Anatomía

El oído es el órgano sensorial responsable de la audición y el mantenimiento del equilibrio, a través de la detección de la posición del cuerpo y del movimiento de la cabeza. Se compone de tres partes: el oído externo, medio e interno; el oído externo se encuentra fuera del cráneo, mientras que las otras dos partes están incrustadas en el hueso temporal (figura 1).

Figura 1. Esquema de la oreja.

El oído externo está formado por el pabellón auricular, una estructura cartilaginosa recubierta de piel, y el conducto auditivo externo, un cilindro de forma irregular de aproximadamente 25 mm de largo que está revestido por glándulas secretoras de cera.

El oído medio consta de la cavidad timpánica, una cavidad llena de aire cuyas paredes exteriores forman la membrana timpánica (tímpano) y se comunica proximalmente con la nasofaringe por las trompas de Eustaquio, que mantienen el equilibrio de presión a ambos lados de la membrana timpánica. Por ejemplo, esta comunicación explica cómo la deglución permite igualar la presión y restaurar la agudeza auditiva perdida causada por cambios rápidos en la presión barométrica (p. ej., aterrizaje de aviones, ascensores rápidos). La cavidad timpánica también contiene los huesecillos, el martillo, el yunque y el estribo, que están controlados por los músculos estapedio y tensor del tímpano. La membrana timpánica está unida al oído interno por los huesecillos, concretamente por el pie móvil del estribo, que se apoya contra la ventana oval.

El oído interno contiene el aparato sensorial per se. Consiste en un caparazón óseo (el laberinto óseo) dentro del cual se encuentra el laberinto membranoso, una serie de cavidades que forman un sistema cerrado lleno de endolinfa, un líquido rico en potasio. El laberinto membranoso está separado del laberinto óseo por la perilinfa, un líquido rico en sodio.

El laberinto óseo en sí se compone de dos partes. La porción anterior se conoce como la cóclea y es el órgano real de la audición. Tiene forma de espiral que recuerda a la concha de un caracol, y apunta en dirección anterior. La porción posterior del laberinto óseo contiene el vestíbulo y los canales semicirculares y es responsable del equilibrio. Las estructuras neurosensoriales involucradas en la audición y el equilibrio se ubican en el laberinto membranoso: el órgano de Corti se ubica en el canal coclear, mientras que las máculas del utrículo y el sáculo y las ampollas de los canales semicirculares se ubican en la sección posterior.

Órganos auditivos

El canal coclear es un tubo triangular en espiral, que consta de dos vueltas y media, que separa la rampa vestibular de la rampa timpánica. Un extremo termina en el ligamento espiral, un proceso de la columna central de la cóclea, mientras que el otro está conectado a la pared ósea de la cóclea.

La rampa vestibular y el tímpano terminan en la ventana oval (el pie del estribo) y la ventana redonda, respectivamente. Las dos cámaras se comunican a través del helicotrema, la punta de la cóclea. La membrana basilar forma la superficie inferior del canal coclear y sostiene el órgano de Corti, responsable de la transducción de los estímulos acústicos. Toda la información auditiva es transducida por solo 15,000 células ciliadas (órgano de Corti), de las cuales las llamadas células ciliadas internas, que suman 3,500, son de vital importancia, ya que forman sinapsis con aproximadamente el 90% de las 30,000 neuronas auditivas primarias (figura 2). ). Las células ciliadas internas y externas están separadas entre sí por una abundante capa de células de soporte. Atravesando una membrana extraordinariamente delgada, los cilios de las células ciliadas se incrustan en la membrana tectoria, cuyo extremo libre se encuentra por encima de las células. La superficie superior del canal coclear está formada por la membrana de Reissner.

Figura 2. Sección transversal de un bucle de la cóclea. Diámetro: aproximadamente 1.5 mm.

