Los principales efectos de la gran altitud en los seres humanos se relacionan con los cambios en la presión barométrica (PB) y sus consiguientes cambios en la presión ambiental de oxígeno (O2). La presión barométrica disminuye con el aumento de la altitud de forma logarítmica y se puede estimar mediante la siguiente ecuación:
donde a = altitud, expresada en metros. Además, la relación entre la presión barométrica y la altitud está influenciada por otros factores, como la distancia desde el ecuador y la estación del año. West y Lahiri (1984) encontraron que las mediciones directas de la presión barométrica cerca del ecuador y en la cima del Monte Everest (8,848 m) eran mayores que las predicciones basadas en la Atmósfera Estándar de la Organización de Aviación Civil Internacional. El clima y la temperatura también afectan la relación entre la presión barométrica y la altitud en la medida en que un sistema meteorológico de baja presión puede reducir la presión, lo que hace que los viajeros a gran altitud sean "fisiológicamente más altos". Dado que la presión parcial inspirada de oxígeno (PO2) permanece constante en aproximadamente el 20.93 % de la presión barométrica, el determinante más importante de la PO inspirada2 a cualquier altitud es la presión barométrica. Por lo tanto, el oxígeno inspirado disminuye al aumentar la altitud debido a la disminución de la presión barométrica, como se muestra en la figura 1.
Figura 1. Efectos de la altitud sobre la presión barométrica y la PO inspirada2
La temperatura y la radiación ultravioleta también cambian a gran altura. La temperatura disminuye con el aumento de la altitud a un ritmo de aproximadamente 6.5 °C por cada 1,000 m. La radiación ultravioleta aumenta aproximadamente un 4% cada 300 m debido a la disminución de la nubosidad, el polvo y el vapor de agua. Además, la nieve puede reflejar hasta un 75 % de la radiación ultravioleta, lo que aumenta aún más la exposición a gran altura. La supervivencia en ambientes de gran altitud depende de la adaptación y/o protección de cada uno de estos elementos.
Aclimatación
Mientras que el ascenso rápido a grandes altitudes a menudo resulta en la muerte, el ascenso lento de los alpinistas puede tener éxito cuando se acompaña de medidas de adaptación fisiológica compensatoria. La aclimatación a grandes altitudes está orientada a mantener un suministro adecuado de oxígeno para satisfacer las demandas metabólicas a pesar de la disminución de la PO inspirada.2. Para lograr este objetivo, se producen cambios en todos los sistemas de órganos involucrados en la absorción de oxígeno en el cuerpo, la distribución de O2 a los órganos necesarios, y O2 descarga a los tejidos.
La discusión sobre el consumo y la distribución de oxígeno requiere comprender los determinantes del contenido de oxígeno en la sangre. A medida que el aire entra en el alvéolo, la PO inspirada2 disminuye a un nuevo nivel (llamado el PO alveolar2) debido a dos factores: aumento de la presión parcial del vapor de agua debido a la humidificación del aire inspirado y aumento de la presión parcial del dióxido de carbono (PCO2) de CO2 excreción. Desde el alvéolo, el oxígeno se difunde a través de la membrana capilar alveolar hacia la sangre como resultado de un gradiente entre la PO alveolar2 y sangre PO2. La mayor parte del oxígeno que se encuentra en la sangre está unido a la hemoglobina (oxihemoglobina). Por lo tanto, el contenido de oxígeno está directamente relacionado tanto con la concentración de hemoglobina en la sangre como con el porcentaje de O2 sitios de unión en la hemoglobina que están saturados con oxígeno (saturación de oxihemoglobina). Por lo tanto, comprender la relación entre la PO arterial2 y la saturación de oxihemoglobina es esencial para comprender los determinantes del contenido de oxígeno en la sangre. La Figura 2 ilustra la curva de disociación de oxihemoglobina. Al aumentar la altitud, PO inspirado2 disminuye y, por tanto, la PO arterial2 y la saturación de oxihemoglobina disminuye. En sujetos normales, las altitudes superiores a 3,000 m se asocian con una PO arterial suficientemente disminuida2 que la saturación de oxihemoglobina cae por debajo del 90%, en la parte empinada de la curva de disociación de oxihemoglobina. Predeciblemente, los aumentos adicionales en la altitud darán como resultado una desaturación significativa en ausencia de mecanismos compensatorios.
