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El flúor, el cloro, el bromo, el yodo y el astato, un elemento radiactivo descubierto más recientemente, forman la familia de elementos conocidos como halógenos. A excepción del astato, las propiedades físicas y químicas de estos elementos han sido exhaustivamente estudiadas. Ocupan el grupo VII en la tabla periódica y muestran una gradación casi perfecta en propiedades físicas.

La relación familiar de los halógenos se ilustra también por la similitud en las propiedades químicas de los elementos, una similitud que está asociada con la disposición de siete electrones en la capa exterior de la estructura atómica de cada uno de los elementos del grupo. Todos los miembros forman compuestos con hidrógeno, y la prontitud con la que se produce la unión disminuye a medida que aumenta el peso atómico. De la misma manera, los calores de formación de las diversas sales disminuyen con el aumento de los pesos atómicos de los halógenos. Las propiedades de los ácidos halógenos y sus sales muestran una relación tan llamativa; la similitud es evidente en los compuestos orgánicos de halógeno, pero, a medida que el compuesto se vuelve químicamente más complejo, las características e influencias de otros componentes de la molécula pueden enmascarar o modificar la gradación de las propiedades.

Usos

Los halógenos se utilizan en las industrias química, agua y saneamiento, plásticos, farmacéutica, pulpa y papel, textil, militar y petrolera. Bromo, cloro, flúor y yodo son productos químicos intermedios, agentes blanqueadores y desinfectantes. Tanto el bromo como el cloro se utilizan en la industria textil para blanquear y proteger la lana contra el encogimiento. El bromo también se utiliza en los procesos de extracción de oro y en la perforación de pozos de petróleo y gas. Es un retardador de fuego en la industria del plástico y un intermediario en la fabricación de fluidos hidráulicos, agentes refrigerantes y deshumidificadores y preparaciones para ondular el cabello. El bromo también es un componente del gas militar y los fluidos de extinción de incendios.

El cloro se utiliza como desinfectante de basuras y en la depuración y tratamiento de agua potable y piscinas. Es un agente blanqueador en lavanderías y en la industria de la pulpa y el papel. El cloro se utiliza en la fabricación de pilas especiales e hidrocarburos clorados, y en el procesamiento de carnes, verduras, pescados y frutas. Además, actúa como retardante de llama. Dioxido de cloro se utiliza en las industrias de agua y saneamiento y piscinas para la purificación del agua, el control del sabor y el olor. Es un agente blanqueador en las industrias alimenticia, del cuero, textil y de pulpa y papel, así como un agente oxidante, bactericida y antiséptico. Se utiliza en la limpieza y descurtido del cuero y en el blanqueo de celulosa, aceites y cera de abejas. Tricloruro de nitrógeno antiguamente se usaba como blanqueador y “mejorador” de la harina. Yodo también es un desinfectante en la industria del agua y el saneamiento, y actúa como un intermediario químico para yoduros inorgánicos, yoduro de potasio y compuestos orgánicos de yodo.

Flúor, monóxido de flúor, pentafluoruro de bromo y trifluoruro de cloro son oxidantes para sistemas de combustible de cohetes. Flúor también se utiliza en la conversión de tetrafluoruro de uranio en hexafluoruro de uranio, y ctrifluoruro de cloro se utiliza como combustible para reactores nucleares y para cortar tubos de pozos de petróleo.

Fluoruro de calcio, encontrado en el mineral fluorita, es la principal fuente de flúor y sus compuestos. Se utiliza en metalurgia ferrosa como fundente para aumentar la fluidez de la escoria. El fluoruro de calcio también se encuentra en las industrias óptica, de vidrio y electrónica.

Bromuro de hidrógeno y sus soluciones acuosas son útiles para fabricar bromuros orgánicos e inorgánicos y como agentes reductores y catalizadores. También se utilizan en la alquilación de compuestos aromáticos. Bromuro de potasio se utiliza para fabricar papeles y placas fotográficas. Se requieren grandes cantidades de gas fosgeno para numerosas síntesis industriales, incluida la fabricación de colorantes. El fosgeno también se usa en gas militar y en productos farmacéuticos. El fosgeno se encuentra en insecticidas y fumigantes.

Peligros

La similitud que exhiben estos elementos en las propiedades químicas es evidente en los efectos fisiológicos asociados con el grupo. Los gases (flúor y cloro) y los vapores de bromo y yodo son irritantes del sistema respiratorio; la inhalación de concentraciones relativamente bajas de estos gases y vapores produce una sensación desagradable y punzante, seguida de una sensación de asfixia, tos y una sensación de constricción en el pecho. El daño al tejido pulmonar que está asociado con estas condiciones puede hacer que los pulmones se sobrecarguen con líquido, lo que resulta en una condición de edema pulmonar que bien puede resultar fatal.

El flúor y sus compuestos

Fuentes

La mayor parte del flúor y sus compuestos se obtiene directa o indirectamente del fluoruro de calcio (espato flúor) y la roca fosfórica (fluorapatita), o de productos químicos derivados de ellos. El fluoruro en la roca de fosfato limita la utilidad de este mineral y, por lo tanto, el fluoruro debe eliminarse casi por completo en la preparación de fósforo elemental o fosfato de calcio de calidad alimentaria, y parcialmente en la conversión de fluorapatita en fertilizante. Estos fluoruros se recuperan en algunos casos como ácido acuoso o como sales de calcio o sodio del fluoruro liberado (probablemente una mezcla de fluoruro de hidrógeno y tetrafluoruro de silicio), o liberados a la atmósfera.

Riesgos de incendio y explosión.

Muchos de los compuestos de flúor presentan un riesgo de incendio y explosión. El flúor reacciona con casi todos los materiales, incluidos los recipientes metálicos y las tuberías, si se rompe la película pasivante. La reacción con los metales puede producir hidrógeno gaseoso. Se requiere una limpieza absoluta en los sistemas de transporte para evitar reacciones localizadas y los consiguientes riesgos de incendio. Se utilizan válvulas especiales sin lubricante para evitar reacciones con lubricantes. El difluoruro de oxígeno es explosivo en mezclas gaseosas con agua, sulfuro de hidrógeno o hidrocarburos. Cuando se calientan, muchos compuestos de flúor producen gases venenosos y vapores corrosivos de fluoruro.

Riesgos para la salud

Ácido fluorhídrico. El contacto de la piel con ácido fluorhídrico anhidro produce quemaduras graves que se sienten inmediatamente. Las soluciones acuosas concentradas de ácido fluorhídrico también provocan una sensación temprana de dolor, pero las soluciones diluidas pueden no advertir sobre lesiones. El contacto externo con líquido o vapor provoca una irritación grave de los ojos y los párpados que puede provocar defectos visuales prolongados o permanentes o la destrucción total de los ojos. Se han informado muertes por exposición de la piel a tan solo el 2.5% de la superficie corporal total.

El tratamiento rápido es esencial y debe incluir lavarse abundantemente con agua en el camino al hospital y luego sumergirse en una solución helada de sulfato de magnesio al 25% si es posible. El tratamiento estándar para quemaduras de leves a moderadas implica la aplicación de un gel de gluconato de calcio; las quemaduras más graves pueden requerir una inyección en y alrededor del área afectada con una solución de sulfato de magnesio o gluconato de calcio al 10%. A veces se puede necesitar anestesia local para el dolor.

La inhalación de neblinas de ácido fluorhídrico concentrado o fluoruro de hidrógeno anhidro puede causar una irritación respiratoria grave, y una exposición de tan solo 5 minutos suele ser mortal en un plazo de 2 a 10 horas por edema pulmonar hemorrágico. La inhalación también puede estar involucrada en las exposiciones de la piel.

Flúor y otros gases fluorados. El flúor elemental, el trifluoruro de cloro y el difluoruro de oxígeno son oxidantes fuertes y pueden ser altamente destructivos. En concentraciones muy altas, estos gases pueden tener un efecto extremadamente corrosivo en el tejido animal. Sin embargo, el trifluoruro de nitrógeno es sorprendentemente menos irritante. El flúor gaseoso en contacto con el agua forma ácido fluorhídrico, que producirá quemaduras y ulceraciones graves en la piel.

La exposición aguda al flúor a 10 ppm provoca una ligera irritación en la piel, los ojos y la nariz; la exposición por encima de 25 ppm es intolerable, aunque las exposiciones repetidas pueden causar aclimatación. Altas exposiciones pueden causar edema pulmonar tardío, hemorragia y daño renal, y posiblemente ser fatales. El difluoruro de oxígeno tiene efectos similares.

En un estudio de inhalación aguda en ratas con trifluoruro de cloro, 800 ppm durante 15 minutos y 400 ppm durante 25 minutos fueron fatales. La toxicidad aguda es comparable a la del fluoruro de hidrógeno. En un estudio a largo plazo en dos especies, 1.17 ppm causó irritación respiratoria y ocular y, en algunos animales, la muerte.

En estudios animales de inhalación repetida a largo plazo con flúor, se observaron efectos tóxicos en los pulmones, el hígado y los testículos a 16 ppm, y se observó irritación de las membranas mucosas y los pulmones a 2 ppm. Se toleró el flúor a 1 ppm. En un estudio posterior de múltiples especies, no se observaron efectos de exposiciones de 60 minutos a concentraciones de hasta 40 ppm.

Hay escasos datos disponibles sobre la exposición industrial de los trabajadores al flúor. Hay incluso menos experiencia de exposición a largo plazo al trifluoruro de cloro y al difluoruro de oxígeno.

Flúor

La ingestión de cantidades de fluoruros solubles en el rango de 5 a 10 gramos es casi con seguridad fatal para los humanos adultos. Se han informado muertes humanas en relación con la ingestión de fluoruro de hidrógeno, fluoruro de sodio y fluosilicatos. Se han informado enfermedades no fatales debido a la ingestión de estos y otros fluoruros, incluida la sal escasamente soluble, criolita (fluoruro de sodio y aluminio).

En la industria, los polvos que contienen fluoruro desempeñan un papel en una proporción considerable de los casos de exposición real o potencial al fluoruro, y la ingestión de polvo puede ser un factor significativo. La exposición ocupacional al fluoruro puede deberse en gran medida a los fluoruros gaseosos, pero, incluso en estos casos, la ingestión rara vez se puede descartar por completo, ya sea debido a la contaminación de los alimentos o bebidas consumidos en el lugar de trabajo o debido a los fluoruros tosidos e ingeridos. En la exposición a una mezcla de fluoruros gaseosos y particulados, tanto la inhalación como la ingestión pueden ser factores significativos en la absorción de fluoruros.

Se ha informado ampliamente que la fluorosis o intoxicación crónica por flúor produce depósitos de fluoruro en los tejidos esqueléticos de animales y humanos. Los síntomas incluían aumento de la opacidad ósea radiográfica, formación de excrecencias romas en las costillas y calcificación de los ligamentos intervertebrales. El moteado dental también se encuentra en casos de fluorosis. La relación exacta entre los niveles de fluoruro en la orina y las tasas concurrentes de depósito óseo de fluoruro no se comprende por completo. Sin embargo, siempre que los niveles de fluoruro en la orina de los trabajadores no superen sistemáticamente las 4 ppm, parece haber poca necesidad de preocuparse; a un nivel de fluoruro urinario de 6 ppm se debe considerar un seguimiento y/o controles más elaborados; a un nivel de 8 ppm y superior, es de esperar que la deposición de fluoruro en el esqueleto, si se permite que la exposición continúe durante muchos años, conduzca a un aumento de la radioopacidad ósea.

Los fluoboratos son únicos en el sentido de que el ion fluoborato absorbido se excreta casi por completo en la orina. Esto implica que hay poca o ninguna disociación del fluoruro del ion fluoborato y, por lo tanto, no se esperaría prácticamente ninguna deposición esquelética de ese fluoruro.

En un estudio de trabajadores de criolita, aproximadamente la mitad se quejó de falta de apetito y dificultad para respirar; una menor proporción refirió estreñimiento, dolor localizado en la región del hígado y otros síntomas. Se encontró un ligero grado de fluorosis en trabajadores de criolita expuestos durante 2 a 2.5 años; se encontraron signos más definidos en los expuestos durante casi 5 años, y aparecieron signos de fluorosis moderada en aquellos con más de 11 años de exposición.

Los niveles de fluoruro se han asociado con el asma ocupacional entre los trabajadores en potrooms de reducción de aluminio.

Fluoruro de calcio. Los peligros del espato flúor se deben principalmente a los efectos nocivos del contenido de flúor, y los efectos crónicos incluyen enfermedades de los dientes, los huesos y otros órganos. Se han informado lesiones pulmonares entre personas que inhalan polvo que contiene 92 a 96% de fluoruro de calcio y 3.5% de sílice. Se concluyó que el fluoruro de calcio intensifica la acción fibrogénica del sílice en los pulmones. Se han informado casos de bronquitis y silicosis entre los mineros de espato flúor.

Peligros ambientales

Las plantas industriales que utilizan cantidades de compuestos de flúor, como las siderúrgicas, las fundiciones de aluminio, las fábricas de superfosfato, etc., pueden emitir gases, humos o polvos que contienen flúor a la atmósfera. Se han informado casos de daño ambiental en animales que pastan pasto contaminado, incluyendo fluorosis con manchas dentales, deposición ósea y desgaste; También se ha producido el grabado del vidrio de las ventanas de las casas vecinas.

Bromo y sus compuestos

Bromo está ampliamente distribuido en la naturaleza en forma de compuestos inorgánicos como minerales, en el agua de mar y en lagos salados. Pequeñas cantidades de bromo también se encuentran en tejidos animales y vegetales. Se obtiene de lagos salados o pozos, del agua de mar y de las aguas madres que quedan después del tratamiento de las sales de potasio (silnita, carnalita).

El bromo es un líquido altamente corrosivo, cuyos vapores son extremadamente irritantes para los ojos, la piel y las membranas mucosas. En contacto prolongado con el tejido, el bromo puede causar quemaduras profundas que tardan en sanar y están sujetas a ulceración; el bromo también es tóxico por ingestión, inhalación y absorción cutánea.

Una concentración de bromo de 0.5 mg/m³ no debe excederse en caso de exposición prolongada; en una concentración de bromo de 3 a 4 mg/m³, el trabajo sin respirador es imposible. Una concentración de 11 a 23 mg/m³ produce asfixia severa, y se considera ampliamente que 30 a 60 mg/m³ es extremadamente peligroso para los humanos y que 200 mg/m³ resultaría fatal en muy poco tiempo.

El bromo tiene propiedades acumulativas, depositándose en los tejidos como bromuros y desplazando a otros halógenos (yodo y cloro). Los efectos a largo plazo incluyen trastornos del sistema nervioso.

Las personas expuestas regularmente a concentraciones de tres a seis veces superiores al límite de exposición durante 1 año se quejan de dolor de cabeza, dolor en la región del corazón, aumento de la irritabilidad, pérdida de apetito, dolores en las articulaciones y dispepsia. Durante el quinto o sexto año de trabajo puede haber pérdida de reflejos corneales, faringitis, trastornos vegetativos e hiperplasia tiroidea acompañada de disfunción tiroidea. Los trastornos cardiovasculares también ocurren en forma de degeneración miocárdica e hipotensión; También pueden ocurrir trastornos funcionales y secretores del tracto digestivo. En la sangre se observan signos de inhibición de la leucopoyesis y la leucocitosis. La concentración sanguínea de bromo varía entre 0.15 mg/100 cm³ a 1.5 mg/100 cm³ independientemente del grado de intoxicación.

