Tres sistemas sensoriales están construidos de manera única para monitorear el contacto con sustancias ambientales: el olfato (olor), el gusto (percepción dulce, salada, agria y amarga) y el sentido químico común (detección de irritación o acritud). Debido a que requieren estimulación por sustancias químicas, se denominan sistemas "quimiosensoriales". Los trastornos olfativos consisten en: pérdida total o parcial del olfato (anosmia o hiposmia) y parosmias (disosmia de olores pervertidos o fantosmia de olores fantasma) temporales o permanentes (Mott y Leopold 1991; Mott, Grushka y Sessle 1993). Después de exposiciones químicas, algunas personas describen una mayor sensibilidad a los estímulos químicos (hiperosmia). El sabor es la experiencia sensorial generada por la interacción del olor, el sabor y los componentes irritantes de los alimentos y bebidas, así como la textura y la temperatura. Debido a que la mayor parte del sabor se deriva del olor o aroma de las ingestas, el daño al sistema del olfato a menudo se informa como un problema con el "sabor".

Las quejas quimiosensoriales son frecuentes en entornos laborales y pueden resultar de la percepción de sustancias químicas ambientales por parte de un sistema sensorial normal. Por el contrario, también pueden indicar un sistema lesionado: el contacto requerido con sustancias químicas hace que estos sistemas sensoriales sean especialmente vulnerables al daño. En el entorno laboral, estos sistemas también pueden dañarse por traumatismo craneal y agentes distintos de los productos químicos (p. ej., radiación). Los olores ambientales relacionados con los contaminantes pueden exacerbar las condiciones médicas subyacentes (p. ej., asma, rinitis), precipitar el desarrollo de aversiones a los olores o causar un tipo de enfermedad relacionada con el estrés. Se ha demostrado que los malos olores reducen el desempeño de tareas complejas (Shusterman 1992).

La identificación temprana de los trabajadores con pérdida olfativa es esencial. Ciertas ocupaciones, como las artes culinarias, la elaboración del vino y la industria del perfume, requieren un buen sentido del olfato como requisito previo. Muchas otras ocupaciones requieren un olfato normal para un buen desempeño laboral o para la autoprotección. Por ejemplo, los padres o los trabajadores de las guarderías generalmente se basan en el olfato para determinar las necesidades de higiene de los niños. Los bomberos necesitan detectar productos químicos y humo. Cualquier trabajador con exposición continua a productos químicos corre un mayor riesgo si la capacidad olfativa es deficiente.

El olfato proporciona un sistema de alerta temprana para muchas sustancias ambientales dañinas. Una vez que se pierde esta capacidad, es posible que los trabajadores no se den cuenta de exposiciones peligrosas hasta que la concentración del agente sea lo suficientemente alta como para ser irritante, perjudicial para los tejidos respiratorios o letal. La detección rápida puede prevenir más daños olfativos mediante el tratamiento de la inflamación y la reducción de la exposición posterior. Por último, si la pérdida es permanente y grave, puede considerarse una discapacidad que requiere una nueva capacitación laboral y/o compensación.

Anatomía y fisiología

Olfato

Los receptores olfativos primarios están ubicados en parches de tejido, denominados neuroepitelio olfatorio, en la porción más superior de las cavidades nasales (Mott y Leopold 1991). A diferencia de otros sistemas sensoriales, el receptor es el nervio. Una parte de una célula receptora olfatoria se envía a la superficie del revestimiento nasal y el otro extremo se conecta directamente a través de un axón largo a uno de los dos bulbos olfatorios del cerebro. Desde aquí, la información viaja a muchas otras áreas del cerebro. Los odorantes son sustancias químicas volátiles que deben ponerse en contacto con el receptor olfativo para que se produzca la percepción del olor. Las moléculas odorantes quedan atrapadas y luego se difunden a través del moco para adherirse a los cilios en los extremos de las células receptoras olfativas. Todavía no se sabe cómo somos capaces de detectar más de diez mil odorantes, discriminar hasta 5,000 y juzgar las distintas intensidades de los odorantes. Recientemente, se descubrió una familia multigénica que codifica receptores de olores en los nervios olfativos primarios (Ressler, Sullivan y Buck 1994). Esto ha permitido investigar cómo se detectan los olores y cómo se organiza el sistema de olores. Cada neurona puede responder ampliamente a altas concentraciones de una variedad de olores, pero responderá solo a uno o unos pocos olores en bajas concentraciones. Una vez estimuladas, las proteínas receptoras de superficie activan procesos intracelulares que traducen la información sensorial en una señal eléctrica (transducción). No se sabe qué termina la señal sensorial a pesar de la exposición continua al olor. Se han encontrado proteínas solubles que se unen a olores, pero su papel no está determinado. Las proteínas que metabolizan los olores pueden estar involucradas o las proteínas transportadoras pueden transportar los olores lejos de los cilios olfativos o hacia un sitio catalítico dentro de las células olfativas.

