, M Layard, A Tegeris, E Miller, M May, E Morgan y A Smith. 1981. Relación entre la dimensión de las partículas y la carcinogenicidad en asbestos anfíboles y otros minerales fibrosos. J Natl Cancer Inst 67:965-975.

Stephens, RJ, MF Sloan, MJ Evans y G Freeman. 1974. Respuesta de células alveolares de tipo I a la exposición a 0.5 ppm de 03 durante períodos breves. Exp. Mol Pathol 20:11-23.

Stille, WT e IR Tabershaw. 1982. La experiencia de mortalidad de los trabajadores del talco del norte del estado de Nueva York. J Ocupa Med 24:480-484.

Strom, E y O Alexandersen. 1990. Daño pulmonar causado por el encerado de esquís. Tidsskrift para Den Norske Laegeforening 110:3614-3616.

Sulotto, F, C Romano y A Berra. 1986. Neumoconiosis por tierras raras: Un nuevo caso. Am J Ind Med 9: 567-575.

Trice, MF. 1940. Fiebre de la sala de cartas. Mundo Textil 90:68.

Tyler, WS, NK Tyler y JA Last. 1988. Comparación de exposiciones diarias y estacionales de monos jóvenes al ozono. Toxicología 50:131-144.

Ulfvarson, U y M Dahlqvist. 1994. Función pulmonar en trabajadores expuestos a gases de escape diesel. En Encyclopedia of Environmental Control Technology New Jersey: Gulf Publishing.

Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos. 1987. Informe sobre los riesgos de cáncer asociados con la ingestión de amianto. Salud Ambiental Persp 72:253-266.

Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos (USDHHS). 1994. Informe de vigilancia de enfermedades pulmonares relacionadas con el trabajo. Washington, DC: Servicios de Salud Pública, Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades.

Vacek, PM y JC McDonald. 1991. Evaluación de riesgos utilizando la intensidad de exposición: una aplicación a la minería de vermiculita. Brit J Ind Med 48:543-547.

Valiante, DJ, TB Richards y KB Kinsley. 1992. Vigilancia de la silicosis en Nueva Jersey: Centrarse en los lugares de trabajo utilizando datos de vigilancia de exposición y enfermedades ocupacionales. Am J Ind Med 21:517-526.

Vallyathan, NV y JE Craighead. 1981. Patología pulmonar en trabajadores expuestos a talco no asbestiforme. Hum Patol 12:28-35.

Vallyathan, V, X Shi, NS Dalal, W Irr y V Castranova. 1988. Generación de radicales libres a partir de polvo de sílice recién fracturado. Papel potencial en la lesión pulmonar aguda inducida por sílice. Am Rev Respir Dis 138:1213-1219.

Vanhee, D, P Gosset, B Wallaert, C Voisin y AB Tonnel. 1994. Mecanismos de fibrosis en la neumoconiosis de los trabajadores del carbón. Aumento de la producción de factor de crecimiento derivado de plaquetas, factor de crecimiento similar a la insulina tipo I y factor de crecimiento transformante beta y relación con la gravedad de la enfermedad. Am J Resp Critical Care Med 150(4):1049-1055.

Vaughan, GL, J Jordan y S Karr. 1991. La toxicidad, in vitro, de los bigotes de carburo de silicio. Investigación Ambiental 56:57-67.
Vincent, JH y K Donaldson. 1990. Un enfoque dosimétrico para relacionar la respuesta biológica del pulmón con la acumulación de polvo mineral inhalado. Brit J Ind Med 47:302-307.

Vocaturo, KG, F Colombo y M Zanoni. 1983. Exposición humana a metales pesados. Neumoconiosis de tierras raras en trabajadores ocupacionales. Cofre 83:780-783.

Wagner, GR. 1996. Detección y vigilancia de la salud de los trabajadores expuestos a polvos minerales. Recomendación para el Grupo de Trabajadores de la OIT. Ginebra: OMS.