Bromuro de hidrógeno el gas es detectable sin irritación a 2 ppm. El ácido bromhídrico, su solución al 47% en agua, es un líquido corrosivo, ligeramente amarillo con un olor acre, que se oscurece al exponerse al aire y la luz.

La acción tóxica del ácido bromhídrico es de dos a tres veces más débil que la del bromo, pero más agudamente tóxica que la del cloruro de hidrógeno. Tanto la forma gaseosa como la acuosa irritan las membranas mucosas del tracto respiratorio superior a 5 ppm. La intoxicación crónica se caracteriza por inflamación de las vías respiratorias superiores y problemas digestivos, ligeras modificaciones reflejas y disminución del recuento de eritrocitos. La sensibilidad olfativa puede verse reducida. El contacto con la piel o las mucosas puede provocar quemaduras.

Ácido brómico y ácido hipobromoso. Los ácidos oxigenados del bromo se encuentran solo en soluciones o como sales. Su acción sobre el organismo es similar a la del ácido bromhídrico.

bromuro ferroso-férrico. Los bromuros ferroso-férricos son sustancias sólidas utilizadas en la industria química y farmacéutica y en la fabricación de productos fotográficos. Se producen pasando una mezcla de bromo y vapor sobre limaduras de hierro. La sal de bromo almibarada caliente resultante se vierte en recipientes de hierro, donde se solidifica. El bromo húmedo (es decir, el bromo que contiene más de 20 ppm de agua) es corrosivo para la mayoría de los metales, y el bromo elemental debe transportarse seco en contenedores herméticamente sellados de monel, níquel o plomo. Para superar el problema de la corrosión, el bromo se transporta frecuentemente en forma de sal ferroso-férrica.

bromofosgeno. Este es un producto de descomposición del bromoclorometano y se encuentra en la producción de violeta de genciana. Resulta de la combinación de monóxido de carbono con bromo en presencia de cloruro de amonio anhidro.

La acción tóxica del bromofosgeno es similar a la del fosgeno (ver Fosgeno en este artículo).

Bromuro de cianógeno. El bromuro de cianógeno es un sólido utilizado para la extracción de oro y como pesticida. Reacciona con agua para producir ácido cianhídrico y bromuro de hidrógeno. Su acción tóxica se asemeja a la del ácido cianhídrico y probablemente tenga una toxicidad similar.

El bromuro de cianógeno también tiene un efecto irritante pronunciado, y altas concentraciones pueden causar edema pulmonar y hemorragias pulmonares. Veinte ppm por 1 minuto y 8 ppm por 10 minutos es intolerable. En ratones y gatos, 70 ppm causa parálisis en 3 minutos y 230 ppm es fatal.

El cloro y sus compuestos inorgánicos

Los compuestos de cloro se encuentran ampliamente en la naturaleza y comprenden aproximadamente el 2% de los materiales de la superficie terrestre, especialmente en forma de cloruro de sodio en el agua de mar y en depósitos naturales como carnalita y silvita.

Gas de cloro es principalmente un irritante respiratorio. En concentración suficiente, el gas irrita las mucosas, las vías respiratorias y los ojos. En casos extremos, la dificultad para respirar puede aumentar hasta el punto en que puede ocurrir la muerte por colapso respiratorio o insuficiencia pulmonar. El olor característico y penetrante del cloro gaseoso suele advertir de su presencia en el aire. Además, en altas concentraciones, es visible como un gas de color amarillo verdoso. El cloro líquido en contacto con la piel o los ojos causará quemaduras químicas y/o congelación.

Los efectos del cloro pueden volverse más severos hasta 36 horas después de la exposición. La observación cercana de las personas expuestas debe ser parte del programa de respuesta médica.

Exposición crónica. La mayoría de los estudios indican que no existe una conexión significativa entre los efectos adversos para la salud y la exposición crónica a bajas concentraciones de cloro. Un estudio finlandés de 1983 mostró un aumento de la tos crónica y una tendencia a la hipersecreción de moco entre los trabajadores. Sin embargo, estos trabajadores no mostraron una función pulmonar anormal en las pruebas o radiografías de tórax.

Un estudio del Instituto de Toxicología de la Industria Química de 1993 sobre la inhalación crónica de ratas y ratones expuestos al cloro a gas de cloro a 0.4, 1.0 o 2.5 ppm durante un máximo de 6 horas al día y de 3 a 5 días a la semana durante un máximo de 2 años. No había evidencia de cáncer. La exposición al cloro en todos los niveles produjo lesiones nasales. Debido a que los roedores son respiradores nasales obligatorios, no está claro cómo deben interpretarse estos resultados para los humanos.

Pueden producirse concentraciones de cloro considerablemente más altas que los valores umbral actuales sin que se noten de inmediato; las personas pierden rápidamente su capacidad de detectar el olor a cloro en pequeñas concentraciones. Se ha observado que la exposición prolongada a concentraciones de cloro atmosférico de 5 ppm produce enfermedad de los bronquios y predisposición a la tuberculosis, mientras que estudios pulmonares han indicado que concentraciones de 0.8 a 1.0 ppm provocan una reducción permanente, aunque moderada, de la función pulmonar. El acné no es inusual en personas expuestas durante largos períodos de tiempo a bajas concentraciones de cloro, y se conoce comúnmente como “cloracné”. También se pueden producir daños en el esmalte dental.

óxidos

En total, hay cinco óxidos de cloro. Son monóxido de dicloro, monóxido de cloro, dióxido de cloro, hexóxido de cloro y heptóxido de cloro; tienen principalmente el mismo efecto sobre el organismo humano y requieren las mismas medidas de seguridad que el cloro. El más utilizado en la industria es el dióxido de cloro. El dióxido de cloro es un irritante respiratorio y ocular similar al cloro pero más severo en grado. Las exposiciones agudas por inhalación causan bronquitis y edema pulmonar, siendo los síntomas observados en los trabajadores afectados tos, sibilancias, dificultad respiratoria, secreción nasal e irritación de ojos y garganta.

Tricloruro de nitrógeno Es un potente irritante de la piel y las mucosas de los ojos y las vías respiratorias. Los vapores son tan corrosivos como el cloro. Es altamente tóxico cuando se ingiere.

La concentración letal media (LC₅₀) de tricloruro de nitrógeno en ratas es de 12 ppm según un estudio que involucró la exposición de las ratas a concentraciones de 0 a 157 ppm durante 1 hora. Los perros alimentados con harina blanqueada con tricloruro de nitrógeno desarrollan rápidamente ataxia y convulsiones epileptiformes. El examen histológico de animales de experimentación ha mostrado necrosis de la corteza cerebral y trastornos de las células de Purkinje en el cerebelo. El núcleo de glóbulos rojos también puede verse afectado.

El tricloruro de nitrógeno puede explotar como resultado de un impacto, exposición al calor, ondas supersónicas e incluso espontáneamente. La presencia de ciertas impurezas puede aumentar el riesgo de explosión. También explotará al contacto con trazas de ciertos compuestos orgánicos, en particular, trementina. La descomposición da como resultado productos de descomposición clorados altamente tóxicos.

Fosgeno. Comercialmente, el fosgeno (COCl₂) se fabrica por la reacción entre el cloro y el monóxido de carbono. El fosgeno también se forma como un subproducto indeseable cuando ciertos hidrocarburos clorados (especialmente diclorometano, tetracloruro de carbono, cloroformo, tricloroetileno, percloroetileno y hexacloroetano) entran en contacto con una llama abierta o metal caliente, como en la soldadura. La descomposición de los hidrocarburos clorados en espacios cerrados puede provocar la acumulación de concentraciones nocivas de fosgeno, como por ejemplo por el uso de tetracloruro de carbono como material extintor de incendios, o tetracloroetileno como lubricante en el mecanizado de acero de alta calidad.

El fosgeno anhidro no es corrosivo para los metales, pero en presencia de agua reacciona formando ácido clorhídrico, que es corrosivo.

El fosgeno es uno de los gases más venenosos utilizados en la industria. La inhalación de 50 ppm por un corto tiempo es fatal para los animales de prueba. Para los humanos, la inhalación prolongada de 2 a 5 ppm es peligrosa. Una propiedad peligrosa adicional del fosgeno es la falta de todos los síntomas de advertencia durante su inhalación, lo que puede causar simplemente una ligera irritación de las membranas mucosas del tracto respiratorio y los ojos en concentraciones de 4 a 10 ppm. La exposición a 1 ppm durante períodos prolongados puede causar edema pulmonar retardado.

Los casos ligeros de envenenamiento se acompañan de bronquitis temporal. En casos graves, puede ocurrir edema pulmonar tardío. Esto puede ocurrir después de un período de latencia de varias horas, generalmente de 5 a 8, pero rara vez más de 12. En la mayoría de los casos, el paciente permanece consciente hasta el final; la muerte es causada por asfixia o insuficiencia cardíaca. Si el paciente sobrevive los primeros 2 a 3 días, el pronóstico generalmente es favorable. Las altas concentraciones de fosgeno causan daño ácido inmediato al pulmón y causan rápidamente la muerte por asfixia y la interrupción de la circulación a través de los pulmones.

Protección ambiental

El cloro libre destruye la vegetación y, dado que puede presentarse en concentraciones que causen tales daños en condiciones climáticas desfavorables, debe prohibirse su liberación a la atmósfera circundante. Si no es posible utilizar el cloro liberado para la producción de ácido clorhídrico o similar, se deben tomar todas las precauciones para unir el cloro, por ejemplo, por medio de un lavador de cal. Deben instalarse medidas técnicas especiales de seguridad con sistemas automáticos de alerta, en las fábricas y en los alrededores, donde exista el riesgo de que cantidades apreciables de cloro puedan escapar a la atmósfera circundante.

Desde el punto de vista de la contaminación ambiental, se debe prestar especial atención a los cilindros u otros recipientes utilizados para el transporte de cloro o sus compuestos, a las medidas para el control de posibles peligros y a las medidas que se deben tomar en caso de emergencia.

Yodo y sus compuestos

El yodo no se encuentra libre en la naturaleza, pero los yoduros y/o yodatos se encuentran como trazas de impurezas en depósitos de otras sales. Los yacimientos de salitre chilenos contienen suficiente yodato (alrededor de 0.2% de yodato de sodio) para hacer factible su explotación comercial. De manera similar, algunas salmueras naturales, especialmente en los Estados Unidos, contienen cantidades recuperables de yoduro. El yoduro en el agua del océano se concentra en algunas algas marinas (kelp), cuyas cenizas fueron anteriormente una fuente comercialmente importante en Francia, el Reino Unido y Japón.

El yodo es un poderoso agente oxidante. Puede producirse una explosión si entra en contacto con materiales como acetileno o amoníaco.

El vapor de yodo, incluso en bajas concentraciones, es extremadamente irritante para las vías respiratorias, los ojos y, en menor medida, la piel. Concentraciones tan bajas como 0.1 ppm en el aire pueden causar cierta irritación en los ojos tras una exposición prolongada. Las concentraciones superiores a 0.1 ppm provocan una irritación ocular cada vez más grave junto con irritación de las vías respiratorias y, en última instancia, edema pulmonar. Es improbable que se produzcan otras lesiones sistémicas por la inhalación de vapor de yodo, a menos que la persona expuesta ya tenga un trastorno de la tiroides. El yodo se absorbe de los pulmones, se convierte en yoduro en el cuerpo y luego se excreta, principalmente en la orina. El yodo en forma cristalina o en soluciones fuertes es un irritante severo de la piel; no se elimina fácilmente de la piel y, después del contacto, tiende a penetrar y causar lesiones continuas. Las lesiones cutáneas causadas por el yodo se asemejan a las quemaduras térmicas, excepto que el yodo tiñe de marrón las áreas quemadas. Se pueden desarrollar úlceras que tardan en sanar debido a que el yodo permanece adherido al tejido.

La dosis oral letal media probable de yodo es de 2 a 3 g en adultos, debido a su acción corrosiva sobre el sistema gastrointestinal. En general, los materiales que contienen yodo (tanto orgánicos como inorgánicos) parecen ser más tóxicos que los materiales análogos que contienen bromo o cloro. Además de la toxicidad “similar a los halógenos”, el yodo se concentra en la glándula tiroides (la base para tratar el cáncer de tiroides con ¹³¹I) y, por lo tanto, es probable que se produzcan alteraciones metabólicas a causa de la sobreexposición. La absorción crónica de yodo provoca “yodismo”, una enfermedad caracterizada por taquicardia, temblor, pérdida de peso, insomnio, diarrea, conjuntivitis, rinitis y bronquitis. Además, puede desarrollarse hipersensibilidad al yodo, caracterizada por erupciones en la piel y posiblemente rinitis y/o asma.

Radioactividad. El yodo tiene un número atómico de 53 y un peso atómico que oscila entre 117 y 139. Su único isótopo estable tiene una masa de 127 (126.9004); sus isótopos radiactivos tienen vidas medias desde unos pocos segundos (pesos atómicos de 136 y más) hasta millones de años (¹²⁹YO). En las reacciones que caracterizan el proceso de fisión en un reactor nuclear, ¹³¹Yo se forma en abundancia. Este isótopo tiene una vida media de 8.070 días; emite radiación beta y gamma con energías principales de 0.606 MeV (máx.) y 0.36449 MeV, respectivamente.

Al ingresar al cuerpo por cualquier vía, el yodo inorgánico (yoduro) se concentra en la glándula tiroides. Esto, sumado a la abundante formación de ¹³¹I en la fisión nuclear, lo convierte en uno de los materiales más peligrosos que pueden liberarse de un reactor nuclear, ya sea deliberadamente o por accidente.

Tablas de halógenos y compuestos

Tabla 1 - Información química.

Tabla 2 - Riesgos para la salud.

Tabla 3 - Riesgos físicos y químicos.

Tabla 4 - Propiedades físicas y químicas.

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Los compuestos heterocíclicos se utilizan como productos químicos intermedios y disolventes en las industrias farmacéutica, química, textil, colorantes, petrolera y fotográfica. Varios compuestos también funcionan como aceleradores de vulcanización en la industria del caucho.

Acridina y benzantrona se utilizan como materiales de partida y productos intermedios en la fabricación de tintes. La benzantrona también se utiliza en la industria pirotécnica.. Propilenimina se utiliza en floculantes en la refinación de petróleo y como modificador para combustibles propulsores de cohetes. Se ha utilizado en aditivos de aceite como modificador para el control de la viscosidad, para el rendimiento a alta presión y para la resistencia a la oxidación. 3-Metilpiridina y 4-metilpiridina sirven como agentes impermeabilizantes en la industria textil. La 4-metilpiridina es un solvente en la síntesis de productos farmacéuticos, resinas, colorantes, aceleradores de caucho, pesticidas y agentes impermeabilizantes. 2-pirrolidona también se usa en preparaciones farmacéuticas y funciona como un solvente de alto punto de ebullición en el procesamiento de petróleo. Se encuentra en tintas de impresión especiales y en ciertos pulidores de pisos. 4,4'-ditiodimorfolina se utiliza en la industria del caucho como protector de manchas y agente vulcanizante. En la industria del caucho, 2-vinilpiridina se convierte en un terpolímero que se utiliza en adhesivos para unir cuerdas de neumáticos a caucho.