Las porciones de los receptores olfativos que se conectan directamente con el cerebro son finos filamentos nerviosos que viajan a través de una placa de hueso. La ubicación y la delicada estructura de estos filamentos los hacen vulnerables a las lesiones por cizallamiento por golpes en la cabeza. Además, debido a que el receptor olfativo es un nervio, contacta físicamente con los olores y se conecta directamente al cerebro, las sustancias que ingresan a las células olfativas pueden viajar a lo largo del axón hacia el cerebro. Debido a la exposición continua a agentes que dañan las células receptoras olfatorias, la capacidad olfativa podría perderse temprano en la vida si no fuera por un atributo crítico: los nervios receptores olfatorios son capaces de regenerarse y pueden ser reemplazados, siempre que el tejido no haya sido completamente dañado. destruido. Sin embargo, si el daño al sistema está ubicado más centralmente, los nervios no pueden restaurarse.

Sentido químico común

El sentido químico común se inicia mediante la estimulación de múltiples terminaciones nerviosas libres de la mucosa del quinto par craneal (trigémino). Percibe las propiedades irritantes de las sustancias inhaladas y desencadena reflejos destinados a limitar la exposición a agentes peligrosos: estornudos, secreción de mucosidad, reducción de la frecuencia respiratoria o incluso contención de la respiración. Fuertes señales de advertencia obligan a eliminar la irritación lo antes posible. Aunque la acritud de las sustancias varía, generalmente el olor de la sustancia se detecta antes de que se manifieste la irritación (Ruth 1986). Sin embargo, una vez que se detecta la irritación, pequeños aumentos en la concentración aumentan la irritación más que la apreciación del olor. La acritud puede evocarse a través de interacciones físicas o químicas con los receptores (Cometto-Muñiz y Cain 1991). Las propiedades de advertencia de los gases o vapores tienden a correlacionarse con sus solubilidades en agua (Shusterman 1992). Los anósmicos parecen requerir concentraciones más altas de sustancias químicas picantes para la detección (Cometto-Muñiz y Cain 1994), pero los umbrales de detección no se elevan a medida que se envejece (Stevens y Cain 1986).

Tolerancia y adaptación

La percepción de los productos químicos puede verse alterada por encuentros previos. La tolerancia se desarrolla cuando la exposición reduce la respuesta a exposiciones posteriores. La adaptación ocurre cuando un estímulo constante o repetido rápidamente provoca una respuesta decreciente. Por ejemplo, la exposición a disolventes a corto plazo reduce notablemente, pero temporalmente, la capacidad de detección de disolventes (Gagnon, Mergler y Lapare 1994). La adaptación también puede ocurrir cuando ha habido una exposición prolongada a bajas concentraciones o rápidamente, con algunos químicos, cuando hay concentraciones extremadamente altas presentes. Este último puede conducir a una “parálisis” olfativa rápida y reversible. La pungencia nasal típicamente muestra menos adaptación y desarrollo de tolerancia que las sensaciones olfativas. Las mezclas de productos químicos también pueden alterar las intensidades percibidas. Generalmente, cuando se mezclan los odorantes, la intensidad percibida del odorante es menor de lo que se esperaría al sumar las dos intensidades (hipoaditividad). Sin embargo, la pungencia nasal generalmente muestra aditividad con la exposición a múltiples químicos y suma de irritación con el tiempo (Cometto-Muñiz y Cain 1994). Con odorantes e irritantes en la misma mezcla, el olor siempre se percibe menos intenso. Debido a la tolerancia, la adaptación y la hipoaditividad, se debe tener cuidado de no depender de estos sistemas sensoriales para medir la concentración de sustancias químicas en el medio ambiente.

