Gunnar Nordberg

Adaptado de ATSDR 1995.

Ocurrencia y usos

Los minerales de plomo se encuentran en muchas partes del mundo. El mineral más rico es la galena (sulfuro de plomo) y esta es la principal fuente comercial de plomo. Otros minerales de plomo incluyen cerusita (carbonato), anglesita (sulfato), corcoita (cromato), wulfenita (molibdato), piromorfita (fosfato), mutlockita (cloruro) y vanadinita (vanadato). En muchos casos, los minerales de plomo también pueden contener otros metales tóxicos.

Los minerales de plomo se separan de la ganga y otros materiales del mineral mediante trituración en seco, molienda en húmedo (para producir una lechada), clasificación por gravedad y flotación. Los minerales de plomo liberados se funden mediante un proceso de tres etapas de preparación de carga (mezcla, acondicionamiento, etc.), sinterización por explosión y reducción en horno alto. El lingote de alto horno se refina luego mediante la eliminación de cobre, estaño, arsénico, antimonio, zinc, plata y bismuto.

El plomo metálico se utiliza en forma de láminas o tuberías donde se requiere flexibilidad y resistencia a la corrosión, como en plantas químicas y la industria de la construcción; se utiliza también para el revestimiento de cables, como ingrediente en soldaduras y como relleno en la industria del automóvil. Es un valioso material de protección contra las radiaciones ionizantes. Se utiliza para metalizar para proporcionar recubrimientos protectores, en la fabricación de acumuladores y como baño de tratamiento térmico en trefilado. El plomo está presente en una variedad de aleaciones y sus compuestos se preparan y utilizan en grandes cantidades en muchas industrias.

Alrededor del 40% del plomo se utiliza como metal, el 25% en aleaciones y el 35% en compuestos químicos. Los óxidos de plomo se utilizan en las placas de baterías y acumuladores eléctricos (PbO y Pb₃O₄), como agentes compuestos en la fabricación de caucho (PbO), como ingredientes de pintura (Pb₃O₄) y como constituyentes de vidriados, esmaltes y vidrios.

Las sales de plomo forman la base de muchas pinturas y pigmentos; el carbonato de plomo y el sulfato de plomo se utilizan como pigmentos blancos y los cromatos de plomo proporcionan amarillo cromo, naranja cromo, rojo cromo y verde cromo. El arseniato de plomo es un insecticida, el sulfato de plomo se usa en compuestos de caucho, el acetato de plomo tiene usos importantes en la industria química, el naftenato de plomo es un secador muy usado y el tetraetilo de plomo es un aditivo antidetonante para la gasolina, donde aún lo permite la ley.

Aleaciones de plomo. Se pueden agregar otros metales como antimonio, arsénico, estaño y bismuto al plomo para mejorar sus propiedades mecánicas o químicas, y el plomo mismo se puede agregar a aleaciones como el latón, el bronce y el acero para obtener ciertas características deseables.

Compuestos inorgánicos de plomo. No hay espacio disponible para describir la gran cantidad de compuestos de plomo orgánicos e inorgánicos que se encuentran en la industria. Sin embargo, los compuestos inorgánicos comunes incluyen monóxido de plomo (PbO), dióxido de plomo (PbO₂), tetróxido de plomo (Pb₃O₄), sesquióxido de plomo (Pb₂O₃), carbonato de plomo, sulfato de plomo, cromatos de plomo, arseniato de plomo, cloruro de plomo, silicato de plomo y azida de plomo.

La concentración máxima de la plomo orgánico (alquílico) compuestos en las gasolinas está sujeto a prescripciones legales en muchos países, y a limitación por parte de los fabricantes con la concurrencia gubernamental en otros. Muchas jurisdicciones simplemente han prohibido su uso.

Peligros

El peligro principal del plomo es su toxicidad. La intoxicación clínica por plomo siempre ha sido una de las enfermedades profesionales más importantes. La prevención médico-técnica se ha traducido en una disminución considerable de los casos notificados y también de manifestaciones clínicas menos graves. Sin embargo, ahora es evidente que los efectos adversos ocurren a niveles de exposición hasta ahora considerados aceptables.

El consumo industrial de plomo está aumentando y los consumidores tradicionales se están complementando con nuevos usuarios, como la industria del plástico. La exposición peligrosa al plomo, por lo tanto, ocurre en muchas ocupaciones.

En la extracción de plomo, una proporción considerable de la absorción de plomo se produce a través del tracto alimentario y, en consecuencia, la magnitud del peligro en esta industria depende, en cierta medida, de la solubilidad de los minerales que se trabajan. El sulfuro de plomo (PbS) de la galena es insoluble y la absorción pulmonar es limitada; sin embargo, en el estómago, parte del sulfuro de plomo puede convertirse en cloruro de plomo ligeramente soluble que luego puede absorberse en cantidades moderadas.

En la fundición de plomo, los principales peligros son el polvo de plomo que se produce durante las operaciones de trituración y molienda en seco, y los vapores de plomo y el óxido de plomo que se encuentran en la sinterización, la reducción en altos hornos y el refinado.

Las láminas y tuberías de plomo se utilizan principalmente para la construcción de equipos de almacenamiento y manejo de ácido sulfúrico. El uso de plomo para tuberías de agua y gas urbano es limitado en la actualidad. Los peligros de trabajar con plomo aumentan con la temperatura. Si el plomo se trabaja a temperaturas por debajo de los 500 °C, como en la soldadura blanda, el riesgo de exposición a los humos es mucho menor que en la soldadura con plomo, donde se utilizan temperaturas de llama más altas y el peligro es mayor. El recubrimiento por aspersión de metales con plomo fundido es peligroso ya que genera polvo y humos a altas temperaturas.

La demolición de estructuras de acero como puentes y barcos que han sido pintados con pinturas a base de plomo frecuentemente da lugar a casos de envenenamiento por plomo. Cuando el plomo metálico se calienta a 550 °C, se desprenderá vapor de plomo y se oxidará. Esta es una condición que puede estar presente en la refinación de metales, la fundición de bronce y latón, la pulverización de plomo metálico, la quema de plomo, la plomería de plantas químicas, el desguace de barcos y la quema, corte y soldadura de estructuras de acero recubiertas con pinturas que contienen tetróxido de plomo.

Las vías de entrada

La principal vía de entrada en la industria es el tracto respiratorio. Una cierta cantidad puede ser absorbida por las vías respiratorias, pero la mayor parte es absorbida por el torrente sanguíneo pulmonar. El grado de absorción depende de la proporción del polvo representado por partículas de menos de 5 micras de tamaño y del volumen respiratorio por minuto del trabajador expuesto. Por lo tanto, una mayor carga de trabajo da como resultado una mayor absorción de plomo. Aunque las vías respiratorias son la principal vía de entrada, la mala higiene laboral, el tabaquismo durante el trabajo (contaminación del tabaco, dedos contaminados al fumar) y la mala higiene personal pueden aumentar considerablemente la exposición total principalmente por vía oral. Esta es una de las razones por las que la correlación entre la concentración de plomo en el aire del lugar de trabajo y los niveles de plomo en la sangre a menudo es muy pobre, ciertamente de forma individual.

Otro factor importante es el nivel de gasto energético: el producto de la concentración en el aire y del volumen minuto respiratorio determina la captación de plomo. El efecto de trabajar horas extras es aumentar el tiempo de exposición y reducir el tiempo de recuperación. El tiempo total de exposición también es mucho más complicado de lo que indican los registros oficiales de personal. Solo el análisis del tiempo en el lugar de trabajo puede arrojar datos relevantes. El trabajador puede moverse por el departamento o la fábrica; un trabajo con cambios frecuentes de postura (p. ej., girar y agacharse) da como resultado la exposición a una gran variedad de concentraciones. Es casi imposible obtener una medida representativa de la ingesta de plomo sin el uso de un muestreador personal aplicado durante muchas horas y durante muchos días.

Tamaño de partícula. Dado que la ruta más importante de absorción de plomo es a través de los pulmones, el tamaño de las partículas del polvo de plomo industrial tiene una importancia considerable y depende de la naturaleza de la operación que origina el polvo. El polvo fino de tamaño de partícula respirable se produce mediante procesos como la pulverización y mezcla de colores con plomo, el trabajo abrasivo de rellenos a base de plomo en carrocerías de automóviles y el frotamiento en seco de pintura con plomo. Los gases de escape de los motores de gasolina producen partículas de cloruro de plomo y bromuro de plomo de 1 micra de diámetro. Sin embargo, las partículas más grandes pueden ingerirse y absorberse a través del estómago. Se podría dar una imagen más informativa del peligro asociado con una muestra de polvo de plomo al incluir una distribución de tamaño así como una determinación de plomo total. Pero esta información es probablemente más importante para el investigador que para el higienista de campo.

