Lunes, marzo de 07 2011 17: 42

Dermatitis de contacto ocupacional

Valora este artículo
(2 votos)

Los términos dermatitis y eczema son intercambiables y se refieren a un tipo particular de reacción inflamatoria de la piel que puede desencadenarse por factores internos o externos. La dermatitis de contacto ocupacional es un eczema exógeno causado por la interacción de la piel con agentes químicos, biológicos o físicos que se encuentran en el ambiente de trabajo.

La dermatitis de contacto representa el 90% de todas las dermatosis ocupacionales y en el 80% de los casos afectará la herramienta más importante del trabajador, las manos (Adams 1988). El contacto directo con el agente agresor es el modo habitual de producción de la dermatitis, pero pueden estar involucrados otros mecanismos. Las partículas, como el polvo o el humo, o los vapores de sustancias volátiles, pueden dar lugar a dermatitis de contacto aerotransportada. Algunas sustancias se transferirán de los dedos a lugares distantes del cuerpo para producir dermatitis de contacto ectópica. Finalmente, un dermatitis por fotocontacto se inducirá cuando un contacto se haya activado por exposición a la luz ultravioleta.

La dermatitis de contacto se divide en dos amplias categorías basadas en diferentes mecanismos de producción. En la tabla 1 se enumeran las características más destacadas de dermatitis de contacto irritante y de dermatitis alérgica de contacto.

Tabla 1. Tipos de dermatitis de contacto

Características

Dermatitis de contacto irritante

Dermatitis alérgica de contacto

Mecanismo de producción

Efecto citotóxico directo

Inmunidad celular de tipo retardado
(Gel y Coombs tipo IV)

Víctimas potenciales

Todos

Una minoría de individuos

Comienzo

Progresiva, tras exposición repetida o prolongada

Rápido, dentro de 12 a 48 horas en personas sensibilizadas

Letreros y Pancartas

Eczema subagudo a crónico con eritema, descamación y fisuras

Eccema agudo a subagudo con eritema, edema, ampollas y vesículas

Síntomas

Dolor y sensación de ardor

Prurito

Concentración de contactante

Alta

Baja

Investigación

Historia y examen

Historia y examen
Pruebas de parche

 

Dermatitis de contacto irritante

La dermatitis de contacto irritante es causada por una acción citotóxica directa del agente agresor. La participación del sistema inmunológico es secundaria al daño cutáneo y resulta en una inflamación visible de la piel. Representa el tipo más común de dermatitis de contacto y representa el 80% de todos los casos.

Los irritantes son en su mayoría productos químicos, que se clasifican como inmediata or acumulativo irritantes Las sustancias corrosivas, como los ácidos fuertes y los álcalis, son ejemplos de las primeras, ya que producen daños en la piel en cuestión de minutos u horas después de la exposición. Suelen estar bien identificados, por lo que el contacto con ellos suele ser accidental. Por el contrario, los irritantes acumulativos son más insidiosos y, a menudo, el trabajador no los reconoce como nocivos porque el daño se produce después de días, semanas o meses de exposición repetida. Como se muestra en la tabla 2 (al dorso), tales irritantes incluyen solventes, destilados de petróleo, ácidos y álcalis diluidos, jabones y detergentes, resinas y plásticos, desinfectantes e incluso agua (Gellin 1972).

 


Tabla 2. Irritantes comunes

 

Ácidos y álcalis

Jabones y detergentes

disolventes

Alifáticos: Destilados del petróleo (queroseno, gasolina, nafta)
Aromático: benceno, tolueno, xileno
Halogenados: Tricloroetileno, cloroformo, cloruro de metileno
Varios: trementina, cetonas, ésteres, alcoholes, glicoles, agua

Plásticos

Monómeros epoxi, fenólicos, acrílicos
Catalizadores de amina
Estireno, peróxido de benzoilo

Metales

Arsénico
Chrome

 


 

La dermatitis de contacto irritante, que aparece después de años de manipulación sin problemas de una sustancia, puede deberse a pérdida de tolerancia, cuando la barrera epidérmica finalmente falla después de repetidas agresiones subclínicas. Más raramente, el engrosamiento de la epidermis y otros mecanismos adaptativos pueden inducir una mayor tolerancia a algunos irritantes, fenómeno denominado endurecimiento.

En resumen, la dermatitis de contacto irritante ocurrirá en la mayoría de las personas si están expuestas a concentraciones adecuadas del agente agresor durante un período de tiempo suficiente.