Wagner, JC. 1994. El descubrimiento de la asociación entre el asbesto azul y los mesoteliomas y las consecuencias. Brit J Ind Med 48:399-403.

Wallace, WE, JC Harrison, RC Grayson, MJ Keane, P Bolsaitis, RD Kennedy, AQ Wearden y MD Attfield. 1994. Contaminación superficial por aluminosilicatos de partículas de cuarzo respirables del polvo de las minas de carbón y del polvo de las fábricas de arcilla. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:439-445.

Warheit, DB, KA Kellar y MA Hartsky. 1992. Efectos celulares pulmonares en ratas después de exposiciones en aerosol a fibrillas ultrafinas de aramida de Kevlar: evidencia de biodegradabilidad de fibrillas inhaladas. Toxicol Appl Pharmacol 116:225-239.

Waring, PM y RJ Watling. 1990. Depósitos raros en un proyeccionista de cine fallecido. ¿Un nuevo caso de neumoconiosis de tierras raras? Med J Austral 153:726-730.

Wegman, DH y JM Peters. 1974. Fiebre por humos de polímeros y tabaquismo. Ann Intern Med 81: 55-57.

Wegman, DH, JM Peters, MG Boundy y TJ Smith. 1982. Evaluación de los efectos respiratorios en mineros y molineros expuestos a talco libre de asbesto y sílice. Brit J Ind Med 39:233-238.

Wells, RE, RF Slocombe y AL Trapp. 1982. Toxicosis aguda de periquitos australianos (Melopsittacus undulatus) causada por productos de pirólisis de politetrafluoroetileno calentado: estudio clínico. Am J Vet Res 43:1238-1248.

Wergeland, E, A Andersen y A Baerheim. 1990. Morbilidad y mortalidad en trabajadores expuestos al talco. Am J Ind Med 17:505-513.

White, DW y JE Burke. 1955. El Metal Berilio. Cleveland, Ohio: Sociedad Estadounidense de Metales.

Wiessner, JH, NS Mandel, PG Sohnle, A Hasegawa y GS Mandel. 1990. El efecto de la modificación química de superficies de cuarzo en partículas induce inflamación pulmonar y fibrosis en el ratón. Am Rev Respir Dis 141:11-116.

Williams, N, W Atkinson y AS Patchefsky. 1974. Fiebre por vapores de polímeros: no tan benigna. J Ocupa Med 19:693-695.

Wong, O, D Foliart y LS Trent. 1991. Un estudio de casos y controles de cáncer de pulmón en una cohorte de trabajadores potencialmente expuestos a fibras de lana de escoria. Brit J Ind Med 48:818-824.

Woolcock, AJ. 1989. Epidemiología de la enfermedad crónica de las vías respiratorias. Cofre 96 (Suplemento): 302-306S.

Organización Mundial de la Salud (OMS) y Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC). 1982. Monografías de la IARC sobre la evaluación del riesgo carcinogénico de los productos químicos para los seres humanos. Lyon: IARC.

Organización Mundial de la Salud (OMS) y Oficina de Salud Ocupacional. 1989. Límite de exposición ocupacional al asbesto. Ginebra: OMS.


Wright, JL, P Cagle, A Shurg, TV Colby y J Myers. 1992. Enfermedades de las vías respiratorias pequeñas. Am Rev Respir Dis 146:240-262.

Yan, CY, CC Huang, IC Chang, CH Lee, JT Tsai y YC Ko. 1993. Función pulmonar y síntomas respiratorios de los trabajadores del cemento portland en el sur de Taiwán. Kaohsiung J Med Sci 9:186-192.

Zajda, EP. 1991. Enfermedad pleural y de las vías respiratorias asociada a fibras minerales. En Fibras Minerales y
Salud, editado por D Liddell y K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

Ziskind, M, RN Jones y H Weill. 1976. Silicosis. Am Rev Respir Dis 113:643-665.