Los cuerpos de las células sensoriales cocleares que descansan sobre la membrana basilar están rodeados por terminaciones nerviosas y sus aproximadamente 30,000 XNUMX axones forman el nervio coclear. El nervio coclear cruza el conducto auditivo interno y se extiende hasta las estructuras centrales del tronco encefálico, la parte más antigua del cerebro. Las fibras auditivas terminan su tortuoso camino en el lóbulo temporal, la parte de la corteza cerebral responsable de la percepción de los estímulos acústicos.

Órganos del Equilibrio

Las células sensoriales están ubicadas en las ampollas de los canales semicirculares y las máculas del utrículo y el sáculo, y son estimuladas por la presión transmitida a través de la endolinfa como resultado de los movimientos de la cabeza o del cuerpo. Las células se conectan con células bipolares cuyos procesos periféricos forman dos tractos, uno desde los canales semicirculares anterior y externo, el otro desde el canal semicircular posterior. Estos dos tractos entran en el conducto auditivo interno y se unen para formar el nervio vestibular, que se extiende hasta los núcleos vestibulares del tronco encefálico. Las fibras de los núcleos vestibulares, a su vez, se extienden hasta los centros cerebelosos que controlan los movimientos oculares y hasta la médula espinal.

La unión de los nervios vestibular y coclear forma el octavo nervio craneal, también conocido como nervio vestibulococlear.

Fisiología de la audición

Conducción del sonido a través del aire.

El oído está compuesto por un conductor de sonido (el oído externo y medio) y un receptor de sonido (el oído interno).

Las ondas de sonido que pasan a través del canal auditivo externo golpean la membrana timpánica, haciéndola vibrar. Esta vibración se transmite al estribo a través del martillo y el yunque. El área de superficie de la membrana timpánica es casi 16 veces la del pie del estribo (55 mm²/3.5mm²), y esto, en combinación con el mecanismo de palanca de los osículos, da como resultado una amplificación de 22 veces de la presión del sonido. Debido a la frecuencia de resonancia del oído medio, la relación de transmisión es óptima entre 1,000 y 2,000 Hz. A medida que se mueve el pie del estribo, se forman ondas en el líquido dentro del canal vestibular. Dado que el líquido es incompresible, cada movimiento hacia adentro del pie del estribo provoca un movimiento hacia afuera equivalente de la ventana redonda, hacia el oído medio.

Cuando se expone a altos niveles de sonido, el músculo del estribo se contrae, protegiendo el oído interno (el reflejo de atenuación). Además de esta función, los músculos del oído medio también amplían el rango dinámico del oído, mejoran la localización del sonido, reducen la resonancia en el oído medio y controlan la presión del aire en el oído medio y la presión del líquido en el oído interno.

Entre 250 y 4,000 Hz, el umbral del reflejo de atenuación es de aproximadamente 80 decibelios (dB) por encima del umbral de audición y aumenta aproximadamente 0.6 dB/dB a medida que aumenta la intensidad de la estimulación. Su latencia es de 150 ms en el umbral y de 24-35 ms en presencia de estímulos intensos. A frecuencias por debajo de la resonancia natural del oído medio, la contracción de los músculos del oído medio atenúa la transmisión del sonido en aproximadamente 10 dB. Debido a su latencia, el reflejo de atenuación brinda una protección adecuada contra el ruido generado a velocidades superiores a dos o tres por segundo, pero no contra el ruido de impulso discreto.

La velocidad con la que se propagan las ondas sonoras a través del oído depende de la elasticidad de la membrana basilar. La elasticidad aumenta y, por lo tanto, la velocidad de la onda disminuye, desde la base de la cóclea hasta la punta. La transferencia de energía de vibración a la membrana de Reissner y la membrana basilar depende de la frecuencia. A altas frecuencias, la amplitud de onda es mayor en la base, mientras que para frecuencias más bajas, es mayor en la punta. Así, el punto de mayor excitación mecánica en la cóclea depende de la frecuencia. Este fenómeno subyace a la capacidad de detectar diferencias de frecuencia. El movimiento de la membrana basilar induce fuerzas de cizallamiento en los estereocilios de las células ciliadas y desencadena una serie de eventos mecánicos, eléctricos y bioquímicos responsables de la transducción mecánico-sensorial y el procesamiento de la señal acústica inicial. Las fuerzas de cizallamiento sobre los estereocilios provocan la apertura de canales iónicos en las membranas celulares, modificando la permeabilidad de las membranas y permitiendo la entrada de iones de potasio en las células. Esta entrada de iones de potasio da como resultado la despolarización y la generación de un potencial de acción.