Dermatitis alérgica de contacto

Una reacción alérgica tardía mediada por células, similar a la que se observa en el rechazo del injerto, es responsable del 20% de todos los casos de dermatitis de contacto. Este tipo de reacción, que ocurre en una minoría de sujetos, requiere la participación activa del sistema inmunológico y concentraciones muy bajas del agente causal. Muchos alérgenos también son irritantes, pero el umbral de irritación suele ser mucho más alto que el requerido para la sensibilización. La secuencia de eventos que culminan en lesiones visibles se divide en dos fases.

La fase de sensibilización (inducción o aferente)

Los alérgenos son sustancias químicas heterogéneas, orgánicas o no orgánicas, capaces de penetrar la barrera epidérmica por ser lipofílicos (atraídos por la grasa de la piel) y de pequeño peso molecular, normalmente inferior a 500 daltons (tabla 3). Los alérgenos son antígenos incompletos o haptenos; es decir, deben unirse a proteínas epidérmicas para convertirse en antígenos completos.

Las células de Langerhans son células dendríticas presentadoras de antígenos que representan menos del 5% de todas las células epidérmicas. Atrapan antígenos cutáneos, los internalizan y procesan antes de volver a expresarlos en su superficie externa, unidos a proteínas del complejo mayor de histocompatibilidad. A las pocas horas del contacto, las células de Langerhans abandonan la epidermis y migran a través de los vasos linfáticos hacia los ganglios linfáticos de drenaje. Las linfoquinas como la interleucina-1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) secretado por los queratinocitos son fundamentales en la maduración y migración de las células de Langerhans.

 


Tabla 3. Alérgenos comunes de la piel

 

Metales

Níquel
Chrome
Cobalt
Mercurio

Aditivos de caucho

mercaptobenzotiazol
Tiurams
Carbamatos
tioureas

Tintes

parafenilendiamina
Reveladores de color fotográfico
Dispersión de tintes textiles

Plantas

urushiol (toxicodendron)
Lactonas sesquiterpénicas (Compuestas)
primo (prímula obcónica)
Tulipalina A (Tulipán, Alstroemeria)

Plásticos

monómero epoxi
Monómero acrílico
Resinas fenólicas
Catalizadores de amina

Biocidas

Formaldehído
Kathon CG
Timerosal

 


 

En el área paracortical de los ganglios linfáticos regionales, las células de Langerhans entran en contacto con las células T auxiliares CD4+ vírgenes y les presentan su carga antigénica. La interacción entre las células de Langerhans y las células T auxiliares implica el reconocimiento del antígeno por parte de los receptores de células T, así como el entrelazamiento de varias moléculas de adhesión y otras glicoproteínas de superficie. El reconocimiento exitoso de antígenos da como resultado una expansión clonal de células T de memoria, que se derraman en el torrente sanguíneo y en toda la piel. Esta fase requiere de 5 a 21 días, durante los cuales no se produce lesión.

La fase de elicitación (eferente)

Tras la reexposición al alérgeno, las células T sensibilizadas se activan y secretan potentes linfoquinas como IL-1, IL-2 e interferón gamma (IFN-γ). Estos, a su vez, inducen la transformación blástica de las células T, la generación de células T citotóxicas y supresoras, el reclutamiento y la activación de macrófagos y otras células efectoras y la producción de otros mediadores de la inflamación, como TNF-α y moléculas de adhesión. Dentro de 8 a 48 horas, esta cascada de eventos da como resultado vasodilatación y enrojecimiento (eritema), hinchazón dérmica y epidérmica (edema), formación de ampollas (vesiculación) y supuración. Si no se trata, esta reacción puede durar entre dos y seis semanas.

La amortiguación de la respuesta inmunitaria se produce con el desprendimiento o la degradación del antígeno, la destrucción de las células de Langerhans, el aumento de la producción de células T supresoras CD8+ y la producción de IL-10 por parte de los queratinocitos, que inhibe la proliferación de células T auxiliares/citotóxicas.

Presentación clínica

Morfología. La dermatitis de contacto puede ser aguda, subaguda o crónica. En la fase aguda, las lesiones aparecen rápidamente y se presentan inicialmente como placas de urticaria eritematosas, edematosas y pruriginosas. El edema puede ser considerable, especialmente donde la piel está suelta, como los párpados o el área genital. En cuestión de horas, estas placas se agrupan con pequeñas vesículas que pueden agrandarse o fusionarse para formar ampollas. Cuando se rompen, exudan un líquido pegajoso de color ámbar.

