36. Augmentation de la pression barométrique
Éditeur de chapitre : TJR François
Table des matières
Travailler sous une pression barométrique accrue
Éric Kindwall
Dees F.Gorman
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1. Instructions pour les travailleurs de l'air comprimé
2. Maladie de décompression : classification révisée
37. Pression barométrique réduite
Éditeur de chapitre : Walter Dummer
Acclimatation ventilatoire à la haute altitude
John T. Reeves et John V. Weil
Effets physiologiques de la pression barométrique réduite
Kenneth I. Berger et William N. Rom
Considérations sanitaires pour la gestion du travail à haute altitude
John B. Ouest
Prévention des risques professionnels en haute altitude
Walter Dummer
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38. Dangers biologiques
Éditeur de chapitre : Zuheir Ibrahim Fakhri
Risques biologiques sur le lieu de travail
Zuheir I. Fakhri
Animaux aquatiques
D.Zannini
Animaux venimeux terrestres
JA Rioux et B. Juminer
Caractéristiques cliniques de la morsure de serpent
David A. Warrell
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1. Milieux de travail avec agents biologiques
2. Virus, bactéries, champignons et plantes sur le lieu de travail
3. Les animaux comme source de risques professionnels
39. Catastrophes naturelles et technologiques
Éditeur de chapitre : Quai Alberto Bertazzi
Catastrophes et accidents majeurs
Quai Alberto Bertazzi
Convention de l'OIT concernant la prévention des accidents industriels majeurs, 1993 (n° 174)
Préparation aux catastrophes
Peter J.Baxter
Activités post-catastrophe
Benedetto Terracini et Ursula Ackermann-Liebrich
Problèmes liés aux conditions météorologiques
jean français
Avalanches : dangers et mesures de protection
Gustav Pointtingl
Transport de matières dangereuses : chimiques et radioactives
Donald M.Campbell
Accidents radiologiques
Pierre Verger et Denis Winter
Étude de cas : Que signifie dose ?
Mesures de santé et de sécurité au travail dans les zones agricoles contaminées par des radionucléides : l'expérience de Tchernobyl
Yuri Kundiev, Leonard Dobrovolsky et VI Chernyuk
Étude de cas : L'incendie de l'usine de jouets Kader
Subvention Casey Cavanaugh
Impacts des catastrophes : leçons d'un point de vue médical
José Luis Zeballos
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1. Définitions des types de catastrophes
2. Nombre moyen de victimes sur 25 ans par type et région-déclencheur naturel
3. Nombre moyen de victimes sur 25 ans par type et région - déclencheur non naturel
4. Nombre moyen de victimes sur 25 ans par type de déclencheur naturel (1969-1993)
5. Nombre moyen de victimes sur 25 ans par type de déclencheur non naturel (1969-1993)
6. Déclencheur naturel de 1969 à 1993 : événements sur 25 ans
7. Déclencheur non naturel de 1969 à 1993 : événements sur 25 ans
8. Déclencheur naturel : Nombre par région mondiale et type en 1994
9. Déclencheur non naturel : nombre par région du monde et type en 1994
10. Exemples d'explosions industrielles
11. Exemples d'incendies majeurs
12. Exemples de rejets toxiques majeurs
13. Rôle de la gestion des installations à risques majeurs dans la maîtrise des risques
14. Méthodes de travail pour l'évaluation des dangers
15. Critères de la directive CE pour les installations à risques majeurs
16. Produits chimiques prioritaires utilisés pour identifier les installations à risques majeurs
17. Risques professionnels liés aux conditions météorologiques
18. Radionucléides typiques, avec leurs demi-vies radioactives
19. Comparaison de différents accidents nucléaires
20. Contamination en Ukraine, Biélorussie et Russie après Tchernobyl
21. Contamination strontium-90 après l'accident de Khyshtym (Oural 1957)
22. Sources radioactives impliquant le grand public
23. Principaux accidents impliquant des irradiateurs industriels
24. Registre des accidents radiologiques d'Oak Ridge (États-Unis) (mondial, 1944-88)
25. Schéma d'exposition professionnelle aux rayonnements ionisants dans le monde
26. Effets déterministes : seuils pour certains organes
27. Patients atteints du syndrome d'irradiation aiguë (AIS) après Tchernobyl
28. Études épidémiologiques sur le cancer de l'irradiation externe à haute dose
29. Cancers de la thyroïde chez les enfants en Biélorussie, en Ukraine et en Russie, 1981-94
30. Échelle internationale des incidents nucléaires
31. Mesures de protection génériques pour la population générale
32. Critères pour les zones de contamination
33. Catastrophes majeures en Amérique latine et dans les Caraïbes, 1970-93
34. Pertes dues à six catastrophes naturelles
35. Hôpitaux et lits d'hôpitaux endommagés/détruits par 3 catastrophes majeures
36. Victimes dans 2 hôpitaux effondrés par le tremblement de terre de 1985 au Mexique
37. Lits d'hôpitaux perdus à la suite du tremblement de terre chilien de mars 1985
38. Facteurs de risque de dommages sismiques aux infrastructures hospitalières
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40. Électricité
Éditeur de chapitre : Dominique Folliot
Électricité—Effets physiologiques
Dominique Folliot
Électricité statique
Claude Menguy
Prévention et normes
Renzo Comini
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1. Estimations du taux d'électrocution-1988
2. Relations de base en électrostatique-Collection d'équations
3. Affinités électroniques de polymères sélectionnés
4. Limites inférieures d'inflammabilité typiques
5. Redevance spécifique associée à certaines opérations industrielles
6. Exemples d'équipements sensibles aux décharges électrostatiques
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41. Feu
Éditeur de chapitre : Casey C.Grant
Concepts de base
Dougal Drysdale
Sources de risques d'incendie
Tamás Banky
Mesures de prévention des incendies
Peter F.Johnson
Mesures passives de protection contre l'incendie
Yngve Anderberg
Mesures actives de protection contre l'incendie
Gary Taylor
Organisation pour la protection contre les incendies
S. Dheri
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1. Limites inférieure et supérieure d'inflammabilité dans l'air
2. Points d'éclair et points de feu des combustibles liquides et solides
3. Sources d'allumage
4. Comparaison des concentrations des différents gaz nécessaires à l'inertage
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42. Chaleur et froid
Éditeur de chapitre : Jean-Jacques Vogt
Réponses physiologiques à l'environnement thermique
W.Larry Kenney
Effets du stress thermique et du travail dans la chaleur
Bodil Nielsen
Troubles liés à la chaleur
Tokuo Ogawa
Prévention du stress thermique
Sarah A. Nunneley
La base physique du travail dans la chaleur
Jacques Malchaire
Évaluation du stress thermique et des indices de stress thermique
Kenneth C.Parsons
Étude de cas : Indices de chaleur : formules et définitions
Échange de chaleur à travers les vêtements
Wouter A.Lotens
Environnements froids et travail à froid
Ingvar Holmer, Per-Ola Granberg et Goran Dahlstrom
Prévention du stress dû au froid dans des conditions extérieures extrêmes
Jacques Bittel et Gustave Savourey
Indices et normes de froid
Ingvar Holmer
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1. Concentration d'électrolytes dans le plasma sanguin et la sueur
2. Indice de stress thermique et durées d'exposition admissibles : calculs
3. Interprétation des valeurs de l'indice de stress thermique
4. Valeurs de référence pour les critères de contrainte thermique et de déformation
5. Modèle utilisant la fréquence cardiaque pour évaluer le stress thermique
6. Valeurs de référence WBGT
7. Pratiques de travail pour les environnements chauds
8. Calcul de l'indice SWreq & méthode d'évaluation : équations
9. Description des termes utilisés dans l'ISO 7933 (1989b)
10. Valeurs WBGT pour quatre phases de travail
11. Données de base pour l'évaluation analytique selon ISO 7933
12. Évaluation analytique selon ISO 7933
13. Températures de l'air de divers environnements professionnels froids
14. Durée du stress dû au froid non compensé et réactions associées
15. Indication des effets anticipés d'une exposition au froid léger et sévère
16. Température des tissus corporels et performances physiques humaines
17. Réponses humaines au refroidissement : réactions indicatives à l'hypothermie
18. Recommandations sanitaires pour le personnel exposé au stress du froid
19. Programmes de conditionnement pour les travailleurs exposés au froid
20. Prévention et atténuation du stress dû au froid : stratégies
21. Stratégies et mesures liées à des facteurs et équipements spécifiques
22. Mécanismes généraux d'adaptation au froid
23. Nombre de jours où la température de l'eau est inférieure à 15 ºC
24. Températures de l'air de divers environnements professionnels froids
25. Classification schématique du travail à froid
26. Classification des niveaux de taux métabolique
27. Exemples de valeurs d'isolation de base des vêtements
28. Classification de la résistance thermique au refroidissement des gants
29. Classification de la résistance thermique de contact des gants
30. Indice de refroidissement éolien, température et temps de congélation de la chair exposée
31. Pouvoir refroidissant du vent sur la chair exposée
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43. Heures de travail
Éditeur de chapitre : Pierre Knauth
Heures de travail
Pierre Knauth
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1. Intervalles de temps depuis le début du travail posté jusqu'à trois maladies
2. Travail posté et incidence des troubles cardiovasculaires
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44. Qualité de l'air intérieur
Éditeur de chapitre : Xavier Guardino Sola
Qualité de l'air intérieur : introduction
Xavier Guardino Sola
Nature et sources des contaminants chimiques intérieurs
Derrick Crump
Radon
Maria José Berenguer
Fumée de tabac
Dietrich Hoffmann et Ernst L. Wynder
Règlement sur le tabagisme
Xavier Guardino Sola
Mesure et évaluation des polluants chimiques
M. Gracia Rosell Farras
Contamination biologique
Brian Flannigan
Règlements, recommandations, lignes directrices et normes
Maria José Berenguer
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1. Classification des polluants organiques intérieurs
2. Émission de formaldéhyde à partir d'une variété de matériaux
3. Tttl. composés organiques volatils concs, revêtements de mur/sol
4. Produits de consommation et autres sources de composés organiques volatils
5. Principaux types et concentrations dans le Royaume-Uni urbain
6. Mesures sur le terrain des oxydes d'azote et du monoxyde de carbone
7. Agents toxiques et tumorigènes dans la fumée secondaire de cigarette
8. Agents toxiques et tumorigènes de la fumée de tabac
9. Cotinine urinaire chez les non-fumeurs
10. Méthodologie de prélèvement des échantillons
11. Méthodes de détection des gaz dans l'air intérieur
12. Méthodes utilisées pour l'analyse des polluants chimiques
13. Limites de détection inférieures pour certains gaz
14. Types de champignons pouvant causer une rhinite et/ou de l'asthme
15. Micro-organismes et alvéolite allergique extrinsèque
16. Micro-organismes dans l'air intérieur non industriel et la poussière
17. Normes de qualité de l'air établies par l'US EPA
18. Directives de l'OMS pour les nuisances non cancéreuses et non olfactives
19. Valeurs guides de l'OMS basées sur les effets sensoriels ou la gêne
20. Valeurs de référence pour le radon de trois organisations
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45. Contrôle de l'environnement intérieur
Éditeur de chapitre : Juan Guasch Farras
Contrôle des environnements intérieurs : principes généraux
A. Hernández Calleja
Air intérieur : méthodes de contrôle et de nettoyage
E. Adán Liébana et A. Hernández Calleja
Objectifs et principes de la ventilation générale et par dilution
Emilio Castejon
Critères de ventilation pour les bâtiments non industriels
A. Hernández Calleja
Systèmes de chauffage et de climatisation
F. Ramos Pérez et J. Guasch Farrás
Air intérieur : Ionisation
E. Adán Liébana et J. Guasch Farrás
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1. Les polluants intérieurs les plus courants et leurs sources
2. Exigences de base-système de ventilation à dilution
3. Mesures de contrôle et leurs effets
4. Ajustements à l'environnement de travail et aux effets
5. Efficacité des filtres (norme ASHRAE 52-76)
6. Réactifs utilisés comme absorbants pour les contaminants
7. Niveaux de qualité de l'air intérieur
8. Contamination due aux occupants d'un bâtiment
9. Degré d'occupation des différents bâtiments
10. Contamination due au bâtiment
11. Niveaux de qualité de l'air extérieur
12. Normes proposées pour les facteurs environnementaux
13. Températures de confort thermique (basées sur Fanger)
14. Caractéristiques des ions
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46. Éclairage
Éditeur de chapitre : Juan Guasch Farras
Types de lampes et d'éclairage
Richard Forster
Conditions requises pour le visuel
Fernando Ramos Pérez et Ana Hernández Calleja
Conditions générales d'éclairage
N.Alan Smith
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1. Amélioration de la puissance et de la puissance de certaines lampes à tube fluorescent de 1,500 XNUMX mm
2. Efficacité typique des lampes
3. Système international de codage des lampes (ILCOS) pour certains types de lampes
4. Couleurs et formes courantes des lampes à incandescence et codes ILCOS
5. Types de lampe au sodium haute pression
6. Contrastes de couleurs
7. Facteurs de réflexion de différentes couleurs et matériaux
8. Niveaux recommandés d'éclairement maintenu pour les emplacements/tâches
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47. bruit
Éditeur de chapitre : Alice H.Suter
La nature et les effets du bruit
Alice H.Suter
Mesure du bruit et évaluation de l'exposition
Eduard I. Denisov et German A. Suvorov
Contrôle du bruit d'ingénierie
Dennis P. Driscoll
Programmes de préservation de l'ouïe
Larry H.Royster et Julia Doswell Royster
Normes et réglementations
Alice H.Suter
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1. Limites d'exposition admissibles (PEL) pour l'exposition au bruit, par pays
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48. Rayonnement : Ionisant
Éditeur de chapitre : Robert N. Cherry, Jr.
Introduction
Robert N. Cherry, Jr.
Biologie des rayonnements et effets biologiques
Arthur C.Upton
Sources de rayonnement ionisant
Robert N. Cherry, Jr.
Conception du lieu de travail pour la radioprotection
Gordon M.Lodde
Radioprotection
Robert N. Cherry, Jr.
Planification et gestion des accidents radiologiques
Sydney W. Porter, Jr.
49. Rayonnement, non ionisant
Éditeur de chapitre : Bengt Knave
Champs électriques et magnétiques et résultats pour la santé
Bengt Knave
Le spectre électromagnétique : caractéristiques physiques de base
Kjell Hansson Doux
Rayonnement ultraviolet
David H.Sliney
Rayonnement infrarouge
R.Matthes
Rayonnement lumineux et infrarouge
David H.Sliney
Lasers
David H.Sliney
Champs radiofréquences et micro-ondes
Kjell Hansson Doux
Champs électriques et magnétiques VLF et ELF
Michael H. Repacholi
Champs électriques et magnétiques statiques
Martino Grandolfo
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1. Sources et expositions aux IR
2. Fonction de risque thermique rétinien
3. Limites d'exposition pour les lasers typiques
4. Applications d'équipement utilisant la gamme > 0 à 30 kHz
5. Sources professionnelles d'exposition aux champs magnétiques
6. Effets des courants traversant le corps humain
7. Effets biologiques de diverses plages de densité de courant
8. Limites d'exposition professionnelle - champs électriques/magnétiques
9. Études sur des animaux exposés à des champs électriques statiques
10. Technologies majeures et grands champs magnétiques statiques
11. Recommandations de l'ICNIRP pour les champs magnétiques statiques
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50. Vibrations
Éditeur de chapitre : Michael J. Griffin
Vibration
Michael J. Griffin
Vibration globale du corps
Helmut Seidel et Michael J. Griffin
Vibration transmise à la main
Massimo Bovenzi
Motion Sickness
Alan J. Benson
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1. Activités avec effets néfastes des vibrations globales du corps
2. Mesures préventives contre les vibrations globales du corps
3. Expositions aux vibrations transmises à la main
4. Étapes, échelle d'atelier de Stockholm, syndrome des vibrations main-bras
5. Phénomène de Raynaud et syndrome des vibrations main-bras
6. Valeurs limites de seuil pour les vibrations transmises à la main
7. Directive du Conseil de l'Union européenne : Vibrations transmises à la main (1994)
8. Amplitudes de vibration pour le blanchiment des doigts
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51. La violence
Éditeur de chapitre : Léon J. Warshaw
Violence au travail
Léon J. Warshaw
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1. Taux d'homicides professionnels les plus élevés, lieux de travail américains, 1980-1989
2. Taux les plus élevés d'homicides professionnels Professions aux États-Unis, 1980-1989
3. Facteurs de risque des homicides en milieu de travail
4. Guides des programmes de prévention de la violence au travail
52. Unités d'affichage visuel
Éditeur de chapitre : Diane Berthelette
Vue d’ensemble
Diane Berthelette
Caractéristiques des postes de travail à affichage visuel
Ahmet Çakir
Problèmes oculaires et visuels
Paule Rey et Jean Jacques Meyer
Dangers pour la reproduction - Données expérimentales
Ulf Bergqvist
Effets sur la reproduction - Preuve humaine
Claire Infante-Rivard
Étude de cas : résumé des études sur les résultats de la reproduction
Troubles musculo-squelettiques
Gabrielle Bammer
Problèmes de peau
Mats Berg et Sture Lidén
Aspects psychosociaux du travail sur écran
Michael J. Smith et Pascale Carayon
Aspects ergonomiques de l'interaction homme-ordinateur
Jean Marc Robert
Normes d'ergonomie
Tom FM Stewart
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1. Distribution d'ordinateurs dans diverses régions
2. Fréquence & importance des éléments d'équipement
3. Prévalence des symptômes oculaires
4. Etudes tératologiques chez le rat ou la souris
5. Etudes tératologiques chez le rat ou la souris
6. L'utilisation d'écrans de visualisation comme facteur d'issue défavorable de la grossesse
7. Analyses pour étudier les causes des problèmes musculo-squelettiques
8. Facteurs supposés causer des problèmes musculo-squelettiques
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L'atmosphère se compose normalement de 20.93% d'oxygène. Le corps humain est naturellement adapté pour respirer l'oxygène atmosphérique à une pression d'environ 160 torr au niveau de la mer. A cette pression, l'hémoglobine, la molécule qui transporte l'oxygène vers les tissus, est saturée à environ 98 %. Des pressions d'oxygène plus élevées provoquent une augmentation peu importante de l'oxyhémoglobine, puisque sa concentration est pratiquement de 100 % au départ. Cependant, des quantités importantes d'oxygène non brûlé peuvent passer en solution physique dans le plasma sanguin lorsque la pression augmente. Heureusement, le corps peut tolérer une gamme assez large de pressions d'oxygène sans dommage appréciable, du moins à court terme. Des expositions à plus long terme peuvent entraîner des problèmes de toxicité de l'oxygène.
Lorsqu'un travail nécessite de respirer de l'air comprimé, comme dans la plongée ou le travail en caisson, le manque d'oxygène (hypoxie) est rarement un problème, car le corps sera exposé à une quantité croissante d'oxygène à mesure que la pression absolue augmente. Doubler la pression doublera le nombre de molécules inhalées par respiration en respirant de l'air comprimé. Ainsi la quantité d'oxygène respiré est effectivement égale à 42 %. En d'autres termes, un travailleur respirant de l'air à une pression de 2 atmosphères absolues (ATA), soit 10 m sous la mer, respirera une quantité d'oxygène égale à respirer 42 % d'oxygène par masque en surface.
Toxicité de l'oxygène
À la surface de la Terre, les êtres humains peuvent respirer en toute sécurité de l'oxygène à 100 % pendant 24 à 36 heures. Après cela, la toxicité pulmonaire de l'oxygène s'ensuit (l'effet Lorrain-Smith). Les symptômes de toxicité pulmonaire consistent en une douleur thoracique sous-sternale; toux sèche et non productive; une baisse de la capacité vitale ; perte de production de tensioactif. Une condition connue sous le nom de atélectasie inégale est visible à l'examen radiologique et, avec une exposition continue, des microhémorragies et finalement la production d'une fibrose permanente dans les poumons se développeront. Toutes les étapes de la toxicité de l'oxygène jusqu'à l'état de microhémorragie sont réversibles, mais une fois la fibrose installée, le processus de cicatrisation devient irréversible. Lorsque 100% d'oxygène est respiré à 2 ATA (une pression de 10 m d'eau de mer), les premiers symptômes de toxicité de l'oxygène se manifestent après environ six heures. Il convient de noter que le fait d'intercaler de courtes périodes de respiration d'air de cinq minutes toutes les 20 à 25 minutes peut doubler le temps nécessaire à l'apparition des symptômes de toxicité à l'oxygène.
L'oxygène peut être respiré à des pressions inférieures à 0.6 ATA sans effet néfaste. Par exemple, un travailleur peut tolérer 0.6 atmosphère d'oxygène respiré en continu pendant deux semaines sans aucune perte de capacité vitale. La mesure de la capacité vitale semble être l'indicateur le plus sensible de la toxicité précoce de l'oxygène. Les plongeurs travaillant à de grandes profondeurs peuvent respirer des mélanges gazeux contenant jusqu'à 0.6 atmosphère d'oxygène avec le reste du milieu respiratoire constitué d'hélium et/ou d'azote. Six dixièmes d'atmosphère correspondent à respirer 60% d'oxygène à 1 ATA ou au niveau de la mer.
À des pressions supérieures à 2 ATA, la toxicité pulmonaire de l'oxygène ne devient plus la principale préoccupation, car l'oxygène peut provoquer des convulsions secondaires à la toxicité cérébrale de l'oxygène. La neurotoxicité a été décrite pour la première fois par Paul Bert en 1878 et est connue sous le nom d'effet Paul Bert. Si une personne devait respirer 100 % d'oxygène à une pression de 3 ATA pendant plus de trois heures consécutives, elle souffrirait très probablement d'une grand mal saisie. Malgré plus de 50 ans de recherche active sur le mécanisme de la toxicité de l'oxygène du cerveau et des poumons, cette réponse n'est toujours pas complètement comprise. Certains facteurs sont connus, cependant, pour augmenter la toxicité et pour abaisser le seuil épileptogène. L'exercice, la rétention de CO2, l'utilisation de stéroïdes, la présence de fièvre, les frissons, l'ingestion d'amphétamines, l'hyperthyroïdie et la peur peuvent avoir un effet de tolérance à l'oxygène. Un sujet d'expérience allongé tranquillement dans une chambre sèche sous pression a une bien plus grande tolérance qu'un plongeur qui travaille activement en eau froide sous un navire ennemi, par exemple. Un plongeur militaire peut subir des exercices froids et intenses, une accumulation probable de CO2 à l'aide d'un appareil à oxygène en circuit fermé et de la peur, et peut avoir une crise dans les 10 à 15 minutes en travaillant à une profondeur de seulement 12 m, alors qu'un patient allongé tranquillement dans une chambre sèche peut facilement tolérer 90 minutes à une pression de 20 m sans grand danger de grippage. Les plongeurs qui font de l'exercice peuvent être exposés à une pression partielle d'oxygène jusqu'à 1.6 ATA pendant de courtes périodes jusqu'à 30 minutes, ce qui correspond à respirer 100 % d'oxygène à une profondeur de 6 m. Il est important de noter qu'il ne faut jamais exposer quelqu'un à 100% d'oxygène à une pression supérieure à 3 ATA, ni pendant une durée supérieure à 90 minutes à cette pression, même avec un sujet tranquillement allongé.
Il existe une variation individuelle considérable de la susceptibilité aux crises d'un individu à l'autre et, étonnamment, au sein d'un même individu, d'un jour à l'autre. Pour cette raison, les tests de « tolérance à l'oxygène » n'ont pratiquement aucun sens. L'administration de médicaments anti-épileptiques, tels que le phénobarbital ou la phénytoïne, préviendra les crises d'oxygène, mais ne fera rien pour atténuer les dommages permanents au cerveau ou à la moelle épinière si les limites de pression ou de temps sont dépassées.
Monoxyde de carbone
Le monoxyde de carbone peut être un contaminant sérieux de l'air respirable du plongeur ou du caisson. Les sources les plus courantes sont les moteurs à combustion interne, utilisés pour alimenter les compresseurs, ou d'autres machines en fonctionnement à proximité des compresseurs. Des précautions doivent être prises pour s'assurer que les prises d'air du compresseur sont bien dégagées de toute source d'échappement du moteur. Les moteurs diesel produisent généralement peu de monoxyde de carbone, mais produisent de grandes quantités d'oxydes d'azote, qui peuvent entraîner une toxicité pulmonaire grave. Aux États-Unis, la norme fédérale actuelle pour les niveaux de monoxyde de carbone dans l'air inspiré est de 35 parties par million (ppm) pour une journée de travail de 8 heures. Par exemple, à la surface, même 50 ppm ne produiraient pas de dommages détectables, mais à une profondeur de 50 m, ils seraient comprimés et produiraient l'effet de 300 ppm. Cette concentration peut produire un niveau allant jusqu'à 40% de carboxyhémoglobine sur une période de temps. Les parties réelles analysées par million doivent être multipliées par le nombre d'atmosphères auxquelles elles sont délivrées au travailleur.
Les plongeurs et les travailleurs de l'air comprimé doivent être conscients des premiers symptômes d'une intoxication au monoxyde de carbone, notamment des maux de tête, des nausées, des étourdissements et de la faiblesse. Il est important de s'assurer que l'admission du compresseur soit toujours située au vent du tuyau d'échappement du moteur du compresseur. Cette relation doit être continuellement vérifiée lorsque le vent change ou que la position du navire change.
Pendant de nombreuses années, on a largement supposé que le monoxyde de carbone se combinerait avec l'hémoglobine du corps pour produire de la carboxyhémoglobine, provoquant son effet létal en bloquant le transport de l'oxygène vers les tissus. Des travaux plus récents montrent que bien que cet effet provoque une hypoxie tissulaire, il n'est pas en soi mortel. Les dommages les plus graves se produisent au niveau cellulaire en raison de la toxicité directe de la molécule de monoxyde de carbone. La peroxydation lipidique des membranes cellulaires, qui ne peut être arrêtée que par un traitement à l'oxygène hyperbare, semble être la principale cause de décès et de séquelles à long terme.
Gaz carbonique
Le dioxyde de carbone est un produit normal du métabolisme et est éliminé des poumons par le processus normal de la respiration. Cependant, divers types d'appareils respiratoires peuvent nuire à son élimination ou provoquer l'accumulation de niveaux élevés dans l'air inspiré du plongeur.
D'un point de vue pratique, le dioxyde de carbone peut exercer des effets délétères sur le corps de trois manières. Tout d'abord, à des concentrations très élevées (supérieures à 3%), il peut provoquer des erreurs de jugement, qui peuvent d'abord s'apparenter à une euphorie inappropriée, suivie d'une dépression si l'exposition est prolongée. Ceci, bien sûr, peut avoir de graves conséquences pour un plongeur sous l'eau qui veut conserver son bon jugement pour rester en sécurité. Au fur et à mesure que la concentration augmente, le CO2 finira par produire une perte de conscience lorsque les niveaux dépassent largement 8 %. Un deuxième effet du dioxyde de carbone est d'exacerber ou d'aggraver la narcose à l'azote (voir ci-dessous). À des pressions partielles supérieures à 40 mm Hg, le dioxyde de carbone commence à avoir cet effet (Bennett et Elliot 1993). À des niveaux élevés de PO2, comme ceux auxquels on est exposé en plongée, l'impulsion respiratoire due à un niveau élevé de CO2 est atténuée et il est possible, dans certaines conditions, pour les plongeurs qui ont tendance à retenir le CO2 d'augmenter leurs niveaux de dioxyde de carbone suffisamment pour les rendre inconscients. Le dernier problème avec le dioxyde de carbone sous pression est que, si le sujet respire 100% d'oxygène à des pressions supérieures à 2 ATA, le risque de convulsions est considérablement accru à mesure que les niveaux de dioxyde de carbone augmentent. Les équipages de sous-marins ont facilement toléré de respirer 1.5 % de CO2 pendant deux mois d'affilée sans aucun effet néfaste sur le fonctionnement, une concentration trente fois supérieure à la concentration normale trouvée dans l'air atmosphérique. Cinq mille ppm, soit dix fois le niveau trouvé dans l'air frais normal, sont considérés comme sûrs aux fins des limites industrielles. Cependant, même 0.5 % de CO2 ajouté à un mélange à 100 % d'oxygène prédispose une personne à des convulsions lorsqu'elle respire à une pression accrue.
Azote
L'azote est un gaz inerte vis-à-vis du métabolisme humain normal. Il n'entre dans aucune forme de combinaison chimique avec des composés ou des produits chimiques dans le corps. Cependant, il est responsable d'une grave altération du fonctionnement mental du plongeur lorsqu'il est respiré sous haute pression.
L'azote se comporte comme un anesthésique aliphatique lorsque la pression atmosphérique augmente, ce qui entraîne également une augmentation de la concentration d'azote. L'azote correspond bien à l'hypothèse Meyer-Overton qui stipule que tout anesthésique aliphatique présentera une puissance anesthésique en proportion directe avec son rapport de solubilité huile-eau. L'azote, qui est cinq fois plus soluble dans les graisses que dans l'eau, produit un effet anesthésiant précisément au rapport prévu.
Dans la pratique, la plongée à des profondeurs de 50 m peut être réalisée à l'air comprimé, bien que les effets de la narcose à l'azote se manifestent d'abord entre 30 et 50 m. La plupart des plongeurs, cependant, peuvent fonctionner correctement dans ces paramètres. Au-delà de 50 m de profondeur, les mélanges hélium/oxygène sont couramment utilisés pour éviter les effets de la narcose à l'azote. La plongée à l'air a été effectuée à des profondeurs légèrement supérieures à 90 m, mais à ces pressions extrêmes, les plongeurs étaient à peine capables de fonctionner et pouvaient à peine se rappeler quelles tâches ils avaient été envoyés pour accomplir. Comme indiqué précédemment, toute accumulation excessive de CO2 aggrave encore l'effet de l'azote. Parce que la mécanique ventilatoire est affectée par la densité du gaz à haute pression, il y a une accumulation automatique de CO2 dans les poumons en raison des changements du flux laminaire dans les bronchioles et de la diminution de la fonction respiratoire. Ainsi, plonger dans l'air à plus de 50 m peut être extrêmement dangereux.
L'azote exerce son effet par sa simple présence physique dissoute dans le tissu neural. Il provoque un léger gonflement de la membrane cellulaire neuronale, ce qui la rend plus perméable aux ions sodium et potassium. On pense que l'interférence avec le processus normal de dépolarisation/repolarisation est responsable des symptômes cliniques de la narcose à l'azote.
Décompression
Tables de décompression
Un tableau de décompression établit le programme, basé sur la profondeur et le temps d'exposition, pour décompresser une personne qui a été exposée à des conditions hyperbares. Certaines déclarations générales peuvent être faites sur les procédures de décompression. Aucune table de décompression ne peut être garantie pour éviter l'accident de décompression (DCI) pour tout le monde, et en effet, comme décrit ci-dessous, de nombreux problèmes ont été notés avec certaines tables actuellement utilisées. Il faut se rappeler que des bulles sont produites lors de chaque décompression normale, aussi lente soit-elle. Pour cette raison, bien que l'on puisse affirmer que plus la décompression est longue, moins la probabilité de DCI est grande, à l'extrême de la moindre probabilité, le DCI devient un événement essentiellement aléatoire.
Habituation
L'accoutumance ou l'acclimatation se produit chez les plongeurs et les travailleurs de l'air comprimé et les rend moins sensibles au DCI après des expositions répétées. L'acclimatation peut se produire après environ une semaine d'exposition quotidienne, mais elle se perd après une absence au travail de 5 jours à une semaine ou par une augmentation brutale de la pression. Malheureusement, les entreprises de construction se sont appuyées sur l'acclimatation pour rendre le travail possible avec ce qui est considéré comme des tables de décompression largement inadéquates. Pour maximiser l'utilité de l'acclimatation, les nouveaux travailleurs sont souvent recrutés à mi-parcours pour leur permettre de s'habituer sans subir de DCI. Par exemple, l'actuel tableau japonais 1 pour les travailleurs de l'air comprimé utilise le poste fractionné, avec une exposition à l'air comprimé le matin et l'après-midi avec un intervalle de surface d'une heure entre les expositions. La décompression de la première exposition est d'environ 30% de celle requise par la marine américaine et la décompression de la deuxième exposition est seulement de 4% de celle requise par la marine. Néanmoins, l'accoutumance rend possible cette dérogation à la décompression physiologique. Les travailleurs présentant une susceptibilité même ordinaire à la maladie de décompression choisissent eux-mêmes de ne pas travailler à l'air comprimé.
Le mécanisme d'accoutumance ou d'acclimatation n'est pas compris. Cependant, même si le travailleur ne ressent pas de douleur, des dommages au cerveau, aux os ou aux tissus peuvent survenir. Jusqu'à quatre fois plus de changements sont visibles sur les IRM prises du cerveau des travailleurs de l'air comprimé par rapport aux témoins appariés selon l'âge qui ont été étudiés (Fueredi, Czarnecki et Kindwall 1991). Ceux-ci reflètent probablement des infarctus lacunaires.
Décompression plongée
La plupart des programmes de décompression modernes pour les plongeurs et les caissons sont basés sur des modèles mathématiques similaires à ceux développés à l'origine par JS Haldane en 1908 lorsqu'il a fait quelques observations empiriques sur les paramètres de décompression admissibles. Haldane a observé qu'une réduction de pression de moitié pouvait être tolérée chez les chèvres sans produire de symptômes. En utilisant cela comme point de départ, il a ensuite, pour des raisons mathématiques, conçu cinq tissus différents dans le corps chargeant et déchargeant de l'azote à des taux variables basés sur l'équation classique de la mi-temps. Ses tables de décompression étagées ont ensuite été conçues pour éviter de dépasser un rapport de 2: 1 dans l'un des tissus. Au fil des ans, le modèle de Haldane a été modifié de manière empirique dans le but de l'adapter à ce que les plongeurs toléraient. Cependant, tous les modèles mathématiques de chargement et d'élimination des gaz sont défectueux, car il n'existe pas de tables de décompression qui restent aussi sûres ou deviennent plus sûres à mesure que le temps et la profondeur augmentent.
Les tables de décompression les plus fiables actuellement disponibles pour la plongée à l'air sont probablement celles de la Marine canadienne, connues sous le nom de tables DCIEM (Defence and Civil Institute of Environmental Medicine). Ces tables ont été testées minutieusement par des plongeurs non habitués dans un large éventail de conditions et produisent un taux très faible d'accident de décompression. D'autres programmes de décompression qui ont été bien testés sur le terrain sont les normes nationales françaises, initialement développées par la Comex, la société française de plongée.
Les tables de décompression aérienne de l'US Navy ne sont pas fiables, surtout lorsqu'elles sont poussées à leurs limites. En utilisation réelle, les maîtres plongeurs de l'US Navy décompressent régulièrement pour une profondeur de 3 m (10 pieds) plus profonde et / ou un segment de temps d'exposition plus long que nécessaire pour la plongée réelle afin d'éviter les problèmes. Les tables de décompression d'air d'exposition exceptionnelle sont particulièrement peu fiables, ayant produit des accidents de décompression sur 17 % à 33 % de toutes les plongées d'essai. En général, les paliers de décompression de l'US Navy sont probablement trop peu profonds.
Tunnelage et décompression de caissons
Aucune des tables de décompression d'air qui nécessitent de respirer de l'air pendant la décompression, actuellement largement utilisées, ne semble être sans danger pour les travailleurs des tunnels. Aux États-Unis, il a été démontré que les programmes de décompression fédéraux actuels (US Bureau of Labor Statuties 1971), appliqués par l'Occupational Safety and Health Administration (OSHA), produisaient un DCI chez un ou plusieurs travailleurs pendant 42 % des jours ouvrables, tandis que étant utilisé à des pressions comprises entre 1.29 et 2.11 bar. À des pressions supérieures à 2.45 bars, il a été démontré qu'ils produisent une incidence de 33 % de nécrose aseptique de l'os (ostéonécrose dysbarique). Les tables britanniques de Blackpool sont également imparfaites. Lors de la construction du métro de Hong Kong, 83% des travailleurs utilisant ces tables se sont plaints de symptômes de DCI. Il a également été démontré qu'ils produisent une incidence d'ostéonécrose dysbarique allant jusqu'à 8 % à des pressions relativement modestes.
Les nouvelles tables allemandes de décompression d'oxygène conçues par Faesecke en 1992 ont été utilisées avec succès dans un tunnel sous le canal de Kiel. Les nouvelles tables à oxygène françaises semblent également excellentes à l'inspection mais n'ont pas encore été utilisées sur un grand projet.
À l'aide d'un ordinateur qui a examiné 15 ans de données de plongées commerciales réussies et infructueuses, Kindwall et Edel ont conçu des tables de décompression à caisson d'air comprimé pour l'Institut national américain pour la sécurité et la santé au travail en 1983 (Kindwall, Edel et Melton 1983) en utilisant une approche empirique. ce qui a évité la plupart des écueils de la modélisation mathématique. La modélisation n'a été utilisée que pour interpoler entre des points de données réels. La recherche sur laquelle ces tableaux étaient basés a révélé que lorsque l'air était respiré pendant la décompression, le programme dans les tableaux ne produisait pas de DCI. Cependant, les temps utilisés étaient prohibitifs et donc peu pratiques pour l'industrie de la construction. Lorsqu'une variante d'oxygène de la table a été calculée, cependant, il a été constaté que le temps de décompression pouvait être raccourci à des temps similaires, voire plus courts, aux tables de décompression d'air actuelles imposées par l'OSHA citées ci-dessus. Ces nouvelles tables ont ensuite été testées par des sujets non habitués d'âges variés à des pressions allant de 0.95 bar à 3.13 bar par paliers de 0.13 bar. Les niveaux de travail moyens ont été simulés en soulevant des poids et en marchant sur un tapis roulant pendant l'exposition. Les temps d'exposition étaient les plus longs possibles, en accord avec le temps de travail combiné et le temps de décompression s'inscrivant dans une journée de travail de huit heures. Ce sont les seuls horaires qui seront utilisés dans la pratique réelle pour le travail posté. Aucun DCI n'a été signalé au cours de ces tests et la scintigraphie osseuse et la radiographie n'ont révélé aucune ostéonécrose dysbarique. À ce jour, ce sont les seuls programmes de décompression testés en laboratoire qui existent pour les travailleurs de l'air comprimé.
Décompression du personnel du caisson hyperbare
Les programmes de décompression aérienne de l'US Navy ont été conçus pour produire une incidence DCI inférieure à 5%. Ceci est satisfaisant pour la plongée opérationnelle, mais beaucoup trop élevé pour être acceptable pour les travailleurs hyperbares qui travaillent en milieu clinique. Les horaires de décompression pour les préposés à la chambre hyperbare peuvent être basés sur les horaires de décompression de l'air naval, mais comme les expositions sont si fréquentes et sont donc généralement aux limites du tableau, elles doivent être généreusement allongées et l'oxygène doit être remplacé par la respiration à air comprimé pendant la décompression. Par mesure de prudence, il est recommandé de faire un arrêt de deux minutes tout en respirant de l'oxygène, à au moins trois mètres de profondeur par rapport à l'horaire de décompression choisi. Par exemple, alors que la marine américaine exige un arrêt de décompression de trois minutes à trois mètres, en respirant de l'air, après une exposition de 101 minutes à 2.5 ATA, un programme de décompression acceptable pour un préposé à la chambre hyperbare subissant la même exposition serait un arrêt de deux minutes à 6 m en respirant de l'oxygène, suivi de dix minutes à 3 m en respirant de l'oxygène. Lorsque ces horaires, modifiés comme ci-dessus, sont utilisés dans la pratique, l'ICD chez un préposé à l'intérieur est extrêmement rare (Kindwall 1994a).
En plus de fournir une "fenêtre d'oxygène" cinq fois plus grande pour l'élimination de l'azote, la respiration à l'oxygène offre d'autres avantages. Il a été démontré que l'augmentation de la PO2 dans le sang veineux réduit les boues sanguines, réduit l'adhésivité des globules blancs, réduit le phénomène de non-reflux, rend les globules rouges plus flexibles lors du passage dans les capillaires et contrecarre la forte diminution de la déformabilité et de la filtrabilité des globules blancs qui ont été exposés à de l'air comprimé.
Inutile de dire que tous les travailleurs utilisant la décompression d'oxygène doivent être parfaitement formés et informés du danger d'incendie. L'environnement de la chambre de décompression doit être exempt de combustibles et de sources d'inflammation, un système de décharge à la mer doit être utilisé pour transporter l'oxygène expiré hors de la chambre et des moniteurs d'oxygène redondants avec une alarme d'oxygène élevé doivent être fournis. L'alarme doit retentir si l'oxygène dans l'atmosphère de la chambre dépasse 23 %.
Travailler avec de l'air comprimé ou traiter des patients cliniques dans des conditions hyperbares peut parfois accomplir un travail ou provoquer une rémission d'une maladie qui serait autrement impossible. Lorsque les règles d'utilisation sécuritaire de ces modalités sont observées, les travailleurs n'ont pas besoin d'être exposés à un risque important de blessure dysbarique.
Travaux de caissons et tunnels
De temps en temps, dans l'industrie de la construction, il est nécessaire de creuser ou de creuser un tunnel à travers un sol qui est soit entièrement saturé d'eau, se trouvant sous la nappe phréatique locale, soit suivant un cours complètement sous l'eau, comme le fond d'une rivière ou d'un lac. Une méthode éprouvée pour gérer cette situation a consisté à appliquer de l'air comprimé sur la zone de travail pour expulser l'eau du sol, en la séchant suffisamment pour qu'elle puisse être extraite. Ce principe a été appliqué à la fois aux caissons utilisés pour la construction des piles de pont et pour le creusement de tunnels en sol meuble (Kindwall 1994b).
Caissons
Un caisson est simplement une grande boîte inversée, faite aux dimensions de la fondation du pont, qui est généralement construite dans une cale sèche, puis flottante en place, où elle est soigneusement positionnée. Il est ensuite inondé et abaissé jusqu'à ce qu'il touche le fond, après quoi il est enfoncé davantage en ajoutant du poids au fur et à mesure que la pile du pont est construite. Le but du caisson est de fournir une méthode pour couper à travers un sol meuble pour atterrir le pilier du pont sur une roche solide ou une bonne strate géologique portante. Lorsque tous les côtés du caisson ont été noyés dans la boue, de l'air comprimé est appliqué à l'intérieur du caisson et l'eau est expulsée, laissant un sol de boue qui peut être creusé par des hommes travaillant à l'intérieur du caisson. Les bords du caisson sont constitués d'un sabot de coupe en forme de coin, en acier, qui continue de descendre à mesure que la terre est retirée sous le caisson descendant et que le poids est appliqué par le haut lors de la construction de la tour du pont. Lorsque le substratum rocheux est atteint, la chambre de travail est remplie de béton, devenant la base permanente de la fondation du pont.
Les caissons sont utilisés depuis près de 150 ans et ont réussi à construire des fondations aussi profondes que 31.4 m sous la haute mer moyenne, comme sur le pont Pier n ° 3 du Harbour Bridge d'Auckland, en Nouvelle-Zélande, en 1958.
La conception du caisson prévoit généralement un puits d'accès pour les travailleurs, qui peuvent descendre soit par échelle, soit par un ascenseur mécanique et un puits séparé pour les godets pour enlever les déblais. Les puits sont munis de trappes hermétiquement scellées à chaque extrémité qui permettent à la pression du caisson de rester la même pendant que les travailleurs ou les matériaux sortent ou entrent. La trappe supérieure du puits à fumier est munie d'un presse-étoupe scellé sous pression à travers lequel le câble de levage du godet à fumier peut glisser. Avant que la trappe supérieure ne soit ouverte, la trappe inférieure est fermée. Des verrouillages de trappe peuvent être nécessaires pour la sécurité, selon la conception. La pression doit être égale des deux côtés de toute trappe avant de pouvoir l'ouvrir. Étant donné que les parois du caisson sont généralement en acier ou en béton, il y a peu ou pas de fuite de la chambre sous pression, sauf sous les bords. La pression est augmentée progressivement jusqu'à une pression juste légèrement supérieure à ce qui est nécessaire pour équilibrer la pression de la mer au bord du sabot de coupe.
Les personnes travaillant dans le caisson pressurisé sont exposées à l'air comprimé et peuvent rencontrer bon nombre des mêmes problèmes physiologiques auxquels sont confrontés les plongeurs en haute mer. Ceux-ci incluent la maladie de décompression, le barotraumatisme des oreilles, des cavités des sinus et des poumons et, si les programmes de décompression sont inadéquats, le risque à long terme de nécrose aseptique de l'os (ostéonécrose dysbarique).
Il est important qu'un débit de ventilation soit établi pour évacuer le CO2 et les gaz émanant du fond de fumier (surtout le méthane) et les éventuelles fumées produites par les opérations de soudage ou de coupage dans la chambre de travail. En règle générale, six mètres cubes d'air libre par minute doivent être fournis à chaque travailleur dans le caisson. Il faut également tenir compte de l'air qui est perdu lorsque l'écluse à fumier et l'écluse à homme sont utilisées pour le passage du personnel et des matériaux. Comme l'eau est forcée à un niveau exactement au même niveau que le sabot de coupe, de l'air de ventilation est nécessaire car l'excès de bulles s'échappe sous les bords. Une deuxième alimentation en air, de capacité égale à la première, avec une source d'alimentation indépendante, doit être disponible pour une utilisation d'urgence en cas de panne de compresseur ou de courant. Dans de nombreux domaines, cela est requis par la loi.
Parfois, si le sol exploité est homogène et constitué de sable, des chalumeaux peuvent être érigés à la surface. La pression dans le caisson va alors extraire le sable de la chambre de travail lorsque l'extrémité du chalumeau se trouve dans un puisard et que le sable excavé est pelleté dans le puisard. Si du gravier grossier, de la roche ou des rochers sont rencontrés, ceux-ci doivent être brisés et enlevés dans des seaux à fumier conventionnels.