Figura 2. Curva de disociación de oxihemoglobina
Las adaptaciones ventilatorias que ocurren en ambientes de gran altitud protegen la presión arterial parcial de oxígeno contra los efectos de la disminución de los niveles de oxígeno ambiental, y pueden dividirse en cambios agudos, subagudos y crónicos. El ascenso agudo a gran altura da como resultado una caída en el PO inspirado2 lo que a su vez conduce a una disminución de la PO arterial2 (hipoxia). Para minimizar los efectos de la disminución de la PO inspirada2 sobre la saturación de oxihemoglobina arterial, la hipoxia que se produce a gran altura desencadena un aumento de la ventilación, mediado a través del cuerpo carotídeo (respuesta ventilatoria hipóxica-HVR). La hiperventilación aumenta la excreción de dióxido de carbono y, posteriormente, la presión parcial arterial y luego alveolar de dióxido de carbono (PCO2) caídas. La caída de la PCO alveolar2 permite PO alveolar2 aumentar y, en consecuencia, la PO arterial2 y O arterial2 aumenta el contenido. Sin embargo, el aumento de la excreción de dióxido de carbono también provoca una disminución de la concentración de iones de hidrógeno en sangre ([H+]) que conduce al desarrollo de alcalosis. La alcalosis resultante inhibe la respuesta ventilatoria hipóxica. Así, en el ascenso agudo a gran altura se produce un aumento brusco de la ventilación que es modulado por el desarrollo de una alcalosis en la sangre.
Durante los próximos días a gran altura, se producen más cambios en la ventilación, comúnmente conocidos como aclimatación ventilatoria. La ventilación continúa aumentando durante las próximas semanas. Este aumento adicional de la ventilación se produce cuando el riñón compensa la alcalosis aguda mediante la excreción de iones de bicarbonato, con el consiguiente aumento de la sangre [H+]. Inicialmente se creía que la compensación renal de la alcalosis eliminaba la influencia inhibitoria de la alcalosis sobre la respuesta ventilatoria hipóxica, lo que permitía alcanzar todo el potencial de la HVR. Sin embargo, las mediciones del pH sanguíneo revelaron que la alcalosis persiste a pesar del aumento de la ventilación. Otros mecanismos postulados incluyen: (1) el pH del líquido cefalorraquídeo (LCR) que rodea el centro de control respiratorio en la médula puede haber vuelto a la normalidad a pesar de la alcalosis sérica persistente; (2) mayor sensibilidad del cuerpo carotídeo a la hipoxia; (3) mayor respuesta del controlador respiratorio al CO2. Una vez que se ha producido la aclimatación ventilatoria, tanto la hiperventilación como el aumento de HVR persisten durante varios días después del regreso a altitudes más bajas, a pesar de la resolución de la hipoxia.
Otros cambios ventilatorios ocurren después de varios años de vivir a gran altura. Las mediciones en nativos de gran altitud han mostrado una HVR disminuida en comparación con los valores obtenidos en individuos aclimatados, aunque no con los niveles observados en sujetos al nivel del mar. Se desconoce el mecanismo de la disminución de HVR, pero puede estar relacionado con la hipertrofia del cuerpo carotídeo y/o el desarrollo de otros mecanismos adaptativos para preservar la oxigenación tisular, tales como: aumento de la densidad capilar; aumento de la capacidad de intercambio de gases de los tejidos; mayor número y densidad de mitocondrias; o aumento de la capacidad vital.
Además de su efecto sobre la ventilación, la hipoxia también induce la constricción del músculo liso vascular en las arterias pulmonares (vasoconstricción hipóxica). El consiguiente aumento de la resistencia vascular pulmonar y de la presión de la arteria pulmonar redirige el flujo sanguíneo lejos de los alvéolos mal ventilados con una PO alveolar baja2 y hacia alvéolos mejor ventilados. De esta manera, la perfusión arterial pulmonar se adapta a las unidades pulmonares que están bien ventiladas, proporcionando otro mecanismo para preservar la PO arterial.2.
