Gunnar Nordberg
Ocurrencia y usos
El manganeso (Mn) es uno de los elementos más abundantes en la corteza terrestre. Se encuentra en suelos, sedimentos, rocas, agua y materiales biológicos. Al menos cien minerales contienen manganeso. Los óxidos, carbonatos y silicatos son los más importantes entre los minerales que contienen manganeso. El manganeso puede existir en ocho estados de oxidación, siendo los más importantes +2, +3 y +7. Dióxido de manganeso (MnO2) es el óxido más estable. El manganeso forma varios compuestos organometálicos. De mayor interés práctico es metilciclopentadienil manganeso tricarbonilo CH3C5H4Manganeso(CO)3, a menudo referido como MMT.
La fuente comercial más importante de manganeso es el dióxido de manganeso (MnO2), que se encuentra naturalmente en depósitos sedimentarios como pirolusita. Se pueden distinguir otros dos tipos de yacimientos: las acumulaciones carbonatadas, que suelen estar compuestas mayoritariamente por rodocrosita (MnCO3), y depósitos estratiformes. Sin embargo, sólo los depósitos sedimentarios son significativos, y estos suelen ser trabajados mediante técnicas a cielo abierto. En ocasiones es necesaria la minería subterránea, y se realiza extracción de cuartos y pilares; rara vez hay alguna demanda de las técnicas utilizadas en la minería profunda de metales.
El manganeso se utiliza en la producción de acero como reactivo para reducir el oxígeno y el azufre y como agente de aleación para aceros especiales, aluminio y cobre. Se utiliza en la industria química como agente oxidante y para la producción de permanganato de potasio y otros productos químicos de manganeso. El manganeso se utiliza para el revestimiento de electrodos en varillas de soldadura y para trituradoras de rocas, puntos y cruces de vías férreas. También encuentra uso en las industrias de cerámica, fósforos, vidrio y colorantes.
Varias sales de manganeso se usan en fertilizantes y como secantes para el aceite de linaza. También se utilizan para el blanqueo de vidrios y textiles y para el curtido de pieles. El MMT se ha utilizado como aditivo de aceite combustible, inhibidor de humo y como aditivo de gasolina antidetonante.
Peligros
Absorción, distribución y excreción
En situaciones laborales, el manganeso se absorbe principalmente por inhalación. El dióxido de manganeso y otros compuestos de manganeso que se producen como subproductos volátiles del refinado de metales son prácticamente insolubles en agua. Por lo tanto, solo las partículas lo suficientemente pequeñas como para llegar a los alvéolos se absorben finalmente en la sangre. Las partículas inhaladas grandes pueden eliminarse del tracto respiratorio y tragarse. El manganeso también puede ingresar al tracto gastrointestinal con alimentos y agua contaminados. La tasa de absorción puede verse influenciada por el nivel dietético de manganeso y hierro, el tipo de compuesto de manganeso, la deficiencia de hierro y la edad. Sin embargo, el riesgo de intoxicación por esta vía no es grande. La absorción de manganeso a través de la piel es insignificante.
Después de la inhalación, o después de la exposición parenteral y oral, el manganeso absorbido se elimina rápidamente de la sangre y se distribuye principalmente al hígado. Los patrones cinéticos para la depuración sanguínea y la absorción hepática de manganeso son similares, lo que indica que estas dos reservas de manganeso entran rápidamente en equilibrio. El exceso de metal puede distribuirse a otros tejidos como los riñones, el intestino delgado, las glándulas endocrinas y los huesos. El manganeso se acumula preferentemente en tejidos ricos en mitocondrias. También penetra la barrera hematoencefálica y la placenta. Las concentraciones más altas de manganeso también están asociadas con partes pigmentadas del cuerpo, incluida la retina, la conjuntiva pigmentada y la piel oscura. El cabello oscuro también acumula manganeso. Se estima que la carga corporal total de manganeso está entre 10 y 20 mg para un macho de 70 kg. La vida media biológica del manganeso es de 36 a 41 días, pero para el manganeso secuestrado en el cerebro, la vida media es considerablemente más larga. En la sangre, el manganeso se une a las proteínas.
El compuesto orgánico MMT se metaboliza rápidamente en el cuerpo. La distribución parece ser similar a la observada después de la exposición al manganeso inorgánico.