Si le caisson ne coule pas malgré le poids supplémentaire sur le dessus, il peut parfois être nécessaire de retirer les travailleurs du caisson et de réduire la pression d'air dans la chambre de travail pour permettre au caisson de tomber. Le béton doit être placé ou l'eau admise dans les puits à l'intérieur de la structure de la jetée entourant les puits d'aération au-dessus du caisson pour réduire la contrainte sur le diaphragme au sommet de la chambre de travail. Au début d'une opération de caisson, des berceaux ou des supports de sécurité doivent être conservés dans la chambre de travail pour empêcher le caisson de tomber soudainement et d'écraser les travailleurs. Des considérations pratiques limitent la profondeur à laquelle les caissons remplis d'air peuvent être enfoncés lorsque les hommes sont habitués à extraire à la main la boue. Une pression de 3.4 kg/cm2 au manomètre (3.4 bar ou 35 m d'eau douce) est à peu près la limite maximale tolérable en raison des considérations de décompression pour les travailleurs.
Un système d'excavation de caisson automatisé a été développé par les Japonais dans lequel une pelle rétrocaveuse à commande hydraulique à distance, qui peut atteindre tous les coins du caisson, est utilisée pour l'excavation. La rétrocaveuse, sous contrôle télévisuel depuis la surface, laisse tomber la boue excavée dans des seaux qui sont hissés à distance du caisson. Grâce à ce système, le caisson peut descendre jusqu'à des pressions presque illimitées. Le seul moment où les ouvriers doivent entrer dans la chambre de travail est pour réparer les engins d'excavation ou pour enlever ou démolir les gros obstacles qui apparaissent sous le sabot de coupe du caisson et qui ne peuvent être enlevés par la rétrocaveuse télécommandée. Dans de tels cas, les travailleurs entrent pour de courtes périodes en tant que plongeurs et peuvent respirer de l'air ou un mélange de gaz à des pressions plus élevées pour éviter la narcose à l'azote.
Lorsque des personnes ont travaillé de longues heures sous air comprimé à des pressions supérieures à 0.8 kg/cm2 (0.8 bar), elles doivent décompresser par étapes. Cela peut être accompli soit en fixant une grande chambre de décompression au sommet du puits d'homme dans le caisson, soit, si l'espace requis au sommet est tel que cela est impossible, en fixant des « verrous de blister » au puits d'homme. Ce sont de petites chambres qui ne peuvent accueillir que quelques ouvriers à la fois en position debout. Une décompression préalable est prise dans ces serrures blister, où le temps passé est relativement court. Puis, avec un excès de gaz considérable restant dans leur corps, les travailleurs décompressent rapidement à la surface et se déplacent rapidement vers une chambre de décompression standard, parfois située sur une barge adjacente, où ils sont repressurisés pour une décompression lente ultérieure. Dans le travail à l'air comprimé, ce processus est connu sous le nom de "décantation" et était assez courant en Angleterre et ailleurs, mais est interdit aux États-Unis. L'objectif est de ramener les travailleurs à la pression dans les cinq minutes, avant que les bulles ne puissent grossir suffisamment pour provoquer des symptômes. Cependant, cela est intrinsèquement dangereux en raison des difficultés à déplacer un grand groupe de travailleurs d'une chambre à une autre. Si un travailleur a du mal à dégager ses oreilles lors de la repressurisation, tout le quart de travail est mis en péril. Il existe une procédure beaucoup plus sûre, appelée "décompression de surface", pour les plongeurs, où seuls un ou deux sont décompressés en même temps. Malgré toutes les précautions prises sur le projet du pont du port d'Auckland, jusqu'à huit minutes se sont parfois écoulées avant que les travailleurs du pont ne soient remis sous pression.
Tunnelier à air comprimé
Les tunnels deviennent de plus en plus importants à mesure que la population augmente, à la fois pour l'évacuation des eaux usées et pour des artères de circulation et des services ferroviaires dégagés sous les grands centres urbains. Souvent, ces tunnels doivent être creusés dans un sol meuble bien en dessous de la nappe phréatique locale. Sous les rivières et les lacs, il n'y a peut-être pas d'autre moyen d'assurer la sécurité des travailleurs que de mettre de l'air comprimé sur le tunnel. Cette technique, utilisant un bouclier à entraînement hydraulique au niveau du visage avec de l'air comprimé pour retenir l'eau, est connue sous le nom de processus de plénum. Sous de grands bâtiments dans une ville surpeuplée, l'air comprimé peut être nécessaire pour empêcher l'affaissement de la surface. Lorsque cela se produit, les grands bâtiments peuvent développer des fissures dans leurs fondations, les trottoirs et les rues peuvent tomber et les tuyaux et autres services publics peuvent être endommagés.
Pour appliquer une pression à un tunnel, des cloisons sont érigées à travers le tunnel pour fournir la limite de pression. Sur les tunnels plus petits, de moins de trois mètres de diamètre, une écluse simple ou à combinaison est utilisée pour permettre l'accès des ouvriers et des matériaux et l'évacuation du sol excavé. Des sections de voie amovibles sont fournies par les portes afin qu'elles puissent être actionnées sans interférence avec les rails du train de fumier. De nombreuses pénétrations sont prévues dans ces cloisons pour le passage de l'air haute pression pour les outils, de l'air basse pression pour la pressurisation du tunnel, du collecteur d'incendie, des lignes de manomètre, des lignes de communication, des lignes électriques d'éclairage et de machinerie et des lignes d'aspiration pour la ventilation. et l'élimination de l'eau dans le radier. Celles-ci sont souvent appelées lignes de soufflage ou «lignes de vadrouille». Le tuyau d'alimentation en air à basse pression, d'un diamètre de 15 à 35 cm selon la taille du tunnel, doit se prolonger jusqu'au front de taille afin d'assurer une bonne ventilation pour les travailleurs. Un deuxième tuyau d'air basse pression de taille égale doit également traverser les deux cloisons, se terminant juste à l'intérieur de la cloison intérieure, pour fournir de l'air en cas de rupture ou de rupture de l'alimentation en air primaire. Ces canalisations doivent être équipées de vannes à clapet qui se fermeront automatiquement pour empêcher la dépressurisation du tunnel en cas de rupture de la canalisation d'alimentation. Le volume d'air nécessaire pour ventiler efficacement le tunnel et maintenir les niveaux de CO2 bas variera considérablement en fonction de la porosité du sol et de la proximité du revêtement en béton fini avec le bouclier. Parfois, les micro-organismes du sol produisent de grandes quantités de CO2. Évidemment, dans de telles conditions, plus d'air sera nécessaire. Une autre propriété utile de l'air comprimé est qu'il a tendance à forcer les gaz explosifs tels que le méthane à s'éloigner des parois et à sortir du tunnel. Cela est vrai dans les zones minières où des solvants renversés tels que de l'essence ou des dégraissants ont saturé le sol.
Une règle empirique développée par Richardson et Mayo (1960) est que le volume d'air requis peut généralement être calculé en multipliant la surface du front de taille en mètres carrés par six et en ajoutant six mètres cubes par homme. Cela donne le nombre de mètres cubes d'air libre requis par minute. Si ce chiffre est utilisé, il couvrira la plupart des éventualités pratiques.
Le collecteur d'incendie doit également s'étendre jusqu'au front et être muni de raccords de tuyaux tous les soixante mètres pour une utilisation en cas d'incendie. Trente mètres de tuyau imputrescible doivent être attachés aux sorties principales d'incendie remplies d'eau.
Dans les très grands tunnels, d'environ quatre mètres de diamètre, deux écluses doivent être prévues, l'une dite écluse à déblais, pour le passage des trains à déblais, et l'écluse à homme, généralement placée au-dessus de l'écluse à déblais, pour les ouvriers. Sur les grands projets, le sas pour homme est souvent composé de trois compartiments afin que les ingénieurs, électriciens et autres puissent se verrouiller après un quart de travail en cours de décompression. Ces grandes écluses sont généralement construites à l'extérieur de la cloison principale en béton afin qu'elles n'aient pas à résister à la force de compression externe de la pression du tunnel lorsqu'elles sont ouvertes à l'air extérieur.
Sur les très grands tunnels sous-marins, un écran de sécurité est érigé, couvrant la moitié supérieure du tunnel, pour offrir une certaine protection en cas d'inondation soudaine du tunnel secondaire à une éruption lors du creusement d'un tunnel sous une rivière ou un lac. L'écran de sécurité est généralement placé aussi près que possible du front de taille, en évitant les engins d'excavation. Une passerelle volante ou passerelle suspendue est utilisée entre l'écran et les écluses, la passerelle s'abaissant pour passer au moins un mètre sous le bord inférieur de l'écran. Cela permettra aux travailleurs d'accéder au sas pour hommes en cas d'inondation soudaine. L'écran de sécurité peut également être utilisé pour piéger des gaz légers qui peuvent être explosifs et une conduite de vadrouille peut être fixée à travers l'écran et couplée à une conduite d'aspiration ou de soufflage. Avec la valve fissurée, cela aidera à purger tous les gaz légers de l'environnement de travail. Étant donné que l'écran de sécurité s'étend presque jusqu'au centre du tunnel, le plus petit tunnel sur lequel il peut être utilisé mesure environ 3.6 m. Il convient de noter que les travailleurs doivent être avertis de se tenir à l'écart de l'extrémité ouverte de la ligne de vadrouille, car des accidents graves peuvent être causés si des vêtements sont aspirés dans le tuyau.
Le tableau 1 est une liste d'instructions qui doivent être données aux travailleurs de l'air comprimé avant qu'ils n'entrent pour la première fois dans l'environnement de l'air comprimé.
Il est de la responsabilité du médecin ou du professionnel de la santé au travail retenu pour le projet de tunnel de s'assurer que les normes de pureté de l'air sont respectées et que toutes les mesures de sécurité sont en vigueur. Le respect des horaires de décompression établis en examinant périodiquement les graphiques d'enregistrement de la pression du tunnel et des sas d'homme doit également être soigneusement surveillé.
Tableau 1. Instructions pour les travailleurs de l'air comprimé
Travailleurs de la chambre hyperbare
L'oxygénothérapie hyperbare est de plus en plus courante dans toutes les régions du monde, avec quelque 2,100 1 chambres hyperbares en fonctionnement. Beaucoup de ces chambres sont des unités multiplaces, qui sont comprimées avec de l'air comprimé à des pressions allant de 5 à 2 kg/cm100 au manomètre. Les patients reçoivent 2 % d'oxygène pour respirer, à des pressions allant jusqu'à 2 kg/cmXNUMX manométriques. À des pressions supérieures à celle-ci, ils peuvent respirer un mélange de gaz pour le traitement de la maladie de décompression. Cependant, les préposés à la chambre respirent généralement de l'air comprimé et leur exposition dans la chambre est donc similaire à celle subie par un plongeur ou un travailleur à air comprimé.
En règle générale, le préposé à la chambre travaillant à l'intérieur d'une chambre multiplace est une infirmière, un inhalothérapeute, un ancien plongeur ou un technicien hyperbare. Les exigences physiques de ces travailleurs sont similaires à celles des travailleurs des caissons. Il est important de se rappeler, cependant, qu'un certain nombre de préposés aux chambres travaillant dans le domaine hyperbare sont des femmes. Les femmes ne sont pas plus susceptibles que les hommes de souffrir des effets néfastes du travail à l'air comprimé, à l'exception de la question de la grossesse. L'azote est transporté à travers le placenta lorsqu'une femme enceinte est exposée à de l'air comprimé et celui-ci est transféré au fœtus. Chaque fois que la décompression a lieu, des bulles d'azote se forment dans le système veineux. Ce sont des bulles silencieuses et, lorsqu'elles sont petites, elles ne font pas de mal, car elles sont éliminées efficacement par le filtre pulmonaire. La sagesse, cependant, de faire apparaître ces bulles dans un fœtus en développement est douteuse. Les études qui ont été faites indiquent que des lésions fœtales peuvent survenir dans de telles circonstances. Une enquête a suggéré que les malformations congénitales sont plus fréquentes chez les enfants de femmes qui ont fait de la plongée sous-marine pendant leur grossesse. L'exposition des femmes enceintes aux conditions de la chambre hyperbare doit être évitée et des politiques appropriées compatibles avec les considérations médicales et juridiques doivent être élaborées. Pour cette raison, les travailleuses doivent être prévenues des risques pendant la grossesse et des programmes appropriés d'affectation des tâches du personnel et d'éducation à la santé doivent être institués afin que les femmes enceintes ne soient pas exposées aux conditions de la chambre hyperbare.
Il convient toutefois de préciser que les patientes enceintes peuvent être traitées en chambre hyperbare, car elles respirent 100 % d'oxygène et ne sont donc pas soumises à une embolisation azotée. Les inquiétudes antérieures selon lesquelles le fœtus serait exposé à un risque accru de fibroplasie rétrolentale ou de rétinopathie du nouveau-né se sont révélées non fondées dans de vastes essais cliniques. Une autre condition, la fermeture prématurée du canal artériel perméable, n'a pas non plus été trouvée comme étant liée à l'exposition.
Autres dangers
Blessures physiques
Divers
En général, les plongeurs sont sujets aux mêmes types de blessures physiques que tout travailleur est susceptible de subir lorsqu'il travaille dans la construction lourde. La rupture de câbles, la défaillance de charges, les blessures par écrasement causées par des machines, la rotation de grues, etc., peuvent être monnaie courante. Cependant, dans l'environnement sous-marin, le plongeur est sujet à certains types de blessures uniques qui ne se trouvent pas ailleurs.
Les blessures par succion/piégeage sont particulièrement à éviter. Travailler dans ou à proximité d'une ouverture dans la coque d'un navire, un caisson qui a un niveau d'eau inférieur du côté opposé au plongeur ou un barrage peut être à l'origine de ce type d'accident. Les plongeurs se réfèrent souvent à ce type de situation comme étant piégé par "l'eau lourde".
Pour éviter les situations dangereuses où le bras, la jambe ou le corps entier du plongeur peut être aspiré dans une ouverture telle qu'un tunnel ou un tuyau, des précautions strictes doivent être prises pour étiqueter les vannes des tuyaux et les vannes anti-inondation sur les barrages afin qu'elles ne puissent pas être ouvertes pendant que le plongeur est dans l'eau près d'eux. Il en va de même pour les pompes et les tuyauteries à l'intérieur des navires sur lesquels le plongeur travaille.
Les blessures peuvent inclure un œdème et une hypoxie d'un membre coincé suffisamment pour provoquer une nécrose musculaire, des lésions nerveuses permanentes ou même la perte de tout le membre, ou elles peuvent entraîner un écrasement brutal d'une partie du corps ou de tout le corps de manière à entraîner la mort par simple traumatisme massif. Le piégeage dans l'eau froide pendant une longue période peut entraîner la mort du plongeur. Si le plongeur utilise un équipement de plongée, il peut manquer d'air et se noyer avant que sa libération puisse être effectuée, à moins que des bouteilles de plongée supplémentaires ne puissent être fournies.
Les blessures à l'hélice sont simples et doivent être évitées en étiquetant les principales machines de propulsion d'un navire pendant que le plongeur est dans l'eau. Il faut cependant se rappeler que les navires à turbine à vapeur, lorsqu'ils sont au port, tournent continuellement leurs vis très lentement, utilisant leur mécanisme de levage pour éviter le refroidissement et la déformation des aubes de la turbine. Ainsi, le plongeur, lorsqu'il travaille sur une telle pale (en essayant de la dégager des câbles emmêlés, par exemple), doit être conscient que la pale tournante doit être évitée à l'approche d'un endroit étroit près de la coque.
La compression de tout le corps est une blessure unique qui peut survenir aux plongeurs en haute mer utilisant le casque en cuivre classique accouplé à la combinaison caoutchoutée flexible. S'il n'y a pas de clapet anti-retour ou de clapet anti-retour à l'endroit où le tuyau d'air se connecte au casque, couper la conduite d'air à la surface provoquera un vide relatif immédiat à l'intérieur du casque, ce qui peut entraîner tout le corps dans le casque. Les effets peuvent être instantanés et dévastateurs. Par exemple, à une profondeur de 10 m, environ 12 tonnes de force sont exercées sur la partie souple de la robe du plongeur. Cette force entraînera son corps dans le casque si la pressurisation du casque est perdue. Un effet similaire peut être produit si le plongeur tombe en panne de manière inattendue et ne parvient pas à activer l'air de compensation. Cela peut entraîner des blessures graves ou la mort si cela se produit près de la surface, car une chute de 10 mètres depuis la surface réduira de moitié le volume de la robe. Une chute similaire se produisant entre 40 et 50 m ne modifiera le volume de la combinaison que d'environ 17 %. Ces changements de volume sont conformes à la loi de Boyle.
Travailleurs des caissons et des tunnels
Les travailleurs des tunnels sont sujets aux types d'accidents habituels observés dans la construction lourde, avec le problème supplémentaire d'une incidence plus élevée de chutes et de blessures dues à des effondrements. Il convient de souligner qu'un travailleur de l'air comprimé blessé qui peut avoir des côtes cassées doit être suspecté d'avoir un pneumothorax jusqu'à preuve du contraire et qu'il faut donc faire très attention lors de la décompression d'un tel patient. Si un pneumothorax est présent, il doit être soulagé à la pression dans la chambre de travail avant de tenter une décompression.
Bruit
Les dommages causés par le bruit aux travailleurs de l'air comprimé peuvent être graves, car les moteurs pneumatiques, les marteaux pneumatiques et les perceuses ne sont jamais correctement équipés de silencieux. Les niveaux de bruit dans les caissons et les tunnels ont été mesurés à plus de 125 dB. Ces niveaux sont physiquement douloureux et causent des dommages permanents à l'oreille interne. L'écho dans les limites d'un tunnel ou d'un caisson exacerbe le problème.
De nombreux travailleurs de l'air comprimé rechignent à porter des protections auditives, affirmant qu'il serait dangereux de bloquer le son d'un train de boue qui approche. Il y a peu de fondement à cette croyance, car la protection auditive au mieux atténue le son mais ne l'élimine pas. De plus, non seulement un train de déblais en mouvement n'est pas "silencieux" pour un travailleur protégé, mais il donne également d'autres indices tels que des ombres en mouvement et des vibrations dans le sol. Une véritable préoccupation est l'occlusion hermétique complète du méat auditif fournie par un casque ou un protecteur auriculaire bien ajusté. Si l'air n'est pas admis dans le conduit auditif externe pendant la compression, une compression de l'oreille externe peut se produire lorsque le tympan est forcé vers l'extérieur par l'air entrant dans l'oreille moyenne via la trompe d'Eustache. Cependant, le casque anti-bruit habituel n'est généralement pas complètement étanche à l'air. Pendant la compression, qui ne dure qu'une infime partie du temps de passage total, le manchon peut être légèrement desserré si l'égalisation de la pression pose problème. Les bouchons d'oreille en fibre formée qui peuvent être moulés pour s'adapter au canal externe offrent une certaine protection et ne sont pas étanches à l'air.
L'objectif est d'éviter un niveau de bruit moyen pondéré dans le temps supérieur à 85 dBA. Tous les travailleurs de l'air comprimé doivent avoir des audiogrammes de base avant l'embauche afin que les pertes auditives pouvant résulter d'un environnement très bruyant puissent être surveillées.
Les caissons hyperbares et les sas de décompression peuvent être équipés de silencieux efficaces sur le tuyau d'alimentation en air entrant dans le caisson. Il est important d'insister sur ce point, sinon les travailleurs seront considérablement gênés par le bruit de la ventilation et pourraient négliger de ventiler la chambre de manière adéquate. Un évent continu peut être maintenu avec une alimentation en air silencieuse ne produisant pas plus de 75 dB, soit environ le niveau de bruit dans un bureau moyen.
Incendie
Le feu est toujours une grande préoccupation dans les travaux de tunnel à air comprimé et dans les opérations cliniques de chambre hyperbare. On peut être bercé par un faux sentiment de sécurité lorsqu'on travaille dans un caisson à parois d'acier qui a un toit en acier et un sol constitué uniquement de boue humide non combustible. Cependant, même dans ces circonstances, un incendie électrique peut brûler l'isolant, ce qui s'avérera hautement toxique et peut tuer ou neutraliser très rapidement une équipe de travail. Dans les tunnels creusés à l'aide d'un revêtement en bois avant le coulage du béton, le danger est encore plus grand. Dans certains tunnels, l'huile hydraulique et la paille utilisées pour le calfeutrage peuvent fournir du carburant supplémentaire.
Le feu dans des conditions hyperbares est toujours plus intense car il y a plus d'oxygène disponible pour soutenir la combustion. Une augmentation de 21% à 28% du pourcentage d'oxygène doublera le taux de combustion. Lorsque la pression augmente, la quantité d'oxygène disponible pour brûler augmente. L'augmentation est égale au pourcentage d'oxygène disponible multiplié par le nombre d'atmosphères en termes absolus. Par exemple, à une pression de 4 ATA (égale à 30 m d'eau de mer), le pourcentage effectif d'oxygène serait de 84 % dans l'air comprimé. Cependant, il faut se rappeler que même si la combustion est très accélérée dans de telles conditions, ce n'est pas la même que la vitesse de combustion dans 84% d'oxygène à une atmosphère. La raison en est que l'azote présent dans l'atmosphère a un certain effet d'extinction. L'acétylène ne peut pas être utilisé à des pressions supérieures à un bar en raison de ses propriétés explosives. Cependant, d'autres gaz de torche et l'oxygène peuvent être utilisés pour couper l'acier. Cela a été fait en toute sécurité à des pressions allant jusqu'à 3 bars. Dans de telles circonstances, cependant, une attention scrupuleuse doit être exercée et quelqu'un doit se tenir prêt avec un tuyau d'incendie pour éteindre immédiatement tout incendie qui pourrait se déclarer, si une étincelle errante entre en contact avec quelque chose de combustible.
Le feu nécessite la présence de trois composants : du combustible, de l'oxygène et une source d'inflammation. Si l'un de ces trois facteurs est absent, le feu ne se produira pas. Dans des conditions hyperbares, il est presque impossible d'éliminer l'oxygène à moins que l'équipement en question ne puisse être inséré dans l'environnement en le remplissant ou en l'entourant d'azote. Si le carburant ne peut pas être enlevé, une source d'inflammation doit être évitée. Dans le travail hyperbare clinique, un soin méticuleux est pris pour éviter que le pourcentage d'oxygène dans la chambre multiplace ne dépasse 23 %. De plus, tous les équipements électriques à l'intérieur de la chambre doivent être à sécurité intrinsèque, sans possibilité de produire un arc. Le personnel dans la chambre doit porter des vêtements en coton qui ont été traités avec un retardateur de flamme. Un système de déluge d'eau doit être en place, ainsi qu'un tuyau d'incendie à main actionné indépendamment. Si un incendie se déclare dans une chambre hyperbare clinique multiplace, il n'y a pas d'issue immédiate et l'incendie doit donc être combattu avec un tuyau à main et avec le système déluge.
Dans les chambres monoplaces pressurisées à 100% d'oxygène, un incendie sera instantanément mortel pour tout occupant. Le corps humain lui-même supporte la combustion dans 100% d'oxygène, en particulier sous pression. Pour cette raison, des vêtements en coton uni sont portés par le patient dans la chambre monoplace pour éviter les étincelles statiques qui pourraient être produites par des matériaux synthétiques. Il n'est pas nécessaire d'ignifuger ces vêtements, cependant, comme si un incendie devait se produire, les vêtements n'offriraient aucune protection. Le seul moyen d'éviter les incendies dans l'enceinte monoplace remplie d'oxygène est d'éviter complètement toute source d'inflammation.
Lorsqu'il s'agit d'oxygène à haute pression, à des pressions supérieures à 10 kg/cm2 manométriques, le chauffage adiabatique doit être reconnu comme une source possible d'inflammation. Si l'oxygène à une pression de 150 kg/cm2 est soudainement admis dans un collecteur via un robinet à boisseau sphérique à ouverture rapide, l'oxygène peut "gazole" si même une infime quantité de saleté est présente. Cela peut produire une violente explosion. De tels accidents se sont produits et pour cette raison, les vannes à bille à ouverture rapide ne doivent jamais être utilisées dans les systèmes d'oxygène à haute pression.
Un large éventail de travailleurs sont soumis à la décompression (une réduction de la pression ambiante) dans le cadre de leur routine de travail. Il s'agit notamment de plongeurs eux-mêmes issus d'un large éventail de professions, de caissons, de tunneliers, de caissons hyperbares (généralement des infirmières), d'aviateurs et d'astronautes. La décompression de ces personnes peut précipiter et précipite une variété de troubles de décompression. Alors que la plupart des troubles sont bien compris, d'autres ne le sont pas et dans certains cas, et malgré le traitement, les travailleurs blessés peuvent devenir invalides. Les troubles de la décompression font l'objet de recherches actives.
Mécanisme de blessure de décompression
Principes d'absorption et de libération de gaz
La décompression peut blesser le travailleur hyperbare via l'un des deux mécanismes principaux. Le premier est la conséquence de l'absorption de gaz inerte lors de l'exposition hyperbare et de la formation de bulles dans les tissus pendant et après la décompression ultérieure. On suppose généralement que les gaz métaboliques, l'oxygène et le dioxyde de carbone, ne contribuent pas à la formation de bulles. C'est presque certainement une hypothèse fausse, mais l'erreur qui en résulte est faible et une telle hypothèse sera faite ici.
Pendant la compression (augmentation de la pression ambiante) du travailleur et tout au long de son temps sous pression, les tensions de gaz inerte inspiré et artériel seront augmentées par rapport à celles ressenties à la pression atmosphérique normale - le ou les gaz inertes seront alors absorbés dans les tissus jusqu'à ce qu'un équilibre des tensions des gaz inertes inspiré, artériel et tissulaire soit établi. Les temps d'équilibre varieront de moins de 30 minutes à plus d'une journée selon le type de tissu et de gaz impliqué, et, en particulier, varieront selon :
La décompression ultérieure du travailleur hyperbare à la pression atmosphérique normale inversera clairement ce processus, le gaz sera libéré des tissus et sera finalement expiré. Le taux de cette libération est déterminé par les facteurs énumérés ci-dessus, sauf que, pour des raisons encore mal comprises, il semble être plus lent que l'absorption. L'élimination des gaz sera encore plus lente si des bulles se forment. Les facteurs qui influencent la formation de bulles sont bien établis qualitativement, mais pas quantitativement. Pour qu'une bulle se forme, l'énergie de la bulle doit être suffisante pour surmonter la pression ambiante, la pression de tension superficielle et les pressions des tissus élastiques. La disparité entre les prédictions théoriques (de la tension superficielle et des volumes critiques de bulles pour la croissance des bulles) et l'observation réelle de la formation des bulles s'explique de diverses manières en affirmant que les bulles se forment dans les défauts de surface des tissus (vaisseaux sanguins) et/ou sur la base de petits défauts de courte durée. bulles (noyaux) qui se forment continuellement dans le corps (par exemple, entre les plans tissulaires ou dans les zones de cavitation). Les conditions qui doivent exister avant que le gaz ne sorte de la solution sont également mal définies, bien qu'il soit probable que des bulles se forment chaque fois que les tensions de gaz tissulaire dépassent la pression ambiante. Une fois formées, les bulles provoquent des blessures (voir ci-dessous) et deviennent de plus en plus stables en raison de la coalescence et du recrutement de tensioactifs à la surface de la bulle. Il est possible que des bulles se forment sans décompression en changeant le gaz inerte que le travailleur hyperbare respire. Cet effet est probablement faible et les travailleurs qui ont eu une apparition soudaine d'une maladie de décompression après un changement de gaz inerte inspiré avaient presque certainement déjà des bulles « stables » dans leurs tissus.
Il s'ensuit que pour introduire une pratique de travail sûre, un programme de décompression (horaire) doit être utilisé pour éviter la formation de bulles. Cela nécessitera la modélisation des éléments suivants :
Il est raisonnable d'affirmer qu'à ce jour aucun modèle complètement satisfaisant de cinétique et de dynamique de décompression n'a été produit et que les travailleurs hyperbares s'appuient désormais sur des programmes qui ont été établis essentiellement par essais et erreurs.
Effet de la loi de Boyle sur le barotraumatisme
Le deuxième mécanisme principal par lequel la décompression peut causer des blessures est le processus de barotraumatisme. Les barotraumatismes peuvent résulter d'une compression ou d'une décompression. Dans le barotraumatisme par compression, les espaces d'air dans le corps qui sont entourés de tissus mous, et donc soumis à une augmentation de la pression ambiante (principe de Pascal), seront réduits en volume (comme le prédit raisonnablement la loi de Boyles : le doublement de la pression ambiante entraînera volumes de gaz à diviser par deux). Le gaz comprimé est déplacé par le fluide selon une séquence prévisible :
Cette séquence peut être interrompue à tout moment par une entrée de gaz supplémentaire dans l'espace (par exemple, dans l'oreille moyenne lors d'une manœuvre de valsalva) et s'arrêtera lorsque le volume de gaz et la pression tissulaire seront en équilibre.
Le processus est inversé pendant la décompression et les volumes de gaz augmenteront, et s'ils ne sont pas évacués dans l'atmosphère, ils provoqueront un traumatisme local. Dans les poumons, ce traumatisme peut résulter soit d'une distension excessive, soit d'un cisaillement entre des zones pulmonaires adjacentes qui ont une compliance significativement différente et donc se dilatent à des vitesses différentes.
Pathogenèse des troubles de décompression
Les maladies de décompression peuvent être divisées en barotraumatismes, bulles tissulaires et bulles intravasculaires.
Barotraumatisme
Pendant la compression, tout espace gazeux peut être impliqué dans un barotraumatisme, ce qui est particulièrement fréquent dans les oreilles. Alors que les dommages à l'oreille externe nécessitent l'occlusion du conduit auditif externe (par des bouchons, une cagoule ou de la cire impactée), la membrane tympanique et l'oreille moyenne sont fréquemment endommagées. Cette blessure est plus probable si le travailleur a une pathologie des voies respiratoires supérieures qui cause un dysfonctionnement de la trompe d'Eustache. Les conséquences possibles sont une congestion de l'oreille moyenne (comme décrit ci-dessus) et/ou une rupture de la membrane tympanique. Des douleurs auriculaires et une surdité de transmission sont probables. Le vertige peut résulter d'une entrée d'eau froide dans l'oreille moyenne à travers une membrane tympanique rompue. Ce vertige est passager. Plus communément, le vertige (et peut-être aussi une surdité neurosensorielle) résultera d'un barotraumatisme de l'oreille interne. Pendant la compression, les lésions de l'oreille interne résultent souvent d'une manœuvre de valsalva énergique (qui provoquera la transmission d'une onde de fluide à l'oreille interne via le conduit de la cochlée). Les lésions de l'oreille interne se situent généralement dans l'oreille interne - la rupture de la fenêtre ronde et ovale est moins fréquente.
Les sinus paranasaux sont souvent impliqués de la même manière et généralement à cause d'un ostium bloqué. En plus des douleurs locales et référées, l'épistaxis est fréquente et les nerfs crâniens peuvent être « comprimés ». Il est à noter que le nerf facial peut également être affecté par un barotraumatisme de l'oreille moyenne chez les personnes ayant un canal nerveux auditif perforé. D'autres zones qui peuvent être affectées par le barotraumatisme compressif, mais moins fréquemment, sont les poumons, les dents, l'intestin, le masque de plongée, les combinaisons étanches et d'autres équipements tels que les dispositifs de compensation de flottabilité.
Les barotraumatismes décompressifs sont moins fréquents que les barotraumatismes compressifs, mais ont tendance à avoir une issue plus défavorable. Les deux zones principalement touchées sont les poumons et l'oreille interne. La lésion pathologique typique du barotraumatisme pulmonaire n'a pas encore été décrite. Le mécanisme a été diversement attribué au surgonflage des alvéoles soit pour "ouvrir les pores", soit pour perturber mécaniquement l'alvéole, soit comme conséquence du cisaillement du tissu pulmonaire dû à l'expansion pulmonaire différentielle locale. Le stress maximal est probablement à la base des alvéoles et, étant donné que de nombreux travailleurs sous-marins respirent souvent avec de petites excursions de marée à ou près de la capacité pulmonaire totale, le risque de barotraumatisme est accru dans ce groupe car la compliance pulmonaire est la plus faible à ces volumes. La libération de gaz du poumon endommagé peut traverser l'interstitium jusqu'au hile des poumons, au médiastin et peut-être dans les tissus sous-cutanés de la tête et du cou. Ce gaz interstitiel peut provoquer une dyspnée, des douleurs sous-sternales et une toux qui peuvent être à l'origine d'un peu de crachats sanguinolents. Les gaz dans la tête et le cou sont évidents et peuvent parfois altérer la phonation. La compression cardiaque est extrêmement rare. Le gaz d'un poumon barotraumatisé peut également s'échapper dans l'espace pleural (pour provoquer un pneumothorax) ou dans les veines pulmonaires (pour éventuellement devenir des emboles gazeux artériels). En général, ce gaz s'échappe le plus souvent soit dans l'espace interstitiel et pleural, soit dans les veines pulmonaires. Les dommages évidents simultanés aux poumons et les embolies gazeuses artérielles sont (heureusement) rares.
Bulles de tissus autochtones
Si, lors de la décompression, une phase gazeuse se forme, c'est généralement, dans un premier temps, dans les tissus. Ces bulles tissulaires peuvent induire un dysfonctionnement tissulaire par divers mécanismes, dont certains sont mécaniques et d'autres biochimiques.
Dans les tissus peu compliants, tels que les os longs, la moelle épinière et les tendons, les bulles peuvent comprimer les artères, les veines, les lymphatiques et les cellules sensorielles. Ailleurs, les bulles tissulaires peuvent provoquer une perturbation mécanique des cellules ou, au niveau microscopique, des gaines de myéline. La solubilité de l'azote dans la myéline peut expliquer l'implication fréquente du système nerveux dans les maladies de décompression chez les travailleurs qui ont respiré de l'air ou un mélange gazeux oxygène-azote. Les bulles dans les tissus peuvent également induire une réponse biochimique « corps étranger ». Cela provoque une réponse inflammatoire et peut expliquer l'observation selon laquelle une présentation courante de la maladie de décompression est une maladie pseudo-grippale. L'importance de la réponse inflammatoire est démontrée chez des animaux tels que les lapins, où l'inhibition de la réponse empêche l'apparition de la maladie de décompression. Les principales caractéristiques de la réponse inflammatoire comprennent une coagulopathie (ceci est particulièrement important chez les animaux, mais moins chez les humains) et la libération de kinines. Ces produits chimiques provoquent des douleurs et également une extravasation de liquide. L'hémoconcentration résulte également de l'effet direct des bulles sur les vaisseaux sanguins. Le résultat final est un compromis important de la microcirculation et, en général, la mesure de l'hématocrite est bien corrélée à la gravité de la maladie. La correction de cette hémoconcentration a un avantage prévisible significatif sur les résultats.
Bulles intravasculaires
Des bulles veineuses peuvent se former de novo au fur et à mesure que le gaz sort de la solution ou qu'ils peuvent être libérés des tissus. Ces bulles veineuses se déplacent avec le flux sanguin vers les poumons pour être piégées dans le système vasculaire pulmonaire. La circulation pulmonaire est un filtre à bulles très efficace en raison de la pression artérielle pulmonaire relativement faible. En revanche, peu de bulles sont piégées pendant de longues périodes dans la circulation systémique en raison de la pression artérielle systémique nettement plus élevée. Le gaz en bulles emprisonné dans le poumon se diffuse dans les espaces aériens pulmonaires d'où il est expiré. Bien que ces bulles soient piégées, elles peuvent toutefois avoir des effets indésirables en provoquant un déséquilibre de la perfusion et de la ventilation pulmonaires ou en augmentant la pression de l'artère pulmonaire et, par conséquent, la pression du cœur droit et de la veine centrale. L'augmentation de la pression cardiaque droite peut provoquer un shunt sanguin «de droite à gauche» par le biais de shunts pulmonaires ou de «défauts anatomiques» intracardiaques tels que les bulles contournent le «filtre» pulmonaire pour devenir des emboles gazeux artériels. Les augmentations de la pression veineuse altèrent le retour veineux des tissus, altérant ainsi l'élimination du gaz inerte de la moelle épinière; un infarctus hémorragique veineux peut en résulter. Les bulles veineuses réagissent également avec les vaisseaux sanguins et les constituants du sang. Un effet sur les vaisseaux sanguins est d'enlever le revêtement de surfactant des cellules endothéliales et donc d'augmenter la perméabilité vasculaire, qui peut être davantage compromise par la dislocation physique des cellules endothéliales. Cependant, même en l'absence de tels dommages, les cellules endothéliales augmentent la concentration de récepteurs glycoprotéiques pour les leucocytes polymorphonucléaires à leur surface cellulaire. Ceci, associé à une stimulation directe des globules blancs par des bulles, provoque la liaison des leucocytes aux cellules endothéliales (réduction du flux) et une infiltration ultérieure dans et à travers les vaisseaux sanguins (diapédèse). Les leucocytes polymorphonucléaires infiltrants provoquent des lésions tissulaires futures par libération de cytotoxines, de radicaux libres d'oxygène et de phospholipases. Dans le sang, les bulles provoqueront non seulement l'activation et l'accumulation de leucocytes polymorphonucléaires, mais aussi l'activation des plaquettes, la coagulation et le complément, et la formation d'emboles graisseux. Alors que ces effets ont une importance relativement mineure dans la circulation veineuse hautement compliante, des effets similaires dans les artères peuvent réduire le flux sanguin à des niveaux ischémiques.
Les bulles artérielles (emboles gazeuses) peuvent provenir de :
Une fois dans les veines pulmonaires, les bulles retournent dans l'oreillette gauche, le ventricule gauche, puis sont pompées dans l'aorte. Les bulles dans la circulation artérielle se répartissent en fonction de la flottabilité et du flux sanguin dans les gros vaisseaux, mais ailleurs avec le flux sanguin seul. Ceci explique l'embolie prédominante du cerveau et, en particulier, de l'artère cérébrale moyenne. La majorité des bulles qui entrent dans la circulation artérielle passeront dans les capillaires systémiques et dans les veines pour retourner au côté droit du cœur (généralement pour être piégées dans les poumons). Au cours de ce transit, ces bulles peuvent provoquer une interruption temporaire de la fonction. Si les bulles restent piégées dans la circulation systémique ou ne sont pas redistribuées dans les cinq à dix minutes, alors cette perte de fonction peut persister. Si les bulles embolisent la circulation du tronc cérébral, l'événement peut être mortel. Heureusement, la majorité des bulles seront redistribuées dans les minutes suivant leur première arrivée dans le cerveau et une récupération de la fonction est habituelle. Cependant, lors de ce transit, les bulles provoqueront les mêmes réactions vasculaires (vaisseaux sanguins et sang) que celles décrites ci-dessus dans le sang veineux et les veines. Par conséquent, une baisse significative et progressive du débit sanguin cérébral peut se produire, qui peut atteindre des niveaux auxquels la fonction normale ne peut être maintenue. Le travailleur hyperbare subira alors une rechute ou une détérioration de sa fonction. En général, environ les deux tiers des travailleurs hyperbares qui souffrent d'embolie gazeuse artérielle cérébrale guériront spontanément et environ un tiers d'entre eux rechuteront par la suite.
Présentation clinique de la décompression du Sommeil
Heure de début
Parfois, l'apparition de l'accident de décompression se produit pendant la décompression. Ceci est le plus souvent observé dans les barotraumatismes de l'ascension, impliquant en particulier les poumons. Cependant, l'apparition de la majorité des maladies de décompression survient après la fin de la décompression. Les maladies de décompression dues à la formation de bulles dans les tissus et dans les vaisseaux sanguins deviennent généralement évidentes quelques minutes ou heures après la décompression. L'histoire naturelle de bon nombre de ces maladies de décompression est celle de la résolution spontanée des symptômes. Cependant, certains ne se résolvent que spontanément de manière incomplète et un traitement est nécessaire. Il existe des preuves substantielles que plus le traitement est précoce, meilleurs sont les résultats. L'histoire naturelle des maladies de décompression traitées est variable. Dans certains cas, on constate que les problèmes résiduels se résolvent au cours des 6 à 12 mois suivants, tandis que dans d'autres, les symptômes ne semblent pas se résoudre.
Manifestations cliniques
Une présentation courante de la maladie de décompression est une affection pseudo-grippale. D'autres plaintes fréquentes sont des troubles sensoriels divers, des douleurs locales, notamment au niveau des membres ; et d'autres manifestations neurologiques, qui peuvent impliquer des fonctions supérieures, des sens spéciaux et une fatigue motrice (moins fréquemment, la peau et les systèmes lymphatiques peuvent être impliqués). Dans certains groupes de travailleurs hyperbares, la présentation la plus courante de la maladie de décompression est la douleur. Il peut s'agir d'une douleur discrète au niveau d'une ou plusieurs articulations spécifiques, d'un mal de dos ou d'une douleur référée (lorsque la douleur est souvent localisée dans le même membre que les déficits neurologiques manifestes), ou moins fréquemment, dans une maladie de décompression aiguë, de vagues douleurs migratoires et des douleurs peuvent être remarquées. En effet, il est raisonnable d'affirmer que les manifestations des maladies de décompression sont protéiformes. Toute maladie chez un travailleur hyperbare qui survient jusqu'à 24 à 48 heures après une décompression doit être considérée comme liée à cette décompression jusqu'à preuve du contraire.
Classification
Jusqu'à récemment, les maladies de décompression étaient classées en :
L'accident de décompression a ensuite été subdivisé en catégories de type 1 (douleur, démangeaison, gonflement et éruptions cutanées), de type 2 (toutes les autres manifestations) et de type 3 (manifestations d'embolie gazeuse artérielle cérébrale et d'accident de décompression). Ce système de classification est né d'une analyse des résultats des travailleurs des caissons utilisant de nouveaux horaires de décompression. Cependant, ce système a dû être remplacé à la fois parce qu'il n'est ni discriminatoire ni pronostique et parce qu'il existe une faible concordance de diagnostic entre médecins expérimentés. La nouvelle classification des maladies de décompression reconnaît la difficulté de faire la distinction entre l'embolie gazeuse artérielle cérébrale et la maladie de décompression cérébrale et de même la difficulté de distinguer les maladies de décompression de type 1 de type 2 et de type 3. Toutes les maladies de décompression sont désormais classées comme telles - maladie de décompression, telle que décrite dans le tableau 1. Ce terme est précédé d'une description de la nature de la maladie, de la progression des symptômes et d'une liste des systèmes d'organes dans lesquels les symptômes se manifestent ( aucune hypothèse n'est faite sur la pathologie sous-jacente). Par exemple, un plongeur peut avoir une maladie de décompression neurologique progressive aiguë. La classification complète de la maladie de décompression comprend un commentaire sur la présence ou l'absence de barotraumatisme et la charge probable de gaz inerte. Ces derniers termes sont pertinents à la fois pour le traitement et pour l'aptitude probable à retourner au travail.
Tableau 1. Système de classification révisé des maladies de décompression
Durée |
par étape |
Symptômes |
|
Aigu |
Progressive |
Musculo-squelettique |
|
Chronique |
Résolution spontanée |
Cutané |
Maladie de décompression + ou - |
|
Statique |
Lymphatique |
Preuve de barotraumatisme |
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Rechute |
Neurologique |
|
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Vestibulaire |
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Cardiorespiratoire |
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Gestion des premiers secours
Sauvetage et réanimation
Certains travailleurs hyperbares développent une maladie de décompression et nécessitent d'être secourus. Cela est particulièrement vrai pour les plongeurs. Ce sauvetage peut nécessiter leur récupération sur une scène ou une cloche de plongée, ou un sauvetage sous l'eau. Des techniques de sauvetage spécifiques doivent être établies et pratiquées pour réussir. En général, les plongeurs doivent être secourus de l'océan en position horizontale (pour éviter des chutes potentiellement mortelles du débit cardiaque lorsque le plongeur est à nouveau soumis à la gravité - lors de toute plongée, il y a une perte progressive de volume sanguin consécutive au déplacement du sang de les périphéries dans la poitrine) et la diurèse qui en résulte et cette posture doit être maintenue jusqu'à ce que le plongeur soit, si nécessaire, dans une chambre de recompression.
La réanimation d'un plongeur blessé doit suivre le même régime que celui utilisé dans les réanimations ailleurs. Il est à noter que la réanimation d'un individu hypothermique doit se poursuivre au moins jusqu'à ce que l'individu soit réchauffé. Il n'existe aucune preuve convaincante que la réanimation d'un plongeur blessé dans l'eau soit efficace. En général, les meilleurs intérêts des plongeurs sont généralement servis par un sauvetage précoce à terre ou vers une cloche / plate-forme de plongée.
Réanimation à l'oxygène et aux fluides
Un travailleur hyperbare souffrant d'un mal de décompression doit être allongé à plat, afin de minimiser les risques de propagation de bulles dans le cerveau, mais pas placé dans une posture tête en bas, ce qui a probablement un effet négatif sur le résultat. Le plongeur doit respirer à 100 % d'oxygène ; cela nécessitera soit une soupape à la demande chez un plongeur conscient, soit un masque d'étanchéité, des débits d'oxygène élevés et un système de réservoir. Si l'administration d'oxygène doit être prolongée, des pauses dans l'air doivent être pratiquées pour améliorer ou retarder le développement de la toxicité pulmonaire de l'oxygène. Tout plongeur souffrant d'un mal de décompression doit être réhydraté. Il n'y a probablement pas de place pour les fluides oraux dans la réanimation aiguë d'un travailleur gravement blessé. En général, il est difficile d'administrer des fluides oraux à une personne allongée à plat. Les fluides oraux nécessiteront l'interruption de l'administration d'oxygène et auront alors généralement un effet immédiat négligeable sur le volume sanguin. Enfin, étant donné qu'un traitement ultérieur à l'oxygène hyperbare peut provoquer des convulsions, il n'est pas souhaitable d'avoir du contenu de l'estomac. Idéalement, la réanimation liquidienne devrait se faire par voie intraveineuse. Il n'y a aucune preuve d'un quelconque avantage des solutions colloïdales par rapport aux solutions cristalloïdes et le liquide de choix est probablement une solution saline normale. Les solutions contenant du lactate ne doivent pas être administrées à un plongeur froid et les solutions de dextrose ne doivent pas être administrées à une personne présentant une lésion cérébrale (car une aggravation de la lésion est possible). Il est essentiel qu'un équilibre hydrique précis soit maintenu car c'est probablement le meilleur guide pour la réanimation réussie d'un travailleur hyperbare souffrant d'un mal de décompression. L'atteinte vésicale est suffisamment fréquente pour justifier le recours précoce au cathétérisme vésical en l'absence de débit urinaire.
