Efectos sobre los tejidos. Las células maduras que no se dividen son relativamente radiorresistentes, pero las células que se dividen en un tejido son radiosensibles y pueden ser destruidas en cantidades suficientes por irradiación intensa para causar que el tejido se vuelva atrófico (figura 5). La rapidez de tal atrofia depende de la dinámica de la población celular dentro del tejido afectado; es decir, en órganos caracterizados por una renovación celular lenta, como el hígado y el endotelio vascular, el proceso suele ser mucho más lento que en órganos caracterizados por una renovación celular rápida, como la médula ósea, la epidermis y la mucosa intestinal (ICRP 1984). Cabe señalar, además, que si el volumen de tejido irradiado es suficientemente pequeño, o si la dosis se acumula de forma suficientemente gradual, la gravedad de la lesión puede reducirse en gran medida por la proliferación compensatoria de las células supervivientes.

Figura 5. Secuencia característica de eventos en la patogenia de los efectos no estocásticos de las radiaciones ionizantes

Manifestaciones clínicas de la lesión

Tipos de efectos. Los efectos de la radiación abarcan una amplia variedad de reacciones, que varían notablemente en sus relaciones dosis-respuesta, manifestaciones clínicas, momento y pronóstico (Mettler y Upton 1995). Los efectos a menudo se subdividen, por conveniencia, en dos amplias categorías: (1) heredable efectos, que se expresan en los descendientes de los individuos expuestos, y (2) somáticas efectos, que se expresan en los propios individuos expuestos. Estos últimos incluyen efectos agudos, que ocurren relativamente pronto después de la irradiación, así como efectos tardíos (o crónicos), como el cáncer, que pueden no aparecer hasta meses, años o décadas después.

Efectos agudos. Los efectos agudos de la radiación resultan predominantemente del agotamiento de las células progenitoras en los tejidos afectados (figura 5) y solo pueden ser provocados por dosis lo suficientemente grandes como para matar muchas de esas células (por ejemplo, tabla 2). Por esta razón, tales efectos son vistos como no estocásticoo determinista, en la naturaleza (ICRP 1984 y 1991), en contraposición a los efectos mutagénicos y cancerígenos de la radiación, que se consideran como estocástico fenómenos resultantes de alteraciones moleculares aleatorias en células individuales que aumentan como funciones lineales sin umbral de la dosis (NAS 1990; ICRP 1991).

Tabla 2. Dosis umbral aproximadas de radiación X terapéutica fraccionada convencionalmente para efectos no estocásticos clínicamente perjudiciales en diversos tejidos

* Efecto causante de la dosis en el 1-5 por ciento de las personas expuestas.

Fuente: Rubin y Casarett 1972.

Las lesiones agudas de los tipos que prevalecían en los trabajadores pioneros de la radiación y los primeros pacientes de radioterapia se han eliminado en gran medida gracias a las mejoras en las precauciones de seguridad y los métodos de tratamiento. Sin embargo, la mayoría de los pacientes tratados con radiación en la actualidad todavía experimentan alguna lesión en el tejido normal que se irradia. Además, continúan ocurriendo accidentes graves por radiación. Por ejemplo, entre 285 y 1945 se registraron en varios países unos 1987 accidentes de reactores nucleares (excluido el accidente de Chernobyl), que irradiaron a más de 1,350 personas, 33 de ellas mortales (Lushbaugh, Fry y Ricks 1987). El accidente de Chernobyl por sí solo liberó suficiente material radiactivo para requerir la evacuación de decenas de miles de personas y animales de granja del área circundante, y causó enfermedades por radiación y quemaduras en más de 200 miembros del personal de emergencia y bomberos, hiriendo fatalmente a 31 (UNSCEAR 1988). ). Los efectos a largo plazo en la salud del material radiactivo liberado no pueden predecirse con certeza, pero las estimaciones de los riesgos resultantes de los efectos cancerígenos, basados ​​en modelos de dosis-incidencia sin umbral (que se analizan a continuación), implican que pueden ocurrir hasta 30,000 70 muertes adicionales por cáncer en la población del hemisferio norte durante los próximos 1987 años como resultado del accidente, aunque es probable que los cánceres adicionales en un país dado sean demasiado pocos para ser detectables epidemiológicamente (USDOE XNUMX).