El suministro de oxígeno a los tejidos mejora aún más mediante adaptaciones en los sistemas cardiovascular y hematológico. En el ascenso inicial a gran altitud, la frecuencia cardíaca aumenta, lo que resulta en un aumento del gasto cardíaco. Durante varios días, el gasto cardíaco cae debido a la disminución del volumen plasmático, causada por una mayor pérdida de agua que se produce a gran altura. Con más tiempo, el aumento de la producción de eritropoyetina conduce a un aumento de la concentración de hemoglobina, proporcionando a la sangre una mayor capacidad de transporte de oxígeno. Además de aumentar los niveles de hemoglobina, los cambios en la avidez de la unión del oxígeno a la hemoglobina también pueden ayudar a mantener la oxigenación de los tejidos. Cabe esperar un desplazamiento de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la derecha porque favorecería la liberación de oxígeno a los tejidos. Sin embargo, los datos obtenidos de la cumbre del monte Everest y de los experimentos de cámara hipobárica que simulan la cumbre sugieren que la curva está desplazada hacia la izquierda (West y Lahiri 1984; West y Wagner 1980; West et al. 1983). Aunque un desplazamiento a la izquierda dificultaría la descarga de oxígeno a los tejidos, puede ser ventajoso en altitudes extremas porque facilitaría la captación de oxígeno en los pulmones a pesar de una PO inspirada marcadamente reducida.2 (43 mmHg en la cima del monte Everest frente a 149 mmHg al nivel del mar).
El último eslabón en la cadena de suministro de oxígeno a los tejidos es la captación y utilización celular de O2. Teóricamente, hay dos posibles adaptaciones que pueden ocurrir. Primero, la minimización de la distancia que el oxígeno tiene que viajar en la difusión fuera del vaso sanguíneo y en el sitio intracelular responsable del metabolismo oxidativo, la mitocondria. En segundo lugar, pueden ocurrir alteraciones bioquímicas que mejoren la función mitocondrial. La minimización de la distancia de difusión ha sido sugerida por estudios que muestran un aumento de la densidad capilar o un aumento de la densidad mitocondrial en el tejido muscular. No está claro si estos cambios reflejan el reclutamiento o el desarrollo de capilares y mitocondrias, o si son un artefacto debido a la atrofia muscular. En cualquier caso, la distancia entre los capilares y las mitocondrias disminuiría, lo que facilitaría la difusión de oxígeno. Las alteraciones bioquímicas que pueden mejorar la función mitocondrial incluyen niveles elevados de mioglobina. La mioglobina es una proteína intracelular que se une al oxígeno a niveles bajos de PO tisular.2 niveles y facilita la difusión de oxígeno en las mitocondrias. La concentración de mioglobina aumenta con el entrenamiento y se correlaciona con la capacidad aeróbica de las células musculares. Aunque estas adaptaciones son teóricamente beneficiosas, falta evidencia concluyente.
Los primeros relatos de exploradores a gran altura describen cambios en la función cerebral. Se ha descrito una disminución de las capacidades motoras, sensoriales y cognitivas, incluida la disminución de la capacidad para aprender nuevas tareas y la dificultad para expresar información verbalmente. Estos déficits pueden conducir a un mal juicio e irritabilidad, lo que agrava aún más los problemas que se encuentran en entornos de gran altitud. Al volver al nivel del mar, estos déficits mejoran con un curso de tiempo variable; los informes han indicado problemas de memoria y concentración que duran de días a meses, y disminución de la velocidad de golpeteo con los dedos durante un año (Hornbein et al. 1989). Las personas con mayor HVR son más susceptibles a déficits duraderos, posiblemente porque el beneficio de la hiperventilación sobre la saturación de oxihemoglobina arterial puede verse contrarrestado por la hipocapnia (disminución de la PCO).2 en la sangre), lo que provoca la constricción de los vasos sanguíneos cerebrales, lo que conduce a una disminución del flujo sanguíneo cerebral.