Il n'y a pas de médicaments dont l'efficacité est prouvée dans le traitement des maladies de décompression. Cependant, il y a un soutien croissant pour la lidocaïne et cela fait l'objet d'essais cliniques. On pense que le rôle de la lidocaïne est à la fois comme stabilisateur de membrane et comme inhibiteur de l'accumulation de leucocytes polymorphonucléaires et de l'adhérence des vaisseaux sanguins provoquée par les bulles. Il est à noter que l'un des rôles probables de l'oxygène hyperbare est également d'inhiber l'accumulation et l'adhérence aux vaisseaux sanguins des leucocytes. Enfin, il n'y a aucune preuve qu'un bénéfice quelconque découle de l'utilisation d'inhibiteurs plaquettaires tels que l'aspirine ou d'autres anticoagulants. En effet, l'hémorragie du système nerveux central étant associée à une maladie neurologique sévère de décompression, une telle médication peut être contre-indiquée.
Récupération
Le transfert d'un travailleur hyperbare souffrant d'un mal de décompression vers un centre de recompression thérapeutique doit avoir lieu dès que possible, mais ne doit pas impliquer de décompression supplémentaire. L'altitude maximale à laquelle un tel travailleur doit être décompressé lors d'une évacuation aéromédicale est de 300 m au-dessus du niveau de la mer. Au cours de cette récupération, les premiers soins et les soins adjuvants décrits ci-dessus doivent être prodigués.
Traitement de recompression
Applications
Le traitement définitif de la plupart des maladies de décompression est la recompression dans une chambre. L'exception à cette affirmation concerne les barotraumatismes qui ne provoquent pas d'embolie gazeuse artérielle. La majorité des victimes de barotraumatisme auditif nécessitent une audiologie en série, des décongestionnants nasaux, des analgésiques et, si un barotraumatisme de l'oreille interne est suspecté, un alitement strict. Il est cependant possible que l'oxygène hyperbare (plus le blocage des ganglions stellaires) soit un traitement efficace pour ce dernier groupe de patients. Les autres barotraumatismes qui nécessitent souvent un traitement sont ceux du poumon - la plupart d'entre eux réagissent bien à 100% d'oxygène à pression atmosphérique. Parfois, une canulation thoracique peut être nécessaire pour un pneumothorax. Pour les autres patients, une recompression précoce est indiquée.
Mécanismes
Une augmentation de la pression ambiante rendra les bulles plus petites et donc moins stables (en augmentant la pression de tension superficielle). Ces bulles plus petites auront également une plus grande surface au volume pour la résolution par diffusion et leurs effets mécaniques perturbateurs et compressifs sur les tissus seront réduits. Il est également possible qu'il y ait un volume de bulle seuil qui stimulera une réaction de « corps étranger ». En réduisant la taille des bulles, cet effet peut être réduit. Enfin, la réduction du volume (longueur) des colonnes de gaz emprisonnées dans la circulation systémique favorisera leur redistribution vers les veines. L'autre résultat de la plupart des recompressions est une augmentation de la tension d'oxygène inspirée (PiO2) et artérielle (PaO2). Cela soulagera l'hypoxie, abaissera la pression du liquide interstitiel, inhibera l'activation et l'accumulation de leucocytes polymorphonucléaires qui sont généralement provoquées par des bulles, et abaissera l'hématocrite et donc la viscosité du sang.
Pression
La pression idéale à laquelle traiter la maladie de décompression n'est pas établie, bien que le premier choix conventionnel soit de 2.8 bars absolus (60 fsw; 282 kPa), avec une compression supplémentaire à 4 et 6 bars de pression absolue si la réponse des symptômes et des signes est médiocre. Des expériences sur des animaux suggèrent qu'une pression absolue de 2 bars est une pression de traitement aussi efficace que des compressions plus importantes.
Des gaz)
De même, le gaz idéal à respirer lors de la recompression thérapeutique de ces accidentés n'est pas établi. Les mélanges oxygène-hélium peuvent être plus efficaces dans le rétrécissement des bulles d'air que l'air ou l'oxygène à 100% et font l'objet de recherches en cours. Le PiO2 idéal est pensé, à partir de in vivo recherche, à environ 2 bars de pression absolue alors qu'il est bien établi, chez les blessés à la tête, que la tension idéale est inférieure à 1.5 bars absolus. La relation entre la dose d'oxygène et l'inhibition de l'accumulation de leucocytes polymorphonucléaires provoquée par la bulle n'a pas encore été établie.
Soins adjuvants
Le traitement d'un travailleur hyperbare blessé dans une chambre de recompression ne doit pas compromettre son besoin de soins adjuvants tels que la ventilation, la réhydratation et la surveillance. Pour être une installation de traitement définitive, une chambre de recompression doit avoir une interface de travail avec l'équipement couramment utilisé dans les unités médicales de soins intensifs.
Traitement de suivi et investigations
Les symptômes persistants et récurrents et les signes d'accident de décompression sont courants et la plupart des travailleurs blessés nécessiteront des recompressions répétées. Ceux-ci doivent continuer jusqu'à ce que la blessure soit et reste corrigée ou au moins jusqu'à ce que deux traitements successifs n'aient pas produit de bénéfice durable. La base de l'investigation en cours est un examen neurologique clinique minutieux (y compris l'état mental), car les techniques d'imagerie ou d'investigation provocatrices disponibles ont soit un taux de faux positifs excessif associé (EEG, radio-isotopes osseux, SPECT scans) soit un taux de faux négatifs excessif associé (TDM, IRM, TEP, études de réponse évoquée). Un an après un épisode d'accident de décompression, le travailleur doit passer une radiographie pour déterminer s'il existe une ostéonécrose dysbarique (nécrose aseptique) de ses os longs.
Résultat
Le résultat après thérapie de recompression de la maladie de décompression dépend entièrement du groupe étudié. La plupart des travailleurs hyperbares (p. ex. militaires et plongeurs pétroliers) répondent bien au traitement et des déficits résiduels importants sont rares. En revanche, de nombreux plongeurs récréatifs traités pour une maladie de décompression ont un mauvais résultat ultérieur. Les raisons de cette différence de résultat ne sont pas établies. Les séquelles courantes des accidents de décompression sont par ordre décroissant de fréquence : humeur dépressive ; problèmes de mémoire à court terme; symptômes sensoriels tels que l'engourdissement ; difficultés avec la miction et le dysfonctionnement sexuel ; et des douleurs vagues.
Retour au travail hyperbare
Heureusement, la plupart des travailleurs hyperbares sont capables de reprendre le travail hyperbare après un épisode d'accident de décompression. Cela doit être retardé d'au moins un mois (pour permettre un retour à la normale de la physiologie désordonnée) et doit être découragé si le travailleur a subi un barotraumatisme pulmonaire ou a des antécédents de barotraumatisme de l'oreille interne récurrent ou sévère. Un retour au travail devrait également dépendre de :
Les gens travaillent de plus en plus à haute altitude. Les opérations minières, les installations récréatives, les modes de transport, les activités agricoles et les campagnes militaires se déroulent souvent à haute altitude, et tout cela nécessite une activité physique et mentale humaine. Toutes ces activités impliquent des besoins accrus en oxygène. Un problème est qu'à mesure que l'on monte de plus en plus haut au-dessus du niveau de la mer, à la fois la pression atmosphérique totale (la pression barométrique, PB) et la quantité d'oxygène dans l'air ambiant (la partie de la pression totale due à l'oxygène, PO2) chute progressivement. En conséquence, la quantité de travail que nous pouvons accomplir diminue progressivement. Ces principes affectent le lieu de travail. Par exemple, il a été constaté qu'un tunnel dans le Colorado nécessitait 25 % de temps en plus pour être achevé à une altitude de 11,000 4,000 pieds qu'un travail comparable au niveau de la mer, et les effets de l'altitude étaient impliqués dans le retard. Non seulement il y a une fatigue musculaire accrue, mais aussi une détérioration de la fonction mentale. La mémoire, le calcul, la prise de décision et le jugement sont tous altérés. Les scientifiques effectuant des calculs à l'observatoire de Mona Loa à une altitude supérieure à XNUMX XNUMX m sur l'île d'Hawaï ont constaté qu'ils avaient besoin de plus de temps pour effectuer leurs calculs et qu'ils faisaient plus d'erreurs qu'au niveau de la mer. En raison de la portée, de l'ampleur, de la variété et de la distribution croissantes des activités humaines sur cette planète, de plus en plus de personnes travaillent à haute altitude et les effets de l'altitude deviennent un problème professionnel.
Le maintien de l'apport d'oxygène aux tissus est fondamentalement important pour les performances professionnelles en altitude. Nous (et d'autres animaux) avons des défenses contre les états à faible teneur en oxygène (hypoxie). Le principal d'entre eux est une augmentation de la respiration (ventilation), qui commence lorsque la pression d'oxygène dans le sang artériel (PaO2) diminue (hypoxémie), est présent à toutes les altitudes au-dessus du niveau de la mer, est progressif avec l'altitude et constitue notre défense la plus efficace contre le manque d'oxygène dans l'environnement. Le processus par lequel la respiration augmente à haute altitude est appelé acclimatation ventilatoire. L'importance du processus est visible sur la figure 1 qui montre que la pression d'oxygène dans le sang artériel est plus élevée chez les sujets acclimatés que chez les sujets non acclimatés. De plus, l'importance de l'acclimatation dans le maintien de la pression artérielle en oxygène augmente progressivement avec l'augmentation de l'altitude. En effet, la personne non acclimatée a peu de chances de survivre au-dessus d'une altitude de 20,000 29,029 pieds, alors que les personnes acclimatées ont pu gravir le sommet du mont Everest (8,848 XNUMX pieds, XNUMX XNUMX m) sans sources artificielles d'oxygène.
Figure 1. Acclimatation ventilatoire
Mécanisme
Le stimulus pour l'augmentation de la ventilation à haute altitude se produit en grande partie et presque exclusivement dans un tissu qui surveille la pression d'oxygène dans le sang artériel et est contenu dans un organe appelé le corps carotidien, de la taille d'une tête d'épingle, situé à un point de ramification dans chacune des deux artères carotides, au niveau de l'angle de la mâchoire. Lorsque la pression artérielle en oxygène chute, les cellules nerveuses (cellules chimioréceptrices) du corps carotidien ressentent cette diminution et augmentent leur cadence de tir le long du 9e nerf crânien, qui transmet les impulsions directement au centre de contrôle respiratoire du tronc cérébral. Lorsque le centre respiratoire reçoit un nombre accru d'impulsions, il stimule une augmentation de la fréquence et de la profondeur de la respiration via des voies nerveuses complexes, qui activent le diaphragme et les muscles de la paroi thoracique. Le résultat est une augmentation de la quantité d'air ventilé par les poumons, figure 2, qui à son tour agit pour restaurer la pression artérielle en oxygène. Si un sujet respire de l'oxygène ou de l'air enrichi en oxygène, c'est l'inverse qui se produit. C'est-à-dire que les cellules chimioréceptrices diminuent leur cadence de tir, ce qui diminue le trafic nerveux vers le centre respiratoire et la respiration diminue. Ces petits organes situés de chaque côté du cou sont très sensibles aux petites variations de la pression d'oxygène dans le sang. De plus, ils sont presque entièrement responsables du maintien du niveau d'oxygène du corps, car lorsque les deux sont endommagés ou retirés, la ventilation n'augmente plus lorsque les niveaux d'oxygène dans le sang chutent. Ainsi, un facteur important contrôlant la respiration est la pression artérielle en oxygène; une diminution du niveau d'oxygène entraîne une augmentation de la respiration, et une augmentation du niveau d'oxygène entraîne une diminution de la respiration. Dans chaque cas, le résultat est, en effet, l'effort du corps pour maintenir constants les niveaux d'oxygène dans le sang.
Figure 2. Séquence d'événements d'acclimatation
Evolution temporelle (facteurs s'opposant à l'augmentation de la ventilation en altitude)
L'oxygène est nécessaire pour la production soutenue d'énergie, et lorsque l'apport d'oxygène aux tissus est réduit (hypoxie), la fonction tissulaire peut devenir déprimée. De tous les organes, le cerveau est le plus sensible au manque d'oxygène et, comme indiqué ci-dessus, les centres du système nerveux central jouent un rôle important dans le contrôle de la respiration. Lorsque nous respirons un mélange à faible teneur en oxygène, la réponse initiale est une augmentation de la ventilation, mais après environ 10 minutes, l'augmentation est atténuée dans une certaine mesure. Bien que la cause de cet émoussement ne soit pas connue, sa cause suggérée est la dépression d'une fonction neurale centrale liée à la voie de ventilation, et a été appelée dépression ventilatoire hypoxique. Une telle dépression a été observée peu de temps après l'ascension à haute altitude. La dépression est transitoire et ne dure que quelques heures, peut-être parce qu'il y a une certaine adaptation tissulaire au sein du système nerveux central.
Néanmoins, une certaine augmentation de la ventilation commence généralement dès que l'on monte en haute altitude, bien qu'il faille du temps avant que la ventilation maximale ne soit atteinte. À l'arrivée en altitude, l'augmentation de l'activité du corps carotidien tente d'augmenter la ventilation, et ainsi de ramener la pression artérielle en oxygène à la valeur du niveau de la mer. Cependant, cela présente le corps avec un dilemme. Une augmentation de la respiration entraîne une augmentation de l'excrétion de dioxyde de carbone (CO2) dans l'air expiré. Quand le CO2 se trouve dans les tissus corporels, il crée une solution aqueuse acide et, lorsqu'il est perdu dans l'air expiré, les fluides corporels, y compris le sang, deviennent plus alcalins, altérant ainsi l'équilibre acido-basique dans le corps. Le dilemme est que la ventilation est régulée non seulement pour maintenir la pression d'oxygène constante, mais aussi pour l'équilibre acido-basique. CO2 régule la respiration dans le sens opposé à l'oxygène. Ainsi lorsque le CO2 la pression (c'est-à-dire le degré d'acidité quelque part dans le centre respiratoire) augmente, la ventilation augmente et, lorsqu'elle diminue, la ventilation diminue. À l'arrivée en altitude, toute augmentation de la ventilation causée par l'environnement pauvre en oxygène entraînera une baisse du CO2 la pression, qui provoque une alcalose et s'oppose à l'augmentation de la ventilation (figure 2). Par conséquent, le dilemme à l'arrivée est que le corps ne peut pas maintenir la constance de la pression d'oxygène et de l'équilibre acido-basique. Les êtres humains ont besoin de plusieurs heures et même de plusieurs jours pour retrouver un bon équilibre.
Une méthode de rééquilibrage consiste pour les reins à augmenter l'excrétion de bicarbonate alcalin dans l'urine, ce qui compense la perte d'acidité respiratoire, aidant ainsi à rétablir l'équilibre acido-basique de l'organisme vers les valeurs du niveau de la mer. L'excrétion rénale du bicarbonate est un processus relativement lent. Par exemple, en passant du niveau de la mer à 4,300 14,110 m (3 XNUMX pieds), l'acclimatation nécessite de sept à dix jours (figure XNUMX). Cette action des reins, qui réduit l'inhibition alcaline de la ventilation, était autrefois considérée comme la principale raison de la lente augmentation de la ventilation après l'ascension, mais des recherches plus récentes attribuent un rôle dominant à une augmentation progressive de la sensibilité de la détection hypoxique. capacité des corps carotidiens durant les premières heures à quelques jours suivant la montée en altitude. C'est l'intervalle de acclimatation ventilatoire. Le processus d'acclimatation permet, en effet, à la ventilation d'augmenter en réponse à une faible pression artérielle en oxygène, même si le CO2 la pression baisse. Au fur et à mesure que la ventilation augmente et que le CO2 la pression chute avec l'acclimatation à l'altitude, il en résulte une augmentation concomitante de la pression d'oxygène dans les alvéoles pulmonaires et le sang artériel.
Figure 3. Évolution temporelle de l'acclimatation ventilatoire pour des sujets au niveau de la mer conduits à 4,300 XNUMX m d'altitude
En raison de la possibilité d'une dépression ventilatoire hypoxique transitoire en altitude et du fait que l'acclimatation est un processus qui ne commence qu'à l'entrée dans un environnement pauvre en oxygène, la pression artérielle minimale en oxygène se produit à l'arrivée en altitude. Par la suite, la pression artérielle en oxygène augmente relativement rapidement pendant les premiers jours et augmente ensuite plus lentement, comme dans la figure 3. Parce que l'hypoxie est pire peu après l'arrivée, la léthargie et les symptômes qui accompagnent l'exposition à l'altitude sont également pires pendant les premières heures et jours. . Avec l'acclimatation, un sentiment de bien-être restauré se développe généralement.
Le temps nécessaire à l'acclimatation augmente avec l'augmentation de l'altitude, conformément au concept selon lequel une plus grande augmentation de la ventilation et des ajustements acido-basiques nécessitent des intervalles plus longs pour que la compensation rénale se produise. Ainsi, alors que l'acclimatation peut nécessiter de trois à cinq jours pour qu'un natif du niveau de la mer s'acclimate à 3,000 6,000 m, pour des altitudes supérieures à 8,000 4 à XNUMX XNUMX m, une acclimatation complète, même si elle est possible, peut nécessiter six semaines ou plus (figure XNUMX). Lorsque la personne acclimatée à l'altitude revient au niveau de la mer, le processus s'inverse. C'est-à-dire que la pression artérielle en oxygène s'élève maintenant à la valeur du niveau de la mer et que la ventilation chute. Maintenant il y a moins de CO2 expiré, et CO2 la pression monte dans le sang et dans le centre respiratoire. L'équilibre acido-basique est altéré du côté acide et les reins doivent retenir le bicarbonate pour rétablir l'équilibre. Bien que le temps nécessaire à la perte d'acclimatation ne soit pas aussi bien compris, il semble nécessiter un intervalle à peu près aussi long que le processus d'acclimatation lui-même. Si tel est le cas, le retour d'altitude donne hypothétiquement une image miroir de la montée en altitude, à une exception près : les pressions artérielles en oxygène deviennent immédiatement normales lors de la descente.
Figure 4. Effets de l'altitude sur la pression barométrique et la PO2 inspirée
Variabilité entre les individus
Comme on pouvait s'y attendre, les individus varient en ce qui concerne le temps nécessaire et l'ampleur de l'acclimatation ventilatoire à une altitude donnée. Une raison très importante est la grande variation entre les individus dans la réponse ventilatoire à l'hypoxie. Par exemple, au niveau de la mer, si l'on détient le CO2 pression constante, de sorte qu'elle ne confond pas la réponse ventilatoire à un manque d'oxygène, certaines personnes normales montrent peu ou pas d'augmentation de la ventilation, tandis que d'autres montrent une très forte augmentation (jusqu'à cinq fois). La réponse ventilatoire à la respiration de mélanges à faible teneur en oxygène semble être une caractéristique inhérente à un individu, car les membres de la famille se comportent plus de la même manière que les personnes non apparentées. Les personnes qui ont de mauvaises réponses ventilatoires à un faible taux d'oxygène au niveau de la mer, comme prévu, semblent également avoir des réponses ventilatoires plus faibles au fil du temps à haute altitude. Il peut y avoir d'autres facteurs causant la variabilité interindividuelle de l'acclimatation, tels que la variabilité de l'ampleur de la dépression ventilatoire, de la fonction du centre respiratoire, de la sensibilité aux changements acido-basiques et de la manipulation rénale du bicarbonate, mais ceux-ci n'ont pas été observés. été évalué.
Apnee
La mauvaise qualité du sommeil, en particulier avant l'acclimatation ventilatoire, est non seulement une plainte courante, mais aussi un facteur qui nuira à l'efficacité professionnelle. Beaucoup de choses interfèrent avec l'acte de respirer, y compris les émotions, l'activité physique, l'alimentation et le degré d'éveil. La ventilation diminue pendant le sommeil et la capacité de respiration à être stimulée par une faible teneur en oxygène ou une forte teneur en CO2 diminue également. Le rythme respiratoire et la profondeur de la respiration diminuent tous les deux. De plus, à haute altitude, où il y a moins de molécules d'oxygène dans l'air, la quantité d'oxygène stockée dans les alvéoles pulmonaires entre les respirations est moindre. Ainsi, si la respiration s'arrête pendant quelques secondes (appelée apnée, qui est un événement courant à haute altitude), la pression artérielle en oxygène chute plus rapidement qu'au niveau de la mer, où, par essence, le réservoir d'oxygène est plus important.
L'arrêt périodique de la respiration est presque universel au cours des premières nuits suivant l'ascension en haute altitude. Ceci est le reflet du dilemme respiratoire de l'altitude, décrit précédemment, fonctionnant de manière cyclique : la stimulation hypoxique augmente la ventilation, qui à son tour abaisse les niveaux de dioxyde de carbone, inhibe la respiration et augmente la stimulation hypoxique, qui stimule à nouveau la ventilation. Habituellement, il y a une période d'apnée de 15 à 30 secondes, suivie de plusieurs respirations très larges, qui réveillent souvent brièvement le sujet, après quoi il y a une autre apnée. La pression artérielle en oxygène tombe parfois à des niveaux alarmants en raison des périodes d'apnée. Les réveils peuvent être fréquents, et même lorsque la durée totale du sommeil est normale, sa fragmentation altère la qualité du sommeil de sorte qu'on a l'impression d'avoir eu une nuit agitée ou sans sommeil. L'apport d'oxygène élimine le cycle de stimulation hypoxique et l'inhibition alcalotique supprime la respiration périodique et rétablit le sommeil normal.
Les hommes d'âge moyen en particulier sont également à risque pour une autre cause d'apnée, à savoir l'obstruction intermittente des voies respiratoires supérieures, la cause fréquente du ronflement. Alors qu'une obstruction intermittente à l'arrière des voies nasales ne provoque généralement qu'un bruit gênant au niveau de la mer, à haute altitude, où le réservoir d'oxygène dans les poumons est plus petit, une telle obstruction peut entraîner des niveaux très bas de pression artérielle en oxygène et un sommeil de mauvaise qualité. qualité.
Exposition intermittente
Il existe des situations de travail, notamment dans les Andes d'Amérique du Sud, qui obligent un travailleur à passer plusieurs jours à des altitudes supérieures à 3,000 4,000 à 14 XNUMX m, puis à passer plusieurs jours chez lui, au niveau de la mer. Les horaires de travail particuliers (combien de jours doivent être passés en altitude, disons de quatre à XNUMX, et combien de jours, disons de trois à sept, au niveau de la mer) sont généralement déterminés par l'économie du lieu de travail plus que par des considérations de santé. Cependant, un facteur à considérer dans l'économie est l'intervalle requis à la fois pour l'acclimatation et la perte d'acclimatation à l'altitude en question. Une attention particulière doit être accordée au sentiment de bien-être et à la performance du travailleur au travail à son arrivée et le premier jour ou les deux suivants, en ce qui concerne la fatigue, le temps nécessaire pour effectuer des tâches routinières et non routinières et les erreurs commises. Des stratégies doivent également être envisagées pour minimiser le temps nécessaire à l'acclimatation en altitude et pour améliorer la fonction pendant les heures d'éveil.
Les principaux effets de la haute altitude sur les humains sont liés aux changements de pression barométrique (PB) et ses changements conséquents dans la pression ambiante d'oxygène (O2). La pression barométrique diminue avec l'augmentation de l'altitude de manière logarithmique et peut être estimée par l'équation suivante :
De a = altitude, exprimée en mètres. De plus, la relation entre la pression barométrique et l'altitude est influencée par d'autres facteurs tels que la distance par rapport à l'équateur et la saison. West et Lahiri (1984) ont constaté que les mesures directes de la pression barométrique près de l'équateur et au sommet du mont Everest (8,848 XNUMX m) étaient supérieures aux prévisions basées sur l'atmosphère standard de l'Organisation de l'aviation civile internationale. Le temps et la température affectent également la relation entre la pression barométrique et l'altitude dans la mesure où un système météorologique à basse pression peut réduire la pression, rendant les séjournants à haute altitude "physiologiquement plus élevés". Puisque la pression partielle inspirée d'oxygène (PO2) reste constant à environ 20.93 % de la pression barométrique, le déterminant le plus important de la PO inspirée2 à n'importe quelle altitude est la pression barométrique. Ainsi, l'oxygène inspiré diminue avec l'augmentation de l'altitude en raison de la diminution de la pression barométrique, comme le montre la figure 1.
Figure 1. Effets de l'altitude sur la pression barométrique et la PO inspirée2
La température et le rayonnement ultraviolet changent également à haute altitude. La température diminue avec l'augmentation de l'altitude à un taux d'environ 6.5 ° C par 1,000 4 m. Le rayonnement ultraviolet augmente d'environ 300 % par 75 m en raison de la diminution de la nébulosité, de la poussière et de la vapeur d'eau. De plus, jusqu'à XNUMX % des rayons ultraviolets peuvent être réfléchis par la neige, ce qui augmente encore l'exposition à haute altitude. La survie dans des environnements de haute altitude dépend de l'adaptation et/ou de la protection de chacun de ces éléments.
Acclimatation
Alors que l'ascension rapide à haute altitude entraîne souvent la mort, l'ascension lente des alpinistes peut être couronnée de succès lorsqu'elle est accompagnée de mesures d'adaptation physiologiques compensatoires. L'acclimatation aux hautes altitudes vise à maintenir un apport suffisant en oxygène pour répondre aux besoins métaboliques malgré la diminution de la PO inspirée2. Afin d'atteindre cet objectif, des changements se produisent dans tous les systèmes organiques impliqués dans l'absorption d'oxygène dans le corps, la distribution d'O2 aux organes nécessaires, et O2 déchargement vers les tissus.
La discussion de l'absorption et de la distribution de l'oxygène nécessite de comprendre les déterminants de la teneur en oxygène dans le sang. Lorsque l'air pénètre dans l'alvéole, le PO inspiré2 diminue à un nouveau niveau (appelé le PO alvéolaire2) en raison de deux facteurs : augmentation de la pression partielle de vapeur d'eau due à l'humidification de l'air inspiré et augmentation de la pression partielle de dioxyde de carbone (PCO2) du CO2 excrétion. De l'alvéole, l'oxygène se diffuse à travers la membrane capillaire alvéolaire dans le sang en raison d'un gradient entre la PO alvéolaire2 et sang PO2. La majorité de l'oxygène présent dans le sang est liée à l'hémoglobine (oxyhémoglobine). Ainsi, la teneur en oxygène est directement liée à la fois à la concentration d'hémoglobine dans le sang et au pourcentage d'O2 sites de liaison sur l'hémoglobine qui sont saturés en oxygène (saturation de l'oxyhémoglobine). Par conséquent, comprendre la relation entre la PO artérielle2 et la saturation en oxyhémoglobine est essentielle pour comprendre les déterminants de la teneur en oxygène dans le sang. La figure 2 illustre la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine. Avec l'augmentation de l'altitude, le PO inspiré2 diminue et, par conséquent, la PO artérielle2 et la saturation en oxyhémoglobine diminue. Chez les sujets normaux, les altitudes supérieures à 3,000 XNUMX m sont associées à une PO artérielle suffisamment diminuée2 que la saturation en oxyhémoglobine tombe en dessous de 90 %, sur la partie abrupte de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine. De nouvelles augmentations d'altitude entraîneront de manière prévisible une désaturation importante en l'absence de mécanismes de compensation.
Figure 2. Courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine
Les adaptations ventilatoires qui se produisent dans les environnements de haute altitude protègent la pression partielle artérielle d'oxygène contre les effets de la diminution des niveaux d'oxygène ambiant et peuvent être divisées en modifications aiguës, subaiguës et chroniques. Une ascension aiguë à haute altitude entraîne une chute du PO inspiré2 qui à son tour entraîne une diminution de la PO artérielle2 (hypoxie). Afin de minimiser les effets de la diminution de la PO inspirée2 sur la saturation artérielle en oxyhémoglobine, l'hypoxie qui se produit à haute altitude déclenche une augmentation de la ventilation, médiée par le corps carotidien (réponse ventilatoire hypoxique - HVR). L'hyperventilation augmente l'excrétion de dioxyde de carbone et par la suite la pression partielle artérielle puis alvéolaire de dioxyde de carbone (PCO2) des chutes. La chute de la PCO alvéolaire2 permet la PO alvéolaire2 monter, et par conséquent, la PO artérielle2 et artériel O2 le contenu augmente. Cependant, l'augmentation de l'excrétion de dioxyde de carbone entraîne également une diminution de la concentration en ions hydrogène dans le sang ([H+]) conduisant au développement de l'alcalose. L'alcalose qui en résulte inhibe la réponse ventilatoire hypoxique. Ainsi, lors d'une ascension aiguë à haute altitude, il y a une augmentation brutale de la ventilation qui est modulée par le développement d'une alcalose dans le sang.
Au cours des jours suivants à haute altitude, d'autres changements de ventilation se produisent, communément appelés acclimatation ventilatoire. La ventilation continue d'augmenter au cours des prochaines semaines. Cette augmentation supplémentaire de la ventilation se produit lorsque le rein compense l'alcalose aiguë par l'excrétion d'ions bicarbonate, avec une augmentation résultante du sang [H+]. On pensait initialement que la compensation rénale de l'alcalose supprimait l'influence inhibitrice de l'alcalose sur la réponse ventilatoire hypoxique, permettant ainsi d'atteindre le plein potentiel du HVR. Cependant, les mesures du pH sanguin ont révélé que l'alcalose persiste malgré l'augmentation de la ventilation. D'autres mécanismes postulés comprennent : (1) le pH du liquide céphalo-rachidien (LCR) entourant le centre de contrôle respiratoire dans la moelle peut être revenu à la normale malgré l'alcalose sérique persistante ; (2) sensibilité accrue du corps carotidien à l'hypoxie; (3) réponse accrue du contrôleur respiratoire au CO2. Une fois l'acclimatation ventilatoire effectuée, l'hyperventilation et l'augmentation de la HVR persistent pendant plusieurs jours après le retour à des altitudes plus basses, malgré la résolution de l'hypoxie.
D'autres changements ventilatoires se produisent après plusieurs années de vie à haute altitude. Les mesures chez les indigènes de haute altitude ont montré une diminution du HVR par rapport aux valeurs obtenues chez les individus acclimatés, mais pas aux niveaux observés chez les sujets au niveau de la mer. Le mécanisme de la diminution du HVR est inconnu, mais peut être lié à l'hypertrophie du corps carotidien et/ou au développement d'autres mécanismes adaptatifs pour préserver l'oxygénation des tissus tels que : augmentation de la densité capillaire ; augmentation de la capacité d'échange gazeux des tissus; augmentation du nombre et de la densité des mitochondries ; ou une capacité vitale accrue.
En plus de son effet sur la ventilation, l'hypoxie induit également une constriction du muscle lisse vasculaire dans les artères pulmonaires (vasoconstriction hypoxique). L'augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire et de la pression artérielle pulmonaire qui s'ensuit détourne le flux sanguin des alvéoles mal ventilées avec une faible PO alvéolaire2 et vers des alvéoles mieux ventilées. De cette manière, la perfusion artérielle pulmonaire est adaptée aux unités pulmonaires bien ventilées, fournissant un autre mécanisme pour préserver la PO artérielle2.
L'apport d'oxygène aux tissus est encore amélioré par des adaptations dans les systèmes cardiovasculaire et hématologique. Lors de l'ascension initiale à haute altitude, la fréquence cardiaque augmente, ce qui entraîne une augmentation du débit cardiaque. Pendant plusieurs jours, le débit cardiaque chute en raison d'une diminution du volume plasmatique, causée par une perte d'eau accrue qui se produit à haute altitude. Avec plus de temps, l'augmentation de la production d'érythropoïétine entraîne une augmentation de la concentration d'hémoglobine, fournissant au sang une capacité de transport d'oxygène accrue. En plus de l'augmentation des niveaux d'hémoglobine, des changements dans l'avidité de la liaison de l'oxygène à l'hémoglobine peuvent également aider à maintenir l'oxygénation des tissus. Un déplacement de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la droite peut être attendu car il favoriserait la libération d'oxygène vers les tissus. Cependant, les données obtenues au sommet du mont Everest et à partir d'expériences en chambre hypobare simulant le sommet suggèrent que la courbe est décalée vers la gauche (West et Lahiri 1984 ; West et Wagner 1980 ; West et al. 1983). Bien qu'un décalage vers la gauche rende plus difficile le déchargement d'oxygène vers les tissus, il peut être avantageux à des altitudes extrêmes car il faciliterait l'absorption d'oxygène dans les poumons malgré une PO inspirée nettement réduite.2 (43 mmHg au sommet du mont Everest contre 149 mmHg au niveau de la mer).
Le dernier maillon de la chaîne d'approvisionnement en oxygène des tissus est l'absorption cellulaire et l'utilisation de l'O2. Théoriquement, deux adaptations potentielles peuvent se produire. Premièrement, la minimisation de la distance que l'oxygène doit parcourir lors de la diffusion hors du vaisseau sanguin et dans le site intracellulaire responsable du métabolisme oxydatif, les mitochondries. Deuxièmement, des altérations biochimiques peuvent se produire qui améliorent la fonction mitochondriale. La minimisation de la distance de diffusion a été suggérée par des études qui montrent soit une densité capillaire accrue, soit une densité mitochondriale accrue dans le tissu musculaire. Il n'est pas clair si ces changements reflètent soit le recrutement ou le développement des capillaires et des mitochondries, soit un artefact dû à l'atrophie musculaire. Dans les deux cas, la distance entre les capillaires et les mitochondries serait diminuée, facilitant ainsi la diffusion de l'oxygène. Les altérations biochimiques susceptibles d'améliorer la fonction mitochondriale comprennent l'augmentation des niveaux de myoglobine. La myoglobine est une protéine intracellulaire qui lie l'oxygène à faible PO tissulaire2 niveaux et facilite la diffusion de l'oxygène dans les mitochondries. La concentration de myoglobine augmente avec l'entraînement et est corrélée à la capacité aérobie des cellules musculaires. Bien que ces adaptations soient théoriquement bénéfiques, des preuves concluantes font défaut.
Les premiers récits d'explorateurs de haute altitude décrivent des changements dans la fonction cérébrale. Des capacités motrices, sensorielles et cognitives réduites, y compris une capacité réduite à apprendre de nouvelles tâches et des difficultés à exprimer verbalement des informations, ont toutes été décrites. Ces déficits peuvent conduire à un mauvais jugement et à l'irritabilité, aggravant encore les problèmes rencontrés dans les environnements de haute altitude. Au retour au niveau de la mer, ces déficits s'améliorent avec une évolution temporelle variable ; des rapports ont indiqué une altération de la mémoire et de la concentration durant de quelques jours à plusieurs mois, et une diminution de la vitesse de tapotement des doigts pendant un an (Hornbein et al. 1989). Les personnes ayant une HVR plus élevée sont plus sensibles aux déficits de longue durée, peut-être parce que le bénéfice de l'hyperventilation sur la saturation artérielle en oxyhémoglobine peut être compensé par l'hypocapnie (diminution de la PCO2 dans le sang), ce qui provoque une constriction des vaisseaux sanguins cérébraux entraînant une diminution du débit sanguin cérébral.
La discussion précédente a été limitée aux conditions de repos ; l'exercice fournit un stress supplémentaire à mesure que la demande et la consommation d'oxygène augmentent. La baisse de l'oxygène ambiant à haute altitude entraîne une baisse de la consommation maximale d'oxygène et, par conséquent, de l'exercice maximal. De plus, la diminution du PO inspiré2 à haute altitude altère gravement la diffusion de l'oxygène dans le sang. Ceci est illustré sur la figure 3, qui trace l'évolution temporelle de la diffusion de l'oxygène dans les capillaires alvéolaires. Au niveau de la mer, il y a un excès de temps pour l'équilibrage du PO capillaire terminal2 à PO alvéolaire2, alors qu'au sommet du mont Everest, l'équilibre complet n'est pas réalisé. Cette différence est due à la diminution du niveau d'oxygène ambiant à haute altitude entraînant une diminution du gradient de diffusion entre PO alvéolaire et veineux2. Avec l'exercice, le débit cardiaque et le débit sanguin augmentent, réduisant ainsi le temps de transit des cellules sanguines à travers le capillaire alvéolaire, aggravant encore le problème. De cette discussion, il devient évident que le décalage vers la gauche dans le O2 et la courbe de dissociation de l'hémoglobine avec l'altitude est nécessaire pour compenser la diminution du gradient de diffusion de l'oxygène dans l'alvéole.
Figure 3. L'évolution temporelle calculée de la tension d'oxygène dans le capillaire alvéolaire
Les troubles du sommeil sont fréquents chez les personnes séjournant en haute altitude. La respiration périodique (Cheyne-Stokes) est universelle et caractérisée par des périodes de respiration rapide (hyperpnée) alternant avec des périodes d'absence respiratoire (apnée) conduisant à l'hypoxie. La respiration périodique a tendance à être plus prononcée chez les personnes ayant la plus grande sensibilité ventilatoire hypoxique. En conséquence, les personnes séjournant avec un HVR inférieur ont une respiration périodique moins sévère. Cependant, des périodes prolongées d'hypoventilation sont alors observées, correspondant à des diminutions soutenues de la saturation en oxyhémoglobine. Le mécanisme de la respiration périodique est probablement lié à une HVR accrue provoquant une ventilation accrue en réponse à l'hypoxie. L'augmentation de la ventilation entraîne une augmentation du pH sanguin (alcalose), qui à son tour supprime la ventilation. Au fur et à mesure que l'acclimatation progresse, la respiration périodique s'améliore. Le traitement par acétazolamide réduit la respiration périodique et améliore la saturation artérielle en oxyhémoglobine pendant le sommeil. Il faut être prudent avec les médicaments et l'alcool qui suppriment la ventilation, car ils peuvent exacerber l'hypoxie observée pendant le sommeil.
Effets physiopathologiques de la pression barométrique réduite
La complexité de l'adaptation physiologique humaine à la haute altitude fournit de nombreuses réponses inadaptées potentielles. Bien que chaque syndrome soit décrit séparément, il existe un chevauchement considérable entre eux. Des maladies telles que l'hypoxie aiguë, le mal aigu des montagnes, l'œdème pulmonaire de haute altitude et l'œdème cérébral de haute altitude représentent très probablement un éventail d'anomalies partageant une physiopathologie similaire.
Hypoxie
L'hypoxie se produit lors de l'ascension à des altitudes élevées en raison de la diminution de la pression barométrique et de la diminution résultante de l'oxygène ambiant. Avec une ascension rapide, l'hypoxie se produit de manière aiguë et le corps n'a pas le temps de s'adapter. Les alpinistes ont généralement été protégés des effets de l'hypoxie aiguë en raison du temps qui s'écoule, et donc de l'acclimatation qui se produit, lors de la montée. L'hypoxie aiguë est problématique pour les aviateurs et le personnel de sauvetage dans les environnements à haute altitude. La désaturation aiguë en oxyhémoglobine à des valeurs inférieures à 40 à 60 % entraîne une perte de conscience. Avec une désaturation moins sévère, les individus notent des maux de tête, de la confusion, de la somnolence et une perte de coordination. L'hypoxie induit également un état d'euphorie que Tissandier, lors de son vol en ballon en 1875, décrit comme éprouvant une « joie intérieure ». Avec une désaturation plus sévère, la mort survient. L'hypoxie aiguë répond rapidement et complètement à l'administration d'oxygène ou à la descente.
Mal des montagnes aigu
Le mal aigu des montagnes (MAM) est le trouble le plus courant dans les environnements de haute altitude et touche jusqu'à deux tiers des voyageurs. L'incidence du mal aigu des montagnes dépend de plusieurs facteurs, notamment la vitesse d'ascension, la durée d'exposition, le degré d'activité et la susceptibilité individuelle. L'identification des personnes atteintes est importante afin de prévenir la progression vers un œdème pulmonaire ou cérébral. L'identification du mal aigu des montagnes se fait par la reconnaissance des signes et symptômes caractéristiques apparaissant dans le cadre approprié. Le plus souvent, le mal aigu des montagnes survient dans les quelques heures qui suivent une ascension rapide à des altitudes supérieures à 2,500 XNUMX m. Les symptômes les plus courants comprennent des maux de tête plus prononcés la nuit, une perte d'appétit qui peut s'accompagner de nausées et de vomissements, des troubles du sommeil et de la fatigue. Les personnes atteintes du MAM se plaignent souvent d'essoufflement, de toux et de symptômes neurologiques tels que des déficits de mémoire et des troubles auditifs ou visuels. Les résultats de l'examen physique peuvent faire défaut, bien que la rétention d'eau puisse être un signe précoce. La pathogenèse de la maladie aiguë des montagnes peut être liée à une hypoventilation relative qui augmenterait le débit sanguin cérébral et la pression intracrânienne en augmentant la PCO artérielle2 et diminution de la PO artérielle2. Ce mécanisme peut expliquer pourquoi les personnes ayant un HVR plus élevé sont moins susceptibles de développer le mal aigu des montagnes. Le mécanisme de la rétention d'eau n'est pas bien compris, mais peut être lié à des taux plasmatiques anormaux de protéines et/ou d'hormones qui régulent l'excrétion rénale de l'eau ; ces régulateurs peuvent répondre à l'activité accrue du système nerveux sympathique observée chez les patients atteints de mal aigu des montagnes. L'accumulation d'eau peut à son tour entraîner le développement d'un œdème ou d'un gonflement des espaces interstitiels dans les poumons. Les cas plus graves peuvent développer un œdème pulmonaire ou cérébral.
La prévention du mal aigu des montagnes peut être accomplie par une ascension lente et graduée, laissant suffisamment de temps pour l'acclimatation. Cela peut être particulièrement important pour les personnes les plus sensibles ou ayant des antécédents de mal aigu des montagnes. De plus, l'administration d'acétazolamide avant ou pendant l'ascension peut aider à prévenir et à atténuer les symptômes du mal aigu des montagnes. L'acétazolamide inhibe l'action de l'anhydrase carbonique dans les reins et entraîne une augmentation de l'excrétion des ions bicarbonate et de l'eau, produisant une acidose dans le sang. L'acidose stimule la respiration, entraînant une augmentation de la saturation artérielle en oxyhémoglobine et une diminution de la respiration périodique pendant le sommeil. Grâce à ce mécanisme, l'acétazolamide accélère le processus naturel d'acclimatation.
Le traitement du mal aigu des montagnes peut être accompli plus efficacement par la descente. Une ascension ultérieure à haute altitude est contre-indiquée, car la maladie peut progresser. Lorsque la descente n'est pas possible, de l'oxygène peut être administré. Alternativement, des chambres hyperbares portables en tissu léger peuvent être apportées lors d'expéditions dans des environnements à haute altitude. Les sacs hyperbares sont particulièrement utiles lorsque l'oxygène n'est pas disponible et que la descente n'est pas possible. Plusieurs médicaments sont disponibles pour améliorer les symptômes du mal aigu des montagnes, notamment l'acétazolamide et la dexaméthasone. Le mécanisme d'action de la dexaméthasone n'est pas clair, bien qu'il puisse agir en diminuant la formation d'œdèmes.
Œdème pulmonaire de haute altitude
L'œdème pulmonaire de haute altitude affecte environ 0.5 à 2.0 % des personnes qui montent à des altitudes supérieures à 2,700 6 m et est la cause la plus fréquente de décès due à des maladies rencontrées à haute altitude. L'œdème pulmonaire de haute altitude se développe de 96 à XNUMX heures après l'ascension. Les facteurs de risque de développement d'un œdème pulmonaire de haute altitude sont similaires à ceux du mal aigu des montagnes. Les premiers signes courants comprennent les symptômes du mal aigu des montagnes accompagnés d'une diminution de la tolérance à l'exercice, d'un temps de récupération accru après l'exercice, d'un essoufflement à l'effort et d'une toux sèche persistante. Au fur et à mesure que l'état s'aggrave, le patient développe un essoufflement au repos, des signes de congestion audible dans les poumons et une cyanose des ongles et des lèvres. La pathogénie de ce trouble est incertaine mais est probablement liée à une augmentation de la pression microvasculaire ou à une augmentation de la perméabilité de la microvascularisation conduisant au développement d'un œdème pulmonaire. Bien que l'hypertension pulmonaire puisse aider à expliquer la pathogenèse, une élévation de la pression artérielle pulmonaire due à l'hypoxie a été observée chez tous les individus qui montent à haute altitude, y compris ceux qui ne développent pas d'œdème pulmonaire. Néanmoins, les individus sensibles peuvent présenter une constriction hypoxique inégale des artères pulmonaires, entraînant une surperfusion de la microvasculature dans des zones localisées où la vasoconstriction hypoxique était absente ou diminuée. L'augmentation de la pression et des forces de cisaillement qui en résulte peut endommager la membrane capillaire, entraînant la formation d'un œdème. Ce mécanisme explique le caractère inégal de cette maladie et son apparition à l'examen radiographique des poumons. Comme pour le mal aigu des montagnes, les personnes ayant un HVR plus faible sont plus susceptibles de développer un œdème pulmonaire de haute altitude car elles ont des saturations en oxyhémoglobine plus faibles et, par conséquent, une plus grande vasoconstriction pulmonaire hypoxique.
