3. Système cardiovasculaire
Éditeurs de chapitre : Lothar Heinemann et Gerd Heuchert
Table des matières
Introduction
Lothar Heinemann et Gerd Heuchert
Morbidité et mortalité cardiovasculaires dans la population active
Gottfried Enderlein et Lothar Heinemann
Le concept de facteur de risque dans les maladies cardiovasculaires
Lothar Heinemann, Gottfried Enderlein et Heide Stark
Programmes de réadaptation et de prévention
Lothar Heinemann et Gottfried Enderlein
Facteurs physiques
Heide Stark et Gerd Heuchert
Matières chimiques dangereuses
Ulrike Tittelbach et Wolfram Dietmar Schneider
Risques biologiques
Regina Jäckel, Ulrike Tittelbach et Wolfram Dietmar Schneider
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Dangers physiques, chimiques et biologiques
Bruit
La perte auditive due au bruit au travail est reconnue depuis de nombreuses années comme une maladie professionnelle. Les maladies cardiovasculaires sont au centre de la discussion sur les possibles effets extra-auriculaires chroniques du bruit. Des études épidémiologiques ont été menées dans le domaine du bruit au travail (avec des indicateurs de bruit de haut niveau) ainsi que dans le domaine du bruit environnant (avec des indicateurs de bruit de bas niveau). Les meilleures études à ce jour ont porté sur la relation entre l'exposition au bruit et l'hypertension artérielle. Dans de nombreuses nouvelles études d'enquête, les chercheurs sur le bruit ont évalué les résultats de recherche disponibles et résumé l'état actuel des connaissances (Kristensen 1994 ; Schwarze et Thompson 1993 ; van Dijk 1990).
Des études montrent que le facteur de risque lié au bruit pour les maladies du système cardiovasculaire est moins important que les facteurs de risque comportementaux comme le tabagisme, une mauvaise alimentation ou l'inactivité physique (Aro et Hasan 1987 ; Jegaden et al. 1986 ; Kornhuber et Lisson 1981).
Les résultats des études épidémiologiques ne permettent pas de réponse définitive sur les effets néfastes sur la santé cardiovasculaire d'une exposition chronique au bruit sur le lieu de travail ou dans l'environnement. Les connaissances expérimentales sur les effets du stress hormonal et les modifications de la vasoconstriction périphérique, d'une part, et l'observation, d'autre part, qu'un niveau sonore élevé au travail > 85 dBA) favorise le développement de l'hypertension, permettent d'inclure le bruit comme un élément non essentiel. -stimulus de stress spécifique dans un modèle de risque multifactoriel pour les maladies cardiovasculaires, garantissant une plausibilité biologique élevée.
L'opinion est avancée dans la recherche moderne sur le stress que bien que les augmentations de la pression artérielle pendant le travail soient liées à l'exposition au bruit, le niveau de pression artérielle per se dépend d'un ensemble complexe de personnalités et de facteurs environnementaux (Theorell et al. 1987). La personnalité et les facteurs environnementaux jouent un rôle intime dans la détermination de la charge de stress totale sur le lieu de travail.
C'est pourquoi il apparaît d'autant plus urgent d'étudier l'effet des charges multiples au travail et de clarifier les effets croisés, pour la plupart inconnus jusqu'à présent, entre facteurs exogènes influents combinés et diverses caractéristiques endogènes de risque.
Etudes expérimentales
Il est aujourd'hui généralement admis que l'exposition au bruit est un facteur de stress psychophysique. De nombreuses études expérimentales sur des animaux et des sujets humains permettent d'étendre l'hypothèse sur le mécanisme pathogène du bruit au développement des maladies cardiovasculaires. Il existe une image relativement uniforme en ce qui concerne les réactions périphériques aiguës aux stimuli sonores. Les stimuli sonores provoquent clairement une vasoconstriction périphérique, mesurable par une diminution de l'amplitude du pouls des doigts et de la température de la peau et une augmentation de la pression artérielle systolique et diastolique. Presque toutes les études confirment une augmentation de la fréquence cardiaque (Carter 1988 ; Fisher et Tucker 1991 ; Michalak, Ising et Rebentisch 1990 ; Millar et Steels 1990 ; Schwarze et Thompson 1993 ; Thompson 1993). Le degré de ces réactions est modifié par des facteurs tels que le type de bruit, l'âge, le sexe, l'état de santé, l'état nerveux et les caractéristiques personnelles (Harrison et Kelly 1989 ; Parrot et al. 1992 ; Petiot et al. 1988).