Varios compuestos heterocíclicos—morfolina, mercaptobenzotiazol, piperazina, 1,2,3-benzotriazol y quinolina—funcionan como inhibidores de la corrosión para el tratamiento del cobre y del agua industrial. El mercaptobenzotiazol también es un inhibidor de la corrosión en aceites de corte y productos derivados del petróleo, y un aditivo de extrema presión en grasas. La morfolina es un solvente para resinas, ceras, caseína y tintes, y un agente antiespumante en las industrias del papel y cartón. Además, se encuentra en insecticidas, fungicidas, herbicidas, anestésicos locales y antisépticos. El 1,2,3-benzotriazol es un agente retenedor, revelador y antivaho en emulsiones fotográficas, un componente del líquido descongelante de aeronaves militares y un agente estabilizador en la industria del plástico.

Piridina es utilizado por numerosas industrias como intermediario químico y solvente. Se utiliza en la fabricación de vitaminas, sulfonamidas, desinfectantes, colorantes y explosivos, y como auxiliar de tintura en la industria textil. La piridina también es útil en las industrias del caucho y la pintura, la perforación de pozos de petróleo y gas, y en las industrias de alimentos y bebidas no alcohólicas como agente aromatizante. Él vinilpiridinas se utilizan para la producción de polímeros. sulfolano, un solvente y un plastificante, se utiliza para la extracción de hidrocarburos aromáticos de las corrientes de refinería de petróleo, para el acabado de textiles y como componente del fluido hidráulico. Tetrahidrotiofeno es un solvente y un odorante de gas combustible utilizado en sistemas de advertencia de hedor de seguridad contra incendios en minas subterráneas. Piperidina se utiliza en la fabricación de productos farmacéuticos, agentes humectantes y germicidas. Es un agente de endurecimiento para resinas epoxi y un constituyente traza del aceite combustible.

Peligros

Acridina es un potente irritante que, en contacto con la piel o las mucosas, provoca picor, ardor, estornudos, lagrimeo e irritación de la conjuntiva. Trabajadores expuestos a polvo de cristales de acridina en concentraciones de 0.02 a 0.6 mg/m³ se quejó de dolor de cabeza, sueño alterado, irritabilidad y fotosensibilización, y presentó edema de los párpados, conjuntivitis, erupciones cutáneas, leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación de los glóbulos rojos. Estos síntomas no aparecieron con una concentración de acridina en el aire de 1.01 mg/m³. Cuando se calienta, la acridina emite humos tóxicos. Se ha demostrado que la acridina y un gran número de sus derivados poseen propiedades mutagénicas e inhiben la reparación del ADN y el crecimiento celular en varias especies.

En animales, dosis casi letales de aminopiridinas producen aumento de la excitabilidad al sonido y al tacto, y causan temblores, convulsiones clónicas y tetania. También provocan la contracción del músculo esquelético y del músculo liso, produciendo vasoconstricción y aumento de la presión arterial. Se ha informado que las aminopiridinas y algunas alquilpiridinas ejercen una acción inotrópica y cronotrópica sobre el corazón. Las vinilpiridinas causan convulsiones menos dramáticas. El envenenamiento agudo puede ocurrir ya sea por inhalación del polvo o vapor en concentraciones relativamente bajas, o por absorción cutánea.

Un peligro común de benzantrona es la sensibilización de la piel debido a la exposición al polvo de benzantrona. La sensibilidad varía de una persona a otra, pero después de una exposición de unos meses a varios años, las personas sensibles, especialmente las rubias o pelirrojas, desarrollan un eczema que puede ser intenso en su curso y cuya fase aguda puede dejar una pigmentación avellana o gris pizarra, especialmente alrededor de los ojos. Microscópicamente, se ha encontrado atrofia de la piel. Los trastornos de la piel debidos a la benzantrona son más frecuentes en la estación cálida y se agravan significativamente con el calor y la luz.

morfolina es un compuesto moderadamente tóxico por ingestión y por aplicación cutánea; la morfolina sin diluir es un fuerte irritante de la piel y un potente irritante de los ojos. No parece tener efectos tóxicos crónicos. Es un peligro de incendio moderado cuando se expone al calor, y la descomposición térmica da como resultado la liberación de humos que contienen óxidos de nitrógeno.

Fenotiazina tiene propiedades irritantes nocivas y la exposición industrial puede producir lesiones cutáneas y fotosensibilización, incluida la queratitis fotosensibilizada. En cuanto a los efectos sistémicos, se ha informado que la intoxicación grave en uso terapéutico se caracteriza por anemia hemolítica y hepatitis tóxica. Debido a su baja solubilidad, la tasa de absorción en el tracto gastrointestinal depende del tamaño de las partículas. Una forma micronizada del fármaco se absorbe rápidamente. La toxicidad de la sustancia varía mucho de un animal a otro, la LD oral₅₀ en ratas siendo 5 g/kg.

Aunque la fenotiazina se oxida con bastante facilidad cuando se expone al aire, el riesgo de incendio no es alto. Sin embargo, si está involucrada en un incendio, la fenotiazina produce óxidos de azufre y nitrógeno altamente tóxicos, que son peligrosos irritantes para los pulmones.

Piperidina se absorbe por inhalación ya través del tracto digestivo y la piel; produce una respuesta tóxica en animales similar a la obtenida con las aminopiridinas. Grandes dosis bloquean la conducción ganglionar. Pequeñas dosis provocan estimulación tanto parasimpática como simpática debido a la acción sobre los ganglios. El aumento de la presión arterial y el ritmo cardíaco, las náuseas, los vómitos, la salivación, la respiración dificultosa, la debilidad muscular, la parálisis y las convulsiones son signos de intoxicación. Esta sustancia es altamente inflamable y desarrolla concentraciones explosivas de vapor a temperatura ambiente normal. Deben adoptarse las precauciones recomendadas para la piridina.

Piridina y homólogos. Cierta información sobre la piridina está disponible en informes clínicos de exposición humana, principalmente a través de tratamientos médicos oa través de la exposición al vapor. La piridina se absorbe a través del tracto gastrointestinal, a través de la piel y por inhalación. Los síntomas y signos clínicos de intoxicación incluyen trastornos gastrointestinales con diarrea, dolor abdominal y náuseas, debilidad, dolor de cabeza, insomnio y nerviosismo. Las exposiciones menores que las requeridas para producir signos clínicos evidentes pueden causar diversos grados de daño hepático con degeneración grasa lobulillar central, congestión e infiltración celular; exposiciones repetidas de bajo nivel causan cirrosis. El riñón parece ser menos sensible al daño inducido por piridina que el hígado. En general, la piridina y sus derivados provocan irritación local al contacto con la piel, mucosas y córnea. Los efectos sobre el hígado pueden ocurrir a niveles que son demasiado bajos para provocar una respuesta del sistema nervioso, por lo que es posible que no haya señales de advertencia disponibles para un trabajador potencialmente expuesto. Además, aunque el olor de la piridina es fácilmente detectable a concentraciones de vapor de menos de 1 ppm, no se puede confiar en la detección del olor porque la fatiga olfativa se produce rápidamente.

La piridina, tanto en la fase líquida como en la de vapor, puede constituir un riesgo grave de incendio y explosión cuando se expone a las llamas; también puede reaccionar violentamente con sustancias oxidantes. Cuando la piridina se calienta hasta la descomposición, se liberan vapores de cianuro.

Pirrol y pirrolidina. El pirrol es un líquido inflamable y, al arder, emite peligrosos óxidos de nitrógeno. Tiene una acción depresora sobre el sistema nervioso central y, en intoxicaciones graves, es perjudicial para el hígado. Se dispone de pocos datos sobre el grado de riesgo laboral que presenta esta sustancia. Deben adoptarse medidas de protección y prevención de incendios y deben proporcionarse medios de extinción de incendios. El equipo de protección respiratoria debe estar disponible para las personas que combaten un incendio que involucre pirrol.

La experiencia humana con pirrolidina no está bien documentada. La administración prolongada en ratas provocó reducción de la diuresis, inhibición de la espermatogénesis, disminución del contenido de hemoglobina en la sangre y excitación nerviosa. Al igual que con muchos nitratos, la acidez del estómago puede convertir la pirrolidina en N-nitrosopirrolidina, un compuesto que se ha encontrado que es cancerígeno en animales de laboratorio. Algunos trabajadores pueden desarrollar dolores de cabeza y vómitos debido a la exposición.

El líquido es capaz de desarrollar concentraciones inflamables de vapor a temperaturas de trabajo ordinarias; en consecuencia, las luces abiertas y otros organismos que puedan encender el vapor deben excluirse de las áreas en las que se utilice. Cuando se quema, la pirrolidina emite óxidos de nitrógeno peligrosos, y las personas expuestas a estos productos de combustión deben estar provistas de protección respiratoria adecuada. Deben proporcionarse barreras y umbrales para evitar que el líquido se derrame accidentalmente de los recipientes de almacenamiento y procesamiento.

Quinolina se absorbe a través de la piel (percutáneamente). Los signos clínicos de toxicidad incluyen letargo, dificultad respiratoria y postración que conduce al coma. Esta sustancia es irritante para la piel y puede causar daño corneal permanente pronunciado. Es carcinógeno en varias especies animales, pero no hay datos suficientes disponibles sobre el riesgo de cáncer en humanos. Es moderadamente inflamable pero no desarrolla una concentración inflamable de vapor a una temperatura inferior a 99 °C.

Vinilpiridina. La exposición breve al vapor ha causado irritación de ojos, nariz y garganta y dolor de cabeza transitorio, náuseas, nerviosismo y anorexia. El contacto con la piel causa un dolor ardiente seguido de quemaduras graves en la piel. Puede desarrollarse sensibilización. El riesgo de incendio es moderado y la descomposición por calor va acompañada de la liberación de peligrosos vapores de cianuro.

Medidas de Seguridad y Salud

Se requieren las precauciones de seguridad normales para manipular los polvos y vapores de los productos químicos de este grupo. Dado que la sensibilización de la piel está asociada con varios de ellos, es particularmente importante que se proporcionen instalaciones sanitarias y de lavado adecuadas. Se debe tener cuidado para asegurar que los trabajadores tengan acceso a áreas limpias para comer.

Tablas de compuestos heterocíclicos

Tabla 1 - Información química.

Tabla 2 - Riesgos para la salud.

Tabla 3 - Riesgos físicos y químicos.

Tabla 4 - Propiedades físicas y químicas.

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Los hidrocarburos alifáticos son compuestos de carbono e hidrógeno. Pueden ser moléculas saturadas o insaturadas de cadena abierta, ramificadas o no ramificadas, siendo la nomenclatura siguiente:

• parafinas (o alcanos): hidrocarburos saturados

• olefinas (o alquenos): hidrocarburos insaturados con uno o más enlaces dobles

• acetilenos (o alquinos): hidrocarburos insaturados con uno o más enlaces triples

Las fórmulas generales son C_nH_{2n + 2} para parafinas, C_nH_2n para olefinas, y C_nH_2n-2 para acetilenos.

Las moléculas más pequeñas son gases a temperatura ambiente (C₁ a C₄). A medida que la molécula aumenta de tamaño y complejidad estructural, se convierte en un líquido con una viscosidad creciente (C₅ a C₁₆), y finalmente los hidrocarburos de mayor peso molecular son sólidos a temperatura ambiente (por encima de C₁₆).

Los hidrocarburos alifáticos de importancia industrial se derivan principalmente del petróleo, que es una mezcla compleja de hidrocarburos. Se producen por el craqueo, destilación y fraccionamiento del petróleo crudo.

El metano, el miembro más bajo de la serie, comprende el 85% del gas natural, que puede extraerse directamente de bolsas o depósitos en las proximidades de los depósitos de petróleo. Grandes cantidades de pentano se producen por condensación fraccionada de gas natural.

Usos

Los hidrocarburos saturados se utilizan en la industria como combustibles, lubricantes y disolventes. Luego de sufrir procesos de alquilación, isomerización y deshidrogenación, también actúan como materias primas para la síntesis de pinturas, recubrimientos protectores, plásticos, caucho sintético, resinas, pesticidas, detergentes sintéticos y una amplia variedad de productos petroquímicos.

Los combustibles, lubricantes y disolventes son mezclas que pueden contener muchos hidrocarburos diferentes. Gas natural se ha distribuido durante mucho tiempo en forma gaseosa para su uso como gas ciudad. Ahora se licua en grandes cantidades, se envía bajo refrigeración y se almacena como líquido refrigerado hasta que se introduce sin cambios o se reforma en un sistema de distribución de gas de la ciudad. gases licuados de petroleo (GLP), que consisten principalmente en propano y butano, se transportan y almacenan bajo presión o como líquidos refrigerados, y también se utilizan para aumentar el suministro de gas de la ciudad. Se utilizan directamente como combustibles, a menudo en trabajos metalúrgicos de alta calidad en los que es esencial un combustible sin azufre, en soldadura y corte con oxipropano, y en circunstancias en las que una fuerte demanda industrial de combustibles gaseosos afectaría al suministro público. Las instalaciones de almacenamiento para estos fines varían en tamaño desde unas 2 toneladas hasta varios miles de toneladas. Los gases licuados del petróleo también se utilizan como propulsores para muchos tipos de aerosoles, y los miembros superiores de la serie, desde heptano hacia arriba, se utilizan como combustibles para motores y disolventes. Isobutano se utiliza para controlar la volatilidad de la gasolina y es un componente del fluido de calibración de instrumentos. Isooctano es el combustible de referencia estándar para el octanaje de los combustibles, y octano se utiliza en combustibles antidetonantes para motores. Además de ser un componente de la gasolina, nonano es un componente del detergente biodegradable.

El uso principal de hexano es como solvente en colas, cementos y adhesivos para la producción de calzado, ya sea de cuero o de plástico. Se ha utilizado como disolvente de colas en el montaje de muebles, en adhesivos para empapelar, como disolvente de colas en la fabricación de bolsos y maletas a partir de pieles y pieles artificiales, en la fabricación de impermeables, en el recauchutado de neumáticos de automóviles y en la extracción de aceites vegetales. En muchos usos, el hexano ha sido reemplazado por heptano por la toxicidad de n-hexano.

No es posible enumerar todas las ocasiones en que el hexano pueden estar presentes en el ambiente de trabajo. Se puede adelantar como regla general que se debe sospechar su presencia en disolventes volátiles y desengrasantes a base de hidrocarburos derivados del petróleo. hexano también se utiliza como agente de limpieza en las industrias textil, del mueble y del cuero.

Los hidrocarburos alifáticos utilizados como materiales de partida de productos intermedios para la síntesis pueden ser compuestos individuales de alta pureza o mezclas relativamente simples.

Peligros

Fuego y explosión

El desarrollo de grandes instalaciones de almacenamiento primero de metano gaseoso y luego de GLP se ha asociado a explosiones de gran magnitud y efecto catastrófico, que han acentuado el peligro cuando se produce una fuga masiva de estas sustancias. La mezcla inflamable de gas y aire puede extenderse mucho más allá de las distancias que se consideran adecuadas para propósitos normales de seguridad, con el resultado de que la mezcla inflamable puede encenderse por un incendio doméstico o un motor de automóvil fuera de la zona de peligro especificada. El vapor puede así incendiarse sobre un área muy grande y la propagación de la llama a través de la mezcla puede alcanzar una violencia explosiva. Se han producido muchos incendios y explosiones menores, pero igualmente graves, durante el uso de estos hidrocarburos gaseosos.