La prévention de l'œdème pulmonaire de haute altitude est similaire à la prévention du mal aigu des montagnes et comprend une ascension progressive et l'utilisation d'acétazolamide. Récemment, l'utilisation de l'agent relaxant des muscles lisses, la nifédipine, s'est avérée bénéfique dans la prévention de la maladie chez les personnes ayant des antécédents d'œdème pulmonaire de haute altitude. De plus, l'évitement de l'exercice peut avoir un rôle préventif, bien qu'il soit probablement limité aux personnes qui possèdent déjà un degré subclinique de cette maladie.
Le traitement de l'œdème pulmonaire de haute altitude est mieux réalisé par une évacuation assistée vers une altitude inférieure, en gardant à l'esprit que la victime doit limiter ses efforts. Après la descente, l'amélioration est rapide et un traitement supplémentaire autre que l'alitement et l'oxygène ne sont généralement pas nécessaires. Lorsque la descente n'est pas possible, l'oxygénothérapie peut être bénéfique. Le traitement médicamenteux a été tenté avec plusieurs agents, le plus réussi avec le diurétique furosémide et avec la morphine. Il faut être prudent avec ces médicaments, car ils peuvent entraîner une déshydratation, une diminution de la tension artérielle et une dépression respiratoire. Malgré l'efficacité de la descente comme thérapie, la mortalité reste à environ 11 %. Ce taux de mortalité élevé peut refléter l'incapacité à diagnostiquer la maladie au début de son évolution, ou l'incapacité de descendre associée au manque de disponibilité d'autres traitements.
Œdème cérébral de haute altitude
L'œdème cérébral de haute altitude représente une forme extrême de mal aigu des montagnes qui a évolué pour inclure un dysfonctionnement cérébral généralisé. L'incidence de l'œdème cérébral n'est pas claire car il est difficile de différencier un cas grave de mal aigu des montagnes d'un cas bénin d'œdème cérébral. La pathogenèse de l'œdème cérébral d'altitude est une extension de la pathogenèse du mal aigu des montagnes ; l'hypoventilation augmente le débit sanguin cérébral et la pression intracrânienne évoluant vers un œdème cérébral. Les premiers symptômes de l'œdème cérébral sont identiques aux symptômes du mal aigu des montagnes. Au fur et à mesure que la maladie progresse, des symptômes neurologiques supplémentaires sont notés, notamment une irritabilité et une insomnie sévères, une ataxie, des hallucinations, une paralysie, des convulsions et éventuellement un coma. L'examen des yeux révèle souvent un gonflement du disque optique ou un œdème papillaire. Des hémorragies rétiniennes sont fréquemment notées. De plus, de nombreux cas d'œdème cérébral s'accompagnent d'un œdème pulmonaire.
Le traitement de l'œdème cérébral de haute altitude est similaire au traitement d'autres troubles de haute altitude, la descente étant la thérapie préférée. L'oxygène doit être administré pour maintenir une saturation en oxyhémoglobine supérieure à 90 %. La formation d'œdèmes peut être diminuée avec l'utilisation de corticostéroïdes tels que la dexaméthasone. Des agents diurétiques ont également été utilisés pour diminuer l'œdème, avec une efficacité incertaine. Les patients comateux peuvent avoir besoin d'un soutien supplémentaire pour la gestion des voies respiratoires. La réponse au traitement est variable, les déficits neurologiques et le coma persistant pendant des jours ou des semaines après l'évacuation vers des altitudes plus basses. Les mesures préventives pour l'œdème cérébral sont identiques aux mesures pour les autres syndromes de haute altitude.
Hémorragies rétiniennes
Les hémorragies rétiniennes sont extrêmement fréquentes, affectant jusqu'à 40 % des individus à 3,700 56 m et 5,350 % à XNUMX XNUMX m. Les hémorragies rétiniennes sont généralement asymptomatiques. Ils sont très probablement causés par une augmentation du débit sanguin rétinien et une dilatation vasculaire due à l'hypoxie artérielle. Les hémorragies rétiniennes sont plus fréquentes chez les personnes souffrant de maux de tête et peuvent être précipitées par un exercice intense. Contrairement à d'autres syndromes de haute altitude, les hémorragies rétiniennes ne peuvent pas être prévenues par l'acétazolamide ou le furosémide. La résolution spontanée est généralement observée dans les deux semaines.
Le mal chronique des montagnes
Le mal chronique des montagnes (CMS) touche les résidents et les habitants de longue date des hautes altitudes. La première description du mal chronique des montagnes reflétait les observations de Monge sur les indigènes andins vivant à des altitudes supérieures à 4,000 XNUMX m. Le mal chronique des montagnes, ou maladie de Monge, a depuis été décrit chez la plupart des habitants des hautes altitudes, à l'exception des Sherpas. Les hommes sont plus souvent touchés que les femmes. Le mal chronique des montagnes se caractérise par une pléthore, une cyanose et une masse élevée de globules rouges entraînant des symptômes neurologiques tels que maux de tête, étourdissements, léthargie et troubles de la mémoire. Les victimes du mal chronique des montagnes peuvent développer une insuffisance cardiaque droite, aussi appelée cœur pulmonaire, en raison d'une hypertension pulmonaire et d'une saturation en oxyhémoglobine nettement réduite. La pathogenèse du mal chronique des montagnes n'est pas claire. Les mesures des individus affectés ont révélé une diminution de la réponse ventilatoire hypoxique, une hypoxémie sévère qui est exacerbée pendant le sommeil, une augmentation de la concentration d'hémoglobine et une augmentation de la pression artérielle pulmonaire. Bien qu'une relation de cause à effet semble probable, les preuves manquent et prêtent souvent à confusion.
De nombreux symptômes du mal chronique des montagnes peuvent être améliorés en descendant au niveau de la mer. La relocalisation au niveau de la mer supprime le stimulus hypoxique pour la production de globules rouges et la vasoconstriction pulmonaire. Les traitements alternatifs comprennent : la phlébotomie pour réduire la masse de globules rouges et l'oxygène à faible débit pendant le sommeil pour améliorer l'hypoxie. La thérapie à la médroxyprogestérone, un stimulant respiratoire, s'est également révélée efficace. Dans une étude, dix semaines de traitement à la médroxyprogestérone ont été suivies d'une amélioration de la ventilation et de l'hypoxie, et d'une diminution du nombre de globules rouges.
D'autres conditions
Les patients atteints de drépanocytose sont plus susceptibles de souffrir de crises vaso-occlusives douloureuses à haute altitude. Même des altitudes modérées de 1,500 1,925 m sont connues pour précipiter des crises, et des altitudes de 60 3,050 m sont associées à un risque de crise de XNUMX %. Les patients drépanocytaires résidant à XNUMX XNUMX m en Arabie Saoudite ont deux fois plus de crises que les patients résidant au niveau de la mer. De plus, les patients atteints du trait drépanocytaire peuvent développer un syndrome d'infarctus splénique lors d'une ascension à haute altitude. Les étiologies probables du risque accru de crise vaso-occlusive comprennent : la déshydratation, l'augmentation du nombre de globules rouges et l'immobilité. Le traitement de la crise vaso-occlusive comprend la descente au niveau de la mer, l'oxygène et l'hydratation intraveineuse.
Il n'existe pratiquement aucune donnée décrivant le risque pour les patientes enceintes lors d'une ascension en haute altitude. Bien que les patientes résidant à haute altitude aient un risque accru d'hypertension induite par la grossesse, il n'existe aucun rapport faisant état d'une mortalité fœtale accrue. Une hypoxie sévère peut entraîner des anomalies du rythme cardiaque fœtal; cependant, cela ne se produit qu'à des altitudes extrêmes ou en présence d'un œdème pulmonaire de haute altitude. Par conséquent, le plus grand risque pour la patiente enceinte peut être lié à l'éloignement de la zone plutôt qu'aux complications induites par l'altitude.
Un grand nombre de personnes travaillent à haute altitude, en particulier dans les villes et villages des Andes sud-américaines et du plateau tibétain. La majorité de ces personnes sont des montagnards qui vivent dans la région depuis de nombreuses années et peut-être plusieurs générations. Une grande partie du travail est de nature agricole, par exemple, s'occuper d'animaux domestiques.
Cependant, l'objet de cet article est différent. Récemment, il y a eu une forte augmentation des activités commerciales à des altitudes de 3,500 6,000 à 4,500 1,000 m. Les exemples incluent des mines au Chili et au Pérou à des altitudes d'environ 4,200 XNUMX m. Certaines de ces mines sont très grandes, employant plus de XNUMX XNUMX travailleurs. Un autre exemple est le télescope du Mauna Kea, à Hawaï, à une altitude de XNUMX XNUMX m.
Traditionnellement, les hautes mines des Andes sud-américaines, dont certaines remontent à la période coloniale espagnole, ont été exploitées par des peuples autochtones qui vivent à haute altitude depuis des générations. Récemment cependant, on a de plus en plus recours à des travailleurs du niveau de la mer. Il y a plusieurs raisons à ce changement. Premièrement, il n'y a pas assez de personnes dans ces régions éloignées pour exploiter les mines. Une raison tout aussi importante est qu'à mesure que les mines deviennent de plus en plus automatisées, des personnes qualifiées sont nécessaires pour faire fonctionner de grandes machines de creusement, des chargeurs et des camions, et la population locale peut ne pas avoir les compétences nécessaires. Une troisième raison est l'aspect économique du développement de ces mines. Alors qu'auparavant des villes entières étaient installées à proximité de la mine pour accueillir les familles des travailleurs et les installations auxiliaires nécessaires telles que les écoles et les hôpitaux, il est maintenant considéré comme préférable que les familles vivent au niveau de la mer et que les travailleurs se rendre aux mines. Ce n'est pas une question purement économique. La qualité de vie à 4,500 XNUMX m d'altitude est moindre qu'à des altitudes plus basses (par exemple, les enfants grandissent plus lentement). Par conséquent, la décision de maintenir les familles au niveau de la mer tandis que les travailleurs se déplacent en haute altitude repose sur une base socio-économique solide.
La situation où une main-d'œuvre passe du niveau de la mer à des altitudes d'environ 4,500 4,500 m soulève de nombreux problèmes médicaux, dont beaucoup sont mal compris à l'heure actuelle. Certes, la plupart des personnes qui voyagent du niveau de la mer à une altitude de XNUMX XNUMX m développent initialement des symptômes de mal aigu des montagnes. La tolérance à l'altitude s'améliore souvent après les deux ou trois premiers jours. Cependant, l'hypoxie sévère de ces altitudes a un certain nombre d'effets délétères sur l'organisme. La capacité de travail maximale est diminuée et les gens se fatiguent plus rapidement. L'efficacité mentale est réduite et de nombreuses personnes trouvent qu'il est beaucoup plus difficile de se concentrer. La qualité du sommeil est souvent mauvaise, avec des éveils fréquents et une respiration périodique (la respiration croît et décroît trois ou quatre fois par minute) avec pour résultat que le PO artériel2 tombe à des niveaux bas après les périodes d'apnée ou de respiration réduite.
La tolérance à la haute altitude varie considérablement d'un individu à l'autre et il est souvent très difficile de prédire qui va être intolérant à la haute altitude. Un nombre important de personnes qui souhaiteraient travailler à 4,500 XNUMX m d'altitude s'en trouvent incapables ou que la qualité de vie est si mauvaise qu'elles refusent de rester à cette altitude. Des sujets tels que la sélection des travailleurs susceptibles de tolérer la haute altitude et la planification de leur travail entre la haute altitude et la période avec leurs familles au niveau de la mer sont relativement nouveaux et mal compris.
Examen préalable à l'embauche
En plus du type habituel d'examen préalable à l'embauche, une attention particulière doit être accordée au système cardio-pulmonaire, car le travail à haute altitude sollicite fortement les systèmes respiratoire et cardiovasculaire. Les conditions médicales telles que la maladie pulmonaire obstructive chronique précoce et l'asthme seront beaucoup plus invalidantes à haute altitude en raison des niveaux élevés de ventilation et doivent être particulièrement recherchées. Un gros fumeur de cigarettes présentant des symptômes de bronchite précoce est susceptible d'avoir des difficultés à tolérer la haute altitude. La spirométrie forcée doit être mesurée en plus de l'examen thoracique habituel, y compris la radiographie thoracique. Si possible, un test d'effort doit être effectué car toute intolérance à l'effort sera exagérée à haute altitude.
Le système cardiovasculaire doit être soigneusement examiné, y compris un électrocardiogramme d'effort si cela est possible. Des numérations globulaires doivent être effectuées pour exclure les travailleurs présentant des degrés inhabituels d'anémie ou de polycythémie.
Vivre à haute altitude augmente le stress psychologique chez de nombreuses personnes, et une anamnèse minutieuse doit être prise pour exclure les travailleurs potentiels ayant des problèmes de comportement antérieurs. De nombreuses mines modernes à haute altitude sont à sec (alcool interdit). Les symptômes gastro-intestinaux sont fréquents chez certaines personnes en haute altitude, et les travailleurs qui ont des antécédents de dyspepsie peuvent s'en sortir mal.
Sélection des travailleurs tolérant la haute altitude
En plus d'exclure les travailleurs souffrant de maladies pulmonaires ou cardiaques susceptibles de mal fonctionner à haute altitude, il serait très utile que des tests puissent être effectués pour déterminer qui est susceptible de bien tolérer l'altitude. Malheureusement, on sait peu de choses à l'heure actuelle sur les prédicteurs de la tolérance à la haute altitude, même si des travaux considérables sont en cours à ce sujet à l'heure actuelle.
Le meilleur prédicteur de la tolérance à la haute altitude est probablement une expérience antérieure à haute altitude. Si quelqu'un a pu travailler à 4,500 XNUMX m d'altitude pendant plusieurs semaines sans problèmes notables, il est fort probable qu'il pourra le refaire. De la même manière, quelqu'un qui a essayé de travailler à haute altitude et qui s'est rendu compte qu'il ne pouvait pas le tolérer risque fort d'avoir le même problème la prochaine fois. Par conséquent, lors de la sélection des travailleurs, l'accent doit être mis sur les emplois antérieurs réussis à haute altitude. Cependant, il est clair que ce critère ne peut pas être utilisé pour tous les travailleurs car sinon, aucune nouvelle personne n'entrerait dans le bassin de travail à haute altitude.
Un autre prédicteur possible est l'ampleur de la réponse ventilatoire à l'hypoxie. Cela peut être mesuré au niveau de la mer en donnant au travailleur potentiel une faible concentration d'oxygène à respirer et en mesurant l'augmentation de la ventilation. Il existe des preuves que les personnes qui ont une réponse ventilatoire hypoxique relativement faible tolèrent mal la haute altitude. Par exemple, Schoene (1982) a montré que 14 grimpeurs de haute altitude avaient des réponses ventilatoires hypoxiques significativement plus élevées que dix témoins. D'autres mesures ont été effectuées lors de l'expédition de recherche médicale américaine sur l'Everest de 1981, où il a été démontré que la réponse ventilatoire hypoxique mesurée avant et pendant l'expédition était bien corrélée avec les performances élevées sur la montagne (Schoene, Lahiri et Hackett 1984). Masuyama, Kimura et Sugita (1986) ont rapporté que cinq grimpeurs qui ont atteint 8,000 XNUMX m à Kanchenjunga avaient une réponse ventilatoire hypoxique plus élevée que cinq grimpeurs qui ne l'ont pas fait.
Cependant, cette corrélation n'est en aucun cas universelle. Dans une étude prospective de 128 alpinistes se rendant à haute altitude, une mesure de la réponse ventilatoire hypoxique n'était pas corrélée à la hauteur atteinte, alors qu'une mesure de la consommation maximale d'oxygène au niveau de la mer était corrélée (Richalet, Kerome et Bersch 1988). Cette étude a également suggéré que la réponse de la fréquence cardiaque à l'hypoxie aiguë pourrait être un prédicteur utile de la performance à haute altitude. D'autres études ont montré une faible corrélation entre la réponse ventilatoire hypoxique et les performances à des altitudes extrêmes (Ward, Milledge et West 1995).
Le problème avec beaucoup de ces études est que les résultats sont principalement applicables à des altitudes beaucoup plus élevées que celles qui nous intéressent ici. Il existe également de nombreux exemples d'alpinistes avec des valeurs modérées de réponse ventilatoire hypoxique qui réussissent bien à haute altitude. Néanmoins, une réponse ventilatoire hypoxique anormalement faible est probablement un facteur de risque pour tolérer même des altitudes moyennes telles que 4,500 XNUMX m.
Une façon de mesurer la réponse ventilatoire hypoxique au niveau de la mer consiste à faire respirer à nouveau le sujet dans un sac qui est initialement rempli de 24% d'oxygène, 7% de dioxyde de carbone et le reste d'azote. Pendant la réinspiration du PCO2 est contrôlé et maintenu constant au moyen d'une dérivation variable et d'un absorbeur de dioxyde de carbone. La réinspiration peut être poursuivie jusqu'à l'OP inspiré2 tombe à environ 40 mmHg (5.3 kPa). La saturation artérielle en oxygène est mesurée en continu avec un oxymètre de pouls et la ventilation tracée en fonction de la saturation (Rebuck et Campbell 1974). Une autre façon de mesurer la réponse ventilatoire hypoxique consiste à déterminer la pression inspiratoire pendant une brève période d'occlusion des voies respiratoires pendant que le sujet respire un mélange à faible teneur en oxygène (Whitelaw, Derenne et Milic-Emili 1975).
Un autre prédicteur possible de la tolérance à la haute altitude est la capacité de travail pendant l'hypoxie aiguë au niveau de la mer. Le raisonnement ici est que quelqu'un qui n'est pas capable de tolérer l'hypoxie aiguë est plus susceptible d'être intolérant à l'hypoxie chronique. Il y a peu de preuves pour ou contre cette hypothèse. Les physiologistes soviétiques ont utilisé la tolérance à l'hypoxie aiguë comme l'un des critères de sélection des alpinistes pour leur expédition réussie sur l'Everest en 1982 (Gazenko 1987). D'autre part, les changements qui se produisent avec l'acclimatation sont si profonds qu'il ne serait pas surprenant que la performance physique pendant l'hypoxie aiguë soit mal corrélée à la capacité de travailler pendant l'hypoxie chronique.
Un autre prédicteur possible est l'augmentation de la pression artérielle pulmonaire pendant l'hypoxie aiguë au niveau de la mer. Cela peut être mesuré de manière non invasive chez de nombreuses personnes par échographie Doppler. La principale justification de ce test est la corrélation connue entre le développement d'un œdème pulmonaire de haute altitude et le degré de vasoconstriction pulmonaire hypoxique (Ward, Milledge et West 1995). Cependant, l'œdème pulmonaire de haute altitude étant peu fréquent chez les personnes travaillant à 4,500 XNUMX m d'altitude, l'intérêt pratique de ce test est discutable.
La seule façon de déterminer si ces tests de sélection des travailleurs ont une valeur pratique est une étude prospective où les résultats des tests effectués au niveau de la mer sont corrélés avec l'évaluation ultérieure de la tolérance à la haute altitude. Cela soulève la question de savoir comment la tolérance à haute altitude sera mesurée. La façon habituelle de le faire est d'utiliser des questionnaires comme celui de Lake Louise (Hackett et Oelz 1992). Cependant, les questionnaires peuvent ne pas être fiables dans cette population car les travailleurs perçoivent que s'ils admettent une intolérance à l'altitude, ils pourraient perdre leur emploi. Il est vrai qu'il existe des mesures objectives de l'intolérance à l'altitude telles que l'arrêt du travail, les râles pulmonaires comme indications d'un œdème pulmonaire subclinique et une ataxie légère comme indication d'un œdème cérébral subclinique de haute altitude. Cependant, ces caractéristiques ne seront observées que chez les personnes présentant une intolérance sévère à l'altitude, et une étude prospective basée uniquement sur de telles mesures serait très insensible.
Il convient de souligner que la valeur de ces tests éventuels pour déterminer la tolérance au travail à haute altitude n'est pas établie. Cependant, les implications économiques de l'embauche d'un nombre important de travailleurs incapables de travailler de manière satisfaisante à haute altitude sont telles qu'il serait très utile de disposer de prédicteurs utiles. Des études sont actuellement en cours pour déterminer si certains de ces prédicteurs sont utiles et réalisables. Les mesures telles que la réponse ventilatoire hypoxique à l'hypoxie et la capacité de travail pendant l'hypoxie aiguë au niveau de la mer ne sont pas particulièrement difficiles. Cependant, elles doivent être réalisées par un laboratoire professionnel, et le coût de ces investigations ne peut se justifier que si la valeur prédictive des mesures est importante.
Programmation entre haute altitude et niveau de la mer
Encore une fois, cet article s'intéresse aux problèmes spécifiques qui se posent lorsque des activités commerciales telles que les mines à des altitudes d'environ 4,500 XNUMX m emploient des travailleurs qui font la navette depuis le niveau de la mer où vit leur famille. L'horaire n'est évidemment pas un problème là où les gens vivent en permanence à haute altitude.
Concevoir l'horaire optimal pour se déplacer entre la haute altitude et le niveau de la mer est un problème difficile, et il existe encore peu de bases scientifiques pour les horaires qui ont été utilisés jusqu'à présent. Celles-ci reposent principalement sur des facteurs sociaux tels que le temps que les travailleurs sont prêts à passer en haute altitude avant de revoir leur famille.
La principale justification médicale pour passer plusieurs jours à la fois à haute altitude est l'avantage tiré de l'acclimatation. De nombreuses personnes qui développent des symptômes de mal aigu des montagnes après être allées en haute altitude se sentent beaucoup mieux après deux à quatre jours. Par conséquent, une acclimatation rapide se produit au cours de cette période. De plus, on sait que la réponse ventilatoire à l'hypoxie prend sept à dix jours pour atteindre un état d'équilibre (Lahiri 1972 ; Dempsey et Forster 1982). Cette augmentation de la ventilation est l'une des caractéristiques les plus importantes du processus d'acclimatation, et il est donc raisonnable de recommander que la période de travail à haute altitude soit d'au moins dix jours.
D'autres caractéristiques de l'acclimatation à haute altitude prennent probablement beaucoup plus de temps à se développer. Un exemple est la polycythémie, qui prend plusieurs semaines pour atteindre un état d'équilibre. Cependant, il faut ajouter que la valeur physiologique de la polycythémie est beaucoup moins certaine qu'on ne le pensait à une certaine époque. En effet, Winslow et Monge (1987) ont montré que les degrés sévères de polycythémie que l'on observe parfois chez les résidents permanents à environ 4,500 XNUMX m d'altitude sont contre-productifs dans la mesure où la capacité de travail peut parfois être augmentée si l'hématocrite est abaissé en prélevant du sang sur plusieurs semaines .
Un autre problème important est le taux de désacclimatation. Idéalement, les travailleurs ne devraient pas perdre toute l'acclimatation qu'ils ont développée à haute altitude pendant leur période avec leurs familles au niveau de la mer. Malheureusement, il y a eu peu de travaux sur le taux de désacclimatation, bien que certaines mesures suggèrent que le taux de changement de la réponse ventilatoire pendant la désacclimatation est plus lent que pendant l'acclimatation (Lahiri 1972).
Un autre problème pratique est le temps nécessaire pour déplacer les travailleurs du niveau de la mer à la haute altitude et vice-versa. Dans une nouvelle mine à Collahuasi, dans le nord du Chili, il ne faut que quelques heures pour rejoindre la mine en bus depuis la ville côtière d'Iquique, où la plupart des familles devraient vivre. Cependant, si le travailleur réside à Santiago, le voyage peut prendre plus d'une journée. Dans ces circonstances, une courte période de travail de trois ou quatre jours à haute altitude serait clairement inefficace en raison du temps perdu dans les déplacements.
Les facteurs sociaux jouent également un rôle essentiel dans tout emploi du temps qui implique du temps loin de la famille. Même s'il existe des raisons médicales et physiologiques pour lesquelles une période d'acclimatation de 14 jours est optimale, le fait que les travailleurs ne souhaitent pas quitter leur famille plus de sept ou dix jours peut être un facteur prépondérant. L'expérience jusqu'à présent montre qu'un programme de sept jours à haute altitude suivi de sept jours au niveau de la mer, ou de dix jours à haute altitude suivis de la même période au niveau de la mer sont probablement les programmes les plus acceptables.
Notez qu'avec ce type d'horaire, le travailleur ne s'acclimate jamais complètement à la haute altitude, ni ne se désacclimate complètement au niveau de la mer. Il passe donc son temps à osciller entre les deux extrêmes, ne bénéficiant jamais pleinement de l'un ou l'autre état. De plus, certains travailleurs se plaignent d'une fatigue extrême lorsqu'ils reviennent au niveau de la mer et passent les deux ou trois premiers jours à récupérer. Ceci est peut-être lié à la mauvaise qualité du sommeil qui est souvent une caractéristique de la vie à haute altitude. Ces problèmes mettent en évidence notre ignorance des facteurs qui déterminent les meilleurs horaires, et plus de travail est clairement nécessaire dans ce domaine.
Quel que soit l'horaire utilisé, il est très avantageux que les travailleurs puissent dormir à une altitude inférieure à celle du lieu de travail. Naturellement, la faisabilité dépend de la topographie de la région. Une altitude inférieure pour dormir n'est pas envisageable s'il faut plusieurs heures pour l'atteindre car cela coupe trop la journée de travail. Cependant, s'il existe un endroit plusieurs centaines de mètres plus bas qui peut être atteint en une heure, par exemple, l'installation de dortoirs à cette altitude inférieure améliorera la qualité du sommeil, le confort et le sentiment de bien-être des travailleurs, ainsi que la productivité.
Enrichissement en oxygène de l'air ambiant pour réduire l'hypoxie des hautes Altitude
Les effets délétères de la haute altitude sont dus à la faible pression partielle d'oxygène dans l'air. À son tour, cela résulte du fait que si la concentration en oxygène est la même qu'au niveau de la mer, la pression barométrique est faible. Malheureusement, il y a peu de choses à faire en altitude pour contrer cette « agression climatique », comme l'a surnommée Carlos Monge, le père de la médecine d'altitude au Pérou (Monge 1948).
Une possibilité est d'augmenter la pression barométrique dans une petite zone, et c'est le principe du sac Gamow, qui est parfois utilisé pour le traitement d'urgence du mal des montagnes. Cependant, la mise sous pression de grands espaces tels que des pièces est difficile d'un point de vue technique, et il existe également des problèmes médicaux associés à l'entrée et à la sortie d'une pièce avec une pression accrue. Un exemple est l'inconfort de l'oreille moyenne si la trompe d'Eustache est bloquée.
L'alternative est d'augmenter la concentration d'oxygène dans certaines parties de l'installation de travail, et c'est un développement relativement nouveau qui est très prometteur (West 1995). Comme indiqué précédemment, même après une période d'acclimatation de sept à dix jours à 4,500 XNUMX m d'altitude, une hypoxie sévère continue de réduire la capacité de travail, l'efficacité mentale et la qualité du sommeil. Il serait donc très avantageux de réduire le degré d'hypoxie dans certaines parties de l'installation de travail si cela était possible.
Cela peut être fait en ajoutant de l'oxygène à la ventilation normale de certaines pièces. La valeur de degrés relativement faibles d'enrichissement en oxygène de l'air ambiant est remarquable. Il a été démontré que chaque augmentation de 1 % de la concentration en oxygène (par exemple de 21 à 22 %) réduit l'altitude équivalente de 300 m. L'altitude équivalente est celle qui a le même PO inspiré2 pendant la respiration d'air comme dans la pièce enrichie en oxygène. Ainsi à 4,500 21 m d'altitude, augmenter la concentration en oxygène d'une pièce de 26 à 1,500 % réduirait l'altitude équivalente de 3,000 XNUMX m. Le résultat serait une altitude équivalente de XNUMX XNUMX m, ce qui est facilement tolérable. L'oxygène serait ajouté à la ventilation normale de la pièce et ferait donc partie de la climatisation. Nous nous attendons tous à ce qu'une pièce offre une température et une humidité confortables. Le contrôle de la concentration en oxygène peut être considéré comme une étape logique supplémentaire dans le contrôle de l'humanité sur notre environnement.
L'enrichissement en oxygène est devenu possible grâce à l'introduction d'un équipement relativement peu coûteux pour fournir de grandes quantités d'oxygène presque pur. Le plus prometteur est le concentrateur d'oxygène qui utilise un tamis moléculaire. Un tel dispositif adsorbe préférentiellement l'azote et produit ainsi un gaz enrichi en oxygène à partir de l'air. Il est difficile de produire de l'oxygène pur avec ce type de concentrateur, mais de grandes quantités d'oxygène à 90% dans l'azote sont facilement disponibles, et elles sont tout aussi utiles pour cette application. Ces appareils peuvent fonctionner en continu. En pratique, deux tamis moléculaires sont utilisés en alternance, l'un est purgé tandis que l'autre adsorbe activement l'azote. La seule exigence est l'électricité, qui est normalement abondante dans une mine moderne. Comme indication approximative du coût de l'enrichissement en oxygène, un petit appareil commercial peut être acheté dans le commerce, et cela produit 300 litres par heure d'oxygène à 90 %. Il a été développé pour produire de l'oxygène pour traiter les patients atteints de maladies pulmonaires à domicile. L'appareil a une puissance requise de 350 watts et le coût initial est d'environ 2,000 3 $ US. Une telle machine est suffisante pour augmenter la concentration d'oxygène dans une pièce de XNUMX % pour une personne à un niveau minimal mais acceptable de ventilation de la pièce. De très grands concentrateurs d'oxygène sont également disponibles et ils sont utilisés dans l'industrie de la pâte à papier. Il est également possible que l'oxygène liquide soit économique dans certaines circonstances.
Il existe plusieurs zones dans une mine, par exemple, où l'enrichissement en oxygène peut être envisagé. L'un serait le bureau du directeur ou la salle de conférence, où des décisions importantes sont prises. Par exemple, s'il y a une crise dans la mine, comme un accident grave, une telle installation entraînerait probablement une réflexion plus claire que l'environnement hypoxique normal. Il existe de bonnes preuves qu'une altitude de 4,500 1995 m altère les fonctions cérébrales (Ward, Milledge et West 4,500). Un autre endroit où l'enrichissement en oxygène serait bénéfique est un laboratoire où des mesures de contrôle de la qualité sont effectuées. Une autre possibilité est l'enrichissement en oxygène des dortoirs pour améliorer la qualité du sommeil. Des essais en double aveugle sur l'efficacité de l'enrichissement en oxygène à des altitudes d'environ XNUMX XNUMX m seraient faciles à concevoir et devraient être réalisés dès que possible.
Les complications possibles de l'enrichissement en oxygène doivent être envisagées. L'augmentation du risque d'incendie est un problème qui a été soulevé. Cependant, une augmentation de 5 % de la concentration en oxygène à 4,500 1996 m d'altitude produit une atmosphère moins inflammable que l'air au niveau de la mer (West XNUMX). Il convient de garder à l'esprit que bien que l'enrichissement en oxygène augmente le PO2, celle-ci est encore bien inférieure à la valeur du niveau de la mer. L'inflammabilité d'une atmosphère dépend de deux variables (Roth 1964) :
Cette trempe est légèrement réduite à haute altitude, mais l'effet net est toujours une inflammabilité plus faible. L'oxygène pur ou presque pur est dangereux, bien sûr, et les précautions normales doivent être prises pour acheminer l'oxygène du concentrateur d'oxygène vers les conduits de ventilation.
La perte d'acclimatation à la haute altitude est parfois citée comme un inconvénient de l'enrichissement en oxygène. Cependant, il n'y a pas de différence fondamentale entre entrer dans une pièce avec une atmosphère enrichie en oxygène et descendre à une altitude inférieure. Tout le monde dormirait à une altitude plus basse s'il le pouvait, et ce n'est donc pas un argument contre l'utilisation de l'enrichissement en oxygène. Il est vrai qu'une exposition fréquente à une altitude plus basse entraînera une moindre acclimatation à l'altitude plus élevée, toutes choses étant égales par ailleurs. Cependant, l'objectif ultime est de travailler efficacement à la haute altitude de la mine, et cela peut vraisemblablement être amélioré en utilisant l'enrichissement en oxygène.
Il est parfois suggéré que la modification de l'atmosphère de cette manière pourrait augmenter la responsabilité légale de l'établissement si une sorte de maladie liée à l'hypoxie se développait. En fait, le point de vue opposé semble plus raisonnable. Il est possible qu'un travailleur qui développe, disons, un infarctus du myocarde alors qu'il travaille à haute altitude puisse prétendre que l'altitude est un facteur contributif. Toute procédure qui réduit le stress hypoxique rend les maladies induites par l'altitude moins probables.
Traitement d'urgence
Les différents types de mal d'altitude, y compris le mal aigu des montagnes, l'œdème pulmonaire d'altitude et l'œdème cérébral d'altitude, ont été abordés plus haut dans ce chapitre. Il n'y a pas grand-chose à ajouter dans le cadre du travail en haute altitude.
Toute personne qui développe une maladie de haute altitude doit être autorisée à se reposer. Cela peut être suffisant pour des conditions telles que le mal aigu des montagnes. L'oxygène doit être administré par masque s'il est disponible. Cependant, si le patient ne s'améliore pas ou se détériore, la descente est de loin le meilleur traitement. Habituellement, cela se fait facilement dans une grande installation commerciale, car le transport est toujours disponible. Toutes les maladies liées à la haute altitude réagissent généralement rapidement au déplacement vers une altitude plus basse.
Il peut y avoir une place dans une installation commerciale pour un petit récipient sous pression dans lequel le patient peut être placé, et l'altitude équivalente réduite en pompant de l'air. Sur le terrain, cela se fait généralement à l'aide d'un sac solide. Un modèle est connu sous le nom de sac Gamow, du nom de son inventeur. Cependant, le principal avantage du sac est sa portabilité, et comme cette fonctionnalité n'est pas vraiment essentielle dans une installation commerciale, il serait probablement préférable d'utiliser un réservoir plus grand et rigide. Celui-ci doit être suffisamment grand pour qu'un accompagnateur puisse se trouver à l'intérieur de l'établissement avec le patient. Bien entendu, une ventilation adéquate d'un tel conteneur est essentielle. Fait intéressant, il existe des preuves anecdotiques que l'augmentation de la pression atmosphérique de cette manière est parfois plus efficace dans le traitement des maladies de haute altitude que de donner au patient une forte concentration d'oxygène. Il n'est pas clair pourquoi il devrait en être ainsi.
Mal des montagnes aigu
Ceci est généralement spontanément résolutif et le patient se sent beaucoup mieux après un jour ou deux. L'incidence du mal aigu des montagnes peut être réduite en prenant de l'acétazolamide (Diamox), un ou deux comprimés de 250 mg par jour. Ceux-ci peuvent être commencés avant d'atteindre une altitude élevée ou peuvent être pris lorsque les symptômes se développent. Même les personnes présentant des symptômes légers trouvent qu'un demi-comprimé le soir améliore souvent la qualité du sommeil. L'aspirine ou le paracétamol sont utiles pour les maux de tête. Le mal aigu sévère des montagnes peut être traité avec de la dexaméthasone, 8 mg initialement, suivis de 4 mg toutes les six heures. Cependant, la descente est de loin le meilleur traitement si la condition est grave.
Œdème pulmonaire de haute altitude
Il s'agit d'une complication potentiellement grave du mal des montagnes et doit être traitée. Encore une fois, la meilleure thérapie est la descente. En attendant l'évacuation, ou si l'évacuation n'est pas possible, donner de l'oxygène ou placer dans une chambre à haute pression. La nifédipine (un inhibiteur calcique) doit être administrée. La dose est de 10 mg par voie sublinguale suivie de 20 mg à libération lente. Cela se traduit par une chute de la pression artérielle pulmonaire et est souvent très efficace. Cependant, le patient doit être descendu à une altitude inférieure.
Œdème cérébral de haute altitude
Ceci est potentiellement une complication très grave et est une indication de descente immédiate. En attendant l'évacuation, ou si l'évacuation n'est pas possible, donner de l'oxygène ou placer dans un environnement à pression élevée. La dexaméthasone doit être administrée, 8 mg initialement, suivis de 4 mg toutes les six heures.
Comme indiqué précédemment, les personnes qui développent un mal aigu sévère des montagnes, un œdème pulmonaire de haute altitude ou un œdème cérébral de haute altitude sont susceptibles d'avoir une récidive si elles retournent en haute altitude. Par conséquent, si un travailleur développe l'une de ces conditions, des tentatives doivent être faites pour trouver un emploi à une altitude inférieure.
Travailler à haute altitude induit une variété de réponses biologiques, comme décrit ailleurs dans ce chapitre. La réponse hyperventilatoire à l'altitude devrait entraîner une augmentation marquée de la dose totale de substances dangereuses pouvant être inhalées par les personnes exposées professionnellement, par rapport aux personnes travaillant dans des conditions similaires au niveau de la mer. Cela implique que les limites d'exposition de 8 heures utilisées comme base des normes d'exposition devraient être réduites. Au Chili, par exemple, le constat d'une progression plus rapide de la silicose dans les mines à haute altitude a conduit à réduire le niveau d'exposition autorisé proportionnellement à la pression barométrique au poste de travail, exprimée en mg/m3. Bien que cela puisse être une surcorrection à des altitudes intermédiaires, l'erreur sera en faveur du travailleur exposé. Les valeurs limites de seuil (VLE), exprimées en termes de parties par million (ppm), ne nécessitent toutefois aucun ajustement, car tant la proportion de millimoles de contaminant par mole d'oxygène dans l'air que le nombre de moles d'oxygène requis par un travailleur restent à peu près constants à différentes altitudes, même si le volume d'air contenant une mole d'oxygène varie.
Afin de s'assurer que cela est vrai, cependant, la méthode de mesure utilisée pour déterminer la concentration en ppm doit être véritablement volumétrique, comme c'est le cas avec l'appareil Orsat ou les instruments Bacharach Fyrite. Les tubes colorimétriques qui sont calibrés pour lire en ppm ne sont pas de véritables mesures volumétriques car les marques sur le tube sont en fait causées par une réaction chimique entre le contaminant de l'air et un réactif. Dans toutes les réactions chimiques, les substances se combinent proportionnellement au nombre de moles présentes, et non proportionnellement aux volumes. La pompe à air manuelle aspire un volume constant d'air à travers le tube à n'importe quelle altitude. Ce volume à une altitude plus élevée contiendra une plus petite masse de contaminant, donnant une lecture inférieure à la concentration volumétrique réelle en ppm (Leichnitz 1977). Les lectures doivent être corrigées en multipliant la lecture par la pression barométrique au niveau de la mer et en divisant le résultat par la pression barométrique au site d'échantillonnage, en utilisant les mêmes unités (telles que torr ou mbar) pour les deux pressions.
Échantillonneurs diffusionnels : Les lois de la diffusion des gaz indiquent que l'efficacité de collecte des échantillonneurs à diffusion est indépendante des changements de pression barométrique. Les travaux expérimentaux de Lindenboom et Palmes (1983) montrent que d'autres facteurs encore indéterminés influencent la collecte de NO2 à des pressions réduites. L'erreur est d'environ 3.3 % à 3,300 8.5 m et 5,400 % à XNUMX XNUMX m d'altitude équivalente. Des recherches supplémentaires sont nécessaires sur les causes de cette variation et l'effet de l'altitude sur les autres gaz et vapeurs.
Aucune information n'est disponible sur l'effet de l'altitude sur les détecteurs de gaz portables calibrés en ppm, qui sont équipés de capteurs à diffusion électrochimique, mais on peut raisonnablement s'attendre à ce que la même correction mentionnée sous les tubes colorimétriques s'applique. Évidemment, la meilleure procédure serait de les calibrer en altitude avec un gaz test de concentration connue.
Les principes de fonctionnement et de mesure des instruments électroniques doivent être examinés attentivement pour déterminer s'ils doivent être recalibrés lorsqu'ils sont utilisés à haute altitude.
Pompes de prélèvement : Ces pompes sont généralement volumétriques, c'est-à-dire qu'elles déplacent un volume fixe par tour, mais elles sont généralement le dernier composant du train d'échantillonnage, et le volume réel d'air aspiré est affecté par la résistance à l'écoulement opposée par les filtres, le tuyau, débitmètres et orifices faisant partie du train de prélèvement. Les rotamètres indiqueront un débit inférieur à celui qui s'écoule réellement dans le train d'échantillonnage.
La meilleure solution au problème de l'échantillonnage à haute altitude est de calibrer le système d'échantillonnage sur le site d'échantillonnage, en évitant le problème des corrections. Un laboratoire d'étalonnage de films à bulles de la taille d'une mallette est disponible auprès des fabricants de pompes d'échantillonnage. Ceci est facilement transportable sur place et permet un étalonnage rapide dans des conditions de travail réelles. Il comprend même une imprimante qui fournit un enregistrement permanent des étalonnages effectués.
TLV et horaires de travail
Les TLV ont été spécifiées pour une journée de travail normale de 8 heures et une semaine de travail de 40 heures. La tendance actuelle dans le travail en haute altitude est de travailler de plus longues heures pendant un certain nombre de jours, puis de se rendre à la ville la plus proche pour une période de repos prolongée, en maintenant le temps moyen de travail dans la limite légale, qui au Chili est de 48 heures par semaine .
Les dérogations aux horaires de travail normaux de 8 heures obligent à examiner l'éventuelle accumulation dans l'organisme de substances toxiques en raison de l'augmentation de l'exposition et de la réduction des temps de détoxification.
Les réglementations chiliennes en matière de santé au travail ont récemment adopté le « modèle bref et scala » décrit par Paustenbach (1985) pour réduire les VLE en cas d'horaires de travail prolongés. En altitude, la correction de la pression barométrique doit également être utilisée. Cela se traduit généralement par des réductions très substantielles des limites d'exposition admissibles.
Dans le cas d'aléas cumulés non soumis à des mécanismes de détoxification, comme la silice, la correction pour les heures de travail prolongées devrait être directement proportionnelle aux heures réelles travaillées au-delà des 2,000 XNUMX heures habituelles par an.
Dangers physiques
Bruit: Le niveau de pression acoustique produit par un bruit d'une amplitude donnée est en relation directe avec la densité de l'air, tout comme la quantité d'énergie transmise. Cela signifie que la lecture obtenue par un sonomètre et l'effet sur l'oreille interne sont réduits de la même manière, donc aucune correction ne serait nécessaire.
Les accidents: L'hypoxie a une influence prononcée sur le système nerveux central, réduisant le temps de réponse et perturbant la vision. Il faut s'attendre à une augmentation de l'incidence des accidents. Au-dessus de 3,000 XNUMX m, les performances des personnes engagées dans des tâches critiques bénéficieront d'un supplément d'oxygène.
Kenneth I. Berger et William N. Rom
La surveillance et le maintien de la sécurité au travail des travailleurs nécessitent une attention particulière pour les environnements de haute altitude. On peut s'attendre à ce que les conditions de haute altitude influencent la précision des instruments d'échantillonnage et de mesure qui ont été étalonnés pour être utilisés au niveau de la mer. Par exemple, les dispositifs d'échantillonnage actifs reposent sur des pompes pour aspirer un volume d'air sur un milieu de collecte. Une mesure précise du débit de la pompe est essentielle pour déterminer le volume exact d'air aspiré à travers l'échantillonneur et, par conséquent, la concentration du contaminant. Les étalonnages de débit sont souvent effectués au niveau de la mer. Cependant, les changements de densité de l'air avec l'augmentation de l'altitude peuvent altérer l'étalonnage, invalidant ainsi les mesures ultérieures effectuées dans des environnements à haute altitude. D'autres facteurs pouvant influer sur la précision des instruments d'échantillonnage et de mesure à haute altitude comprennent les changements de température et d'humidité relative. Un facteur supplémentaire à prendre en compte lors de l'évaluation de l'exposition des travailleurs aux substances inhalées est l'augmentation de la ventilation respiratoire qui se produit lors de l'acclimatation. Étant donné que la ventilation est nettement augmentée après une montée en haute altitude, les travailleurs peuvent être exposés à des doses totales excessives de contaminants professionnels inhalés, même si les concentrations mesurées du contaminant sont inférieures à la valeur limite.
L'évaluation des risques biologiques sur le lieu de travail s'est concentrée sur les travailleurs agricoles, les travailleurs de la santé et le personnel de laboratoire, qui courent un risque considérable d'effets néfastes sur la santé. Une compilation détaillée des risques biologiques par Dutkiewicz et al. (1988) montre à quel point les risques peuvent être répandus pour les travailleurs de nombreuses autres professions également (tableau 1).
Dutkiewicz et al. (1988) ont ensuite classé taxonomiquement les micro-organismes et les plantes (tableau 2), ainsi que les animaux (tableau 3), qui pourraient éventuellement présenter des risques biologiques en milieu de travail.
Tableau 1. Milieu de travail avec exposition potentielle des travailleurs aux agents biologiques
Secteur |
Exemples |
L’agriculture |
Cultiver et récolter |
Production agricole |
Abattoirs, usines de conditionnement alimentaire |
Soins aux animaux de laboratoire |
|
Soins de santé |
Prise en charge des patients : médical, dentaire |
Produits pharmaceutiques et à base de plantes |
|
Soins personnels |
Coiffure, podologie |
Laboratoires cliniques et de recherche |
|
Biotechnologie |
Des installations de production |
Garderies |
|
Maintenance du batiment |
Bâtiments "malades" |
Installations d'égouts et de compostage |
|
Systèmes d'élimination des déchets industriels |
Source : Dutkiewicz et al. 1988.