Destino biológico

En el cuerpo humano, el plomo inorgánico no se metaboliza sino que se absorbe, distribuye y excreta directamente. La velocidad a la que se absorbe el plomo depende de su forma química y física y de las características fisiológicas de la persona expuesta (p. ej., estado nutricional y edad). El plomo inhalado que se deposita en las vías respiratorias inferiores se absorbe por completo. La cantidad de plomo absorbida del tracto gastrointestinal de los adultos suele ser del 10 al 15% de la cantidad ingerida; para mujeres embarazadas y niños, la cantidad absorbida puede aumentar hasta en un 50%. La cantidad absorbida aumenta significativamente en condiciones de ayuno y con deficiencia de hierro o calcio.

Una vez en la sangre, el plomo se distribuye principalmente en tres compartimentos: sangre, tejidos blandos (riñón, médula ósea, hígado y cerebro) y tejido mineralizante (huesos y dientes). El tejido mineralizante contiene alrededor del 95% de la carga corporal total de plomo en adultos.

El plomo en los tejidos mineralizados se acumula en subcompartimentos que difieren en la velocidad a la que se reabsorbe el plomo. En el hueso hay un componente lábil, que intercambia fácilmente el plomo con la sangre, y una reserva inerte. El plomo en la piscina inerte presenta un riesgo especial porque es una fuente endógena potencial de plomo. Cuando el cuerpo está bajo estrés fisiológico, como el embarazo, la lactancia o una enfermedad crónica, este plomo normalmente inerte puede movilizarse, aumentando el nivel de plomo en la sangre. Debido a estos depósitos móviles de plomo, las caídas significativas en el nivel de plomo en la sangre de una persona pueden tardar varios meses o, a veces, años, incluso después de la eliminación completa de la fuente de exposición al plomo.

Del plomo en la sangre, el 99% está asociado a los eritrocitos; el 1% restante está en el plasma, donde está disponible para su transporte a los tejidos. El plomo de la sangre que no se retiene se excreta por los riñones oa través de la eliminación biliar hacia el tracto gastrointestinal. En estudios de exposición única con adultos, el plomo tiene una vida media, en sangre, de aproximadamente 25 días; en tejidos blandos, alrededor de 40 días; y en la porción no lábil del hueso, más de 25 años. En consecuencia, después de una sola exposición, el nivel de plomo en la sangre de una persona puede volver a la normalidad; la carga corporal total, sin embargo, aún puede ser elevada.

Para que se desarrolle el envenenamiento por plomo, no es necesario que ocurran exposiciones agudas importantes al plomo. El cuerpo acumula este metal durante toda la vida y lo libera lentamente, por lo que incluso pequeñas dosis, con el tiempo, pueden causar envenenamiento por plomo. Es la carga corporal total de plomo la que está relacionada con el riesgo de efectos adversos.

Efectos fisiológicos

Ya sea que el plomo ingrese al cuerpo por inhalación o ingestión, los efectos biológicos son los mismos; hay interferencia con la función celular normal y con una serie de procesos fisiológicos.

Efectos neurológicos. El objetivo más sensible del envenenamiento por plomo es el sistema nervioso. En los niños, se han documentado déficits neurológicos a niveles de exposición que alguna vez se pensó que no causaban efectos nocivos. Además de la falta de un umbral preciso, la toxicidad infantil por plomo puede tener efectos permanentes. Un estudio mostró que el daño al sistema nervioso central (SNC) que ocurrió como resultado de la exposición al plomo a los 2 años resultó en déficits continuos en el desarrollo neurológico, como puntajes de CI más bajos y déficits cognitivos, a los 5 años. En otro estudio que midió carga corporal total, los niños de escuela primaria con altos niveles de plomo en los dientes pero sin antecedentes conocidos de envenenamiento por plomo tenían mayores déficits en las puntuaciones de inteligencia psicométrica, el procesamiento del habla y el lenguaje, la atención y el rendimiento en el aula que los niños con niveles más bajos de plomo. Un informe de seguimiento de 1990 de niños con niveles elevados de plomo en los dientes notó un aumento de siete veces en las probabilidades de no graduarse de la escuela secundaria, posición de clase más baja, mayor ausentismo, más discapacidades de lectura y déficit en vocabulario, habilidades motoras finas, reacción tiempo y coordinación ojo-mano 11 años después. Es más probable que los efectos notificados se deban a la toxicidad duradera del plomo que a exposiciones excesivas recientes, ya que los niveles de plomo en la sangre encontrados en los adultos jóvenes eran bajos (menos de 10 microgramos por decilitro (μg/dL)).

Se ha encontrado que la agudeza auditiva, particularmente en frecuencias más altas, disminuye con el aumento de los niveles de plomo en la sangre. La pérdida de la audición puede contribuir a las aparentes discapacidades de aprendizaje o al mal comportamiento en el aula que presentan los niños intoxicados con plomo.

Los adultos también experimentan efectos en el SNC con niveles de plomo en sangre relativamente bajos, que se manifiestan en cambios sutiles de comportamiento, fatiga y problemas de concentración. El daño del sistema nervioso periférico, principalmente motor, se observa principalmente en adultos. Se ha informado neuropatía periférica con una leve disminución de la velocidad de conducción nerviosa en trabajadores de plomo asintomáticos. Se cree que la neuropatía del plomo es una neuropatía motora, enfermedad de las células del asta anterior con muerte periférica de los axones. La caída franca de la muñeca ocurre solo como un signo tardío de intoxicación por plomo.

Efectos hematológicos. El plomo inhibe la capacidad del cuerpo para producir hemoglobina al interferir con varios pasos enzimáticos en la ruta del hemo. La ferroquelatasa, que cataliza la inserción de hierro en la protoporfirina IX, es bastante sensible al plomo. Una disminución en la actividad de esta enzima da como resultado un aumento del sustrato, la protoporfirina eritrocitaria (EP), en los glóbulos rojos. Datos recientes indican que el nivel de EP, que se ha utilizado para detectar la toxicidad del plomo en el pasado, no es lo suficientemente sensible a niveles más bajos de plomo en la sangre y, por lo tanto, no es una prueba de detección tan útil como se pensaba anteriormente.

El plomo puede inducir dos tipos de anemia. El envenenamiento agudo por plomo de alto nivel se ha asociado con anemia hemolítica. En el envenenamiento crónico por plomo, el plomo induce anemia al interferir con la eritropoyesis y al disminuir la supervivencia de los glóbulos rojos. Sin embargo, se debe enfatizar que la anemia no es una manifestación temprana del envenenamiento por plomo y es evidente solo cuando el nivel de plomo en la sangre está significativamente elevado por períodos prolongados.

Efectos endocrinos. Existe una fuerte correlación inversa entre los niveles de plomo en la sangre y los niveles de vitamina D. Debido a que el sistema endocrino de vitamina D es responsable en gran parte del mantenimiento de la homeostasis del calcio intracelular y extracelular, es probable que el plomo perjudique el crecimiento y la maduración celular. y el desarrollo de dientes y huesos.

Efectos renales. Un efecto directo sobre el riñón de la exposición al plomo a largo plazo es la nefropatía. El deterioro de la función tubular proximal se manifiesta en aminoaciduria, glucosuria e hiperfosfaturia (un síndrome similar al de Fanconi). También hay evidencia de una asociación entre la exposición al plomo y la hipertensión, un efecto que puede estar mediado por mecanismos renales. La gota puede desarrollarse como resultado de la hiperuricemia inducida por plomo, con disminuciones selectivas en la excreción fraccional de ácido úrico antes de una disminución en la depuración de creatinina. La insuficiencia renal representa el 10% de las muertes en pacientes con gota.

Efectos reproductivos y de desarrollo. Las reservas maternas de plomo atraviesan fácilmente la placenta, poniendo en riesgo al feto. Ya a fines del siglo XIX se informó una mayor frecuencia de abortos espontáneos y muertes fetales entre las mujeres que trabajaban en los comercios de plomo. Aunque los datos sobre los niveles de exposición son incompletos, estos efectos probablemente fueron el resultado de exposiciones mucho mayores que las que se encuentran actualmente en las industrias del plomo. Todavía se carece de datos confiables de dosis-efecto para los efectos reproductivos en las mujeres.

Cada vez hay más pruebas que indican que el plomo no solo afecta a la viabilidad del feto, sino también al desarrollo. Las consecuencias para el desarrollo de la exposición prenatal a niveles bajos de plomo incluyen peso reducido al nacer y parto prematuro. El plomo es un teratógeno animal; sin embargo, la mayoría de los estudios en humanos no han podido mostrar una relación entre los niveles de plomo y las malformaciones congénitas.

Los efectos del plomo en el sistema reproductivo masculino en humanos no han sido bien caracterizados. Los datos disponibles respaldan una conclusión provisional de que los efectos testiculares, incluida la reducción del recuento y la motilidad de los espermatozoides, pueden resultar de la exposición crónica al plomo.

