Martes, febrero 15 2011 19: 44

Aclimatación Ventilatoria a Gran Altitud

Valora este artículo
(5 votos)

Las personas trabajan cada vez más a gran altura. Las operaciones mineras, las instalaciones recreativas, los modos de transporte, las actividades agrícolas y las campañas militares suelen realizarse a gran altura, y todos ellos requieren actividad física y mental humana. Toda esa actividad implica un aumento de las necesidades de oxígeno. Un problema es que a medida que uno asciende más y más alto sobre el nivel del mar, tanto la presión total del aire (la presión barométrica, PB) y la cantidad de oxígeno en el aire ambiente (la parte de la presión total debida al oxígeno, PO2) caen progresivamente. Como resultado, la cantidad de trabajo que podemos realizar disminuye progresivamente. Estos principios afectan el lugar de trabajo. Por ejemplo, se descubrió que un túnel en Colorado requería un 25 % más de tiempo para completarse a una altitud de 11,000 4,000 pies que un trabajo comparable al nivel del mar, y los efectos de la altitud estaban implicados en la demora. No sólo hay un aumento de la fatiga muscular, sino también un deterioro de la función mental. La memoria, el cálculo, la toma de decisiones y el juicio se deterioran. Los científicos que realizan cálculos en el Observatorio Mona Loa a una altitud superior a los XNUMX m en la isla de Hawái han descubierto que requieren más tiempo para realizar sus cálculos y cometen más errores que al nivel del mar. Debido al creciente alcance, magnitud, variedad y distribución de las actividades humanas en este planeta, más personas trabajan a gran altura y los efectos de la altitud se convierten en un problema ocupacional.

Fundamentalmente importante para el desempeño laboral en altura es mantener el suministro de oxígeno a los tejidos. Nosotros (y otros animales) tenemos defensas contra los estados bajos de oxígeno (hipoxia). El principal de ellos es un aumento en la respiración (ventilación), que comienza cuando la presión de oxígeno en la sangre arterial (PaO2) disminuye (hipoxemia), está presente en todas las altitudes sobre el nivel del mar, es progresiva con la altitud y es nuestra defensa más eficaz contra la falta de oxígeno en el medio ambiente. El proceso por el cual la respiración aumenta a gran altura se llama aclimatación ventilatoria. La importancia del proceso se puede ver en la figura 1, que muestra que la presión de oxígeno en la sangre arterial es mayor en sujetos aclimatados que en sujetos no aclimatados. Además, la importancia de la aclimatación para mantener la presión arterial de oxígeno aumenta progresivamente con el aumento de la altitud. De hecho, es poco probable que la persona no aclimatada sobreviva por encima de una altitud de 20,000 29,029 pies, mientras que las personas aclimatadas han podido subir a la cima del Monte Everest (8,848 XNUMX pies, XNUMX XNUMX m) sin fuentes artificiales de oxígeno.

Figura 1. Aclimatación ventilatoria

BA1020F1

Mecanismo

El estímulo para el aumento de la ventilación a gran altura surge en gran medida y casi exclusivamente en un tejido que controla la presión de oxígeno en la sangre arterial y está contenido dentro de un órgano llamado cuerpo carotídeo, del tamaño de una cabeza de alfiler, ubicado en un punto de ramificación. en cada una de las dos arterias carótidas, a la altura del ángulo de la mandíbula. Cuando cae la presión de oxígeno arterial, las células similares a los nervios (células quimiorreceptoras) en el cuerpo carotídeo detectan esta disminución y aumentan su velocidad de disparo a lo largo del IX nervio craneal, que lleva los impulsos directamente al centro de control respiratorio en el tronco encefálico. Cuando el centro respiratorio recibe un mayor número de impulsos, estimula un aumento en la frecuencia y profundidad de la respiración a través de vías nerviosas complejas, que activan el diafragma y los músculos de la pared torácica. El resultado es una mayor cantidad de aire ventilado por los pulmones, figura 9, que a su vez actúa para restaurar la presión arterial de oxígeno. Si un sujeto respira oxígeno o aire enriquecido con oxígeno, ocurre lo contrario. Es decir, las células quimiorreceptoras disminuyen su tasa de activación, lo que disminuye el tráfico nervioso al centro respiratorio y disminuye la respiración. Estos pequeños órganos a cada lado del cuello son muy sensibles a los pequeños cambios en la presión de oxígeno en la sangre. Además, son casi totalmente responsables de mantener el nivel de oxígeno del cuerpo, ya que cuando ambos se dañan o se eliminan, la ventilación ya no aumenta cuando los niveles de oxígeno en la sangre caen. Así, un factor importante que controla la respiración es la presión de oxígeno arterial; una disminución en el nivel de oxígeno conduce a un aumento en la respiración, y un aumento en el nivel de oxígeno conduce a una disminución en la respiración. En cada caso, el resultado es, en efecto, el esfuerzo del cuerpo para mantener constantes los niveles de oxígeno en la sangre.