Los neurotransmisores liberados en la unión sináptica de las células ciliadas internas como resultado de la despolarización desencadenan impulsos neuronales que viajan por las fibras aferentes del nervio auditivo hacia los centros superiores. La intensidad de la estimulación auditiva depende del número de potenciales de acción por unidad de tiempo y del número de células estimuladas, mientras que la frecuencia percibida del sonido depende de las poblaciones específicas de fibras nerviosas activadas. Existe un mapeo espacial específico entre la frecuencia del estímulo sonoro y la sección de la corteza cerebral estimulada.

Las células ciliadas internas son mecanorreceptores que transforman las señales generadas en respuesta a la vibración acústica en mensajes eléctricos enviados al sistema nervioso central. Sin embargo, no son responsables del umbral de sensibilidad del oído y de su extraordinaria selectividad de frecuencia.

Las células ciliadas externas, por otro lado, no envían señales auditivas al cerebro. Más bien, su función es amplificar selectivamente la vibración mecanoacústica a niveles cercanos al umbral por un factor de aproximadamente 100 (es decir, 40 dB), y así facilitar la estimulación de las células ciliadas internas. Se cree que esta amplificación funciona a través del acoplamiento micromecánico que involucra la membrana tectoria. Las células ciliadas externas pueden producir más energía de la que reciben de los estímulos externos y, al contraerse activamente a frecuencias muy altas, pueden funcionar como amplificadores cocleares.

En el oído interno, la interferencia entre las células ciliadas externas e internas crea un circuito de retroalimentación que permite el control de la recepción auditiva, particularmente del umbral de sensibilidad y la selectividad de frecuencia. Las fibras cocleares eferentes pueden ayudar a reducir el daño coclear causado por la exposición a estímulos acústicos intensos. Las células ciliadas externas también pueden sufrir una contracción refleja en presencia de estímulos intensos. El reflejo de atenuación del oído medio, activo principalmente a bajas frecuencias, y el reflejo de contracción del oído interno, activo a altas frecuencias, son, por tanto, complementarios.

Conducción ósea del sonido

Las ondas sonoras también pueden transmitirse a través del cráneo. Dos mecanismos son posibles:

En el primero, las ondas de compresión que impactan en el cráneo hacen que la perilinfa incompresible deforme la ventana redonda u oval. Como las dos ventanas tienen elasticidades diferentes, el movimiento de la endolinfa da como resultado el movimiento de la membrana basilar.

El segundo mecanismo se basa en el hecho de que el movimiento de los huesecillos induce movimiento únicamente en la rampa vestibular. En este mecanismo, el movimiento de la membrana basilar resulta del movimiento de traslación producido por la inercia.

La conducción ósea es normalmente de 30 a 50 dB más baja que la conducción aérea, como es evidente cuando ambos oídos están bloqueados. Sin embargo, esto solo es cierto para los estímulos mediados por el aire, siendo atenuada la estimulación ósea directa en un grado diferente.

Rango de sensibilidad

La vibración mecánica induce cambios potenciales en las células del oído interno, vías de conducción y centros superiores. Solo las frecuencias de 16 Hz a 25,000 XNUMX Hz y las presiones sonoras (que se pueden expresar en pascales, Pa) de 20 μPa a 20 Pa. El rango de presiones de sonido que se puede percibir es notable: ¡un rango de 1 millón de veces! Los umbrales de detección de la presión del sonido dependen de la frecuencia, siendo más bajos entre 1,000 y 6,000 Hz y aumentando tanto a frecuencias más altas como más bajas.