Micro-organismes
Les micro-organismes sont un groupe important et diversifié d'organismes qui existent sous forme de cellules individuelles ou d'amas de cellules (Brock et Madigan 1988). Les cellules microbiennes sont donc distinctes des cellules des animaux et des plantes, qui sont incapables de vivre seules dans la nature mais ne peuvent exister qu'en tant que parties d'organismes multicellulaires.
Très peu de zones à la surface de cette planète ne supportent pas la vie microbienne, car les micro-organismes ont une gamme étonnante de capacités métaboliques et de production d'énergie et beaucoup peuvent exister dans des conditions mortelles pour d'autres formes de vie.
Quatre grandes classes de micro-organismes qui peuvent interagir avec les humains sont les bactéries, les champignons, les virus et les protozoaires. Ils sont dangereux pour les travailleurs en raison de leur large distribution dans l'environnement de travail. Les micro-organismes à risque professionnel les plus importants sont répertoriés dans les tableaux 2 et 3.
Il existe trois sources principales de ces microbes :
L'air ambiant peut être contaminé ou contenir des niveaux importants d'une variété de micro-organismes potentiellement nocifs (Burrell 1991). Les bâtiments modernes, en particulier ceux conçus à des fins commerciales et administratives, constituent une niche écologique unique avec leur propre environnement biochimique, faune et flore (Sterling et al. 1991). Les effets indésirables potentiels sur les travailleurs sont décrits ailleurs dans ce Encyclopédie.
L'eau a été reconnue comme un véhicule important pour les infections extra-intestinales. Une variété d'agents pathogènes sont acquis par le contact professionnel, récréatif et même thérapeutique avec l'eau (Pitlik et al. 1987). La nature des maladies non entériques d'origine hydrique est souvent déterminée par l'écologie des agents pathogènes aquatiques. Ces infections sont essentiellement de deux types : superficielles, impliquant des muqueuses et une peau endommagées ou précédemment intactes ; et des infections systémiques, souvent graves, qui peuvent survenir dans le cadre d'une immunité déprimée. Un large éventail d'organismes aquatiques, y compris des virus, des bactéries, des champignons, des algues et des parasites, peuvent envahir l'hôte par des voies extra-intestinales telles que la conjonctive, les muqueuses respiratoires, la peau et les organes génitaux.
Bien que la propagation zoonotique de maladies infectieuses continue de se produire chez les animaux de laboratoire utilisés dans la recherche biomédicale, les éclosions signalées ont été minimisées grâce à l'avènement de procédures vétérinaires et d'élevage rigoureuses, à l'utilisation d'animaux d'élevage commercial et à la mise en place de programmes appropriés de santé du personnel (Fox et Lipman 1991). Le maintien des animaux dans des installations modernes avec des garanties appropriées contre l'introduction de vermine et de vecteurs biologiques est également important pour prévenir les maladies zoonotiques chez le personnel. Néanmoins, des agents zoonotiques établis, des micro-organismes nouvellement découverts ou de nouvelles espèces animales non reconnues auparavant comme porteurs de micro-organismes zoonotiques sont rencontrés, et le potentiel de propagation de maladies infectieuses des animaux aux humains existe toujours.
Un dialogue actif entre vétérinaires et médecins concernant le potentiel zoonotique, les espèces animales impliquées et les méthodes de diagnostic est une composante indispensable d'un programme de santé préventive réussi.
Tableau 2. Virus, bactéries, champignons et plantes : risques biologiques connus sur le lieu de travail
Infecté- |
Zoo d'infection- |
Allergique |
Respirer- |
Toxine |
Carcino- |
|
Virus |
x |
x |
||||
Bactéries |
||||||
Rickettsies |
x |
|||||
Chlamydiae |
x |
|||||
Bactéries en spirale |
x |
|||||
Gram négatif |
|
|
|
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||
Gram positif |
|
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||||
Formation de spores |
|
|
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|||
Gram non sporulant- |
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Mycobactéries |
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x |
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Actinomycètes |
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Champignons |
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Moules |
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x(m)3 |
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Les dermatophytes |
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Géophile de type levure |
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Levures endogènes |
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Parasites du blé |
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Mushrooms |
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Autres plantes inférieures |
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Lichens |
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Hépatiques |
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Ferns |
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Plantes supérieures |
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Pollen |
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Huiles volatiles |
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Traitement des poussières |
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1 Infection-zoonose : Provoque une infection ou une invasion généralement contractée par des animaux vertébrés (zoonose).
2 (e) Endotoxine.
3 (m) Mycotoxine.
Source : Dutkiewicz et al. 1988.
Certains milieux de travail présentant des risques biologiques
Le personnel médical et de laboratoire et les autres travailleurs de la santé, y compris les professions apparentées, sont exposés à l'infection par des micro-organismes si les mesures préventives appropriées ne sont pas prises. Le personnel hospitalier est exposé à de nombreux risques biologiques, dont le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), l'hépatite B, les virus de l'herpès, la rubéole et la tuberculose (Hewitt 1993).
Le travail dans le secteur agricole est associé à une grande variété de risques professionnels. L'exposition à la poussière organique, aux micro-organismes en suspension dans l'air et à leurs toxines peut entraîner des troubles respiratoires (Zejda et al. 1993). Ceux-ci comprennent la bronchite chronique, l'asthme, la pneumopathie d'hypersensibilité, le syndrome toxique des poussières organiques et la bronchopneumopathie chronique obstructive. Dutkiewicz et ses collègues (1988) ont étudié des échantillons d'ensilage pour l'identification d'agents potentiels provoquant des symptômes de syndrome organique et toxique. Des niveaux très élevés de bactéries et de champignons aérobies totaux ont été trouvés. Aspergillus fumigatus prédominaient parmi les champignons, alors que les bacilles et les organismes gram-négatifs (Pseudomonas, Alcaligènes, Citrobacter et Klebsiella espèce) et les actinomycètes prédominaient parmi les bactéries. Ces résultats montrent que le contact avec l'ensilage en aérosol comporte un risque d'exposition à de fortes concentrations de micro-organismes, dont A. fumigatus et les bactéries productrices d'endotoxines sont les agents pathogènes les plus probables.
Des expositions à court terme à certaines poussières de bois peuvent entraîner de l'asthme, une conjonctivite, une rhinite ou une dermatite allergique. Certains micro-organismes thermophiles trouvés dans le bois sont des pathogènes humains, et l'inhalation de spores d'ascomycètes provenant de copeaux de bois stockés a été impliquée dans des maladies humaines (Jacjels 1985).
Voici des exemples illustrant des conditions de travail spécifiques :
Prévention
Une compréhension des principes de l'épidémiologie et de la propagation des maladies infectieuses est essentielle dans les méthodes utilisées dans le contrôle de l'organisme responsable.
Des examens médicaux préliminaires et périodiques des travailleurs devraient être effectués afin de détecter les maladies professionnelles biologiques. Il existe des principes généraux pour la réalisation d'examens médicaux afin de détecter les effets néfastes sur la santé d'une exposition sur le lieu de travail, y compris les risques biologiques. Des procédures spécifiques se trouvent ailleurs dans ce Encyclopédie. Par exemple, en Suède, la Fédération des agriculteurs a lancé un programme de services préventifs de santé au travail pour les agriculteurs (Hoglund 1990). L'objectif principal du Service de santé préventive des agriculteurs (FPHS) est de prévenir les blessures et les maladies liées au travail et de fournir des services cliniques aux agriculteurs pour les problèmes de médecine du travail.
Pour certaines épidémies de maladies infectieuses, des mesures préventives appropriées peuvent être difficiles à mettre en place tant que la maladie n'est pas identifiée. Des épidémies de fièvre hémorragique virale de Crimée-Congo (FHCC) qui ont démontré ce problème ont été signalées parmi le personnel hospitalier aux Émirats arabes unis (Dubaï), au Pakistan et en Afrique du Sud (Van Eeden et al. 1985).
Tableau 3. Les animaux comme source de risques professionnels
Infection |
Infection1 |
Allergique |
Toxine |
vecteur2 |
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Invertébrés autres que les arthropodes |
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Protozoaires |
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Éponges |
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Coelentérés |
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Flatworms |
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Vers ronds |
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Bryozoaires |
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ascidies |
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Arthropodes |
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Crustacés |
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Arachnides |
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Spiders |
x(B)3 |
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Les acariens |
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x(B) |
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Tiques |
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Insectes |
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Les cafards |
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Coléoptères |
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Les mites |
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Mouches |
x(B) |
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Abeilles |
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x(B) |
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Vertébrés |
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Fish |
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x(B) |
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Amphibiens |
x |
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Reptiles |
x(B) |
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Oiseaux |
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mammifères |
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1 Infection-zoonose : Provoque une infection ou une invasion contractée par des animaux vertébrés.
2 Vecteur de virus, bactéries ou parasites pathogènes.
3 Toxique B produit une toxine ou un venin transmis par morsure ou piqûre.
Vertébrés : serpents et lézards
Dans les zones chaudes et tempérées, les morsures de serpent peuvent constituer un danger certain pour certaines catégories de travailleurs : ouvriers agricoles, bûcherons, ouvriers du bâtiment et des travaux publics, pêcheurs, ramasseurs de champignons, charmeurs de serpents, soigneurs de zoo et laborantins employés à la préparation des sérums antivenimeux. La grande majorité des serpents sont inoffensifs pour les humains, bien qu'un certain nombre soient capables d'infliger des blessures graves avec leurs morsures venimeuses; espèces dangereuses se trouvent parmi les serpents terrestres (Colubridés et Viperidae) et serpents aquatiques (Hydrophiidés) (Rioux et Juminer 1983).
Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS 1995), on estime que les morsures de serpent causent 30,000 1,000 décès par an en Asie et environ 63,000 300 décès chacun en Afrique et en Amérique du Sud. Des statistiques plus détaillées sont disponibles pour certains pays. Plus de 20,000 7,000 morsures de serpent et piqûres de scorpion avec plus de 8,000 décès sont signalées chaque année au Mexique. Au Brésil, environ 1.5 0.3 morsures de serpent et 1 7.5 à 100,000 69 piqûres de scorpion surviennent chaque année, avec un taux de létalité de 100,000 % pour les morsures de serpent et entre 3 % et XNUMX % pour les piqûres de scorpion. Une étude à Ouagadougou, au Burkina Faso, a montré XNUMX morsures de serpent pour XNUMX XNUMX habitants dans les zones périurbaines et jusqu'à plus de XNUMX pour XNUMX XNUMX dans les zones plus reculées, où les taux de létalité ont atteint XNUMX %.
Les morsures de serpent sont également un problème dans les régions développées du monde. Chaque année, environ 45,000 9 morsures de serpent sont signalées aux États-Unis, où la disponibilité des soins de santé a réduit le nombre de décès à 15 à 300 par an. En Australie, où vivent certains des serpents les plus venimeux du monde, le nombre annuel de morsures de serpent est estimé entre 500 et XNUMX, avec une moyenne de deux décès.
Les changements environnementaux, en particulier la déforestation, peuvent avoir causé la disparition de nombreuses espèces de serpents au Brésil. Cependant, le nombre de cas signalés de morsures de serpent n'a pas diminué car d'autres espèces, parfois plus dangereuses, ont proliféré dans certaines des zones déboisées (OMS 1995).
Sauria (lézards)
Il n'y a que deux espèces de lézards venimeux, tous deux membres du genre Heloderma : H. suspect (monstre de Gila) et H. horrible (lézard perlé). Un venin similaire à celui des Viperidae pénètre dans les blessures infligées par les dents antérieures incurvées, mais les morsures chez l'homme sont rares et la récupération est généralement rapide (Rioux et Juminer 1983).
Prévention
Les serpents n'attaquent généralement pas les humains à moins qu'ils ne se sentent menacés, dérangés ou piétinés. Dans les régions infestées de serpents venimeux, les travailleurs doivent porter des protections pour les pieds et les jambes et recevoir du sérum antivenimeux monovalent ou polyvalent. Il est recommandé aux personnes travaillant dans une zone dangereuse située à plus d'une demi-heure de trajet du poste de secours le plus proche d'avoir à leur disposition un kit antivenimeux contenant une seringue stérilisée. Cependant, il convient d'expliquer aux travailleurs que les morsures, même des serpents les plus venimeux, sont rarement mortelles, car la quantité de venin injectée est généralement faible. Certains charmeurs de serpents parviennent à s'immuniser par des injections répétées de venin, mais aucune méthode scientifique d'immunisation humaine n'a encore été mise au point (Rioux et Juminer 1983).
Normes internationales et risques biologiques
De nombreuses normes professionnelles nationales incluent les risques biologiques dans leur définition des substances nocives ou toxiques. Cependant, dans la plupart des cadres réglementaires, les risques biologiques sont principalement limités aux micro-organismes ou agents infectieux. Plusieurs règlements de l'OSHA (Occupational Safety and Health Administration) des États-Unis comprennent des dispositions sur les risques biologiques. Les plus spécifiques sont celles concernant la vaccination contre l'hépatite B et les agents pathogènes à diffusion hématogène ; les risques biologiques sont également couverts par des réglementations de portée plus large (par exemple, celles sur la communication des dangers, les spécifications des panneaux et étiquettes de prévention des accidents, et la réglementation sur les orientations des programmes de formation).
Bien que ne faisant pas l'objet de réglementations spécifiques, la reconnaissance et l'évitement des dangers liés à la vie des animaux, des insectes ou des plantes sont abordés dans d'autres réglementations de l'OSHA concernant des environnements de travail spécifiques - par exemple, la réglementation sur les télécommunications, celle sur les camps de travail temporaires et celle sur l'exploitation du bois à pâte (ce dernier comprenant des directives concernant les trousses de premiers soins en cas de morsure de serpent).L'une des normes les plus complètes réglementant les risques biologiques sur le lieu de travail est la directive européenne n° 90/679. Elle définit les agents biologiques comme « les micro-organismes, y compris ceux qui ont été génétiquement modifiés, les cultures cellulaires et les endoparasites humains, susceptibles de provoquer toute infection, allergie ou toxicité », et classe les agents biologiques en quatre groupes selon leur niveau de risque d'infection. La directive couvre la détermination et l'évaluation des risques et les obligations des employeurs en termes de remplacement ou de réduction des risques (par des mesures techniques de contrôle, d'hygiène industrielle, de protection collective et individuelle, etc.), d'information (des travailleurs, des représentants des travailleurs et des autorités compétentes), la surveillance de la santé, la vaccination et la tenue de registres. Les annexes fournissent des informations détaillées sur les mesures de confinement pour différents « niveaux de confinement » selon la nature des activités, l'évaluation du risque pour les travailleurs et la nature de l'agent biologique concerné.
D.Zannini*
* Adapté de la 3e édition, Encyclopaedia of Occupational Health and Safety.
Les animaux aquatiques dangereux pour l'homme se retrouvent dans pratiquement toutes les divisions (phyla). Les travailleurs peuvent entrer en contact avec ces animaux dans le cadre de diverses activités telles que la pêche de surface et sous-marine, l'installation et la manipulation d'équipements liés à l'exploitation du pétrole sous-marin, la construction sous-marine et la recherche scientifique, et être ainsi exposés à des risques sanitaires des risques. La plupart des espèces dangereuses habitent les eaux chaudes ou tempérées.
Caractéristiques et comportement
Porifera. L'éponge commune appartient à ce phylum. Les pêcheurs qui manipulent des éponges, y compris les plongeurs avec casque et sous-marin, et autres nageurs sous-marins, peuvent contracter une dermatite de contact avec irritation cutanée, vésicules ou cloques. La "maladie de l'éponge" de la région méditerranéenne est causée par les tentacules d'un petit coelentéré (Sagartia rosea) qui est un parasite de l'éponge. Une forme de dermatite connue sous le nom de «mousse rouge» se retrouve chez les pêcheurs d'huîtres nord-américains résultant du contact avec une éponge écarlate trouvée sur la coquille des huîtres. Des cas d'allergie de type 4 ont été rapportés. Le poison sécrété par l'éponge Ficus subéreux contient de l'histamine et des substances antibiotiques.
Coelentérés. Ceux-ci sont représentés par de nombreuses familles de la classe dite Hydrozoa, qui comprend les Millepora ou corail (corail piquant, corail de feu), les Physalia (Physalia physalis, guêpe de mer, vaisseau de guerre portugais), la Scyphozoa (méduse) et l'Actiniaria (anémone piquante), qui se trouvent toutes dans toutes les parties de l'océan. Le point commun à tous ces animaux est leur capacité à produire une urticaire par l'injection d'un poison puissant qui est retenu dans une cellule spéciale (le cnidoblaste) contenant un fil creux, qui explose vers l'extérieur lorsque le tentacule est touché et pénètre la peau de la personne. Les diverses substances contenues dans cette structure sont responsables de symptômes tels que de fortes démangeaisons, une congestion du foie, des douleurs et une dépression du système nerveux central ; ces substances ont été identifiées comme étant respectivement le thalassium, la congestine, l'équinotoxine (qui contient de la 5-hydroxytryptamine et de la tétramine) et l'hypnotoxine. Les effets sur l'individu dépendent de l'étendue du contact établi avec les tentacules et donc du nombre de perforations microscopiques, qui peuvent atteindre plusieurs milliers, jusqu'au point où elles peuvent entraîner la mort de la victime en quelques minutes. Compte tenu du fait que ces animaux sont si largement dispersés à travers le monde, de nombreux incidents de cette nature se produisent, mais le nombre de décès est relativement faible. Les effets sur la peau se caractérisent par des démangeaisons intenses et la formation de papules d'aspect rouge vif et marbré, évoluant en pustules et en ulcération. Une douleur intense semblable à un choc électrique peut être ressentie. D'autres symptômes comprennent des difficultés respiratoires, une anxiété généralisée et des troubles cardiaques, un collapsus, des nausées et des vomissements, une perte de conscience et un choc primaire.
Échinoderme. Ce groupe comprend les étoiles de mer et les oursins, qui possèdent tous deux des organes vénéneux (pédicellaires), mais ne sont pas dangereux pour l'homme. La colonne vertébrale de l'oursin peut pénétrer dans la peau, laissant un fragment profondément incrusté; cela peut donner lieu à une infection secondaire suivie de pustules et de granulomes persistants, ce qui peut être très gênant si les plaies sont proches des tendons ou des ligaments. Parmi les oursins, seuls les Acanthaster planci semble avoir une colonne vertébrale vénéneuse, ce qui peut entraîner des troubles généraux tels que vomissements, paralysie et engourdissement.
Mollusque. Parmi les animaux appartenant à ce phylum se trouvent les coquilles coniques, et celles-ci peuvent être dangereuses. Ils vivent sur un fond marin sablonneux et semblent avoir une structure toxique constituée d'une radula avec des dents en forme d'aiguilles, qui peuvent frapper la victime si la coquille est manipulée avec imprudence à main nue. Le poison agit sur les systèmes neuromusculaire et nerveux central. La pénétration de la peau par la pointe d'une dent est suivie d'une ischémie temporaire, d'une cyanose, d'un engourdissement, de douleurs et de paresthésies à mesure que le poison se répand progressivement dans le corps. Les effets ultérieurs comprennent la paralysie des muscles volontaires, le manque de coordination, la vision double et la confusion générale. La mort peut suivre à la suite d'une paralysie respiratoire et d'un collapsus circulatoire. Une trentaine de cas ont été signalés, dont 30 mortels.
Plathelminthes. Ceux-ci comprennent le Eirythoe complanata et par Hermodice caruncolata, connus sous le nom de « vers à soies ». Elles sont recouvertes de nombreux appendices en forme de soies, ou soies, contenant un poison (néréistotoxine) à effet neurotoxique et irritant local.
Polyzoaires (Bryozoaires). Ceux-ci sont constitués d'un groupe d'animaux qui forment des colonies végétales ressemblant à de la mousse gélatineuse, qui incrustent fréquemment des roches ou des coquillages. Une variété, connue sous le nom d'Alcyonidium, peut provoquer une dermatite urticaire sur les bras et le visage des pêcheurs qui doivent nettoyer cette mousse de leurs filets. Elle peut également donner lieu à un eczéma allergique.
Sélaciens (Chondrichthyens). Les animaux appartenant à ce phylum comprennent les requins et les raies pastenagues. Les requins vivent dans des eaux assez peu profondes, où ils recherchent des proies et peuvent attaquer les gens. De nombreuses variétés ont une ou deux grandes épines vénéneuses devant la nageoire dorsale, qui contiennent un poison faible qui n'a pas été identifié ; ceux-ci peuvent provoquer une plaie entraînant une douleur immédiate et intense avec rougeur des chairs, gonflement et œdème. Un danger bien plus grand de ces animaux est leur morsure, qui, à cause de plusieurs rangées de dents pointues et acérées, provoque de graves lacérations et déchirures de la chair entraînant un choc immédiat, une anémie aiguë et la noyade de la victime. Le danger que représentent les requins est un sujet très discuté, chaque variété semblant particulièrement agressive. Il ne fait aucun doute que leur comportement est imprévisible, bien qu'on dise qu'ils sont attirés par le mouvement et par la couleur claire d'un nageur, ainsi que par le sang et les vibrations résultant d'un poisson ou d'une autre proie qui vient d'être capturée. Les raies pastenagues ont de grands corps plats avec une longue queue ayant une ou plusieurs épines ou scies fortes, qui peuvent être toxiques. Le poison contient de la sérotonine, de la 5-nucléotidase et de la phosphodiestérase, et peut provoquer une vasoconstriction généralisée et un arrêt cardio-respiratoire. Les raies pastenagues vivent dans les régions sablonneuses des eaux côtières, où elles sont bien cachées, ce qui permet aux baigneurs de marcher facilement dessus sans les voir. La raie réagit en ramenant sa queue avec l'épine en saillie, empalant la pointe dans la chair de la victime. Cela peut provoquer des plaies perçantes dans un membre ou même la pénétration d'un organe interne tel que le péritoine, les poumons, le cœur ou le foie, en particulier chez les enfants. La plaie peut également entraîner de fortes douleurs, un gonflement, un œdème lymphatique et divers symptômes généraux tels que le choc primaire et le collapsus cardio-circulatoire. Une blessure à un organe interne peut entraîner la mort en quelques heures. Les incidents de raies sont parmi les plus fréquents, il y en a environ 750 chaque année aux États-Unis seulement. Ils peuvent également être dangereux pour les pêcheurs, qui doivent immédiatement couper la queue dès que le poisson est ramené à bord. Diverses espèces de raies telles que la torpille et le narcine possèdent sur leur dos des organes électriques qui, lorsqu'ils sont stimulés par le seul toucher, peuvent produire des décharges électriques allant de 8 à 220 volts ; cela peut être suffisant pour étourdir et désactiver temporairement la victime, mais la récupération se fait généralement sans complications.
Osteichthyens. De nombreux poissons de ce phylum ont des épines dorsales, pectorales, caudales et anales qui sont reliées à un système toxique et dont le but principal est la défense. Si le poisson est dérangé ou piétiné ou manipulé par un pêcheur, il érigera les épines, qui peuvent percer la peau et injecter le poison. Il n'est pas rare qu'ils attaquent un plongeur à la recherche de poisson ou s'ils sont dérangés par un contact accidentel. De nombreux incidents de ce genre sont signalés en raison de la large répartition des poissons de ce phylum, qui comprend le poisson-chat, que l'on trouve également en eau douce (Amérique du Sud, Afrique de l'Ouest et Grands Lacs), le poisson scorpion (Scorpaenidae), la vive (Trachin), le crapaud, le poisson chirurgien et autres. Les blessures de ces poissons sont généralement douloureuses, en particulier dans le cas du poisson-chat et de la vive, provoquant une rougeur ou une pâleur, un gonflement, une cyanose, un engourdissement, un œdème lymphatique et une suffusion hémorragique dans la chair environnante. Il existe une possibilité de gangrène ou d'infection phlegmoneuse et de névrite périphérique du même côté que la plaie. D'autres symptômes comprennent des évanouissements, des nausées, un collapsus, un choc primaire, de l'asthme et une perte de conscience. Ils représentent tous un grave danger pour les travailleurs sous-marins. Un poison neurotoxique et hémotoxique a été identifié chez le poisson-chat et, dans le cas de la vive, un certain nombre de substances ont été isolées telles que la 5-hydroxytryptamine, l'histamine et la catécholamine. Certains poissons-chats et astronomes qui vivent en eau douce, ainsi que l'anguille électrique (Electrophorus), ont des organes électriques (voir sous Selachii ci-dessus).
Hydrophiidés. Ce groupe (serpents de mer) se trouve principalement dans les mers autour de l'Indonésie et de la Malaisie ; une cinquantaine d'espèces ont été signalées, dont Pelaniis platurus, Enhydrine schisteuse et Hydrus plature. Le venin de ces serpents est très similaire à celui du cobra, mais il est 20 à 50 fois plus toxique ; il est constitué d'une protéine basique de bas poids moléculaire (érubotoxine) qui agit sur la jonction neuromusculaire en bloquant l'acétylcholine et en provoquant la myolyse. Heureusement, les serpents de mer sont généralement dociles et ne mordent que lorsqu'ils sont piétinés, pressés ou frappés violemment ; de plus, ils injectent peu ou pas de venin de leurs dents. Les pêcheurs sont parmi les plus exposés à ce danger et représentent 90% de tous les incidents signalés, qui résultent soit de marcher sur le serpent au fond de la mer, soit de les rencontrer parmi leurs prises. Les serpents sont probablement responsables de milliers d'accidents du travail attribués aux animaux aquatiques, mais peu d'entre eux sont graves, alors qu'un faible pourcentage seulement des accidents graves s'avèrent mortels. Les symptômes sont généralement légers et non douloureux. Les effets se font généralement sentir dans les deux heures, commençant par des douleurs musculaires, des difficultés de mouvement du cou, un manque de dextérité et un trismus, et parfois des nausées et des vomissements. En quelques heures, une myoglobinurie (présence de protéines complexes dans l'urine) sera observée. La mort peut résulter d'une paralysie des muscles respiratoires, d'une insuffisance rénale due à une nécrose tubulaire ou d'un arrêt cardiaque dû à une hyperkaliémie.
Prévention
Tous les efforts doivent être faits pour éviter tout contact avec les épines de ces animaux lorsqu'ils sont manipulés, à moins de porter des gants solides, et le plus grand soin doit être apporté lorsque vous pataugez ou marchez sur un fond sablonneux. La combinaison humide portée par les plongeurs en peau offre une protection contre les méduses et les divers Coelenterata ainsi que contre les morsures de serpent. Les animaux les plus dangereux et agressifs ne doivent pas être molestés et les zones où il y a des méduses doivent être évitées, car elles sont difficiles à voir. Si un serpent de mer est attrapé sur une ligne, la ligne doit être coupée et le serpent autorisé à partir. Si des requins sont rencontrés, il y a un certain nombre de principes qui doivent être observés. Les gens doivent garder leurs pieds et leurs jambes hors de l'eau, et le bateau doit être ramené doucement sur le rivage et maintenu immobile ; un nageur ne doit pas rester dans l'eau avec un poisson mourant ou avec un poisson qui saigne ; l'attention d'un requin ne doit pas être attirée par l'utilisation de couleurs vives, de bijoux, ou en faisant un bruit ou une explosion, en montrant une lumière vive ou en agitant les mains vers lui. Un plongeur ne doit jamais plonger seul.
JA Rioux et B. Juminer*
*Adapté de la 3e édition, Encyclopaedia of Occupational Health and Safety.
Chaque année, des millions de piqûres de scorpion et de réactions anaphylactiques aux piqûres d'insectes peuvent se produire dans le monde entier, causant des dizaines de milliers de décès chez l'homme chaque année. Entre 30,000 45,000 et 35 100 cas de piqûres de scorpion sont signalés chaque année en Tunisie, causant entre XNUMX et XNUMX décès, principalement chez les enfants. L'envenimation (effets toxiques) est un risque professionnel pour les populations agricoles et forestières de ces régions.
Parmi les animaux qui peuvent infliger des blessures à l'homme par l'action de leur venin figurent les invertébrés, tels que Arachnide (araignées, scorpions et araignées solaires), Acariens (tiques et acariens), Chilopoda (scolopendres) et Hexapode (abeilles, guêpes, papillons et moucherons).
Invertébrés
Arachnida (araignées—Aranea)
Toutes les espèces sont venimeuses, mais en pratique seuls quelques types causent des blessures chez l'homme. L'empoisonnement aux araignées peut être de deux types :
La prévention Dans les zones où il existe un danger d'araignées venimeuses, les dortoirs devraient être équipés de moustiquaires et les travailleurs devraient être équipés de chaussures et de vêtements de travail offrant une protection adéquate.
Scorpions (Scorpionides)
Ces arachnides possèdent une griffe venimeuse pointue à l'extrémité de l'abdomen avec laquelle ils peuvent infliger une piqûre douloureuse dont la gravité varie selon les espèces, la quantité de venin injectée et la saison (la saison la plus dangereuse se situant à la fin de la période d'hibernation des scorpions). Dans la région méditerranéenne, en Amérique du Sud et au Mexique, le scorpion est responsable de plus de décès que les serpents venimeux. De nombreuses espèces sont nocturnes et sont moins agressives le jour. Les espèces les plus dangereuses (Buthidés) se trouvent dans les régions arides et tropicales ; leur venin est neurotrope et hautement toxique. Dans tous les cas, la piqûre de scorpion produit immédiatement des signes locaux intenses (douleur aiguë, inflammation) suivis de manifestations générales telles que tendance à l'évanouissement, salivation, éternuement, larmoiement et diarrhée. L'évolution chez les jeunes enfants est souvent mortelle. Les espèces les plus dangereuses se trouvent parmi les genres Androctonus (Afrique sub-saharienne), Centrurus (Mexique) et Tituus (Brésil). Le scorpion n'attaquera pas spontanément les humains, et ne pique que lorsqu'il se considère en danger, comme lorsqu'il est piégé dans un coin sombre ou lorsque les bottes ou les vêtements dans lesquels il s'est réfugié sont secoués ou enfilés. Les scorpions sont très sensibles aux pesticides halogénés (par exemple, le DDT).
Araignées solaires (Solpugida)
Cet ordre d'arachnide se trouve principalement dans les zones steppiques et sous-désertiques telles que le Sahara, les Andes, l'Asie Mineure, le Mexique et le Texas, et est non venimeux ; néanmoins, les araignées solaires sont extrêmement agressives, peuvent mesurer jusqu'à 10 cm de diamètre et avoir une apparence effrayante. Dans des cas exceptionnels, les blessures qu'ils infligent peuvent s'avérer graves du fait de leur multiplicité. Les Solpugidés sont des prédateurs nocturnes et peuvent attaquer un individu endormi.
Tiques et acariens (Acariens)
Les tiques sont des arachnides hématophages à tous les stades de leur cycle de vie, et la « salive » qu'elles injectent par leurs organes d'alimentation peut avoir un effet toxique. L'empoisonnement peut être grave, bien que principalement chez les enfants (paralysie des tiques), et peut s'accompagner d'une suppression des réflexes. Dans des cas exceptionnels, la mort peut survenir par paralysie bulbaire (en particulier lorsqu'une tique s'est fixée sur le cuir chevelu). Les acariens ne sont hématophages qu'au stade larvaire et leur piqûre produit une inflammation prurigineuse de la peau. L'incidence des piqûres d'acariens est élevée dans les régions tropicales.
Traitement. Les tiques doivent être détachées après avoir été anesthésiées avec une goutte de benzène, d'éther éthylique ou de xylène. La prévention repose sur l'utilisation de pesticides organophosphorés répulsifs antiparasitaires.
Mille-pattes (Chilopodes)
Les mille-pattes diffèrent des mille-pattes (Diplopoda) en ce qu'ils n'ont qu'une seule paire de pattes par segment corporel et que les appendices du premier segment corporel sont des crocs empoisonnés. Les espèces les plus dangereuses se rencontrent aux Philippines. Le venin de mille-pattes n'a qu'un effet localisé (œdème douloureux).
Traitement. Les piqûres doivent être traitées avec des applications topiques d'ammoniac dilué, de permanganate ou de lotions à base d'hypochlorite. Des antihistaminiques peuvent également être administrés.
Insectes (Hexapodes)
Les insectes peuvent injecter du venin via les pièces buccales (Simuliidae - mouches noires, Culicidae - moustiques, Phlebotomus - phlébotomes) ou via la piqûre (abeilles, guêpes, frelons, fourmis carnivores). Ils peuvent provoquer des éruptions cutanées avec leurs poils (chenilles, papillons), ou ils peuvent produire des cloques par leur hémolymphe (Cantharidae - mouches vésiculeuses et Staphylinidae - staphylins). Les piqûres de mouches noires produisent des lésions nécrotiques, parfois avec des troubles généraux ; les piqûres de moustiques produisent des lésions prurigineuses diffuses. Les piqûres d'hyménoptères (abeilles...) provoquent des douleurs locales intenses avec érythème, œdème et parfois nécrose. Les accidents généraux peuvent résulter d'une sensibilisation ou d'une multiplicité de piqûres (frissons, nausées, dyspnée, frissons des extrémités). Les piqûres au visage ou à la langue sont particulièrement graves et peuvent entraîner la mort par asphyxie due à un œdème glottique. Les chenilles et les papillons peuvent provoquer des lésions cutanées prurigineuses généralisées de type urticarienne ou œdémateuse (œdème de Quincke), parfois accompagnées de conjonctivite. La surinfection n'est pas rare. Le venin des mouches vésiculeuses produit des lésions cutanées vésiculaires ou bulleuses (Poederus). Il y a aussi le danger de complications viscérales (néphrite toxique). Certains insectes tels que les hyménoptères et les chenilles se trouvent dans toutes les régions du monde ; d'autres sous-ordres sont cependant plus localisés. Les papillons dangereux se trouvent principalement en Guyane et en République centrafricaine ; les mouches vésiculeuses se trouvent au Japon, en Amérique du Sud et au Kenya ; les mouches noires vivent dans les régions intertropicales et en Europe centrale ; les phlébotomes se trouvent au Moyen-Orient.
Prévention. La prévention de premier niveau comprend les moustiquaires et l'application de répulsifs et/ou d'insecticides. Les travailleurs fortement exposés aux piqûres d'insectes peuvent être désensibilisés en cas d'allergie par l'administration de doses de plus en plus importantes d'extrait de corps d'insecte.
David A. Warrell*
* Adapté de The Oxford Textbook of Medicine, édité par DJ Weatherall, JGG Ledingham et DA Warrell (2e édition, 1987), pp. 6.66-6.77. Avec l'autorisation d'Oxford University Press.
Caractéristiques cliniques
Une proportion de patients mordus par des serpents venimeux (60%), selon les espèces, développeront peu ou pas de signes de symptômes toxiques (envenimation) malgré des marques de perforation indiquant que les crocs du serpent ont pénétré la peau.
La peur et les effets du traitement, ainsi que le venin du serpent, contribuent aux symptômes et aux signes. Même les patients qui sont pas envenimé peut se sentir rouge, étourdi et essoufflé, avec constriction de la poitrine, palpitations, transpiration et acroparesthésie. Les garrots serrés peuvent produire des membres congestionnés et ischémiques; les incisions locales au site de la morsure peuvent provoquer des saignements et une perte sensorielle; et les plantes médicinales provoquent souvent des vomissements.
Les premiers symptômes directement attribuables à la morsure sont des douleurs locales et des saignements provenant des perforations des crocs, suivis de douleurs, de sensibilité, d'enflures et d'ecchymoses s'étendant jusqu'au membre, de lymphangite et d'hypertrophie douloureuse des ganglions lymphatiques régionaux. Des syncopes précoces, des vomissements, des coliques, des diarrhées, un angio-œdème et une respiration sifflante peuvent survenir chez les patients mordus par la vipère européenne, Daboia russelii, Bothrops sp, Elapidae australiens et Atractaspis engaddensis. Les nausées et les vomissements sont des symptômes courants d'envenimation grave.
Types de morsures
Colubridae (serpents à crocs arrière tels que Dispholidus typus, Thelotornis sp, Rhabdophis sp, Philodryas sp)
Il y a un gonflement local, un saignement des marques de crocs et parfois (Rhabophis tigrinus) évanouissement. Ultérieurement, des vomissements, des coliques, des douleurs abdominales et des maux de tête, ainsi que des saignements systémiques étendus avec des ecchymoses étendues (ecchymoses), du sang incoagulable, une hémolyse intravasculaire et une insuffisance rénale peuvent se développer. L'envenimation peut se développer lentement sur plusieurs jours.
Atractaspididae (aspics fouisseurs, serpent noir du Natal)
Les effets locaux comprennent la douleur, l'enflure, la formation de cloques, la nécrose et l'hypertrophie douloureuse des ganglions lymphatiques locaux. Des symptômes gastro-intestinaux violents (nausées, vomissements et diarrhée), une anaphylaxie (dyspnée, insuffisance respiratoire, choc) et des modifications de l'ECG (bloc AV, ST, modifications de l'onde T) ont été décrits chez des patients envenimés par A. engadensis.
Elapidae (cobras, kraits, mambas, serpents corail et serpents venimeux australiens)
Les morsures de kraits, de mambas, de serpents corail et de certains cobras (ex. Naja haje et N. nivea) produisent des effets locaux minimes, alors que les morsures de cobras cracheurs africains (N. nigricollis, N. mossambica, etc.) et cobras asiatiques (N. naja, N. kaouthia, N. sumatrana, etc.) provoquent un gonflement local sensible qui peut être étendu, des cloques et une nécrose superficielle.
Les premiers symptômes de neurotoxicité avant l'apparition de signes neurologiques objectifs comprennent des vomissements, une « lourdeur » des paupières, une vision floue, des fasciculations, des paresthésies autour de la bouche, une hyperacousie, des maux de tête, des étourdissements, des vertiges, une hypersalivation, une conjonctive congestionnée et une « chair de poule ». La paralysie commence par un ptosis et une ophtalmoplégie externe apparaissant dès 15 minutes après la morsure, mais parfois retardée de dix heures ou plus. Plus tard, le visage, le palais, les mâchoires, la langue, les cordes vocales, les muscles du cou et les muscles de la déglutition deviennent progressivement paralysés. L'insuffisance respiratoire peut être précipitée par une obstruction des voies respiratoires supérieures à ce stade, ou plus tard après une paralysie des muscles intercostaux, du diaphragme et des muscles respiratoires accessoires. Les effets neurotoxiques sont complètement réversibles, soit de manière aiguë en réponse à l'antivenin ou aux anticholinestérasiques (par exemple, suite à des morsures de cobras asiatiques, certains serpents corail d'Amérique latine—Micrure, et les additionneurs de mort australiens—acanthophis) ou ils peuvent disparaître spontanément en un à sept jours.
L'envenimation par les serpents australiens provoque des vomissements précoces, des céphalées et des attaques syncopales, une neurotoxicité, des troubles hémostatiques et, chez certaines espèces, des modifications de l'ECG, une rhabdomyolyse généralisée et une insuffisance rénale. Une hypertrophie douloureuse des ganglions lymphatiques régionaux suggère un envenimement systémique imminent, mais les signes locaux sont généralement absents ou légers, sauf après des morsures par pseudochis sp.
Ophtalmie au venin causée par des élapidés « crachant »
Les patients « crachés » en crachant des élapidés ressentent des douleurs oculaires intenses, une conjonctivite, un blépharospasme, un œdème palpébral et une leucorrhée. Les érosions cornéennes sont détectables chez plus de la moitié des patients crachés par N. nigricollis. Rarement, le venin est absorbé dans la chambre antérieure, provoquant un hypopyon et une uvéite antérieure. L'infection secondaire des abrasions cornéennes peut entraîner des opacités cécitantes permanentes ou une panophtalmie.
Viperidae (vipères, additionneurs, crotales, vipères à tête de lance, mocassins et vipères)
L'envenimation locale est relativement sévère. Le gonflement peut devenir détectable en 15 minutes mais est parfois retardé de plusieurs heures. Il se propage rapidement et peut impliquer tout le membre et le tronc adjacent. Il existe une douleur et une sensibilité associées dans les ganglions lymphatiques régionaux. Des ecchymoses, des cloques et des nécroses peuvent apparaître au cours des prochains jours. La nécrose est particulièrement fréquente et sévère suite à des morsures de certains crotales, vipères à tête lancéolée (genre Bothrops), vipères asiatiques et vipères africaines (genre Échis et Bite). Lorsque le tissu envenimé est contenu dans un compartiment fascial serré tel que l'espace pulpaire des doigts ou des orteils ou le compartiment tibial antérieur, une ischémie peut en résulter. S'il n'y a pas de gonflement deux heures après une morsure de vipère, il est généralement prudent de supposer qu'il n'y a pas eu d'envenimation. Cependant, l'envenimation mortelle par quelques espèces peut survenir en l'absence de signes locaux (p. Crotalus durissus terrificus, C. scutulatus et la vipère de Burmese Russell).
Les anomalies de la pression artérielle sont une caractéristique constante de l'envenimation par les Viperidae. Des saignements persistants provenant de plaies de ponction de crocs, de points de ponction veineuse ou d'injection, d'autres plaies nouvelles et partiellement cicatrisées et post-partum, suggèrent que le sang est incoagulable. Les hémorragies systémiques spontanées sont le plus souvent détectées au niveau des gencives, mais peuvent également se traduire par des épistaxis, des hématémèses, des ecchymoses cutanées, des hémoptysies, des hémorragies sous-conjonctivales, rétropéritonéales et intracrâniennes. Les patients envenimés par la vipère de Burmese Russell peuvent saigner dans l'hypophyse antérieure (syndrome de Sheehan).
L'hypotension et le choc sont fréquents chez les patients mordus par certains crotales nord-américains (p. C. adamanteus, C. atrox et C. scutulatus), Bothrops, Daboia et Vipera espèces (par exemple, V. palestinae et V. berus). La pression veineuse centrale est généralement basse et le pouls rapide, suggérant une hypovolémie, dont la cause habituelle est une extravasation de liquide dans le membre mordu. Les patients envenimés par les vipères de Burmese Russell montrent des signes de perméabilité vasculaire généralement accrue. Une atteinte directe du muscle cardiaque est suggérée par un ECG anormal ou une arythmie cardiaque. Patients envenimés par certaines espèces du genre Vipera et Bothrops peuvent présenter des crises d'évanouissement transitoires récurrentes associées aux caractéristiques d'une réaction autopharmacologique ou anaphylactique telles que vomissements, transpiration, coliques, diarrhée, choc et angio-œdème, apparaissant aussi tôt que cinq minutes ou aussi tard que plusieurs heures après la morsure.
L'insuffisance rénale (rénale) est la principale cause de décès chez les patients envenimés par les vipères de Russell qui peuvent devenir oliguriques quelques heures après la morsure et présenter des douleurs lombaires évoquant une ischémie rénale. L'insuffisance rénale est également une caractéristique de l'envenimation par Bothrops espèces et C. d. formidable.
La neurotoxicité, ressemblant à celle observée chez les patients mordus par des Elapidae, est observée après des morsures par C. d. terrificus, Gloydius blomhofii, Bitis atropos et sri-lankais D. russelii pulchella. Il peut y avoir des signes de rhabdomyolyse généralisée. L'évolution vers une paralysie respiratoire ou généralisée est inhabituelle.
Enquêtes de laboratoire
Le nombre de neutrophiles périphériques est élevé à 20,000 XNUMX cellules par microlitre ou plus chez les patients gravement envenimés. Hémoconcentration initiale, résultant d'une extravasation de plasma (Crotalus espèces et birmans D. russelii), est suivie d'une anémie par saignement ou, plus rarement, d'une hémolyse. La thrombocytopénie est fréquente à la suite de morsures de vipères (p. ex., C. rhodostoma, Crotalus viridis helleri) et certains Viperidae (par exemple, Bitis Ariétans et D. russelii), mais est inhabituel après des piqûres d'espèces d'Echis. Un test utile pour la défibrin(ogen)ation induite par le venin est le simple test de coagulation du sang total. Quelques millilitres de sang veineux sont placés dans un nouveau tube à essai en verre propre et sec, laissé au repos pendant 20 minutes à température ambiante, puis basculé pour voir s'il a coagulé ou non. Le sang incoagulable indique un envenimement systémique et peut être le diagnostic d'une espèce particulière (par exemple l'espèce Echis en Afrique). Les patients atteints de rhabdomyolyse généralisée présentent une forte augmentation de la créatine kinase sérique, de la myoglobine et du potassium. Une urine noire ou brune évoque une rhabdomyolyse généralisée ou une hémolyse intravasculaire. Les concentrations d'enzymes sériques telles que la créatine phosphokinase et l'aspartate aminotransférase sont modérément élevées chez les patients présentant une envenimation locale sévère, probablement en raison de lésions musculaires locales au site de la morsure. L'urine doit être examinée pour le sang/l'hémoglobine, la myoglobine et les protéines et pour l'hématurie microscopique et les cylindres de globules rouges.
Traitement
Premiers secours
Les patients doivent être déplacés vers l'établissement médical le plus proche aussi rapidement et confortablement que possible, en évitant tout mouvement du membre mordu, qui doit être immobilisé avec une attelle ou une écharpe.
La plupart des méthodes de premiers secours traditionnelles sont potentiellement nocives et ne doivent pas être utilisées. Les incisions locales et l'aspiration peuvent introduire une infection, endommager les tissus et provoquer des saignements persistants, et il est peu probable qu'elles éliminent beaucoup de venin de la plaie. La méthode de l'extracteur sous vide présente un avantage non prouvé chez les patients humains et pourrait endommager les tissus mous. Le permanganate de potassium et la cryothérapie potentialisent la nécrose locale. Le choc électrique est potentiellement dangereux et ne s'est pas avéré bénéfique. Les garrots et les bandes de compression peuvent provoquer une gangrène, une fibrinolyse, des paralysies des nerfs périphériques et une augmentation de l'envenimation locale dans le membre occlus.