De nombreuses recherches traitent des effets du bruit sur le métabolisme et les niveaux d'hormones. L'exposition à un bruit intense entraîne presque toujours assez rapidement des changements tels que la cortisone sanguine, l'adénosine monophosphate cyclique (CAMP), le cholestérol et certaines fractions lipoprotéiques, le glucose, les fractions protéiques, les hormones (par exemple, l'ACTH, la prolactine), l'adrénaline et la noradrénaline. Des niveaux accrus de catécholamines peuvent être trouvés dans l'urine. Tout cela montre clairement que des stimuli sonores inférieurs au niveau de surdité sonore peuvent entraîner une hyperactivité du système hypophysaire du cortex surrénalien (Ising et Kruppa 1993 ; Rebentisch, Lange-Asschenfeld et Ising 1994).
Il a été démontré que l'exposition chronique à un bruit intense entraîne une réduction de la teneur en magnésium dans le sérum, les érythrocytes et d'autres tissus, tels que le myocarde (Altura et al. 1992), mais les résultats des études sont contradictoires (Altura 1993 ; Schwarze et Thompson 1993 ).
L'effet du bruit au travail sur la tension artérielle est équivoque. Une série d'études épidémiologiques, conçues pour la plupart comme des études transversales, indiquent que les employés exposés à long terme au bruit intense présentent des valeurs de tension artérielle systolique et/ou diastolique plus élevées que ceux qui travaillent dans des conditions moins bruyantes. Cependant, les études qui n'ont trouvé que très peu ou pas d'association statistique entre l'exposition au bruit à long terme et l'augmentation de la tension artérielle ou l'hypertension font contrepoids (Schwarze et Thompson 1993 ; Thompson 1993 ; van Dijk 1990). Les études qui font appel à la perte auditive comme substitut du bruit montrent des résultats variés. Dans tous les cas, la perte auditive n'est pas un indicateur biologique approprié pour l'exposition au bruit (Kristensen 1989 ; van Dijk 1990). De plus en plus d'indices indiquent que le bruit et les facteurs de risque - augmentation de la pression artérielle, augmentation du taux de cholestérol sérique (Pillsburg 1986) et tabagisme (Baron et al. 1987) - ont un effet synergique sur le développement de l'audition induite par le bruit. perte. Il est difficile de faire la différence entre la perte auditive due au bruit et la perte auditive due à d'autres facteurs. Dans les études (Talbott et al. 1990; van Dijk, Veerbeck et de Vries 1987), aucun lien n'a été trouvé entre l'exposition au bruit et l'hypertension artérielle, alors que la perte auditive et l'hypertension artérielle ont une corrélation positive après correction des facteurs de risque habituels. , en particulier l'âge et le poids corporel. Les risques relatifs d'hypertension artérielle varient entre 1 et 3.1 en comparant l'exposition à des bruits forts et moins forts. Les études avec une méthodologie qualitativement supérieure rapportent une relation plus faible. Les différences entre les moyennes des groupes de tension artérielle sont relativement faibles, avec des valeurs comprises entre 0 et 10 mm Hg.
