Jueves, 03 Marzo 2011 21: 22

Sabor

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Los tres sistemas quimiosensoriales, el olfato, el gusto y el sentido químico común, requieren la estimulación directa de sustancias químicas para la percepción sensorial. Su función es monitorear constantemente las sustancias químicas inhaladas e ingeridas, tanto dañinas como beneficiosas. Las propiedades irritantes u hormigueantes son detectadas por el sentido químico común. El sistema del gusto percibe solo sabores dulces, salados, ácidos, amargos y posiblemente metálicos y de glutamato monosódico (umami). La totalidad de la experiencia sensorial oral se denomina “sabor”, la interacción del olor, el gusto, la irritación, la textura y la temperatura. Debido a que la mayor parte del sabor se deriva del olor o aroma de los alimentos y bebidas, el daño al sistema del olfato a menudo se informa como un problema con el "sabor". Es más probable que se presenten deficiencias verificables del gusto si se describen pérdidas específicas de sensaciones dulces, ácidas, saladas y amargas.

Las quejas quimiosensoriales son frecuentes en entornos laborales y pueden deberse a un sistema sensorial normal que percibe las sustancias químicas ambientales. Por el contrario, también pueden indicar un sistema lesionado: el contacto requerido con sustancias químicas hace que estos sistemas sensoriales sean excepcionalmente vulnerables al daño (ver tabla 1). En el entorno laboral, estos sistemas también pueden dañarse por un traumatismo en la cabeza, así como por agentes distintos de los productos químicos (p. ej., radiación). Los trastornos del gusto son temporales o permanentes: pérdida total o parcial del gusto (ageusia o hipogeusia), aumento del gusto (hipergeusia) y gustos distorsionados o fantasmas (disgeusia) (Deems, Doty y Settle 1991; Mott, Grushka y Sessle 1993).

Tabla 1. Agentes/procesos reportados para alterar el sistema del gusto

Agente/proceso

Alteración del gusto

Referencia

Amalgama

Sabor metálico

Siblerud 1990; ver texto

Restauraciones/aparatos dentales

Sabor metálico

Ver texto

Buceo (saturación seca)

Dulce amargo; sal, agrio

Ver texto

buceo y soldadura

Sabor metálico

Ver texto

Drogas/Medicamentos

Varíable

Ver texto

Hydrazine

dulce disgeusia

Schweisfurth y Schottes 1993

Hidrocarburos

Hipogeusia, disgeusia del “pegamento”

Hotz et al. 1992

Envenenamiento por plomo

Disgeusia dulce/metálica

Kachru et al. 1989

Metales y humos metálicos
(también, algunos metales específicos enumerados en la tabla)

Dulce/Metálico

Ver texto; Shusterman y Sheedy 1992

Níquel

Sabor metálico

Pfeiffer y Schwickerath 1991

Los pesticidas
(Organo-fosfatos)

Disgeusia amarga/metálica

+

La radiación

Aumento de DT y RT

*

Selenio

Sabor metálico

Bedwal et al. 1993

disolventes

“Sabor divertido”, H

+

Nieblas de ácido sulfúrico

"Mal sabor"

Petersen y Gormsen 1991

Soldadura subacuática

Sabor metálico

Ver texto

Vanadio

Sabor metálico

Nemery 1990

DT = umbral de detección, RT = umbral de reconocimiento, * = Mott y Leopold 1991, + = Schiffman y Nagle 1992
Las alteraciones específicas del gusto son las indicadas en los artículos a los que se hace referencia.

El sistema del gusto se sustenta en la capacidad regenerativa y la inervación redundante. Debido a esto, los trastornos del gusto clínicamente notables son menos comunes que los trastornos del olfato. Las distorsiones del gusto son más comunes que la pérdida significativa del gusto y, cuando están presentes, es más probable que tengan efectos adversos secundarios, como ansiedad y depresión. La pérdida o distorsión del gusto puede interferir con el desempeño laboral donde se requiere una aguda agudeza gustativa, como las artes culinarias y la mezcla de vinos y licores.

Anatomía y fisiología

Las células receptoras del gusto, que se encuentran en toda la cavidad oral, la faringe, la laringe y el esófago, son células epiteliales modificadas ubicadas dentro de las papilas gustativas. Mientras que en la lengua las papilas gustativas se agrupan en estructuras superficiales llamadas papilas, las papilas gustativas extralinguales se distribuyen dentro del epitelio. La ubicación superficial de las células gustativas las hace susceptibles a lesiones. Los agentes dañinos generalmente entran en contacto con la boca a través de la ingestión, aunque la respiración bucal asociada con obstrucción nasal u otras condiciones (p. ej., ejercicio, asma) permite el contacto oral con agentes transportados por el aire. El promedio de vida de diez días de la célula receptora del gusto permite una recuperación rápida si se ha producido un daño superficial en las células receptoras. Además, el gusto está inervado por cuatro pares de nervios periféricos: la parte anterior de la lengua por la rama de la cuerda del tímpano del séptimo nervio craneal (CN VII); la parte posterior de la lengua y la faringe por el nervio glosofaríngeo (NC IX); el paladar blando por la rama petrosa superficial mayor del CN ​​VII; y la laringe/esófago por el vago (NC X). Por último, las vías centrales del gusto, aunque no están completamente mapeadas en humanos (Ogawa 1994), parecen más divergentes que las vías centrales olfativas.

El primer paso en la percepción del gusto involucra la interacción entre los químicos y las células receptoras del gusto. Las cuatro cualidades del gusto, dulce, agrio, salado y amargo, involucran diferentes mecanismos a nivel del receptor (Kinnamon y Getchell 1991), generando en última instancia potenciales de acción en las neuronas gustativas (transducción).

Los saborizantes se difunden a través de las secreciones salivales y también del moco secretado alrededor de las células gustativas para interactuar con la superficie de las células gustativas. La saliva asegura que los sabores lleguen a los cogollos y proporciona un ambiente iónico óptimo para la percepción (Spielman 1990). Las alteraciones del gusto se pueden demostrar con cambios en los constituyentes inorgánicos de la saliva. La mayoría de los estímulos gustativos son solubles en agua y se difunden con facilidad; otros requieren proteínas transportadoras solubles para el transporte al receptor. La producción y composición salival, por lo tanto, juegan un papel esencial en la función gustativa.