Trastornos olfatorios

Conceptos generales

El olfato se interrumpe cuando los olores no pueden alcanzar los receptores olfativos o cuando el tejido olfativo está dañado. La hinchazón dentro de la nariz por rinitis, sinusitis o pólipos puede impedir el acceso a los olores. El daño puede ocurrir con: inflamación en las cavidades nasales; destrucción del neuroepitelio olfativo por diversos agentes; traumatismo en la cabeza; y transmisión de agentes a través de los nervios olfatorios al cerebro con daño posterior a la porción del olfato del sistema nervioso central. Los entornos laborales contienen cantidades variables de agentes y condiciones potencialmente dañinas (Amoore 1986; Cometto-Muñiz y Cain 1991; Shusterman 1992; Schiffman y Nagle 1992). Los datos publicados recientemente de 712,000 encuestados de National Geographic Smell Survey sugieren que el trabajo en las fábricas perjudica el olfato; Los trabajadores de las fábricas, hombres y mujeres, reportaron un sentido del olfato más pobre y demostraron una disminución del olfato en las pruebas (Corwin, Loury y Gilbert 1995). Específicamente, las exposiciones químicas y los traumatismos craneales fueron informados con mayor frecuencia que por los trabajadores en otros entornos ocupacionales.

Cuando se sospecha un trastorno olfativo ocupacional, la identificación del agente causante puede ser difícil. El conocimiento actual se deriva en gran medida de pequeñas series e informes de casos. Es importante que pocos estudios mencionen el examen de la nariz y los senos paranasales. La mayoría se basa en el historial del paciente para conocer el estado del olfato, en lugar de realizar pruebas del sistema olfativo. Un factor de complicación adicional es la alta prevalencia de trastornos olfativos no relacionados con el trabajo en la población general, principalmente debido a infecciones virales, alergias, pólipos nasales, sinusitis o traumatismo craneoencefálico. Algunos de estos, sin embargo, también son más comunes en el entorno laboral y se discutirán en detalle aquí.

Rinitis, sinusitis y poliposis

Las personas con trastornos del olfato primero deben ser evaluadas para detectar rinitis, pólipos nasales y sinusitis. Se estima que el 20% de la población de los Estados Unidos, por ejemplo, tiene alergias en las vías respiratorias superiores. Las exposiciones ambientales pueden no estar relacionadas, causar inflamación o exacerbar un trastorno subyacente. La rinitis se asocia con la pérdida del olfato en entornos laborales (Welch, Birchall y Stafford 1995). Algunas sustancias químicas, como los isocianatos, los anhídridos de ácido, las sales de platino y los colorantes reactivos (Coleman, Holliday y Dearman 1994), y los metales (Nemery 1990) pueden ser alergénicos. También hay pruebas considerables de que los productos químicos y las partículas aumentan la sensibilidad a los alérgenos no químicos (Rusznak, Devalia y Davies 1994). Los agentes tóxicos alteran la permeabilidad de la mucosa nasal y permiten una mayor penetración de los alérgenos y potencian los síntomas, dificultando la discriminación entre la rinitis por alergia y la debida a la exposición a sustancias tóxicas o particuladas. Si se demuestra inflamación y/u obstrucción en la nariz o los senos paranasales, es posible que se recupere la función olfativa normal con tratamiento. Las opciones incluyen aerosoles de corticosteroides tópicos, antihistamínicos y descongestionantes sistémicos, antibióticos y polipectomía/cirugía de los senos paranasales. Si no hay inflamación u obstrucción o el tratamiento no asegura una mejoría en la función olfativa, el tejido olfativo puede haber sufrido daño permanente. Independientemente de la causa, se debe proteger a la persona del contacto futuro con la sustancia nociva o se podrían producir más lesiones en el sistema olfativo.

Trauma de la cabeza

El traumatismo craneoencefálico puede alterar el olfato a través de (1) lesión nasal con cicatrización del neuroepitelio olfativo, (2) lesión nasal con obstrucción mecánica de los olores, (3) desgarro de los filamentos olfatorios y (4) hematomas o destrucción de parte del cerebro responsable de las sensaciones del olfato (Mott y Leopold 1991). Aunque el trauma es un riesgo en muchos entornos laborales (Corwin, Loury y Gilbert 1995), la exposición a ciertos productos químicos puede aumentar este riesgo.