Une vaste étude épidémiologique des travailleuses du textile en Chine (Zhao, Liu et Zhang 1991) joue un rôle clé dans la recherche sur les effets du bruit. Zhao a établi une relation dose-effet entre les niveaux de bruit et la tension artérielle chez les travailleuses industrielles qui ont été soumises à diverses expositions au bruit pendant de nombreuses années. En utilisant un modèle logistique additif, les facteurs « utilisation indiquée de sel de cuisine », « antécédents familiaux d'hypertension artérielle » et « niveau de bruit » (0.05) étaient significativement corrélés avec la probabilité d'hypertension artérielle. Les auteurs ont jugé qu'il n'y avait pas de confusion due au surpoids. Le facteur niveau de bruit constituait néanmoins la moitié du risque d'hypertension des deux premiers facteurs cités. Une augmentation du niveau sonore de 70 à 100 dBA multiplie par 2.5 le risque d'hypertension artérielle. La quantification du risque d'hypertension en utilisant des niveaux d'exposition au bruit plus élevés n'a été possible dans cette étude que parce que la protection auditive offerte n'était pas portée. Cette étude portait sur des femmes non-fumeuses âgées de 35 ± 8 ans, donc selon les résultats de v. Eiff (1993), le risque d'hypertension lié au bruit chez les hommes pourrait être significativement plus élevé.
La protection auditive est prescrite dans les pays occidentaux industrialisés pour les niveaux de bruit supérieurs à 85-90 dBA. De nombreuses études menées dans ces pays n'ont démontré aucun risque clair à de tels niveaux de bruit, on peut donc conclure de Gierke et Harris (1990) que limiter le niveau de bruit aux limites fixées empêche la plupart des effets extra-auriculaires.
Travail physique lourd
Les effets du « manque de mouvement » comme facteur de risque de maladies cardiovasculaires et de l'activité physique comme facteur de promotion de la santé ont été élucidés dans des publications classiques comme celles de Morris, Paffenbarger et leurs collaborateurs dans les années 1950 et 1960, et dans de nombreuses études épidémiologiques (Berlin et Colditz 1990; Powell et al. 1987). Dans des études antérieures, aucune relation directe de cause à effet n'a pu être démontrée entre le manque de mouvement et le taux de maladies cardiovasculaires ou de mortalité. Cependant, des études épidémiologiques soulignent les effets positifs et protecteurs de l'activité physique sur la réduction de diverses maladies chroniques, notamment les maladies coronariennes, l'hypertension artérielle, le diabète sucré non insulino-dépendant, l'ostéoporose et le cancer du côlon, ainsi que l'anxiété et la dépression. Le lien entre l'inactivité physique et le risque de maladie coronarienne a été observé dans de nombreux pays et groupes de population. Le risque relatif de maladie coronarienne chez les personnes inactives par rapport aux personnes actives varie entre 1.5 et 3.0 ; les études utilisant une méthodologie qualitativement plus élevée montrant une relation plus élevée. Ce risque accru est comparable à celui observé pour l'hypercholestérolémie, l'hypertension et le tabagisme (Berlin et Colditz 1990 ; Centers for Disease Control and Prevention 1993 ; Kristensen 1994 ; Powell et al. 1987).
Une activité physique régulière pendant les loisirs semble réduire le risque de maladie coronarienne par divers mécanismes physiologiques et métaboliques. Des études expérimentales ont montré qu'avec un entraînement régulier au mouvement, les facteurs de risque connus et d'autres facteurs liés à la santé sont influencés positivement. Il en résulte, par exemple, une augmentation du taux de HDL-cholestérol, et une diminution du taux sérique de triglycérides et de la tension artérielle (Bouchard, Shepard et Stephens 1994 ; Pate et al. 1995).