Figura 2. Secuencia de eventos en aclimatación

BA1020F3

Evolución temporal (factores que se oponen al aumento de la ventilación en altura)

El oxígeno es necesario para la producción sostenida de energía, y cuando se reduce el suministro de oxígeno a los tejidos (hipoxia), la función de los tejidos puede deprimirse. De todos los órganos, el cerebro es el más sensible a la falta de oxígeno y, como se señaló anteriormente, los centros dentro del sistema nervioso central son importantes en el control de la respiración. Cuando respiramos una mezcla baja en oxígeno, la respuesta inicial es un aumento en la ventilación, pero después de aproximadamente 10 minutos, el aumento se atenúa hasta cierto punto. Si bien se desconoce la causa de este embotamiento, se sugiere que la causa es la depresión de alguna función neural central relacionada con la vía de ventilación, y se ha denominado depresión ventilatoria hipóxica. Tal depresión se ha observado poco después del ascenso a gran altura. La depresión es transitoria y dura solo unas pocas horas, posiblemente porque hay alguna adaptación de los tejidos dentro del sistema nervioso central.

Sin embargo, algún aumento en la ventilación suele comenzar inmediatamente al subir a gran altura, aunque se requiere tiempo antes de que se logre la ventilación máxima. Al llegar a la altitud, el aumento de la actividad del cuerpo carotídeo intenta aumentar la ventilación y, por lo tanto, elevar la presión arterial de oxígeno hasta el valor del nivel del mar. Sin embargo, esto le presenta al cuerpo un dilema. Un aumento en la respiración provoca una mayor excreción de dióxido de carbono (CO2) en el aire exhalado. cuando CO2 está en los tejidos del cuerpo, crea una solución acuosa ácida, y cuando se pierde en el aire exhalado, los fluidos corporales, incluida la sangre, se vuelven más alcalinos, alterando así el equilibrio ácido-base en el cuerpo. El dilema es que la ventilación se regula no solo para mantener constante la presión de oxígeno, sino también para el equilibrio ácido-base. CO2 regula la respiración en dirección opuesta al oxígeno. Así, cuando el CO2 la presión (es decir, el grado de acidez en algún lugar dentro del centro respiratorio) aumenta, la ventilación aumenta, y cuando disminuye, la ventilación disminuye. Al llegar a gran altura, cualquier aumento en la ventilación causado por el ambiente con poco oxígeno conducirá a una caída en el CO2 presión, que provoca alcalosis y actúa para oponerse al aumento de la ventilación (figura 2). Por lo tanto, el dilema a la llegada es que el cuerpo no puede mantener constante tanto la presión de oxígeno como el equilibrio ácido-base. Los seres humanos requieren muchas horas e incluso días para recuperar el equilibrio adecuado.