Efectos cancerígenos. El plomo inorgánico y los compuestos de plomo inorgánico han sido clasificados en el Grupo 2B, posibles carcinógenos humanos, por la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC). Los informes de casos han implicado al plomo como un carcinógeno renal potencial en humanos, pero la asociación sigue siendo incierta. Se ha informado que las sales solubles, como el acetato de plomo y el fosfato de plomo, causan tumores renales en ratas.

Continuo de signos y síntomas asociados con la toxicidad por plomo

La toxicidad leve asociada con la exposición al plomo incluye lo siguiente:

• mialgia o parestesia

• fatiga leve

• irritabilidad

• letargo

• molestias abdominales ocasionales.

Los signos y síntomas asociados con la toxicidad moderada incluyen:

• artralgia

• fatiga general

• dificultad para concentrarse

• agotamiento muscular

• temblor

• dolor de cabeza

• dolor abdominal difuso

• vómitos

• la pérdida de peso

• estreñimiento.

Los signos y síntomas de toxicidad grave incluyen:

• paresia o parálisis

• encefalopatía, que puede provocar de repente convulsiones, cambios en la conciencia, coma y muerte

• línea de plomo (azul-negro) en el tejido gingival

• cólicos (calambres abdominales intensos e intermitentes).

Algunos de los signos hematológicos del envenenamiento por plomo se asemejan a otras enfermedades o condiciones. En el diagnóstico diferencial de la anemia microcítica, el envenenamiento por plomo generalmente se puede descartar obteniendo una concentración de plomo en sangre venosa; si el nivel de plomo en sangre es inferior a 25 μg/dl, la anemia suele reflejar deficiencia de hierro o hemoglobinopatía. Dos enfermedades raras, la porfiria aguda intermitente y la coproporfiria, también provocan anomalías del hemo similares a las del envenenamiento por plomo.

Otros efectos del envenenamiento por plomo pueden ser engañosos. Los pacientes que presentan signos neurológicos debido a la intoxicación por plomo han sido tratados solo por neuropatía periférica o síndrome del túnel carpiano, lo que retrasa el tratamiento de la intoxicación por plomo. La falta de diagnóstico correcto del malestar gastrointestinal inducido por plomo ha llevado a una cirugía abdominal inapropiada.

Evaluación de laboratorio

Si se sospecha pica o ingestión accidental de objetos que contienen plomo (como pesos de cortinas o plomadas de pesca), se debe tomar una radiografía abdominal. El análisis del cabello no suele ser un ensayo apropiado para determinar la toxicidad del plomo porque no se ha encontrado una correlación entre la cantidad de plomo en el cabello y el nivel de exposición.

La probabilidad de contaminación ambiental con plomo de una muestra de laboratorio y la preparación inconsistente de la muestra hacen que los resultados del análisis del cabello sean difíciles de interpretar. Las pruebas de laboratorio sugeridas para evaluar la intoxicación por plomo incluyen las siguientes:

• CBC con frotis periférico

• nivel de plomo en la sangre

• nivel de protoporfirina en eritrocitos

• Nivel de BUN y creatinina

• análisis de orina.

CBC con frotis periférico. En un paciente envenenado con plomo, los valores de hematocrito y hemoglobina pueden ser de leve a moderadamente bajos. El recuento de blancos diferencial y total puede parecer normal. El frotis periférico puede ser normocrómico y normocítico o hipocrómico y microcítico. El punteado basófilo generalmente se observa solo en pacientes que han estado significativamente intoxicados durante un período prolongado. La eosinofilia puede aparecer en pacientes con toxicidad por plomo, pero no muestra un claro efecto dosis-respuesta.

Es importante tener en cuenta que el punteado basófilo no siempre se observa en pacientes envenenados con plomo.

Nivel de plomo en la sangre. Un nivel de plomo en la sangre es la prueba de detección y diagnóstico más útil para la exposición al plomo. Un nivel de plomo en la sangre refleja el equilibrio dinámico del plomo entre la absorción, la excreción y el depósito en los compartimentos de los tejidos blandos y duros. Para exposiciones crónicas, los niveles de plomo en la sangre a menudo subrepresentan la carga corporal total; sin embargo, es la medida de exposición al plomo más ampliamente aceptada y utilizada. Los niveles de plomo en la sangre responden con relativa rapidez a los cambios abruptos o intermitentes en la ingesta de plomo (p. ej., la ingestión de pedacitos de pintura con plomo por parte de los niños) y, dentro de un rango limitado, guardan una relación lineal con esos niveles de ingesta.

Hoy en día, el nivel promedio de plomo en la sangre en la población de EE. UU., por ejemplo, está por debajo de 10 μg/dL, por debajo del promedio de 16 μg/dL (en la década de 1970), el nivel antes de que se legislara la eliminación del plomo de la gasolina. Un nivel de plomo en la sangre de 10 μg/dL es aproximadamente tres veces más alto que el nivel promedio que se encuentra en algunas poblaciones remotas.

Los niveles que definen el envenenamiento por plomo han ido disminuyendo progresivamente. En conjunto, los efectos ocurren en una amplia gama de concentraciones de plomo en la sangre, sin indicación de un umbral. Aún no se ha encontrado un nivel seguro para los niños. Incluso en adultos, se están descubriendo efectos en niveles cada vez más bajos a medida que se desarrollan análisis y medidas más sensibles.

Nivel de protoporhirina en eritrocitos. Hasta hace poco, la prueba de elección para la detección de poblaciones asintomáticas en riesgo era la protoporfirina eritrocitaria (EP), comúnmente analizada como protoporfirina de zinc (ZPP). Un nivel elevado de protoporfirina en la sangre es el resultado de una acumulación secundaria a una disfunción enzimática en los eritrocitos. Alcanza un estado estacionario en la sangre solo después de que la población total de eritrocitos circulantes se haya restituido, alrededor de 120 días. En consecuencia, va a la zaga de los niveles de plomo en la sangre y es una medida indirecta de la exposición al plomo a largo plazo.

La principal desventaja de usar la prueba EP (ZPP) como método para la detección de plomo es que no es sensible a los niveles más bajos de envenenamiento por plomo. Los datos de la segunda Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición de EE. UU. (NHANES II) indican que el 58 % de 118 niños con niveles de plomo en sangre superiores a 30 μg/dL tenían niveles de PE dentro de los límites normales. Este hallazgo muestra que se pasaría por alto un número significativo de niños con toxicidad por plomo si se confiara únicamente en las pruebas de EP (ZPP) como herramienta de detección. Un nivel de EP (ZPP) sigue siendo útil en la detección de pacientes con anemia por deficiencia de hierro.

Los valores normales de ZPP suelen estar por debajo de 35 μg/dL. La hiperbilirrubinemia (ictericia) provocará lecturas falsamente elevadas cuando se utilice el hematofluorómetro. La PE está elevada en la anemia ferropénica y en la anemia drepanocítica y otras anemias hemolíticas. En la protoporfiria eritropoyética, una enfermedad extremadamente rara, la PE está muy elevada (generalmente por encima de 300 μg/dl).

BUN, creatinina y análisis de orina. Estos parámetros pueden revelar sólo efectos tardíos significativos del plomo sobre la función renal. La función renal en adultos también se puede evaluar midiendo la excreción fraccional de ácido úrico (rango normal de 5 a 10 %; menos del 5 % en la gota saturnina; más del 10 % en el síndrome de Fanconi).

intoxicacion por plomo organico

La absorción de una cantidad suficiente de tetraetilo de plomo, ya sea brevemente a un ritmo alto o durante períodos prolongados a un ritmo más bajo, induce una intoxicación aguda del SNC. Las manifestaciones más leves son las de insomnio, cansancio y excitación nerviosa que se manifiesta en sueños espeluznantes y estados oníricos de ansiedad, en asociación con temblor, hiperreflexia, contracciones musculares espasmódicas, bradicardia, hipotensión vascular e hipotermia. Las respuestas más graves incluyen episodios recurrentes (a veces casi continuos) de desorientación completa con alucinaciones, contorsiones faciales y actividad muscular somática general intensa con resistencia a la restricción física. Dichos episodios pueden convertirse abruptamente en ataques convulsivos maníacos o violentos que pueden terminar en coma y muerte.

La enfermedad puede persistir durante días o semanas, con intervalos de quietud que se desencadenan fácilmente en hiperactividad por cualquier tipo de perturbación. En estos casos menos agudos, son comunes la caída de la presión arterial y la pérdida de peso corporal. Cuando el inicio de tal sintomatología se produce inmediatamente (en unas pocas horas) después de una exposición breve y grave al tetraetilo de plomo, y cuando la sintomatología se desarrolla rápidamente, es de temer un desenlace fatal temprano. Sin embargo, cuando el intervalo entre la finalización de la exposición breve o prolongada y el inicio de los síntomas se retrasa (hasta 8 días), el pronóstico es cautelosamente esperanzador, aunque la desorientación parcial o recurrente y la función circulatoria deprimida pueden persistir durante semanas.