La discusión anterior se ha limitado a las condiciones de reposo; el ejercicio proporciona un estrés adicional a medida que aumenta la demanda y el consumo de oxígeno. La caída del oxígeno ambiental a gran altura provoca una caída en el consumo máximo de oxígeno y, por lo tanto, en el ejercicio máximo. Además, la PO inspirada disminuida2 a grandes alturas afecta gravemente la difusión de oxígeno en la sangre. Esto se ilustra en la figura 3, que traza el curso temporal de la difusión de oxígeno en los capilares alveolares. A nivel del mar, hay un exceso de tiempo para el equilibrio de la PO del capilar final.2 al PO alveolar2, mientras que en la cima del monte Everest no se logra el equilibrio total. Esta diferencia se debe a la disminución del nivel de oxígeno ambiental a grandes altitudes, lo que conduce a una disminución del gradiente de difusión entre la PO alveolar y la venosa.2. Con el ejercicio, aumentan el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo, lo que reduce el tiempo de tránsito de las células sanguíneas a través del capilar alveolar, lo que agrava aún más el problema. A partir de esta discusión, se hace evidente que el desplazamiento a la izquierda en el O2 y la curva de disociación de la hemoglobina con la altitud es necesaria como compensación por la disminución del gradiente de difusión de oxígeno en el alvéolo.
Figura 3. El curso temporal calculado de la tensión de oxígeno en el capilar alveolar
El sueño perturbado es común entre los viajeros a gran altura. La respiración periódica (Cheyne-Stokes) es universal y se caracteriza por períodos de frecuencia respiratoria rápida (hiperpnea) que se alternan con períodos de respiración ausente (apnea) que conducen a la hipoxia. La respiración periódica tiende a ser más pronunciada en individuos con la mayor sensibilidad ventilatoria hipóxica. En consecuencia, los residentes temporales con menor HVR tienen una respiración periódica menos severa. Sin embargo, luego se observan períodos sostenidos de hipoventilación, que se corresponden con disminuciones sostenidas en la saturación de oxihemoglobina. El mecanismo de la respiración periódica probablemente se relaciona con el aumento de HVR que provoca un aumento de la ventilación en respuesta a la hipoxia. El aumento de la ventilación conduce a un aumento del pH de la sangre (alcalosis), que a su vez suprime la ventilación. A medida que avanza la aclimatación, mejora la respiración periódica. El tratamiento con acetazolamida reduce la respiración periódica y mejora la saturación de oxihemoglobina arterial durante el sueño. Se debe tener precaución con los medicamentos y el alcohol que suprimen la ventilación, ya que pueden exacerbar la hipoxia que se observa durante el sueño.
Efectos fisiopatológicos de la presión barométrica reducida
La complejidad de la adaptación fisiológica humana a la gran altitud proporciona numerosas respuestas potenciales de mala adaptación. Aunque cada síndrome se describirá por separado, existe una superposición considerable entre ellos. Es muy probable que enfermedades como la hipoxia aguda, el mal agudo de montaña, el edema pulmonar de altura y el edema cerebral de altura representen un espectro de anomalías que comparten una fisiopatología similar.
Hipoxia
La hipoxia ocurre con el ascenso a grandes altitudes debido a la disminución de la presión barométrica y la disminución resultante del oxígeno ambiental. Con un ascenso rápido, la hipoxia se produce de forma aguda y el cuerpo no tiene tiempo para adaptarse. Los montañeros generalmente han estado protegidos de los efectos de la hipoxia aguda debido al tiempo que transcurre y, por lo tanto, a la aclimatación que se produce durante la escalada. La hipoxia aguda es problemática tanto para los aviadores como para el personal de rescate en entornos de gran altitud. La desaturación aguda de oxihemoglobina a valores inferiores al 40-60 % conduce a la pérdida del conocimiento. Con desaturación menos severa, las personas notan dolor de cabeza, confusión, somnolencia y pérdida de coordinación. La hipoxia también induce un estado de euforia que Tissandier, durante su vuelo en globo en 1875, describió como experimentar “alegría interior”. Con una desaturación más severa, se produce la muerte. La hipoxia aguda responde rápida y completamente a la administración de oxígeno o al descenso.