Un método para reequilibrar es que los riñones aumenten la excreción de bicarbonato alcalino en la orina, lo que compensa la pérdida respiratoria de acidez, ayudando así a restaurar el equilibrio ácido-base del cuerpo hacia los valores del nivel del mar. La excreción renal de bicarbonato es un proceso relativamente lento. Por ejemplo, al pasar del nivel del mar a 4,300 m (14,110 pies), la aclimatación requiere de siete a diez días (figura 3). Esta acción de los riñones, que reduce la inhibición alcalina de la ventilación, alguna vez se pensó que era la razón principal del lento aumento de la ventilación después del ascenso, pero investigaciones más recientes asignan un papel dominante a un aumento progresivo en la sensibilidad de la detección hipóxica. capacidad de los cuerpos carotídeos durante las primeras horas o días después del ascenso a la altura. Este es el intervalo de aclimatación ventilatoria. El proceso de aclimatación permite, en efecto, que la ventilación aumente en respuesta a una presión de oxígeno arterial baja, aunque el CO2 la presión está cayendo. A medida que aumenta la ventilación y el CO2 la presión cae con la aclimatación a la altitud, hay un aumento concomitante resultante en la presión de oxígeno dentro de los alvéolos pulmonares y la sangre arterial.

Figura 3. Evolución temporal de la aclimatación ventilatoria para sujetos a nivel del mar llevados a 4,300 m de altitud

BA1020F4

Debido a la posibilidad de una depresión ventilatoria hipóxica transitoria en la altura, y debido a que la aclimatación es un proceso que comienza solo al ingresar a un entorno con poco oxígeno, la presión mínima de oxígeno arterial se produce al llegar a la altura. A partir de entonces, la presión de oxígeno arterial aumenta con relativa rapidez durante los primeros días y luego aumenta más lentamente, como se muestra en la figura 3. Debido a que la hipoxia empeora poco después de la llegada, el letargo y los síntomas que acompañan a la exposición a la altura también empeoran durante las primeras horas y días. . Con la aclimatación, generalmente se desarrolla una sensación restaurada de bienestar.

El tiempo requerido para la aclimatación aumenta con el aumento de la altitud, de acuerdo con el concepto de que un mayor aumento en la ventilación y los ajustes acidobásicos requieren intervalos más prolongados para que se produzca la compensación renal. Así, mientras que la aclimatación puede requerir de tres a cinco días para que un nativo del nivel del mar se aclimate a 3,000 m, para altitudes por encima de 6,000 a 8,000 m, la aclimatación completa, incluso si es posible, puede requerir seis semanas o más (figura 4). Cuando la persona aclimatada a la altitud regresa al nivel del mar, el proceso se invierte. Es decir, la presión de oxígeno arterial ahora sube al valor del nivel del mar y la ventilación cae. Ahora hay menos CO2 exhalado y CO2 aumenta la presión en la sangre y en el centro respiratorio. El equilibrio ácido-base se altera hacia el lado ácido y los riñones deben retener bicarbonato para restablecer el equilibrio. Aunque el tiempo requerido para la pérdida de la aclimatación no se comprende bien, parece requerir un intervalo aproximadamente tan largo como el proceso de aclimatación en sí. Si es así, entonces el regreso desde la altura, hipotéticamente, da una imagen especular del ascenso en altitud, con una excepción importante: las presiones arteriales de oxígeno se normalizan inmediatamente al descender.

 

 

 

 

 

Figura 4. Efectos de la altitud sobre la presión barométrica y la PO2 inspirada

BA1020F5

Variabilidad entre individuos

Como era de esperar, los individuos varían con respecto al tiempo requerido y la magnitud de la aclimatación ventilatoria a una altitud determinada. Una razón muy importante es la gran variación entre individuos en la respuesta ventilatoria a la hipoxia. Por ejemplo, al nivel del mar, si se mantiene el CO2 presión constante, de modo que no confunda la respuesta ventilatoria al oxígeno bajo, algunas personas normales muestran poco o ningún aumento en la ventilación, mientras que otras muestran un aumento muy grande (hasta cinco veces). La respuesta ventilatoria a la respiración de mezclas bajas en oxígeno parece ser una característica inherente de un individuo, porque los miembros de la familia se comportan de manera más parecida que las personas que no están emparentadas. Aquellas personas que tienen respuestas ventilatorias deficientes a niveles bajos de oxígeno a nivel del mar, como se esperaba, también parecen tener respuestas ventilatorias más pequeñas con el tiempo a gran altura. Puede haber otros factores que provoquen la variabilidad interindividual en la aclimatación, como la variabilidad en la magnitud de la depresión ventilatoria, en la función del centro respiratorio, en la sensibilidad a los cambios ácido-base y en el manejo renal del bicarbonato, pero estos no han sido evaluado.