El diagnóstico inicial se sugiere por una historia válida de exposición significativa al tetraetilo de plomo, o por el patrón clínico de la enfermedad que se presenta. Puede estar respaldado por el desarrollo posterior de la enfermedad y confirmado por la evidencia de un grado significativo de absorción de tetraetilo de plomo, proporcionado por análisis de orina y sangre que revelan hallazgos típicos (es decir, una elevación sorprendente de la tasa de excreción de plomo en la orina) y, al mismo tiempo, una elevación insignificante o leve de la concentración de plomo en la sangre.

Control de plomo en el entorno laboral

El envenenamiento clínico por plomo ha sido históricamente una de las enfermedades ocupacionales más importantes y sigue siendo un riesgo importante en la actualidad. El considerable cuerpo de conocimientos científicos sobre los efectos tóxicos del plomo se ha enriquecido desde la década de 1980 con importantes nuevos conocimientos sobre los efectos subclínicos más sutiles. De manera similar, en varios países se consideró necesario volver a redactar o modernizar las medidas de protección laboral promulgadas durante el último medio siglo y más.

Por lo tanto, en noviembre de 1979, en los EE. UU., la Administración de Seguridad y Salud Ocupacional (OSHA) emitió la Norma final sobre exposición ocupacional al plomo y en noviembre de 1980 se emitió un Código de práctica completo aprobado en el Reino Unido con respecto al control de plomo en el trabajo.

Las principales características de la legislación, los reglamentos y los códigos de práctica que surgieron en la década de 1970 en relación con la protección de la salud de los trabajadores en el trabajo implicaron el establecimiento de sistemas integrales que cubrieran todas las circunstancias de trabajo en las que está presente el plomo y otorgando igual importancia a las medidas de higiene, el control ambiental y la salud. vigilancia (incluido el seguimiento biológico).

La mayoría de los códigos de práctica incluyen los siguientes aspectos:

• evaluación del trabajo que expone a las personas al plomo

• información, instrucción y formación

• medidas de control de materiales, plantas y procesos

• uso y mantenimiento de medidas de control

• equipo de protección respiratoria y ropa de protección

• lavado y vestuarios y limpieza

• áreas separadas para comer, beber y fumar

• deber de evitar la propagación de la contaminación por plomo

• monitoreo del aire

• vigilancia médica y pruebas biológicas

• mantenimiento de registros.

Algunas reglamentaciones, como la norma sobre plomo de la OSHA, especifican el límite de exposición permisible (PEL, por sus siglas en inglés) de plomo en el lugar de trabajo, la frecuencia y el alcance de la supervisión médica y otras responsabilidades del empleador. Al momento de redactar este documento, si el análisis de sangre revela un nivel de plomo en sangre superior a 40 μg/dL, se debe notificar al trabajador por escrito y someterse a un examen médico. Si el nivel de plomo en la sangre de un trabajador alcanza los 60 μg/dL (o promedia 50 μg/dL o más), el empleador está obligado a sacar al empleado de la exposición excesiva, manteniendo la antigüedad y el pago, hasta que el nivel de plomo en la sangre del empleado caiga por debajo de 40 μg/dL (29 CFR 91 O.1025) (beneficios de protección de remoción médica).

Medidas de Seguridad y Salud

El objeto de las precauciones es, en primer lugar, evitar la inhalación de plomo y, en segundo lugar, evitar su ingestión. Estos objetivos se logran más eficazmente mediante la sustitución del compuesto principal por una sustancia menos tóxica. El uso de polisilicatos de plomo en las alfarerías es un ejemplo. Evitar las pinturas de carbonato de plomo para pintar los interiores de los edificios ha demostrado ser muy eficaz para reducir los cólicos de los pintores; Los sustitutos efectivos del plomo para este propósito están tan fácilmente disponibles que se ha considerado razonable en algunos países prohibir el uso de pintura con plomo para el interior de los edificios.

Incluso si no es posible evitar el uso del plomo en sí, sí es posible evitar el polvo. Se pueden usar rociadores de agua en grandes cantidades para evitar la formación de polvo y evitar que se propague por el aire. En la fundición de plomo, el mineral y la chatarra se pueden tratar de esta manera y los pisos sobre los que ha estado se pueden mantener húmedos. Desafortunadamente, siempre existe una fuente potencial de polvo en estas circunstancias si el material tratado o los pisos se secan alguna vez. En algunos casos, se hacen arreglos para asegurar que el polvo sea grueso en lugar de fino. Otras precauciones de ingeniería específicas se discuten en otra parte de este Enciclopedia.

A los trabajadores que estén expuestos al plomo en cualquiera de sus formas se les debe proporcionar equipo de protección personal (EPP), que se debe lavar o renovar periódicamente. La ropa protectora hecha de ciertas fibras sintéticas retiene mucho menos polvo que los overoles de algodón y debe usarse cuando las condiciones de trabajo lo permitan; Se deben evitar dobladillos, pliegues y bolsillos en los que se pueda acumular polvo de plomo.

Se debe proporcionar un guardarropa para este EPP, con un espacio separado para la ropa que se quita durante las horas de trabajo. Deben proporcionarse y utilizarse instalaciones para lavarse, incluidas instalaciones para bañarse con agua tibia. Se debe dejar tiempo para lavarse antes de comer. Se deben hacer arreglos para prohibir comer y fumar en las proximidades de los procesos de plomo y se deben proporcionar instalaciones adecuadas para comer.

Es fundamental que las salas y la planta asociada a los procesos de plomo se mantengan limpias mediante limpieza continua ya sea por vía húmeda o por aspiradoras. Cuando, a pesar de estas precauciones, los trabajadores aún puedan estar expuestos al plomo, se debe proporcionar y mantener adecuadamente el equipo de protección respiratoria. La supervisión debe garantizar que este equipo se mantenga en condiciones limpias y eficientes y que se utilice cuando sea necesario.

Plomo orgánico

Tanto las propiedades tóxicas de los compuestos orgánicos de plomo, como su facilidad de absorción, exigen que se evite escrupulosamente el contacto de la piel de los trabajadores con estos compuestos, solos o en mezclas concentradas en formulaciones comerciales o en gasolinas u otros disolventes orgánicos. Tanto el control tecnológico como el de gestión son esenciales, y se requiere una formación adecuada de los trabajadores en prácticas de trabajo seguras y en el uso de EPI. Es esencial que las concentraciones atmosféricas de compuestos de alquilo de plomo en el aire del lugar de trabajo se mantengan en niveles extremadamente bajos. No se debe permitir que el personal coma, fume o guarde alimentos o bebidas sin sellar en el lugar de trabajo. Se deben proporcionar buenas instalaciones sanitarias, incluidas duchas, y se debe alentar a los trabajadores a practicar una buena higiene personal, especialmente duchándose o lavándose después del turno de trabajo. Se deben proporcionar casilleros separados para la ropa de trabajo y privada.

Atrás

Gunnar Nordberg

El magnesio (Mg) es el metal estructural más ligero que se conoce. Es un 40% más ligero que el aluminio. El magnesio metálico se puede laminar y estirar cuando se calienta entre 300 y 475 ºC, pero es quebradizo por debajo de esta temperatura y puede quemarse si se calienta mucho más. Es soluble y forma compuestos con varios ácidos, pero no se ve afectado por los ácidos fluorhídrico o crómico. A diferencia del aluminio, es resistente a la corrosión alcalina.

Ocurrencia y usos

El magnesio no existe en estado puro en la naturaleza, pero generalmente se encuentra en una de las siguientes formas: dolomita (CaCO₃MgCO₃), magnesita (MgCO₃), brucita (Mg(OH)₂), periclasa (MgO), carnalita (KClMgCl₂· 6H₂O) o kieserita (MgSO₄· H₂O). Además, se encuentra como silicato en asbesto y talco. El magnesio está tan ampliamente distribuido sobre la tierra que las instalaciones para procesar y transportar el mineral son a menudo los factores determinantes en la selección de un sitio para la minería.

El magnesio se utiliza, principalmente en forma de aleación, para componentes de aviones, barcos, automóviles, maquinaria y herramientas manuales para los que se requiere tanto ligereza como resistencia. Se utiliza en la fabricación de instrumentos de precisión y espejos ópticos, y en la recuperación de titanio. El magnesio también se usa ampliamente en equipos militares. Debido a que arde con una luz tan intensa, el magnesio se usa ampliamente en pirotecnia, bengalas de señales, balas incendiarias y trazadoras, y en bombillas de destellos.