La méthode d'immobilisation par pression consiste à appliquer un bandage ferme mais non serré sur tout le membre mordu avec un bandage en crêpe de 4 à 5 m de long sur 10 cm de large en commençant par le site de la morsure et en incorporant une attelle. Chez les animaux, cette méthode s'est avérée efficace pour empêcher l'absorption systémique d'élapidés australiens et d'autres venins, mais chez l'homme, elle n'a pas fait l'objet d'essais cliniques. L'immobilisation par pression est recommandée pour les morsures de serpents à venins neurotoxiques (p. Élapidés, Hydrophiidés) mais pas lorsque l'enflure et la nécrose locales peuvent être un problème (p. ex., Viperidae).
Poursuivre, capturer ou tuer le serpent ne doit pas être encouragé, mais si le serpent a déjà été tué, il doit être emmené avec le patient à l'hôpital. Il ne doit pas être touché à mains nues, car des morsures réflexes peuvent se produire même après que le serpent soit apparemment mort.
Les patients transportés à l'hôpital doivent être couchés sur le côté pour éviter l'aspiration de vomi. Les vomissements persistants sont traités avec de la chlorpromazine par injection intraveineuse (25 à 50 mg pour les adultes, 1 mg/kg de poids corporel pour les enfants). Syncope, choc, angio-œdème et autres symptômes anaphylactiques (autopharmacologiques) sont traités avec 0.1 % d'adrénaline par injection sous-cutanée (0.5 ml pour les adultes, 0.01 ml/kg de poids corporel pour les enfants) et un antihistaminique tel que le maléate de chlorphéniramine est administré par voie lente. injection intraveineuse (10 mg pour les adultes, 0.2 mg/kg de poids corporel pour les enfants). Les patients dont le sang est incoagulable développent de gros hématomes après des injections intramusculaires et sous-cutanées ; la voie intraveineuse doit être utilisée dans la mesure du possible. La détresse respiratoire et la cyanose sont traitées en établissant une voie aérienne, en donnant de l'oxygène et, si nécessaire, une ventilation assistée. Si le patient est inconscient et qu'aucun pouls fémoral ou carotidien ne peut être détecté, la réanimation cardiorespiratoire (RCP) doit être commencée immédiatement.
Traitement hospitalier
Évaluation clinique
Dans la plupart des cas de morsure de serpent, il existe des incertitudes quant à l'espèce responsable ainsi qu'à la quantité et à la composition du venin injecté. Idéalement, les patients devraient donc être admis à l'hôpital pour au moins 24 heures d'observation. Le gonflement local est généralement détectable dans les 15 minutes suivant un envenimement important par la vipère et dans les deux heures suivant l'envenimement par la plupart des autres serpents. Les morsures de kraits (Bungarus), de serpents corail (Micrurus, Micruroides), de certains autres élapidés et serpents de mer peuvent ne provoquer aucun envenimement local. Les marques de crocs sont parfois invisibles. La douleur et l'hypertrophie douloureuse des ganglions lymphatiques drainant la zone mordue sont un signe précoce d'envenimation par les Viperidae, certains Elapidae et les élapidés d'Australasie. Toutes les alvéoles dentaires du patient doivent être examinées méticuleusement, car c'est généralement le premier site au niveau duquel un saignement spontané peut être détecté cliniquement ; d'autres sites communs sont le nez, les yeux (conjonctives), la peau et le tractus gastro-intestinal. Le saignement des sites de ponction veineuse et d'autres plaies implique du sang incoagulable. L'hypotension et le choc sont des signes importants d'hypovolémie ou de cardiotoxicité, observés en particulier chez les patients mordus par des crotales nord-américains et certaines Viperinae (p. ex., V berus, D russelii, V palaestinae). Le ptosis (p. ex., affaissement de la paupière) est le premier signe d'envenimation neurotoxique. La puissance des muscles respiratoires doit être évaluée objectivement, par exemple en mesurant la capacité vitale. Un trismus, une sensibilité musculaire généralisée et une urine noir brunâtre évoquent une rhabdomyolyse (Hydrophiidae). Si un venin procoagulant est suspecté, la coagulabilité du sang total doit être vérifiée au chevet du patient à l'aide du test de coagulation du sang total de 20 minutes.
La tension artérielle, le pouls, la fréquence respiratoire, le niveau de conscience, la présence/l'absence de ptose, l'étendue du gonflement local et tout nouveau symptôme doivent être enregistrés à intervalles fréquents.
Traitement antivenimeux
La décision la plus importante est de donner ou non un antivenin, car c'est le seul antidote spécifique. Il existe maintenant des preuves convaincantes que chez les patients atteints d'envenimation grave, les avantages de ce traitement l'emportent de loin sur le risque de réactions antivenimeuses (voir ci-dessous).
Indications générales de l'antivenin
L'antivenin est indiqué s'il y a des signes d'envenimation systémique tels que :
Les preuves à l'appui d'une envenimation grave sont une leucocytose des neutrophiles, une élévation des enzymes sériques telles que la créatine kinase et les aminotransférases, une hémoconcentration, une anémie sévère, une myoglobinurie, une hémoglobinurie, une méthémoglobinurie, une hypoxémie ou une acidose.
En l'absence d'envenimation systémique, un gonflement local impliquant plus de la moitié du membre mordu, des cloques ou des ecchymoses étendues, des morsures sur les doigts et une progression rapide du gonflement sont des indications pour l'antivenin, en particulier chez les patients mordus par des espèces dont les venins sont connus pour provoquer une nécrose locale ( ex. Viperidae, cobras asiatiques et cobras cracheurs africains).
Indications spéciales pour l'antivenin
Certains pays développés ont les moyens financiers et techniques pour un plus large éventail d'indications :
États-Unis et Canada : Après les morsures des crotales les plus dangereux (C. atrox, C. adamanteus, C. viridis, C. horridus et C. scutulatus) un traitement antivenimeux précoce est recommandé avant que l'envenimation systémique ne soit évidente. La propagation rapide d'un gonflement local est considérée comme une indication de l'antivenin, de même que la douleur immédiate ou tout autre symptôme ou signe d'envenimation après des morsures de serpents corail (euryxanthus microroïdes et Microcrurus fulvius).
Australie: L'antivenin est recommandé pour les patients avec une morsure de serpent avérée ou suspectée s'il existe des ganglions lymphatiques régionaux sensibles ou d'autres signes de propagation systémique du venin, et chez toute personne effectivement mordue par une espèce hautement venimeuse identifiée.
Europe: (Supplément : Brosse Vipera et autres vipères européennes) : l'antivenin est indiqué pour prévenir la morbidité et réduire la durée de la convalescence chez les patients atteints d'envenimation modérément sévère ainsi que pour sauver la vie des patients gravement envenimés. Les indications sont :
Les patients mordus par la vipère européenne qui présentent des signes d'envenimation doivent être hospitalisés pour observation pendant au moins 24 heures. L'antivenin doit être administré chaque fois qu'il existe des signes d'envenimation systémique - (1) ou (2) ci-dessus - même si son apparition est retardée de plusieurs jours après la morsure.
Prédiction des réactions antivenimeuses
Il est important de réaliser que la plupart des réactions antivenimeuses ne sont pas causées par une hypersensibilité acquise médiée par les IgE de type I, mais par l'activation du complément par des agrégats d'IgG ou des fragments Fc. Les tests cutanés et conjonctivaux ne prédisent pas les réactions antivenimeuses précoces (anaphylactiques) ou tardives (type maladie sérique) mais retardent le traitement et peuvent sensibiliser le patient. Ils ne doivent pas être utilisés.
Contre-indications à l'antivenin
Les patients ayant des antécédents de réactions à l'antisérum équin souffrent d'une incidence et d'une gravité accrues des réactions lorsqu'ils reçoivent un antivenin équin. Les sujets atopiques n'ont pas de risque accru de réactions, mais s'ils développent une réaction, celle-ci est susceptible d'être sévère. Dans de tels cas, les réactions peuvent être prévenues ou améliorées par un prétraitement avec de l'adrénaline sous-cutanée, un antihistaminique et de l'hydrocortisone, ou par une perfusion intraveineuse continue d'adrénaline pendant l'administration de l'antivenin. Une désensibilisation rapide n'est pas recommandée.
Sélection et administration d'antivenin
L'antivenin ne doit être administré que si sa plage de spécificité déclarée inclut l'espèce responsable de la morsure. Les solutions opaques doivent être jetées, car la précipitation des protéines indique une perte d'activité et un risque accru de réactions. L'antivenin monospécifique (monovalent) est idéal si l'espèce piqueuse est connue. Les antivenins polyspécifiques (polyvalents) sont utilisés dans de nombreux pays car il est difficile d'identifier le serpent responsable. Les sérums antivenimeux polyspécifiques peuvent être tout aussi efficaces que les sérums monospécifiques, mais contiennent une activité de neutralisation du venin moins spécifique par unité de poids d'immunoglobuline. Outre les venins utilisés pour immuniser l'animal chez lequel l'antivenin a été produit, d'autres venins peuvent être couverts par une neutralisation paraspécifique (par exemple, les venins d'Hydrophiidae par le serpent tigre -Notechis scutatus—antivenin).
Le traitement antivenimeux est indiqué tant que les signes d'envenimation systémique persistent (c'est-à-dire pendant plusieurs jours) mais idéalement il doit être administré dès l'apparition de ces signes. La voie intraveineuse est la plus efficace. La perfusion d'antivenin dilué dans environ 5 ml de liquide isotonique/kg de poids corporel est plus facile à contrôler que l'injection intraveineuse « poussée » d'antivenin non dilué administrée à raison d'environ 4 ml/min, mais il n'y a pas de différence dans l'incidence ou la gravité des réactions antivenimeuses chez les patients traités par ces deux méthodes.
Dose d'antivenin
Les recommandations des fabricants sont basées sur des tests de protection de la souris et peuvent être trompeuses. Des essais cliniques sont nécessaires pour établir les doses initiales appropriées des principaux sérums antivenimeux. Dans la plupart des pays, la dose d'antivenin est empirique. Les enfants doivent recevoir la même dose que les adultes.
Réponse à l'antivenin
Une amélioration symptomatique marquée peut être observée peu de temps après l'injection de l'antivenin. Chez les patients en état de choc, la tension artérielle peut augmenter et la conscience revenir (C. rhodostome, V. bérus, Bitis arietans). Les signes neurotoxiques peuvent s'améliorer en 30 minutes (acanthophis sp, N. Kaouthia), mais cela prend généralement plusieurs heures. Les saignements systémiques spontanés s'arrêtent généralement dans les 15 à 30 minutes et la coagulabilité du sang est rétablie dans les six heures suivant l'antivenin, à condition qu'une dose neutralisante ait été administrée. Davantage d'antivenin doit être administré si des signes graves d'envenimation persistent après une à deux heures ou si la coagulabilité du sang n'est pas rétablie dans les six heures environ. L'envenimation systémique peut réapparaître des heures ou des jours après une bonne réponse initiale à l'antivenin. Cela s'explique par l'absorption continue du venin du site d'injection et la clairance de l'antivenin de la circulation sanguine. Les demi-vies sériques apparentes du F(ab') équin2 les antivenins chez les patients envenimés varient de 26 à 95 heures. Les patients envenimés doivent donc être évalués quotidiennement pendant au moins trois ou quatre jours.
Réactions antivenimeuses
Traitement des réactions antivenimeuses
L'adrénaline (épinéphrine) est le traitement efficace des réactions précoces; 0.5 à 1.0 ml de 0.1 % (1 sur 1000, 1 mg/ml) est administré par injection sous-cutanée à des adultes (enfants 0.01 ml/kg) dès les premiers signes de réaction. La dose peut être répétée si la réaction n'est pas contrôlée. Un antihistaminique H1 antagoniste, tel que le maléate de chlorphéniramine (10 mg pour les adultes, 0.2 mg/kg pour les enfants) doit être administré par voie intraveineuse pour lutter contre les effets de la libération d'histamine au cours de la réaction. Les réactions pyrogènes sont traitées en refroidissant le patient et en lui administrant des antipyrétiques (paracétamol). Les réactions tardives répondent à un antihistaminique oral tel que la chlorphéniramine (2 mg toutes les six heures chez l'adulte, 0.25 mg/kg/jour en doses fractionnées chez l'enfant) ou à la prednisolone orale (5 mg toutes les six heures pendant cinq à sept jours chez l'adulte, 0.7 mg/kg/jour en doses fractionnées pour les enfants).
Traitement de soutien
Envenimation neurotoxique
La paralysie bulbaire et respiratoire peut entraîner la mort par aspiration, obstruction des voies respiratoires ou insuffisance respiratoire. Une voie aérienne dégagée doit être maintenue et, si une détresse respiratoire se développe, un tube endotrachéal à ballonnet doit être inséré ou une trachéotomie effectuée. Les anticholinestérases ont un effet variable mais potentiellement utile chez les patients atteints d'envenimation neurotoxique, en particulier lorsque des neurotoxines post-synaptiques sont impliquées. Le "Tensilon test" doit être fait dans tous les cas d'envenimation neurotoxique sévère comme en cas de suspicion de myasthénie grave. Le sulfate d'atropine (0.6 mg pour les adultes, 50 μg/kg de poids corporel pour les enfants) est administré par injection intraveineuse (pour bloquer les effets muscariniques de l'acétylcholine) suivie d'une injection intraveineuse de chlorure d'édrophonium (10 mg pour les adultes, 0.25 mg/kg pour les enfants ). Les patients qui répondent de manière convaincante peuvent être maintenus sous néostigmine méthylsulfate (50 à 100 μg/kg de poids corporel) et atropine, toutes les quatre heures ou en perfusion continue.
Hypotension et choc
Si la pression veineuse jugulaire ou centrale est basse ou s'il existe d'autres signes cliniques d'hypovolémie ou d'exsanguination, un expanseur de plasma, de préférence du sang total frais ou du plasma frais congelé, doit être perfusé. En cas d'hypotension persistante ou profonde ou de signes d'augmentation de la perméabilité capillaire (par exemple, œdème facial et conjonctival, épanchements séreux, hémoconcentration, hypoalbuminémie), un vasoconstricteur sélectif tel que la dopamine (dose initiale de 2.5 à 5 μg/kg de poids corporel/min en perfusion dans une veine centrale) doit être utilisé.
Oligurie et insuffisance rénale
Le débit urinaire, la créatinine sérique, l'urée et les électrolytes doivent être mesurés chaque jour chez les patients présentant une envenimation grave et chez ceux mordus par des espèces connues pour provoquer une insuffisance rénale (p. D. russelii, C. d. Terrificus, Bothrops espèces, serpents de mer). Si le débit urinaire chute en dessous de 400 ml en 24 heures, des cathéters urétraux et veineux centraux doivent être insérés. Si le débit urinaire ne parvient pas à augmenter après une réhydratation prudente et des diurétiques (p. ex., furosémide jusqu'à 1000 mg par perfusion intraveineuse), la dopamine (2.5 μg/kg de poids corporel/min par perfusion intraveineuse) doit être essayée et le patient placé sous strict équilibre hydrique. Si ces mesures sont inefficaces, une péritonéale ou une hémodialyse ou une hémofiltration sont généralement nécessaires.
Infection locale au site de la morsure
Morsures par certaines espèces (p. Bothrops sp, C. rhodostome) semblent particulièrement susceptibles d'être compliquées par des infections locales causées par des bactéries présentes dans le venin du serpent ou sur ses crocs. Ceux-ci doivent être prévenus avec de la pénicilline, du chloramphénicol ou de l'érythromycine et une dose de rappel d'anatoxine tétanique, surtout si la plaie a été incisée ou altérée de quelque manière que ce soit. Un aminoglycoside tel que la gentamicine et le métronidazole doit être ajouté s'il existe des signes de nécrose locale.
Gestion des envenimations locales
Les bulles peuvent être drainées avec une aiguille fine. Le membre mordu doit être soigné dans la position la plus confortable. Dès l'apparition de signes nets de nécrose (zone d'anesthésie noircie avec odeur putride ou signes de desquamation), un débridement chirurgical, une greffe de peau fendue immédiate et une couverture antimicrobienne à large spectre sont indiqués. Une pression accrue dans des compartiments fasciaux étroits tels que les espaces pulpaires digitaux et le compartiment tibial antérieur peut provoquer des lésions ischémiques. Cette complication survient très probablement après des morsures de crotales nord-américains tels que C. adamanteus, Calloselasma rhodostoma, Trimeresurus flavoviridis, Bothrops sp et Bitis Ariétans. Les signes sont des douleurs excessives, une faiblesse des muscles des loges et des douleurs lors de leur étirement passif, une hypoesthésie des zones cutanées alimentées par les nerfs traversant la loge et une tension évidente de la loge. La détection des pouls artériels (par exemple, par échographie Doppler) n'exclut pas l'ischémie intracompartimentale. Les pressions intracompartimentales supérieures à 45 mm Hg sont associées à un risque élevé de nécrose ischémique. Dans ces circonstances, une fasciotomie peut être envisagée mais ne doit pas être tentée avant la coagulabilité du sang et une numération plaquettaire supérieure à 50,000 XNUMX/μl ont été restaurés. Un traitement antivenimeux précoce et adéquat empêchera le développement de syndromes intracompartimentaux dans la plupart des cas.
Troubles hémostatiques
Une fois qu'un antivenin spécifique a été administré pour neutraliser les procoagulants du venin, la restauration de la coagulabilité et de la fonction plaquettaire peut être accélérée en donnant du sang total frais, du plasma frais congelé, des cryoprécipités (contenant du fibrinogène, du facteur VIII, de la fibronectine et certains facteurs V et XIII) ou des concentrés plaquettaires. L'héparine ne doit pas être utilisée. Les corticoïdes n'ont pas leur place dans le traitement des envenimations.
Traitement de l'ophtalmie au venin de serpent
Lorsque le venin de cobra est « craché » dans les yeux, les premiers soins consistent en une irrigation avec des volumes généreux d'eau ou de tout autre liquide fade disponible. Des gouttes d'adrénaline (0.1 %) peuvent soulager la douleur. À moins qu'une abrasion cornéenne puisse être exclue par une coloration à la fluorescéine ou un examen à la lampe à fente, le traitement doit être le même que pour toute lésion cornéenne : un antimicrobien topique tel que la tétracycline ou le chloramphénicol doit être appliqué. L'instillation d'antivenin dilué n'est actuellement pas recommandée.
Type et fréquence des catastrophes
En 1990, la 44e Assemblée générale des Nations Unies a lancé la décennie pour la réduction de la fréquence et de l'impact des catastrophes naturelles (Lancette 1990). Un comité d'experts a adopté une définition des catastrophes comme "une perturbation de l'écologie humaine qui dépasse la capacité de la communauté à fonctionner normalement".
Au cours des dernières décennies, les données sur les catastrophes au niveau mondial révèlent une tendance distincte avec deux caractéristiques principales - une augmentation au fil du temps du nombre de personnes touchées et une corrélation géographique (Fédération internationale des sociétés de la Croix-Rouge et du Croissant-Rouge (IFRCRCS) 1993 ). Dans la figure 1, malgré la grande variation d'une année à l'autre, une nette tendance à la hausse est bien visible. La figure 2 montre les pays les plus gravement touchés par les catastrophes majeures en 1991. Les catastrophes affectent tous les pays du monde, mais ce sont les pays les plus pauvres où les gens perdent le plus souvent la vie.
Figure 1. Nombre de personnes touchées dans le monde par des catastrophes par an entre 1967 et 91
Figure 2. Nombre de personnes décédées à la suite de catastrophes majeures en 1991 : Top 20 des pays
De nombreuses définitions et classifications différentes des catastrophes sont disponibles et ont été passées en revue (Grisham 1986 ; Lechat 1990 ; Logue, Melick et Hansen 1981 ; Weiss et Clarkson 1986). Trois d'entre eux sont mentionnés ici à titre d'exemples : Les Centers for Disease Control des États-Unis (CDC 1989) ont identifié trois grandes catégories de catastrophes : les événements géographiques tels que les tremblements de terre et les éruptions volcaniques ; les problèmes liés aux conditions météorologiques, y compris les ouragans, les tornades, les vagues de chaleur, les environnements froids et les inondations ; et, enfin, les problèmes générés par l'homme, qui englobent les famines, la pollution de l'air, les catastrophes industrielles, les incendies et les accidents de réacteurs nucléaires. Une autre classification par cause (Parrish, Falk et Melius 1987) incluait les événements météorologiques et géologiques parmi les catastrophes naturelles, tandis que les causes d'origine humaine étaient définies comme des événements non naturels, technologiques et intentionnels perpétués par des personnes (par exemple, transport, guerre, incendie/explosion). , rejets chimiques et radioactifs). Une troisième classification (tableau 1), compilée au Centre de recherche sur l'épidémiologie des catastrophes à Louvain, en Belgique, était basée sur un atelier convoqué par l'Organisation des Nations Unies pour les secours en cas de catastrophe en 1991 et a été publiée dans le Rapport sur les catastrophes dans le monde 1993 (IFRCRCS 1993).
Tableau 1. Définitions des types de catastrophes
Naturel soudain |
Naturel à long terme |
Soudain créé par l'homme |
Fabrication humaine à long terme |
Avalanche Vague froide Tremblement de terre Aftershock Inondations Crue subite Effondrement du barrage Éruption volcanique Embrasé La canicule Vent fort tempête Saluer Tempête de sable Ondes de tempête Tempête de tonnerre Tempête tropicale Tornado Infestation d'insectes Glissement de terrain Flux de terre Pénurie d'électricité Tsunami et marée |
Épidémies Sécheresse La désertification Famine Pénurie alimentaire ou |
Effondrement structurel Effondrement du bâtiment Effondrement ou effondrement de la mine Catastrophe aérienne Catastrophe terrestre Catastrophe maritime Industriel/technologique Explosions Explosion chimique Explosion nucléaire Explosion de mines Pollution Pluie acide Pollution chimique Pollution de l'atmosphère Chlorofluorocarbures Pollution pétrolière Incendies Feu de forêt/de prairie |
National (troubles civils, International Population déplacée Personnes déplacées Les Réfugiés |
Source : IFRCRCS 1993.
La figure 3 indique le nombre d'événements pour chaque type de catastrophe. L'item « Accidents » comprend tous les événements soudains d'origine humaine, et vient juste après « Inondations » en termes de fréquence. "Storm" est à la troisième place, suivi de "Earthquake" et "Fire".
Figure 3. 1967-91 : Nombre total d'événements pour chaque type de catastrophe
Des informations supplémentaires sur le type, la fréquence et les conséquences des catastrophes naturelles et non naturelles entre 1969 et 1993 ont été tirées des données de l'IFRCRCS 1993.
Bien que les agences mesurent la gravité des catastrophes en fonction du nombre de personnes tuées, il devient de plus en plus important d'examiner également le nombre de personnes touchées. Dans le monde, près de mille fois plus de personnes sont touchées par une catastrophe qu'elles ne sont tuées et, pour nombre de ces personnes, la survie après la catastrophe devient de plus en plus difficile, les rendant plus vulnérables aux chocs futurs. Ce point est pertinent non seulement pour les catastrophes naturelles (tableau 2) mais aussi pour les catastrophes d'origine humaine (tableau 3), notamment dans le cas d'accidents chimiques dont les effets sur les personnes exposées peuvent se manifester après des années, voire des décennies (Bertazzi 1989). La prise en compte de la vulnérabilité humaine aux catastrophes est au cœur des stratégies de préparation et de prévention des catastrophes.
Tableau 2. Nombre de victimes de catastrophes à déclenchement naturel de 1969 à 1993 : moyenne sur 25 ans par région
Afrique |
America |
Asie |
Europe |
Océanie |
Total |
|
Tué |
76,883 |
9,027 |
56,072 |
2,220 |
99 |
144,302 |
Blessé |
1,013 |
14,944 |
27,023 |
3,521 |
100 |
46,601 |
Sinon affecté |
10,556,984 |
4,400,232 |
105,044,476 |
563,542 |
95,128 |
120,660,363 |
Sans abri |
172,812 |
360,964 |
3,980,608 |
67,278 |
31,562 |
4,613,224 |
Source : Walker 1995.
Tableau 3. Nombre de victimes de catastrophes à déclenchement non naturel de 1969 à 1993 : moyenne sur 25 ans par région
Afrique |
America |
Asie |
Europe |
Océanie |
Total |
|
Tué |
16,172 |
3,765 |
2,204 |
739 |
18 |
22,898 |
Blessé |
236 |
1,030 |
5,601 |
483 |
476 |
7,826 |
Affecté |
3,694 |
48,825 |
41,630 |
7,870 |
610 |
102,629 |
Sans abri |
2,384 |
1,722 |
6,275 |
7,664 |
24 |
18,069 |
Source : Walker 1995.
La sécheresse, la famine et les inondations continuent de toucher beaucoup plus de personnes que tout autre type de catastrophe. Les vents violents (cyclones, ouragans et typhons) causent proportionnellement plus de décès que les famines et les inondations, par rapport à l'ensemble de la population touchée ; et les tremblements de terre, la catastrophe la plus soudaine de toutes, continuent d'avoir le plus grand nombre de décès par rapport à la population touchée (tableau 4). Les accidents technologiques ont touché plus de personnes que les incendies (tableau 5).
Tableau 4. Nombre de victimes de catastrophes à déclenchement naturel de 1969 à 1993 : moyenne sur 25 ans par type
Tremblement de terre |
Sécheresse |
Inondation |
Vent fort |
Glissement de terrain |
Volcan |
Total |
|
Tué |
21,668 |
73,606 |
12,097 |
28,555 |
1,550 |
1,009 |
138,486 |
Blessé |
30,452 |
0 |
7,704 |
7,891 |
245 |
279 |
46,571 |
Affecté |
1,764,724 |
57,905,676 |
47,849,065 |
9,417,442 |
131,807 |
94,665 |
117,163,379 |
Sans abri |
224,186 |
22,720 |
3,178,267 |
1,065,928 |
106,889 |
12,513 |
4,610,504 |
Source : Walker 1995.
Tableau 5. Catastrophes et accidents majeurs
Accident |
Accident technologique |
Incendie |
Total |
|
Tué |
3,419 |
603 |
3,300 |
7,321 |
Blessé |
1,596 |
5,564 |
699 |
7,859 |
Affecté |
17,153 |
52,704 |
32,771 |
102,629 |
Sans abri |
868 |
8,372 |
8,829 |
18,069 |
Source : Walker 1995.
Les tableaux 6 et 7 montrent le nombre de types de catastrophes regroupées sur 25 ans, par continent. Les vents violents, les accidents (principalement des accidents de transport) et les inondations représentent le plus grand nombre de catastrophes, la plus grande proportion d'événements se produisant en Asie. L'Afrique représente la grande majorité des épisodes de sécheresse dans le monde. Alors que peu de personnes sont tuées par des catastrophes en Europe, la région souffre d'événements catastrophiques d'une ampleur comparable à celle de l'Asie ou de l'Afrique, les chiffres de mortalité inférieurs reflétant une vulnérabilité humaine aux crises beaucoup plus faible. Un exemple clair est la comparaison des taux de mortalité humaine après les accidents chimiques à Seveso (Italie) et à Bhopal (Inde) (Bertazzi 1989).
Tableau 6. Catastrophes à déclenchement naturel de 1969 à 1993 : Nombre d'événements sur 25 ans
Afrique |
America |
Asie |
Europe |
Océanie |
Total |
|
Tremblement de terre |
40 |
125 |
225 |
167 |
83 |
640 |
Sécheresse et famine |
277 |
49 |
83 |
15 |
14 |
438 |
Inondation |
149 |
357 |
599 |
123 |
138 |
1,366 |
Glissement de terrain |
11 |
85 |
93 |
19 |
10 |
218 |
Vent fort |
75 |
426 |
637 |
210 |
203 |
1,551 |
Volcan |
8 |
27 |
43 |
16 |
4 |
98 |
Autre* |
219 |
93 |
186 |
91 |
4 |
593 |
* Autres comprend : avalanche, vague de froid, vague de chaleur, infestation d'insectes, tsunami.
Source : Walker 1995.
Tableau 7. Catastrophes à déclenchement non naturel de 1969 à 1993 : Nombre d'événements sur 25 ans
Afrique |
America |
Asie |
Europe |
Océanie |
Total |
|
Accident |
213 |
321 |
676 |
274 |
18 |
1,502 |
Accident technologique |
24 |
97 |
97 |
88 |
4 |
310 |
Incendie |
37 |
115 |
236 |
166 |
29 |
583 |
Source : Walker 1995.
Les chiffres pour 1994 (tableaux 8 et 9) montrent que l'Asie reste la région la plus sujette aux catastrophes, les accidents majeurs, les inondations et les vents violents étant les types d'événements les plus courants. Les tremblements de terre, tout en causant des taux de mortalité élevés par événement, ne sont en fait pas plus fréquents que les catastrophes technologiques majeures. Le nombre moyen d'événements non naturels sur une année, hors incendie, est légèrement diminué par rapport à la période précédente de 25 ans. Le nombre moyen de catastrophes naturelles, au contraire, était plus élevé, à l'exception des inondations et des éruptions volcaniques. En 1994, l'Europe comptait plus de catastrophes d'origine humaine que l'Asie (39 contre 37).
Tableau 8. Catastrophes à déclenchement naturel : nombre par région du monde et type en 1994
Afrique |
America |
Asie |
Europe |
Océanie |
Total |
|
Tremblement de terre |
3 |
3 |
12 |
1 |
1 |
20 |
Sécheresse et famine |
0 |
2 |
1 |
0 |
1 |
4 |
Inondation |
15 |
13 |
27 |
13 |
0 |
68 |
Glissement de terrain |
0 |
1 |
3 |
1 |
0 |
5 |
Vent fort |
6 |
14 |
24 |
5 |
2 |
51 |
Volcan |
0 |
2 |
5 |
0 |
1 |
8 |
Autre* |
2 |
3 |
1 |
2 |
0 |
8 |
* Autres comprend : avalanche, vague de froid, vague de chaleur, infestation d'insectes, tsunami.
Source : Marcheur 1995.
Tableau 9. Catastrophes à déclenchement non naturel : nombre par région du monde et par type en 1994
Afrique |
America |
Asie |
Europe |
Océanie |
Total |
|
Accident |
8 |
12 |
25 |
23 |
2 |
70 |
Accident technologique |
1 |
5 |
7 |
7 |
0 |
20 |
Incendie |
0 |
5 |
5 |
9 |
2 |
21 |
Source : Walker 1995.
Accidents chimiques majeurs
Au cours de ce siècle, les pires catastrophes non naturelles entraînant des souffrances humaines et la mort ont été causées par les guerres, les transports et les activités industrielles. Au début, les catastrophes industrielles touchaient principalement les personnes exerçant des professions spécifiques, mais plus tard, en particulier après la Seconde Guerre mondiale avec la croissance et l'expansion rapides de l'industrie chimique et l'utilisation de l'énergie nucléaire, ces événements ont entraîné de graves dangers même pour les personnes en dehors du travail. domaines et à l'environnement général. Nous nous concentrons ici sur les accidents majeurs impliquant des produits chimiques.
La première catastrophe chimique documentée d'origine industrielle remonte aux années 1600. Il a été décrit par Bernardino Ramazzini (Bertazzi 1989). Les catastrophes chimiques d'aujourd'hui diffèrent dans la façon dont elles se produisent et dans le type de produits chimiques impliqués (OIT 1988). Leur danger potentiel est fonction à la fois de la nature inhérente du produit chimique et de la quantité présente sur le site. Une caractéristique commune est qu'il s'agit généralement d'événements incontrôlés impliquant des incendies, des explosions ou des rejets de substances toxiques qui entraînent la mort ou des blessures d'un grand nombre de personnes à l'intérieur ou à l'extérieur de l'usine, des dommages matériels et environnementaux importants, ou les deux.
Le tableau 10 donne quelques exemples d'accidents chimiques majeurs typiques dus à des explosions. Le tableau 11 énumère quelques grands incendies catastrophiques. Les incendies sont plus fréquents dans l'industrie que les explosions et les rejets toxiques, bien que les conséquences en termes de pertes de vie soient généralement moindres. Une meilleure prévention et une meilleure préparation pourraient en être l'explication. Le tableau 12 énumère quelques accidents industriels majeurs impliquant des rejets toxiques de différents produits chimiques. Le chlore et l'ammoniac sont les produits chimiques toxiques les plus couramment utilisés dans des quantités dangereuses majeures, et tous deux ont des antécédents d'accidents majeurs. La libération de matières inflammables ou toxiques dans l'atmosphère peut également provoquer des incendies.
Tableau 10. Exemples d'explosions industrielles
Produit chimique impliqué |
Conséquences |
Lieu et date |
|
Décès |
blessures |
||
Éther diméthylique |
245 |
3,800 |
Ludwigshafen, République fédérale d'Allemagne, 1948 |
Kérosène |
32 |
16 |
Bitburg, République fédérale d'Allemagne, 1948 |
Isobutane |
7 |
13 |
Lake Charles, Louisiane, États-Unis, 1967 |
Déchets d'huile |
2 |
85 |
Pernis, Pays-Bas, 1968 |
Propylène |
- |
230 |
East Saint Louis, Illinois, États-Unis, 1972 |
Propane |
7 |
152 |
Decatur, Illinois, États-Unis, 1974 |
Cyclohexane |
28 |
89 |
Flixborough, Royaume-Uni, 1974 |
Propylène |
14 |
107 |
Beek, Pays-Bas, 1975 |
Adapté de OIT 1988.
Tableau 11. Exemples d'incendies majeurs
Produit chimique impliqué |
Conséquences |
Lieu et date |
|
Décès |
blessures |
||
Méthane |
136 |
77 |
Cleveland, Ohio, États-Unis, 1944 |
Gaz de pétrole liquéfié |
18 |
90 |
Ferzyn, France, 1966 |
Gaz naturel liquéfié |
40 |
- |
Staten Island, New York, États-Unis, 1973 |
Méthane |
52 |
- |
Santa Cruz, Mexique, 1978 |
Gaz de pétrole liquéfié |
650 |
2,500 |
Mexico, Mexique, 1985 |
Adapté de OIT 1988.
Tableau 12. Exemples de rejets toxiques majeurs
Produit chimique impliqué |
Conséquences |
Lieu et date |
|
Décès |
blessures |
||
Phosgène |
10 |
- |
Poza Rica, Mexique, 1950 |
Chlore |
7 |
- |
Wilsum, République fédérale d'Allemagne, 1952 |
Dioxine/TCDD |
- |
193 |
Séveso, Italie, 1976 |
Ammoniac |
30 |
25 |
Carthagène, Colombie, 1977 |
le dioxyde de soufre |
- |
100 |
Baltimore, Maryland, États-Unis, 1978 |
Sulfure d'hydrogène |
8 |
29 |
Chicago, Illinois, États-Unis, 1978 |
Isocyanate de méthyle |
2,500 |
200,000 |
Bhopal, Inde, 1984 |
Adapté de OIT 1988.
Une revue de la littérature concernant les catastrophes chimiques majeures permet d'identifier plusieurs autres caractéristiques communes aux catastrophes industrielles d'aujourd'hui. Nous les passerons brièvement en revue, afin de fournir non seulement une classification de valeur générale, mais aussi une appréciation de la nature du problème et des défis auxquels nous sommes confrontés.
Catastrophes manifestes
Les catastrophes manifestes sont des rejets dans l'environnement qui ne laissent aucune ambiguïté sur leurs sources et leurs dommages potentiels. Seveso, Bhopal et Tchernobyl en sont des exemples.
Seveso joue le rôle de prototype des catastrophes industrielles chimiques (Homberger et al. 1979 ; Pocchiari et al. 1983, 1986). L'accident s'est produit le 10 juillet 1976 dans la zone de Seveso, près de Milan, en Italie, dans une usine de production de trichlorophénol, et a provoqué la contamination de plusieurs kilomètres carrés de campagne peuplée par le puissant toxique 2,3,7,8 -tétrachlorodibenzo-p-dioxine (TCDD). Plus de 700 personnes ont été évacuées et des restrictions ont été appliquées à 30,000 1983 autres habitants. L'effet sanitaire le plus clairement établi est la chloracné, mais le tableau des conséquences sanitaires éventuellement liées à cet incident n'est pas encore complet (Bruzzi 1995 ; Pesatori XNUMX).
Bhopal représente probablement la pire catastrophe industrielle chimique de tous les temps (Das 1985a, 1985b ; Fondation Friedrich Naumann 1987 ; Tachakra 1987). Dans la nuit du 2 décembre 1984, une fuite de gaz provoque la propagation d'un nuage mortel sur la ville de Bhopal, au centre de l'Inde, faisant des milliers de morts et des centaines de milliers de blessés en l'espace de quelques heures. L'accident s'est produit en raison d'un emballement de la réaction dans l'un des réservoirs dans lesquels était stocké l'isocyanate de méthyle (MIC). Le réservoir de stockage en béton, contenant quelque 42 tonnes de ce composé, qui a été utilisé pour fabriquer des pesticides, a éclaté et a évacué le MIC et d'autres produits chimiques de décomposition dans l'air. Au-delà de l'évident impact catastrophique de l'accident, des interrogations subsistent quant aux éventuelles conséquences à long terme sur la santé des personnes touchées et/ou exposées (Andersson et al. 1986 ; Sainani et al. 1985).
Catastrophes à évolution lente
Les catastrophes à évolution lente peuvent n'apparaître que parce que des cibles humaines se trouvent sur la voie de rejet ou parce que, au fil du temps, des preuves environnementales d'une menace de matières nocives apparaissent.
L'un des exemples les plus impressionnants et les plus instructifs du premier type est la "maladie de Minamata". En 1953, des troubles neurologiques inhabituels ont commencé à frapper les habitants des villages de pêcheurs le long de la baie de Minamata, au Japon. La maladie a été nommée Kibyo, la "maladie mystérieuse". Après de nombreuses enquêtes, les poissons empoisonnés sont apparus comme le coupable probable et, en 1957, la maladie a été produite expérimentalement en nourrissant des chats avec des poissons pêchés dans la baie. L'année suivante, on suggéra que le tableau clinique de Kibyo, qui incluait la polynévrite, l'ataxie cérébelleuse et la cécité corticale, était similaire à celle due à l'empoisonnement par les composés d'alkylmercure. Une source de mercure organique a dû être recherchée, et elle a finalement été trouvée dans une usine rejetant ses effluents dans la baie de Minamata. En juillet 1961, la maladie était survenue chez 88 personnes, dont 35 (40 %) étaient décédées (Hunter 1978).
Un exemple du deuxième type est Love Canal, un site d'excavation près des chutes du Niagara aux États-Unis. La zone avait été utilisée comme décharge chimique et municipale sur une période d'environ 30 ans, jusqu'en 1953. Des maisons ont ensuite été construites à côté de la décharge. À la fin des années 1960, il y a eu des plaintes d'odeurs chimiques dans les sous-sols des maisons et la lixiviation chimique dans les zones entourant le site a commencé à être signalée avec une fréquence croissante au fil du temps. Dans les années 1970, les habitants ont commencé à craindre qu'une menace sérieuse pour leur santé puisse survenir et cette perception partagée a conduit à la réalisation d'enquêtes environnementales et sanitaires. Aucune des études publiées n'a pu étayer de manière concluante un lien de causalité entre l'exposition aux produits chimiques sur le site d'élimination et les effets néfastes sur la santé des résidents. Pourtant, il ne fait aucun doute que de graves conséquences sociales et psychologiques ont résulté parmi la population de la région, en particulier ceux qui ont été évacués (Holden 1980).
Intoxications alimentaires de masse
Les épidémies d'intoxication alimentaire peuvent être causées par des produits chimiques toxiques rejetés dans l'environnement par l'utilisation de produits chimiques dans la manipulation et la transformation des aliments. L'un des épisodes les plus graves de ce type s'est produit en Espagne (Spurzem et Lockey 1984 ; OMS 1984 ; Lancet 1983). En mai 1981, une épidémie d'un syndrome jusque-là inconnu a commencé à apparaître dans la banlieue ouvrière de Madrid. Plus de 20,000 XNUMX personnes ont finalement été impliquées.
En juin 1982, 315 patients étaient décédés (environ 16 décès pour 1,000 XNUMX cas). Initialement, les caractéristiques cliniques comprenaient une pneumonie interstitielle, diverses éruptions cutanées, des lymphadénopathies, une éosinophilie intense et des symptômes gastro-intestinaux. Près d'un quart de ceux qui ont survécu à la phase aiguë ont dû être hospitalisés plus tard pour des altérations neuromusculaires. Des changements ressemblant à la schlerodermie de la peau ont également été observés à ce stade avancé, ainsi qu'une hypertension pulmonaire et le phénomène de Raynaud.
Un mois après la survenue des premiers cas, la maladie s'est avérée associée à la consommation d'huile de colza dénaturée bon marché, vendue dans des bidons en plastique non étiquetés et généralement acquise auprès de vendeurs ambulants. L'avertissement émis par le gouvernement espagnol contre la consommation de l'huile suspecte a provoqué une chute spectaculaire du nombre d'hospitalisations pour pneumonite toxique (Gilsanz et al. 1984; Kilbourne et al. 1983).
Les polychlorobiphényles (PCB) ont été impliqués dans d'autres intoxications alimentaires de masse accidentelles largement signalées au Japon (Masuda et Yoshimura 1984) et à Taïwan (Chen et al. 1984).
Catastrophes transnationales
Les catastrophes d'origine humaine d'aujourd'hui ne respectent pas nécessairement les frontières politiques nationales. Un exemple évident est Tchernobyl, dont la contamination s'est étendue de l'océan Atlantique aux montagnes de l'Oural (Agence pour l'énergie nucléaire, 1987). Un autre exemple vient de la Suisse (Friedrich Naumann Foundation 1987 ; Salzman 1987). Le 1er novembre 1986, peu après minuit, un incendie s'est déclaré dans un entrepôt exploité par la multinationale pharmaceutique Sandoz à Schweizerhalle, à 10 km au sud-est de Bâle, et quelque 30 tonnes de produits chimiques stockés dans l'entrepôt ont été évacuées avec l'eau de l'incendie. -combats dans le Rhin voisin. De graves dommages écologiques se sont produits sur une longueur d'environ 250 km. Hormis des symptômes d'irritation signalés dans les parties de la région de Bâle atteintes par les gaz et vapeurs produits par l'incendie, aucun cas de maladie grave n'a été signalé. Néanmoins, cet accident a suscité de vives inquiétudes dans au moins quatre pays européens (Suisse, France, Allemagne, Pays-Bas).
La transnationalité s'applique non seulement aux conséquences et aux dommages causés par les catastrophes, mais aussi à leurs causes lointaines. Bhopal pourrait servir d'exemple. En analysant les causes de cette catastrophe, certaines personnes sont arrivées à la conclusion que "la catastrophe de Bhopal s'est produite à cause d'actes et de décisions spécifiques qui ont été prises à Danbury, Connecticut ou ailleurs dans la superstructure de l'entreprise, mais pas à Bhopal". (Fondation Friedrich Naumann 1987.)
Catastrophes "en développement"
Le modèle émergent d'industrialisation ainsi que de modernisation de l'agriculture dans les pays en développement implique l'application et l'utilisation de technologies et de produits importés ou adoptés, dans des contextes très différents de ceux dans lesquels ils étaient censés être utilisés. Les entreprises confrontées au durcissement des réglementations dans les pays industrialisés peuvent exporter des industries dangereuses vers des régions du monde où des mesures moins strictes de protection de l'environnement et de la santé publique existent. Les activités industrielles se concentrent dans les établissements urbains existants et ajoutent considérablement à la pression causée par la surpopulation et les pénuries de services communautaires. Ces activités sont réparties entre un petit secteur fortement organisé et un grand secteur non organisé ; les contrôles gouvernementaux concernant la sécurité du travail et de l'environnement dans ce dernier secteur sont moins stricts (Krishna Murti 1987). Un exemple vient du Pakistan, où parmi 7,500 1976 agents de terrain participant à un programme de lutte contre le paludisme en 2,800, pas moins de 1978 500,000 ont subi une forme de toxicité (Baker et al. 9,000). On a également estimé qu'environ 1 80 intoxications aiguës aux pesticides se produisent chaque année, entraînant environ 1985 XNUMX décès, et que seulement XNUMX % environ des cas mortels surviennent dans les pays industrialisés, bien que ces pays consomment environ XNUMX % de la production agrochimique mondiale totale (Jeyaratnam XNUMX ).
Il a également été avancé que les sociétés en développement pourraient en fait se retrouver avec un double fardeau au lieu d'être débarrassées de celui du sous-développement. Il se pourrait, en fait, que les conséquences d'une industrialisation abusive s'ajoutent simplement à celles des États sous-développés des pays (Krishna Murti 1987). Il est donc clair que la coopération internationale doit être renforcée d'urgence dans trois domaines : les travaux scientifiques, la santé publique et les politiques d'implantation et de sécurité industrielles.
Leçons pour l'avenir
Malgré la variété des catastrophes industrielles examinées, certains enseignements communs ont été tirés sur la manière de prévenir leur occurrence, ainsi que sur la manière d'atténuer l'impact des catastrophes chimiques majeures sur la population. En particulier:
Contrôle des installations à risques majeurs pour la prévention des accidents majeurs
L'objectif de cet article est de fournir des conseils pour la mise en place d'un système de contrôle installations à risques majeurs. Deux documents de l'OIT et la plus récente Convention de l'OIT (voir "Convention de l'OIT") forment la base de la première partie de cet article. La directive européenne constitue la base de la deuxième partie de cet article.
La perspective de l'OIT
Une grande partie de ce qui suit a été extraite de deux documents Prévention des accidents industriels majeurs (OIT 1991) et Contrôle des risques majeurs : un manuel pratique (OIT 1988). Le document « Convention concernant la prévention des accidents industriels majeurs » (OIT 1993) (sur le lien "Convention de l'OIT") sert à compléter et à mettre à jour les éléments des deux documents précédents. Chacun de ces documents propose des moyens de protéger les travailleurs, le public et l'environnement contre les risques d'accidents majeurs en (1) prévenant la survenue d'accidents majeurs dans ces installations et (2) en minimisant les conséquences d'un accident majeur sur site et hors site, par exemple en (a) prévoyant une séparation appropriée entre les installations à risques majeurs et les habitations et autres centres de population à proximité, tels que les hôpitaux, les écoles et les magasins, et (b) une planification d'urgence appropriée.