Los mayores incendios de hidrocarburos líquidos se han producido cuando grandes cantidades de líquido han escapado y fluido hacia una parte de la fábrica donde podría producirse la ignición, o bien se han extendido por una gran superficie y se han evaporado rápidamente. La sonada explosión de Flixborough (Reino Unido) se atribuye a una fuga de ciclohexano.

Riesgos para la salud

Los dos primeros miembros de la serie, el metano y el etano, son farmacológicamente “inertes”, pertenecientes a un grupo de gases denominados “asfixiantes simples”. Estos gases pueden tolerarse en altas concentraciones en el aire inspirado sin producir efectos sistémicos. Si la concentración es lo suficientemente alta como para diluir o excluir el oxígeno normalmente presente en el aire, los efectos producidos serán por privación de oxígeno o asfixia. El metano no tiene olor de advertencia. Debido a su baja densidad, el metano puede acumularse en áreas mal ventiladas y producir una atmósfera asfixiante. Etano en concentraciones inferiores a 50,000 ppm (5%) en la atmósfera no produce efectos sistémicos en la persona que lo respira.

Farmacológicamente, los hidrocarburos por encima del etano se pueden agrupar con los anestésicos generales en la gran clase conocida como depresores del sistema nervioso central. Los vapores de estos hidrocarburos irritan levemente las mucosas. La potencia de irritación aumenta de pentano a octano. En general, la toxicidad de los alcanos tiende a aumentar a medida que aumenta el número de carbonos de los alcanos. Además, los alcanos de cadena lineal son más tóxicos que los isómeros ramificados.

Los hidrocarburos de parafina líquida son disolventes de grasas e irritantes primarios de la piel. El contacto repetido o prolongado con la piel secará y desengrasará la piel, lo que provocará irritación y dermatitis. El contacto directo de los hidrocarburos líquidos con el tejido pulmonar (aspiración) provocará neumonitis química, edema pulmonar y hemorragia. Intoxicación crónica por n-hexano o mezclas que contengan n-el hexano puede implicar polineuropatía.

El propano no causa síntomas en humanos durante exposiciones breves a concentraciones de 10,000 ppm (1%). Una concentración de 100,000 ppm (10%) no irrita notablemente los ojos, la nariz o las vías respiratorias, pero produce un ligero mareo en pocos minutos. El gas butano causa somnolencia, pero no produce efectos sistémicos durante una exposición de 10 minutos a 10,000 1 ppm (XNUMX%).

El pentano es el miembro más bajo de la serie que es líquido a temperatura y presión ambiente. En estudios humanos, una exposición de 10 min a 5,000 ppm (0.5%) no provocó irritación de las mucosas ni otros síntomas.

El heptano causó un ligero vértigo en hombres expuestos durante 6 min a 1,000 ppm (0.1 %) y durante 4 min a 2,000 ppm (0.2 %). Una exposición de 4 minutos a 5,000 ppm (0.5 %) de heptano provocó un marcado vértigo, incapacidad para caminar en línea recta, hilaridad y falta de coordinación. Estos efectos sistémicos se produjeron en ausencia de molestias de irritación de las mucosas. Una exposición de 15 min a heptano a esta concentración produjo un estado de embriaguez caracterizado por una hilaridad incontrolada en algunos individuos, y en otros produjo un estupor que duró 30 min después de la exposición. Estos síntomas se intensificaron con frecuencia o se notaron por primera vez en el momento de entrar en una atmósfera no contaminada. Estas personas también se quejaron de pérdida de apetito, náuseas leves y un sabor parecido a la gasolina durante varias horas después de la exposición al heptano.

El octano en concentraciones de 6,600 a 13,700 ppm (0.66 a 1.37%) provocó narcosis en ratones en 30 a 90 min. No hubo muertes ni convulsiones como resultado de estas exposiciones a concentraciones inferiores a 13,700 ppm (1.37 %).

Debido a que es probable que en una mezcla de alcanos los componentes tengan efectos tóxicos aditivos, el Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional de EE. UU. (NIOSH) ha recomendado mantener un valor límite umbral para los alcanos totales (C₅ a C₈) de 350 mg/m³ como promedio ponderado en el tiempo, con un valor máximo de 15 min de 1,800 mg/m³. n-El hexano se considera por separado debido a su neurotoxicidad.

n-hexano

n-El hexano es un hidrocarburo (o alcano) alifático de cadena lineal saturado con la fórmula general C_nH_{2n + 2} y uno de una serie de hidrocarburos con puntos de ebullición bajos (entre 40 y
90 °C) obtenible del petróleo por varios procesos (craqueo, reformado). Estos hidrocarburos son una mezcla de alcanos y cicloalcanos con cinco a siete átomos de carbono.
(n-pentano, n-hexano, n-heptano, isopentano, ciclopentano, 2-metilpentano,
3-metilpentano, ciclohexano, metilciclopentano). Su destilación fraccionada produce hidrocarburos individuales que pueden tener diversos grados de pureza.

El hexano se vende comercialmente como una mezcla de isómeros con seis átomos de carbono, con un punto de ebullición de 60 a
70 °C. Los isómeros que lo acompañan con más frecuencia son el 2-metilpentano, el 3-metilpentano, el 2,3-dimetilbutano y el 2,2-dimetilbutano. El termino hexano técnico en uso comercial denota una mezcla en la que se encuentran no sólo n-hexano y sus isómeros, pero también otros hidrocarburos alifáticos de cinco a siete átomos de carbono (pentano, heptano y sus isómeros).

Hidrocarburos con seis átomos de carbono, incluidos n-hexano, están contenidos en los siguientes derivados del petróleo: éter de petróleo, petróleo (gasolina), nafta y ligroína, y combustibles para aviones a reacción.

Exposición a n-hexanoe puede resultar de ocupacional o no-causas ocupacionales. En el campo laboral puede ocurrir por el uso de solventes para colas, cementos, adhesivos o fluidos desengrasantes. Él n-El contenido de hexano de estos disolventes varía. En colas para calzado y cemento de caucho, puede llegar a ser del 40 al 50% del peso del solvente. Los usos a los que se hace referencia aquí son aquellos que han causado enfermedades profesionales en el pasado, y en algunos casos se ha reemplazado el hexano con heptano. Exposición ocupacional a n-El hexano también puede producirse por inhalación de vapores de gasolina en depósitos de combustible o talleres de reparación de vehículos de motor. El peligro de esta forma de exposición ocupacional, sin embargo, es muy leve, porque la concentración de n-hexano en la gasolina para vehículos de motor se mantiene por debajo del 10 % debido a la necesidad de un índice de octano alto.

La exposición no ocupacional se encuentra principalmente entre niños o drogadictos que practican la inhalación de pegamento o gasolina. Aquí el n-contenido de hexano varía desde el valor ocupacional en el pegamento hasta 10% o menos en gasolina.

Peligros

n-hexano puede penetrar el cuerpo de dos maneras: por inhalación o a través de la piel. La absorción es lenta de cualquier manera. De hecho, las mediciones de la concentración de n-hexano en el aliento exhalado en condiciones de equilibrio han demostrado el paso de los pulmones a la sangre de una fracción del n-hexano inhalado de 5.6 a 15%. La absorción a través de la piel es extremadamente lenta.

n-El hexano tiene los mismos efectos sobre la piel descritos anteriormente para otros hidrocarburos alifáticos líquidos. El hexano tiende a vaporizarse cuando se ingiere o se aspira en el árbol traqueobronquial. El resultado puede ser una dilución rápida del aire alveolar y una marcada caída en su contenido de oxígeno, con asfixia y el consiguiente daño cerebral o paro cardíaco. Las lesiones pulmonares irritativas que se producen tras la aspiración de homólogos superiores (p. ej., octano, nonano, decano, etc.) y de mezclas de los mismos (p. ej., queroseno) no parecen ser un problema con el hexano. Los efectos agudos o crónicos casi siempre se deben a la inhalación. El hexano es tres veces más tóxico que el pentano. Los efectos agudos ocurren durante la exposición a altas concentraciones de n-vapores de hexano y van desde mareos o vértigo después de una breve exposición a concentraciones de alrededor de 5,000 ppm, hasta convulsiones y narcosis, observadas en animales a concentraciones de alrededor de 30,000 ppm. En humanos, 2,000 ppm (0.2 %) no produce síntomas en una exposición de 10 min. Una exposición de 880 ppm durante 15 minutos puede causar irritación en los ojos y las vías respiratorias superiores en humanos.

Los efectos crónicos ocurren después de una exposición prolongada a dosis que no producen síntomas agudos evidentes y tienden a desaparecer lentamente cuando finaliza la exposición. A fines de la década de 1960 y principios de la de 1970, se llamó la atención sobre brotes de polineuropatía sensitivomotora y sensitiva entre trabajadores expuestos a mezclas de solventes que contenían n-hexano en concentraciones que oscilan principalmente entre 500 y 1,000 ppm con picos más altos, aunque concentraciones tan bajas como 50 ppm pueden causar síntomas en algunos casos. En algunos casos se observó atrofia muscular y afectación de nervios craneales como trastornos visuales y entumecimiento facial. Alrededor del 50% mostró denervación y regeneración de los nervios. Se quejó de hormigueo, entumecimiento y debilidad de las extremidades distales, principalmente en las piernas. A menudo se observaban tropiezos. Los reflejos del tendón de Aquiles desaparecieron; el tacto y la sensación de calor estaban disminuidos. El tiempo de conducción se redujo en los nervios motores y sensoriales de los brazos y las piernas.

El curso de la enfermedad es generalmente muy lento. Después de la aparición de los primeros síntomas, a menudo se observa un deterioro del cuadro clínico por un agravamiento de la deficiencia motora de las regiones originalmente afectadas y su extensión a las que hasta entonces estaban sanas. Este deterioro puede ocurrir durante algunos meses después de que haya cesado la exposición. La extensión generalmente se realiza desde los miembros inferiores hacia los superiores. En casos muy graves aparece parálisis motora ascendente con deficiencia funcional de los músculos respiratorios. La recuperación puede tardar entre 1 y 2 años. La recuperación suele ser completa, pero puede persistir una disminución de los reflejos tendinosos, en particular del tendón de Aquiles, en condiciones de aparente bienestar pleno.

Se han observado síntomas en el sistema nervioso central (defectos de la función visual o de la memoria) en casos graves de intoxicación por n-hexano y se han relacionado con la degeneración de los núcleos visuales y los tractos de las estructuras hipotalámicas. Estos pueden ser permanentes.

En cuanto a las pruebas de laboratorio, las pruebas hematológicas y hematoquímicas más habituales no muestran cambios característicos. Lo mismo ocurre con los análisis de orina, que muestran un aumento de la creatinuria sólo en casos graves de parálisis con hipotrofia muscular.

El examen del líquido cefalorraquídeo no conduce a hallazgos característicos, ni manométricos ni cualitativos, salvo casos raros de aumento del contenido proteico. Parece que sólo el sistema nervioso muestra cambios característicos. Las lecturas del electroencefalograma (EEG) suelen ser normales. En casos graves de enfermedad, sin embargo, es posible detectar arritmias, molestias e irritaciones generalizadas o subcorticales. La prueba más útil es la electromiografía (EMG). Los hallazgos indican lesiones mielínicas y axonales de los nervios distales. Se reducen la velocidad de conducción motora (MCV) y la velocidad de conducción sensitiva (SCV), se modifica la latencia distal (LD) y se disminuye el potencial sensorial (SPA).

El diagnóstico diferencial con respecto al resto de polineuropatías periféricas se basa en la simetría de la parálisis, en la extrema rareza de la pérdida de sensibilidad, en la ausencia de cambios en el líquido cefalorraquídeo y, sobre todo, en el conocimiento de que ha habido exposición a solventes que contienen n-hexano y la ocurrencia de más de un caso con síntomas similares del mismo lugar de trabajo.

Experimentalmente, grado técnico n-el hexano ha producido trastornos nerviosos periféricos en ratones a 250 ppm y concentraciones más altas después de 1 año de exposición. Investigaciones metabólicas han indicado que en cobayos n-el hexano y la metilbutilcetona (MBK) se metabolizan a los mismos compuestos neurotóxicos (2-hexanodiol y 2,5-hexanodiona).

Las modificaciones anatómicas de los nervios que subyacen a las manifestaciones clínicas descritas anteriormente se han observado, ya sea en animales de laboratorio o en seres humanos enfermos, mediante biopsia muscular. El primero convincente n-La polineuritis por hexano reproducida experimentalmente se debe a Schaumberg y Spencer en 1976. Las modificaciones anatómicas de los nervios están representadas por la degeneración axonal. Esta degeneración axonal y la consiguiente desmielinización de la fibra comienzan en la periferia, particularmente en las fibras más largas, y tienden a desarrollarse hacia el centro, aunque la neurona no muestra signos de degeneración. El cuadro anatómico no es específico de la patología de n-hexano, pues es común a una serie de enfermedades nerviosas debidas a venenos tanto en uso industrial como no industrial.

Un aspecto muy interesante de n-La toxicología del hexano radica en la identificación de los metabolitos activos de la sustancia y sus relaciones con la toxicología de otros hidrocarburos. En primer lugar, parece establecido que la patología nerviosa es causada únicamente por n-hexano y no por sus isómeros mencionados anteriormente o por puro n-pentano o n-heptano.

La figura 1 muestra la vía metabólica de n-hexano y metilo n-butilcetona en seres humanos. Se puede ver que los dos compuestos tienen una ruta metabólica común y que MBK se puede formar a partir de n-hexano. La patología nerviosa se ha reproducido con 2-hexanol, 2,5-hexanodiol y 2,5-hexanodiona. Es obvio, como se ha demostrado, además, por experiencia clínica y experimentación con animales, que MBK también es neurotóxico. El más tóxico de los n-metabolitos de hexano en cuestión es 2,5-hexanediona. Otro aspecto importante de la conexión entre n-El metabolismo y la toxicidad del hexano es el efecto sinérgico que se ha demostrado que la metiletilcetona (MEK) tiene en la neurotoxicidad de n-hexano y MBK. La MEK por sí sola no es neurotóxica ni para animales ni para humanos, pero ha provocado lesiones del sistema nervioso periférico en animales tratados con n-hexano o MBK que surgen más rápidamente que lesiones similares causadas por esas sustancias solas. Lo más probable es que la explicación se encuentre en una actividad de interferencia metabólica de MEK en la vía que conduce desde n-hexano y MBK a los metabolitos neurotóxicos mencionados anteriormente.

Figura 1. La vía metabólica del n-hexano y la metil-n-butilcetona  

DESAPARECIDO

Medidas de Seguridad y Salud

Está claro de lo que se ha observado anteriormente que la asociación de n-Debe evitarse el hexano con MBK o MEK en disolventes para uso industrial. Siempre que sea posible, sustituya heptano para hexano.

En cuanto a los TLV vigentes para n-hexano, se han observado modificaciones del patrón EMG en trabajadores expuestos a concentraciones de 144 mg/ml (40 ppm) que no han estado presentes en trabajadores no expuestos a n-hexano. El seguimiento médico de los trabajadores expuestos se basa tanto en el conocimiento de los datos relativos a la concentración de n-hexano en la atmósfera y en la observación clínica, particularmente en el campo neurológico. El control biológico de 2,5-hexanodiona en la orina es el indicador de exposición más útil, aunque MBK será un factor de confusión. Si es necesario, la medición de n-el hexano en el aire exhalado al final del turno puede confirmar la exposición.