El edema y las ampollas son menos prominentes en dermatitis subaguda; que se caracteriza por eritema, formación de vesículas, descamación de la piel (descamación), supuración moderada y formación de costras amarillentas.

En crónico etapa, la formación de vesículas y supuración son reemplazadas por una mayor descamación, engrosamiento de la epidermis, que se vuelve grisácea y surcada (liquenificación) y fisuras dolorosas y profundas sobre áreas de movimiento o trauma. El linfedema de larga duración puede resultar después de años de dermatitis persistente.

Distribución. El patrón peculiar y la distribución de una dermatitis a menudo permitirán al médico sospechar su origen exógeno y, a veces, identificar su agente causal. Por ejemplo, las estrías lineales o serpiginosas de eritema y vesículas en la piel descubierta son prácticamente diagnósticas de una dermatitis de contacto con plantas, mientras que una reacción alérgica debida a los guantes de goma será peor en el dorso de las manos y alrededor de las muñecas.

El contacto repetido con agua y limpiadores es responsable de la clásica “dermatitis del ama de casa”, caracterizada por eritema, descamación y fisuras en las puntas y dorso de los dedos y afectación de la piel entre los dedos (membranas interdigitales). Por el contrario, la dermatitis causada por la fricción de las herramientas o por el contacto con objetos sólidos tiende a localizarse en la palma y la parte inferior (volar) de los dedos.

La dermatitis de contacto irritante debida a partículas de fibra de vidrio afectará la cara, las manos y los antebrazos y se acentuará en las flexiones, alrededor del cuello y la cintura, donde el movimiento y la fricción de la ropa empujarán las espículas hacia la piel. La afectación de la cara, los párpados superiores, las orejas y el área submentoniana sugiere una dermatitis aerotransportada. Una dermatitis por fotocontacto preservará las zonas protegidas del sol como los párpados superiores, la zona submentoniana y la retroauricular.

Extensión a sitios distantes. La dermatitis irritante permanece localizada en el área de contacto. La dermatitis alérgica de contacto, especialmente si es aguda y grave, es notoria por su tendencia a diseminarse lejos del sitio de exposición inicial. Dos mecanismos pueden explicar este fenómeno. La primera, autoeczematización, también conocido como id-reacción o síndrome de la piel excitada, se refiere a un estado de hipersensibilidad de toda la piel en respuesta a una dermatitis localizada persistente o grave. Dermatitis de contacto sistémica ocurre cuando un paciente sensibilizado tópicamente a un alérgeno se vuelve a exponer al mismo agente por vía oral o parenteral. En ambos casos se producirá una dermatitis generalizada, que puede confundirse fácilmente con un eccema de origen endógeno.

Factores predisponentes

La aparición de una dermatitis ocupacional está influenciada por la naturaleza del contactante, su concentración y la duración del contacto. El hecho de que en condiciones similares de exposición solo una minoría de trabajadores desarrolle una dermatitis es prueba de la importancia de otros factores predisponentes personales y ambientales (tabla 4).

Tabla 4. Factores predisponentes para dermatitis ocupacional

Edad

Los trabajadores más jóvenes suelen ser inexpertos o descuidados y tienen más probabilidades de desarrollar dermatitis ocupacional que los trabajadores mayores.

Tipo de piel

Los orientales y los negros son generalmente más resistentes a la irritación que los blancos.

Enfermedad preexistente

La atopia predispone a la dermatitis de contacto irritante

La psoriasis o el liquen plano pueden empeorar debido al fenómeno de Koebner

Temperatura y humedad

La alta humedad reduce la eficacia de la barrera epidérmica

La baja humedad y el frío provocan agrietamiento y desecación de la epidermis.

Las condiciones de trabajo

Un lugar de trabajo sucio suele estar contaminado con productos químicos tóxicos o alergénicos

Los equipos obsoletos y la falta de medidas de protección aumentan el riesgo de dermatitis ocupacional

Los movimientos repetitivos y la fricción pueden causar irritación y callosidades.

 

Edad. Los trabajadores más jóvenes son más propensos a desarrollar dermatitis ocupacional. Puede ser que a menudo tengan menos experiencia que sus colegas mayores, o que tengan una actitud más descuidada con respecto a las medidas de seguridad. Los trabajadores mayores pueden haberse endurecido a los irritantes leves, o han aprendido a evitar el contacto con sustancias peligrosas, o los trabajadores mayores pueden ser un grupo autoseleccionado que no experimentó problemas, mientras que otros que sí lo hicieron, pueden haber dejado el trabajo.