Menos catastróficos, pero mucho más numerosos, que los accidentes de reactores han sido los accidentes relacionados con fuentes de rayos gamma industriales y médicas, que también han causado lesiones y pérdidas de vidas. Por ejemplo, la eliminación inadecuada de una fuente de radioterapia de cesio-137 en Goiânia, Brasil, en 1987, resultó en la irradiación de decenas de víctimas desprevenidas, cuatro de ellas mortales (UNSCEAR 1993).

Una discusión exhaustiva de las lesiones por radiación está más allá del alcance de esta revisión, pero las reacciones agudas de los tejidos más radiosensibles son de amplio interés y, por lo tanto, se describen brevemente en las siguientes secciones.

Piel. Las células de la capa germinal de la epidermis son muy radiosensibles. Como resultado, la exposición rápida de la piel a una dosis de 6 Sv o más causa eritema (enrojecimiento) en el área expuesta, que aparece en aproximadamente un día, generalmente dura unas pocas horas y es seguido de dos a cuatro semanas más tarde por una o más oleadas de eritema más profundo y prolongado, así como por depilación (pérdida de cabello). Si la dosis supera los 10 a 20 Sv, pueden aparecer ampollas, necrosis y ulceración en un plazo de dos a cuatro semanas, seguidas de fibrosis de la dermis subyacente y la vasculatura, lo que puede provocar atrofia y una segunda ola de ulceración meses o años más tarde (ICRP 1984). ).

Médula ósea y tejido linfoide. Los linfocitos también son muy radiosensibles; una dosis de 2 a 3 Sv administrada rápidamente a todo el cuerpo puede matar suficientes para reducir el recuento de linfocitos periféricos y afectar la respuesta inmunitaria en cuestión de horas (UNSCEAR 1988). Las células hematopoyéticas en la médula ósea son igualmente radiosensibles y se agotan lo suficiente con una dosis comparable para causar granulocitopenia y trombocitopenia en tres a cinco semanas. Tales reducciones en los recuentos de granulocitos y plaquetas pueden ser lo suficientemente graves después de una dosis mayor como para provocar una hemorragia o una infección mortal (tabla 3).

Tabla 3. Principales formas y características del síndrome de radiación aguda

Fuente: UNSCEAR 1988.

Intestino. Las células madre en el epitelio que recubre el intestino delgado también son extremadamente radiosensibles, la exposición aguda a 10 Sv agota su número lo suficiente como para causar que las vellosidades intestinales suprayacentes se denudan en cuestión de días (ICRP 1984; UNSCEAR 1988). La denudación de una gran área de la mucosa puede resultar en un síndrome similar a la disentería fulminante y rápidamente fatal (tabla 3).

Góndolas. Los espermatozoides maduros pueden sobrevivir a grandes dosis (100 Sv), pero las espermatogonias son tan radiosensibles que tan solo 0.15 Sv administrados rápidamente a ambos testículos son suficientes para causar oligospermia, y una dosis de 2 a 4 Sv puede causar esterilidad permanente. Asimismo, los ovocitos son radiosensibles, una dosis de 1.5 a 2.0 Sv se administra rápidamente a ambos ovarios causando esterilidad temporal y una dosis mayor, esterilidad permanente, según la edad de la mujer en el momento de la exposición (ICRP 1984).

Tracto respiratorio. El pulmón no es altamente radiosensible, pero la exposición rápida a una dosis de 6 a 10 Sv puede causar que se desarrolle neumonitis aguda en el área expuesta dentro de uno a tres meses. Si se ve afectado un gran volumen de tejido pulmonar, el proceso puede dar lugar a insuficiencia respiratoria en cuestión de semanas o puede provocar fibrosis pulmonar y cor pulmonale meses o años más tarde (ICRP 1984; UNSCEAR 1988).