A efectos prácticos, el nivel de presión sonora se expresa en decibelios (dB), una escala de medida logarítmica que corresponde a la intensidad sonora percibida en relación con el umbral auditivo. Por lo tanto, 20 μPa equivalen a 0 dB. A medida que la presión del sonido se multiplica por diez, el nivel de decibelios aumenta en 20 dB, de acuerdo con la siguiente fórmula:

L_x = 20log P_x/P₀

dónde:

L_x = presión sonora en dB

P_x = presión sonora en pascales

P₀ = presión sonora de referencia (2 × 10^-5 Pa, el umbral auditivo)

El umbral de discriminación de frecuencia, que es la diferencia mínima detectable en frecuencia, es de 1.5 Hz hasta 500 Hz y 0.3% de la frecuencia de estímulo en frecuencias más altas. A presiones de sonido cercanas al umbral auditivo, el umbral de discriminación de presión de sonido es de aproximadamente el 20 %, aunque se pueden detectar diferencias de tan solo el 2 % a presiones de sonido altas.

Si dos sonidos difieren en frecuencia en una cantidad suficientemente pequeña, solo se escuchará un tono. La frecuencia percibida del tono estará a medio camino entre los dos tonos fuente, pero su nivel de presión sonora es variable. Si dos estímulos acústicos tienen frecuencias similares pero intensidades diferentes, se produce un efecto de enmascaramiento. Si la diferencia en la presión del sonido es lo suficientemente grande, el enmascaramiento será completo y solo se percibirá el sonido más fuerte.

La localización de los estímulos acústicos depende de la detección del tiempo transcurrido entre la llegada del estímulo a cada oído y, como tal, requiere una audición bilateral intacta. El retraso de tiempo más pequeño detectable es 3 x 10^-5 segundos. La localización se ve facilitada por el efecto de pantalla de la cabeza, que da como resultado diferencias en la intensidad del estímulo en cada oído.

La notable capacidad de los seres humanos para resolver los estímulos acústicos es el resultado de la descomposición de frecuencias del oído interno y del análisis de frecuencias del cerebro. Estos son los mecanismos que permiten detectar e identificar fuentes de sonido individuales, como instrumentos musicales individuales, en las señales acústicas complejas que componen la música de una orquesta sinfónica completa.

fisiopatología

Daño ciliar

El movimiento ciliar inducido por estímulos acústicos intensos puede superar la resistencia mecánica de los cilios y provocar la destrucción mecánica de las células ciliadas. Como estas células son limitadas en número e incapaces de regenerarse, cualquier pérdida celular es permanente y, si continúa la exposición al estímulo sonoro dañino, progresiva. En general, el efecto final del daño ciliar es el desarrollo de un déficit auditivo.

Las células ciliadas externas son las células más sensibles al ruido y a los agentes tóxicos como la anoxia, los medicamentos ototóxicos y los productos químicos (p. ej., derivados de la quinina, estreptomicina y algunos otros antibióticos, algunas preparaciones antitumorales) y, por lo tanto, son las primeras en perderse. Solo los fenómenos hidromecánicos pasivos permanecen operativos en las células ciliadas externas que están dañadas o tienen estereocilios dañados. Bajo estas condiciones, solo es posible un análisis bruto de la vibración acústica. En términos muy generales, la destrucción de los cilios en las células ciliadas externas da como resultado un aumento de 40 dB en el umbral auditivo.

daño celular

La exposición al ruido, especialmente si es repetitivo o prolongado, también puede afectar el metabolismo de las células del órgano de Corti y las sinapsis aferentes ubicadas debajo de las células ciliadas internas. Los efectos extraciliares informados incluyen la modificación de la ultraestructura celular (retículo, mitocondrias, lisosomas) y, postsinápticamente, hinchazón de las dendritas aferentes. La inflamación dendrítica probablemente se deba a la acumulación tóxica de neurotransmisores como resultado de la actividad excesiva de las células ciliadas internas. Sin embargo, la extensión del daño estereociliar parece determinar si la pérdida auditiva es temporal o permanente.