Calidad de Sueño

La mala calidad del sueño, particularmente antes de que haya aclimatación ventilatoria, no solo es una queja común, sino también un factor que afectará la eficiencia ocupacional. Muchas cosas interfieren con el acto de respirar, incluidas las emociones, la actividad física, la alimentación y el grado de vigilia. La ventilación disminuye durante el sueño, y la capacidad para respirar es estimulada por niveles bajos de oxígeno o niveles altos de CO2 también disminuye. La frecuencia respiratoria y la profundidad de la respiración disminuyen. Además, a gran altura, donde hay menos moléculas de oxígeno en el aire, la cantidad de oxígeno almacenada en los alvéolos pulmonares entre respiraciones es menor. Así, si la respiración cesa durante unos segundos (llamado apnea, que es un evento común a gran altura), la presión de oxígeno arterial cae más rápidamente que al nivel del mar, donde, en esencia, la reserva de oxígeno es mayor.

El cese periódico de la respiración es casi universal durante las primeras noches que siguen al ascenso a gran altura. Esto es un reflejo del dilema respiratorio de la altitud, descrito anteriormente, que funciona de manera cíclica: la estimulación hipóxica aumenta la ventilación, lo que a su vez reduce los niveles de dióxido de carbono, inhibe la respiración y aumenta la estimulación hipóxica, que nuevamente estimula la ventilación. Por lo general, hay un período de apnea de 15 a 30 segundos, seguido de varias respiraciones muy largas, que a menudo despiertan brevemente al sujeto, después de lo cual hay otra apnea. La presión de oxígeno arterial cae a veces a niveles alarmantes como resultado de los períodos de apnea. Puede haber despertares frecuentes, e incluso cuando el tiempo total de sueño es normal, su fragmentación deteriora la calidad del sueño de tal manera que da la impresión de haber tenido una noche inquieta o sin dormir. Dar oxígeno elimina el ciclo de estimulación hipóxica y la inhibición alcalótica suprime la respiración periódica y restaura el sueño normal.

Los hombres de mediana edad en particular también corren el riesgo de otra causa de apnea, a saber, la obstrucción intermitente de las vías respiratorias superiores, la causa común de los ronquidos. Si bien la obstrucción intermitente en la parte posterior de las fosas nasales generalmente solo causa un ruido molesto al nivel del mar, a gran altura, donde hay una reserva de oxígeno más pequeña en los pulmones, dicha obstrucción puede provocar niveles muy bajos de presión arterial de oxígeno y falta de sueño. calidad.

Exposición intermitente

Hay situaciones laborales, particularmente en los Andes de América del Sur, que requieren que un trabajador pase varios días en altitudes superiores a los 3,000 a 4,000 m, y luego pase varios días en su casa, al nivel del mar. Los horarios de trabajo particulares (cuántos días se pasan en la altura, digamos de cuatro a 14, y cuántos días, digamos de tres a siete, al nivel del mar) generalmente están determinados por la economía del lugar de trabajo más que por consideraciones de salud. Sin embargo, un factor a considerar en la economía es el intervalo requerido tanto para la aclimatación como para la pérdida de aclimatación a la altitud en cuestión. Debe prestarse especial atención a la sensación de bienestar y desempeño del trabajador en el trabajo al llegar y el primer día o dos posteriores, con respecto a la fatiga, el tiempo requerido para realizar funciones rutinarias y no rutinarias y los errores cometidos. También se deben considerar estrategias para minimizar el tiempo requerido para la aclimatación a la altura y para mejorar la función durante las horas de vigilia.

 

Atrás

Leer 16117 veces Ultima modificacion el Jueves, octubre 13 2011 20: 54

" EXENCIÓN DE RESPONSABILIDAD: La OIT no se responsabiliza por el contenido presentado en este portal web que se presente en un idioma que no sea el inglés, que es el idioma utilizado para la producción inicial y la revisión por pares del contenido original. Ciertas estadísticas no se han actualizado desde la producción de la 4ª edición de la Enciclopedia (1998)."

Contenido

Presión barométrica, referencias reducidas

Dempsey, JA y HV Forster. 1982. Mediación de adaptaciones ventilatorias. Physiol Rev 62: 262-346. 