Lente del ojo. Las células del epitelio anterior del cristalino, que continúan dividiéndose durante toda la vida, son relativamente radiosensibles. Como resultado, la exposición rápida del cristalino a una dosis superior a 1 Sv puede provocar, en cuestión de meses, la formación de una opacidad polar posterior microscópica; y 2 a 3 Sv recibidos en una sola exposición breve, o 5.5 a 14 Sv acumulados durante un período de meses, pueden producir una catarata que afecta la visión (ICRP 1984).

Otros tejidos. En comparación con los tejidos mencionados anteriormente, otros tejidos del cuerpo son generalmente sensiblemente menos radiosensibles (por ejemplo, tabla 2); sin embargo, el embrión constituye una notable excepción, como se analiza a continuación. También es digno de mención el hecho de que la radiosensibilidad de cada tejido aumenta cuando se encuentra en un estado de rápido crecimiento (ICRP 1984).

Lesión por radiación de cuerpo entero. La exposición rápida de una parte importante del cuerpo a una dosis superior a 1 Gy puede causar la síndrome de radiación aguda. Este síndrome incluye: (1) una etapa prodrómica inicial, caracterizada por malestar general, anorexia, náuseas y vómitos, (2) un período latente subsiguiente, (3) una segunda fase (principal) de la enfermedad y (4) en última instancia, recuperación o muerte (tabla 3). La fase principal de la enfermedad suele adoptar una de las siguientes formas, según el lugar predominante de la lesión por radiación: (1) hematológica, (2) gastrointestinal, (3) cerebral o (4) pulmonar (tabla 3).

Lesión por radiación localizada. A diferencia de las manifestaciones clínicas de la lesión aguda por radiación en todo el cuerpo, que por lo general son dramáticas y rápidas, la reacción a la radiación muy localizada, ya sea de una fuente de radiación externa o de un radionúclido depositado internamente, tiende a evolucionar lentamente y a producir pocos síntomas o signos. a menos que el volumen de tejido irradiado y/o la dosis sean relativamente grandes (por ejemplo, tabla 3).

Efectos de los radionúclidos. Algunos radionúclidos, por ejemplo, el tritio (³H), carbono-14 (¹⁴C) y cesio-137 (¹³⁷Cs) - tienden a distribuirse sistémicamente y a irradiar el cuerpo como un todo, mientras que otros radionucleidos se captan y concentran característicamente en órganos específicos, produciendo lesiones que están correspondientemente localizadas. Radio (Ra) y estroncio-90
(⁹⁰Sr), por ejemplo, se depositan predominantemente en el hueso y, por lo tanto, dañan principalmente los tejidos esqueléticos, mientras que el yodo radiactivo se concentra en la glándula tiroides, el sitio principal de cualquier lesión resultante (Stannard 1988; Mettler y Upton 1995).

Efectos cancerígenos

Características generales. La carcinogenicidad de la radiación ionizante, manifestada por primera vez a principios de este siglo por la aparición de cánceres de piel y leucemias en trabajadores pioneros de la radiación (Upton 1986), ha sido ampliamente documentada desde entonces por excesos dependientes de la dosis de muchos tipos de neoplasias en pintores de dial de radio, mineros subterráneos de roca dura, sobrevivientes de la bomba atómica, pacientes de radioterapia y animales de laboratorio irradiados experimentalmente (Upton 1986; NAS 1990).

Los crecimientos benignos y malignos inducidos por la irradiación suelen tardar años o décadas en aparecer y no muestran características conocidas por las que puedan distinguirse de los producidos por otras causas. Además, con pocas excepciones, su inducción ha sido detectable sólo después de equivalentes de dosis relativamente grandes (0.5 Sv), y ha variado con el tipo de neoplasia, así como con la edad y el sexo de las personas expuestas (NAS 1990).