Pérdida de audición inducida por ruido

El ruido es un peligro grave para la audición en las sociedades industriales cada vez más complejas de hoy. Por ejemplo, la exposición al ruido representa aproximadamente un tercio de los 28 millones de casos de pérdida auditiva en los Estados Unidos, y NIOSH (el Instituto Nacional para la Seguridad y Salud Ocupacional) informa que el 14 % de los trabajadores estadounidenses están expuestos a niveles de sonido potencialmente peligrosos. , es decir, niveles superiores a 90 dB. La exposición al ruido es la exposición ocupacional nociva más extendida y es la segunda causa principal, después de los efectos relacionados con la edad, de pérdida de audición. Por último, no se debe olvidar la contribución de la exposición al ruido no laboral, como talleres domésticos, música sobreamplificada especialmente con uso de auriculares, uso de armas de fuego, etc.

Daño agudo inducido por ruido. Los efectos inmediatos de la exposición a estímulos sonoros de alta intensidad (por ejemplo, explosiones) incluyen elevación del umbral auditivo, ruptura del tímpano y daño traumático en el oído medio e interno (luxación de huesecillos, lesión coclear o fístulas).

Cambio de umbral temporal. La exposición al ruido da como resultado una disminución en la sensibilidad de las células sensoriales auditivas que es proporcional a la duración e intensidad de la exposición. En sus primeras etapas, este aumento en el umbral auditivo, conocido como fatiga auditiva or cambio de umbral temporal (TTS), es completamente reversible pero persiste durante algún tiempo después del cese de la exposición.

Los estudios de recuperación de la sensibilidad auditiva han identificado varios tipos de fatiga auditiva. La fatiga a corto plazo se disipa en menos de dos minutos y da como resultado un cambio de umbral máximo en la frecuencia de exposición. La fatiga a largo plazo se caracteriza por una recuperación en más de dos minutos pero menos de 16 horas, un límite arbitrario derivado de estudios de exposición al ruido industrial. En general, la fatiga auditiva es una función de la intensidad, duración, frecuencia y continuidad del estímulo. Así, para una dosis dada de ruido, obtenida por integración de intensidad y duración, los patrones de exposición intermitente son menos dañinos que los continuos.

La severidad del TTS aumenta aproximadamente 6 dB por cada duplicación de la intensidad del estímulo. Por encima de una intensidad de exposición específica (el nivel crítico), esta tasa aumenta, particularmente si la exposición es a ruido impulsivo. El TTS aumenta asintóticamente con la duración de la exposición; la asíntota misma aumenta con la intensidad del estímulo. Debido a las características de la función de transferencia del oído externo y medio, las frecuencias bajas se toleran mejor.

Los estudios sobre la exposición a tonos puros indican que a medida que aumenta la intensidad del estímulo, la frecuencia en la que el TTS es mayor se desplaza progresivamente hacia frecuencias superiores a la del estímulo. Los sujetos expuestos a un tono puro de 2,000 Hz desarrollan TTS que es máximo a aproximadamente 3,000 Hz (un cambio de una semi-octava). Se cree que el efecto del ruido en las células ciliadas externas es el responsable de este fenómeno.

El trabajador que muestra TTS recupera los valores de audición de referencia en cuestión de horas después de retirarse del ruido. Sin embargo, las exposiciones repetidas al ruido dan como resultado una menor recuperación de la audición y la consiguiente pérdida auditiva permanente.