Tipo de piel. La piel de la mayoría de los negros u orientales parece ser más resistente a los efectos de los irritantes de contacto que la piel de la mayoría de los caucásicos.

Enfermedad preexistente. Los trabajadores propensos a las alergias (con antecedentes de atopia manifestada por eczema, asma o rinitis alérgica) tienen más probabilidades de desarrollar dermatitis de contacto irritante. Psoriasis y liquen plano puede agravarse por fricción o trauma repetitivo, un fenómeno llamado koebnerización. Cuando tales lesiones se limitan a las palmas, pueden ser difíciles de distinguir de la dermatitis de contacto irritante crónica.

Temperatura y humedad. En condiciones de calor extremo, los trabajadores a menudo se olvidan de usar guantes u otro equipo de protección adecuado. La alta humedad reduce la efectividad de la barrera epidérmica, mientras que las condiciones secas y frías promueven el agrietamiento y las fisuras.

Las condiciones de trabajo. La incidencia de dermatitis de contacto es mayor en lugares de trabajo sucios, contaminados con diversos productos químicos, con equipos obsoletos o sin medidas de protección e instalaciones higiénicas. Algunos trabajadores corren un mayor riesgo porque sus tareas son manuales y están expuestos a fuertes irritantes o alérgenos (p. ej., peluqueros, impresores, técnicos dentales).

Diagnóstico

Por lo general, se puede hacer un diagnóstico de dermatitis de contacto ocupacional después de una historia cuidadosa y un examen físico completo.

Historia. Se debe completar un cuestionario que incluya el nombre y la dirección del empleador, el cargo del trabajador y una descripción de las funciones. El trabajador debe proporcionar una lista de todos los productos químicos que maneja y proporcionar información sobre ellos, tal como se encuentra en los Datos de seguridad del material. Hojas. Debe anotarse la fecha de inicio y la ubicación de la dermatitis. Es importante documentar los efectos de las vacaciones, la baja por enfermedad, la exposición al sol y el tratamiento en el curso de la enfermedad. El médico examinador debe obtener información sobre los pasatiempos del trabajador, hábitos personales, antecedentes de enfermedades cutáneas preexistentes, antecedentes médicos generales y medicación actual.

Examen físico. Las áreas involucradas deben ser cuidadosamente examinadas. Debe tomarse nota de la gravedad y el estadio de la dermatitis, de su distribución precisa y de su grado de interferencia con la función. Se debe realizar un examen completo de la piel buscando estigmas reveladores de psoriasis, dermatitis atópica, liquen plano, tiña, etc., que pueden indicar que la dermatitis no es de origen laboral.

Investigación complementaria

La información obtenida de la historia y el examen físico suele ser suficiente para sospechar la naturaleza ocupacional de una dermatitis. Sin embargo, en la mayoría de los casos se requieren pruebas adicionales para confirmar el diagnóstico e identificar al agente agresor.

Prueba de parche. La prueba del parche es la técnica de elección para la identificación de alérgenos cutáneos y debe realizarse de forma rutinaria en todos los casos de dermatitis ocupacional (Rietschel et al. 1995). Más de 300 sustancias están ahora disponibles comercialmente. La serie estándar, que agrupa a los alérgenos más habituales, puede complementarse con series adicionales dirigidas a categorías específicas de trabajadores como peluqueros, protésicos dentales, jardineros, impresores, etc. En la tabla 6 se enumeran los diferentes irritantes y sensibilizantes que se encuentran en algunas de estas ocupaciones .

Tabla 5. Ejemplos de irritantes y sensibilizantes de la piel con ocupaciones donde puede ocurrir contacto

Ocupación

Irritantes

Sensibilizadores

Construcción
los trabajadores.

Trementina, diluyente,
fibra de vidrio, colas

Cromatos, epoxi y fenólicos
resinas, colofonia, trementina, maderas

Dental
Los técnicos

Detergentes, desinfectantes

Caucho, epoxi y monómero acrílico, catalizadores de amina, anestésicos locales, mercurio, oro, níquel, eugenol, formaldehído, glutaraldehído

Agricultores, floristas,
jardineros

Fertilizantes, desinfectantes,
jabones y detergentes

Plantas, maderas, fungicidas, insecticidas

manipuladores de alimentos,
cocineros, panaderos

Jabones y detergentes,
vinagre, frutas, verduras

Verduras, especias, ajo, caucho, peróxido de benzoilo

Peluquería,
esteticistas

Champús, lejía, peróxido,
onda permanente, acetona

Parafenilendiamina en tintes para el cabello, glicerilmonotioglicolato en permanentes, persulfato de amonio en decolorantes, tensioactivos en champús, níquel, perfumes, aceites esenciales, conservantes en cosméticos