Cicloparafinas (cicloalcanos)

Las cicloparafinas son hidrocarburos alicíclicos en los que tres o más de los átomos de carbono de cada molécula están unidos en una estructura de anillo y cada uno de estos átomos de carbono del anillo está unido a dos átomos de hidrógeno o grupos alquilo. Los miembros de este tienen la fórmula general C_nH_2n. Los derivados de estas cicloparafinas incluyen compuestos como el metilciclohexano (C₆H₁₁CH₃). Desde el punto de vista de la seguridad y salud en el trabajo, los más importantes son el ciclohexano, el ciclopropano y el metilciclohexano.

Ciclohexano se usa en removedores de pinturas y barnices; como disolvente de lacas y resinas, caucho sintético y grasas y ceras en la industria de la perfumería; como producto químico intermedio en la fabricación de ácido adípico, benceno, cloruro de ciclohexilo, nitrociclohexano, ciclohexanol y ciclohexanona; y para determinaciones de peso molecular en química analítica. Ciclopropano sirve como anestésico general.

Peligros

Estas cicloparafinas y sus derivados son líquidos inflamables y sus vapores formarán concentraciones explosivas en el aire a temperatura ambiente normal.

Pueden producir efectos tóxicos por inhalación e ingestión, y tienen una acción irritante y desengrasante sobre la piel. En general, las cicloparafinas son anestésicos y depresores del sistema nervioso central, pero su toxicidad aguda es baja y, debido a su casi total eliminación del organismo, el peligro de intoxicación crónica es relativamente leve.

Ciclohexano. La toxicidad aguda del ciclohexano es muy baja. En ratones, la exposición a 18,000 61.9 ppm (5 mg/l) de vapor de ciclohexano en el aire produjo temblores en 15 min, alteración del equilibrio en 25 min y decúbito completo en 6 min. En conejos, el temblor se produjo en 15 min, el equilibrio alterado en 30 min y la decúbito completo en 50 min. No se encontraron cambios tóxicos en los tejidos de conejos después de la exposición durante 6 periodos de 1.46 h a concentraciones de 434 mg/l (300 ppm). XNUMX ppm fue detectable por el olor y algo irritante para los ojos y las membranas mucosas. El vapor de ciclohexano provoca una anestesia débil de breve duración pero más potente que el hexano.

La experimentación con animales ha demostrado que el ciclohexano es mucho menos dañino que el benceno, su análogo aromático de anillo de seis miembros y, en particular, no ataca el sistema hematopoyético como lo hace el benceno. Se cree que la virtual ausencia de efectos nocivos en los tejidos que forman la sangre se debe, al menos parcialmente, a las diferencias en el metabolismo del ciclohexano y el benceno. Se han determinado dos metabolitos del ciclohexano: ciclohexanona y ciclohexanol; el primero se oxida parcialmente a ácido adípico; ninguno de los derivados del fenol que son una característica de la toxicidad del benceno se han encontrado como metabolitos en animales expuestos al ciclohexano, y esto ha llevado a que se proponga el ciclohexano como disolvente sustituto del benceno.

Metilciclohexano Tiene una toxicidad similar pero inferior a la del ciclohexano. No se produjeron efectos por exposiciones repetidas de conejos a 1,160 ppm durante 10 semanas, y solo se observaron daños leves en los riñones y el hígado a 3,330 ppm. La exposición prolongada a 370 ppm pareció ser inofensiva para los monos. No se han informado efectos tóxicos por exposición industrial o intoxicación en humanos por metilciclohexano.

Los estudios en animales muestran que la mayor parte de esta sustancia que entra en el torrente sanguíneo se conjuga con ácidos sulfúrico y glucurónico y se excreta en la orina como sulfatos o glucurónidos, y en particular el glucurónido de trans-4-metilciclohexanol.

Tablas de hidrocarburos saturados y alicíclicos

Tabla 1 - Información química.

Tabla 2 - Riesgos para la salud.

Tabla 3 - Riesgos físicos y químicos.

Tabla 4 - Propiedades físicas y químicas.

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Los hidrocarburos alifáticos halogenados son sustancias químicas orgánicas en las que uno o más átomos de hidrógeno han sido reemplazados por un halógeno (es decir, fluorados, clorados, bromados o yodados). Los productos químicos alifáticos no contienen un anillo de benceno.

Los hidrocarburos alifáticos clorados se obtienen por cloración de hidrocarburos, por adición de cloro o cloruro de hidrógeno a compuestos insaturados, por reacción entre cloruro de hidrógeno o cal clorada y alcoholes, aldehídos o cetonas, y excepcionalmente por cloración del sulfuro de carbono o en algún otro forma. En algunos casos son necesarios más pasos (p. ej., cloración con posterior eliminación de cloruro de hidrógeno) para obtener el derivado necesario, y normalmente surge una mezcla de la que hay que separar la sustancia deseada. Los hidrocarburos alifáticos bromados se preparan de manera similar, mientras que para los hidrocarburos yodados y particularmente para los fluorados, se prefieren otros métodos tales como la producción electrolítica de yodoformo.

El punto de ebullición de las sustancias generalmente aumenta con la masa molecular y luego aumenta aún más por la halogenación. Entre los alifáticos halogenados, sólo los compuestos no muy altamente fluorados (es decir, hasta e incluyendo el decafluorobutano), el clorometano, el diclorometano, el cloroetano, el cloroetileno y el bromometano son gaseosos a temperaturas normales. La mayoría de los demás compuestos de este grupo son líquidos. Los compuestos muy clorados, así como el tetrabromometano y el triodometano, son sólidos. El olor de los hidrocarburos a menudo se ve fuertemente potenciado por la halogenación, y varios miembros volátiles del grupo no solo tienen un olor desagradable sino también un pronunciado sabor dulce (p. ej., cloroformo y derivados altamente halogenados de etano y propano).

Usos

Los hidrocarburos alifáticos y alicíclicos halogenados insaturados se utilizan en la industria como disolventes, productos químicos intermedios, fumigantes e insecticidas. Se encuentran en las industrias química, de pinturas y barnices, textil, caucho, plásticos, colorantes, farmacéutica y de limpieza en seco.

Los usos industriales de los hidrocarburos alifáticos y alicíclicos halogenados saturados son numerosos, pero su principal importancia es su aplicación como disolventes, productos químicos intermedios, compuestos extintores de incendios y agentes de limpieza de metales. Estos compuestos se encuentran en las industrias del caucho, plásticos, metalmecánica, pinturas y barnices, salud y textil. Algunos son componentes de fumigantes e insecticidas del suelo, y otros son agentes vulcanizadores del caucho.

1,2,3-tricloropropano y 1,1-dicloroetano son disolventes e ingredientes de los quitapinturas y barnices, mientras que bromuro de metilo es un solvente en tintes de anilina. Bromuro de metilo también se usa para desengrasar lana, esterilizar alimentos para el control de plagas y para extraer aceites de las flores. Cloruro de metilo es un solvente y diluyente para caucho de butilo, un componente de fluidos para equipos termométricos y termostáticos, y un agente espumante para plásticos. 1,1,1-tricloroetano se utiliza principalmente para la limpieza de metales en frío y como refrigerante y lubricante para aceites de corte. Es un agente de limpieza para instrumentos de mecánica de precisión, un solvente para tintes y un componente del líquido para manchas en la industria textil; en plásticos, el 1,1,1-tricloroetano es un agente de limpieza para moldes de plástico. El 1,1-dicloroetano es un solvente, agente de limpieza y desengrasante que se usa en cemento de caucho, insecticidas en aerosol, extintores de incendios y gasolina, así como también para caucho de alto vacío, flotación de minerales, plásticos y esparcimiento de telas en la industria textil. El craqueo térmico del 1,1-dicloroetano produce cloruro de vinilo. 1,1,2,2-tetracloroetano Tiene variadas funciones como solvente no inflamable en las industrias del caucho, pinturas y barnices, metales y pieles. También es un agente antipolillas para textiles y se utiliza en películas fotográficas, la fabricación de seda y perlas artificiales, y para estimar el contenido de agua del tabaco.

Dicloruro de etileno Tiene usos limitados como solvente y como intermediario químico. Se encuentra en removedores de pintura, barniz y acabado, y se ha utilizado como aditivo de gasolina para reducir el contenido de plomo. diclorometano or cloruro de metileno se usa principalmente como solvente en formulaciones industriales y decapantes, y en ciertos aerosoles, incluidos pesticidas y productos cosméticos. Sirve como solvente de proceso en las industrias farmacéutica, de plásticos y de productos alimenticios. El cloruro de metileno también se utiliza como disolvente en adhesivos y en análisis de laboratorio. El mayor uso de 1,2-dibromoetano se encuentra en la formulación de agentes antidetonantes a base de plomo para mezclar con gasolina. También se utiliza en la síntesis de otros productos y como componente de fluidos de índice de refracción.

El cloroformo también es un producto químico intermedio, un agente de limpieza en seco y un disolvente de caucho. Hexacloroetano es un agente desgasificador para metales de aluminio y magnesio. Se utiliza para eliminar las impurezas de los metales fundidos y para inhibir la explosividad del metano y la combustión del perclorato de amonio. Se utiliza en pirotecnia, explosivos y militar.

Bromoformo es un solvente, ignífugo y agente de flotación. Se utiliza para la separación de minerales, la vulcanización del caucho y la síntesis química. Tetracloruro de carbono anteriormente se usaba como solvente desengrasante y en lavado en seco, líquido para quitar manchas de telas y para extinguir incendios, pero su toxicidad ha llevado a suspender su uso en productos de consumo y como fumigante. Dado que gran parte de su uso es en la fabricación de clorofluorocarbonos, que a su vez se eliminan de la gran mayoría de los usos comerciales, el uso de tetracloruro de carbono disminuirá aún más. Ahora se utiliza en la fabricación de semiconductores, cables, recuperación de metales y como catalizador, agente de secado azeotrópico para bujías húmedas, fragancia de jabón y para extraer aceite de las flores.

Aunque reemplazado por tetracloroetileno en la mayoría de las áreas, tricloroetileno funciona como agente desengrasante, solvente y diluyente de pintura. Sirve como agente para quitar hilos de hilvanado en textiles, anestésico para servicios dentales y agente de hinchamiento para teñir poliéster. El tricloroetileno también se usa en el desengrasado con vapor para trabajos en metal. Se ha utilizado en líquido corrector de máquinas de escribir y como disolvente de extracción de cafeína. tricloroetileno, 3-cloro-2-metil-1-propeno y bromuro de alilo se encuentran en fumigantes e insecticidas. 2-cloro-1,3-butadieno se utiliza como producto químico intermedio en la fabricación de caucho artificial. Hexacloro-1,3-butadieno se usa como solvente, como intermediario en la producción de lubricantes y caucho, y como pesticida para fumigación.

Cloruro de vinilo se ha utilizado principalmente en la industria del plástico y para la síntesis de cloruro de polivinilo (PVC). Sin embargo, anteriormente se usaba mucho como refrigerante, disolvente de extracción y propulsor de aerosoles. Es un componente de las baldosas de vinilo-amianto. Otros hidrocarburos insaturados se usan principalmente como solventes, retardadores de llama, fluidos de intercambio de calor y como agentes de limpieza en una amplia variedad de industrias. tetracloroetileno se utiliza en síntesis química y en el acabado, encolado y desencolado de textiles. También se utiliza para limpieza en seco y en el fluido aislante y gas refrigerante de transformadores. cis-1,2-dicloroetileno es un solvente para perfumes, tintes, lacas, termoplásticos y caucho. Bromuro de vinilo es un retardante de llama para material de respaldo de alfombras, ropa de dormir y muebles para el hogar. Cloruro de alilo se utiliza para resinas termoendurecibles para barnices y plásticos, y como producto químico intermedio. 1,1-dicloroetileno se utiliza en el envasado de alimentos, y 1,2-dicloroetileno es un agente de extracción a baja temperatura para sustancias sensibles al calor, como los aceites de perfume y la cafeína en el café.

Peligros

La producción y uso de hidrocarburos alifáticos halogenados implica serios problemas potenciales para la salud. Poseen muchos efectos tóxicos tanto locales como sistémicos; los más graves incluyen carcinogenicidad y mutagenicidad, efectos sobre el sistema nervioso y lesión de órganos vitales, particularmente el hígado. A pesar de la relativa simplicidad química del grupo, los efectos tóxicos varían mucho y la relación entre estructura y efecto no es automática.

Cáncer. Para varios hidrocarburos alifáticos halogenados (p. ej., cloroformo y tetracloruro de carbono) se observaron pruebas experimentales de carcinogenicidad hace bastante tiempo. Las clasificaciones de carcinogenicidad de la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) se proporcionan en el apéndice del Toxicología capítulo de esta Enciclopedia. Algunos hidrocarburos alifáticos halogenados también exhiben propiedades mutagénicas y teratogénicas.

Depresión del sistema nervioso central (CNS) es el efecto agudo más destacado de muchos de los hidrocarburos alifáticos halogenados. La embriaguez (borrachera) y la excitación que pasa a la narcosis es la reacción típica, y por esa razón muchas de las sustancias químicas de este grupo se han utilizado como anestésicos o incluso se ha abusado de ellas como droga recreativa. El efecto narcótico varía: un compuesto puede tener efectos narcóticos muy pronunciados mientras que otro es solo débilmente narcótico. En la exposición aguda grave siempre existe el peligro de muerte por insuficiencia respiratoria o paro cardíaco, ya que los hidrocarburos alifáticos halogenados hacen que el corazón sea más susceptible a las catecolaminas.

La efectos neurológicos de algunos compuestos, como el cloruro de metilo y el bromuro de metilo, así como otros compuestos bromados o yodados de este grupo, son mucho más graves, sobre todo cuando hay una exposición repetida o crónica. Estos efectos sobre el sistema nervioso central no pueden describirse simplemente como depresión del sistema nervioso, ya que los síntomas pueden ser extremos e incluir dolor de cabeza, náuseas, ataxia, temblores, dificultad para hablar, trastornos visuales, convulsiones, parálisis, delirio, manía o apatía. Los efectos pueden ser duraderos, con una recuperación muy lenta, o puede haber daño neurológico permanente. Los efectos asociados con diferentes productos químicos pueden tener una variedad de nombres, como "encefalopatía por cloruro de metilo" y "encefalomielitis por cloropreno". Los nervios periféricos también pueden verse afectados, como se observa en la polineuritis por tetracloroetano y dicloroacetileno.