Óxido de magnesio tiene un alto punto de fusión (2,500 ºC) y se incorpora a menudo en los revestimientos de refractarios. También es un componente de alimentos para animales, fertilizantes, aislamiento, paneles de yeso, aditivos de petróleo y varillas de calefacción eléctrica. El óxido de magnesio es útil en la industria de la pulpa y el papel. Además, sirve como acelerador en la industria del caucho y como reflector en instrumentos ópticos.

Otros compuestos importantes incluyen cloruro de magnesio, hidróxido de magnesio, nitrato de magnesio y sulfato de magnesio. El cloruro de magnesio es un componente de los extintores y de la cerámica. También es agente en la ignifugación de la madera y en la fabricación textil y papelera. El cloruro de magnesio es un intermediario químico para oxicloruro de magnesio, que se utiliza para el cemento. Una mezcla de óxido de magnesio y cloruro de magnesio forma una pasta que es útil para pisos. Hidróxido de magnesio es útil para la neutralización de ácidos en la industria química. También se utiliza en el procesamiento de uranio y en la refinación de azúcar. El hidróxido de magnesio sirve como un aditivo de aceite combustible residual y un ingrediente en la pasta de dientes y el polvo estomacal antiácido. Nitrato de magnesio se utiliza en pirotecnia y como catalizador en la fabricación de productos petroquímicos. Sulfato de magnesio tiene numerosas funciones en la industria textil, incluido el pesaje de algodón y seda, telas ignífugas y teñido e impresión de percal. También encuentra uso en fertilizantes, explosivos, fósforos, agua mineral, cerámica y lociones cosméticas, y en la fabricación de papeles de nácar y esmerilados. El sulfato de magnesio aumenta la acción blanqueadora de la cal clorada y actúa como corrector de agua en la industria cervecera y catártico y analgésico en medicina.

aleaciones. Cuando el magnesio se alea con otros metales, como el manganeso, el aluminio y el zinc, mejora su tenacidad y resistencia a la deformación. En combinación con litio, cerio, torio y circonio, se producen aleaciones que tienen una mejor relación resistencia-peso, junto con considerables propiedades de resistencia al calor. Esto los hace invaluables en las industrias aeronáutica y aeroespacial para la construcción de motores a reacción, lanzacohetes y vehículos espaciales. Un gran número de aleaciones, todas con un contenido superior al 85% de magnesio, se conocen con el nombre general de Dow metal.

Peligros

Papeles biológicos. Como ingrediente esencial de la clorofila, los requerimientos de magnesio del cuerpo humano son suplidos en gran medida por el consumo de vegetales verdes. El cuerpo humano promedio contiene alrededor de 25 g de magnesio. Es el cuarto catión más abundante en el organismo, después del calcio, el sodio y el potasio. La oxidación de los alimentos libera energía, que se almacena en los enlaces de fosfato de alta energía. Se cree que este proceso de fosforilación oxidativa se lleva a cabo en las mitocondrias de las células y que el magnesio es necesario para esta reacción.

La deficiencia de magnesio producida experimentalmente en ratas conduce a una dilatación de los vasos sanguíneos periféricos y más tarde a hiperexcitabilidad y convulsiones. Tetania similar a la asociada con hipocalcemia ocurrió en terneros alimentados solo con leche. Los animales mayores con deficiencia de magnesio desarrollaron “tambaleos de hierba”, una condición que parece estar asociada con la malabsorción más que con la falta de magnesio en el forraje.

Se han descrito en humanos casos de tetania magnésica similares a los causados ​​por deficiencia de calcio. En los casos notificados, sin embargo, ha estado presente un “factor condicionante”, como vómitos excesivos o pérdida de líquidos, además de una ingesta dietética inadecuada. Dado que esta tetania clínicamente se parece a la causada por la deficiencia de calcio, sólo se puede hacer un diagnóstico determinando los niveles sanguíneos de calcio y magnesio. Los niveles sanguíneos normales oscilan entre 1.8 y 3 mg por 100 cm³, y se ha encontrado que las personas tienden a entrar en coma cuando la concentración en sangre se acerca a 17 mg por ciento. Los “tumores aeroformados” debidos a la evolución del hidrógeno se han producido en animales al introducir magnesio finamente dividido en los tejidos.

Toxicidad. El magnesio y las aleaciones que contengan el 85% del metal pueden considerarse juntos en sus propiedades toxicológicas. En la industria, su toxicidad se considera baja. Los compuestos más utilizados, magnesita y dolomita, puede irritar el tracto respiratorio. Sin embargo, los humos de Óxido de magnesio, como los de ciertos otros metales, puede causar fiebre de humos metálicos. Algunos investigadores informaron una mayor incidencia de trastornos digestivos en trabajadores de plantas de magnesio y sugieren que puede existir una relación entre la absorción de magnesio y las úlceras gastroduodenales. En la fundición de magnesio o aleaciones con alto contenido de magnesio, se utilizan fundentes de fluoruro e inhibidores que contienen azufre para separar el metal fundido del aire con una capa de dióxido de azufre. Esto evita que se quemen durante las operaciones de fundición, pero los vapores de fluoruros o de dióxido de azufre podrían presentar un peligro mayor.

El mayor peligro en el manejo del magnesio es el del fuego. Pequeños fragmentos del metal, como los que resultarían del esmerilado, pulido o maquinado, pueden encenderse fácilmente por una chispa o llama fortuita, y como arden a una temperatura de 1,250 ºC, estos fragmentos pueden causar lesiones destructivas profundas en la piel. Se han producido accidentes de este tipo cuando se afilaba una herramienta en una muela que se utilizaba anteriormente para rectificar piezas fundidas de aleación de magnesio. Además, el magnesio reacciona con agua y ácidos, formando gas hidrógeno combustible.

Astillas de magnesio que penetran en la piel o entran en heridas profundas pueden causar “tumores aeroformados” del tipo ya mencionado. Esto sería bastante excepcional; sin embargo, las heridas contaminadas con magnesio tardan mucho en cicatrizar. El polvo fino del pulido de magnesio podría irritar los ojos y las vías respiratorias, pero no es específicamente tóxico.

Medidas de Seguridad y Salud

Al igual que con cualquier proceso industrial potencialmente peligroso, se necesita un cuidado constante al manipular y trabajar el magnesio. Quienes se dediquen a la fundición del metal deben usar delantales y protección para las manos de cuero o algún otro material adecuado para protegerse contra las “salpicaduras” de partículas pequeñas. También se deben usar protectores faciales transparentes como protección facial, especialmente para los ojos. Cuando los trabajadores estén expuestos al polvo de magnesio, no se deben usar lentes de contacto y se debe disponer inmediatamente de instalaciones para el lavado de ojos. Los trabajadores que maquinan o pulen el metal deben usar overoles a los cuales no se adhieran pequeños fragmentos del metal. También es esencial una ventilación de escape local suficiente en áreas donde se puedan desarrollar vapores de óxido de magnesio, además de una buena ventilación general. Las herramientas de corte deben estar afiladas, ya que las desafiladas pueden calentar el metal hasta el punto de ignición.

Los edificios en los que se funde o mecaniza magnesio deberían estar construidos, si es posible, con materiales no inflamables y sin salientes ni protuberancias en los que se pueda acumular polvo de magnesio. Debe evitarse la acumulación de virutas y “virutas”, preferentemente mediante barrido húmedo. Hasta su disposición final, los raspados deben recolectarse en pequeños contenedores y colocarse aparte a intervalos seguros. El método más seguro para eliminar los desechos de magnesio probablemente sea mojarlos y enterrarlos.

Dado que la ignición accidental de magnesio presenta un grave riesgo de incendio, la capacitación en incendios y las instalaciones adecuadas para combatir incendios son esenciales. Se debe capacitar a los trabajadores para que nunca usen agua para combatir un incendio de este tipo, porque esto simplemente dispersa los fragmentos ardientes y puede propagar el fuego. Entre los materiales que se han sugerido para el control de tales incendios se encuentran el carbón y la arena. También se encuentran disponibles polvos contra incendios preparados comercialmente, uno de los cuales consiste en polietileno en polvo y borato de sodio.

Atrás

Gunnar Nordberg

Ocurrencia y usos

El manganeso (Mn) es uno de los elementos más abundantes en la corteza terrestre. Se encuentra en suelos, sedimentos, rocas, agua y materiales biológicos. Al menos cien minerales contienen manganeso. Los óxidos, carbonatos y silicatos son los más importantes entre los minerales que contienen manganeso. El manganeso puede existir en ocho estados de oxidación, siendo los más importantes +2, +3 y +7. Dióxido de manganeso (MnO₂) es el óxido más estable. El manganeso forma varios compuestos organometálicos. De mayor interés práctico es metilciclopentadienil manganeso tricarbonilo CH₃C₅H₄Manganeso(CO)₃, a menudo referido como MMT.