El sabor a sal es estimulado por cationes como Na+K+ o NH4+. La mayoría de los estímulos salados se transducen cuando los iones viajan a través de un tipo específico de canal de sodio (Gilbertson 1993), aunque también pueden estar involucrados otros mecanismos. Los cambios en la composición de la mucosidad de los poros gustativos o el entorno de las células gustativas podrían alterar el sabor de la sal. Además, los cambios estructurales en las proteínas receptoras cercanas podrían modificar la función de la membrana del receptor. El sabor agrio corresponde a la acidez. El bloqueo de canales de sodio específicos por iones de hidrógeno provoca un sabor agrio. Sin embargo, al igual que con el sabor a sal, se cree que existen otros mecanismos. Muchos compuestos químicos se perciben como amargos, incluidos los cationes, los aminoácidos, los péptidos y los compuestos más grandes. La detección de estímulos amargos parece involucrar mecanismos más diversos que incluyen proteínas de transporte, canales de cationes, proteínas G y vías mediadas por segundos mensajeros (Margolskee 1993). Las proteínas salivales pueden ser esenciales en el transporte de estímulos amargos lipofílicos a las membranas receptoras. Los estímulos dulces se unen a receptores específicos vinculados a sistemas de segundo mensajero activados por proteína G. También hay alguna evidencia en mamíferos de que los estímulos dulces pueden abrir canales iónicos directamente (Gilbertson 1993).

Botón de trastornos

Conceptos generales

La diversidad anatómica y la redundancia del sistema gustativo protegen lo suficiente como para evitar la pérdida total y permanente del gusto. No se esperaría que la pérdida de unos pocos campos gustativos periféricos, por ejemplo, afectara la capacidad gustativa de toda la boca (Mott, Grushka y Sessle 1993). El sistema del gusto puede ser mucho más vulnerable a la distorsión del gusto o gustos fantasma. Por ejemplo, las disgeusias parecen ser más comunes en exposiciones ocupacionales que las pérdidas del gusto per se. Aunque se cree que el gusto es más robusto que el olfato con respecto al proceso de envejecimiento, se han documentado pérdidas en la percepción del gusto con el envejecimiento.

Las pérdidas temporales del gusto pueden ocurrir cuando la mucosa oral se ha irritado. Teóricamente, esto puede resultar en la inflamación de las células gustativas, el cierre de los poros gustativos o la función alterada en la superficie de las células gustativas. La inflamación puede alterar el flujo de sangre a la lengua, lo que afecta el gusto. El flujo salival también puede verse comprometido. Los irritantes pueden causar hinchazón y obstruir los conductos salivales. Los tóxicos absorbidos y excretados a través de las glándulas salivales pueden dañar el tejido ductal durante la excreción. Cualquiera de estos procesos podría causar sequedad oral a largo plazo con efectos en el sabor resultantes. La exposición a sustancias tóxicas podría alterar la tasa de renovación de las células del gusto, modificar los canales del gusto en la superficie de la célula del gusto o cambiar los entornos químicos internos o externos de las células. Se sabe que muchas sustancias son neurotóxicas y podrían dañar los nervios gustativos periféricos directamente o dañar las vías gustativas superiores del cerebro.

Los pesticidas

El uso de plaguicidas está muy extendido y la contaminación se produce como residuos en la carne, las verduras, la leche, la lluvia y el agua potable. Aunque los trabajadores expuestos durante la fabricación o el uso de pesticidas corren el mayor riesgo, la población en general también está expuesta. Los pesticidas importantes incluyen compuestos organoclorados, pesticidas organofosforados y pesticidas carbamatos. Los compuestos organoclorados son muy estables y, por lo tanto, existen en el medio ambiente durante períodos prolongados. Se han demostrado efectos tóxicos directos sobre las neuronas centrales. Los pesticidas organofosforados tienen un uso más generalizado porque no son tan persistentes, pero son más tóxicos; la inhibición de la acetilcolinesterasa puede causar anomalías neurológicas y de comportamiento. La toxicidad de los plaguicidas carbamatos es similar a la de los compuestos organofosforados y se utilizan a menudo cuando estos últimos fallan. La exposición a pesticidas se ha asociado con sabores amargos o metálicos persistentes (Schiffman y Nagle 1992), disgeusia no especificada (Ciesielski et al. 1994), y menos comúnmente con pérdida del gusto. Los plaguicidas pueden llegar a los receptores gustativos a través del aire, el agua y los alimentos y pueden ser absorbidos por la piel, el tracto gastrointestinal, la conjuntiva y el tracto respiratorio. Debido a que muchos pesticidas son solubles en lípidos, pueden penetrar fácilmente las membranas lipídicas dentro del cuerpo. La interferencia con el gusto puede ocurrir periféricamente independientemente de la vía de exposición inicial; en ratones, se ha visto la unión a la lengua con ciertos insecticidas después de la inyección de pesticidas en el torrente sanguíneo. Se han demostrado alteraciones en la morfología de las papilas gustativas después de la exposición a pesticidas. También se han observado cambios degenerativos en las terminaciones nerviosas sensoriales y pueden explicar los informes de anomalías de la transmisión neural. La disgeusia metálica puede ser una parestesia sensorial causada por el impacto de los pesticidas en las papilas gustativas y sus terminaciones nerviosas aferentes. Sin embargo, existe alguna evidencia de que los pesticidas pueden interferir con los neurotransmisores y, por lo tanto, interrumpir la transmisión de la información del gusto de manera más central (El-Etri et al. 1992). Los trabajadores expuestos a pesticidas organofosforados pueden demostrar anomalías neurológicas en electroencefalografía y pruebas neuropsicológicas independientes de la depresión de la colinesterasa en el torrente sanguíneo. Se cree que estos pesticidas tienen un efecto neurotóxico en el cerebro independiente del efecto sobre la colinesterasa. Aunque se ha informado que el aumento del flujo salival está asociado con la exposición a pesticidas, no está claro qué efecto podría tener esto en el sabor.

Fiebre de metales y humos metálicos

Se han producido alteraciones del gusto después de la exposición a ciertos metales y compuestos metálicos, incluidos mercurio, cobre, selenio, telurio, cianuro, vanadio, cadmio, cromo y antimonio. Los trabajadores expuestos a vapores de zinc u óxido de cobre, por la ingestión de sal de cobre en casos de envenenamiento, o por la exposición a emisiones resultantes del uso de sopletes para cortar tuberías de latón, también han notado sabor metálico.