Sistémico. Los efectos nocivos sobre el hígado, el riñón y otros órganos son comunes a prácticamente todos los hidrocarburos alifáticos halogenados, aunque la extensión del daño varía sustancialmente de un miembro del grupo a otro. Dado que los signos de lesión no aparecen de inmediato, estos efectos a veces se denominan efectos retardados. El curso de la intoxicación aguda a menudo se ha descrito como bifásico: los signos de un efecto reversible en una etapa temprana de la intoxicación (narcosis) como la primera fase, con signos de otra lesión sistémica que no se manifiestan hasta más tarde como la segunda fase. Otros efectos, como el cáncer, pueden tener períodos de latencia extremadamente largos. Sin embargo, no siempre es posible hacer una distinción clara entre los efectos tóxicos de la exposición crónica o repetida y los efectos retardados de la intoxicación aguda. No existe una relación sencilla entre la intensidad de los efectos inmediatos y retardados de determinados hidrocarburos alifáticos halogenados. Es posible encontrar en el grupo sustancias con una potencia narcótica bastante fuerte y efectos retardados débiles, y sustancias que son muy peligrosas porque pueden causar lesiones orgánicas irreversibles sin mostrar efectos inmediatos muy fuertes. Casi nunca se trata de un solo órgano o sistema; en particular, la lesión rara vez se produce únicamente en el hígado o los riñones, incluso por compuestos que solían considerarse típicamente hepatotóxicos (p. ej., tetracloruro de carbono) o nefrotóxicos (p. ej., bromuro de metilo).

La propiedades irritantes locales de estas sustancias son particularmente pronunciadas en el caso de algunos de los miembros insaturados; existen diferencias sorprendentes, sin embargo, incluso entre compuestos muy similares (p. ej., el octafluoroisobutileno es mucho más irritante que el isómero octafluoro-2-buteno). La irritación pulmonar puede ser un peligro importante en la exposición por inhalación aguda a algunos compuestos que pertenecen a este grupo (p. ej., cloruro de alilo), y algunos de ellos son lacrimantes (p. ej., tetrabromuro de carbono). Las altas concentraciones de vapores o salpicaduras de líquidos pueden ser peligrosas para los ojos en algunos casos; la lesión causada por los miembros más utilizados, sin embargo, se recupera espontáneamente y sólo la exposición prolongada de la córnea da lugar a una lesión persistente. Varias de estas sustancias, como el 1,2-dibromoetano y el 1,3-dicloropropano, son definitivamente irritantes y dañinas para la piel, causando enrojecimiento, ampollas y necrosis incluso con un breve contacto.

Al ser buenos disolventes, todos estos productos químicos pueden dañar la piel al desengrasarla y dejarla seca, vulnerable, agrietada y agrietada, especialmente con el contacto repetido.

Peligros de compuestos específicos

Tetracloruro de carbono es un químico extremadamente peligroso que ha sido responsable de muertes por envenenamiento de trabajadores expuestos agudamente a él. Está clasificado como posible carcinógeno humano del Grupo 2B por la IARC, y muchas autoridades, como el Ejecutivo Británico de Salud y Seguridad, requieren la eliminación gradual de su uso en la industria. Dado que una gran parte del uso de tetracloruro de carbono fue en la producción de clorofluorocarbonos, la eliminación virtual de estos productos químicos limita aún más los usos comerciales de este solvente.

La mayoría de las intoxicaciones por tetracloruro de carbono han resultado de la inhalación del vapor; sin embargo, la sustancia también se absorbe fácilmente en el tracto gastrointestinal. Al ser un buen disolvente de grasas, el tetracloruro de carbono elimina la grasa de la piel al contacto, lo que puede provocar el desarrollo de una dermatitis séptica secundaria. Dado que se absorbe a través de la piel, se debe tener cuidado para evitar el contacto prolongado y repetido con la piel. El contacto con los ojos puede causar una irritación transitoria, pero no provoca lesiones graves.

El tetracloruro de carbono tiene propiedades anestésicas y la exposición a altas concentraciones de vapor puede provocar una rápida pérdida del conocimiento. Las personas expuestas a concentraciones de vapor de tetracloruro de carbono inferiores a las anestésicas presentan con frecuencia otros efectos en el sistema nervioso, como mareos, vértigo, dolor de cabeza, depresión, confusión mental y falta de coordinación. Puede causar arritmias cardíacas y fibrilación ventricular en concentraciones más altas. A concentraciones de vapor sorprendentemente bajas, algunos individuos manifiestan trastornos gastrointestinales tales como náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea.

Los efectos del tetracloruro de carbono en el hígado y los riñones deben tener una consideración primordial al evaluar el peligro potencial en el que incurren las personas que trabajan con este compuesto. Cabe señalar que el consumo de alcohol aumenta los efectos nocivos de esta sustancia. La anuria u oliguria es la respuesta inicial, seguida a los pocos días por una diuresis. La orina obtenida durante el período de diuresis tiene una gravedad específica baja y generalmente contiene proteínas, albúmina, cilindros pigmentados y glóbulos rojos. Depuración renal de inulina, diodrast y p-ácido aminohipúrico se reducen, lo que indica una disminución en el flujo sanguíneo a través del riñón, así como daño glomerular y tubular. La función del riñón vuelve gradualmente a la normalidad y, dentro de los 100 a 200 días posteriores a la exposición, la función renal se encuentra en el rango normal bajo. El examen histopatológico de los riñones revela diversos grados de daño en el epitelio tubular.

Cloroformo. El cloroformo también es un hidrocarburo clorado volátil peligroso. Puede ser nocivo por inhalación, ingestión y contacto con la piel, y puede causar narcosis, parálisis respiratoria, paro cardíaco o muerte tardía por daño hepático y renal. Puede ser mal utilizado por los sniffers. El cloroformo líquido puede causar pérdida de grasa de la piel y quemaduras químicas. Es teratogénico y cancerígeno para ratones y ratas. El fosgeno también se forma por la acción de oxidantes fuertes sobre el cloroformo.

El cloroformo es un químico ubicuo, usado en muchos productos comerciales y formado espontáneamente a través de la cloración de compuestos orgánicos, como en el agua potable clorada. El cloroformo en el aire puede resultar, al menos en parte, de la degradación fotoquímica del tricloroetileno. A la luz del sol se descompone lentamente en fosgeno, cloro y cloruro de hidrógeno.

El cloroformo está clasificado por la IARC como posible carcinógeno humano del Grupo 2B, según la evidencia experimental. El LD oral₅₀ para perros y ratas es de aproximadamente 1 g/kg; Las ratas de 14 días son dos veces más susceptibles que las ratas adultas. Los ratones son más susceptibles que las ratas. El daño hepático es la causa de la muerte. Se observaron cambios histopatológicos en hígado y riñón en ratas, cobayos y perros expuestos durante 6 meses (7 h/día, 5 días/semana) a 25 ppm en el aire. Se informaron infiltración grasa, degeneración centrolobulillar granular con áreas necróticas en el hígado y cambios en las actividades de las enzimas séricas, así como hinchazón del epitelio tubular, proteinuria, glucosuria y disminución de la excreción de fenolsulfoneftaleína. Parece que el cloroformo tiene poco potencial para causar anomalías cromosómicas en varios sistemas de prueba, por lo que se cree que su carcinogenicidad surge de mecanismos no genotóxicos. El cloroformo también causa varias anomalías fetales en animales de prueba y aún no se ha establecido un nivel sin efecto.

Las personas expuestas de forma aguda al vapor de cloroformo en el aire pueden desarrollar diferentes síntomas según la concentración y la duración de la exposición: dolor de cabeza, somnolencia, sensación de embriaguez, lasitud, mareos, náuseas, excitación, pérdida del conocimiento, depresión respiratoria, coma y muerte por narcosis. La muerte puede ocurrir debido a parálisis respiratoria o como resultado de un paro cardíaco. El cloroformo sensibiliza el miocardio a las catecolaminas. Una concentración de 10,000 15,000 a 15,000 18,000 ppm de cloroformo en el aire inhalado provoca anestesia, y de 30 50 a 100 50 ppm puede ser letal. Las concentraciones de narcóticos en sangre son de 70 a 100 mg/XNUMX ml; los niveles de XNUMX a XNUMX mg/XNUMX ml de sangre son letales. Después de una recuperación transitoria de una exposición intensa, la falla de las funciones hepáticas y el daño renal pueden causar la muerte. Se han descrito efectos sobre el músculo cardíaco. La inhalación de concentraciones muy altas puede causar un paro repentino de la acción del corazón (muerte por shock).

Los trabajadores expuestos a bajas concentraciones en el aire durante períodos prolongados y las personas con dependencia desarrollada del cloroformo pueden sufrir síntomas neurológicos y gastrointestinales similares al alcoholismo crónico. Se han notificado casos de diversas formas de trastornos hepáticos (hepatomegalia, hepatitis tóxica y degeneración del hígado graso).

2-Cloropropano es un anestésico potente; sin embargo, no se ha usado mucho porque se han informado vómitos y arritmia cardíaca en humanos, y se han encontrado lesiones en el hígado y los riñones en experimentos con animales. Las salpicaduras en la piel o en los ojos pueden tener efectos graves pero transitorios. Es un riesgo de incendio severo.

diclorometano (cloruro de metileno) es altamente volátil y pueden desarrollarse altas concentraciones atmosféricas en áreas mal ventiladas, lo que produce la pérdida del conocimiento en los trabajadores expuestos. Sin embargo, la sustancia tiene un olor dulzón a concentraciones superiores a 300 ppm y, en consecuencia, puede detectarse a niveles inferiores a los que tienen efectos agudos. Ha sido clasificado por la IARC como un posible carcinógeno humano. No hay datos suficientes sobre humanos, pero los datos sobre animales disponibles se consideran suficientes.

Se han informado casos de intoxicación fatal en trabajadores que ingresaron a espacios confinados en los que había altas concentraciones de diclorometano. En un caso fatal, se estaba extrayendo una oleorresina mediante un proceso en el que la mayoría de las operaciones se realizaban en un sistema cerrado; sin embargo, el trabajador estaba intoxicado por el vapor que se escapaba de las rejillas de ventilación del tanque de suministro interior y de los percoladores. Se encontró que la pérdida real de diclorometano del sistema ascendía a 3,750 l por semana.

La principal acción tóxica aguda del diclorometano se ejerce sobre el sistema nervioso central: un efecto narcótico o, en altas concentraciones, un efecto anestésico; se ha descrito que este último efecto va desde fatiga intensa hasta mareos, somnolencia e incluso pérdida del conocimiento. El margen de seguridad entre estos efectos graves y los de carácter menos grave es estrecho. Los efectos narcóticos provocan pérdida de apetito, dolor de cabeza, vértigo, irritabilidad, estupor, entumecimiento y hormigueo en las extremidades. La exposición prolongada a las concentraciones más bajas de narcóticos puede producir, después de un período de latencia de varias horas, dificultad para respirar, tos seca e improductiva con dolor considerable y posiblemente edema pulmonar. Algunas autoridades también han informado de trastornos hematológicos en forma de reducción de los niveles de eritrocitos y hemoglobina, así como congestión de los vasos sanguíneos del cerebro y dilatación del corazón.

Sin embargo, la intoxicación leve no parece producir ninguna discapacidad permanente, y la toxicidad potencial del diclorometano para el hígado es mucho menor que la de otros hidrocarburos halogenados (en particular, el tetracloruro de carbono), aunque los resultados de los experimentos con animales no son consistentes en este sentido. respeto. Sin embargo, se ha señalado que el diclorometano rara vez se usa en estado puro, sino que a menudo se mezcla con otros compuestos que ejercen un efecto tóxico sobre el hígado. Desde 1972 se ha demostrado que las personas expuestas al diclorometano tienen niveles elevados de carboxihemoglobina (como un 10 % una hora después de dos horas de exposición a 1,000 ppm de diclorometano y un 3.9 % 17 horas después) debido a la conversión in vivo del diclorometano en carbono. monóxido. En ese momento, la exposición a concentraciones de diclorometano que no excedan un promedio ponderado en el tiempo (TWA) de 500 ppm podría resultar en un nivel de carboxihemoglobina superior al permitido para el monóxido de carbono (7.9% COHb es el nivel de saturación correspondiente a una exposición de 50 ppm de CO); 100 ppm de diclorometano producirían el mismo nivel de COHb o concentración de CO en el aire alveolar que 50 ppm de CO.

El contacto directo puede causar irritación de la piel y los ojos, pero los principales problemas de salud industrial que resultan de una exposición excesiva son los síntomas de embriaguez y falta de coordinación que resultan de la intoxicación con diclorometano y los actos inseguros y los consiguientes accidentes a los que estos síntomas pueden conducir.

El diclorometano se absorbe a través de la placenta y se puede encontrar en los tejidos embrionarios después de la exposición de la madre; también se excreta a través de la leche. Hasta la fecha no se dispone de datos adecuados sobre la toxicidad para la reproducción.

Dicloruro de etileno es inflamable y presenta un peligroso riesgo de incendio. Está clasificado en el Grupo 2B, un posible carcinógeno humano, por IARC. El dicloruro de etileno se puede absorber a través de las vías respiratorias, la piel y el tracto gastrointestinal. Se metaboliza en 2-cloroetanol y ácido monocloroacético, ambos más tóxicos que el compuesto original. Tiene un umbral de olor en humanos que varía de 2 a 6 ppm determinado bajo condiciones controladas de laboratorio. Sin embargo, la adaptación parece ocurrir relativamente pronto y después de 1 o 2 minutos el olor a 50 ppm es apenas detectable. El dicloruro de etileno es apreciablemente tóxico para los humanos. De 100 a 24 ml son suficientes para producir la muerte en 48 a 4,000 horas. La inhalación de XNUMX ppm causará una enfermedad grave. En altas concentraciones irrita inmediatamente los ojos, la nariz, la garganta y la piel.

Un uso importante del producto químico es la fabricación de cloruro de vinilo, que es principalmente un proceso cerrado. Sin embargo, pueden ocurrir y ocurren fugas del proceso, lo que produce un peligro para el trabajador así expuesto. Sin embargo, la posibilidad más probable de exposición ocurre durante el vertido de contenedores de dicloruro de etileno en cubas abiertas, donde posteriormente se utiliza para la fumigación de granos. Las exposiciones también ocurren a través de pérdidas de fabricación, aplicación de pinturas, extracción de solventes y operaciones de eliminación de desechos. El dicloruro de etileno se fotooxida rápidamente en el aire y no se acumula en el medio ambiente. No se sabe que se bioconcentre en ninguna cadena alimenticia o que se acumule en los tejidos humanos.

La clasificación del cloruro de etileno como carcinógeno del Grupo 2B se basa en los aumentos significativos en la producción de tumores encontrados en ratones y ratas de ambos sexos. Muchos de los tumores, como el hemangiosarcoma, son tipos poco comunes de tumores, que rara vez se encuentran en animales de control. El “tiempo hasta la formación de tumor” en los animales tratados fue menor que en los controles. Dado que ha causado una enfermedad maligna progresiva de varios órganos en dos especies de animales, el dicloruro de etileno debe considerarse potencialmente cancerígeno en humanos.

Hexaclorobutadieno (HCBD). Las observaciones sobre los trastornos inducidos por el trabajo son escasas. Trabajadores agrícolas fumigando viñedos y expuestos simultáneamente a 0.8 a 30 mg/m³ HCBD y 0.12 a 6.7 ​​mg/m³ policlorobutano en la atmósfera mostró hipotensión, trastornos cardíacos, bronquitis crónica, enfermedad hepática crónica y trastornos de la función nerviosa. En otros trabajadores expuestos se observaron afecciones de la piel probablemente debidas al HCBD.