El flujo de bilis es la ruta principal de excreción de manganeso. En consecuencia, se elimina casi en su totalidad con las heces y solo del 0.1 al 1.3% de la ingesta diaria con la orina. Parece que la excreción biliar es el principal mecanismo regulador en el control homeostático del manganeso en el organismo, lo que explica la relativa estabilidad del contenido de manganeso en los tejidos. Después de la exposición al compuesto orgánico MMT, la excreción de manganeso se produce en gran medida con la orina. Esto se ha explicado como resultado de la biotransformación del compuesto orgánico en el riñón. Como compuesto metaloproteico de algunas enzimas, el manganeso es un elemento esencial para los humanos.
Exposición
La intoxicación por manganeso se informa en la extracción y el procesamiento de minerales de manganeso, en la producción de aleaciones de manganeso, baterías de celda seca, electrodos de soldadura, barnices y baldosas cerámicas. La extracción de minerales aún puede presentar riesgos laborales importantes, y la industria del ferromanganeso es la siguiente fuente de riesgo más importante. Las operaciones que producen las mayores concentraciones de polvo de dióxido de manganeso son las de perforación y tiro. En consecuencia, el trabajo más peligroso es la perforación a alta velocidad.
Teniendo en cuenta la dependencia de los sitios de deposición y la tasa de solubilidad del tamaño de las partículas, el efecto peligroso de la exposición está estrechamente relacionado con la composición del tamaño de las partículas del aerosol de manganeso. También hay evidencia de que los aerosoles formados por condensación pueden ser más dañinos que los formados por desintegración, lo que puede relacionarse nuevamente con la diferencia en la distribución del tamaño de las partículas. La toxicidad de los diferentes compuestos de manganeso parece depender del tipo de ion de manganeso presente y del estado de oxidación del manganeso. Cuanto menos oxidado esté el compuesto, mayor será la toxicidad.
Intoxicación crónica por manganeso (manganismo)
El envenenamiento crónico por manganeso puede tomar una forma nerviosa o pulmonar. Si el sistema nervioso es atacado, se pueden distinguir tres fases. Durante el período inicial, el diagnóstico puede ser difícil. Sin embargo, el diagnóstico temprano es crítico porque el cese de la exposición parece ser efectivo para detener el curso de la enfermedad. Los síntomas incluyen indiferencia y apatía, somnolencia, pérdida de apetito, dolor de cabeza, mareos y astenia. Puede haber episodios de excitabilidad, dificultad para caminar y coordinación, y calambres y dolores en la espalda. Estos síntomas pueden estar presentes en diversos grados y aparecer juntos o de forma aislada. Marcan el inicio de la enfermedad.
La etapa intermedia está marcada por la aparición de síntomas objetivos. Primero, la voz se vuelve monótona y se reduce a un susurro, y el habla es lenta e irregular, tal vez con un tartamudeo. Hay facies fija e hilarante o aturdida y vacía, que puede atribuirse a un aumento en el tono de los músculos faciales. El paciente puede estallar repentinamente en carcajadas o (más raramente) en llanto. Aunque las facultades están muy decaídas, la víctima parece estar en un perpetuo estado de euforia. Los gestos son lentos y torpes, la marcha es normal pero puede haber un movimiento ondulante de los brazos. El paciente no puede correr y puede caminar hacia atrás solo con dificultad, a veces con retropulsión. Puede desarrollarse incapacidad para realizar movimientos alternos rápidos (adiadococinesia), pero el examen neurológico no muestra cambios excepto, en ciertos casos, exageración de los reflejos rotulianos.
En unos pocos meses, el estado del paciente se deteriora notablemente y los diversos trastornos, especialmente los que afectan a la marcha, se vuelven cada vez más pronunciados. El síntoma más temprano y más evidente durante esta fase es la rigidez muscular, constante pero variable en grado, que se traduce en una marcha muy característica (lenta, espasmódica e inestable), apoyando el paciente su peso sobre el metatarso y produciendo un movimiento descrito diversamente como "paseo de gallo" o "paso de gallina". La víctima es totalmente incapaz de caminar hacia atrás y, si lo intenta, cae; difícilmente se puede conservar el equilibrio, incluso cuando se trata de pararse con ambos pies juntos. Una víctima sólo puede dar la vuelta lentamente. Puede haber temblor, frecuentemente en los miembros inferiores, incluso generalizado.