La exposición a vapores recién formados de óxidos metálicos puede provocar un síndrome conocido como fiebre de humos metálicos (Gordon y Fine 1993). Aunque el óxido de zinc es el que se cita con mayor frecuencia, este trastorno también se ha informado después de la exposición a óxidos de otros metales, como cobre, aluminio, cadmio, plomo, hierro, magnesio, manganeso, níquel, selenio, plata, antimonio y estaño. El síndrome se observó por primera vez en trabajadores de fundición de latón, pero ahora es más común en la soldadura de acero galvanizado o durante la galvanización del acero. Horas después de la exposición, la irritación de la garganta y una disgeusia dulce o metálica pueden anunciar síntomas más generalizados de fiebre, escalofríos y mialgia. También pueden presentarse otros síntomas, como tos o dolor de cabeza. El síndrome es notable tanto por su rápida resolución (dentro de las 48 horas) como por el desarrollo de tolerancia tras exposiciones repetidas al óxido metálico. Se han sugerido varios mecanismos posibles, que incluyen reacciones del sistema inmunitario y un efecto tóxico directo en el tejido respiratorio, pero ahora se cree que la exposición de los pulmones a vapores metálicos da como resultado la liberación de mediadores específicos en el torrente sanguíneo, llamados citoquinas, que causan la síntomas y hallazgos físicos (Blanc et al. 1993). Una variante más grave y potencialmente mortal de la fiebre por vapores metálicos ocurre después de la exposición al aerosol de cloruro de zinc en las bombas de humo militares (Blount 1990). La fiebre por vapores de polímeros es similar a la fiebre por vapores metálicos en cuanto a su presentación, con la excepción de la ausencia de síntomas de sabor metálico (Shusterman 1992).

In envenenamiento por plomo casos, a menudo se describen sabores metálicos dulces. En un informe, los trabajadores de joyería de plata con toxicidad por plomo confirmada exhibieron alteraciones del gusto (Kachru et al. 1989). Los trabajadores estaban expuestos a los vapores de plomo al calentar los desechos de plata de los joyeros en talleres que tenían sistemas de escape deficientes. Los vapores se condensaron en la piel y el cabello de los trabajadores y también contaminaron su ropa, alimentos y agua potable.

Soldadura subacuática

Los buzos describen molestias orales, aflojamiento de los empastes dentales y sabor metálico durante la soldadura eléctrica y el corte bajo el agua.. En un estudio realizado por Örtendahl, Dahlen y Röckert (1985), el 55 % de 118 buzos que trabajaban bajo el agua con equipos eléctricos describieron un sabor metálico. Los buzos sin este historial ocupacional no describieron el sabor metálico. Cuarenta buzos fueron reclutados en dos grupos para una evaluación adicional; el grupo con experiencia en soldadura y corte bajo el agua tenía significativamente más evidencia de ruptura de la amalgama dental. Inicialmente, se teorizó que las corrientes eléctricas intraorales erosionan la amalgama dental, liberando iones metálicos que tienen efectos directos sobre las células gustativas. Sin embargo, datos posteriores demostraron actividad eléctrica intraoral de magnitud insuficiente para erosionar la amalgama dental, pero de magnitud suficiente para estimular directamente las células del gusto y causar un sabor metálico (Örtendahl 1987; Frank y Smith 1991). Los buzos pueden ser vulnerables a los cambios de sabor sin exposición a la soldadura; Se han documentado efectos diferenciales en la percepción de la calidad del sabor, con una menor sensibilidad a los sabores dulces y amargos y una mayor sensibilidad a los sabores salados y ácidos (O'Reilly et al. 1977).

Restauraciones dentales y galvanización oral

En un gran estudio longitudinal prospectivo de restauraciones y aparatos dentales, aproximadamente el 5% de los sujetos informaron un sabor metálico en un momento dado (Participantes de SCP Nos. 147/242 y Morris 1990). La frecuencia del sabor metálico fue mayor con antecedentes de rechinar los dientes; con prótesis parciales fijas que con coronas; y con un mayor número de prótesis parciales fijas. Las interacciones entre las amalgamas dentales y el ambiente oral son complejas (Marek 1992) y podrían afectar el gusto a través de una variedad de mecanismos. Los metales que se unen a las proteínas pueden adquirir antigenicidad (Nemery 1990) y pueden causar reacciones alérgicas con alteraciones posteriores del gusto. Los iones metálicos solubles y los desechos se liberan y pueden interactuar con los tejidos blandos de la cavidad bucal. Se ha informado que el sabor metálico se correlaciona con la solubilidad del níquel en la saliva de los aparatos dentales (Pfeiffer y Schwickerath 1991). El sabor metálico fue informado por el 16% de los sujetos con empastes dentales y ninguno de los sujetos sin empastes (Siblerud 1990). En un estudio relacionado de sujetos a los que se les extrajo la amalgama, el sabor metálico mejoró o disminuyó en un 94% (Siblerud 1990).

galvanismo oral, un diagnóstico controvertido (Informe del Consejo sobre Materiales Dentales de 1987), describe la generación de corrientes orales a partir de la corrosión de las restauraciones de amalgama dental o de las diferencias electroquímicas entre metales intraorales disímiles. Los pacientes que se considera que tienen galvanismo oral parecen tener una alta frecuencia de disgeusia (63%) descrita como gustos metálicos, a batería, desagradables o salados (Johansson, Stenman y Bergman 1984). Teóricamente, las células gustativas podrían ser directamente estimuladas por corrientes eléctricas intraorales y generar disgeusia. Se determinó que los sujetos con síntomas de ardor oral, sabor a batería, sabor metálico y/o galvanismo oral tenían umbrales electrogustométricos más bajos (es decir, sabor más sensible) en la prueba de sabor que los sujetos de control (Axéll, Nilner y Nilsson 1983). Sin embargo, es discutible si las corrientes galvánicas relacionadas con los materiales dentales son causantes. Se cree que es posible un breve sabor a papel de aluminio poco después del trabajo de restauración, pero es probable que los efectos más permanentes sean poco probables (Council on Dental Materials 1987). Yontchev, Carlsson y Hedegård (1987) encontraron frecuencias similares de sabor metálico o ardor bucal en sujetos con estos síntomas, independientemente de que hubiera o no contacto entre las restauraciones dentales. Las explicaciones alternativas para las molestias gustativas en pacientes con restauraciones o aparatos son la sensibilidad al mercurio, cobalto, cromo, níquel u otros metales (Council on Dental Materials 1987), otros procesos intraorales (p. ej., enfermedad periodontal), xerostomía, anomalías de la mucosa, enfermedades médicas, y efectos secundarios de medicamentos.

Drogas y medicamentos.