Mecanismos. Los mecanismos moleculares de la carcinogénesis por radiación aún deben dilucidarse en detalle, pero en animales de laboratorio y células cultivadas se ha observado que los efectos carcinogénicos de la radiación incluyen efectos iniciadores, efectos promotores y efectos sobre la progresión de la neoplasia, dependiendo de las condiciones experimentales en pregunta (NAS 1990). Los efectos también parecen implicar la activación de oncogenes y/o la inactivación o pérdida de genes supresores de tumores en muchos casos, si no en todos. Además, los efectos carcinogénicos de la radiación se asemejan a los de los carcinógenos químicos en que pueden modificarse de manera similar mediante hormonas, variables nutricionales y otros factores modificadores (NAS 1990). Cabe señalar, además, que los efectos de la radiación pueden ser aditivos, sinérgicos o mutuamente antagónicos con los de los carcinógenos químicos, según las sustancias químicas específicas y las condiciones de exposición de que se trate (UNSCEAR 1982 y 1986).

Relación dosis-efecto. Los datos existentes no son suficientes para describir inequívocamente la relación dosis-incidencia para cualquier tipo de neoplasia o para definir cuánto tiempo después de la irradiación el riesgo de crecimiento puede permanecer elevado en una población expuesta. Cualquier riesgo atribuible a la irradiación de bajo nivel puede, por lo tanto, estimarse sólo por extrapolación, sobre la base de modelos que incorporan supuestos sobre dichos parámetros (NAS 1990). De varios modelos de dosis-efecto que se han utilizado para estimar los riesgos de la irradiación de bajo nivel, el que se ha considerado que se adapta mejor a los datos disponibles tiene la forma:

donde R₀ denota el riesgo de fondo específico por edad de muerte por un tipo específico de cáncer, D la dosis de radiación, f(D) una función de la dosis que es lineal-cuadrática para la leucemia y lineal para algunos otros tipos de cáncer, y gramo(b) es una función de riesgo que depende de otros parámetros, como el sexo, la edad en el momento de la exposición y el tiempo después de la exposición (NAS 1990).

Se han aplicado modelos sin umbral de este tipo a los datos epidemiológicos de los sobrevivientes de la bomba atómica japonesa y otras poblaciones irradiadas para derivar estimaciones de los riesgos a lo largo de la vida de diferentes formas de cáncer inducido por la radiación (por ejemplo, el cuadro 4). Sin embargo, tales estimaciones deben interpretarse con cautela al intentar predecir los riesgos de cáncer atribuibles a dosis pequeñas o acumuladas durante semanas, meses o años, ya que los experimentos con animales de laboratorio han demostrado la potencia cancerígena de los rayos X y los rayos gamma. reducirse hasta en un orden de magnitud cuando la exposición es muy prolongada. De hecho, como se ha enfatizado en otro lugar (NAS 1990), los datos disponibles no excluyen la posibilidad de que pueda haber un umbral en el rango de dosis equivalente de milisievert (mSv), por debajo del cual la radiación puede carecer de carcinogenicidad.

Tabla 4. Riesgos estimados de cáncer a lo largo de la vida atribuibles a la irradiación rápida de 0.1 Sv

* Porcentaje de aumento en la expectativa de “fondo” para una población no irradiada.

Fuente: ICRP 1991.

También cabe señalar que las estimaciones tabuladas se basan en promedios de la población y no son necesariamente aplicables a un individuo determinado; es decir, la susceptibilidad a ciertos tipos de cáncer (por ejemplo, cáncer de tiroides y mama) es sustancialmente mayor en niños que en adultos, y la susceptibilidad a ciertos tipos de cáncer también aumenta en asociación con algunos trastornos hereditarios, como el retinoblastoma y el nevoide. síndrome de carcinoma basocelular (UNSCEAR 1988, 1994; NAS 1990). A pesar de tales diferencias en la susceptibilidad, se han propuesto estimaciones basadas en la población para su uso en casos de compensación como base para medir la probabilidad de que un cáncer que surja en una persona previamente irradiada pueda haber sido causado por la exposición en cuestión (NIH 1985).

