Miércoles, enero 26 2011 00: 49

Lesiones traumáticas en la cabeza

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Factores etiológicos

El traumatismo craneoencefálico consiste en lesión craneal, lesión cerebral focal y lesión difusa del tejido cerebral (Gennarelli y Kotapa 1992). En los traumatismos craneoencefálicos relacionados con el trabajo, las caídas representan la mayoría de las causas (Kraus y Fife 1985). Otras causas relacionadas con el trabajo incluyen ser golpeado por equipo, maquinaria o elementos relacionados, y por vehículos motorizados en carretera. Las tasas de lesiones cerebrales relacionadas con el trabajo son marcadamente más altas entre los trabajadores jóvenes que entre los mayores (Kraus y Fife 1985).

Ocupaciones en Riesgo

Los trabajadores involucrados en la minería, la construcción, la conducción de vehículos motorizados y la agricultura corren un mayor riesgo. El traumatismo craneoencefálico es común en deportistas como boxeadores y futbolistas.

Neuropatofisiología

La fractura de cráneo puede ocurrir con o sin daño al cerebro. Todas las formas de lesión cerebral, ya sea como resultado de un traumatismo craneal penetrante o cerrado, pueden conducir al desarrollo de inflamación del tejido cerebral. Los procesos fisiopatológicos vasogénicos y citogénicos activos a nivel celular dan como resultado edema cerebral, aumento de la presión intracraneal e isquemia cerebral.

Las lesiones cerebrales focales (hematomas epidurales, subdurales o intracraneales) pueden causar no solo daño cerebral local, sino también un efecto de masa dentro del cráneo, lo que provoca un desplazamiento de la línea media, una hernia y, en última instancia, una compresión del tronco encefálico (cerebro medio, protuberancia y bulbo raquídeo), lo que provoca , primero una disminución del nivel de conciencia, luego un paro respiratorio y la muerte (Gennarelli y Kotapa 1992).

Las lesiones cerebrales difusas representan un traumatismo cortante en innumerables axones del cerebro y pueden manifestarse como cualquier cosa, desde una disfunción cognitiva sutil hasta una discapacidad grave.

Datos epidemiológicos

Hay pocas estadísticas fiables sobre la incidencia de lesiones en la cabeza por actividades relacionadas con el trabajo.

En los Estados Unidos, las estimaciones de la incidencia de lesiones en la cabeza indican que al menos 2 millones de personas sufren este tipo de lesiones cada año, con casi 500,000 ingresos hospitalarios resultantes (Gennarelli y Kotapa 1992). Aproximadamente la mitad de estos pacientes estuvieron involucrados en accidentes automovilísticos.

Un estudio de lesiones cerebrales en residentes del condado de San Diego, California, en 1981, mostró que la tasa general de lesiones relacionadas con el trabajo para los hombres era de 19.8 por 100,000 trabajadores (45.9 por 100 millones de horas de trabajo). Las tasas de incidencia de lesiones cerebrales relacionadas con el trabajo para el personal civil y militar masculino fueron de 15.2 y 37.0 por cada 100,000 trabajadores, respectivamente. Además, la incidencia anual de tales lesiones fue de 9.9 por 100 millones de horas de trabajo para los hombres en la fuerza laboral (18.5 por 100 millones de horas para el personal militar y 7.6 por 100 millones de horas para los civiles) (Kraus y Fife 1985). En el mismo estudio, alrededor del 54% de las lesiones cerebrales relacionadas con el trabajo civil se debieron a caídas y el 8% involucró accidentes automovilísticos en carretera (Kraus y Fife 1985).

Signos y Síntomas

Los signos y síntomas varían entre las diferentes formas de traumatismo craneoencefálico (tabla 1) (Gennarelli y Kotapa 1992) y las diferentes localizaciones de la lesión cerebral traumática (Gennarelli y Kotapa 1992; Gorden 1991). En algunas ocasiones, múltiples formas de traumatismo craneoencefálico pueden ocurrir en el mismo paciente.

Tabla 1. Clasificación de los traumatismos craneoencefálicos.

Lesiones craneales

                      Lesiones del tejido cerebral


Focal

Difuso

Fractura de bóveda

Hematoma

Conmoción cerebral

Lineal

Epidural

Templado

Deprimido

subdural
Intracraneal

Classical

Fractura basilar

Contusión

coma prolongado

(lesión axonal difusa)

 

Lesiones craneales

Las fracturas de la bóveda cerebral, ya sean lineales o deprimidas, pueden detectarse mediante exámenes radiológicos, en los que la ubicación y la profundidad de la fractura son clínicamente más importantes.