Muchas drogas y medicamentos se han relacionado con alteraciones del gusto (Frank, Hettinger y Mott 1992; Mott, Grushka y Sessle 1993; Della Fera, Mott y Frank 1995; Smith y Burtner 1994) y se mencionan aquí debido a posibles exposiciones ocupacionales durante la fabricación. de estas drogas. Los antibióticos, anticonvulsivos, antilipidémicos, antineoplásicos, psiquiátricos, antiparkinsonianos, antitiroideos, para la artritis, cardiovasculares y para la higiene dental son clases amplias que afectan el gusto.

El sitio presunto de acción de las drogas en el sistema del gusto varía. A menudo, el fármaco se saborea directamente durante la administración oral del fármaco o el fármaco o sus metabolitos se saborean después de excretarse en la saliva. Muchos fármacos, por ejemplo, los anticolinérgicos o algunos antidepresivos, provocan sequedad bucal y afectan al gusto debido a una presentación inadecuada del saborizante a las células gustativas a través de la saliva. Algunos medicamentos pueden afectar directamente las células del gusto. Debido a que las células del gusto tienen una alta tasa de renovación, son especialmente vulnerables a los fármacos que interrumpen la síntesis de proteínas, como los fármacos antineoplásicos. También se ha pensado que puede haber un efecto sobre la transmisión de impulsos a través de los nervios gustativos o en las células ganglionares, o un cambio en el procesamiento de los estímulos en los centros gustativos superiores. Se ha informado disgeusia metálica con litio, posiblemente a través de transformaciones en los canales iónicos del receptor. Los fármacos antitiroideos y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (p. ej., captopril y enalapril) son causas bien conocidas de alteraciones del gusto, posiblemente debido a la presencia de un grupo sulfhidrilo (-SH) (Mott, Grushka y Sessle 1993). Otros fármacos con grupos -SH (p. ej., metimazol, penicilamina) también provocan alteraciones del gusto. Los medicamentos que afectan a los neurotransmisores podrían potencialmente alterar la percepción del gusto.

Sin embargo, los mecanismos de las alteraciones del gusto varían incluso dentro de una clase de fármaco. Por ejemplo, las alteraciones del gusto después del tratamiento con tetraciclina pueden ser causadas por micosis oral. Alternativamente, un aumento de nitrógeno ureico en sangre, asociado con el efecto catabólico de la tetraciclina, a veces puede dar como resultado un sabor metálico o amoniacal.

Los efectos secundarios del metronidazol incluyen alteración del gusto, náuseas y una distorsión distintiva del sabor de las bebidas carbonatadas y alcohólicas. A veces también pueden ocurrir neuropatía periférica y parestesias. Se cree que la droga y sus metabolitos pueden tener un efecto directo sobre la función del receptor del gusto y también sobre la célula sensorial.

Exposicion a la radiación

Tratamiento de radiación puede causar disfunción gustativa a través de (1) cambios en las células gustativas, (2) daño a los nervios gustativos, (3) disfunción de las glándulas salivales e (4) infección oral oportunista (Della Fera et al. 1995). No se han realizado estudios de los efectos de la radiación ocupacional en el sistema del gusto.

Trauma de la cabeza

El traumatismo craneoencefálico se produce en el ámbito laboral y puede provocar alteraciones en el sistema gustativo. Aunque quizás sólo el 0.5% de los pacientes con traumatismo craneoencefálico describen pérdida del gusto, la frecuencia de disgeusia puede ser mucho mayor (Mott, Grushka y Sessle 1993). La pérdida del gusto, cuando ocurre, es probablemente específica de la calidad o localizada y puede que ni siquiera sea subjetivamente aparente. El pronóstico de la pérdida del gusto notada subjetivamente parece mejor que el de la pérdida del olfato.

Causas no laborales

En el diagnóstico diferencial deben considerarse otras causas de anomalías gustativas, incluidos los trastornos congénitos/genéticos, endocrinos/metabólicos o gastrointestinales; enfermedad hepática; efectos iatrogénicos; infección; condiciones orales locales; cáncer; desórdenes neurológicos; Desórdenes psiquiátricos; enfermedad renal; y boca seca/síndrome de Sjogren (Deems, Doty y Settle 1991; Mott y Leopold 1991; Mott, Grushka y Sessle 1993).

Prueba de sabor

La psicofísica es la medida de una respuesta a un estímulo sensorial aplicado. Las tareas de "umbral", pruebas que determinan la concentración mínima que se puede percibir de forma fiable, son menos útiles en el gusto que en el olfato debido a la mayor variabilidad de las primeras en la población general. Se pueden obtener umbrales separados para la detección de saborizantes y el reconocimiento de la calidad del saborizante. Las pruebas de supraumbral evalúan la capacidad del sistema para funcionar a niveles por encima del umbral y pueden proporcionar más información sobre la experiencia gustativa del "mundo real". Las tareas de discriminación, que indican la diferencia entre sustancias, pueden provocar cambios sutiles en la capacidad sensorial. Las tareas de identificación pueden arrojar resultados diferentes a las tareas de umbral en el mismo individuo. Por ejemplo, una persona con una lesión en el sistema nervioso central puede detectar y clasificar los sabores, pero es posible que no pueda identificarlos. Las pruebas de sabor pueden evaluar el sabor de toda la boca mediante el silbido de los saborizantes en toda la cavidad oral, o pueden probar áreas de sabor específicas con gotas específicas de saborizantes o papel de filtro empapado con saborizantes aplicado focalmente.

Resumen

El sistema del gusto es uno de los tres sistemas quimiosensoriales, junto con el olfato y el sentido químico común, encargado de monitorear las sustancias inhaladas e ingeridas dañinas y beneficiosas. Las células gustativas se reemplazan rápidamente, están inervadas por pares de cuatro nervios periféricos y parecen tener vías centrales divergentes en el cerebro. El sistema del gusto es responsable de la apreciación de cuatro cualidades gustativas básicas (dulce, agrio, salado y amargo) y, discutiblemente, los sabores metálico y umami (glutamato monosódico). Las pérdidas clínicamente significativas del gusto son raras, probablemente debido a la redundancia y diversidad de la inervación. Sin embargo, los sabores distorsionados o anormales son más comunes y pueden ser más angustiantes. Los agentes tóxicos incapaces de destruir el sistema gustativo, o de detener la transducción o transmisión de la información gustativa, tienen amplias oportunidades para impedir la percepción de las cualidades gustativas normales. Las irregularidades u obstáculos pueden ocurrir a través de uno o más de los siguientes: transporte subóptimo del saborizante, composición salival alterada, inflamación de las células gustativas, bloqueo de las vías iónicas de las células gustativas, alteraciones en la membrana de las células gustativas o en las proteínas receptoras y neurotoxicidad periférica o central. Alternativamente, el sistema del gusto puede estar intacto y funcionando normalmente, pero estar sujeto a una estimulación sensorial desagradable a través de pequeñas corrientes galvánicas intraorales o la percepción de medicamentos intraorales, drogas, pesticidas o iones metálicos.