Evaluación de riesgos de dosis bajas. Los estudios epidemiológicos para determinar si los riesgos de cáncer por la exposición de bajo nivel a la radiación realmente varían con la dosis en la forma predicha por las estimaciones anteriores no han sido concluyentes hasta el momento. Las poblaciones que residen en áreas con niveles elevados de radiación de fondo natural no manifiestan aumentos definitivamente atribuibles en las tasas de cáncer (NAS 1990; UNSCEAR 1994); por el contrario, algunos estudios incluso han sugerido una relación inversa entre los niveles de radiación de fondo y las tasas de cáncer, lo que ha sido interpretado por algunos observadores como evidencia de la existencia de efectos beneficiosos (u horméticos) de la irradiación de bajo nivel, de acuerdo con las respuestas adaptativas. de ciertos sistemas celulares (UNSCEAR 1994). Sin embargo, la relación inversa tiene un significado cuestionable, ya que no ha persistido después de controlar los efectos de las variables de confusión (NAS 1990). Del mismo modo, en los trabajadores de la radiación de hoy en día, a excepción de ciertas cohortes de mineros subterráneos de roca dura (NAS 1994; Lubin, Boice y Edling 1994), las tasas de cánceres distintos de la leucemia ya no aumentan de manera detectable (UNSCEAR 1994), gracias a los avances en protección radiológica; además, las tasas de leucemia en dichos trabajadores son consistentes con las estimaciones tabuladas anteriormente (IARC 1994). En resumen, por lo tanto, los datos disponibles en la actualidad son consistentes con las estimaciones tabuladas anteriormente (tabla 4), lo que implica que menos del 3% de los cánceres en la población general son atribuibles a la radiación de fondo natural (NAS 1990; IARC 1994), aunque hasta el 10% de los cánceres de pulmón pueden atribuirse al radón de interiores (NAS 1990; Lubin, Boice y Edling 1994).

Se ha observado que los altos niveles de lluvia radiactiva de una prueba de armas termonucleares en Bikini en 1954 causan un aumento dependiente de la dosis en la frecuencia del cáncer de tiroides en los habitantes de las Islas Marshall que recibieron grandes dosis en la glándula tiroides en la infancia (Robbins y Adams 1989). De manera similar, se ha informado que los niños que viven en áreas de Bielorrusia y Ucrania contaminadas por radionucleidos liberados por el accidente de Chernobyl muestran una mayor incidencia de cáncer de tiroides (Prisyazhuik, Pjatak y Buzanov 1991; Kasakov, Demidchik y Astakhova 1992), pero los hallazgos son en desacuerdo con los del Proyecto Internacional Chernobyl, que no encontró un exceso de nódulos tiroideos benignos o malignos en los niños que vivían en las áreas más contaminadas alrededor de Chernobyl (Mettler, Williamson y Royal 1992). Queda por determinar la base de la discrepancia y si los excesos informados pueden haber sido el resultado únicamente de una mayor vigilancia. En este sentido, cabe señalar que los niños del sudoeste de Utah y Nevada que estuvieron expuestos a las consecuencias de las pruebas de armas nucleares en Nevada durante la década de 1950 han mostrado un aumento en la frecuencia de cualquier tipo de cáncer de tiroides (Kerber et al. 1993), y la prevalencia de la leucemia aguda parece haber sido elevada en esos niños que fallecieron entre 1952 y 1957, el período de mayor exposición a la lluvia radiactiva (Stevens et al. 1990).