Enfermedad aguda de montaña
El mal agudo de montaña (AMS, por sus siglas en inglés) es el trastorno más común en entornos de gran altitud y afecta hasta a dos tercios de los viajeros. La incidencia del mal agudo de montaña depende de múltiples factores, incluida la velocidad de ascenso, la duración de la exposición, el grado de actividad y la susceptibilidad individual. La identificación de los individuos afectados es importante para prevenir la progresión a edema pulmonar o cerebral. La identificación del mal agudo de montaña se realiza mediante el reconocimiento de los signos y síntomas característicos que ocurren en el entorno apropiado. Muy a menudo, el mal agudo de montaña se produce a las pocas horas de un rápido ascenso a altitudes superiores a los 2,500 m. Los síntomas más comunes incluyen dolor de cabeza que es más pronunciado por la noche, pérdida de apetito que puede ir acompañada de náuseas y vómitos, trastornos del sueño y fatiga. Las personas con AMS a menudo se quejan de dificultad para respirar, tos y síntomas neurológicos como déficit de memoria y alteraciones auditivas o visuales. Pueden faltar hallazgos en el examen físico, aunque la retención de líquidos puede ser un signo temprano. La patogenia del mal agudo de montaña puede relacionarse con una hipoventilación relativa que aumentaría el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal al aumentar la PCO arterial2 y disminución de PO arterial2. Este mecanismo puede explicar por qué las personas con mayor HVR tienen menos probabilidades de desarrollar mal agudo de montaña. El mecanismo de retención de líquidos no se comprende bien, pero puede estar relacionado con niveles plasmáticos anormales de proteínas y/u hormonas que regulan la excreción renal de agua; estos reguladores pueden responder al aumento de la actividad del sistema nervioso simpático observado en pacientes con mal agudo de montaña. La acumulación de agua puede, a su vez, conducir al desarrollo de edema o hinchazón de los espacios intersticiales en los pulmones. Los casos más graves pueden desarrollar edema pulmonar o cerebral.
La prevención del mal agudo de montaña se puede lograr mediante un ascenso lento y gradual, que permita un tiempo adecuado para la aclimatación. Esto puede ser especialmente importante para aquellas personas con mayor susceptibilidad o antecedentes de mal agudo de montaña. Además, la administración de acetazolamida antes o durante el ascenso puede ayudar a prevenir y mejorar los síntomas del mal agudo de montaña. La acetazolamida inhibe la acción de la anhidrasa carbónica en los riñones y conduce a una mayor excreción de iones bicarbonato y agua, produciendo una acidosis en la sangre. La acidosis estimula la respiración, lo que provoca un aumento de la saturación de oxihemoglobina arterial y una disminución de la respiración periódica durante el sueño. A través de este mecanismo, la acetazolamida acelera el proceso natural de aclimatación.
El tratamiento del mal agudo de montaña se puede lograr con mayor eficacia mediante el descenso. Está contraindicado el ascenso adicional a altitudes elevadas, ya que la enfermedad puede progresar. Cuando el descenso no es posible, se puede administrar oxígeno. Alternativamente, las cámaras hiperbáricas portátiles de tela liviana se pueden llevar en expediciones a entornos de gran altitud. Las bolsas hiperbáricas son particularmente valiosas cuando no hay oxígeno disponible y el descenso no es posible. Hay varios medicamentos disponibles que mejoran los síntomas del mal agudo de montaña, incluidos la acetazolamida y la dexametasona. El mecanismo de acción de la dexametasona no está claro, aunque puede actuar disminuyendo la formación de edema.