 

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Referencias de sistemas sensoriales

Adler, FH. 1992. Fisiología del ojo: aplicación clínica. St. Louis: Mosby New York Books.

Adrián, WK. 1993. Rendimiento visual, agudeza y edad: Actas de Lux Europa de la VII Conferencia Europea de Iluminación. Londres: CIBSE.

Ahlström, R, B Berglund y U Berblund. 1986. Deterioro de la percepción del olor en limpiadores de tanques. Scand J Work Environ Health 12:574-581.

Amore, JE. 1986. Efectos de la exposición química sobre el olfato en humanos. En Toxicología de las fosas nasales, editado por CS Barrow. Washington, DC: Hemisphere Publishing.

Andersen, HC, I Andersen y J Solgard. 1977. Cánceres nasales, síntomas y función de las vías respiratorias superiores en carpinteros. Br J Ind Med 34:201-207.

—. 1993. Otolaryngol Clin N Am 5 (26).

Axéll, T, K Nilner y B Nilsson. 1983. Evaluación clínica de pacientes remitidos con síntomas relacionados con galvanismo oral. Scand Dent J 7:169-178.

Ballantyne, JC y JM Ajodhia. 1984. Mareos iatrogénicos. En Vértigo, editado por MR Dix y JD Hood. Chichester: Wiley.

Bar-Sela, S, M Levy, JB Westin, R Laster y ED Richter. 1992. Hallazgos médicos en trabajadores de baterías de níquel-cadmio. Israel J Med Sci 28:578-583.

Bedwal, RS, N Nair y MP Sharma. 1993. Selenio: sus perspectivas biológicas. Med Hypoth 41:150-159.

Campana, IR. 1994. Libro blanco: Aspectos neuropsiquiátricos de la sensibilidad a sustancias químicas de bajo nivel: un modelo de sensibilización neural. Toxicol Ind. Salud 10:277-312.

Besser, R, G Krämer, R Thümler, J Bohl, L Gutmann y HC Hopf. 1987. Síndrome cerebeloso límbico agudo por trimetilestaño. Neurología 37:945-950.

Beyts, JP. 1987. Rehabilitación vestibular. En Adult Audiology, Scott-Brown's Otolaryngology, editado por D Stephens. Londres: Butterworths.

Blanc, PD, HA Boushey, H Wong, SF Wintermeyer y MS Bernstein. 1993. Citocinas en la fiebre de humos metálicos. Am Rev Respir Dis 147:134-138.

Blount, BW. 1990. Dos tipos de fiebre por humos metálicos: leve frente a grave. Mil Med (agosto) 155(8):372-7

Bokina, AI, ND Eksler y AD Semenenko. 1976. Investigación del mecanismo de acción de los contaminantes atmosféricos sobre el sistema nervioso central y evaluación comparativa de métodos de estudio. Salud Ambiental Persp 13:37-42.

Bolla, KI, BS Schwartz y W Stewart. 1995. Comparación de la función neuroconductual en trabajadores expuestos a una mezcla de plomo orgánico e inorgánico y en trabajadores expuestos a solventes. Am J Ind Med 27:231-246.

Bonnefoi, M, TM Monticello y KT Morgan. 1991. Respuestas tóxicas y neoplásicas en las fosas nasales: necesidades de investigación futuras. Exp Lung Res 17:853-868.

Boysen, M y Solberg. 1982. Cambios en la mucosa nasal de trabajadores de muebles. Scand J Work Environ Health :273-282.

Brittebo, EB, PG Hogman y yo Brandt. 1987. Unión epitelial de hexaclorociclohexanos en las vías respiratorias y alimentarias superiores: una comparación entre los isómeros alfa, beta y gamma en ratones. Food Chem Toxicol 25:773-780.

Brooks, SM. 1994. Susceptibilidad del huésped a la contaminación del aire interior. J Allergy Clin Immunol 94:344-351.

Callender, TJ, L Morrow, K Subramanian, D Duhon y M Ristovv. 1993. Imágenes metabólicas cerebrales tridimensionales en pacientes con encefalopatía tóxica. Investigación Ambiental 60:295-319.

Chia, SE, CN Ong, SC Foo y HP Lee. 1992. Exposición de un estudiante de medicina al formaldehído en un laboratorio de disección de anatomía macroscópica. J Am Coll Health 41:115-119.

Choudhuri, S, KK Kramer y NE Berman. 1995. Expresión constitutiva de genes de metalotioneína en cerebro de ratón. Toxicol Appl Pharmacol 131:144-154.

Ciesielski, S, DP Loomis, SR Mims y A Auer. 1994. Exposición a pesticidas, depresión de colinesterasa y síntomas entre los trabajadores agrícolas migrantes de Carolina del Norte. Am J Public Health 84:446-451.

Clerisi, WJ, B Ross y LD Fechter. 1991. Ototoxicidad aguda de trialquilestaños en el conejillo de Indias. Toxicol Appl Pharmacol :547-566.

Coleman, JW, MR Holliday y RJ Dearman. 1994. Interacciones de citocinas y mastocitos: Relevancia para la alergia química mediada por IgE. Toxicología 88:225-235.

Cometto-Muñiz, JE y WS Cain. 1991. Influencia de los contaminantes transportados por el aire sobre el olfato y el sentido químico común. En Olfato y Gusto en Salud y Enfermedad, editado por TV Getchell. Nueva York: Raven Press.

—. 1994. Reacciones sensoriales de acritud nasal y olor a compuestos orgánicos volátiles: Los alquilbencenos. Am Ind Hyg Assoc J 55:811-817.

Corwin, J, M Loury y AN Gilbert. 1995. Lugar de trabajo, edad y sexo como mediadores de la función olfativa: Datos de la Encuesta Nacional Geográfica sobre Olores. Revista de Gerontología: Psychiol Sci 50B:P179-P186.

Consejo de Materiales, Instrumentos y Equipos Dentales. 1987. Informe de estado de la Asociación Dental Americana sobre la ocurrencia de corrosión galvánica en la boca y sus efectos potenciales. Asociación Dental J Am 115:783-787.