Hexacloroetano posee un efecto narcótico; sin embargo, dado que es un sólido y tiene una presión de vapor bastante baja en condiciones normales, el riesgo de depresión del sistema nervioso central por inhalación es bajo. Es irritante para la piel y las mucosas. Se ha observado irritación por el polvo y se ha informado que la exposición de los operadores a los vapores del hexacloroetano caliente causa blefaroespasmo, fotofobia, lagrimeo y enrojecimiento de las conjuntivas, pero no lesiones en la córnea ni daños permanentes. El hexacloroetano puede causar cambios distróficos en el hígado y en otros órganos, como se demostró en animales.

IARC ha colocado HCBD en el Grupo 3, no clasificable en cuanto a carcinogenicidad.

Cloruro de metilo es un gas inodoro y por lo tanto no da aviso. Por lo tanto, es posible que ocurra una exposición considerable sin que los interesados ​​se den cuenta de ello. También existe el riesgo de susceptibilidad individual incluso a una exposición leve. En animales ha mostrado efectos marcadamente diferentes en diferentes especies, con mayor susceptibilidad en animales con sistemas nerviosos centrales más desarrollados, y se ha sugerido que los sujetos humanos pueden mostrar un grado aún mayor de susceptibilidad individual. Un peligro relacionado con la exposición crónica leve es la posibilidad de que la "borrachera", los mareos y la recuperación lenta de una intoxicación leve hagan que no se reconozca la causa y que las fugas pasen desapercibidas. Esto podría resultar en una exposición más prolongada y en accidentes. La mayoría de los casos fatales registrados han sido causados ​​por fugas de refrigeradores domésticos o defectos en las plantas de refrigeración. También es un peligro peligroso de incendio y explosión.

La intoxicación grave se caracteriza por un período de latencia de varias horas antes de la aparición de síntomas como dolor de cabeza, fatiga, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Los mareos y la somnolencia pueden haber existido durante algún tiempo antes de que un accidente repentino precipitara el ataque más agudo. La intoxicación crónica por exposición más leve se ha informado con menos frecuencia, posiblemente porque los síntomas pueden desaparecer rápidamente con el cese de la exposición. Las quejas durante los casos leves incluyen mareos, dificultad para caminar, dolor de cabeza, náuseas y vómitos. Los síntomas objetivos más frecuentes son el tambaleo de la marcha, el nistagmo, los trastornos del habla, la hipotensión arterial y la actividad eléctrica cerebral reducida y perturbada. La intoxicación leve y prolongada puede causar lesiones permanentes del músculo cardíaco y del sistema nervioso central, con cambio de personalidad, depresión, irritabilidad y, en ocasiones, alucinaciones visuales y auditivas. El aumento del contenido de albúmina en el líquido cefalorraquídeo, con posibles lesiones extrapiramidales y piramidales, puede sugerir un diagnóstico de meningoencefalitis. En casos fatales, la autopsia ha mostrado congestión de pulmones, hígado y riñones.

Tetracloroetano Es un poderoso narcótico y un veneno para el sistema nervioso central y el hígado. La lenta eliminación del tetracloroetano del organismo puede ser un motivo de su toxicidad. La inhalación del vapor es normalmente la principal fuente de absorción de tetracloroetano, aunque hay evidencia de que la absorción a través de la piel puede ocurrir hasta cierto punto. Se ha especulado que ciertos efectos sobre el sistema nervioso (p. ej., temblores) son causados ​​principalmente por la absorción cutánea. También es un irritante de la piel y puede producir dermatitis.

La mayoría de las exposiciones ocupacionales al tetracloroetano han resultado de su uso como solvente. Varios casos fatales ocurrieron entre 1915 y 1920 cuando se empleó en la preparación de telas para aviones y en la fabricación de perlas artificiales. Se han reportado otros casos fatales de intoxicación por tetracloroetano en la fabricación de gafas de seguridad, la industria del cuero artificial, la industria del caucho y una industria bélica no especificada. Se han producido casos no fatales en la fabricación de seda artificial, desengrasado de lana, preparación de penicilina y fabricación de joyería.

El tetracloroetano es un poderoso narcótico, siendo de dos a tres veces más efectivo que el cloroformo en este sentido para los animales. Se han producido casos fatales entre humanos por la ingestión de tetracloroetano, con la muerte ocurriendo dentro de las 12 horas. También se han informado casos no fatales, que involucran pérdida de la conciencia pero sin secuelas graves. En comparación con el tetracloruro de carbono, los efectos narcóticos del tetracloroetano son mucho más graves, pero los efectos nefrotóxicos son menos marcados. La intoxicación crónica por tetracloroetano puede tomar dos formas: efectos en el sistema nervioso central, como temblor, vértigo y dolor de cabeza; y síntomas gastrointestinales y hepáticos, que incluyen náuseas, vómitos, dolor gástrico, ictericia y agrandamiento del hígado.

1,1,1-tricloroetano se absorbe rápidamente a través de los pulmones y el tracto gastrointestinal. Puede ser absorbido a través de la piel, pero rara vez tiene importancia sistémica a menos que esté confinado a la superficie de la piel debajo de una barrera impermeable. La primera manifestación clínica de la sobreexposición es una depresión funcional del sistema nervioso central, que comienza con mareos, incoordinación y alteración de la prueba de Romberg (el sujeto se mantiene en equilibrio sobre un pie, con los ojos cerrados y los brazos a los lados), que progresa a la anestesia y al paro respiratorio central. La depresión del SNC es proporcional a la magnitud de la exposición y típica de un agente anestésico, de ahí el peligro de sensibilización del corazón a la epinefrina con el desarrollo de una arritmia. Se han producido daños transitorios en el hígado y los riñones después de una fuerte sobreexposición, y se han observado daños pulmonares en la autopsia. Varias gotas salpicadas directamente sobre la córnea pueden provocar una conjuntivitis leve, que se resolverá espontáneamente en pocos días. El contacto prolongado o repetido con la piel produce eritema transitorio y ligera irritación, debido a la acción desengrasante del disolvente.

Después de la absorción de 1,1,1-tricloroetano, un pequeño porcentaje se metaboliza a dióxido de carbono, mientras que el resto aparece en la orina como glucurónido de 2,2,2-tricloroetanol.

Exposición aguda. Los seres humanos expuestos a 900 a 1,000 ppm experimentaron una irritación ocular leve y transitoria y un deterioro rápido, aunque mínimo, de la coordinación. Las exposiciones de esta magnitud también pueden inducir dolor de cabeza y cansancio. Ocasionalmente se han observado alteraciones del equilibrio en individuos "susceptibles" expuestos a concentraciones en el rango de 300 a 500 ppm. Una de las pruebas clínicas más sensibles de intoxicación leve durante el tiempo de exposición es la incapacidad de realizar una prueba de Romberg modificada normal. Por encima de 1,700 ppm, se han observado perturbaciones evidentes del equilibrio.

La mayoría de las pocas muertes reportadas en la literatura ocurrieron en situaciones en las que un individuo estuvo expuesto a concentraciones anestésicas del solvente y sucumbió como resultado de depresión del centro respiratorio o una arritmia resultante de la sensibilización del corazón con epinefrina.

El 1,1,1-tricloroetano no es clasificable (Grupo 3) en cuanto a carcinogenicidad según IARC.

La 1,1,2-tricloroetano El isómero se utiliza como intermediario químico y como disolvente. La principal respuesta farmacológica a este compuesto es la depresión del SNC. Parece ser menos tóxico que la forma 1,1,2-. Aunque IARC lo considera un carcinógeno no clasificable (Grupo 3), algunas agencias gubernamentales lo tratan como un posible carcinógeno humano (p. ej., el Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional de EE. UU. (NIOSH)).

Tricloroetileno. Aunque, en condiciones normales de uso, el tricloroetileno no es inflamable ni explosivo, puede descomponerse a altas temperaturas en ácido clorhídrico, fosgeno (en presencia de oxígeno atmosférico) y otros compuestos. Tales condiciones (temperaturas superiores a 300 °C) se encuentran en metales calientes, en soldadura por arco y llamas abiertas. El dicloroacetileno, un compuesto explosivo, inflamable y tóxico, puede formarse en presencia de álcali fuerte (p. ej., hidróxido de sodio).

El tricloroetileno tiene principalmente un efecto narcótico. En exposición a altas concentraciones de vapor (superiores a unos 1,500 mg/m³) puede haber una etapa de excitación o euforia seguida de mareos, confusión, somnolencia, náuseas, vómitos y posiblemente pérdida del conocimiento. En la ingestión accidental de tricloroetileno, una sensación de ardor en la garganta y la garganta precede a estos síntomas. En los envenenamientos por inhalación, la mayoría de las manifestaciones desaparecen con la respiración de aire no contaminado y la eliminación del solvente y sus metabolitos. No obstante, se han producido muertes como consecuencia de accidentes de trabajo. El contacto prolongado de pacientes inconscientes con tricloroetileno líquido puede causar ampollas en la piel. Otra complicación en el envenenamiento puede ser neumonitis química y daño hepático o renal. El tricloroetileno salpicado en el ojo produce irritación (ardor, lagrimeo y otros síntomas).

Después del contacto repetido con el tricloroetileno líquido, se puede desarrollar una dermatitis grave (sequedad, enrojecimiento, aspereza y fisuras de la piel), seguida de una infección secundaria y sensibilización.

El tricloroetileno está clasificado como carcinógeno humano probable del Grupo 2A por la IARC. Además, el sistema nervioso central es el principal órgano diana de la toxicidad crónica. Deben distinguirse dos tipos de efectos: (a) efecto narcótico del tricloroetileno y su metabolito tricloroetanol cuando todavía está presente en el cuerpo, y (b) las secuelas duraderas de sobreexposiciones repetidas. Este último puede persistir durante varias semanas o incluso meses después del final de la exposición al tricloroetileno. Los síntomas principales son cansancio, vértigo, irritabilidad, dolor de cabeza, trastornos digestivos, intolerancia al alcohol (borrachera después del consumo de pequeñas cantidades de alcohol, manchas en la piel debido a la vasodilatación, "desengrasado"), confusión mental. Los síntomas pueden ir acompañados de signos neurológicos menores dispersos (principalmente del cerebro y del sistema nervioso autónomo, rara vez de los nervios periféricos), así como de deterioro psicológico. Raramente se han observado irregularidades del ritmo cardíaco y compromiso hepático menor. El efecto eufórico de la inhalación de tricloroetileno puede provocar ansias, habituación y olfateo.

Compuestos de alilo

Los compuestos de alilo son análogos insaturados de los compuestos de propilo correspondientes y se representan mediante la fórmula general CH₂:CHCH₂X, donde X en el presente contexto suele ser un radical halógeno, hidroxilo o ácido orgánico. Como en el caso de los compuestos vinílicos estrechamente relacionados, las propiedades reactivas asociadas con el doble enlace han resultado útiles para los fines de la síntesis química y la polimerización.

Ciertos efectos fisiológicos de importancia en la higiene industrial también están asociados con la presencia del doble enlace en los compuestos alílicos. Se ha observado que los ésteres alifáticos insaturados presentan propiedades irritantes y lacrimatorias que no están presentes (al menos en la misma medida) en los correspondientes ésteres saturados; y la LD aguda₅₀ por varias rutas tiende a ser menor para el éster insaturado que para el compuesto saturado. Se encuentran notables diferencias a este respecto entre el acetato de alilo y el acetato de propilo. Sin embargo, estas propiedades irritantes no se limitan a los ésteres alílicos; se encuentran en diferentes clases de compuestos alílicos.

Cloruro de alilo (cloropreno) tiene propiedades inflamables y tóxicas. Es sólo débilmente narcótico, pero por lo demás es altamente tóxico. Es muy irritante para los ojos y el tracto respiratorio superior. Tanto la exposición aguda como la crónica pueden provocar lesiones pulmonares, hepáticas y renales. La exposición crónica también se ha asociado con una disminución de la presión sistólica y de la tonicidad de los vasos sanguíneos del cerebro. En contacto con la piel provoca una irritación leve, pero la absorción a través de la piel provoca un dolor profundo en la zona de contacto. La lesión sistémica puede estar asociada con la absorción cutánea.

Los estudios en animales arrojan resultados contradictorios con respecto a la carcinogenicidad, mutagenidad y toxicidad para la reproducción. IARC ha colocado el cloruro de alilo en una clasificación del Grupo 3, no clasificable.

Compuestos clorados de vinilo y vinilideno

Los vinilos son productos químicos intermedios y se utilizan principalmente como monómeros en la fabricación de plásticos. Muchos de ellos se pueden preparar mediante la adición del compuesto apropiado al acetileno. Los ejemplos de monómeros de vinilo incluyen bromuro de vinilo, cloruro de vinilo, fluoruro de vinilo, acetato de vinilo, éteres de vinilo y ésteres de vinilo. Los polímeros son productos de alto peso molecular formados por polimerización, que se puede definir como un proceso que implica la combinación de monómeros similares para producir otro compuesto que contiene los mismos elementos en las mismas proporciones, pero con un peso molecular más alto y características físicas diferentes.

Cloruro de vinilo. El cloruro de vinilo (VC) es inflamable y forma una mezcla explosiva con el aire en proporciones entre 4 y 22% en volumen. Al quemarse se descompone en ácido clorhídrico gaseoso, monóxido de carbono y dióxido de carbono. Es fácilmente absorbido por el organismo humano a través del sistema respiratorio, de donde pasa a la circulación sanguínea y de allí a los diversos órganos y tejidos. También se absorbe a través del sistema digestivo como contaminante de alimentos y bebidas, ya través de la piel; sin embargo, estas dos rutas de entrada son insignificantes para el envenenamiento ocupacional.

El VC absorbido se transforma y excreta de varias formas dependiendo de la cantidad acumulada. Si está presente en altas concentraciones, hasta el 90% puede eliminarse inalterado por exhalación, acompañado de pequeñas cantidades de CO₂; el resto sufre biotransformación y se excreta con la orina. Si está presente en bajas concentraciones, la cantidad de monómero exhalado sin cambios es extremadamente pequeña y la proporción se reduce a CO₂ representa aproximadamente el 12%. El resto se somete a una mayor transformación. El centro principal del proceso metabólico es el hígado, donde el monómero sufre una serie de procesos oxidativos, catalizados en parte por la alcohol deshidrogenasa y en parte por una catalasa. La principal ruta metabólica es la microsomal, donde el VC se oxida a óxido de cloroetileno, un epóxido inestable que se transforma espontáneamente en cloroacetaldehído.

Cualquiera que sea la ruta metabólica seguida, el producto final siempre es cloroacetaldehído, que se conjuga consecutivamente con glutatión o cisteína, o se oxida a ácido monocloroacético, que en parte pasa a la orina y en parte se combina con glutatión y cisteína. Los principales metabolitos urinarios son: hidroxietilcisteína, carboxietilcisteína (como tal o N-acetilada), y ácido monocloroacético y ácido tiodiglicolico en trazas. Una pequeña proporción de los metabolitos se excreta con la hiel hacia el intestino.

Envenenamiento agudo. En humanos, la exposición prolongada a VC provoca un estado de intoxicación que puede tener un curso agudo o crónico. Las concentraciones atmosféricas de alrededor de 100 ppm no son perceptibles ya que el umbral de olor es de 2,000 a 5,000 ppm. Si están presentes concentraciones de monómero tan altas, se perciben como un olor dulzón, no desagradable. La exposición a altas concentraciones produce un estado de euforia seguido de astenia, sensación de pesadez en las piernas y somnolencia. Se observa vértigo a concentraciones de 8,000 a 10,000 16,000 ppm, la audición y la visión se deterioran a 70,000 120,000 ppm, la pérdida del conocimiento y la narcosis se experimentan a XNUMX XNUMX ppm, y las concentraciones de más de XNUMX XNUMX ppm pueden ser fatales para los humanos.