La fuente comercial más importante de manganeso es el dióxido de manganeso (MnO₂), que se encuentra naturalmente en depósitos sedimentarios como pirolusita. Se pueden distinguir otros dos tipos de yacimientos: las acumulaciones carbonatadas, que suelen estar compuestas mayoritariamente por rodocrosita (MnCO₃), y depósitos estratiformes. Sin embargo, sólo los depósitos sedimentarios son significativos, y estos suelen ser trabajados mediante técnicas a cielo abierto. En ocasiones es necesaria la minería subterránea, y se realiza extracción de cuartos y pilares; rara vez hay alguna demanda de las técnicas utilizadas en la minería profunda de metales.

El manganeso se utiliza en la producción de acero como reactivo para reducir el oxígeno y el azufre y como agente de aleación para aceros especiales, aluminio y cobre. Se utiliza en la industria química como agente oxidante y para la producción de permanganato de potasio y otros productos químicos de manganeso. El manganeso se utiliza para el revestimiento de electrodos en varillas de soldadura y para trituradoras de rocas, puntos y cruces de vías férreas. También encuentra uso en las industrias de cerámica, fósforos, vidrio y colorantes.

Varias sales de manganeso se usan en fertilizantes y como secantes para el aceite de linaza. También se utilizan para el blanqueo de vidrios y textiles y para el curtido de pieles. El MMT se ha utilizado como aditivo de aceite combustible, inhibidor de humo y como aditivo de gasolina antidetonante.

Peligros

Absorción, distribución y excreción

En situaciones laborales, el manganeso se absorbe principalmente por inhalación. El dióxido de manganeso y otros compuestos de manganeso que se producen como subproductos volátiles del refinado de metales son prácticamente insolubles en agua. Por lo tanto, solo las partículas lo suficientemente pequeñas como para llegar a los alvéolos se absorben finalmente en la sangre. Las partículas inhaladas grandes pueden eliminarse del tracto respiratorio y tragarse. El manganeso también puede ingresar al tracto gastrointestinal con alimentos y agua contaminados. La tasa de absorción puede verse influenciada por el nivel dietético de manganeso y hierro, el tipo de compuesto de manganeso, la deficiencia de hierro y la edad. Sin embargo, el riesgo de intoxicación por esta vía no es grande. La absorción de manganeso a través de la piel es insignificante.

Después de la inhalación, o después de la exposición parenteral y oral, el manganeso absorbido se elimina rápidamente de la sangre y se distribuye principalmente al hígado. Los patrones cinéticos para la depuración sanguínea y la absorción hepática de manganeso son similares, lo que indica que estas dos reservas de manganeso entran rápidamente en equilibrio. El exceso de metal puede distribuirse a otros tejidos como los riñones, el intestino delgado, las glándulas endocrinas y los huesos. El manganeso se acumula preferentemente en tejidos ricos en mitocondrias. También penetra la barrera hematoencefálica y la placenta. Las concentraciones más altas de manganeso también están asociadas con partes pigmentadas del cuerpo, incluida la retina, la conjuntiva pigmentada y la piel oscura. El cabello oscuro también acumula manganeso. Se estima que la carga corporal total de manganeso está entre 10 y 20 mg para un macho de 70 kg. La vida media biológica del manganeso es de 36 a 41 días, pero para el manganeso secuestrado en el cerebro, la vida media es considerablemente más larga. En la sangre, el manganeso se une a las proteínas.

El compuesto orgánico MMT se metaboliza rápidamente en el cuerpo. La distribución parece ser similar a la observada después de la exposición al manganeso inorgánico.

El flujo de bilis es la ruta principal de excreción de manganeso. En consecuencia, se elimina casi en su totalidad con las heces y solo del 0.1 al 1.3% de la ingesta diaria con la orina. Parece que la excreción biliar es el principal mecanismo regulador en el control homeostático del manganeso en el organismo, lo que explica la relativa estabilidad del contenido de manganeso en los tejidos. Después de la exposición al compuesto orgánico MMT, la excreción de manganeso se produce en gran medida con la orina. Esto se ha explicado como resultado de la biotransformación del compuesto orgánico en el riñón. Como compuesto metaloproteico de algunas enzimas, el manganeso es un elemento esencial para los humanos.

Exposición

La intoxicación por manganeso se informa en la extracción y el procesamiento de minerales de manganeso, en la producción de aleaciones de manganeso, baterías de celda seca, electrodos de soldadura, barnices y baldosas cerámicas. La extracción de minerales aún puede presentar riesgos laborales importantes, y la industria del ferromanganeso es la siguiente fuente de riesgo más importante. Las operaciones que producen las mayores concentraciones de polvo de dióxido de manganeso son las de perforación y tiro. En consecuencia, el trabajo más peligroso es la perforación a alta velocidad.

Teniendo en cuenta la dependencia de los sitios de deposición y la tasa de solubilidad del tamaño de las partículas, el efecto peligroso de la exposición está estrechamente relacionado con la composición del tamaño de las partículas del aerosol de manganeso. También hay evidencia de que los aerosoles formados por condensación pueden ser más dañinos que los formados por desintegración, lo que puede relacionarse nuevamente con la diferencia en la distribución del tamaño de las partículas. La toxicidad de los diferentes compuestos de manganeso parece depender del tipo de ion de manganeso presente y del estado de oxidación del manganeso. Cuanto menos oxidado esté el compuesto, mayor será la toxicidad.

Intoxicación crónica por manganeso (manganismo)

El envenenamiento crónico por manganeso puede tomar una forma nerviosa o pulmonar. Si el sistema nervioso es atacado, se pueden distinguir tres fases. Durante el período inicial, el diagnóstico puede ser difícil. Sin embargo, el diagnóstico temprano es crítico porque el cese de la exposición parece ser efectivo para detener el curso de la enfermedad. Los síntomas incluyen indiferencia y apatía, somnolencia, pérdida de apetito, dolor de cabeza, mareos y astenia. Puede haber episodios de excitabilidad, dificultad para caminar y coordinación, y calambres y dolores en la espalda. Estos síntomas pueden estar presentes en diversos grados y aparecer juntos o de forma aislada. Marcan el inicio de la enfermedad.

La etapa intermedia está marcada por la aparición de síntomas objetivos. Primero, la voz se vuelve monótona y se reduce a un susurro, y el habla es lenta e irregular, tal vez con un tartamudeo. Hay facies fija e hilarante o aturdida y vacía, que puede atribuirse a un aumento en el tono de los músculos faciales. El paciente puede estallar repentinamente en carcajadas o (más raramente) en llanto. Aunque las facultades están muy decaídas, la víctima parece estar en un perpetuo estado de euforia. Los gestos son lentos y torpes, la marcha es normal pero puede haber un movimiento ondulante de los brazos. El paciente no puede correr y puede caminar hacia atrás solo con dificultad, a veces con retropulsión. Puede desarrollarse incapacidad para realizar movimientos alternos rápidos (adiadococinesia), pero el examen neurológico no muestra cambios excepto, en ciertos casos, exageración de los reflejos rotulianos.

En unos pocos meses, el estado del paciente se deteriora notablemente y los diversos trastornos, especialmente los que afectan a la marcha, se vuelven cada vez más pronunciados. El síntoma más temprano y más evidente durante esta fase es la rigidez muscular, constante pero variable en grado, que se traduce en una marcha muy característica (lenta, espasmódica e inestable), apoyando el paciente su peso sobre el metatarso y produciendo un movimiento descrito diversamente como "paseo de gallo" o "paso de gallina". La víctima es totalmente incapaz de caminar hacia atrás y, si lo intenta, cae; difícilmente se puede conservar el equilibrio, incluso cuando se trata de pararse con ambos pies juntos. Una víctima sólo puede dar la vuelta lentamente. Puede haber temblor, frecuentemente en los miembros inferiores, incluso generalizado.

Los reflejos tendinosos, rara vez normales, se exageran. A veces hay trastornos vasomotores con sudoración repentina, palidez o rubor; en ocasiones hay cianosis de las extremidades. Las funciones sensoriales permanecen intactas. La mente del paciente puede funcionar lentamente; la escritura se vuelve irregular, algunas palabras son ilegibles. Puede haber cambios en la frecuencia del pulso. Esta es la etapa en la que la enfermedad se vuelve progresiva e irreversible.

forma pulmonar. Los informes de "neumoconiosis de manganeso" han sido cuestionados en vista del alto contenido de sílice de la roca en el sitio de exposición; También se ha descrito neumonía por manganeso. También existe controversia sobre la correlación entre la neumonía y la exposición al manganeso, a menos que el manganeso actúe como un factor agravante. En vista de su carácter epidémico y su gravedad, la enfermedad puede ser una neumopatía viral atípica. Estas neumonías mangánicas responden bien a los antibióticos.

Patología. Algunos autores sostienen que existen lesiones generalizadas en el cuerpo estriado, luego a la corteza cerebral, el hipocampo y cuerpos cuadrigéminos (en los cuerpos posteriores). Sin embargo, otros opinan que las lesiones de los lóbulos frontales explican mejor todos los síntomas observados que las observadas en los ganglios basales; esto sería confirmado por electroencefalografía. Las lesiones son siempre bilaterales y más o menos simétricas.