Las fracturas de la base del cráneo, en las que las fracturas generalmente no son visibles en las radiografías de cráneo convencionales, se pueden encontrar mejor mediante tomografía computarizada (TC). También se puede diagnosticar por hallazgos clínicos como la fuga de líquido cefalorraquídeo por la nariz (rinorrea de LCR) o el oído (otorrea de LCR), o sangrado subcutáneo en las áreas periorbitaria o mastoidea, aunque estos pueden tardar 24 horas en aparecer.

Lesiones focales del tejido cerebral (Gennarelli y Kotapa 1992;Gorden 1991)

Hematoma:

El hematoma epidural generalmente se debe a una hemorragia arterial y puede estar asociado con una fractura de cráneo. El sangrado se ve claramente como una densidad biconvexa en la tomografía computarizada. Se caracteriza clínicamente por una pérdida transitoria de la conciencia inmediatamente después de la lesión, seguida de un período de lucidez. La conciencia puede deteriorarse rápidamente debido al aumento de la presión intracraneal.

El hematoma subdural es el resultado de una hemorragia venosa debajo de la duramadre. La hemorragia subdural se puede clasificar como aguda, subaguda o crónica, según el curso temporal del desarrollo de los síntomas. Los síntomas resultan de la presión directa sobre la corteza debajo del sangrado. La tomografía computarizada de la cabeza a menudo muestra un déficit en forma de media luna.

El hematoma intracerebral es el resultado de una hemorragia dentro del parénquima de los hemisferios cerebrales. Puede ocurrir en el momento del trauma o puede aparecer unos días después (Cooper 1992). Los síntomas suelen ser dramáticos e incluyen una depresión aguda del nivel de conciencia y signos de aumento de la presión intracraneal, como dolor de cabeza, vómitos, convulsiones y coma. La hemorragia subaracnoidea puede ocurrir espontáneamente como resultado de la ruptura de un aneurisma de baya o puede ser causada por un traumatismo craneal.

En pacientes con cualquier forma de hematoma, el deterioro de la conciencia, la pupila dilatada del mismo lado y la hemiparesia contralateral sugieren un hematoma en expansión y la necesidad de una evaluación neuroquirúrgica inmediata. La compresión del tronco encefálico representa aproximadamente el 66% de las muertes por lesiones en la cabeza (Gennarelli y Kotapa 1992).

Contusión cerebral:

Esto se presenta como pérdida temporal de la conciencia o déficits neurológicos. La pérdida de memoria puede ser retrógrada (pérdida de la memoria de un período de tiempo anterior a la lesión) o anterógrada (pérdida de la memoria actual). Las tomografías computarizadas muestran múltiples hemorragias pequeñas aisladas en la corteza cerebral. Los pacientes tienen un mayor riesgo de hemorragia intracraneal posterior.

Lesiones difusas del tejido cerebral (Gennarelli y Kotapa 1992;Gorden 1991)

Concusión:

La conmoción cerebral leve se define como una interrupción de la función (como la memoria) que se resuelve rápidamente (menos de 24 horas), secundaria a un trauma. Esto incluye síntomas tan sutiles como la pérdida de memoria y tan obvios como la pérdida del conocimiento.

La conmoción cerebral clásica se manifiesta como una disfunción neurológica reversible, temporal y de resolución lenta, como pérdida de memoria, a menudo acompañada de una pérdida significativa de la conciencia (más de 5 minutos, menos de 6 horas). La tomografía computarizada es normal.

Lesión axonal difusa: 

Esto resulta en un estado comatoso prolongado (más de 6 horas). En la forma más leve, el coma tiene una duración de 6 a 24 horas y puede estar asociado con déficits neurológicos o cognitivos duraderos o permanentes. Un coma de forma moderada dura más de 24 horas y se asocia con una mortalidad del 20%. La forma grave muestra una disfunción del tronco encefálico con una duración del coma de más de 24 horas o incluso meses, debido a la participación del sistema de activación reticular.

Diagnóstico y Diagnóstico Diferencial

Además de la historia y los exámenes neurológicos seriados y una herramienta de evaluación estándar como la escala de coma de Glasgow (tabla 2), los exámenes radiológicos son útiles para hacer un diagnóstico definitivo. Una tomografía computarizada de la cabeza es la prueba diagnóstica más importante que se debe realizar en pacientes con hallazgos neurológicos después de un traumatismo craneal (Gennarelli y Kotapa 1992; Gorden 1991; Johnson y Lee 1992), y permite una evaluación rápida y precisa de las lesiones quirúrgicas y no quirúrgicas en los pacientes gravemente heridos (Johnson y Lee 1992). La resonancia magnética (MR) es complementaria a la evaluación del traumatismo craneoencefálico. Muchas lesiones se identifican mediante imágenes de RM, como contusiones corticales, pequeños hematomas subdurales y lesiones axonales difusas que pueden no verse en los exámenes de TC (Sklar et al. 1992).