Cambio de umbral permanente. La exposición a estímulos sonoros de alta intensidad durante varios años puede provocar una pérdida auditiva permanente. Esto se conoce como cambio de umbral permanente (PTS). Anatómicamente, el SPT se caracteriza por la degeneración de las células ciliadas, comenzando con ligeras modificaciones histológicas pero finalmente culminando en la destrucción celular completa. Es más probable que la pérdida auditiva involucre frecuencias a las que el oído es más sensible, ya que es en estas frecuencias que la transmisión de energía acústica desde el entorno externo al oído interno es óptima. Esto explica por qué la pérdida de audición a 4,000 Hz es el primer signo de pérdida de audición inducida por el trabajo (figura 3). Se ha observado interacción entre la intensidad y la duración del estímulo, y los estándares internacionales asumen el grado de pérdida auditiva en función de la energía acústica total recibida por el oído (dosis de ruido).

Figura 3. Audiograma que muestra hipoacusia bilateral inducida por ruido.

El desarrollo de pérdida auditiva inducida por ruido muestra susceptibilidad individual. Se han examinado varias variables potencialmente importantes para explicar esta susceptibilidad, como la edad, el sexo, la raza, las enfermedades cardiovasculares, el tabaquismo, etc. Los datos no fueron concluyentes.

Una pregunta interesante es si la cantidad de TTS podría usarse para predecir el riesgo de SPT. Como se señaló anteriormente, hay un cambio progresivo del TTS a frecuencias por encima de la frecuencia de estimulación. Por otra parte, la mayor parte del daño ciliar que se produce a altas intensidades de estímulo afecta a las células que son sensibles a la frecuencia del estímulo. Si persiste la exposición, la diferencia entre la frecuencia a la que el PTS es máximo y la frecuencia de estimulación disminuye progresivamente. En consecuencia, se produce daño ciliar y pérdida celular en las células más sensibles a las frecuencias de estímulo. Por lo tanto, parece que TTS y PTS involucran diferentes mecanismos y que, por lo tanto, es imposible predecir el PTS de un individuo sobre la base del TTS observado.

Las personas con PTS suelen ser asintomáticas inicialmente. A medida que avanza la pérdida auditiva, comienzan a tener dificultades para seguir conversaciones en entornos ruidosos, como fiestas o restaurantes. La progresión, que generalmente afecta la capacidad de percibir primero los sonidos agudos, suele ser indolora y relativamente lenta.

Examen de personas que sufren de pérdida auditiva

El examen clínico

Además del historial de la fecha en que se detectó por primera vez la pérdida auditiva (si la hubo) y cómo ha evolucionado, incluida cualquier asimetría auditiva, el cuestionario médico debe obtener información sobre la edad del paciente, antecedentes familiares, uso de medicamentos ototóxicos o exposición a otras sustancias químicas ototóxicas, la presencia de tinnitus (es decir, zumbidos, silbidos o zumbidos en uno o ambos oídos), mareos o cualquier problema de equilibrio, y antecedentes de infecciones del oído con dolor o secreción del conducto auditivo externo. De importancia crítica es una historia detallada de toda la vida de exposiciones a altas sonar niveles (tenga en cuenta que, para el profano, no todos los sonidos son "ruido") en el trabajo, en trabajos anteriores y fuera del trabajo. Un historial de episodios de TTS confirmaría exposiciones tóxicas previas al ruido.

El examen físico debe incluir la evaluación de la función de los otros nervios craneales, pruebas de equilibrio y oftalmoscopia para detectar cualquier evidencia de aumento de la presión craneal. El examen visual del canal auditivo externo detectará cualquier cerumen impactado y, después de haberlo extraído con cuidado (¡sin objetos afilados!), cualquier evidencia de cicatrización o perforación de la membrana timpánica. La pérdida auditiva se puede determinar de manera muy aproximada al evaluar la capacidad del paciente para repetir palabras y frases habladas en voz baja o susurradas por el examinador cuando se coloca detrás y fuera de la vista del paciente. La prueba de Weber (colocando un diapasón vibratorio en el centro de la frente para determinar si este sonido se “escucha” en uno o ambos oídos) y la prueba de la pipa de Rinné (colocando un diapasón vibratorio en el proceso mastoideo hasta que el paciente ya no puede escuchar el sonido, entonces colocando rápidamente el tenedor cerca del canal auditivo (normalmente el sonido se puede escuchar por más tiempo a través del aire que a través del hueso) permitirá clasificar la pérdida auditiva como de transmisión o neurosensorial.