Edema pulmonar a gran altitud
El edema pulmonar de gran altitud afecta aproximadamente al 0.5 al 2.0% de las personas que ascienden a altitudes superiores a 2,700 m y es la causa más común de muerte por enfermedades que se encuentran en grandes altitudes. El edema pulmonar a gran altitud se desarrolla de 6 a 96 horas después del ascenso. Los factores de riesgo para el desarrollo de edema pulmonar a gran altura son similares a los del mal agudo de montaña. Los primeros signos comunes incluyen síntomas del mal de montaña agudo acompañados de disminución de la tolerancia al ejercicio, aumento del tiempo de recuperación después del ejercicio, dificultad para respirar durante el esfuerzo y tos seca persistente. A medida que la condición empeora, el paciente desarrolla dificultad para respirar en reposo, hallazgos de congestión audible en los pulmones y cianosis de los lechos de las uñas y los labios. La patogenia de este trastorno es incierta, pero probablemente se relacione con el aumento de la presión microvascular o el aumento de la permeabilidad de la microvasculatura que conduce al desarrollo de edema pulmonar. Aunque la hipertensión pulmonar puede ayudar a explicar la patogenia, se ha observado un aumento de la presión arterial pulmonar debido a la hipoxia en todos los individuos que ascienden a gran altura, incluidos aquellos que no desarrollan edema pulmonar. Sin embargo, las personas susceptibles pueden tener una constricción hipóxica desigual de las arterias pulmonares, lo que lleva a una perfusión excesiva de la microvasculatura en áreas localizadas donde la vasoconstricción hipóxica estaba ausente o disminuida. El aumento resultante de la presión y las fuerzas de cizallamiento pueden dañar la membrana capilar y provocar la formación de edema. Este mecanismo explica la naturaleza parcheada de esta enfermedad y su aparición en el examen de rayos X de los pulmones. Al igual que con el mal agudo de montaña, las personas con un HVR más bajo tienen más probabilidades de desarrollar edema pulmonar a gran altura ya que tienen saturaciones de oxihemoglobina más bajas y, por lo tanto, mayor vasoconstricción pulmonar hipóxica.
La prevención del edema pulmonar a gran altura es similar a la prevención del mal agudo de montaña e incluye el ascenso gradual y el uso de acetazolamida. Recientemente, se ha demostrado que el uso del agente relajante del músculo liso nifedipino es beneficioso para prevenir enfermedades en personas con antecedentes de edema pulmonar por altura. Además, evitar el ejercicio puede tener un papel preventivo, aunque probablemente se limite a aquellos individuos que ya presentan un grado subclínico de esta enfermedad.
El tratamiento del edema pulmonar a gran altitud se logra mejor mediante la evacuación asistida a una altitud más baja, teniendo en cuenta que la víctima debe limitar su esfuerzo. Después del descenso, la mejoría es rápida y, por lo general, no es necesario un tratamiento adicional además del reposo en cama y el oxígeno. Cuando no es posible descender, la oxigenoterapia puede ser beneficiosa. Se ha intentado el tratamiento farmacológico con múltiples agentes, con más éxito con el diurético furosemida y con morfina. Se debe tener precaución con estos medicamentos, ya que pueden provocar deshidratación, disminución de la presión arterial y depresión respiratoria. A pesar de la eficacia del descenso como terapia, la mortalidad se mantiene en aproximadamente un 11%. Esta alta tasa de mortalidad puede reflejar la falta de diagnóstico temprano de la enfermedad en su curso, o la incapacidad de descender junto con la falta de disponibilidad de otros tratamientos.
Edema cerebral a gran altitud
El edema cerebral de altura representa una forma extrema del mal agudo de montaña que ha progresado hasta incluir una disfunción cerebral generalizada. La incidencia de edema cerebral no está clara porque es difícil diferenciar un caso grave de mal de montaña agudo de un caso leve de edema cerebral. La patogenia del edema cerebral de altura es una extensión de la patogenia del mal agudo de montaña; la hipoventilación aumenta el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal progresando a edema cerebral. Los primeros síntomas del edema cerebral son idénticos a los síntomas del mal agudo de montaña. A medida que avanza la enfermedad, se notan síntomas neurológicos adicionales, que incluyen irritabilidad severa e insomnio, ataxia, alucinaciones, parálisis, convulsiones y, finalmente, coma. El examen de los ojos comúnmente revela hinchazón del disco óptico o papiledema. Se observan con frecuencia hemorragias retinales. Además, muchos casos de edema cerebral tienen edema pulmonar concurrente.
El tratamiento del edema cerebral de gran altitud es similar al tratamiento de otros trastornos de gran altitud, siendo el descenso la terapia preferida. Debe administrarse oxígeno para mantener una saturación de oxihemoglobina superior al 90%. La formación de edema puede disminuir con el uso de corticosteroides como la dexametasona. También se han utilizado agentes diuréticos para disminuir el edema, con eficacia incierta. Los pacientes comatosos pueden requerir apoyo adicional con el manejo de las vías respiratorias. La respuesta al tratamiento es variable, con déficits neurológicos y coma que persisten durante días o semanas después de la evacuación a altitudes más bajas. Las medidas preventivas para el edema cerebral son idénticas a las medidas para otros síndromes de gran altitud.