La Convention de l'OIT de 1993 doit être consultée pour plus de détails ; ce qui suit est plutôt un aperçu narratif du document.
Les installations à risques majeurs possèdent le potentiel, en raison de la nature et de la quantité de substances dangereuses présentes, de provoquer une accident majeur dans l'une des catégories générales suivantes :
Obligations des pays membres
La Convention de 1993 attend des pays membres qui ne sont pas immédiatement en mesure de mettre en œuvre toutes les mesures de prévention et de protection prévues par la Convention :
Composants d'un système de contrôle des risques majeurs
La variété des accidents majeurs conduit à la notion de danger majeur comme une activité industrielle nécessitant des contrôles au-delà de ceux appliqués dans les opérations normales de l'usine, afin de protéger à la fois les travailleurs et les personnes vivant et travaillant à l'extérieur. Ces contrôles visent non seulement à prévenir les accidents mais aussi à atténuer les conséquences des accidents qui pourraient survenir.
Les contrôles doivent être basés sur une approche systématique. Les composants de base de ce système sont :
Les responsabilités des employeurs
Les installations à risques majeurs doivent être exploitées avec un niveau de sécurité très élevé. En outre, les employeurs jouent un rôle clé dans l'organisation et la mise en œuvre d'un système de contrôle des risques majeurs. En particulier, comme indiqué dans le tableau 13, les employeurs ont la responsabilité de :
Tableau 13. Rôle de la gestion des installations à risques majeurs dans la maîtrise des risques
Actions (en fonction de la législation locale) |
Intervention en cas de sinistre majeur |
|||
Informer les autorités |
Fournir des informations sur |
Préparer un plan d'urgence sur place |
Informer le public du danger majeur |
Aviser les autorités en cas d'accident majeur |
Préparer et soumettre un rapport de sécurité |
Fournir de plus amples informations sur demande |
Fournir des informations à l'autorité locale pour lui permettre de tirer |
Fournir des informations sur les accidents majeurs |
En premier lieu, les employeurs d'installations susceptibles de provoquer un accident majeur ont le devoir de maîtriser ce risque majeur. Pour ce faire, ils doivent être conscients de la nature du danger, des événements qui provoquent des accidents et des conséquences potentielles de tels accidents. Cela signifie que, pour contrôler avec succès un danger majeur, les employeurs doivent avoir des réponses aux questions suivantes :
Évaluation des risques
La manière la plus appropriée de répondre aux questions ci-dessus est de procéder à une évaluation des risques, dont le but est de comprendre pourquoi les accidents se produisent et comment ils peuvent être évités ou au moins atténués. Les méthodes pouvant être utilisées pour une évaluation sont résumées dans le tableau 14.
Tableau 14. Méthodes de travail pour l'évaluation des dangers
Method |
Objectif |
Objectif |
Principe de fonctionnement |
1. Analyse préliminaire des dangers |
1. Identification des dangers |
1. Intégralité du concept de sécurité |
1. Utilisation des "aides à la réflexion" |
2. Diagrammes matriciels de |
|||
3. Utilisation de listes de contrôle |
|||
4. Effet d'échec |
2. Utilisation de "recherche |
||
5. Danger et |
|||
6. Séquence accidentelle |
2. Évaluation du danger selon |
2. Optimisation de |
3. Description graphique |
7. Analyse de l'arbre de défaillance |
|||
8. Analyse des conséquences des accidents |
3. Évaluation des conséquences des accidents |
3. Atténuation de |
4. Mathématique |
Source : OIT 1988.
Fonctionnement sûr
Un aperçu général de la façon dont les dangers doivent être contrôlés sera donné.
Conception des composants de l'usine
Un composant doit résister aux éléments suivants : charges statiques, charges dynamiques, pression interne et externe, corrosion, charges dues à de grands écarts de température, charges dues à des impacts externes (vent, neige, tremblements de terre, tassement). Les normes de conception sont donc une exigence minimale en ce qui concerne les installations à risques majeurs.
Fonctionnement et contrôle
Lorsqu'une installation est conçue pour résister à toutes les charges pouvant survenir dans des conditions de fonctionnement normales ou anormales prévues, il incombe à un système de contrôle de processus de maintenir l'installation en toute sécurité dans ces limites.
Afin de faire fonctionner de tels systèmes de contrôle, il est nécessaire de surveiller les variables de processus et les parties actives de l'installation. Le personnel d'exploitation doit être bien formé pour connaître le mode de fonctionnement et l'importance du système de contrôle. Pour s'assurer que le personnel d'exploitation n'a pas à se fier uniquement au fonctionnement des systèmes automatiques, ces systèmes doivent être associés à des alarmes acoustiques ou optiques.
Il est très important de réaliser que tout système de contrôle aura des problèmes dans des conditions de fonctionnement rares telles que les phases de démarrage et d'arrêt. Une attention particulière doit être portée à ces phases de fonctionnement. Les procédures de contrôle de la qualité seront vérifiées périodiquement par la direction.
Systèmes de sécurité
Toute installation à risque majeur nécessitera une certaine forme de système de sécurité. La forme et la conception du système dépendent des dangers présents dans l'usine. Voici un aperçu des systèmes de sécurité disponibles :
Entretien et surveillance
La sécurité d'une installation et le fonctionnement d'un système relatif à la sécurité ne peuvent être aussi bons que la maintenance et la surveillance de ces systèmes.
Inspection et réparation
Il est nécessaire d'établir un plan d'inspections sur site, à suivre par le personnel d'exploitation, qui doit comprendre un calendrier et les conditions d'exploitation à respecter lors des travaux d'inspection. Des procédures strictes doivent être spécifiées pour effectuer les travaux de réparation.
Formation
Comme les gens peuvent avoir une influence aussi bien négative que positive sur la sécurité de l'usine, il est important de réduire les influences négatives et de soutenir les influences positives. Ces deux objectifs peuvent être atteints par une sélection, une formation et une évaluation périodiques appropriées du personnel.
Atténuation des conséquences
Même si une évaluation des dangers a été effectuée et que les dangers ont été détectés et que des mesures appropriées pour prévenir les accidents ont été prises, la possibilité d'un accident ne peut pas être totalement exclue. Pour cette raison, il doit faire partie du concept de sécurité de planifier et de fournir des mesures qui peuvent atténuer les conséquences d'un accident.
Ces mesures doivent être cohérentes avec les dangers identifiés dans l'évaluation. De plus, elles doivent s'accompagner d'une formation adéquate du personnel de la centrale, des forces de secours et des responsables des services publics. Seules la formation et les répétitions des situations d'accident peuvent rendre les plans d'urgence suffisamment réalistes pour fonctionner dans une situation d'urgence réelle.
Rapports de sécurité à l'autorité compétente
En fonction des dispositions locales dans les différents pays, les employeurs d'une installation à risques majeurs doivent faire rapport à l'autorité compétente appropriée. La déclaration peut être effectuée en trois étapes. Ceux-ci sont:
Droits et devoirs des travailleurs et de leurs représentants
Les travailleurs et leurs représentants doivent être consultés par le biais de mécanismes de coopération appropriés afin de garantir un système de travail sûr. Ils doivent être consultés lors de la préparation et avoir accès aux rapports de sécurité, aux plans et procédures d'urgence et aux rapports d'accident. Ils reçoivent une formation sur la prévention des accidents majeurs et sur les procédures d'urgence à suivre en cas d'accident majeur. Enfin, les travailleurs et leurs représentants devraient pouvoir prendre des mesures correctives si nécessaire dans le cadre de leurs fonctions, s'ils estiment qu'il existe un danger imminent d'accident majeur. Ils ont également le droit d'informer l'autorité compétente de tout danger.
Les travailleurs doivent se conformer à toutes les pratiques et procédures de prévention des accidents majeurs et de contrôle des développements susceptibles de conduire à un accident majeur. Ils doivent se conformer à toutes les procédures d'urgence en cas d'accident majeur.
Mise en place d'un dispositif de maîtrise des risques majeurs
Bien que le stockage et l'utilisation de grandes quantités de matières dangereuses soient répandus dans la plupart des pays du monde, les systèmes actuels de contrôle de celles-ci différeront considérablement d'un pays à l'autre. Cela signifie que la rapidité de mise en œuvre d'un système de maîtrise des risques majeurs dépendra des moyens déjà existants dans chaque pays, notamment en ce qui concerne les inspecteurs des installations formés et expérimentés, ainsi que des ressources disponibles localement et nationalement pour les différentes composantes du système de contrôle. . Pour tous les pays, cependant, la mise en œuvre nécessitera l'établissement de priorités pour un programme étape par étape.
Identification des dangers majeurs
C'est le point de départ essentiel de tout système de contrôle des risques majeurs – la définition de ce qui constitue réellement un risque majeur. Bien que des définitions existent dans certains pays et en particulier dans l'UE, la définition d'un danger majeur d'un pays particulier doit refléter les priorités et les pratiques locales et, en particulier, le modèle industriel de ce pays.
Toute définition d'identification des dangers majeurs impliquera probablement une liste de matières dangereuses, accompagnée d'un inventaire pour chacune, de sorte que toute installation à risques majeurs stockant ou utilisant l'une de ces matières en quantités excessives est par définition une installation à risques majeurs. L'étape suivante consiste à identifier où se trouve l'installation à risque majeur pour une région ou un pays particulier. Lorsqu'un pays souhaite identifier les installations à risques majeurs avant que la législation nécessaire ne soit en place, des progrès considérables peuvent être réalisés de manière informelle, en particulier lorsque la coopération de l'industrie est disponible. Les sources existantes telles que les registres de l'inspection du travail, les informations des organismes industriels, etc., peuvent permettre d'obtenir une liste provisoire qui, outre la possibilité d'attribuer des priorités d'inspection précoce, permettra d'évaluer les ressources nécessaires pour les différentes pièces du système de contrôle.
Constitution d'un groupe d'experts
Pour les pays qui envisagent d'établir un système de contrôle des risques majeurs pour la première fois, une première étape importante consistera probablement à créer un groupe d'experts en tant qu'unité spéciale au niveau gouvernemental. Le groupe devra fixer des priorités pour décider de son programme d'activité initial. Le groupe peut être tenu de former des inspecteurs d'usine aux techniques d'inspection des risques majeurs, y compris les normes opérationnelles pour ces installations à risques majeurs. Ils devraient également être en mesure de fournir des conseils sur l'emplacement des nouveaux risques majeurs et l'utilisation des terres à proximité. Ils devront établir des contacts dans d'autres pays afin de se tenir au courant de l'évolution des risques majeurs.
Préparation aux situations d'urgence sur place
Les plans d'urgence exigent que l'installation à risque majeur soit évaluée pour la gamme d'accidents qui pourraient survenir, ainsi que la manière dont ils seraient traités dans la pratique. La gestion de ces accidents potentiels nécessitera à la fois du personnel et du matériel, et une vérification doit être faite pour s'assurer que les deux sont disponibles en nombre suffisant. Les plans doivent inclure les éléments suivants :
Préparation aux situations d'urgence hors site
C'est un domaine qui a reçu moins d'attention que la planification d'urgence sur site, et de nombreux pays seront confrontés à l'envisager pour la première fois. Le plan d'urgence externe devra faire le lien entre les accidents éventuels identifiés par l'installation à risques majeurs, leur probabilité d'occurrence prévisible et la proximité des personnes vivant et travaillant à proximité. Il doit avoir abordé la nécessité d'un avertissement et d'une évacuation rapides du public, et comment ceux-ci pourraient être réalisés. Rappelons qu'une habitation conventionnelle de construction solide offre une protection substantielle contre les nuages de gaz toxiques, alors qu'une maison de type bidonville est vulnérable à de tels accidents.
Le plan d'urgence doit identifier les organisations dont l'aide sera requise en cas d'urgence et doit s'assurer qu'elles savent quel rôle on attend d'elles : les hôpitaux et le personnel médical doivent, par exemple, avoir décidé comment ils géreraient un grand nombre de blessés et en particulier quel traitement ils fourniraient. Le plan d'urgence hors site devra être répété avec la participation du public de temps à autre.
Lorsqu'un accident majeur est susceptible d'avoir des effets transfrontières, des informations complètes doivent être fournies aux juridictions concernées, ainsi qu'une assistance dans les accords de coopération et de coordination.
Implantation
La nécessité d'une politique d'implantation pour les installations à risques majeurs est simple : étant donné qu'une sécurité absolue ne peut être garantie, les installations à risques majeurs doivent être séparées des personnes vivant et travaillant à l'extérieur de l'installation. En priorité, il peut être approprié de concentrer les efforts sur les nouveaux risques majeurs proposés et d'essayer d'empêcher l'empiétement de l'habitat, en particulier des bidonvilles, qui sont une caractéristique commune à de nombreux pays.
Formation et inspecteurs des installations
Le rôle des inspecteurs des installations est susceptible d'être central dans de nombreux pays dans la mise en œuvre d'un système de contrôle des risques majeurs. Les inspecteurs de l'installation auront les connaissances qui permettront l'identification précoce des dangers majeurs. Lorsqu'ils peuvent faire appel à des inspecteurs spécialisés, les inspecteurs d'usines seront assistés dans les aspects souvent très techniques de l'inspection des risques majeurs.
Les inspecteurs auront besoin d'une formation et de qualifications appropriées pour les aider dans ce travail. L'industrie elle-même est susceptible d'être la plus grande source d'expertise technique dans de nombreux pays et peut être en mesure de fournir une assistance pour la formation des inspecteurs des installations.
L'autorité compétente a le droit de suspendre toute opération présentant une menace imminente d'accident majeur.
Évaluation des risques majeurs
Celle-ci doit être effectuée par des spécialistes, si possible selon des lignes directrices établies par exemple par le groupe d'experts ou par des inspecteurs spécialisés, éventuellement avec l'aide du groupement patronal de l'installation à risques majeurs. L'évaluation implique une étude systématique du potentiel de risque d'accident majeur. Il s'agira d'un exercice similaire, bien que beaucoup moins détaillé, à celui réalisé par la direction de l'installation à risques majeurs pour la réalisation de son rapport de sûreté à destination de l'inspection de l'installation et l'établissement d'un plan d'urgence interne.
L'évaluation comprendra une étude de toutes les opérations de manutention des matières dangereuses, y compris le transport.
Un examen des conséquences de l'instabilité du processus ou des changements majeurs dans les variables du processus sera inclus.
L'évaluation doit également tenir compte du positionnement d'une matière dangereuse par rapport à une autre.
Les conséquences d'une défaillance de mode commun devront également être évaluées.
L'évaluation prendra en compte les conséquences des accidents majeurs identifiés sur les populations hors site ; cela peut déterminer si le processus ou l'installation peut être mis en service.
Information au public
L'expérience des accidents majeurs, en particulier ceux impliquant des rejets de gaz toxiques, a montré l'importance pour le public à proximité d'être averti à l'avance de : (a) comment reconnaître qu'une urgence se produit ; (b) quelles mesures doivent-ils prendre ; et (c) quel traitement médical correctif serait approprié pour toute personne affectée par le gaz.
Pour les habitants de logements conventionnels de construction solide, le conseil en cas d'urgence est généralement de rentrer à l'intérieur, de fermer toutes les portes et fenêtres, d'éteindre toute ventilation ou climatisation et d'allumer la radio locale pour obtenir des instructions supplémentaires.
Lorsqu'un grand nombre d'habitants de bidonvilles vivent à proximité d'une installation à risques majeurs, ce conseil serait inapproprié et une évacuation à grande échelle pourrait être nécessaire.
Prérequis pour un système de maîtrise des risques majeurs
personnel
Un système de contrôle des risques majeurs pleinement développé nécessite une grande variété de personnel spécialisé. Outre le personnel industriel concerné directement ou indirectement par l'exploitation sûre de l'installation à risques majeurs, les ressources nécessaires comprennent les inspecteurs généraux des usines, les inspecteurs spécialisés, les évaluateurs de risques, les planificateurs d'urgence, les agents de contrôle de la qualité, les autorités locales d'aménagement du territoire, la police, les installations médicales, les autorités, etc., ainsi que des législateurs pour promulguer de nouvelles lois et réglementations pour le contrôle des risques majeurs.
Dans la plupart des pays, les ressources humaines affectées à ces tâches sont susceptibles d'être limitées et la définition de priorités réalistes est essentielle.
Matériel
L'une des caractéristiques de l'établissement d'un système de contrôle des risques majeurs est qu'il est possible d'accomplir beaucoup de choses avec très peu d'équipement. Les inspecteurs d'usine n'auront pas besoin de grand-chose en plus de leur équipement de sécurité existant. Ce qu'il faudra, c'est l'acquisition d'une expérience et de connaissances techniques et les moyens de les transmettre du groupe d'experts à, par exemple, l'institut régional du travail, l'inspection des installations et l'industrie. Des aides à la formation et des installations supplémentaires peuvent être nécessaires.
Informations
Un élément clé dans l'établissement d'un système de contrôle des risques majeurs est d'obtenir des informations de pointe et de les transmettre rapidement à tous ceux qui en auront besoin pour leur travail de sécurité.
Le volume de la littérature couvrant les différents aspects des travaux liés aux risques majeurs est aujourd'hui considérable et, utilisé de manière sélective, il pourrait constituer une source importante d'informations pour un groupe d'experts.
Responsabilité des pays exportateurs
Lorsque, dans un pays membre exportateur, l'utilisation de substances, de technologies ou de procédés dangereux est interdite en tant que source potentielle d'accident majeur, l'information sur cette interdiction et ses motifs doit être mise à la disposition par le pays membre exportateur de tout importateur de campagne.
Certaines recommandations non contraignantes découlent de la Convention. En particulier, l'un avait une orientation transnationale. Il recommande qu'une entreprise nationale ou multinationale ayant plus d'un établissement ou installation fournisse des mesures de sécurité relatives à la prévention des accidents majeurs et au contrôle des évolutions susceptibles de conduire à un accident majeur, sans discrimination, aux travailleurs de tous ses établissements , quel que soit le lieu ou le pays où ils se trouvent. (Le lecteur doit également se référer à la section « Catastrophes transnationales » de cet article.)
La directive européenne sur les risques d'accidents majeurs de certaines activités industrielles
Suite à des incidents graves dans l'industrie chimique en Europe au cours des deux dernières décennies, une législation spécifique couvrant les activités à risques majeurs a été élaborée dans différents pays d'Europe occidentale. Un élément clé de la législation était l'obligation pour l'employeur d'une activité industrielle à risques majeurs de fournir des informations sur l'activité et ses risques sur la base des résultats d'études de sécurité systématiques. Après l'accident de Seveso (Italie) en 1976, les réglementations sur les risques majeurs dans les différents pays ont été rassemblées et intégrées dans une directive CE. Cette directive, sur les risques d'accidents majeurs de certaines activités industrielles, est en vigueur depuis 1984 et est souvent appelée directive Seveso (Conseil des Communautés européennes 1982, 1987).
Afin d'identifier les installations à risques majeurs, la directive CE utilise des critères basés sur les propriétés toxiques, inflammables et explosives des produits chimiques (voir tableau 15).
Tableau 15. Critères de la directive CE pour les installations à risques majeurs
Substances toxiques (très toxiques et toxiques) : |
|||
Substances présentant les valeurs suivantes de toxicité aiguë et ayant des propriétés physiques et chimiques susceptibles d'entraîner des risques d'accidents majeurs : |
|||
LD50 oral. rat mg/kg |
LD50 couper. rat/lapin mg/kg |
LC50 ihl. 4h. rat mg/1 |
|
1. |
LD50 <5 |
DL <1 |
LD50 |
2. |
550 |
dix50 |
0.150 |
3. |
dix50 |
dix50 |
0.550 <2 |
Substances inflammables : |
|||
1. |
Gaz inflammables : substances qui, à l'état gazeux à pression normale et mélangées à l'air, deviennent inflammables et dont le point d'ébullition à pression normale est de 20 ºC ou moins. |
||
2. |
Liquides très inflammables : substances dont le point d'éclair est inférieur à 21 °C et dont le point d'ébullition à la pression normale est supérieur à 20 °C. |
||
3. |
Liquides inflammables : substances qui ont un point d'éclair inférieur à 55 °C et qui restent liquides sous pression, pour lesquelles des conditions de traitement particulières, telles qu'une pression et une température élevées, peuvent créer des risques d'accidents majeurs. |
||
Substances explosives : |
|||
Substances susceptibles d'exploser sous l'effet d'une flamme ou plus sensibles aux chocs ou aux frottements que le dinitrobenzène. |
Pour la sélection d'activités industrielles à risques majeurs spécifiques, une liste de substances et de seuils est fournie dans les annexes de la directive. Une activité industrielle est définie par la directive comme l'ensemble de toutes les installations situées à une distance de 500 mètres les unes des autres et appartenant à la même usine ou usine. Lorsque la quantité des substances présentes dépasse le seuil limite donné figurant dans la liste, l'activité est qualifiée d'installation à risques majeurs. La liste des substances comprend 180 substances chimiques, tandis que les seuils varient entre 1 kg pour les substances extrêmement toxiques et 50,000 XNUMX tonnes pour les liquides hautement inflammables. Pour le stockage isolé de substances, une liste séparée de quelques substances est donnée.
Outre les gaz, liquides et explosifs inflammables, la liste contient des produits chimiques tels que l'ammoniac, le chlore, le dioxyde de soufre et l'acrylonitrile.
Afin de faciliter l'application d'un système de maîtrise des risques majeurs et d'inciter les autorités et l'encadrement à l'appliquer, il doit être orienté en priorité, l'attention devant être portée sur les installations les plus dangereuses. Une liste suggérée de priorités est donnée dans le tableau 16.
Tableau 16. Produits chimiques prioritaires utilisés pour identifier les installations à risques majeurs
Noms des substances |
Quantité (>) |
Numéro de série de la liste CE |
Substances inflammables générales : |
||
Gaz inflammables |
200 t |
124 |
Liquides hautement inflammables |
50,000 t |
125 |
Substances inflammables spécifiques : |
||
Hydrogène |
50 t |
24 |
Oxyde d'éthylène |
50 t |
25 |
Explosifs spécifiques : |
||
Nitrate d'ammonium |
2,500 t |
146 b |
Nitroglycérine |
10 t |
132 |
Trinitrotoluène |
50 t |
145 |
Substances toxiques spécifiques : |
||
Acrylonitrile |
200 t |
18 |
Ammoniac |
500 t |
22 |
Chlore |
25 t |
16 |
le dioxyde de soufre |
250 t |
148 |
Sulfure d'hydrogène |
50 t |
17 |
Cyanure d'hydrogène |
20 t |
19 |
Sulfure de carbone |
200 t |
20 |
Fluor d'hydrogène |
50 t |
94 |
Chlorure d'hydrogène |
250 t |
149 |
Trioxyde de soufre |
75 t |
180 |
Substances spécifiques très toxiques : |
||
Isocyanate de méthyle |
150 kg |
36 |
Phosgène |
750 kg |
15 |
Les produits chimiques indiqués dans le tableau servant de guide, une liste d'installations peut être identifiée. Si la liste est encore trop longue pour être prise en charge par les autorités, de nouvelles priorités peuvent être fixées en fixant de nouveaux seuils quantitatifs. Le réglage de priorité peut également être utilisé à l'intérieur de l'usine pour identifier les pièces les plus dangereuses. Compte tenu de la diversité et de la complexité de l'industrie en général, il n'est pas possible de limiter les installations à risques majeurs à certains secteurs d'activité industrielle. Toutefois, l'expérience montre que les installations à risques majeurs sont le plus souvent associées aux activités suivantes :
Au cours des deux dernières décennies, l'accent mis sur la prévention des catastrophes est passé des mesures de secours principalement improvisées dans la phase post-impact à la planification prévisionnelle ou à la préparation aux catastrophes. Pour les catastrophes naturelles, cette approche a été adoptée dans la philosophie du programme des Nations Unies pour la Décennie internationale de la prévention des catastrophes naturelles (IDNDR). Les quatre phases suivantes sont les composantes d'un plan global de gestion des risques qui peut être appliqué à tous les types de catastrophes naturelles et technologiques :
L'objectif de la préparation aux catastrophes est de développer des mesures de prévention des catastrophes ou de réduction des risques parallèlement aux capacités de préparation et de réponse aux situations d'urgence. Dans ce processus, les analyses des dangers et de la vulnérabilité sont les activités scientifiques qui constituent la base des tâches appliquées de réduction des risques et de préparation aux situations d'urgence à entreprendre en collaboration avec les planificateurs et les services d'urgence.
La plupart des professionnels de la santé considéreraient que leur rôle dans la préparation aux catastrophes consiste à planifier le traitement d'urgence d'un grand nombre de blessés. Cependant, si l'impact des catastrophes doit être considérablement réduit à l'avenir, le secteur de la santé doit être impliqué dans le développement de mesures préventives et dans toutes les phases de la planification des catastrophes, avec des scientifiques, des ingénieurs, des planificateurs d'urgence et des décideurs. Cette approche multidisciplinaire pose un défi majeur au secteur de la santé à la fin du XXe siècle alors que les calamités naturelles et causées par l'homme deviennent de plus en plus destructrices et coûteuses en termes de vies et de biens avec l'expansion des populations humaines à travers le monde.
Les catastrophes naturelles soudaines ou à déclenchement rapide comprennent les conditions météorologiques extrêmes (inondations et vents violents), les tremblements de terre, les glissements de terrain, les éruptions volcaniques, les tsunamis et les incendies de forêt, et leurs impacts ont beaucoup en commun. Les famines, la sécheresse et la désertification, en revanche, sont soumises à des processus à plus long terme qui ne sont actuellement que très mal connus et dont les conséquences se prêtent moins bien aux mesures de réduction. Actuellement, la cause la plus courante de famine est la guerre ou les catastrophes dites complexes (par exemple, au Soudan, en Somalie ou dans l'ex-Yougoslavie).
Un grand nombre de personnes déplacées est une caractéristique commune des catastrophes naturelles et complexes, et leurs besoins nutritionnels et autres besoins de santé nécessitent une gestion spécialisée.
La civilisation moderne s'habitue également aux catastrophes technologiques ou d'origine humaine telles que les épisodes aigus de pollution de l'air, les incendies et les accidents de réacteurs chimiques et nucléaires, ces deux derniers étant les plus importants aujourd'hui. Cet article se concentrera sur la planification des catastrophes chimiques, car les accidents nucléaires sont traités ailleurs dans le Encyclopédie.
Catastrophes naturelles soudaines
Les plus importants d'entre eux en termes de destructivité sont les inondations, les ouragans, les tremblements de terre et les éruptions volcaniques. Il y a déjà eu des succès bien connus dans la réduction des catastrophes grâce à des systèmes d'alerte précoce, à la cartographie des risques et à des mesures d'ingénierie structurelle dans les zones sismiques.
Ainsi, la surveillance par satellite utilisant les prévisions météorologiques mondiales, associée à un système régional de diffusion rapide des avertissements et de planification efficace des évacuations, a été responsable de la perte de vie relativement faible (seulement 14 décès) lorsque l'ouragan Hugo, l'ouragan le plus puissant enregistré à ce jour dans les Caraïbes , a frappé la Jamaïque et les îles Caïmans en 1988. En 1991, des avertissements adéquats fournis par des scientifiques philippins surveillant de près le mont Pinatubo ont sauvé plusieurs milliers de vies grâce à une évacuation opportune lors de l'une des plus grandes éruptions du siècle. Mais la «solution technologique» n'est qu'un aspect de l'atténuation des catastrophes. Les lourdes pertes humaines et économiques causées par les catastrophes dans les pays en développement soulignent l'importance majeure des facteurs socio-économiques, surtout la pauvreté, dans l'augmentation de la vulnérabilité, et la nécessité de mesures de préparation aux catastrophes pour en tenir compte.
La prévention des catastrophes naturelles doit rivaliser dans tous les pays avec d'autres priorités. La prévention des catastrophes peut également être promue par la législation, l'éducation, les pratiques de construction, etc., dans le cadre du programme général de réduction des risques ou de la culture de sécurité d'une société, en tant que partie intégrante des politiques de développement durable et en tant que mesure d'assurance qualité pour les stratégies d'investissement (par exemple, dans la planification des bâtiments et des infrastructures dans les nouveaux développements fonciers).
Catastrophes technologiques
De toute évidence, avec les aléas naturels, il est impossible d'empêcher le processus géologique ou météorologique proprement dit de se produire.
Cependant, avec les risques technologiques, des percées majeures dans la prévention des catastrophes peuvent être réalisées en utilisant des mesures de réduction des risques dans la conception des centrales et les gouvernements peuvent légiférer pour établir des normes élevées de sécurité industrielle. La directive Seveso dans les pays de la CE est un exemple qui comprend également des exigences pour le développement de la planification sur site et hors site pour les interventions d'urgence.
Les accidents chimiques majeurs comprennent les grandes explosions de vapeurs ou de gaz inflammables, les incendies et les rejets toxiques provenant d'installations dangereuses fixes ou lors du transport et de la distribution de produits chimiques. Une attention particulière a été accordée au stockage de grandes quantités de gaz toxiques, le plus courant étant le chlore (qui, s'il est soudainement libéré en raison de la perturbation d'un réservoir de stockage ou d'une fuite dans une canalisation, peut former de grandes quantités plus denses que l'air nuages qui peuvent être soufflés à des concentrations toxiques sur de grandes distances sous le vent). Des modèles informatiques de dispersion de gaz denses dans des rejets soudains ont été produits pour le chlore et d'autres gaz courants et ceux-ci sont utilisés par les planificateurs pour concevoir des mesures d'intervention d'urgence. Ces modèles peuvent également être utilisés pour déterminer le nombre de victimes lors d'un rejet accidentel raisonnablement prévisible, tout comme les modèles sont mis au point pour prédire le nombre et les types de victimes lors de tremblements de terre majeurs.
La prévention des catastrophes
Une catastrophe est une perturbation de l'écologie humaine qui dépasse la capacité de la communauté à fonctionner normalement. Il s'agit d'un état qui n'est pas simplement une différence quantitative dans le fonctionnement des services de santé ou d'urgence – par exemple, causée par un afflux massif de blessés. Il s'agit d'une différence qualitative en ce sens que les demandes ne peuvent pas être satisfaites de manière adéquate par une société sans l'aide des régions non touchées du même pays ou d'un autre pays. Le mot catastrophe est trop souvent utilisé de manière vague pour décrire des incidents majeurs de nature hautement médiatisée ou politique, mais lorsqu'une catastrophe s'est réellement produite, il peut y avoir une rupture totale du fonctionnement normal d'une localité. L'objectif de la préparation aux catastrophes est de permettre à une communauté et à ses services clés de fonctionner dans de telles circonstances désorganisées afin de réduire la morbidité et la mortalité humaines ainsi que les pertes économiques. Un grand nombre de victimes aiguës n'est pas une condition préalable à une catastrophe, comme l'a montré la catastrophe chimique de Seveso en 1976 (lorsqu'une évacuation massive a été organisée en raison des craintes de risques sanitaires à long terme résultant de la contamination du sol par la dioxine).
Les « quasi-catastrophes » peuvent être une meilleure description de certains événements, et des poussées de réactions psychologiques ou de stress peuvent également être la seule manifestation de certains événements (par exemple, lors de l'accident du réacteur de Three Mile Island, aux États-Unis, en 1979). Jusqu'à ce que la terminologie soit établie, nous devrions reconnaître la description de Lechat des objectifs sanitaires de la gestion des catastrophes, qui comprennent :
La prévention des catastrophes ne peut pas se faire dans le vide, et il est essentiel qu'une structure existe au niveau gouvernemental national de chaque pays (dont l'organisation réelle variera d'un pays à l'autre), ainsi qu'au niveau régional et communautaire. Dans les pays à risques naturels élevés, il peut y avoir peu de ministères qui peuvent éviter d'être impliqués. La responsabilité de la planification est confiée à des organismes existants tels que les forces armées ou les services de protection civile dans certains pays.
Lorsqu'il existe un système national pour les risques naturels, il serait approprié d'y ajouter un système de réponse aux catastrophes technologiques, plutôt que de concevoir un tout nouveau système distinct. Le Centre d'activité du programme Industrie et environnement du Programme des Nations Unies pour l'environnement a mis au point le Programme de sensibilisation et de préparation aux situations d'urgence au niveau local (APELL). Lancé en coopération avec l'industrie et le gouvernement, le programme vise à prévenir les accidents technologiques et à réduire leurs impacts dans les pays en développement en sensibilisant la communauté aux installations dangereuses et en fournissant une assistance pour l'élaboration de plans d'intervention d'urgence.
Évaluation des risques
Les différents types de catastrophes naturelles et leurs impacts doivent être évalués en termes de probabilité dans tous les pays. Certains pays comme le Royaume-Uni sont à faible risque, les tempêtes de vent et les inondations étant les principaux dangers, tandis que dans d'autres pays (par exemple, les Philippines), il existe un large éventail de phénomènes naturels qui frappent avec une régularité implacable et peuvent avoir de graves effets sur l'économie et même la stabilité politique du pays. Chaque danger nécessite une évaluation scientifique qui comprendra au moins les aspects suivants :
Les zones à haut risque de tremblements de terre, d'éruptions volcaniques et d'inondations doivent disposer de cartes des zones dangereuses préparées par des experts pour prévoir les emplacements et la nature des impacts lorsqu'un événement majeur se produit. Ces évaluations des risques peuvent ensuite être utilisées par les planificateurs de l'utilisation des terres pour la réduction des risques à long terme, et par les planificateurs d'urgence qui doivent faire face à la réponse pré-catastrophe. Cependant, le zonage sismique pour les tremblements de terre et la cartographie des risques pour les volcans en sont encore à leurs balbutiements dans la plupart des pays en développement, et l'extension de cette cartographie des risques est considérée comme un besoin crucial dans l'IDNDR.
L'évaluation des risques liés aux risques naturels nécessite une étude détaillée des archives des catastrophes précédentes au cours des siècles précédents et un travail géologique rigoureux sur le terrain pour déterminer les événements majeurs tels que les tremblements de terre et les éruptions volcaniques à l'époque historique ou préhistorique. Connaître le comportement des phénomènes naturels majeurs dans le passé est un bon guide, mais loin d'être infaillible, pour l'évaluation des risques d'événements futurs. Il existe des méthodes hydrologiques standard pour l'estimation des inondations, et de nombreuses zones sujettes aux inondations peuvent être facilement identifiées car elles coïncident avec une plaine inondable naturelle bien définie. Pour les cyclones tropicaux, les enregistrements des impacts autour des côtes peuvent être utilisés pour déterminer la probabilité qu'un ouragan frappe n'importe quelle partie du littoral au cours d'une année, mais chaque ouragan doit être surveillé de toute urgence dès qu'il s'est formé afin de prévoir réellement son impact. trajectoire et vitesse au moins 72 heures à l'avance, avant qu'il n'atterrisse. Associés aux tremblements de terre, aux volcans et aux fortes pluies, des glissements de terrain peuvent être déclenchés par ces phénomènes. Au cours de la dernière décennie, il a été de plus en plus reconnu que de nombreux grands volcans sont menacés de rupture de pente en raison de l'instabilité de leur masse, qui s'est accumulée pendant les périodes d'activité, et des glissements de terrain dévastateurs peuvent en résulter.
Avec les catastrophes technologiques, les communautés locales doivent faire des inventaires des activités industrielles dangereuses en leur sein. Il existe maintenant de nombreux exemples tirés d'accidents majeurs passés de ce que ces dangers peuvent entraîner en cas de défaillance d'un processus ou d'un confinement. Des plans assez détaillés existent maintenant pour les accidents chimiques autour des installations dangereuses dans de nombreux pays développés.
Évaluation des risques
Après avoir évalué un danger et ses impacts probables, l'étape suivante consiste à entreprendre une évaluation des risques. L'aléa peut être défini comme la possibilité d'un dommage, et le risque est la probabilité que des vies soient perdues, des personnes blessées ou des biens endommagés en raison d'un type et d'une ampleur donnés d'aléa naturel. Le risque peut être quantitativement défini comme :
Risque = valeur x vulnérabilité x aléa
où la valeur peut représenter un nombre potentiel de vies ou la valeur en capital (des bâtiments, par exemple) qui peuvent être perdues dans l'événement. La détermination de la vulnérabilité est un élément clé de l'évaluation des risques : pour les bâtiments, il s'agit de la mesure de la sensibilité intrinsèque des structures exposées à des phénomènes naturels potentiellement dommageables. Par exemple, la probabilité qu'un bâtiment s'effondre lors d'un tremblement de terre peut être déterminée à partir de son emplacement par rapport à une ligne de faille et de la résistance sismique de sa structure. Dans l'équation ci-dessus, le degré de perte résultant de l'occurrence d'un phénomène naturel d'une ampleur donnée peut être exprimé sur une échelle de 0 (aucun dommage) à 1 (perte totale), tandis que l'aléa est le risque spécifique exprimé comme une probabilité de perte évitable par unité de temps. La vulnérabilité est donc la fraction de valeur susceptible d'être perdue à la suite d'un événement. Les informations nécessaires à la réalisation d'une analyse de vulnérabilité peuvent provenir, par exemple, d'enquêtes sur des habitations situées dans des zones à risque par des architectes et des ingénieurs. La figure 1 fournit quelques courbes de risque typiques.
Figure 1. Le risque est un produit de l'aléa et de la vulnérabilité : formes de courbe typiques
Les évaluations de la vulnérabilité utilisant des informations sur les différentes causes de décès et de blessures en fonction des différents types d'impact sont beaucoup plus difficiles à entreprendre à l'heure actuelle, car les données sur lesquelles les fonder sont grossières, même pour les tremblements de terre, puisque la normalisation des classifications des blessures et même l'enregistrement précis du nombre, sans parler des causes de décès, n'est pas encore possible. Ces sérieuses limitations montrent la nécessité de consacrer beaucoup plus d'efforts à la collecte de données épidémiologiques sur les catastrophes si l'on veut développer des mesures préventives sur une base scientifique.
À l'heure actuelle, le calcul mathématique du risque d'effondrement de bâtiments lors de tremblements de terre et de chutes de cendres lors d'éruptions volcaniques peut être numérisé sur des cartes sous forme d'échelles de risque, pour démontrer graphiquement les zones à haut risque lors d'un événement prévisible et prédire où, par conséquent, la défense civile les mesures de préparation doivent être concentrées. Ainsi, l'évaluation des risques combinée à l'analyse économique et à la rentabilité sera inestimable pour décider entre différentes options de réduction des risques.
En plus des structures de construction, l'autre aspect important de la vulnérabilité est l'infrastructure (lignes de vie) telles que :
Dans toute catastrophe naturelle, tous ces éléments risquent d'être détruits ou gravement endommagés, mais comme le type de force destructrice peut différer selon l'aléa naturel ou technologique, des mesures de protection appropriées doivent être conçues en conjonction avec l'évaluation des risques. Les systèmes d'information géographique sont des techniques informatiques modernes permettant de cartographier différents ensembles de données pour faciliter ces tâches.
Dans la planification des catastrophes chimiques, l'évaluation quantifiée des risques (EQR) est utilisée comme outil pour déterminer la probabilité de défaillance de la centrale et comme guide pour les décideurs, en fournissant des estimations numériques du risque. Les techniques d'ingénierie pour effectuer ce type d'analyse sont bien avancées, tout comme les moyens d'élaborer des cartes des zones dangereuses autour des installations dangereuses. Il existe des méthodes pour prédire les ondes de pression et les concentrations de chaleur rayonnante à différentes distances des sites d'explosions de vapeurs ou de gaz inflammables. Des modèles informatiques existent pour prédire la concentration de gaz plus denses que l'air sur des kilomètres sous le vent à partir d'un rejet accidentel en quantités spécifiées d'un navire ou d'une usine dans différentes conditions météorologiques. Dans ces incidents, la vulnérabilité est principalement liée à la proximité de logements, d'écoles, d'hôpitaux et d'autres installations clés. Les risques individuels et sociétaux doivent être calculés pour les différents types de catastrophes et leur importance doit être communiquée à la population locale dans le cadre de la planification globale des catastrophes.
Réduction de risque
Une fois la vulnérabilité évaluée, les mesures réalisables pour réduire la vulnérabilité et le risque global doivent être conçues.
Ainsi, les nouveaux bâtiments doivent être rendus résistants aux séismes s'ils sont construits dans une zone sismique, ou les anciens bâtiments peuvent être modernisés afin qu'ils soient moins susceptibles de s'effondrer. Les hôpitaux peuvent avoir besoin d'être réinstallés ou «renforcés» contre des dangers tels que les tempêtes de vent, par exemple. La nécessité de bonnes routes comme voies d'évacuation ne doit jamais être oubliée dans les aménagements fonciers dans les zones à risque de tempêtes de vent ou d'éruptions volcaniques et une foule d'autres mesures de génie civil peuvent être adoptées en fonction de la situation. À plus long terme, la mesure la plus importante est la réglementation de l'utilisation des terres pour empêcher le développement de colonies dans des zones dangereuses, telles que les plaines inondables, les pentes des volcans actifs ou autour des grandes usines chimiques. Une dépendance excessive à l'égard des solutions d'ingénierie peut apporter une fausse assurance dans les zones à risque, ou être contre-productive, augmentant le risque d'événements catastrophiques rares (par exemple, la construction de digues le long de grands fleuves sujets à de graves inondations).
Préparation aux urgences
La planification et l'organisation de la préparation aux situations d'urgence devraient être une tâche pour une équipe de planification multidisciplinaire impliquée au niveau communautaire, et une tâche qui devrait être intégrée dans l'évaluation des dangers, la réduction des risques et l'intervention d'urgence. Dans la gestion des blessés, il est maintenant bien reconnu que des équipes médicales extérieures peuvent mettre au moins trois jours pour arriver sur les lieux dans un pays en développement. Comme la plupart des décès évitables surviennent dans les 24 à 48 premières heures, cette assistance arrivera trop tard. C'est donc au niveau local que la préparation aux situations d'urgence doit être concentrée, afin que la communauté elle-même ait les moyens de commencer les actions de sauvetage et de secours immédiatement après un événement.
La fourniture d'informations adéquates au public lors de la phase de planification devrait donc être un aspect clé de la préparation aux situations d'urgence.
Besoins d'information et de communication
Sur la base des analyses des dangers et des risques, les moyens d'alerte précoce seront essentiels, ainsi qu'un système d'évacuation des personnes des zones à haut risque en cas d'urgence. La planification préalable des systèmes de communication entre les différents services d'urgence aux niveaux local et national est nécessaire et pour la fourniture et la diffusion efficaces des informations en cas de catastrophe, une chaîne de communication formelle devra être établie. D'autres mesures telles que le stockage d'urgence de nourriture et d'approvisionnement en eau dans les ménages peuvent être incluses.
Une communauté à proximité d'une installation dangereuse doit être consciente de l'avertissement qu'elle peut recevoir en cas d'urgence (par exemple, une sirène s'il y a un dégagement de gaz) et des mesures de protection que les gens doivent adopter (par exemple, entrer immédiatement dans les maisons et fermer les fenêtres jusqu'à avis de sortir). Une caractéristique essentielle d'une catastrophe chimique est la nécessité de pouvoir définir rapidement le danger pour la santé posé par un rejet toxique, ce qui signifie identifier le ou les produits chimiques impliqués, avoir accès à la connaissance de leurs effets aigus ou à long terme et déterminer qui, si quelqu'un, dans la population générale, a été exposé. L'établissement de lignes de communication avec les centres d'information antipoison et d'urgence chimique est une mesure de planification essentielle. Malheureusement, il peut être difficile, voire impossible, de connaître les produits chimiques impliqués en cas d'emballement de réactions ou d'incendies chimiques, et même s'il est facile d'identifier un produit chimique, la connaissance de sa toxicologie chez l'homme, en particulier des effets chroniques, peut être éparse ou inexistante. existant, comme cela a été constaté après le rejet d'isocyanate de méthyle à Bhopal. Pourtant, sans informations sur le danger, la prise en charge médicale des victimes et de la population exposée, y compris les décisions sur la nécessité d'évacuer la zone contaminée, sera gravement entravée.
Une équipe multidisciplinaire chargée de recueillir des informations et d'entreprendre des évaluations rapides des risques pour la santé et des enquêtes environnementales pour exclure la contamination du sol, de l'eau et des cultures doit être pré-planifiée, reconnaissant que toutes les bases de données toxicologiques disponibles peuvent être inadéquates pour la prise de décision en cas de catastrophe majeure, ou même lors de petits incidents au cours desquels une communauté pense avoir été gravement exposée. L'équipe doit avoir l'expertise nécessaire pour confirmer la nature du rejet chimique et pour enquêter sur ses impacts probables sur la santé et l'environnement.
Lors de catastrophes naturelles, l'épidémiologie est également importante pour l'évaluation des besoins sanitaires dans la phase post-impact et pour la surveillance des maladies infectieuses. La collecte d'informations sur les effets de la catastrophe est un exercice scientifique qui devrait également faire partie d'un plan d'intervention ; une équipe désignée devrait entreprendre ce travail pour fournir des informations importantes à l'équipe de coordination de la catastrophe ainsi que pour aider à la modification et à l'amélioration du plan de catastrophe.
Commandement et contrôle et communications d'urgence
La désignation du service d'urgence responsable et la constitution d'une équipe de coordination des catastrophes varieront d'un pays à l'autre et selon le type de catastrophe, mais cela doit être planifié à l'avance. Sur les lieux, un véhicule spécifique peut être désigné comme centre de commandement et de contrôle ou centre de coordination sur place. Par exemple, les services d'urgence ne peuvent pas compter sur les communications téléphoniques, car celles-ci peuvent devenir surchargées et des liaisons radio seront donc nécessaires.