También se ha sugerido la posibilidad de que los excesos de leucemia entre los niños que residen en las inmediaciones de las centrales nucleares del Reino Unido puedan haber sido causados ​​por la radiactividad liberada por las centrales. Sin embargo, se estima que las emisiones aumentaron la dosis total de radiación para esos niños en menos del 2%, de lo que se infiere que es más probable que existan otras explicaciones (Doll, Evans y Darby 1994). La existencia de excesos comparables de leucemia infantil en sitios del Reino Unido que carecen de instalaciones nucleares pero que, por lo demás, se asemejan a sitios nucleares por haber experimentado grandes afluencias de población en tiempos recientes implica una etiología ineficaz para los grupos de leucemia observados (Kinlen 1988; Doll , Evans y Darby 1994). Otra hipótesis, a saber, que las leucemias en cuestión pueden haber sido causadas por la irradiación ocupacional de los padres de los niños afectados, también ha sido sugerida por los resultados de un estudio de casos y controles (Gardner et al. 1990), pero esta hipótesis no es válida. generalmente con descuento por razones que se discuten en la siguiente sección.

Efectos hereditarios

Los efectos hereditarios de la irradiación, aunque bien documentados en otros organismos, aún no se han observado en humanos. Por ejemplo, un estudio intensivo de más de 76,000 1990 hijos de los sobrevivientes de la bomba atómica japonesa, llevado a cabo durante cuatro décadas, no ha logrado revelar ningún efecto hereditario de la radiación en esta población, medido por los resultados adversos del embarazo, las muertes neonatales, las neoplasias malignas, el equilibrio reordenamientos cromosómicos, aneuploidía de los cromosomas sexuales, alteraciones de los fenotipos de las proteínas del suero o de los eritrocitos, cambios en la proporción de sexos o alteraciones en el crecimiento y el desarrollo (Neel, Schull y Awa 1990). En consecuencia, las estimaciones de los riesgos de los efectos hereditarios de la radiación deben basarse en gran medida en la extrapolación de los hallazgos en ratones de laboratorio y otros animales de experimentación (NAS 1993; UNSCEAR XNUMX).

De los datos experimentales y epidemiológicos disponibles, se infiere que la dosis requerida para duplicar la tasa de mutaciones hereditarias en células germinales humanas debe ser de al menos 1.0 Sv (NAS 1990; UNSCEAR 1993). Sobre esta base, se estima que menos del 1% de todas las enfermedades determinadas genéticamente en la población humana pueden atribuirse a la irradiación natural de fondo (cuadro 5).

Cuadro 5. Frecuencias estimadas de trastornos hereditarios atribuibles a la radiación ionizante de fondo natural

¹ Equivalente a » 1 mSv por año, o » 30 mSv por generación (30 años).

² Valores redondeados.

³ Después de cientos de generaciones, la adición de mutaciones inducidas por radiación desfavorables eventualmente se equilibra con su pérdida de la población, lo que resulta en un "equilibrio" genético.

⁴ Faltan estimaciones cuantitativas del riesgo debido a la incertidumbre sobre el componente mutacional de la(s) enfermedad(es) indicada(s).

Fuente: Consejo Nacional de Investigación 1990.

La hipótesis de que el exceso de leucemia y linfoma no Hodgkin en jóvenes residentes en el pueblo de Seascale se debió a efectos oncogénicos hereditarios causados ​​por la irradiación ocupacional de los padres de los niños en la instalación nuclear de Sellafield ha sido sugerida por los resultados de un caso. estudio de control (Gardner et al. 1990), como se señaló anteriormente. Los argumentos en contra de esta hipótesis, sin embargo, son:

1. la falta de un exceso comparable en un mayor número de niños nacidos fuera de Seascale de padres que habían recibido dosis ocupacionales similares, o incluso mayores, en la misma planta nuclear (Wakeford et al. 1994a)
2. la falta de excesos similares en niños franceses (Hill y LaPlanche 1990), canadienses (McLaughlin et al. 1993) o escoceses (Kinlen, Clarke y Balkwill 1993) nacidos de padres con exposiciones ocupacionales comparables
3. la falta de excesos en los hijos de sobrevivientes de la bomba atómica (Yoshimoto et al. 1990)
4. la falta de excesos en los condados estadounidenses que contienen plantas nucleares (Jablon, Hrubec y Boice 1991)
5. el hecho de que la frecuencia de las mutaciones inducidas por la radiación implícita en la interpretación es mucho mayor que las tasas establecidas (Wakeford et al. 1994b).