Acción cancerígena. El cloruro de vinilo está clasificado como carcinógeno humano conocido del Grupo 1 por la IARC, y está regulado como carcinógeno humano conocido por numerosas autoridades en todo el mundo. En el hígado, puede inducir el desarrollo de un tumor maligno extremadamente raro conocido como angiosarcoma o hemangioblastoma o hemangioendotelioma maligno o mesenquimoma angiomatoso. El período medio de latencia es de unos 20 años. Evoluciona asintomáticamente y se manifiesta solo en una etapa tardía, con síntomas de hepatomegalia, dolor y deterioro del estado general de salud, y puede haber signos concomitantes de fibrosis hepática, hipertensión portal, varices esofágicas, ascitis, hemorragia del tubo digestivo. del tracto urinario, anemia hipocrómica, colestasia con aumento de la fosfatasis alcalina, hiperbilirrubinemia, aumento del tiempo de retención de BSP, hiperfunción del bazo caracterizada fundamentalmente por trombocitopenia y reticulocitosis, y afectación de las células hepáticas con disminución de la albúmina sérica y del fibrinógeno.

La exposición a largo plazo a concentraciones suficientemente altas da lugar a un síndrome llamado “enfermedad del cloruro de vinilo”. Esta condición se caracteriza por síntomas neurotóxicos, modificaciones de la microcirculación periférica (fenómeno de Raynaud), cambios en la piel del tipo esclerodermia, cambios esqueléticos (acroosteólisis), modificaciones en el hígado y el bazo (fibrosis hepatoesplénica), síntomas genotóxicos pronunciados, así como el cáncer. Puede haber afectación de la piel, incluida la esclerodermia en el dorso de la mano en las articulaciones metacarpianas y falángicas y en la parte interna de los antebrazos. Las manos están pálidas y se sienten frías, húmedas e hinchadas a causa de un edema duro. La piel puede perder elasticidad, ser difícil de levantar en los pliegues o estar cubierta por pequeñas pápulas, microvesículas y formaciones de urticaria. Estos cambios se han observado en los pies, el cuello, la cara y la espalda, así como en las manos y los brazos.

Acro-osteólisis. Este es un cambio esquelético generalmente localizado en las falanges distales de las manos. Se debe a necrosis ósea aséptica de origen isquémico, inducida por arteriolitis ósea estenosante. La imagen radiológica muestra un proceso de osteólisis con bandas transversales o con falanges ungueales adelgazadas.

Cambios en el hígado. En todos los casos de envenenamiento por VC, se pueden observar cambios hepáticos. Pueden comenzar con digestiones difíciles, sensación de pesadez en la región epigástrica y meteorismo. El hígado está aumentado de tamaño, tiene su consistencia normal y no da un dolor particular cuando se palpa. Las pruebas de laboratorio rara vez son positivas. El agrandamiento del hígado desaparece después de la eliminación de la exposición. La fibrosis hepática puede desarrollarse en personas expuestas durante períodos más prolongados, es decir, después de 2 a 20 años. Esta fibrosis a veces es aislada, pero más a menudo se asocia con un agrandamiento del bazo, que puede complicarse con hipertensión portal, venas varicosas en el esófago y el cardias y, en consecuencia, hemorragias del tracto digestivo. La fibrosis del hígado y el bazo no está necesariamente asociada con un agrandamiento de estos dos órganos. Las pruebas de laboratorio son de poca ayuda, pero la experiencia ha demostrado que se debe realizar una prueba de BSP y determinar SGOT (transaminasa glutámico oxaloacética sérica) y SGPT (transaminasa glutámico pirúvica sérica), gamma GT y bilirrubinemia. El único examen confiable es una laparoscopia con biopsia. La superficie del hígado es irregular debido a la presencia de granulaciones y zonas escleróticas. La estructura general del hígado rara vez cambia y el parénquima se ve poco afectado, aunque hay células hepáticas con tumefacciones turbias y necrosis de células hepáticas; es evidente cierto polimorfismo de los núcleos celulares. Los cambios mesenquimatosos son más específicos ya que siempre hay una fibrosis de la cápsula de Glisson que se extiende hacia los espacios porta y pasa a los intersticios de las células hepáticas. Cuando el bazo está comprometido, presenta una fibrosis capsular con hiperplasia folicular, dilatación de los sinusoides y congestión de la pulpa roja. No es infrecuente una ascitis discreta. Después de la eliminación de la exposición, la hepatomegalia y la esplenomegalia disminuyen, los cambios del parénquima hepático se revierten y los cambios mesenquimatosos pueden sufrir un mayor deterioro o también detener su evolución.

Bromuro de vinilo. Aunque la toxicidad aguda del bromuro de vinilo es menor que la de muchos otros productos químicos de este grupo, la IARC lo considera un carcinógeno humano probable (Grupo 2A) y debe manejarse como un carcinógeno ocupacional potencial en el lugar de trabajo. En su estado líquido, el bromuro de vinilo es moderadamente irritante para los ojos, pero no para la piel de los conejos. Ratas, conejos y monos expuestos a 250 o 500 ppm durante 6 horas al día, 5 días a la semana durante 6 meses no revelaron ningún daño. Un experimento de 1 año en ratas expuestas a 1,250 o 250 ppm (6 horas al día, 5 días a la semana) reveló un aumento de la mortalidad, pérdida de peso corporal, angiosarcoma del hígado y carcinomas de las glándulas de Zymbal. La sustancia demostró ser mutagénica en cepas de Salmonella typhimurium con y sin activación metabólica.

Cloruro de vinilideno (VDC). Si el cloruro de vinilideno puro se mantiene entre -40 °C y +25 °C en presencia de aire u oxígeno, se forma un compuesto de peróxido de estructura indeterminada, violentamente explosivo, que puede detonar ante estímulos mecánicos leves o por calor. Los vapores son moderadamente irritantes para los ojos y la exposición a altas concentraciones puede causar efectos similares a la embriaguez, que pueden progresar hasta la inconsciencia. El líquido es irritante para la piel, lo que puede deberse en parte al inhibidor fenólico agregado para evitar la polimerización y explosión incontroladas. También tiene propiedades sensibilizantes.

El potencial cancerígeno del VDC en animales sigue siendo controvertido. IARC no lo ha clasificado como carcinógeno posible o probable (a partir de 1996), pero el NIOSH de EE. UU. ha recomendado el mismo límite de exposición para el VDC que para el monómero de cloruro de vinilo, es decir, 1 ppm. No hay informes de casos o estudios epidemiológicos relevantes a la carcinogenicidad en humanos de los copolímeros de cloruro de vinilo-VDC disponibles hasta la fecha.

El VDC tiene actividad mutagénica, cuyo grado varía según su concentración: a baja concentración se ha encontrado superior a la del monómero de cloruro de vinilo; sin embargo, dicha actividad parece disminuir a dosis altas, probablemente como resultado de una acción inhibitoria sobre las enzimas microsomales responsables de su activación metabólica.

Hidrocarburos alifáticos que contienen bromo

Bromoformo. Gran parte de la experiencia en casos de envenenamiento en humanos ha sido por administración oral, y es difícil determinar la importancia de la toxicidad del bromoformo en el uso industrial. El bromoformo se ha utilizado como sedante y particularmente como antitusivo durante años, la ingestión de cantidades superiores a la dosis terapéutica (0.1 a 0.5 g) ha causado estupor, hipotensión y coma. Además del efecto narcótico, se produce un efecto irritante y lacrimógeno bastante fuerte. La exposición a los vapores de bromoformo provoca una marcada irritación de las vías respiratorias, lagrimeo y salivación. El bromoformo puede dañar el hígado y el riñón. En ratones, se han provocado tumores por aplicación intraperitoneal. Se absorbe a través de la piel. En exposición a concentraciones de hasta 100 mg/m³ (10 ppm), se han presentado quejas de dolor de cabeza, mareos y dolor en la región del hígado, y se han informado alteraciones en la función hepática.

Dibromuro de etileno (dibromoetano) es una sustancia química potencialmente peligrosa con una dosis letal humana mínima estimada de 50 mg/kg. De hecho, la ingestión de 4.5 cm³ de Dow-fume W-85, que contiene 83% de dibromoetano, resultó ser fatal para una mujer adulta de 55 kg. Está clasificado como carcinógeno humano probable del Grupo 2A por la IARC.

Los síntomas inducidos por este químico dependen de si ha habido contacto directo con la piel, inhalación de vapor o ingestión oral. Dado que la forma líquida es un irritante severo, el contacto prolongado con la piel produce enrojecimiento, edema y ampollas con una eventual ulceración por desprendimiento. La inhalación de sus vapores provoca daños en el sistema respiratorio con congestión pulmonar, edema y neumonía. También se presenta depresión del sistema nervioso central con somnolencia. Cuando sobreviene la muerte, generalmente se debe a una falla cardiopulmonar. La ingestión oral de este material conduce a lesión del hígado con menor daño a los riñones. Esto se ha encontrado tanto en animales de experimentación como en humanos. La muerte en estos casos suele atribuirse a un daño hepático extenso. Otros síntomas que se pueden encontrar después de la ingestión o inhalación incluyen excitación, dolor de cabeza, tinnitus, debilidad generalizada, pulso débil y filiforme y vómitos intensos y prolongados.

La administración oral de dibromoetano a través de una sonda gástrica causó carcinomas de células escamosas del anteestómago en ratas y ratones, cáncer de pulmón en ratones, hemoangiosarcomas de bazo en ratas macho y cáncer de hígado en ratas hembra. No se dispone de informes de casos en humanos ni de estudios epidemiológicos definitivos.

Recientemente se ha detectado una interacción tóxica grave en ratas entre el dibromoetano y el disulfiram inhalados, que ha dado lugar a niveles de mortalidad muy elevados con una elevada incidencia de tumores, incluidos los hemoangiosarcomas de hígado, bazo y riñón. Por lo tanto, el NIOSH de EE. UU. recomendó que (a) los trabajadores no deben estar expuestos al dibromoetano durante el curso de la terapia con sulfiram (Antabuse, rosulfiram utilizado como disuasorio del alcohol), y (b) ningún trabajador debe estar expuesto tanto al dibromoetano como al disulfiram (siendo este último también se utiliza en la industria como acelerador en la producción de caucho, fungicida e insecticida).

Afortunadamente, la aplicación de dibromoetano como fumigante de suelos normalmente se realiza bajo la superficie del suelo con un inyector, lo que minimiza el riesgo de contacto directo con el líquido y el vapor. Su baja presión de vapor también reduce la posibilidad de inhalación de cantidades apreciables.

El olor a dibromoetano es reconocible a una concentración de 10 ppm. Los procedimientos establecidos anteriormente en este capítulo para el manejo de carcinógenos deben aplicarse a este producto químico. La ropa protectora y los guantes de nailon y neopreno ayudarán a evitar el contacto con la piel y la posible absorción. En caso de contacto directo con la superficie de la piel, el tratamiento consiste en retirar las prendas que cubren y lavar a fondo la piel con agua y jabón. Si esto se logra dentro de un corto tiempo después de la exposición, constituye una protección adecuada contra el desarrollo de lesiones en la piel. La afectación de los ojos por el líquido o el vapor se puede tratar con éxito enjuagando con abundante agua. Dado que la ingestión de dibromoetano por vía oral conduce a una lesión hepática grave, es imperativo vaciar rápidamente el estómago y realizar un lavado gástrico completo. Los esfuerzos para proteger el hígado deben incluir procedimientos tradicionales como una dieta alta en carbohidratos y suplementos vitamínicos, especialmente vitaminas B, C y K.

Bromuro de metilo se encuentra entre los haluros orgánicos más tóxicos y no da ningún olor que advierta de su presencia. En la atmósfera se dispersa lentamente. Por estas razones, se encuentra entre los materiales más peligrosos que se encuentran en la industria. La entrada al cuerpo es principalmente por inhalación, mientras que el grado de absorción por la piel es probablemente insignificante. A menos que se produzca una narcosis grave, es típico que la aparición de los síntomas se retrase por horas o incluso días. Algunas muertes han resultado de la fumigación, donde su uso continuo es problemático. Varios han ocurrido debido a fugas de plantas de refrigeración o por el uso de extintores de incendios. El contacto prolongado de la piel con ropa contaminada por salpicaduras puede causar quemaduras de segundo grado.

El bromuro de metilo puede dañar el cerebro, el corazón, los pulmones, el bazo, el hígado, las glándulas suprarrenales y los riñones. De estos órganos se han recuperado alcohol metílico y formaldehído, y bromuro en cantidades que varían de 32 a 62 mg/300 g de tejido. El cerebro puede estar muy congestionado, con edema y degeneración cortical. La congestión pulmonar puede estar ausente o ser extrema. La degeneración de los túbulos renales conduce a la uremia. El daño al sistema vascular está indicado por hemorragia en los pulmones y el cerebro. Se dice que el bromuro de metilo se hidroliza en el cuerpo, con la formación de bromuro inorgánico. Los efectos sistémicos del bromuro de metilo pueden ser una forma inusual de bromuro con penetración intracelular del bromuro. La afectación pulmonar en estos casos es menos grave.

Se ha observado una dermatitis acneiforme en personas expuestas repetidamente. Se han informado efectos acumulativos, a menudo con alteraciones del sistema nervioso central, después de la inhalación repetida de concentraciones moderadas de bromuro de metilo.

Medidas de Seguridad y Salud

Debe evitarse por completo el uso de los compuestos más peligrosos del grupo. Cuando sea técnicamente factible, deben ser reemplazadas por sustancias menos nocivas. Por ejemplo, en la medida de lo posible, deberían usarse sustancias menos peligrosas en lugar de bromometano en la refrigeración y como extintores de incendios. Además de las medidas prudentes de seguridad y salud aplicables a los productos químicos volátiles de toxicidad similar, también se recomienda lo siguiente:

Fuego y explosión. Solo los miembros superiores de la serie de hidrocarburos alifáticos halogenados no son inflamables ni explosivos. Algunos de ellos no soportan la combustión y se utilizan como extintores. Por el contrario, los miembros inferiores de la serie son inflamables, en algunos casos incluso muy inflamables (por ejemplo, 2-cloropropano) y forman mezclas explosivas con el aire. Además, en presencia de oxígeno, pueden surgir compuestos de peróxido violentamente explosivos de algunos miembros insaturados (por ejemplo, dicloroetileno) incluso a temperaturas muy bajas. Se pueden formar compuestos toxicológicamente peligrosos por descomposición térmica de hidrocarburos halogenados.

Las medidas de ingeniería e higiene de la prevención deben completarse con exámenes de salud periódicos y pruebas de laboratorio complementarias dirigidas a los órganos diana, en particular el hígado y los riñones.

Tablas de hidrocarburos saturados halogenados

Tabla 1 - Información química.

Tabla 2 - Riesgos para la salud.

Tabla 3 - Riesgos físicos y químicos.

Tabla 4 - Propiedades físicas y químicas.

Tablas de hidrocarburos insaturados halogenados

Tabla 5 - Información química.

Tabla 6 - Riesgos para la salud.

Tabla 7 - Riesgos físicos y químicos.

Tabla 8 - Propiedades físicas y químicas.

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