Gazenko, OG (ed.) 1987. Fisiología del hombre en altitudes elevadas (en ruso). Moscú: Nauka.

Hackett, PH y O Oelz. 1992. El consenso de Lake Louise sobre la definición y cuantificación del mal de altura. En Hipoxia y Medicina de Montaña, editado por JR Sutton, G Coates y CS Houston. Burlington: Impresoras de Queen City.

Hornbein, TF, BD Townes, RB Schoene, JR Sutton y CS Houston. 1989. El costo para el sistema nervioso central de escalar a altitudes extremadamente altas. Nueva Engl J Med 321: 1714-1719.

Lahiri, S. 1972. Aspectos dinámicos de la regulación de la ventilación en el hombre durante la aclimatación a gran altura. Fisiol respiratorio 16: 245-258.

Leichnitz, K. 1977. Uso de tubos detectores en condiciones extremas (humedad, presión, temperatura). Am Ind Hyg Assoc J 38: 707.

Lindenboom, RH y ED Palmes. 1983. Efecto de la presión atmosférica reducida en un muestreador de difusión. Am Ind Hyg Assoc J 44: 105.

Masuyama, S, H Kimura y T Sugita. 1986. Control de la ventilación en escaladores de altura extrema. J Appl Physiol 61: 500-506.

Monge, C. 1948. Aclimatación en los Andes: Confirmaciones Históricas de la “Agresión Climática” en el Desarrollo del Hombre Andino. Baltimore: Universidad Johns Hopkins. Presionar.

Paustenbach, DJ. 1985. Límites de exposición ocupacional, farmacocinética y horarios de trabajo inusuales. En Higiene Industrial y Toxicología de Patty, editado por LJ Cralley y LV Cralley. Nueva York: Wiley.

Rebuck, AS y EJ Campbell. 1974. Un método clínico para evaluar la respuesta ventilatoria a la hipoxia. Soy Rev Respir Dis 109: 345-350.

Richalet, JP, A Keromes y B Bersch. 1988. Características fisiológicas de los escaladores de altura. ciencia deporte 3: 89-108.

Roth, EM. 1964. Atmósferas de cabina espacial: Parte II, Riesgos de incendio y explosión. Informe SP-48 de la NASA. Washington, DC: NASA.

Schoene, RB. 1982. Control de ventilación en escaladores a altura extrema. J Appl Physiol 53: 886-890.

Schoene, RB, S Lahiri y PH Hackett. 1984. Relación de la respuesta ventilatoria hipóxica con el rendimiento del ejercicio en el Monte Everest. J Appl Physiol 56: 1478-1483.

Ward, MP, JS Milledge y JB West. 1995. Medicina y Fisiología de las Alturas. Londres: Chapman & Hall.

Oeste, JB. 1995. Enriquecimiento de oxígeno del aire de la habitación para aliviar la hipoxia de gran altitud. Fisiol respiratorio 99: 225-232.

—. 1997. Peligro de incendio en atmósferas enriquecidas con oxígeno a bajas presiones barométricas. Aviat Espacio Environ Med. 68: 159-162.

Oeste, JB y S Lahiri. 1984. Gran altitud y hombre. Bethesda, Md: Sociedad Americana de Fisiología.

West, JB y PD Wagner. 1980. Predicción del intercambio de gases en la cumbre del Monte Everest. Fisiol respiratorio 42: 1-16.

West, JB, SJ Boyer, DJ Graber, PH Hackett, KH Maret, JS Milledge, RM Peters, CJ Pizzo, M Samaja, FH Sarnquist, RB Schoene y RM Winslow. 1983. Ejercicio máximo en altitudes extremas en el Monte Everest. J Appl Physiol. 55: 688-698. 

Whitelaw, WA, JP Derenne y J Milic-Emili. 1975. La presión de oclusión como medida de la salida del centro respiratorio en el hombre consciente. Fisiol respiratorio 23: 181-199.

Winslow, RM y CC Monge. 1987. Hipoxia, policitemia y mal de montaña crónico. Baltimore: Universidad Johns Hopkins. Presionar.