Los reflejos tendinosos, rara vez normales, se exageran. A veces hay trastornos vasomotores con sudoración repentina, palidez o rubor; en ocasiones hay cianosis de las extremidades. Las funciones sensoriales permanecen intactas. La mente del paciente puede funcionar lentamente; la escritura se vuelve irregular, algunas palabras son ilegibles. Puede haber cambios en la frecuencia del pulso. Esta es la etapa en la que la enfermedad se vuelve progresiva e irreversible.
forma pulmonar. Los informes de "neumoconiosis de manganeso" han sido cuestionados en vista del alto contenido de sílice de la roca en el sitio de exposición; También se ha descrito neumonía por manganeso. También existe controversia sobre la correlación entre la neumonía y la exposición al manganeso, a menos que el manganeso actúe como un factor agravante. En vista de su carácter epidémico y su gravedad, la enfermedad puede ser una neumopatía viral atípica. Estas neumonías mangánicas responden bien a los antibióticos.
Patología. Algunos autores sostienen que existen lesiones generalizadas en el cuerpo estriado, luego a la corteza cerebral, el hipocampo y cuerpos cuadrigéminos (en los cuerpos posteriores). Sin embargo, otros opinan que las lesiones de los lóbulos frontales explican mejor todos los síntomas observados que las observadas en los ganglios basales; esto sería confirmado por electroencefalografía. Las lesiones son siempre bilaterales y más o menos simétricas.
Curso. El envenenamiento por manganeso finalmente se vuelve crónico. Sin embargo, si la enfermedad se diagnostica cuando aún se encuentra en las primeras etapas y se retira al paciente de la exposición, el curso puede revertirse. Una vez bien establecida, se vuelve progresiva e irreversible, incluso cuando finaliza la exposición. Los trastornos nerviosos no muestran tendencia a la regresión y pueden ir seguidos de deformación de las articulaciones. Aunque la gravedad de ciertos síntomas puede reducirse, la marcha permanece afectada de forma permanente. El estado general del paciente sigue siendo bueno y es posible que viva mucho tiempo y que finalmente muera a causa de una dolencia intercurrente.
Diagnóstico. Esto se basa principalmente en la historia personal y ocupacional del paciente (trabajo, duración de la exposición, etc.). Sin embargo, la naturaleza subjetiva de los síntomas iniciales dificulta el diagnóstico precoz; en consecuencia, en esta etapa, el interrogatorio debe complementarse con información proporcionada por amigos, colegas y familiares. Durante las etapas intermedia y completa de la intoxicación, la historia laboral y los síntomas objetivos facilitan el diagnóstico; los exámenes de laboratorio pueden proporcionar información para complementar el diagnóstico.
Los cambios hematológicos son variables; por un lado, puede no haber cambios en absoluto, mientras que, por otro, puede haber leucopenia, linfocitosis e inversión de la fórmula leucocitaria en el 50% de los casos, o aumento del recuento de hemoglobina (considerado como el primer signo de intoxicación) y ligera policitemia.
Hay una excreción urinaria disminuida de 17-cetoesteroides y se puede suponer que la función suprarrenal está afectada. El nivel de albúmina en el líquido cefalorraquídeo aumenta, a menudo en un grado marcado (40 a 55 e incluso 75 mg por ciento). Los síntomas digestivos y hepáticos no son indicativos; no hay signos de hepatomegalia o esplenomegalia; sin embargo, la acumulación de manganeso en el hígado puede resultar en lesiones metabólicas que parecen estar relacionadas con la condición endocrinológica del paciente y pueden estar influenciadas por la existencia de lesiones neurológicas.
Diagnóstico diferencial. Puede haber dificultad para distinguir entre el envenenamiento por manganeso y las siguientes enfermedades: sífilis nerviosa, enfermedad de Parkinson, esclerosis diseminada, enfermedad de Wilson, cirrosis hepática y enfermedad de Westphal-Strümpell (pseudoesclerosis).
Medidas de Seguridad y Salud
La prevención del envenenamiento por manganeso es principalmente una cuestión de supresión de polvos y humos de manganeso. En las minas, la perforación en seco siempre debe ser reemplazada por perforación en húmedo. Los disparos deben realizarse después del turno para que el frente pueda estar bien ventilado antes de que comience el siguiente turno. Una buena ventilación general en la fuente también es esencial. El equipo de protección respiratoria de las líneas aéreas, así como los respiradores independientes, deben usarse en situaciones específicas para evitar exposiciones excesivas a corto plazo.