Curso. El envenenamiento por manganeso finalmente se vuelve crónico. Sin embargo, si la enfermedad se diagnostica cuando aún se encuentra en las primeras etapas y se retira al paciente de la exposición, el curso puede revertirse. Una vez bien establecida, se vuelve progresiva e irreversible, incluso cuando finaliza la exposición. Los trastornos nerviosos no muestran tendencia a la regresión y pueden ir seguidos de deformación de las articulaciones. Aunque la gravedad de ciertos síntomas puede reducirse, la marcha permanece afectada de forma permanente. El estado general del paciente sigue siendo bueno y es posible que viva mucho tiempo y que finalmente muera a causa de una dolencia intercurrente.

Diagnóstico. Esto se basa principalmente en la historia personal y ocupacional del paciente (trabajo, duración de la exposición, etc.). Sin embargo, la naturaleza subjetiva de los síntomas iniciales dificulta el diagnóstico precoz; en consecuencia, en esta etapa, el interrogatorio debe complementarse con información proporcionada por amigos, colegas y familiares. Durante las etapas intermedia y completa de la intoxicación, la historia laboral y los síntomas objetivos facilitan el diagnóstico; los exámenes de laboratorio pueden proporcionar información para complementar el diagnóstico.

Los cambios hematológicos son variables; por un lado, puede no haber cambios en absoluto, mientras que, por otro, puede haber leucopenia, linfocitosis e inversión de la fórmula leucocitaria en el 50% de los casos, o aumento del recuento de hemoglobina (considerado como el primer signo de intoxicación) y ligera policitemia.

Hay una excreción urinaria disminuida de 17-cetoesteroides y se puede suponer que la función suprarrenal está afectada. El nivel de albúmina en el líquido cefalorraquídeo aumenta, a menudo en un grado marcado (40 a 55 e incluso 75 mg por ciento). Los síntomas digestivos y hepáticos no son indicativos; no hay signos de hepatomegalia o esplenomegalia; sin embargo, la acumulación de manganeso en el hígado puede resultar en lesiones metabólicas que parecen estar relacionadas con la condición endocrinológica del paciente y pueden estar influenciadas por la existencia de lesiones neurológicas.

Diagnóstico diferencial. Puede haber dificultad para distinguir entre el envenenamiento por manganeso y las siguientes enfermedades: sífilis nerviosa, enfermedad de Parkinson, esclerosis diseminada, enfermedad de Wilson, cirrosis hepática y enfermedad de Westphal-Strümpell (pseudoesclerosis).

Medidas de Seguridad y Salud

La prevención del envenenamiento por manganeso es principalmente una cuestión de supresión de polvos y humos de manganeso. En las minas, la perforación en seco siempre debe ser reemplazada por perforación en húmedo. Los disparos deben realizarse después del turno para que el frente pueda estar bien ventilado antes de que comience el siguiente turno. Una buena ventilación general en la fuente también es esencial. El equipo de protección respiratoria de las líneas aéreas, así como los respiradores independientes, deben usarse en situaciones específicas para evitar exposiciones excesivas a corto plazo.

Es esencial un alto nivel de higiene personal, y se debe proporcionar aseo personal e instalaciones sanitarias adecuadas, ropa y tiempo para que se pueda efectuar la ducha obligatoria después del trabajo, el cambio de ropa y la prohibición de comer en el lugar de trabajo. También debería prohibirse fumar en el trabajo.

Se deben realizar mediciones periódicas de los niveles de exposición y se debe prestar atención a la distribución del tamaño del manganeso en el aire. La contaminación del agua potable y los alimentos, así como los hábitos dietéticos de los trabajadores, deben considerarse como una posible fuente adicional de exposición.

Se desaconseja la contratación de trabajadores con trastornos psicológicos o neurológicos en trabajos asociados a la exposición al manganeso. Los estados de deficiencia nutricional pueden predisponer a la anemia y, por lo tanto, aumentar la susceptibilidad al manganeso. Por lo tanto, los trabajadores que sufran tales deficiencias deben ser mantenidos bajo estricta vigilancia. Durante el estado anémico, los sujetos deben evitar la exposición al manganeso. Lo mismo se aplica a los que sufren de lesiones de los órganos excretores, o de enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Un estudio ha sugerido que la exposición prolongada al manganeso puede contribuir al desarrollo de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, particularmente si la exposición se combina con el tabaquismo. Por otro lado, los pulmones deteriorados pueden ser más susceptibles al potencial efecto agudo de los aerosoles de manganeso.

Durante los exámenes médicos periódicos, el trabajador debe ser examinado para detectar síntomas que puedan estar relacionados con la etapa subclínica del envenenamiento por manganeso. Además, el trabajador debe ser examinado clínicamente, en particular con miras a detectar cambios psicomotores tempranos y signos neurológicos. Los síntomas subjetivos y el comportamiento anormal a menudo pueden constituir las únicas indicaciones tempranas de deterioro de la salud. El manganeso se puede medir en sangre, orina, heces y cabello. La estimación del alcance de la exposición al manganeso por medio de la concentración de manganeso en la orina y la sangre no resultó ser de gran valor.

El nivel sanguíneo promedio de manganeso en trabajadores expuestos parece ser del mismo orden que el de las personas no expuestas. La contaminación durante los procedimientos analíticos y de muestreo puede explicar, al menos en parte, una gama bastante amplia que se encuentra en la literatura, en particular para la sangre. El uso de heparina como anticoagulante sigue siendo bastante común, aunque el contenido de manganeso en la heparina puede exceder al de la sangre. La concentración media de manganeso en la orina de personas no expuestas suele estimarse entre 1 y 8 mg/l, pero se han notificado valores de hasta 21 mg/l. La ingesta diaria de manganeso de la dieta humana varía mucho con la cantidad de cereales sin refinar, nueces, verduras de hoja y té consumidos, debido a su contenido relativamente alto de manganeso y, por lo tanto, afecta los resultados del contenido normal de manganeso en los medios biológicos.

Se ha sugerido una concentración de manganeso de 60 mg/kg de heces y superior como indicativa de exposición ocupacional al manganeso. El contenido de manganeso en el cabello normalmente es inferior a 4 mg/kg. Dado que la determinación de manganeso en la orina, que se utiliza con frecuencia en la práctica, aún no se ha validado lo suficiente para evaluar la exposición individual, solo se puede utilizar como indicador colectivo del nivel medio de exposición. La recolección de las heces y el análisis del contenido de manganeso no es fácil de realizar. Nuestro conocimiento actual no incluye ningún otro parámetro biológico fiable que pueda utilizarse como indicador de la exposición individual al manganeso. Por lo tanto, la evaluación de la exposición de los trabajadores al manganeso aún debe basarse en los niveles de manganeso en el aire. También hay muy poca información confiable sobre la correlación entre el contenido de manganeso en la sangre y la orina y los síntomas y signos neurológicos.

Las personas con signos de intoxicación por manganeso deben ser retiradas de la exposición. Si se retira al trabajador de la exposición poco después de la aparición de los síntomas y signos (antes de la etapa completamente desarrollada del manganismo), muchos de los síntomas y signos desaparecerán. Sin embargo, puede haber algunas alteraciones residuales, particularmente en el habla y la marcha.

Atrás

F.William Sunderman, Jr.

Ocurrencia y usos

Los carbonilos metálicos tienen la fórmula general Me_x(CO)_y, y se forman por combinación del metal (Me) con monóxido de carbono (CO). Las propiedades físicas de algunos carbonilos metálicos se enumeran en la tabla 1. La mayoría son sólidos a temperaturas normales, pero el carbonilo de níquel, el pentacarbonilo de hierro y el pentacarbonilo de rutenio son líquidos, y el hidrocarbonilo de cobalto es un gas. Este artículo se centra en el carbonilo de níquel, que por su volatilidad, toxicidad excepcional e importancia industrial merece especial atención en lo que respecta a la toxicología laboral. Dado que el pentacarbonilo de hierro y el hidrocarbonilo de cobalto también tienen altas presiones de vapor y potencial de formación inadvertida, merecen una consideración seria como posibles tóxicos ocupacionales. La mayoría de los carbonilos metálicos reaccionan vigorosamente con el oxígeno y las sustancias oxidantes, y algunos se encienden espontáneamente. Tras la exposición al aire y la luz, el carbonilo de níquel se descompone en monóxido de carbono y partículas metálicas de níquel, el hidrocarbonilo de cobalto se descompone en octacarbonilo de cobalto e hidrógeno, y el pentacarbonilo de hierro se descompone en nonacarbonilo de hierro y monóxido de carbono.