Consejo de Asuntos Científicos. 1989. Informe del Consejo: Formaldehído. JAMA 261:1183-1187.

Crampton, GH. 1990. Movimiento y enfermedad del espacio. Boca Ratón: CRC Press.

Cullen, Sr. 1987. Trabajadores con sensibilidades químicas múltiples. Occup Med: State Art Rev 2(4).

Deems, DA, RL Doty y RG Settle. 1991. Trastornos del olfato y del gusto, un estudio de 750 pacientes del Centro de Olfato y Gusto de la Universidad de Pensilvania. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 117: 519-528.

Della Fera, MA, AE Mott y ME Frank. 1995. Causas iatrogénicas de alteraciones del gusto: radioterapia, cirugía y medicación. En Handbook of Olfaction and Gustation, editado por RL Doty. Nueva York: Marcel Dekker.

Dellon, AL. 1981. Evaluación de la Sensibilidad y Reeducación de la Sensación en la Mano. Baltimore: Williams & Wilkins.

Diques, RW. 1977. Receptores sensoriales. En Reconstructive Microsurgery, editado por RK Daniel y JK Terzis. Boston: Little Brown & Co.

El-Etri, MM, WT Nickell, M Ennis, KA Skau y MT Shipley. 1992. Reducciones de norepinefrina cerebral en ratas intoxicadas con soman: asociación con convulsiones e inhibición de AchE, evolución temporal y relación con otras monoaminas. Neurología Experimental 118:153-163.

Evans, J y L Hastings. 1992. Acumulación de Cd(II) en el SNC según la vía de administración: intraperitoneal, intratraqueal o intranasal. Fund Appl Toxicol 19:275-278.

Evans, JE, ML Miller, A Andringa y L Hastings. 1995. Efectos conductuales, histológicos y neuroquímicos del níquel (II) en el sistema olfativo de la rata. Toxicol Appl Pharmacol 130:209-220.

Fechter, LD, JS Young y L Carlisle. 1988. Potenciación de los cambios de umbral inducidos por el ruido y la pérdida de células ciliadas por monóxido de carbono. Audiencia Res 34:39-48.
Zorro, SL. 1973. Oftalmología Industrial y Ocupacional. Springfield: Charles C. Thomas.

Frank, ME, TP Hettinger y AE Mott. 1992. El sentido del gusto: neurobiología, envejecimiento y efectos de la medicación. Reseñas críticas en medicina de biología oral 3: 371-393.

Frank, ME y DV Smith. 1991. Electrogustometría: Una forma sencilla de probar el gusto. En Smell and Taste in Health and Disease, editado por TV Getchell, RL Doty y LM Bartoshuk. Nueva York: Raven Press.

Gagnon, P, D Mergler y S Lapare. 1994. Adaptación olfativa, cambio de umbral y recuperación a bajos niveles de exposición a metil isobutil cetona (MIBK). Neurotoxicología 15:637-642.

Gilbertson, TA. 1993. La fisiología de la recepción del gusto en vertebrados. Curr Opin Neurobiol 3:532-539.

Gordon, T y JM Fine. 1993. Fiebre de los humos metálicos. Occup Med: State Art Rev 8:505-517.

Gosselin, RE, RP Smith y HC Hodge. 1984. Toxicología Clínica de Productos Comerciales. Baltimore: Williams & Wilkins.

Graham, CH, NR Barlett, JL Brown, Y Hsia, CG Mueller y LA Riggs. 1965. Visión y Percepción Visual. Nueva York: John Wiley and Sons, Inc.

Grandjean, E. 1987. Ergonomía en Oficinas Computarizadas. Londres: Taylor & Francis.

Grant, A. 1979. Peligro óptico del endurecedor de fibra de vidrio. Med J Austral 1:23.

Gresham, LS, CA Molgaard y RA Smith. 1993. Inducción de enzimas del citocromo P-450 a través del humo del tabaco: un mecanismo potencial para desarrollar resistencia a las toxinas ambientales en relación con el parkinsonismo y otras enfermedades neurológicas. Neuroepidemiología 12:114-116.

Guidotti, TL. 1994. Exposición ocupacional al sulfuro de hidrógeno en la industria del gas amargo: algunos problemas sin resolver. Int Arch Occup Environ Health 66:153-160.

Gyntelberg, F, S Vesterhauge, P Fog, H Isager y K Zillstorff. 1986. Intolerancia adquirida a solventes orgánicos y resultados de pruebas vestibulares. Am J Ind Med 9:363-370.

Hastings, L. 1990. Neurotoxicología sensorial: uso del sistema olfativo en la evaluación de la toxicidad. Neurotoxicología y Teratología 12:455-459.

Jefe, PW. 1984. Vértigo y barotrauma. En Vértigo, editado por MR Dix y JD Hood. Chichester: Wiley.

Hohmann, B y F Schmuckli. 1989. Dangers du bruit pour l'ouië et l'emplacement de travail. Lucerna: CNA.

Holmström, M, G Rosén y B Wilhelmsson. 1991. Síntomas, fisiología de las vías respiratorias e histología de trabajadores expuestos a tableros de fibra de densidad media. Scand J Work Environ Health 17:409-413.

Hotz, P, A Tschopp, D Söderström y J Holtz. 1992. Trastornos del olfato o del gusto, síntomas neurológicos y exposición a hidrocarburos. Int Arch Occup Environ Health 63:525-530.

Howard, IP. 1982. Orientación visual humana. Chichester: Wiley.

Iggo, A y AR Muir. 1969. La estructura y función de un corpúsculo táctil que se adapta lentamente en la piel peluda. J Physiol Lond 200(3):763-796.

Sociedad de Ingeniería de Iluminación de América del Norte (IESNA). 1993. Visión y percepción. En Manual de iluminación: referencia y aplicación, editado por MS Rea y Fies. Nueva York: IESNA.

Innocenti, A, M Valiani, G Vessio, M Tassini, M Gianelli y S Fusi. 1985. Polvo de madera y enfermedades nasales: exposición al polvo de madera de castaño y pérdida del olfato (estudio piloto). Med Lavoro 4:317-320.

Jacobsen, P, HO Hein, P Suadicani, A Parving y F Gyntelberg. 1993. Exposición a solventes mixtos y discapacidad auditiva: un estudio epidemiológico de 3284 hombres. El estudio masculino de Copenhague. Ocupa Med 43:180-184.

Johansson, B, E Stenman y M Bergman. 1984. Estudio clínico de pacientes remitidos para investigación sobre el llamado galvanismo oral. Scand J Dent Res 92:469-475.