Atención Médica
personal

Desinfectantes, alcohol, jabones
y detergentes

Caucho, colofonia, formaldehído, glutaraldehído, desinfectantes, antibióticos, anestésicos locales, fenotiazinas, benzodiazepinas

Trabajadores del metal,
maquinistas y
mecánica

Jabones y detergentes, corte
aceites, destilados de petróleo,
abrasivos

Níquel, cobalto, cromo, biocidas en aceites de corte, hidracina y colofonia en fundentes de soldadura, resinas epoxi y catalizadores de amina, caucho

Impresoras y
fotógrafos

Disolventes, ácido acético, tinta,
monómero acrílico

Níquel, cobalto, cromo, caucho, colofonia, formaldehído, parafenilendiamina y colorantes azoicos, hidroquinona, epoxi y monómero acrílico, catalizadores de amina, reveladores de color y blanco y negro

Trabajadores textiles

Disolventes, lejías, naturales
y fibras sintéticas

Resinas de formaldehído, tintes de azo y antraquinona, caucho, biocidas

 

Los alérgenos se mezclan en un vehículo adecuado, por lo general vaselina, a una concentración que se encontró por ensayo y error a lo largo de los años como no irritante pero lo suficientemente alta como para revelar una sensibilización alérgica. Más recientemente, se han introducido alérgenos preenvasados ​​y listos para aplicar incluidos en tiras adhesivas, pero hasta ahora solo están disponibles los 24 alérgenos de la serie estándar. Otras sustancias deben comprarse en jeringas individuales.

En el momento de la prueba, el paciente debe estar en una fase de reposo de la dermatitis y no estar tomando corticosteroides sistémicos. Se aplica una pequeña cantidad de cada alérgeno a cámaras poco profundas de aluminio o plástico montadas sobre cinta adhesiva hipoalergénica porosa. Estas filas de cámaras se fijan a un área libre de dermatitis en la espalda del paciente y se dejan en su lugar durante 24 o más comúnmente 48 horas. Se realiza una primera lectura cuando se retiran las tiras, seguida de una segunda ya veces una tercera lectura después de cuatro y siete días respectivamente. Las reacciones se clasifican de la siguiente manera:

nulo sin reacción

? reacción dudosa, eritema macular leve

+ reacción débil, eritema papular leve

++ fuerte reacción, eritema, edema, vesículas

+++ reacción extrema, ampollosa o ulcerativa;

Reacción irritante IR, eritema vidrioso o erosión parecida a una quemadura.

Cuando se sospecha una dermatitis de fotocontacto (una que requiere exposición a la luz ultravioleta, UV-A), se realiza una variante de la prueba del parche, llamada prueba del fotoparche. Los alérgenos se aplican por duplicado en la espalda. Después de 24 o 48 horas, un conjunto de alérgenos se expone a 5 julios de UV-A y los parches se vuelven a colocar durante otras 24 a 48 horas. Las reacciones iguales en ambos lados significan dermatitis alérgica de contacto, las reacciones positivas en el lado expuesto a los rayos UV solo son diagnósticos de alergia por fotocontacto, mientras que las reacciones en ambos lados pero más fuertes en el lado expuesto a los rayos UV significan contacto y dermatitis por fotocontacto combinados.

La técnica de prueba de parche es fácil de realizar. La parte difícil es la interpretación de los resultados, que es mejor dejarla en manos del dermatólogo experimentado. Por regla general, las reacciones irritantes suelen ser leves, queman más que pican, suelen estar presentes cuando se retiran los parches y desaparecen rápidamente. Por el contrario, las reacciones alérgicas son pruriginosas, alcanzan su punto máximo a los cuatro o siete días y pueden persistir durante semanas. Una vez que se ha identificado una reacción positiva, se debe evaluar su relevancia: ¿es pertinente a la dermatitis actual o revela una sensibilización pasada? ¿Está el paciente expuesto a esa sustancia en particular, o es alérgico a un compuesto diferente pero estructuralmente relacionado con el que presenta una reacción cruzada?