En general, por lo tanto, los datos disponibles no respaldan la hipótesis de la irradiación gonadal paterna (Doll, Evans y Darby 1994; Little, Charles y Wakeford 1995).

Efectos de la irradiación prenatal

La radiosensibilidad es relativamente alta a lo largo de la vida prenatal, pero los efectos de una dosis dada varían notablemente, según la etapa de desarrollo del embrión o feto en el momento de la exposición (UNSCEAR 1986). Durante el período previo a la implantación, el embrión es más susceptible a la muerte por irradiación, mientras que durante las etapas críticas de la organogénesis es susceptible a la inducción de malformaciones y otras alteraciones del desarrollo (cuadro 6). Los últimos efectos se ejemplifican dramáticamente por el aumento dependiente de la dosis en la frecuencia del retraso mental severo (figura 6) y la disminución dependiente de la dosis en los puntajes de las pruebas de coeficiente intelectual en los sobrevivientes de la bomba atómica que estuvieron expuestos entre la octava y la decimoquinta semanas (y, en menor medida, entre la decimosexta y la vigésimo quinta semana) (UNSCEAR 1986 y 1993).

Cuadro 6. Principales anomalías del desarrollo producidas por la irradiación prenatal

* Estas anomalías se han observado en seres humanos expuestos prenatalmente a grandes dosis de radiación y, por lo tanto, se han atribuido provisionalmente a la irradiación.

Fuente: Brill y Forgotson 1964.

La susceptibilidad a los efectos cancerígenos de la radiación también parece ser relativamente alta durante el período prenatal, a juzgar por la asociación entre el cáncer infantil (incluida la leucemia) y la exposición prenatal a rayos X de diagnóstico informados en estudios de casos y controles (NAS 1990). Los resultados de dichos estudios implican que la irradiación prenatal puede causar un aumento del 4,000% por Sv en el riesgo de leucemia y otros cánceres infantiles (UNSCEAR 1986; NAS 1990), que es un aumento mucho mayor que el atribuible a la irradiación posnatal (UNSCEAR 1988; NA 1990). Aunque, paradójicamente, no se registró un exceso de cáncer infantil en los sobrevivientes de la bomba atómica irradiados prenatalmente (Yoshimoto et al. 1990), como se señaló anteriormente, hubo muy pocos sobrevivientes para excluir un exceso de la magnitud en cuestión.

Figura 6. La frecuencia de retraso mental severo en relación con la dosis de radiación en sobrevivientes de bombas atómicas irradiados prenatalmente    

Resumen y Conclusiones

Los efectos adversos de las radiaciones ionizantes en la salud humana son muy diversos y van desde lesiones fatales rápidas hasta cánceres, defectos de nacimiento y trastornos hereditarios que aparecen meses, años o décadas después. La naturaleza, frecuencia y gravedad de los efectos dependen de la calidad de la radiación en cuestión, así como de la dosis y las condiciones de exposición. La mayoría de estos efectos requieren niveles relativamente altos de exposición y, por lo tanto, solo se encuentran en víctimas de accidentes, pacientes de radioterapia u otras personas fuertemente irradiadas. Los efectos genotóxicos y cancerígenos de la radiación ionizante, por el contrario, se supone que aumentan en frecuencia como funciones lineales sin umbral de la dosis; por lo tanto, aunque no se puede excluir la existencia de umbrales para estos efectos, se supone que su frecuencia aumenta con cualquier nivel de exposición. Para la mayoría de los efectos de la radiación, la sensibilidad de las células expuestas varía con su tasa de proliferación e inversamente con su grado de diferenciación, siendo el embrión y el niño en crecimiento especialmente vulnerables a las lesiones.

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