Johnson, AC y PR Nylén. 1995. Efectos de los solventes industriales sobre la audición. Occup Med: Revisiones de vanguardia. 10:623-640.

Kachru, DM, SK Tandon, UK Misra y D Nag. 1989. Envenenamiento ocupacional por plomo entre los trabajadores de la joyería de plata. Revista india de ciencias médicas 43: 89-91.

Keele, CA. 1964. Sustancias que producen dolor y picazón. Londres: Edward Arnold.

Kinnamon, SC y TV Getchell. 1991. Transducción sensorial en neuronas receptoras olfativas y células receptoras gustativas. En Smell and Taste in Health and Disease, editado por TV Getchell, RL Doty y LM Bartoshuk. Nueva York: Raven Press.

Krueger, H. 1992. Exigences visuelles au poste de travail: Diagnostic et traceement. Cahiers
médico-sociaux 36:171-181.

Lakshmana, MK, T Desiraju y TR Raju. 1993. Alteraciones inducidas por cloruro de mercurio de los niveles de actividad de noradrenalina, dopamina, serotonina y acetilcolina esterasa en diferentes regiones del cerebro de rata durante el desarrollo posnatal. Arco Toxicol 67:422-427.

Lima, C y JP Vital. 1994. Respuesta de la mucosa olfativa en cobayos después de la instilación intranasal con Cryptococcus neoformans: un estudio histológico e inmunocitoquímico. Micopatología 126:65-73.

Luxon, LM. 1984. La anatomía y fisiología del sistema vestibular. En Vértigo, editado por MR Dix y JD Hood. Chichester: Wiley.

MacKinnon, SE y AL Dellon. 1988. Cirugía del Nervio Periférico. Nueva York: Thieme Medical Publishers.

Marek, JJ. 1993. La biología molecular de la transducción del gusto. Bioensayos 15:645-650.

Marek, M. 1992. Interacciones entre las amalgamas dentales y el ambiente oral. Adv Dental Res 6:100-109.

Margolskee, RF. 1993. La bioquímica y biología molecular de la transducción del gusto. Curr Opin Neurobiol 3:526-531.

Martín, JH. 1985. Fisiología del receptor y codificación de submodalidad en el sistema sensorial somático. Principios de neurociencia, editado por ER Kandel y JH Schwartz.

Meyer, JJ. 1990. Physiologie de la vision et ambiance lumineuse. Document de l'Aerospatiale, París.

Meyer, JJ, A Bousquet, L Zoganas and JC Schira. 1990. Incomodidad e incapacidad por deslumbramiento en operadores de VDT. En Work with Display Units 89, editado por L Berlinguet y D Berthelette. Ámsterdam: Elsevier Science.

Meyer, JJ, P Rey y A Bousquet. 1983. Un estimulador automático de luz intermitente para registrar los umbrales perceptivos de parpadeo en pacientes con enfermedades de la retina. En Advances in Diagnostic Visual Optics, editado por GM Brenin e IM Siegel. Berlín: Springer-Verlag.

Meyer, JJ, P Rey, B Thorens y A Beaumanoire. 1971. Examen de sujets atteints d'un traummatisme cranio-cérébral par un test percepción visuelle: courbe de Lange. Arco Suizo de Neurol 108:213-221.

Meyer, JJ, A Bousquet, JC Schira, L Zoganas, and P Rey. 1986. Sensibilidad a la luz y tensión visual al conducir de noche. En Vision in Vehicles, editado por AG Gale. Ámsterdam: Elsevier Science Publisher.

Miller, CS. 1992. Posibles modelos de sensibilidad química múltiple: cuestiones conceptuales y función del sistema límbico. Toxicol Ind. Salud 8:181-202.

Miller, RR, JT Young, RJ Kociba, DG Keyes, KM Bodner, LL Calhoun y JA Ayres. 1985. Bioensayo de toxicidad crónica y oncogenicidad del acrilato de etilo inhalado en ratas fischer 344 y ratones B6C3F1. Droga Chem Toxicol 8:1-42.

Möller, C, L Ödkvist, B Larsby, R Tham, T Ledin y L Bergholtz. 1990. Hallazgo otoneurológico entre trabajadores expuestos al estireno. Scand J Work Environ Health 16:189-194.

Monteagudo, FSE, MJD Cassidy y PI Folb. 1989. Desarrollos recientes en toxicología del aluminio. Med Toxicol 4:1-16.

Morata, TC, DE Dunn, LW Kretschmer, GK Lemasters y RW Keith. 1993. Efectos de la exposición ocupacional a solventes orgánicos y ruido en la audición. Scand J Work Environ Health 19:245-254.

Mott, AE, M Grushka y BJ Sessle. 1993. Diagnóstico y manejo de trastornos del gusto y síndrome de boca ardiente. Clínicas Dentales de Norteamérica 37:33-71.

Mott, AE y DA Leopold. 1991. Trastornos en el gusto y el olfato. Med Clin N Am 75:1321-1353.

Mountcastle, VB. 1974. Fisiología médica. San Luis: CV Mosby.

Mountcastle, VB, WH Talbot, I Darian-Smith y HH Kornhuber. 1967. Base neural del sentido de aleteo-vibración. Ciencia :597-600.

Muijser, H, EMG Hoogendijk y J Hoosima. 1988. Los efectos de la exposición ocupacional al estireno en los umbrales de audición de alta frecuencia. Toxicología :331-340.

Nemery, B. 1990. Toxicidad de metales y vías respiratorias. Eur Respir J 3:202-219.

Naus, A. 1982. Alteraciones de la agudeza del olfato provocadas por el mentol. J Laryngol Otol 82:1009-1011.

Ortendahl, TW. 1987. Cambios orales en buzos que trabajan con soldadura/corte eléctrico bajo el agua. Sueco Dent J Suplemento 43:1-53.

Örtendahl, TW, G Dahlén y HOE Röckert. 1985. La evaluación de problemas orales en buzos que realizan soldadura eléctrica y corte bajo el agua. Submarino Biomed Res 12: 55-62.

Ogawa, H. 1994. Corteza gustativa de primates: Anatomía y fisiología. Neurociencia Res 20:1-13.

O'Reilly, JP, BL Respicio y FK Kurata. 1977. Hana Kai II: una inmersión de saturación seca de 17 días a 18.6 ATA. VII: Sensaciones auditivas, visuales y gustativas. Submarino Biomed Res 4: 307-314.