El número de alérgenos potenciales supera con creces las 300 o más sustancias disponibles en el mercado para las pruebas de parche. Por lo tanto, a menudo es necesario evaluar a los pacientes con las sustancias reales con las que trabajan. Si bien la mayoría de las plantas se pueden probar "tal cual", los productos químicos deben identificarse con precisión y amortiguarse si su nivel de acidez (pH) cae fuera del rango de 4 a 8. Deben diluirse a la concentración adecuada y mezclarse en un vehículo adecuado de acuerdo con práctica científica actual (de Groot 1994). Probar un grupo de 10 a 20 sujetos de control garantizará que se detecten y rechacen las concentraciones irritantes.

La prueba de parche suele ser un procedimiento seguro. En ocasiones, las reacciones positivas intensas pueden provocar una exacerbación de la dermatitis que se está investigando. En raras ocasiones, puede ocurrir una sensibilización activa, especialmente cuando los pacientes son probados con sus propios productos. Las reacciones graves pueden dejar marcas, cicatrices o queloides hipo o hiperpigmentados.

Biopsia de piel. El sello histológico de todos los tipos de eczema es el edema intercelular epidérmico (espongiosis) que estira los puentes entre los queratinocitos hasta el punto de ruptura, causando vesiculación intraepidérmica. La espongiosis está presente incluso en las dermatitis más crónicas, cuando no se observa vesícula macroscópica. Un infiltrado inflamatorio de células linfohistiocíticas está presente en la dermis superior y migra hacia la epidermis (exocitosis). Debido a que una biopsia de piel no puede distinguir entre los distintos tipos de dermatitis, este procedimiento rara vez se realiza, excepto en casos raros en los que el diagnóstico clínico no está claro y para descartar otras afecciones como la psoriasis o el liquen plano.

Otros procedimientos. En ocasiones puede ser necesario realizar cultivos bacterianos, virales o fúngicos, así como preparaciones microscópicas de hidróxido de potasio en busca de hongos o ectoparásitos. Cuando el equipo está disponible, la dermatitis de contacto irritante puede evaluarse y cuantificarse mediante diversos métodos físicos, como colorimetría, evaporimetría, velocimetría láser-Doppler, ultrasonografía y medición de impedancia eléctrica, conductancia y capacitancia (Adams 1990).

Trabajo. En ocasiones, la causa de una dermatitis ocupacional se descubre solo después de una observación cuidadosa de un lugar de trabajo en particular. Tal visita le permite al médico ver cómo se realiza una tarea y cómo podría modificarse para eliminar el riesgo de dermatitis ocupacional. Dichas visitas siempre deben concertarse con el funcionario de salud o el supervisor de la planta. La información que genera será de utilidad tanto para el trabajador como para el empleador. En muchas localidades, los trabajadores tienen derecho a solicitar dichas visitas y muchos lugares de trabajo cuentan con comités activos de salud y seguridad que brindan información valiosa.

Tratamiento

El tratamiento local de una dermatitis vesicular aguda consistirá en vendajes húmedos y delgados empapados en solución salina tibia, solución de Burow o agua del grifo, que se dejan en el lugar durante 15 a 30 minutos, tres o cuatro veces al día. Estas compresas son seguidas por la aplicación de un fuerte corticosteroide tópico. A medida que la dermatitis mejora y se seca, los vendajes húmedos se espacian y detienen y la fuerza del corticosteroide disminuye según la parte del cuerpo que se esté tratando.

Si la dermatitis es grave o generalizada, se trata mejor con un curso de prednisona oral, 0.5 a 1.0 mg/kg/día durante dos o tres semanas. Los antihistamínicos sistémicos de primera generación se administran según sea necesario para proporcionar sedación y alivio del prurito.

La dermatitis subaguda generalmente responde a cremas de corticosteroides de potencia media aplicadas dos o tres veces al día, a menudo combinadas con medidas protectoras como el uso de forros de algodón debajo de guantes de vinilo o goma cuando no se puede evitar el contacto con irritantes o alérgenos.

La dermatitis crónica requerirá el uso de ungüentos con corticoides, junto con la aplicación frecuente de emolientes, cuanto más grasos, mejor. Es posible que sea necesario tratar la dermatitis persistente con psoraleno y fototerapia ultravioleta-A (PUVA), o con inmunosupresores sistémicos como la azatioprina (Guin 1995).

En todos los casos, es imprescindible evitar estrictamente las sustancias causales. Es más fácil para el trabajador mantenerse alejado de los agentes agresores si se le proporciona información escrita que especifique sus nombres, sinónimos, fuentes de exposición y patrones de reacción cruzada. Esta impresión debe ser clara, concisa y escrita en términos que el paciente pueda entender fácilmente.