Le plan d'incident majeur de l'hôpital
La capacité des hôpitaux en termes de personnel, de réserves physiques (blocs, lits, etc.) et de traitement (médicaments et matériel) pour faire face à tout incident majeur devra être évaluée. Les hôpitaux devraient avoir des plans spécifiques pour faire face à un afflux soudain et important de victimes, et il devrait y avoir des dispositions pour qu'une équipe volante de l'hôpital se rende sur les lieux pour travailler avec les équipes de recherche et de sauvetage pour dégager les victimes piégées ou pour entreprendre le triage sur le terrain d'un grand nombre de victimes. Les grands hôpitaux peuvent être incapables de fonctionner en raison des dommages causés par une catastrophe, comme cela s'est produit lors du tremblement de terre à Mexico en 1985. Il peut donc être nécessaire de rétablir ou de soutenir les services de santé dévastés. Pour les incidents chimiques, les hôpitaux doivent avoir établi des liens avec les centres d'information antipoison. En plus de pouvoir faire appel à un important fonds de professionnels de la santé à l'intérieur ou à l'extérieur d'une zone sinistrée pour faire face aux blessés, la planification doit également inclure les moyens d'envoyer rapidement du matériel médical d'urgence et des médicaments.
Équipement d'urgence
Les types d'équipements de recherche et de sauvetage nécessaires pour une catastrophe spécifique doivent être identifiés au stade de la planification ainsi que l'endroit où ils seront stockés, car ils devront être déployés rapidement dans les premières 24 heures, lorsque le plus de vies peuvent être sauvées. Les principaux médicaments et équipements médicaux doivent être disponibles pour un déploiement rapide, ainsi que des équipements de protection individuelle pour les équipes d'urgence, y compris les agents de santé sur les lieux de la catastrophe. Les ingénieurs qualifiés pour restaurer d'urgence l'eau, l'électricité, les communications et les routes peuvent jouer un rôle majeur dans l'atténuation des pires effets des catastrophes.
Plan d'intervention d'urgence
Les services d'urgence distincts et le secteur des soins de santé, y compris les praticiens de la santé publique, de la santé au travail et de la santé environnementale, devraient chacun avoir des plans pour faire face aux catastrophes, qui peuvent être regroupés en un seul plan en cas de catastrophe majeure. En plus des plans hospitaliers, la planification sanitaire doit inclure des plans d'intervention détaillés pour différents types de catastrophes, et ceux-ci doivent être conçus à la lumière des évaluations des dangers et des risques produites dans le cadre de la préparation aux catastrophes. Des protocoles de traitement doivent être établis pour les types de blessures spécifiques que chaque catastrophe peut produire. Ainsi, une gamme de traumatismes, y compris le syndrome d'écrasement, devrait être anticipée suite à l'effondrement de bâtiments lors de tremblements de terre, alors que les brûlures corporelles et les blessures par inhalation sont une caractéristique des éruptions volcaniques. En cas de catastrophe chimique, le triage, les procédures de décontamination, l'administration d'antidotes le cas échéant et le traitement d'urgence des lésions pulmonaires aiguës causées par des gaz toxiques irritants doivent tous être planifiés. La planification prévisionnelle doit être suffisamment souple pour faire face aux urgences de transport impliquant des substances toxiques, en particulier dans les zones dépourvues d'installations fixes qui obligeraient normalement les autorités à élaborer des plans d'urgence locaux intensifs. La gestion d'urgence des traumatismes physiques et chimiques lors de catastrophes est un domaine vital de la planification des soins de santé et qui nécessite la formation du personnel hospitalier en médecine de catastrophe.
La gestion des évacués, l'emplacement des centres d'évacuation et les mesures sanitaires préventives appropriées doivent être inclus. La nécessité d'une gestion du stress d'urgence pour prévenir les troubles liés au stress chez les victimes et les secouristes doit également être prise en compte. Parfois, les troubles psychologiques peuvent être le principal ou même le seul impact sur la santé, en particulier si la réponse à un incident a été inadéquate et a engendré une anxiété excessive dans la communauté. Il s'agit également d'un problème particulier d'incidents chimiques et radiologiques qui peut être minimisé grâce à une planification d'urgence adéquate.
Formation et éducation
Le personnel médical et les autres professionnels de la santé au niveau des hôpitaux et des soins primaires ne sont probablement pas familiarisés avec le travail en cas de catastrophe. Des exercices de formation impliquant le secteur de la santé et les services d'urgence font partie intégrante de la préparation aux situations d'urgence. Les exercices sur table sont inestimables et doivent être rendus aussi réalistes que possible, car les exercices physiques à grande échelle sont susceptibles d'être organisés très rarement en raison de leur coût élevé.
Récupération après impact
Cette phase est le retour de la zone touchée à son état d'avant la catastrophe. La planification préalable devrait inclure les soins sociaux, économiques et psychologiques post-urgence et la réhabilitation de l'environnement. Pour les incidents chimiques, ce dernier comprend également des évaluations environnementales pour les contaminants de l'eau et des cultures, et des mesures correctives, si nécessaire, telles que la décontamination des sols et des bâtiments et la restauration de l'approvisionnement en eau potable.
Conclusion
Relativement peu d'efforts internationaux ont été consacrés à la préparation aux catastrophes par rapport aux mesures de secours dans le passé ; cependant, bien que l'investissement dans la protection contre les catastrophes soit coûteux, il existe désormais un vaste corpus de connaissances scientifiques et techniques qui, si elles sont appliquées correctement, pourraient faire une différence substantielle sur les impacts sanitaires et économiques des catastrophes dans tous les pays.
Les accidents industriels peuvent affecter des groupes de travailleurs exposés sur le lieu de travail ainsi que la population vivant autour de l'usine où l'accident a lieu. Lorsqu'une pollution causée par un accident se produit, la taille de la population touchée est susceptible d'être des ordres de grandeur supérieure à la main-d'œuvre, ce qui pose des problèmes logistiques complexes. Le présent article se concentre sur ces problèmes et s'applique également aux accidents agricoles.
Les raisons de quantifier les effets d'un accident sur la santé comprennent :
Caractérisation des accidents par rapport aux conséquences sanitaires
Les accidents environnementaux comprennent un large éventail d'événements se produisant dans les circonstances les plus diverses. Ils peuvent être remarqués ou suspectés pour la première fois en raison de changements environnementaux ou de l'apparition d'une maladie. Dans les deux situations, la preuve (ou la suggestion) que « quelque chose a peut-être mal tourné » peut apparaître soudainement (par exemple, l'incendie de l'entrepôt Sandoz à Schweizerhalle, en Suisse, en 1986 ; l'épidémie de la maladie qualifiée plus tard de « syndrome de l'huile toxique » » (TOS) en Espagne en 1981) ou insidieusement (ex : excès de mésothéliome suite à une exposition environnementale – non professionnelle – à l'amiante à Wittenoom, Australie). En toutes circonstances, à un moment donné, l'incertitude et l'ignorance entourent les deux questions clés : « Quelles conséquences sanitaires se sont produites jusqu'à présent ? » » et « Que peut-on prédire ?
Dans l'évaluation de l'impact d'un accident sur la santé humaine, trois types de déterminants peuvent interagir :
La nature et la quantité du rejet peuvent être difficiles à déterminer, ainsi que la capacité du matériau à pénétrer dans les différents compartiments de l'environnement humain, tels que la chaîne alimentaire et l'approvisionnement en eau. Vingt ans après l'accident, la quantité de 2,3,7,8-TCDD rejetée à Seveso le 10 juillet 1976 reste un sujet de controverse. De plus, avec les connaissances limitées sur la toxicité de ce composé, dans les premiers jours après l'accident, toute prédiction de risque était nécessairement discutable.
L'expérience individuelle d'une catastrophe consiste en la peur, l'anxiété et la détresse (Ursano, McCaughey et Fullerton 1994) consécutives à l'accident, quelle que soit la nature du danger et du risque réel. Cet aspect recouvre à la fois des changements de comportement conscients, mais pas nécessairement justifiés (par exemple, la forte baisse des taux de natalité dans de nombreux pays d'Europe occidentale en 1987, à la suite de l'accident de Tchernobyl) et des conditions psychogènes (par exemple, des symptômes de détresse chez les écoliers et les soldats israéliens à la suite de la fuite d'hydrogène sulfuré d'une latrine défectueuse dans une école de Cisjordanie en 1981). Les attitudes à l'égard de l'accident sont également influencées par des facteurs subjectifs : à Love Canal, par exemple, les jeunes parents ayant peu d'expérience du contact avec des produits chimiques sur le lieu de travail étaient plus enclins à évacuer la zone que les personnes plus âgées avec des enfants adultes.
Enfin, un accident peut avoir un impact indirect sur la santé des personnes exposées, soit en créant des risques supplémentaires (p. conséquence du contact avec le milieu des agents de santé).
Mesurer l'impact d'un accident
Il ne fait aucun doute que chaque accident nécessite une évaluation de ses conséquences mesurables ou potentielles sur la population humaine exposée (et les animaux, domestiques et/ou sauvages), et des mises à jour périodiques de cette évaluation peuvent être nécessaires. En fait, de nombreux facteurs influencent le détail, l'étendue et la nature des données qui peuvent être collectées pour une telle évaluation. La quantité de ressources disponibles est critique. Des accidents de même gravité peuvent bénéficier de niveaux d'attention différents selon les pays, en fonction de la capacité à détourner des ressources d'autres problèmes sanitaires et sociaux. La coopération internationale peut en partie pallier cet écart : en effet, elle se limite à des épisodes particulièrement dramatiques et/ou présentant un intérêt scientifique inhabituel.
L'impact global d'un accident sur la santé varie de négligeable à grave. La gravité dépend de la nature des conditions qui sont produites par l'accident (qui peut inclure la mort), de la taille de la population exposée et de la proportion qui développe la maladie. Les effets négligeables sont plus difficiles à démontrer épidémiologiquement.
Les sources de données à utiliser pour évaluer les conséquences sanitaires d'un accident comprennent en premier lieu les statistiques actuelles qui existent déjà (l'attention à leur utilisation potentielle doit toujours précéder toute suggestion de création de nouvelles bases de données démographiques). Des informations supplémentaires peuvent être tirées d'études épidémiologiques analytiques, centrées sur des hypothèses, pour lesquelles les statistiques actuelles peuvent ou non être utiles. Si, dans un cadre professionnel, aucune surveillance de la santé des travailleurs n'est présente, l'accident peut fournir l'occasion d'établir un système de surveillance qui contribuera éventuellement à protéger les travailleurs contre d'autres risques potentiels pour la santé.
A des fins de surveillance clinique (courte ou longue durée) et/ou d'indemnisation, le dénombrement exhaustif des personnes exposées est un condition sine qua non. C'est relativement simple dans le cas des accidents intra-usine. Lorsque la population touchée peut être définie par le lieu où elle habite, la liste des résidents des municipalités administratives (ou des unités plus petites, lorsqu'elle est disponible) fournit une approche raisonnable. La construction d'une liste peut être plus problématique dans d'autres circonstances, en particulier lorsqu'il s'agit d'une liste de personnes présentant des symptômes pouvant être attribués à l'accident. Dans l'épisode TOS en Espagne, la liste des personnes à inclure dans le suivi clinique à long terme a été dérivée de la liste des 20,000 XNUMX personnes demandant une compensation financière, corrigée ensuite par une révision des dossiers cliniques. Compte tenu de la publicité de l'épisode, on pense que cette liste est raisonnablement complète.
Une deuxième exigence est que les activités visant à mesurer l'impact d'un accident soient rationnelles, claires et faciles à expliquer à la population affectée. La latence peut varier entre des jours et des années. Si certaines conditions sont remplies, la nature de la maladie et sa probabilité d'apparition peuvent être hypothétiques a priori avec une précision suffisante pour la conception adéquate d'un programme de surveillance clinique et d'études ad hoc visant un ou plusieurs des objectifs mentionnés au début de ce article. Ces conditions comprennent l'identification rapide de l'agent libéré par l'accident, la disponibilité de connaissances adéquates sur ses propriétés dangereuses à court et à long terme, une quantification du rejet et certaines informations sur la variation interindividuelle de la sensibilité aux effets de l'agent. En fait, ces conditions sont rarement remplies ; une conséquence de l'incertitude et de l'ignorance sous-jacentes est qu'il est plus difficile de résister à la pression de l'opinion publique et des médias en faveur d'une prévention ou d'une intervention médicale certaine d'une utilité douteuse.
Enfin, dès que possible après la survenance d'un accident, une équipe pluridisciplinaire (comprenant des cliniciens, des chimistes, des hygiénistes du travail, des épidémiologistes, des toxicologues humains et expérimentaux) doit être constituée, qui sera responsable devant l'autorité politique et le Publique. Lors de la sélection des experts, il faut garder à l'esprit que l'éventail des produits chimiques et des technologies qui peuvent être à l'origine d'un accident est très large, de sorte qu'il peut en résulter différents types de toxicité impliquant une variété de systèmes biochimiques et physiologiques.
Mesurer l'impact des accidents grâce aux statistiques actuelles
Les indicateurs actuels de l'état de santé (tels que la mortalité, la natalité, les admissions à l'hôpital, les absences pour maladie du travail et les visites chez le médecin) ont le potentiel de fournir un aperçu précoce des conséquences d'un accident, à condition qu'ils soient stratifiables pour la région touchée, qui souvent ne sera pas possible parce que les zones touchées peuvent être petites et ne pas nécessairement chevaucher des unités administratives. Les associations statistiques entre l'accident et un excès d'événements précoces (survenant en quelques jours ou semaines) détectés par les indicateurs d'état de santé existants sont susceptibles d'être causales, mais ne reflètent pas nécessairement la toxicité (par exemple, un excès de visites chez le médecin peut être causé par la peur plutôt que par que par l'apparition réelle de la maladie). Comme toujours, il faut être prudent lors de l'interprétation de tout changement dans les indicateurs de l'état de santé.
Bien que tous les accidents n'entraînent pas la mort, la mortalité est un paramètre facilement quantifiable, soit par comptage direct (par exemple, Bhopal), soit par des comparaisons entre le nombre d'événements observés et attendus (par exemple, les épisodes aigus de pollution de l'air dans les zones urbaines). S'assurer qu'un accident n'a pas été associé à une surmortalité précoce peut aider à évaluer la gravité de son impact et à attirer l'attention sur les conséquences non mortelles. De plus, les statistiques nécessaires pour calculer le nombre prévu de décès sont disponibles dans la plupart des pays et permettent des estimations dans des zones aussi petites que celles qui sont habituellement touchées par un accident. L'évaluation de la mortalité due à des conditions spécifiques est plus problématique, en raison d'un possible biais dans la certification des causes de décès par les agents de santé qui sont conscients des maladies susceptibles d'augmenter après l'accident (biais de suspicion diagnostique).
D'après ce qui précède, l'interprétation des indicateurs de l'état de santé sur la base des sources de données existantes nécessite une conception minutieuse des analyses ad hoc, y compris un examen détaillé des facteurs de confusion possibles.
Parfois, peu de temps après un accident, la question se pose de savoir si la création d'un registre conventionnel des cancers en population ou d'un registre des malformations est justifiée. Pour ces conditions spécifiques, ces registres peuvent fournir des informations plus fiables que d'autres statistiques actuelles (telles que la mortalité ou les admissions à l'hôpital), en particulier si les registres nouvellement créés sont gérés selon des normes internationalement acceptables. Néanmoins, leur mise en œuvre nécessite le détournement de ressources. De plus, si un registre des malformations basé sur la population est établi de novo après un accident, probablement dans les neuf mois, il ne sera guère capable de produire des données comparables à celles produites par d'autres registres et une série de problèmes inférentiels (notamment erreur statistique du second type) s'ensuivra. En fin de compte, la décision s'appuie largement sur la preuve de la cancérogénicité, de l'embryotoxicité ou de la tératogénicité du ou des dangers qui ont été libérés, et sur d'éventuelles utilisations alternatives des ressources disponibles.
Études épidémiologiques ad hoc
Même dans les domaines couverts par les systèmes les plus précis de suivi des motifs des contacts des patients avec les médecins et/ou des hospitalisations, les indicateurs de ces domaines ne fourniront pas toutes les informations nécessaires pour évaluer l'impact sanitaire d'un accident et l'adéquation des la réponse médicale à celle-ci. Il existe des conditions spécifiques ou des marqueurs de réponse individuelle qui soit ne nécessitent pas de contact avec l'établissement médical, soit ne correspondent pas aux classifications des maladies classiquement utilisées dans les statistiques actuelles (de sorte que leur apparition serait difficilement identifiable). Il peut être nécessaire de compter comme « victimes » de l'accident, les sujets dont l'état est à la frontière entre la survenue et la non-survenance de la maladie. Il est souvent nécessaire d'étudier (et d'évaluer l'efficacité de) la gamme de protocoles thérapeutiques utilisés. Les problèmes relevés ici ne sont qu'un échantillon et ne couvrent pas tous ceux qui pourraient nécessiter une enquête ad hoc. Dans tous les cas, des procédures devraient être établies afin de recevoir des plaintes supplémentaires.
Les enquêtes se distinguent de la prestation de soins en ce qu'elles ne sont pas directement liées à l'intérêt de l'individu en tant que victime de l'accident. Une enquête ad hoc doit être conçue de manière à atteindre ses objectifs - fournir des informations fiables et / ou démontrer ou réfuter une hypothèse. L'échantillonnage peut être raisonnable à des fins de recherche (s'il est accepté par la population touchée), mais pas pour la fourniture de soins médicaux. Par exemple, dans le cas d'un déversement d'un agent suspecté d'endommager la moelle osseuse, il existe deux scénarios totalement différents pour répondre à chacune des deux questions : (1) si le produit chimique induit réellement une leucopénie, et (2) si toutes les personnes exposées ont fait l'objet d'un dépistage exhaustif de la leucopénie. Dans un cadre professionnel, les deux questions peuvent être posées. Dans une population, la décision dépendra également des possibilités d'intervention constructive pour traiter les personnes touchées.
En principe, il est nécessaire de disposer localement d'une compétence épidémiologique suffisante pour contribuer à la décision de mener ou non des études ad hoc, les concevoir et superviser leur conduite. Cependant, les autorités sanitaires, les médias et/ou la population peuvent ne pas considérer les épidémiologistes de la zone touchée comme neutres ; ainsi, une aide extérieure peut être nécessaire, même à un stade très précoce. Les mêmes épidémiologistes devraient contribuer à l'interprétation des données descriptives basées sur les statistiques actuellement disponibles, et au développement d'hypothèses causales si nécessaire. Si les épidémiologistes ne sont pas disponibles localement, une collaboration avec d'autres institutions (généralement, les National Institutes of Health ou l'OMS) est nécessaire. Les épisodes démêlés par manque de compétence épidémiologique sont regrettables.
Si une étude épidémiologique est jugée nécessaire, il convient toutefois de se poser quelques questions préalables : à quoi serviront les résultats prévisibles ? Le désir d'une inférence plus fine résultant de l'étude prévue pourrait-il retarder indûment les procédures de nettoyage ou d'autres mesures préventives ? Le programme de recherche proposé doit-il d'abord être entièrement documenté et évalué par l'équipe scientifique multidisciplinaire (et éventuellement par d'autres épidémiologistes) ? Y aura-t-il des informations adéquates sur les personnes à étudier pour garantir leur consentement pleinement informé, préalable et volontaire ? Si un effet sur la santé est constaté, quel traitement est disponible et comment sera-t-il délivré ?
Enfin, les études prospectives conventionnelles de mortalité de cohorte doivent être mises en place lorsque l'accident a été grave et qu'il y a des raisons de craindre des conséquences ultérieures. La faisabilité de ces études diffère selon les pays. En Europe, elles oscillent entre la possibilité d'un « signalement » nominal des personnes (par exemple, les populations rurales des Shetland, au Royaume-Uni, suite à la marée noire du Braer) et la nécessité de contacts systématiques avec les familles des victimes afin d'identifier les personnes mourantes (par exemple, , TOS en Espagne).
Dépistage des conditions prévalentes
Offrir des soins médicaux aux personnes touchées est une réaction naturelle à un accident qui peut leur avoir causé un préjudice. La tentative d'identifier toutes les personnes de la population exposée qui présentent des affections liées à l'accident (et de leur prodiguer des soins médicaux si nécessaire) correspond au concept classique de dépistage. Les principes de base, les potentialités et les limites communes à tout programme de dépistage (quels que soient la population à laquelle il s'adresse, la condition à identifier et l'outil utilisé comme test diagnostique) sont aussi valables après un accident environnemental qu'en toute autre circonstance (Morrison 1985).
L'estimation de la participation et la compréhension des raisons de la non-réponse sont tout aussi cruciales que la mesure de la sensibilité, de la spécificité et de la valeur prédictive du ou des tests de diagnostic, la conception d'un protocole pour les procédures de diagnostic ultérieures (si nécessaire) et l'administration de la thérapie (si nécessaire). Si ces principes sont négligés, les programmes de dépistage à court et/ou à long terme peuvent produire plus de mal que de bien. Les examens médicaux ou les analyses de laboratoire inutiles sont un gaspillage de ressources et un détournement des soins nécessaires à l'ensemble de la population. Les procédures visant à garantir un niveau élevé de conformité doivent être soigneusement planifiées et évaluées.
Les réactions émotionnelles et les incertitudes entourant les accidents environnementaux peuvent encore compliquer les choses : les médecins ont tendance à perdre de leur spécificité lorsqu'ils diagnostiquent des conditions limites, et certaines « victimes » peuvent s'estimer en droit de recevoir un traitement médical, qu'il soit réellement nécessaire ou même utile. Malgré le chaos qui suit souvent un accident environnemental, certains condition sine qua non pour tout programme de dépistage, il faut garder à l'esprit :
Certaines estimations a priori de l'efficacité de l'ensemble du programme aideraient également à décider si le programme vaut ou non la peine d'être mis en œuvre (par exemple, aucun programme d'anticipation du diagnostic d'un cancer du poumon ne devrait être encouragé). En outre, une procédure devrait être établie afin de reconnaître les plaintes supplémentaires.
À n'importe quelle étape, les procédures de dépistage peuvent avoir une valeur d'un type différent — pour estimer la prévalence des conditions, comme base pour une évaluation des conséquences de l'accident. Une source majeure de biais dans ces estimations (qui s'aggrave avec le temps) est la représentativité des personnes exposées se soumettant aux procédures de diagnostic. Un autre problème est l'identification de groupes témoins adéquats pour comparer les estimations de prévalence qui sont obtenues. Les témoins tirés de la population peuvent souffrir d'autant de biais de sélection que l'échantillon de la personne exposée. Néanmoins, dans certaines circonstances, les études de prévalence sont de la plus haute importance (en particulier lorsque l'histoire naturelle de la maladie n'est pas connue, comme dans le cas du TOS), et des groupes de contrôle externes à l'étude, y compris ceux réunis ailleurs à d'autres fins, peuvent être utilisé lorsque le problème est important et/ou grave.
Utilisation de matériel biologique à des fins épidémiologiques
À des fins descriptives, la collecte de matériel biologique (urine, sang, tissus) des membres de la population exposée peut fournir des marqueurs de dose interne, qui par définition sont plus précis que (mais ne remplacent pas totalement) ceux obtenus par des estimations de la concentration du polluant dans les compartiments concernés de l'environnement et/ou par le biais de questionnaires individuels. Toute évaluation doit tenir compte des biais éventuels résultant du manque de représentativité des membres de la communauté dont les échantillons biologiques ont été obtenus.
La conservation d'échantillons biologiques peut s'avérer utile, ultérieurement, pour des études épidémiologiques ad hoc nécessitant des estimations de dose interne (ou d'effets précoces) au niveau individuel. La collecte (et la bonne conservation) des échantillons biologiques au plus tôt après l'accident est cruciale, et cette pratique doit être encouragée même en l'absence d'hypothèses précises sur leur utilisation. Le processus de consentement éclairé doit garantir que le patient comprend que son matériel biologique doit être conservé pour être utilisé dans des tests jusqu'ici non définis. Ici, il est utile d'exclure l'utilisation de tels échantillons de certains tests (par exemple, l'identification des troubles de la personnalité) pour mieux protéger le patient.
Conclusions
La justification d'une intervention médicale et d'études épidémiologiques dans la population touchée par un accident se situe entre deux extrêmes :évaluer l'impact des agents dont il est prouvé qu'ils sont des dangers potentiels et auxquels la population affectée est (ou a été) définitivement exposée, et explorer les effets possibles d'agents supposés être potentiellement dangereux et suspectés d'être présents dans la zone. Les différences entre les experts (et entre les gens en général) dans leur perception de la pertinence d'un problème sont inhérentes à l'humanité. Ce qui compte, c'est que toute décision ait une justification enregistrée et un plan d'action transparent, et soit soutenue par la communauté affectée.
Il a été longtemps admis que les problèmes liés aux conditions météorologiques étaient un phénomène naturel et que les décès et les blessures résultant de tels événements étaient inévitables (voir tableau 1). Ce n'est qu'au cours des deux dernières décennies que nous avons commencé à examiner les facteurs contribuant aux décès et aux blessures liés aux conditions météorologiques en tant que moyen de prévention. En raison de la courte durée de l'étude dans ce domaine, les données sont limitées, en particulier en ce qui concerne le nombre et les circonstances des décès et des blessures liés aux conditions météorologiques chez les travailleurs. Ce qui suit est un aperçu des résultats obtenus jusqu'à présent.
Tableau 1. Risques professionnels liés aux conditions météorologiques
Événement météo |
Type de travailleur |
Agents biochimiques |
Blessures traumatiques |
Noyade |
Brûlures/coup de chaleur |
Accidents de véhicules |
Stress mental |
Inondations |
Police, Transport Souterrain Monteurs de lignes Nettoyer |
*
*** |
*
*
*
|
*
** *
|
*
|
|
* * * * |
Les tornades |
Police, Transports Nettoyer |
*
** |
*
*** * |
|
|
* |
*
* |
Feux de forêt légers |
Sapeurs pompiers |
** |
** |
|
** |
*** |
* |
*degré de risque.
Inondations, raz de marée
Définitions, sources et occurrences
Les inondations résultent de diverses causes. Dans une région climatique donnée, d'énormes variations d'inondation se produisent en raison des fluctuations du cycle hydrologique et d'autres conditions naturelles et synthétiques (Chagnon, Schict et Semorin 1983). Le service météorologique national des États-Unis a défini crues éclair comme celles qui suivent quelques heures après une pluie abondante ou excessive, une rupture de barrage ou de digue ou une libération soudaine d'eau retenue par une glace ou un embâcle. Bien que la plupart des crues soudaines soient le résultat d'une activité orageuse locale intense, certaines se produisent en conjonction avec des cyclones tropicaux. Les précurseurs des crues soudaines impliquent généralement des conditions atmosphériques qui influencent la poursuite et l'intensité des précipitations. D'autres facteurs qui contribuent aux crues soudaines comprennent l'inclinaison des pentes (terrain montagneux), l'absence de végétation, le manque de capacité d'infiltration du sol, les débris flottants et les embâcles, la fonte rapide des neiges, les ruptures de barrages et de digues, la rupture d'un lac glaciaire et perturbations volcaniques (Marrero 1979). Inondations de la rivière peut être influencée par des facteurs qui causent des crues soudaines, mais des crues plus insidieuses peuvent être causées par les caractéristiques du chenal du cours d'eau, la nature du sol et du sous-sol et le degré de modification synthétique le long de son parcours (Chagnon, Schict et Semorin 1983; Marrero 1979). Inondations côtières peut résulter d'une onde de tempête, qui est le résultat d'une tempête tropicale ou d'un cyclone, ou des eaux océaniques entraînées vers l'intérieur par des tempêtes générées par le vent. Le type d'inondation côtière le plus dévastateur est le tsunami, ou raz de marée, qui est généré par des tremblements de terre sous-marins ou certaines éruptions volcaniques. La plupart des tsunamis enregistrés se sont produits dans les régions du Pacifique et de la côte du Pacifique. Les îles d'Hawaï sont particulièrement exposées aux dégâts du tsunami en raison de leur emplacement au milieu du Pacifique (Chagnon, Schict et Semorin 1983; Whitlow 1979).
Facteurs influant sur la morbidité et la mortalité
On estime que les inondations représentent 40 % de toutes les catastrophes dans le monde et qu'elles causent le plus de dégâts. L'inondation la plus meurtrière de l'histoire enregistrée a frappé le fleuve Jaune en 1887, lorsque le fleuve a débordé des digues de 70 pieds de haut, détruisant 11 villes et 300 villages. Environ 900,000 1969 personnes ont été tuées. Plusieurs centaines de milliers de personnes sont peut-être mortes dans la province chinoise du Shantung en 1967 lorsque des ondes de tempête ont poussé des marées montantes dans la vallée du fleuve Jaune. Une inondation soudaine en janvier 1,500 à Rio de Janeiro a tué 1974 2,500 personnes. En 1963, de fortes pluies ont inondé le Bangladesh et causé 100 2,075 morts. En 1979, de fortes pluies ont provoqué un énorme glissement de terrain qui est tombé dans le lac derrière le barrage de Vaiont dans le nord de l'Italie, envoyant 1985 millions de tonnes d'eau par-dessus le barrage et causant 7 15 morts (Frazier 180). En 1989, environ XNUMX à XNUMX pouces de pluie sont tombés sur une période de dix heures à Porto Rico, tuant XNUMX personnes (French et Holt XNUMX).
Les crues des rivières ont été réduites par des contrôles techniques et un reboisement accru des bassins versants (Frazier 1979). Cependant, les crues soudaines ont augmenté ces dernières années et sont la première cause de mortalité liée aux conditions météorologiques aux États-Unis. L'augmentation des conséquences des crues soudaines est attribuée à des populations accrues et plus urbanisées sur des sites qui sont des cibles immédiates pour les crues soudaines (Mogil, Monro et Groper 1978). Les eaux à écoulement rapide accompagnées de débris tels que des rochers et des arbres tombés représentent la principale morbidité et mortalité liées aux inondations. Aux États-Unis, des études ont montré une forte proportion de noyades liées à la voiture lors d'inondations, dues à des personnes conduisant dans des zones basses ou traversant un pont inondé. Leurs voitures peuvent caler dans des eaux hautes ou être bloquées par des débris, les emprisonnant dans leurs voitures tandis que des niveaux élevés d'eau à écoulement rapide descendent sur eux (French et al. 1983). Des études de suivi des victimes des inondations montrent un schéma constant de problèmes psychologiques jusqu'à cinq ans après l'inondation (Melick 1976 ; Logue 1972). D'autres études ont montré une augmentation significative de l'incidence de l'hypertension, des maladies cardiovasculaires, des lymphomes et de la leucémie chez les victimes des inondations, qui, selon certains chercheurs, sont liées au stress (Logue et Hansen 1980 ; Janerich et al. 1981 ; Greene 1954). Il existe un potentiel d'exposition accrue aux agents biologiques et chimiques lorsque les inondations perturbent les systèmes de purification de l'eau et d'évacuation des eaux usées, la rupture des réservoirs de stockage souterrains, le débordement des sites de déchets toxiques, l'amélioration des conditions de reproduction des vecteurs et le déplacement des produits chimiques stockés au-dessus du sol. (French et Holt 1989).
Même si, en général, les travailleurs sont exposés aux mêmes risques liés aux inondations que la population générale, certains groupes professionnels sont plus à risque. Les travailleurs du nettoyage courent un risque élevé d'exposition à des agents biologiques et chimiques à la suite d'inondations. Les travailleurs souterrains, en particulier ceux qui se trouvent dans des endroits confinés, peuvent être piégés lors de crues soudaines. Les camionneurs et les autres travailleurs des transports courent un risque élevé de mortalité liée aux inondations liées aux véhicules. Comme lors d'autres catastrophes liées aux conditions météorologiques, les pompiers, la police et le personnel médical d'urgence sont également exposés à un risque élevé.
Mesures de prévention et de contrôle et besoins de recherche
La prévention des décès et des blessures dus aux inondations peut être accomplie en identifiant les zones sujettes aux inondations, en sensibilisant le public à ces zones et en le conseillant sur les mesures de prévention appropriées, en effectuant des inspections des barrages et en délivrant une certification de sécurité des barrages, en identifiant les conditions météorologiques qui contribueront aux fortes précipitations. et le ruissellement, et la diffusion d'alertes précoces d'inondations pour une zone géographique spécifique dans un délai précis. La morbidité et la mortalité dues aux expositions secondaires peuvent être évitées en s'assurant que l'eau et les approvisionnements alimentaires sont sûrs à consommer et ne sont pas contaminés par des agents biologiques et chimiques, et en instituant des pratiques sûres d'élimination des déchets humains. Le sol entourant les sites de déchets toxiques et les lagunes de stockage doit être inspecté pour déterminer s'il y a eu contamination par le débordement des zones de stockage (French et Holt 1989). Bien que les programmes de vaccination de masse soient contre-productifs, les agents de nettoyage et d'assainissement doivent être correctement vaccinés et formés aux pratiques d'hygiène appropriées.
Il est nécessaire d'améliorer la technologie afin que les alertes précoces pour les crues éclair puissent être plus précises en termes de temps et de lieu. Les conditions doivent être évaluées pour déterminer si l'évacuation doit se faire en voiture ou à pied. Après une inondation, une cohorte de travailleurs engagés dans des activités liées aux inondations devrait être étudiée pour évaluer le risque d'effets néfastes sur la santé physique et mentale.
Ouragans, cyclones, tempêtes tropicales
Définitions, sources et occurrences
A ouragan est défini comme un système de vent en rotation qui tourne dans le sens antihoraire dans l'hémisphère nord, se forme au-dessus des eaux tropicales et a des vitesses de vent soutenues d'au moins 74 miles par heure (118.4 km/h). Cette accumulation tourbillonnante d'énergie se forme lorsque des circonstances impliquant la chaleur et la pression nourrissent et poussent les vents sur une grande surface océanique pour s'enrouler autour d'une zone de basse pression atmosphérique. UNE typhon est comparable à un ouragan sauf qu'il se forme au-dessus des eaux du Pacifique. Cyclone tropical est le terme pour toutes les circulations de vent tournant autour d'une dépression atmosphérique au-dessus des eaux tropicales. UNE tempête tropicale est défini comme un cyclone avec des vents de 39 à 73 mph (62.4 à 117.8 km/h), et un dépression tropicale est un cyclone avec des vents inférieurs à 39 mph (62.4 km/h).
On pense actuellement que de nombreux cyclones tropicaux proviennent de l'Afrique, dans la région juste au sud du Sahara. Ils commencent par une instabilité dans un courant-jet étroit d'est en ouest qui se forme dans cette zone entre juin et décembre, en raison du grand contraste de température entre le désert chaud et la région plus froide et plus humide au sud. Des études montrent que les perturbations générées au-dessus de l'Afrique ont de longues durées de vie et que nombre d'entre elles traversent l'Atlantique (Herbert et Taylor 1979). Au 20ème siècle, une moyenne de dix cyclones tropicaux tourbillonnent chaque année à travers l'Atlantique ; six d'entre eux deviennent des ouragans. Lorsque l'ouragan (ou typhon) atteint son intensité maximale, les courants d'air formés par les zones anticycloniques des Bermudes ou du Pacifique se déplacent vers le nord. Ici, les eaux océaniques sont plus fraîches. Il y a moins d'évaporation, moins de vapeur d'eau et d'énergie pour alimenter la tempête. Si la tempête frappe la terre, l'approvisionnement en vapeur d'eau est entièrement coupé. Alors que l'ouragan ou le typhon continue de se déplacer vers le nord, ses vents commencent à diminuer. Les caractéristiques topographiques telles que les montagnes peuvent également contribuer à l'éclatement de la tempête. Les zones géographiques les plus exposées aux ouragans sont les Caraïbes, le Mexique et les États de la côte est et de la côte du golfe des États-Unis. Un typhon typique du Pacifique se forme dans les eaux tropicales chaudes à l'est des Philippines. Il peut se déplacer vers l'ouest et frapper le continent chinois ou virer vers le nord et s'approcher du Japon. La trajectoire de la tempête est déterminée lorsqu'elle se déplace autour de la bordure ouest du système anticyclonique du Pacifique (Comprendre la science et la nature : météo et climat 1992).
La puissance destructrice d'un ouragan (typhon) est déterminée par la façon dont l'onde de tempête, le vent et d'autres facteurs sont combinés. Les prévisionnistes ont mis au point une échelle de potentiel de catastrophe à cinq catégories pour rendre plus clairs les dangers prévus de l'approche des ouragans. La catégorie 1 est un ouragan minimum, la catégorie 5 un ouragan maximum. Dans la période 1900-1982, 136 ouragans ont frappé directement les États-Unis ; 55 d'entre eux étaient d'intensité au moins de catégorie 3. La Floride a ressenti les effets à la fois du nombre le plus élevé et de la plus intense de ces tempêtes, suivie du Texas, de la Louisiane et de la Caroline du Nord par ordre décroissant (Herbert et Taylor 1979).
Facteurs influant sur la morbidité et la mortalité
Bien que les vents causent beaucoup de dégâts matériels, le vent n'est pas le plus grand tueur d'un ouragan. La plupart des victimes meurent par noyade. Les inondations qui accompagnent un ouragan peuvent provenir de pluies intenses ou d'ondes de tempête. Le Service météorologique national des États-Unis estime que les ondes de tempête causent neuf décès sur dix associés aux ouragans (Herbert et Taylor 1979). Les groupes professionnels les plus touchés par les ouragans (typhons) sont ceux liés à la navigation de plaisance et à la navigation (qui seraient touchés par une mer exceptionnellement agitée et des vents violents); les travailleurs des lignes de services publics qui sont appelés en service pour réparer les lignes endommagées, souvent alors que la tempête fait encore rage ; les sapeurs-pompiers et les policiers, qui interviennent dans les évacuations et la protection des biens des évacués ; et le personnel médical d'urgence. D'autres groupes professionnels sont abordés dans la section sur les inondations.
Prévention et contrôle, besoins de recherche
L'incidence des décès et des blessures associés aux ouragans (typhons) a chuté de façon spectaculaire au cours des vingt dernières années dans les régions où des systèmes d'alerte sophistiqués ont été mis en place. Les principales étapes à suivre pour prévenir les décès et les blessures sont les suivantes : identifier les précurseurs météorologiques de ces tempêtes et suivre leur évolution et leur développement potentiel en ouragans, émettre des alertes précoces pour permettre une évacuation en temps opportun lorsque cela est indiqué, appliquer des pratiques strictes de gestion de l'utilisation des terres et de construction codes dans les zones à haut risque, et d'élaborer des plans d'urgence dans les zones à haut risque pour assurer une évacuation ordonnée et une capacité d'hébergement adéquate pour les évacués.
Étant donné que les facteurs météorologiques contribuant aux ouragans ont été bien étudiés, de nombreuses informations sont disponibles. Plus d'informations sont nécessaires sur le schéma variable de l'incidence et de l'intensité des ouragans au fil du temps. L'efficacité des plans d'urgence existants doit être évaluée après chaque ouragan et il convient de déterminer si les bâtiments protégés de la vitesse du vent sont également protégés des ondes de tempête.
Les tornades
Formation et modèles d'occurrence
Les tornades se forment lorsque des couches d'air de température, de densité et de flux de vent différents se combinent pour produire de puissants courants ascendants formant d'énormes cumulonimbus qui se transforment en spirales serrées en rotation lorsque de forts vents transversaux soufflent à travers le cumulonimbus. Ce vortex attire encore plus d'air chaud dans le nuage, ce qui accélère la rotation de l'air jusqu'à ce qu'un nuage en entonnoir contenant une force explosive tombe du nuage (Comprendre la science et la nature : météo et climat 1992). La tornade moyenne a une trajectoire d'environ 2 miles de long et 50 mètres de large, affectant environ 0.06 miles carrés et avec des vitesses de vent pouvant atteindre 300 mph. Les tornades se produisent dans les zones où les fronts chauds et froids sont susceptibles de se heurter, provoquant des conditions instables. Bien que la probabilité qu'une tornade frappe un endroit spécifique est extrêmement faible (probabilité 0.0363), certaines régions, comme les États du Midwest aux États-Unis, sont particulièrement vulnérables.
Facteurs influant sur la morbidité et la mortalité
Des études ont montré que les personnes dans des maisons mobiles et dans des voitures légères lorsque les tornades frappent sont particulièrement à risque. Dans l'étude Tornado de Wichita Falls, au Texas, les occupants de maisons mobiles étaient 40 fois plus susceptibles de subir une blessure grave ou mortelle que ceux des habitations permanentes, et les occupants d'automobiles couraient environ cinq fois plus de risques (Glass, Craven et Bregman 1980 ). Les principales causes de décès sont les traumatismes craniocérébraux, suivis des blessures par écrasement de la tête et du tronc. Les fractures sont la forme la plus fréquente de blessures non mortelles (Mandlebaum, Nahrwold et Boyer 1966; High et al. 1956). Les travailleurs qui passent une grande partie de leur temps de travail dans des automobiles légères ou dont les bureaux sont dans des maisons mobiles seraient à haut risque. D'autres facteurs liés aux opérateurs de nettoyage discutés dans la section sur les inondations s'appliqueraient ici.
Prévention et contrôle
La diffusion d'avertissements appropriés et la nécessité pour la population de prendre les mesures appropriées sur la base de ces avertissements sont les facteurs les plus importants pour prévenir les décès et les blessures liés aux tornades. Aux États-Unis, le National Weather Service s'est doté d'une instrumentation sophistiquée, comme le radar Doppler, qui lui permet d'identifier les conditions propices à la formation d'une tornade et d'émettre des alertes. Une tornade montre de luxe. signifie que les conditions sont propices à la formation d'une tornade dans une zone donnée, et une tornade avertissement signifie qu'une tornade a été aperçue dans une zone donnée et que les personnes résidant dans cette zone doivent prendre un abri approprié, ce qui implique d'aller au sous-sol s'il en existe un, d'aller dans une pièce ou un placard à l'intérieur, ou si à l'extérieur, d'aller dans un fossé ou un ravin .
Des recherches sont nécessaires pour évaluer si les avertissements sont effectivement diffusés et dans quelle mesure les gens tiennent compte de ces avertissements. Il convient également de déterminer si les zones d'abri prescrites offrent réellement une protection adéquate contre la mort et les blessures. Des informations doivent être recueillies sur le nombre de morts et de blessés chez les travailleurs de la tornade.
Foudre et feux de forêt
Définitions, sources et occurrences
Lorsqu'un cumulonimbus se transforme en orage, différentes sections du nuage accumulent des charges électriques positives et négatives. Lorsque les charges se sont accumulées, les charges négatives se dirigent vers les charges positives dans un éclair qui se déplace dans le nuage ou entre le nuage et le sol. La plupart des éclairs se déplacent d'un nuage à l'autre, mais 20 % se déplacent d'un nuage à la terre.
Un éclair entre un nuage et le sol peut être positif ou négatif. La foudre positive est plus puissante et est plus susceptible de déclencher des incendies de forêt. Un coup de foudre ne déclenchera un incendie que s'il rencontre un combustible facilement inflammable comme des aiguilles de pin, de l'herbe et de la poix. Si le feu frappe du bois en décomposition, il peut brûler inaperçu pendant une longue période de temps. La foudre déclenche des incendies plus souvent lorsqu'elle touche le sol et la pluie dans le nuage d'orage s'évapore avant d'atteindre le sol. C'est ce qu'on appelle la foudre sèche (Fuller 1991). On estime que dans les zones rurales sèches comme l'Australie et l'ouest des États-Unis, 60 % des incendies de forêt sont causés par la foudre.
Facteurs causant la morbidité et la mortalité
La plupart des pompiers qui meurent dans un incendie meurent dans des accidents de camion ou d'hélicoptère ou d'être touchés par des chutes de chicots, plutôt que de l'incendie lui-même. Cependant, combattre un incendie peut provoquer un coup de chaleur, un épuisement dû à la chaleur et une déshydratation. Le coup de chaleur, causé par une température corporelle qui dépasse 39.4 °C, peut entraîner la mort ou des lésions cérébrales. Le monoxyde de carbone est également une menace, en particulier dans les feux couvants. Dans un test, les chercheurs ont découvert que le sang de 62 des 293 pompiers avait des niveaux de carboxyhémoglobine supérieurs au niveau maximal autorisé de 5 % après huit heures sur la ligne de feu (Fuller 1991).
Besoins de prévention, de contrôle et de recherche
En raison du danger et du stress mental et physique associés à la lutte contre l'incendie, les équipes ne doivent pas travailler plus de 21 jours et doivent avoir un jour de congé tous les 7 jours travaillés pendant cette période. En plus de porter un équipement de protection approprié, les pompiers doivent apprendre les facteurs de sécurité tels que planifier des itinéraires de sécurité, rester en communication, surveiller les dangers, suivre la météo, s'assurer des directions et agir avant qu'une situation ne devienne critique. Les ordres standards de lutte contre l'incendie mettent l'accent sur le fait de savoir ce que fait l'incendie, d'afficher des guetteurs et de donner des instructions claires et compréhensibles (Fuller 1991).
Les facteurs liés à la prévention des incendies de forêt liés à la foudre comprennent la limitation des combustibles tels que les sous-bois secs ou les arbres sensibles au feu comme l'eucalyptus, la prévention de la construction dans les zones sujettes aux incendies et la détection précoce des incendies de forêt. La détection précoce a été améliorée par le développement de nouvelles technologies telles qu'un système infrarouge monté sur des hélicoptères pour vérifier si les coups de foudre signalés par les systèmes de surveillance et de détection aériens ont effectivement déclenché des incendies et pour cartographier les points chauds pour les équipes au sol et les largages d'hélicoptères (Fuller 1991).
Plus d'informations sont nécessaires sur le nombre et les circonstances des décès et des blessures associés aux incendies de forêt liés à la foudre.
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