hemorragias retinales
Las hemorragias retinianas son extremadamente comunes y afectan hasta al 40% de los individuos a 3,700 m y al 56% a 5,350 m. Las hemorragias retinianas suelen ser asintomáticas. Lo más probable es que estén causados por un aumento del flujo sanguíneo retiniano y dilatación vascular debido a la hipoxia arterial. Las hemorragias retinianas son más comunes en personas con dolores de cabeza y pueden ser precipitadas por el ejercicio extenuante. A diferencia de otros síndromes de gran altitud, las hemorragias retinianas no se pueden prevenir con el tratamiento con acetazolamida o furosemida. La resolución espontánea generalmente se ve dentro de dos semanas.
Mal de montaña crónico
El mal crónico de las montañas (CMS) afecta a los residentes y habitantes a largo plazo de las grandes alturas. La primera descripción del mal de montaña crónico reflejó las observaciones de Monge de los nativos andinos que vivían en altitudes superiores a los 4,000 m. Desde entonces, el mal de montaña crónico, o enfermedad de Monge, se ha descrito en la mayoría de los habitantes de las alturas, excepto en los sherpas. Los hombres se ven más comúnmente afectados que las mujeres. El mal de montaña crónico se caracteriza por plétora, cianosis y masa elevada de glóbulos rojos que conduce a síntomas neurológicos que incluyen dolor de cabeza, mareos, letargo y problemas de memoria. Las víctimas del mal de montaña crónico pueden desarrollar insuficiencia cardiaca derecha, también llamada corazón pulmonar, debido a hipertensión pulmonar y saturación de oxihemoglobina marcadamente reducida. La patogenia del mal de montaña crónico no está clara. Las mediciones de los individuos afectados han revelado una disminución de la respuesta ventilatoria hipóxica, hipoxemia grave que se exacerba durante el sueño, aumento de la concentración de hemoglobina y aumento de la presión arterial pulmonar. Aunque parece probable una relación de causa y efecto, falta evidencia y, a menudo, es confusa.
Muchos síntomas del mal de montaña crónico pueden mejorar descendiendo al nivel del mar. La reubicación al nivel del mar elimina el estímulo hipóxico para la producción de glóbulos rojos y la vasoconstricción pulmonar. Los tratamientos alternativos incluyen: flebotomía para reducir la masa de glóbulos rojos y oxígeno de bajo flujo durante el sueño para mejorar la hipoxia. También se ha encontrado que la terapia con medroxiprogesterona, un estimulante respiratorio, es eficaz. En un estudio, diez semanas de tratamiento con medroxiprogesterona fueron seguidas de una mejor ventilación e hipoxia, y una disminución del recuento de glóbulos rojos.
Otras condiciones
Los pacientes con enfermedad de células falciformes tienen más probabilidades de sufrir crisis vasooclusivas dolorosas a gran altura. Se sabe que incluso altitudes moderadas de 1,500 m precipitan crisis, y altitudes de 1,925 m están asociadas con un 60% de riesgo de crisis. Los pacientes con enfermedad de células falciformes que residen a 3,050 m en Arabia Saudita tienen el doble de crisis que los pacientes que residen al nivel del mar. Además, los pacientes con rasgo de células falciformes pueden desarrollar síndrome de infarto esplénico al ascender a gran altura. Las etiologías probables del aumento del riesgo de crisis vasooclusiva incluyen: deshidratación, aumento del recuento de glóbulos rojos e inmovilidad. El tratamiento de la crisis vasooclusiva incluye descenso al nivel del mar, oxígeno e hidratación intravenosa.
Esencialmente, no existen datos que describan el riesgo para las pacientes embarazadas en el ascenso a grandes alturas. Aunque las pacientes que residen a gran altura tienen un mayor riesgo de hipertensión inducida por el embarazo, no existen informes de aumento de muertes fetales. La hipoxia grave puede causar anomalías en la frecuencia cardíaca fetal; sin embargo, esto ocurre solo en altitudes extremas o en presencia de edema pulmonar a gran altura. Por lo tanto, el mayor riesgo para la paciente embarazada puede relacionarse con la lejanía del área más que con las complicaciones inducidas por la altitud.