Indemnización laboral

A menudo es necesario retirar a un paciente del trabajo. El médico debe especificar con la mayor precisión posible la duración estimada del período de incapacidad, teniendo en cuenta que la restauración completa de la barrera epidérmica tarda de cuatro a cinco semanas después de la curación clínica de la dermatitis. Deberán cumplimentarse diligentemente los formularios legales que permitan al trabajador discapacitado recibir una compensación adecuada. Finalmente, debe determinarse el alcance del deterioro permanente o la presencia de limitaciones funcionales, que pueden hacer que un paciente no sea apto para volver a su trabajo anterior y que sea candidato para la rehabilitación.

 

Atrás

Leer 15084 veces Última modificación el martes, 11 Octubre 2011 21: 19

" EXENCIÓN DE RESPONSABILIDAD: La OIT no se responsabiliza por el contenido presentado en este portal web que se presente en un idioma que no sea el inglés, que es el idioma utilizado para la producción inicial y la revisión por pares del contenido original. Ciertas estadísticas no se han actualizado desde la producción de la 4ª edición de la Enciclopedia (1998)."

Contenido

Referencias de enfermedades de la piel

Adams, RM. 1988. Aspectos médico-legales de las enfermedades ocupacionales de la piel. Dermatol Clin 6:121.

—. 1990. Enfermedades de la piel ocupacional. 2ª ed. Filadelfia: Saunders.

Agner, T. 1991. Susceptibilidad de los pacientes con dermatitis atópica a la dermatitis irritante causada por el lauril sulfato de sodio. A Derm-Ven 71:296-300.

Balch, CM, AN Houghton y L Peters. 1993. Melanoma cutáneo. En Cáncer: Principios y práctica de la oncología, editado por VTJ DeVita, S Hellman y SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Beral, V, H Evans, H Shaw y G Milton. 1982. Melanoma maligno y exposición a luces fluorescentes en el trabajo. Lanceta II: 290-293.

Berardinelli, SP. 1988. Prevención de enfermedades ocupacionales de la piel mediante el uso de guantes de protección química. Dermatol Clin 6:115-119.

Bijan, S. 1993. Cánceres de la piel. En Cáncer: Principios y práctica de oncología, editado por VTJ DeVita, S Hellman y SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Blair, A, S Hoar Zahm, NE Pearce, EF Heinerman y J Fraumeni. 1992. Pistas sobre la etiología del cáncer a partir de estudios de granjeros. Scand J Work Environ Health 18:209-215.

Comisión de la salud y de la seguridad del trabajo. 1993. Estadísticas sobre las lesiones profesionales de 1989. Québec: CSST.

Cronin, E. 1987. Dermatitis de las manos en hostelería. Dermatitis de contacto 17: 265-269.

De Groot, AC. 1994. Prueba de parche: Concentraciones de prueba y vehículos para 3,700 alérgenos. 2ª ed. Ámsterdam: Elsevier.

Durocher, LP. 1984. La protección de la piel en medio de trabajo. Le Médecin du Québec 19:103-105.

—. 1995. ¿Les gants de latex sont-ils sans risque? Le Médecin du Travail 30:25-27.

Durocher, LP y N Paquette. 1985. Les verrues multiples chez les travailleurs de l'alimentation. L'Union Médicale du Canada 115:642-646.

Ellwood, JM y HK Koh. 1994. Etiología, epidemiología, factores de riesgo y problemas de salud pública del melanoma. Curr Opin Oncol 6:179-187.

Gellín, GA. 1972. Dermatosis ocupacionales. Chicago: Asociación Médica Estadounidense.

Guin, JD. 1995. Dermatitis de contacto práctica. Nueva York: McGraw-Hill.

Hagmar, L, K Linden, A Nilsson, B Norrving, B Akesson, A Schutz y T Moller. 1992. Incidencia y mortalidad por cáncer entre los pescadores suecos del Mar Báltico. Scand J Work Environ Health 18:217-224.

Hannaford, PC, L Villard Mackintosh, MP Vessey y CR Kay. 1991. Anticonceptivos orales y melanoma maligno. Br J Cancer 63:430-433.

Higginson, J, CS Muir y M Muñoz. 1992. Human Cancer: Epidemiology and Environmental
Causas. Monografías de Cambridge sobre la investigación del cáncer. Cambridge, Reino Unido: COPA.

Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC). 1983. Compuestos aromáticos polinucleares, Parte I, Datos químicos, ambientales y experimentales. Monografías sobre la Evaluación del Riesgo Carcinogénico de los Químicos para los Humanos, No. 32. Lyon: IARC.

—. 1984a. Compuestos aromáticos polinucleares, Parte 2, Negros de carbón, aceites minerales y algunos Nitroarenos. Monografías sobre la Evaluación del Riesgo Carcinogénico de los Químicos para los Humanos, No. 33. Lyon: IARC.

—. 1984b. Compuestos aromáticos polinucleares, Parte 3, Exposiciones industriales en la producción de aluminio, gasificación del carbón, producción de coque y fundición de hierro y acero. Monografías sobre la Evaluación del Riesgo Carcinogénico de los Químicos para los Humanos, No. 34. Lyon: IARC.

—. 1985a. Compuestos aromáticos polinucleares, Parte 4, Betunes, alquitranes de hulla y productos derivados, aceites de esquisto y hollín. Monografías sobre la Evaluación del Riesgo Carcinogénico de los Químicos para los Humanos, No. 35. Lyon: IARC.

—. 1985b. Radiación solar y ultravioleta. Monografías sobre la Evaluación del Riesgo Carcinogénico de los Químicos para los Humanos, No. 55. Lyon: IARC.

—. 1987. Evaluaciones generales de la carcinogenicidad: una actualización de los volúmenes 1 a 42 de las monografías de la IARC. Monografías sobre los riesgos carcinogénicos para los seres humanos. Suplemento 7. Lyon: IARC

—. 1990. Cáncer: Causas, ocurrencia y control. Publicaciones Científicas de IARC, No. 100. Lyon: IARC.

—. 1992a. Incidencia del cáncer en los cinco continentes. vol. VI. Publicaciones Científicas de IARC, No. 120. Lyon: IARC.

—. 1992b. Radiación solar y ultravioleta. Monografías sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 55. Lyon: IARC.

—. 1993. Tendencias en la incidencia y mortalidad del cáncer. Publicaciones Científicas de IARC, No. 121. Lyon: IARC.

Koh, HK, TH Sinks, AC Geller, DR Miller y RA Lew. 1993. Etiología del melanoma. Cáncer Trata Res 65:1-28.

Kricker, A, BK Armstrong, ME Jones y RC Burton. 1993. Salud, radiación UV solar y cambio ambiental. Informe técnico de IARC, No. 13. Lyon: IARC.

Lachapelle, JM, P Frimat, D Tennstedt y G Ducombs. 1992. Dermatologie professionnelle et de l'environnement. París: Masson.

Mathias, T. 1987. Prevención de la dermatitis de contacto ocupacional. J Am Acad Dermatol 23:742-748.

Miller, D y MA Weinstock. 1994. Cáncer de piel no melanoma en los Estados Unidos: Incidencia. J Am Acad Dermatol 30:774-778.

Nelemans, PJ, R Scholte, H Groenendal, LA Kiemeney, FH Rampen, DJ Ruiter y AL Verbeek. 1993. Melanoma y ocupación: resultados de un estudio de casos y controles en los Países Bajos. Brit J Ind Med 50:642-646.

Rietschel, RI y JF Fowler Jr. 1995. Dermatitis de contacto de Fisher. 4ª ed. Baltimore: Williams & Wilkins.

Sahel, JA, JD Earl y DM Albert. 1993. Melanomas intraoculares. En Cáncer: Principios y práctica de oncología, editado por VTJ DeVita, S Hellman y SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Sasseville, D. 1995. Dermatosis ocupacionales: Empleando buenas habilidades de diagnóstico. Alergia 8:16-24.

Schubert, H, N Berova, A Czernielewski, E Hegyi y L Jirasek. 1987. Epidemiología de la alergia al níquel. Dermatitis de contacto 16:122-128.

Siemiatycki J, M Gerin, R Dewar, L Nadon, R Lakhani, D Begin y L Richardson. 1991. Asociaciones entre circunstancias ocupacionales y cáncer. En Factores de riesgo para el cáncer en el lugar de trabajo, editado por J Siematycki. Londres, Boca Ratón: CRC Press.

Stidham, KR, JL Johnson y HF Seigler. 1994. Superioridad de supervivencia de mujeres con melanoma. Un análisis multivariante de 6383 pacientes que explora la importancia del género en el resultado pronóstico. Archivos de Cirugía 129:316-324.

Turjanmaa, K. 1987. Incidencia de alergia inmediata a guantes de látex en personal hospitalario. Dermatitis de contacto 17:270-275.