La pérdida del olfato se produce en el 5% al ​​30% de los pacientes con traumatismo craneoencefálico y puede sobrevenir sin ninguna otra anomalía del sistema nervioso. La obstrucción nasal a los olores puede corregirse quirúrgicamente, a menos que se haya producido una cicatrización intranasal significativa. De lo contrario, no hay tratamiento disponible para los trastornos del olfato resultantes de un traumatismo craneal, aunque es posible una mejoría espontánea. Puede ocurrir una rápida mejoría inicial a medida que disminuye la hinchazón en el área de la lesión. Si los filamentos olfativos se han cortado, también puede ocurrir un nuevo crecimiento y una mejora gradual del olfato. Aunque esto ocurre en animales dentro de los 60 días, se han informado mejoras en humanos hasta siete años después de la lesión. Las parosmias que se desarrollan a medida que el paciente se recupera de una lesión pueden indicar un nuevo crecimiento del tejido olfatorio y anunciar el retorno de alguna función olfativa normal. Las parosmias que ocurren en el momento de la lesión o poco después se deben más probablemente al daño del tejido cerebral. El daño al cerebro no se reparará por sí mismo y no se esperaría una mejoría en la capacidad del olfato. La lesión del lóbulo frontal, la parte del cerebro integral para la emoción y el pensamiento, puede ser más frecuente en pacientes con traumatismo craneoencefálico con pérdida del olfato. Los cambios resultantes en la socialización o en los patrones de pensamiento pueden ser sutiles, aunque dañinos para la familia y la carrera. Por lo tanto, en algunos pacientes pueden estar indicados pruebas y tratamientos neuropsiquiátricos formales.

Agentes ambientales

Los agentes ambientales pueden acceder al sistema olfativo a través del torrente sanguíneo o del aire inspirado y se ha informado que causan pérdida del olfato, parosmia e hiperosmia. Los agentes responsables incluyen compuestos metálicos, polvos metálicos, compuestos inorgánicos no metálicos, compuestos orgánicos, polvos de madera y sustancias presentes en diversos entornos laborales, como los procesos metalúrgicos y de fabricación (Amoore 1986; Schiffman y Nagle 1992 (tabla 1). Las lesiones pueden ocurrir tanto después de exposiciones agudas y crónicas y pueden ser reversibles o irreversibles, dependiendo de la interacción entre la susceptibilidad del huésped y el agente dañino Los atributos importantes de la sustancia incluyen bioactividad, concentración, capacidad irritante, duración de la exposición, tasa de eliminación y sinergia potencial con otras sustancias químicas. la susceptibilidad varía con los antecedentes genéticos y la edad Hay diferencias de género en el olfato, la modulación hormonal del metabolismo de los olores y diferencias en anosmias específicas El consumo de tabaco, las alergias, el asma, el estado nutricional, la enfermedad preexistente (p. ej., el síndrome de Sjogren), el esfuerzo físico en tiempo de exposición, patrones de flujo de aire nasal y posiblemente psico los factores sociales influyen en las diferencias individuales (Brooks 1994). La resistencia del tejido periférico a la lesión y la presencia de nervios olfatorios en funcionamiento pueden alterar la susceptibilidad. Por ejemplo, la exposición aguda y severa podría diezmar el neuroepitelio olfativo, previniendo efectivamente la propagación central de la toxina. Por el contrario, la exposición a largo plazo y de bajo nivel podría permitir la preservación del tejido periférico en funcionamiento y el tránsito lento pero constante de sustancias dañinas hacia el cerebro. El cadmio, por ejemplo, tiene una vida media de 15 a 30 años en humanos y sus efectos pueden no ser evidentes hasta años después de la exposición (Hastings 1990).

Tabla 1. Agentes/procesos asociados con anomalías olfativas

H = hiposmia; A = anosmia; P = parosmia; ID = capacidad de identificación de olores

1 = Mott y Leopold 1991. 2 = Amoore 1986. 3 = Schiffman y Nagle 1992. 4 = Naus 1985. 5 = Callendar et al. 1993.

Las alteraciones olfativas específicas son las indicadas en los artículos a los que se hace referencia.