El audiograma es la prueba estándar para detectar y evaluar la pérdida auditiva (ver más abajo). En algunos pacientes pueden ser necesarios estudios especializados para complementar el audiograma. Estos incluyen: timpanometría, pruebas de discriminación de palabras, evaluación del reflejo de atenuación, estudios electrofísicos (electrococleograma, potenciales evocados auditivos) y estudios radiológicos (radiografías de cráneo de rutina complementadas con TAC, resonancia magnética).

Audiometría

Este componente crucial de la evaluación médica utiliza un dispositivo conocido como audiómetro para determinar el umbral auditivo de las personas a tonos puros de 250-8,000 Hz y niveles de sonido entre -10 dB (el umbral de audición de los oídos intactos) y 110 dB (daño máximo). ). Para eliminar los efectos de los TTS, los pacientes no deben haber estado expuestos al ruido durante las 16 horas anteriores. La conducción aérea se mide colocando auriculares en los oídos, mientras que la conducción ósea se mide colocando un vibrador en contacto con el cráneo detrás de la oreja. La audición de cada oído se mide por separado y los resultados de la prueba se informan en un gráfico conocido como audiograma (Figura 3). El umbral de la inteligibilidad, eso es. la intensidad del sonido a la que el habla se vuelve inteligible se determina mediante un método de prueba complementario conocido como audiometría vocal, basado en la capacidad de comprender palabras compuestas por dos sílabas de igual intensidad (por ejemplo, pastor, cena, aturdimiento).

La comparación de la conducción aérea y ósea permite clasificar las pérdidas auditivas como de transmisión (que afecta al canal auditivo externo o al oído medio) o pérdida neurosensorial (que afecta al oído interno o al nervio auditivo) (figuras 3 y 4). El audiograma observado en los casos de hipoacusia inducida por ruido se caracteriza por un inicio de hipoacusia a 4,000 Hz, visible como una caída en el audiograma (figura 3). A medida que continúa la exposición a niveles excesivos de ruido, las frecuencias vecinas se ven afectadas progresivamente y la caída se amplía, invadiendo, aproximadamente a 3,000 Hz, frecuencias esenciales para la comprensión de una conversación. La pérdida auditiva inducida por ruido suele ser bilateral y muestra un patrón similar en ambos oídos, es decir, la diferencia entre los dos oídos no supera los 15 dB a 500 Hz, a 1,000 dB y a 2,000 Hz, y los 30 dB a 3,000, a 4,000 y a 6,000 Hz. Sin embargo, el daño asimétrico puede estar presente en casos de exposición no uniforme, por ejemplo, con tiradores, en quienes la pérdida auditiva es mayor en el lado opuesto al dedo del gatillo (el lado izquierdo, en una persona diestra). En la pérdida auditiva no relacionada con la exposición al ruido, el audiograma no muestra la caída característica de 4,000 Hz (figura 4).

Figura 4. Ejemplos de audiogramas del oído derecho. Los círculos representan la pérdida auditiva por conducción aérea, la ““ conducción ósea.

Hay dos tipos de exámenes audiométricos: detección y diagnóstico. La audiometría de detección se utiliza para el examen rápido de grupos de personas en el lugar de trabajo, en las escuelas o en otros lugares de la comunidad para identificar a quienes Aparecer tener alguna pérdida auditiva. A menudo, se utilizan audiómetros electrónicos que permiten la autoevaluación y, por regla general, los audiogramas de detección se obtienen en un área tranquila, pero no necesariamente en una cámara insonorizada y libre de vibraciones. Este último se considera un requisito previo para la audiometría diagnóstica que pretende medir la pérdida auditiva con precisión y exactitud reproducibles. El examen de diagnóstico lo realiza correctamente un audiólogo capacitado (en algunas circunstancias, se requiere una certificación formal de la competencia del audiólogo). La precisión de ambos tipos de audiometría depende de las pruebas periódicas y la recalibración del equipo que se utiliza.