Tabla 1. Propiedades físicas de algunos carbonilos metálicos

*La descomposición comienza a la temperatura que se muestra.

Fuente: Adaptado de Brief et al. 1971.

Los carbonilos metálicos se utilizan para aislar ciertos metales (p. ej., níquel) de minerales complejos, para producir acero al carbono y para metalizar por deposición de vapor. También se utilizan como catalizadores en reacciones orgánicas (p. ej., hidrocarburo de cobalto or carbonilo de níquel en la oxidación de olefinas; octacarbonilo de cobalto para la síntesis de aldehídos; carbonilo de níquel para la síntesis de ésteres acrílicos). Pentacarbonilo de hierro se utiliza como catalizador para diversas reacciones orgánicas y se descompone para producir hierro ultrapuro finamente pulverizado (llamado hierro carbonílico), que se utiliza en las industrias informática y electrónica. Metilciclopentadienil manganeso tricarbonilo (MMT) (CH₃C₅H₄Manganeso(CO)₃) es un aditivo antidetonante para la gasolina y se analiza en el artículo “Manganeso”.

Peligros para la salud

La toxicidad de un carbonilo metálico dado depende de la toxicidad del monóxido de carbono y del metal del que se deriva, así como de la volatilidad e inestabilidad del carbonilo mismo. La vía principal de exposición es la inhalación, pero los carbonilos líquidos pueden absorber por la piel. La toxicidad aguda relativa (LD₅₀ para la rata) de carbonilo de níquel, hidrocarbonilo de cobalto y pentacarbonilo de hierro puede expresarse en la relación 1:0.52:0.33. La exposición por inhalación de animales de experimentación a estas sustancias induce neumonitis intersticial aguda, con edema pulmonar y daño capilar, así como lesiones en el cerebro, el hígado y los riñones.

A juzgar por la escasa literatura sobre su toxicidad, el hidrocarbonilo de cobalto y el pentacarbonilo de hierro rara vez presentan riesgos para la salud en la industria. Sin embargo, el pentacarbonilo de hierro puede formarse inadvertidamente cuando el monóxido de carbono, o una mezcla de gases que contiene monóxido de carbono, se almacena bajo presión en cilindros de acero o se alimenta a través de tuberías de acero, cuando se produce gas de alumbrado mediante reformado de petróleo o cuando se realiza soldadura con gas. fuera. La presencia de monóxido de carbono en las descargas de emisiones de altos hornos, hornos de arco eléctrico y hornos de cubilote durante la fabricación de acero también puede conducir a la formación de pentacarbonilo de hierro.

Medidas de Seguridad y Salud

Las precauciones especiales son obligatorias en el almacenamiento de carbonilos metálicos; su manipulación debe ser mecanizada al máximo, evitando en lo posible su trasiego. Los recipientes y las tuberías deben purgarse con un gas inerte (p. ej., nitrógeno, dióxido de carbono) antes de abrirlos, y los residuos de carbonilo deben quemarse o neutralizarse con agua bromo. Cuando exista un riesgo de inhalación, los trabajadores deben estar provistos de respiradores con línea de aire o aparatos de respiración autónomos. Los talleres deben estar equipados con ventilación de tiro descendente.

carbonilo de níquel

Carbonilo de níquel (Ni(CO)₄) se utiliza principalmente como producto intermedio en el proceso Mond para el refinado de níquel, pero también se utiliza para vaporización en las industrias metalúrgica y electrónica y como catalizador para la síntesis de monómeros acrílicos en la industria del plástico. La formación accidental de carbonilo de níquel puede ocurrir en procesos industriales que utilizan catalizadores de níquel, como la gasificación del carbón, el refinado de petróleo y las reacciones de hidrogenación, o durante la incineración de papeles recubiertos de níquel que se utilizan para formas comerciales sensibles a la presión.

Peligros

La exposición accidental aguda de los trabajadores a la inhalación de carbonilo de níquel suele producir síntomas inmediatos leves e inespecíficos, como náuseas, vértigo, dolor de cabeza, disnea y dolor torácico. Estos síntomas iniciales suelen desaparecer en unas pocas horas. Después de 12 a 36 horas, y ocasionalmente hasta 5 días después de la exposición, se desarrollan síntomas pulmonares severos, con tos, disnea, taquicardia, cianosis, debilidad profunda y, a menudo, síntomas gastrointestinales. Se han producido muertes humanas de 4 a 13 días después de la exposición al carbonilo de níquel; se han producido muertes por neumonitis intersticial difusa, hemorragia cerebral o edema cerebral. Además de las lesiones patológicas en los pulmones y el cerebro, se han encontrado lesiones en el hígado, los riñones, las glándulas suprarrenales y el bazo. En los pacientes que sobreviven a la intoxicación aguda por carbonilo de níquel, la insuficiencia pulmonar a menudo provoca una convalecencia prolongada. El carbonilo de níquel es cancerígeno y teratogénico en ratas; la Unión Europea ha clasificado el carbonilo de níquel como un teratógeno animal. Los procesos que usan carbonilo de níquel constituyen peligros de desastre, ya que pueden ocurrir incendios y explosiones cuando el carbonilo de níquel se expone al aire, calor, llamas u oxidantes. La descomposición del carbonilo de níquel conlleva peligros tóxicos adicionales por la inhalación de sus productos de descomposición, monóxido de carbono y níquel metálico en partículas finas.

Exposición crónica de los trabajadores a la inhalación de bajas concentraciones atmosféricas de carbonilo de níquel (0.007 a 0.52 mg/m³) puede causar síntomas neurológicos (p. ej., insomnio, dolor de cabeza, mareos, pérdida de memoria) y otras manifestaciones (p. ej., opresión en el pecho, sudoración excesiva, alopecia). Se han observado anomalías electroencefalográficas y actividad elevada de la monoaminooxidasa sérica en trabajadores con exposición crónica al carbonilo de níquel. En una evaluación citogenética de trabajadores con exposición crónica a carbonilo de níquel, se observó un efecto sinérgico del tabaquismo y la exposición al carbonilo de níquel sobre la frecuencia de los intercambios de cromátidas hermanas.

Medidas de Seguridad y Salud

Prevención de incendios y explosiones. Debido a su inflamabilidad y tendencia a explotar, el carbonilo de níquel debe almacenarse en recipientes bien cerrados en un área fresca y bien ventilada, lejos del calor y oxidantes como el ácido nítrico y el cloro. Deben prohibirse las llamas y las fuentes de ignición dondequiera que se manipule, utilice o almacene carbonilo de níquel. El carbonilo de níquel debe transportarse en cilindros de acero. Espuma, producto químico seco o CO₂ Se deben usar extintores de incendios para extinguir carbonilo de níquel en llamas, en lugar de una corriente de agua, que podría dispersar y propagar el fuego.

Proteccion de la salud. Además de las medidas de vigilancia médica recomendadas para todos los trabajadores expuestos al níquel, las personas expuestas en el lugar de trabajo al carbonilo de níquel deben someterse a un control biológico de la concentración de níquel en las muestras de orina de forma regular, por lo general una vez al mes. Las personas que ingresen a espacios confinados donde posiblemente estén expuestas al níquel carbonilo deben tener un aparato de respiración autónomo y un arnés adecuado con línea de vida atendido por otro empleado fuera del espacio. Los instrumentos analíticos para el monitoreo atmosférico continuo del carbonilo de níquel incluyen (a) espectroscopios de absorción infrarroja por transformada de Fourier, (b) cromatógrafos de plasma y (c) detectores quimioluminiscentes. Las muestras atmosféricas también se pueden analizar para carbonilo de níquel mediante (d) cromatografía de gases, (e) espectrofotometría de absorción atómica y (f) procedimientos colorimétricos.

Tratamiento Los trabajadores que se sospeche que hayan estado expuestos de forma aguda al carbonilo de níquel deben retirarse inmediatamente del sitio de exposición. Se debe quitar la ropa contaminada. Se debe administrar oxígeno y mantener al paciente en reposo hasta que lo vea un médico. Cada evacuación de orina se guarda para el análisis de níquel. La gravedad de la intoxicación aguda por carbonilo de níquel se correlaciona con las concentraciones de níquel en la orina durante los primeros 3 días después de la exposición. Las exposiciones se clasifican como "leve" si la muestra inicial de orina de 8 horas tiene una concentración de níquel inferior a 100 µg/l, "moderada" si la concentración de níquel es de 100 a 500 µg/l y "grave" si la concentración de níquel es menor de 500 µg/l. supera los XNUMX µg/l. El dietilditiocarbamato de sodio es el fármaco de elección para la terapia de quelación de la intoxicación aguda por carbonilo de níquel. Las medidas terapéuticas auxiliares incluyen reposo en cama, oxigenoterapia, corticosteroides y antibióticos profilácticos. El envenenamiento por monóxido de carbono puede ocurrir simultáneamente y requiere tratamiento.

Atrás