Los conductos nasales se ventilan con 10,000 20,000 a 2 1992 litros de aire por día, que contienen cantidades variables de agentes potencialmente dañinos. Las vías respiratorias superiores absorben o eliminan casi por completo los gases altamente reactivos o solubles y las partículas mayores de 1993 mm (Evans y Hastings 1991). Afortunadamente, existen varios mecanismos para proteger el tejido dañado. Los tejidos nasales están enriquecidos con vasos sanguíneos, nervios, células especializadas con cilios capaces de moverse sincrónicamente y glándulas productoras de moco. Las funciones defensivas incluyen la filtración y eliminación de partículas, lavado de gases solubles en agua e identificación temprana de agentes nocivos a través del olfato y la detección de irritantes en las mucosas que pueden iniciar una alarma y evitar que el individuo siga expuesto (Witek 1992). Los bajos niveles de químicos son absorbidos por la capa de moco, barridos por los cilios en funcionamiento (depuración mucociliar) y tragados. Los productos químicos pueden unirse a las proteínas o metabolizarse rápidamente a productos menos dañinos. Muchas enzimas metabolizadoras residen en la mucosa nasal y los tejidos olfativos (Bonnefoi, Monticello y Morgan 1995; Schiffman y Nagle 450; Evans et al. 1993). El neuroepitelio olfativo, por ejemplo, contiene enzimas citocromo P-1994 que juegan un papel importante en la desintoxicación de sustancias extrañas (Gresham, Molgaard y Smith 1995). Este sistema puede proteger las células olfatorias primarias y también desintoxicar sustancias que de otro modo ingresarían al sistema nervioso central a través de los nervios olfatorios. También hay alguna evidencia de que el neuroepitelio olfativo intacto puede prevenir la invasión de algunos organismos (p. ej., cryptococcus; ver Lima y Vital XNUMX). A nivel del bulbo olfatorio, también pueden existir mecanismos protectores que impidan el transporte central de sustancias tóxicas. Por ejemplo, recientemente se ha demostrado que el bulbo olfatorio contiene metalotioneínas, proteínas que tienen un efecto protector contra las toxinas (Choudhuri et al. XNUMX).

Exceder las capacidades de protección puede precipitar un ciclo de lesiones que empeora. Por ejemplo, la pérdida de la capacidad olfativa detiene la alerta temprana del peligro y permite la exposición continua. El aumento del flujo sanguíneo nasal y la permeabilidad de los vasos sanguíneos provoca hinchazón y obstrucción por olores. La función ciliar, necesaria tanto para la limpieza mucociliar como para el olfato normal, puede verse afectada. El cambio en la depuración aumentará el tiempo de contacto entre los agentes nocivos y la mucosa nasal. Las anormalidades del moco intranasal alteran la absorción de olores o moléculas irritantes. Superar la capacidad de metabolizar toxinas permite el daño tisular, una mayor absorción de toxinas y posiblemente una mayor toxicidad sistémica. El tejido epitelial dañado es más vulnerable a exposiciones posteriores. También hay efectos más directos sobre los receptores olfativos. Las toxinas pueden alterar la tasa de renovación de las células receptoras olfativas (normalmente de 30 a 60 días), dañar los lípidos de la membrana de las células receptoras o cambiar el entorno interno o externo de las células receptoras. Aunque puede ocurrir regeneración, el tejido olfativo dañado puede mostrar cambios permanentes de atrofia o reemplazo del tejido olfativo por tejido no sensorial.

Los nervios olfativos brindan una conexión directa con el sistema nervioso central y pueden servir como vía de entrada para una variedad de sustancias exógenas, incluidos virus, solventes y algunos metales (Evans y Hastings 1992). Este mecanismo puede contribuir a algunas de las demencias relacionadas con el olfato (Monteagudo, Cassidy y Folb 1989; Bonnefoi, Monticello y Morgan 1991) a través, por ejemplo, de la transmisión central de aluminio. Por vía intranasal, pero no por vía intraperitoneal o intraqueal, el cadmio aplicado puede detectarse en el bulbo olfativo homolateral (Evans y Hastings 1992). Hay más pruebas de que las sustancias pueden ser absorbidas preferentemente por el tejido olfativo, independientemente del sitio de exposición inicial (p. ej., sistémica o por inhalación). El mercurio, por ejemplo, se ha encontrado en altas concentraciones en la región olfatoria del cerebro en sujetos con amalgamas dentales (Siblerud 1990). En la electroencefalografía, el bulbo olfativo demuestra sensibilidad a muchos contaminantes atmosféricos, como acetona, benceno, amoníaco, formaldehído y ozono (Bokina et al. 1976). Debido a los efectos sobre el sistema nervioso central de algunos solventes de hidrocarburos, es posible que las personas expuestas no reconozcan y se distancien fácilmente del peligro, lo que prolongaría la exposición. Recientemente, Callender et al. (1993) obtuvieron una frecuencia de 94% de exploraciones SPECT anormales, que evalúan el flujo sanguíneo cerebral regional, en sujetos con exposición a neurotoxinas y una alta frecuencia de trastornos de identificación olfatoria. La ubicación de las anomalías en la exploración SPECT coincidió con la distribución de la toxina a través de las vías olfativas.