En muchas jurisdicciones, las personas con pérdida de audición inducida por el ruido relacionada con el trabajo son elegibles para los beneficios de compensación para trabajadores. En consecuencia, muchos empleadores están incluyendo la audiometría en sus exámenes médicos previos al empleo para detectar cualquier pérdida auditiva existente que pueda ser responsabilidad de un empleador anterior o que represente una exposición no ocupacional.

Los umbrales de audición aumentan progresivamente con la edad, viéndose más afectadas las frecuencias más altas (figura 3). La caída característica de 4,000 Hz que se observa en la pérdida auditiva inducida por ruido no se observa en este tipo de pérdida auditiva.

Cálculo de la pérdida auditiva

En Estados Unidos la fórmula más aceptada para calcular la limitación funcional relacionada con la pérdida auditiva es la propuesta en 1979 por la Academia Americana de Otorrinolaringología (AAO) y adoptada por la Asociación Médica Americana. Se basa en la media de los valores obtenidos a 500, a 1,000, a 2,000 ya 3,000 Hz (tabla 1), siendo el límite inferior de limitación funcional fijado en 25 dB.

Tabla 1. Cálculo típico de pérdida funcional de un audiograma

Fuente: Rees y Duckert 1994.

Presbiacus

La presbiacusia o pérdida auditiva relacionada con la edad generalmente comienza alrededor de los 40 años y progresa gradualmente con el aumento de la edad. Suele ser bilateral. La caída característica de 4,000 Hz que se observa en la pérdida auditiva inducida por ruido no se observa en la presbiacusia. Sin embargo, es posible que los efectos del envejecimiento se superpongan a la pérdida auditiva relacionada con el ruido.

Tratamiento

El primer elemento esencial del tratamiento es evitar cualquier exposición adicional a niveles de ruido potencialmente tóxicos (ver "Prevención" a continuación). En general, se cree que no se produce más pérdida auditiva posterior a la eliminación de la exposición al ruido de lo que se esperaría del proceso normal de envejecimiento.

Mientras que las pérdidas de conducción, por ejemplo, aquellas relacionadas con daño traumático agudo inducido por ruido, son susceptibles de tratamiento médico o cirugía, la pérdida auditiva crónica inducida por ruido no puede corregirse con tratamiento. El uso de un audífono es el único “remedio” posible, y sólo está indicado cuando la pérdida auditiva afecta las frecuencias críticas para la comprensión del habla (500 a 3,000 Hz). Sin embargo, pueden ser posibles otros tipos de soporte, por ejemplo, lectura de labios y amplificadores de sonido (en teléfonos, por ejemplo).

Prevención

Debido a que la pérdida de audición inducida por el ruido es permanente, es esencial aplicar cualquier medida que pueda reducir la exposición. Esto incluye la reducción en la fuente (máquinas y equipos más silenciosos o encerrarlos en recintos insonorizados) o el uso de dispositivos de protección individual como tapones para los oídos y/u orejeras. Si se confía en estos últimos, es imperativo verificar que las afirmaciones de efectividad de sus fabricantes sean válidas y que los trabajadores expuestos los estén utilizando correctamente en todo momento.

La designación de 85 dB (A) como el límite de exposición ocupacional más alto permitido fue para proteger al mayor número de personas. Pero, dado que existe una variación interpersonal significativa, se indican esfuerzos enérgicos para mantener las exposiciones muy por debajo de ese nivel. Debe instituirse una audiometría periódica como parte del programa de vigilancia médica para detectar lo antes posible cualquier efecto que pueda indicar toxicidad por ruido.

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