Es esencial un alto nivel de higiene personal, y se debe proporcionar aseo personal e instalaciones sanitarias adecuadas, ropa y tiempo para que se pueda efectuar la ducha obligatoria después del trabajo, el cambio de ropa y la prohibición de comer en el lugar de trabajo. También debería prohibirse fumar en el trabajo.
Se deben realizar mediciones periódicas de los niveles de exposición y se debe prestar atención a la distribución del tamaño del manganeso en el aire. La contaminación del agua potable y los alimentos, así como los hábitos dietéticos de los trabajadores, deben considerarse como una posible fuente adicional de exposición.
Se desaconseja la contratación de trabajadores con trastornos psicológicos o neurológicos en trabajos asociados a la exposición al manganeso. Los estados de deficiencia nutricional pueden predisponer a la anemia y, por lo tanto, aumentar la susceptibilidad al manganeso. Por lo tanto, los trabajadores que sufran tales deficiencias deben ser mantenidos bajo estricta vigilancia. Durante el estado anémico, los sujetos deben evitar la exposición al manganeso. Lo mismo se aplica a los que sufren de lesiones de los órganos excretores, o de enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Un estudio ha sugerido que la exposición prolongada al manganeso puede contribuir al desarrollo de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, particularmente si la exposición se combina con el tabaquismo. Por otro lado, los pulmones deteriorados pueden ser más susceptibles al potencial efecto agudo de los aerosoles de manganeso.
Durante los exámenes médicos periódicos, el trabajador debe ser examinado para detectar síntomas que puedan estar relacionados con la etapa subclínica del envenenamiento por manganeso. Además, el trabajador debe ser examinado clínicamente, en particular con miras a detectar cambios psicomotores tempranos y signos neurológicos. Los síntomas subjetivos y el comportamiento anormal a menudo pueden constituir las únicas indicaciones tempranas de deterioro de la salud. El manganeso se puede medir en sangre, orina, heces y cabello. La estimación del alcance de la exposición al manganeso por medio de la concentración de manganeso en la orina y la sangre no resultó ser de gran valor.
El nivel sanguíneo promedio de manganeso en trabajadores expuestos parece ser del mismo orden que el de las personas no expuestas. La contaminación durante los procedimientos analíticos y de muestreo puede explicar, al menos en parte, una gama bastante amplia que se encuentra en la literatura, en particular para la sangre. El uso de heparina como anticoagulante sigue siendo bastante común, aunque el contenido de manganeso en la heparina puede exceder al de la sangre. La concentración media de manganeso en la orina de personas no expuestas suele estimarse entre 1 y 8 mg/l, pero se han notificado valores de hasta 21 mg/l. La ingesta diaria de manganeso de la dieta humana varía mucho con la cantidad de cereales sin refinar, nueces, verduras de hoja y té consumidos, debido a su contenido relativamente alto de manganeso y, por lo tanto, afecta los resultados del contenido normal de manganeso en los medios biológicos.
Se ha sugerido una concentración de manganeso de 60 mg/kg de heces y superior como indicativa de exposición ocupacional al manganeso. El contenido de manganeso en el cabello normalmente es inferior a 4 mg/kg. Dado que la determinación de manganeso en la orina, que se utiliza con frecuencia en la práctica, aún no se ha validado lo suficiente para evaluar la exposición individual, solo se puede utilizar como indicador colectivo del nivel medio de exposición. La recolección de las heces y el análisis del contenido de manganeso no es fácil de realizar. Nuestro conocimiento actual no incluye ningún otro parámetro biológico fiable que pueda utilizarse como indicador de la exposición individual al manganeso. Por lo tanto, la evaluación de la exposición de los trabajadores al manganeso aún debe basarse en los niveles de manganeso en el aire. También hay muy poca información confiable sobre la correlación entre el contenido de manganeso en la sangre y la orina y los síntomas y signos neurológicos.
Las personas con signos de intoxicación por manganeso deben ser retiradas de la exposición. Si se retira al trabajador de la exposición poco después de la aparición de los síntomas y signos (antes de la etapa completamente desarrollada del manganismo), muchos de los síntomas y signos desaparecerán. Sin embargo, puede haber algunas alteraciones residuales, particularmente en el habla y la marcha.