El sitio de lesión dentro del sistema olfativo difiere con varios agentes (Cometto-Muñiz y Cain 1991). Por ejemplo, el acrilato de etilo y el nitroetano dañan selectivamente el tejido olfativo mientras se preserva el tejido respiratorio dentro de la nariz (Miller et al. 1985). El formaldehído altera la consistencia y el ácido sulfúrico el pH de la mucosidad nasal. Muchos gases, sales de cadmio, dimetilamina y humo de cigarrillo alteran la función ciliar. El éter dietílico provoca la fuga de algunas moléculas de las uniones entre las células (Schiffman y Nagle 1992). Los disolventes, como el tolueno, el estireno y el xileno, modifican los cilios olfativos; también parecen ser transmitidos al cerebro por el receptor olfativo (Hotz et al. 1992). El sulfuro de hidrógeno no sólo es irritante para la mucosa, sino también altamente neurotóxico, lo que priva efectivamente a las células de oxígeno e induce una rápida parálisis del nervio olfativo (Guidotti 1994). El níquel daña directamente las membranas celulares y también interfiere con las enzimas protectoras (Evans et al. 1995). Se cree que el cobre disuelto interfiere directamente con diferentes etapas de transducción a nivel del receptor olfativo (Winberg et al. 1992). El cloruro mercúrico se distribuye selectivamente al tejido olfativo y puede interferir con la función neuronal a través de la alteración de los niveles de neurotransmisores (Lakshmana, Desiraju y Raju 1993). Después de la inyección en el torrente sanguíneo, los pesticidas son absorbidos por la mucosa nasal (Brittebo, Hogman y Brandt 1987) y pueden causar congestión nasal. Sin embargo, el olor a ajo observado con los plaguicidas organofosforados no se debe a tejido dañado, sino a la detección de butilmercaptano.

Aunque fumar puede inflamar el revestimiento de la nariz y reducir la capacidad del olfato, también puede conferir protección contra otros agentes dañinos. Las sustancias químicas del humo pueden inducir los sistemas enzimáticos del citocromo P450 microsomal (Gresham, Molgaard y Smith 1993), lo que aceleraría el metabolismo de las sustancias químicas tóxicas antes de que puedan dañar el neuroepitelio olfativo. Por el contrario, algunos fármacos, por ejemplo, los antidepresivos tricíclicos y los antipalúdicos, pueden inhibir el citocromo P450.

La pérdida olfativa tras la exposición a polvos de madera y tableros de fibra (Innocenti et al. 1985; Holmström, Rosén y Wilhelmsson 1991; Mott y Leopold 1991) puede deberse a diversos mecanismos. La rinitis alérgica y no alérgica puede provocar obstrucción de los olores o inflamación. Los cambios en la mucosa pueden ser severos, se ha documentado displasia (Boysen y Solberg 1982) y puede resultar en adenocarcinoma, especialmente en el área de los senos etmoidales cerca del neuroepitelio olfatorio. El carcinoma asociado con maderas duras puede estar relacionado con un alto contenido de taninos (Innocenti et al. 1985). Se ha informado de la incapacidad para eliminar eficazmente la mucosidad nasal y puede estar relacionada con una mayor frecuencia de resfriados (Andersen, Andersen y Solgaard 1977); la infección viral resultante podría dañar aún más el sistema olfativo. La pérdida olfativa también puede deberse a productos químicos asociados con la carpintería, incluidos barnices y tintes. Los tableros de fibra de densidad media contienen formaldehído, un conocido irritante del tejido respiratorio que afecta la limpieza mucociliar, causa pérdida del olfato y está asociado con una alta incidencia de cáncer oral, nasal y faríngeo (Council on Scientific Affairs 1989), todo lo cual podría contribuir a una comprensión de las pérdidas olfativas inducidas por formaldehído.