Otto, D, G Robinson, S Bauman, S Schroeder, P Mushak, D Kleinbaum y L Boone. 1985. Estudio de seguimiento de % años de niños con absorción de plomo de baja a moderada: evaluación electrofisiológica. Investigación ambiental 38: 168-186.

Oyanagi, K, E Ohama y F Ikuta. 1989. El sistema auditivo en la intoxicación por metilmercurial: una investigación neuropatológica de 14 casos de autopsia en Niigata, Japón. Acta Neuropathol 77:561-568.

Participantes de SCP Nos. 147/242 y HF Morris. 1990. Proyecto de estudios cooperativos de administración de veteranos no. 147: Asociación de sabor metálico con aleaciones metalocerámicas. J Prosthet Dent 63:124-129.

Petersen, PE y C Gormsen. 1991. Condiciones orales entre trabajadores de fábricas de baterías alemanas. Odontología Comunitaria y Epidemiología Oral 19:104-106.

Pfeiffer, P y H Schwickerath. 1991. Solubilidad del níquel y sabor metálico. Zwr 100:762-764,766,768-779.

Pompeiano, O y JHJ Allum. 1988. Control vestibuloespinal de la postura y la locomoción. Progreso en la Investigación del Cerebro, no.76. Ámsterdam: Elsevier.

Rees, T y L Duckert. 1994. Pérdida de audición y otros trastornos óticos. En Textbook of Clinical, Occupational and Environmental Medicine, editado por C Rosenstock. Filadelfia: WB Saunders.

Ressler, KJ, SL Sullivan y LB Buck. 1994. Una disección molecular de patrones espaciales en el sistema olfativo. Curr Opin Neurobiol 4:588-596.

Rey, P. 1991. Précis De Medecine Du Travail. Ginebra: Medicine et Hygiene.

Rey, P y A Bousquet. 1990. Estrategias de examen médico de la vista para operadores de VDT. En Work With Display Units 89, editado por L Berlinguet y D Berthelette. Ámsterdam: Elsevier Science.

Rose, CS, PG Heywood y RM Costanzo. 1934. Deterioro del olfato después de una exposición ocupacional crónica a cadmio. J Ocupa Med 34:600-605.

Rubiño, GF. 1990. Estudio epidemiológico de los trastornos oculares: la investigación multicéntrica italiana. En Work with Display Units 89, editado por L Berlinguet y D Berthelette. Ámsterdam: Elsevier Science Publishers BV

Rut, JH. 1986. Umbrales de olor y niveles de irritación de varias sustancias químicas: una revisión. Am Ind Hyg Assoc J 47:142-151.

Rusznak, C, JL Devalia y RJ Davies. 1994. El impacto de la contaminación en las enfermedades alérgicas. Alergia 49:21-27.

Ryback, LP. 1992. Audición: Los efectos de los productos químicos. Otorrinolaringología-Cirugía de Cabeza y Cuello 106:677-686.

—. 1993. Ototoxicidad. Otolaryngol Clin N Am 5(26).

Savov, A. 1991. Daños en los oídos, la nariz y la garganta en la producción de cobre. Problemi na Khigienata 16:149-153.

—. 1994. Cambios en el gusto y el olfato: interacciones farmacológicas y preferencias alimentarias. Nutr Rev 52(II):S11-S14.

Schiffmann, SS. 1994. Cambios en el gusto y el olfato: interacciones farmacológicas y preferencias alimentarias. Nutr Rev 52(II): S11-S14.

Schiffman, SS y HT Nagle. 1992. Efecto de los contaminantes ambientales sobre el gusto y el olfato. Otorrinolaringología-Cirugía de Cabeza y Cuello 106:693-700.

Schwartz, BS, DP Ford, KI Bolla, J Agnew y ML Bleecker. 1991. Disfunción olfativa asociada a solventes: No es un predictor de déficits en el aprendizaje y la memoria. Am J Psychiatr 148:751-756.

Schweisfurth, H y C Schottes. 1993. Intoxicación aguda de un gas tipo hidrazina por 19 trabajadores en un basurero. Zbl Hyg 195:46-54.

Shusterman, D. 1992. Revisión crítica: La importancia para la salud de la contaminación ambiental por olores. Arco Salud Ambiental 47:76-87.

Shusterman, DJ y JE Sheedy. 1992. Trastornos ocupacionales y ambientales de los sentidos especiales. Occup Med: State Art Rev 7:515-542.

Siblerud, RL. 1990. La relación entre el mercurio de la amalgama dental y la salud de la cavidad oral. Ann Dent 49:6-10.

Sinclair. 1981. Mecanismos de Sensación Cutánea. Oxford: Universidad de Oxford. Presionar.

Spielman, AI. 1990. Interacción de la saliva y el gusto. J Dental Res 69:838.

Stevens, JC y WS Caín. 1986. El envejecimiento y la percepción de la irritación nasal. Physiol Behav 37:323-328.

van Dijk, FJH. 1986. Efectos no auditivos del ruido en la industria. II Una revisión de la literatura. Int Arch Occup Environ Health 58.

Verriest, G y G Hermans. 1975. Les aptitudes visuelles professionnelles. Bruxelles: Imprimerie médicale et scientifique.

Welch, AR, JP Birchall y FW Stafford. 1995. Rinitis ocupacional - Posibles mecanismos de patogénesis. J Laryngol Otol 109:104-107.

Weymouth, FW. 1966. El ojo como instrumento óptico. En Fisiología y Biofísica, editado por TC Ruch y HD Patton. Londres: Saunders.

Wieslander, G, D Norbäck y C Edling. 1994. Exposición ocupacional a pintura a base de agua y síntomas en la piel y los ojos. Ocupar Environ Med 51: 181-186.

Winberg, S, R Bjerselius, E Baatrup y KB Doving. 1992. El efecto de Cu (II) en el electroolfatograma (EOG) del salmón del Atlántico (Salmo salar L) en agua dulce artificial de concentraciones variables de carbono inorgánico. Ecotoxicología y Seguridad Ambiental 24:167-178.

Witeck, TJ. 1993. La nariz como objetivo de los efectos adversos del medio ambiente: aplicación de avances en medidas y mecanismos fisiológicos nasales. Am J Ind Med 24:649-657.

Organización Mundial de la Salud (OMS). 1981. Arsénico. Criterios de Salud Ambiental, no.18. Ginebra: OMS.

Yardley, L. 1994. Vértigo y mareo. Londres: Routledge.

Yontchev, E, GE Carlsson y B Hedegård. 1987. Hallazgos clínicos en pacientes con molestias orofaciales. Int J Oral Maxillofac Surg 16:36-44.