Tabla 2. Escala de Coma de Glasgow

Ojos

Verbal

Motor

no abre los ojos

Abre los ojos al dolor
estímulos

abre los ojos sobre
comando verbal fuerte

Abre los ojos
espontáneamente

No hace ruido

Gemidos, hace ininteligible
ruidos

Habla pero sin sentido


Parece confundido y
desorientado

Alerta y orientada

(1) Sin respuesta motora al dolor

(2) Respuesta extensora (descerebración)


(3) Respuesta flexora (decorticación)


(4) Mueve partes del cuerpo pero no
eliminar los estímulos nocivos

(5) Se aleja de los estímulos nocivos

(6) Sigue comandos de motor simples

 

Tratamiento y pronóstico

Los pacientes con traumatismo craneoencefálico deben derivarse a un servicio de urgencias y es importante una consulta neuroquirúrgica. Todos los pacientes que se sabe que están inconscientes durante más de 10 a 15 minutos, o que tienen una fractura de cráneo o una anomalía neurológica, requieren hospitalización y observación, porque existe la posibilidad de un deterioro tardío debido a la expansión de las lesiones masivas (Gennarelli y Kotapa 1992).

Según el tipo y la gravedad del traumatismo craneoencefálico, puede ser necesario el suministro de oxígeno suplementario, ventilación adecuada, disminución del agua cerebral mediante la administración intravenosa de agentes hiperosmolares de acción más rápida (p. ej., manitol), corticosteroides o diuréticos y descompresión quirúrgica. Se recomienda una rehabilitación adecuada en una etapa posterior.

Un estudio multicéntrico reveló que el 26% de los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave tuvieron una buena recuperación, el 16% tenían una discapacidad moderada y el 17% tenían una discapacidad grave o vegetativa (Gennarelli y Kotapa 1992). Un estudio de seguimiento también encontró dolor de cabeza persistente en el 79% de los casos más leves de lesiones en la cabeza y dificultades de memoria en el 59% (Gennarelli y Kotapa 1992).

Prevención

Los programas de educación sobre seguridad y salud para la prevención de accidentes relacionados con el trabajo deben instituirse a nivel de empresa para los trabajadores y la gerencia. Deben aplicarse medidas preventivas para mitigar la ocurrencia y la gravedad de las lesiones en la cabeza por causas relacionadas con el trabajo, como caídas y accidentes de transporte.

 

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Leer 7306 veces Ultima modificacion el Jueves, septiembre 22 2011 19: 28
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Referencias de Primeros Auxilios y Servicios Médicos de Emergencia

Cooper, PR. 1992. Hemorragia intracerebral traumática retardada. Neurosurg Clin N Am 3(3): 659-665.

Gennarelli, TA y MJ Kotapa. 1992. Trauma en la cabeza—consideraciones generales. En Principios y práctica de la medicina de emergencia, 3.ª edición, vol. 1., editado por GR Schwartz, CG Cayten, MA Mangelsen, TA Mayer y BK Hanke. Filadelfia/Londres: Lea y Febiger.

Gorden, K. 1991. Traumatismo de cabeza y cuello. En Medicina de Urgencias. Un enfoque para la resolución de problemas clínicos, editado por GC Hamilton, AB Sanders, GR Strange y AT Trott. Filadelfia: WB Saunders Company.

Jennett, B. 1992. Traumatismo craneal. En Enfermedades del sistema nervioso: neurobiología clínica, 2ª edición, vol. 2, editado por AK Asbury, GM Mckhann y WI McDonald. Filadelfia: WB Saunders Company.

Johnson, MH y SH Lee. 1992. Tomografía computarizada de trauma cerebral agudo. Radiol Clin N Am 30(2): 325-352.

Kraus, JF y D Fife. 1985. Incidencia, causas externas y resultados de lesiones cerebrales relacionadas con el trabajo en hombres. J Occup Med 27(10):757-760.

Sklar, EM, RM Quencer, BC Bowen, N Altman, PA Villanueva. 1992. Aplicaciones de resonancia magnética en lesiones cerebrales. Radiol Clin N Am. 30(2): 353-366.