Se ha informado que la radioterapia causa anomalías olfativas (Mott y Leopold 1991), pero se dispone de poca información sobre las exposiciones ocupacionales. Se esperaría que el tejido que se regenera rápidamente, como las células receptoras olfativas, sea vulnerable. Los ratones expuestos a la radiación en un vuelo espacial demostraron anomalías en el tejido del olfato, mientras que el resto del revestimiento nasal permaneció normal (Schiffman y Nagle 1992).

Después de exposiciones químicas, algunas personas describen una mayor sensibilidad a los olores. “Sensibilidades químicas múltiples” o “enfermedad ambiental” son etiquetas que se utilizan para describir trastornos tipificados por “hipersensibilidad” a diversas sustancias químicas ambientales, a menudo en bajas concentraciones (Cullen 1987; Miller 1992; Bell 1994). Sin embargo, hasta ahora no se han demostrado umbrales más bajos para los olores.

Causas no laborales de los problemas olfativos

El envejecimiento y el tabaquismo disminuyen la capacidad olfativa. El daño viral de las vías respiratorias superiores, el idiopático ("desconocido"), el traumatismo craneal y las enfermedades de la nariz y los senos paranasales parecen ser las cuatro causas principales de los problemas del olfato en los Estados Unidos (Mott y Leopold 1991) y deben considerarse como parte de la diagnóstico diferencial en cualquier individuo que presente posibles exposiciones ambientales. Las incapacidades congénitas para detectar ciertas sustancias son comunes. Por ejemplo, del 40 al 50% de la población no puede detectar la androsterona, un esteroide que se encuentra en el sudor.

Prueba de quimiosensación

La psicofísica es la medida de una respuesta a un estímulo sensorial aplicado. Las pruebas de "umbral", pruebas que determinan la concentración mínima que se puede percibir de manera confiable, se utilizan con frecuencia. Se pueden obtener umbrales separados para la detección de olores y la identificación de olores. Las pruebas de supraumbral evalúan la capacidad del sistema para funcionar a niveles por encima del umbral y también proporcionan información útil. Las tareas de discriminación, que indican la diferencia entre sustancias, pueden provocar cambios sutiles en la capacidad sensorial. Las tareas de identificación pueden arrojar resultados diferentes a las tareas de umbral en el mismo individuo. Por ejemplo, una persona con una lesión en el sistema nervioso central puede detectar olores en los niveles de umbral habituales, pero es posible que no pueda identificar olores comunes.

Resumen

Los conductos nasales se ventilan con 10,000 20,000 a XNUMX XNUMX litros de aire por día, que pueden estar contaminados por materiales posiblemente peligrosos en diversos grados. El sistema olfativo es especialmente vulnerable al daño debido al contacto directo requerido con productos químicos volátiles para la percepción de olores. La pérdida, la tolerancia y la adaptación olfativas impiden el reconocimiento de la proximidad de sustancias químicas peligrosas y pueden contribuir a lesiones locales o toxicidad sistémica. La identificación temprana de los trastornos olfativos puede impulsar estrategias de protección, garantizar un tratamiento adecuado y prevenir daños mayores. Los trastornos ocupacionales del olfato pueden manifestarse como anosmia o hiposmia temporal o permanente, así como percepción distorsionada del olfato. Las causas identificables a considerar en el entorno laboral incluyen rinitis, sinusitis, traumatismo craneoencefálico, exposición a la radiación y lesiones tisulares por compuestos metálicos, polvos metálicos, compuestos inorgánicos no metálicos, compuestos orgánicos, polvos de madera y sustancias presentes en los procesos metalúrgicos y de fabricación. Las sustancias difieren en su sitio de interferencia con el sistema olfativo. Los poderosos mecanismos para atrapar, eliminar y desintoxicar sustancias nasales extrañas sirven para proteger la función olfativa y también previenen la propagación de agentes dañinos al cerebro desde el sistema olfativo. Exceder las capacidades de protección puede precipitar un ciclo de empeoramiento de la lesión, lo que en última instancia conduce a una mayor gravedad del deterioro y la extensión de los sitios de la lesión, y convierte los efectos reversibles temporales en daños permanentes.

Atrás