Une série d'études épidémiologiques, stimulée par les études de Morris et al. sur le risque coronarien chez les conducteurs de bus londoniens (Morris, Heady et Raffle 1956 ; Morris et al. 1966), et l'étude de Paffenbarger et al. (1970) chez des travailleurs portuaires américains, se sont penchés sur la relation entre le niveau de difficulté du travail physique et l'incidence des maladies cardiovasculaires. Sur la base d'études antérieures des années 1950 et 1960, l'idée dominante était que l'activité physique au travail pouvait avoir un certain effet protecteur sur le cœur. Le risque relatif le plus élevé de maladies cardiovasculaires a été constaté chez les personnes ayant des emplois physiquement inactifs (par exemple, des emplois assis) par rapport aux personnes qui effectuent des travaux physiques lourds. Mais des études plus récentes n'ont trouvé aucune différence dans la fréquence des maladies coronariennes entre les groupes professionnels actifs et inactifs ou ont même trouvé une prévalence et une incidence plus élevées des facteurs de risque cardiovasculaire et des maladies cardiovasculaires chez les travailleurs lourds (Ilmarinen 1989; Kannel et al. 1986; Kristensen 1994 ; Suurnäkki et al. 1987). Plusieurs raisons peuvent être avancées pour expliquer la contradiction entre l'effet bénéfique pour la santé des activités physiques de temps libre sur la morbidité cardiovasculaire et l'absence de cet effet lors d'un travail physique intense :
Le développement social et technologique depuis les années 1970 a fait qu'il ne reste que quelques emplois avec une « activité physique dynamique ». L'activité physique dans le lieu de travail moderne signifie souvent soulever ou porter des charges lourdes et une forte proportion de travail musculaire statique. Il n'est donc pas surprenant que l'activité physique dans les professions de ce type manque d'un critère essentiel d'effet protecteur coronarien : une intensité, une durée et une fréquence suffisantes pour optimiser la charge physique sur les grands groupes musculaires. Le travail physique est, en général, intensif, mais a moins d'effet d'entraînement sur le système cardiovasculaire. La combinaison d'un travail lourd et physiquement exigeant et d'une activité physique élevée pendant le temps libre pourrait établir la situation la plus favorable en ce qui concerne le profil des facteurs de risque cardiovasculaire et l'apparition de coronaropathies (Saltin 1992).
Les résultats des études à ce jour ne sont pas non plus cohérents sur la question de savoir si le travail physique lourd est lié à l'apparition de l'hypertension artérielle.
Le travail physiquement exigeant est lié aux variations de la tension artérielle. Dans un travail dynamique qui utilise de grosses masses musculaires, l'apport et la demande de sang sont en équilibre. Dans un travail dynamique qui nécessite les masses musculaires petites et moyennes, le cœur peut produire plus de sang que nécessaire pour le travail physique total et le résultat peut être une pression artérielle systolique et diastolique considérablement augmentée (Frauendorf et al. 1986).
Même avec un effort combiné physique-mental ou un effort physique sous les effets du bruit, une augmentation substantielle de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque est observée chez un certain pourcentage (environ 30 %) de personnes (Frauendorf, Kobryn et Gelbrich 1992 ; Frauendorf et al. 1995).
Aucune étude n'est actuellement disponible sur les effets chroniques de cette activité circulatoire accrue dans le travail musculaire local, avec ou sans bruit ou effort mental.
Dans deux études indépendantes récemment publiées, par des chercheurs américains et allemands (Mittleman et al. 1993 ; Willich et al. 1993), la question a été posée de savoir si un travail physique intense peut être un déclencheur d'un infarctus aigu du myocarde. Dans les études, sur respectivement 1,228 1,194 et 25 5.9 personnes atteintes d'un infarctus aigu du myocarde, l'effort physique une heure avant l'infarctus a été comparé à la situation 95 heures avant. Les risques relatifs suivants ont été calculés pour la survenue d'un infarctus du myocarde dans l'heure d'un effort physique intense par rapport à une activité légère ou au repos : 4.6 (IC 7.7 % : 2.1-95) chez l'Américain et 1.6 (IC 3.1 % : 4.4- 7.1) dans l'étude allemande. Le risque était le plus élevé pour les personnes qui n'étaient pas en forme. Une observation limitante importante est, cependant, que l'effort physique intense s'est produit une heure avant l'infarctus chez seulement XNUMX et XNUMX % des patients ayant subi un infarctus respectivement.
Ces études impliquent des questions sur l'importance de l'effort physique ou d'une production accrue de catécholamines induite par le stress sur l'apport sanguin coronaire, sur le déclenchement de spasmes coronariens ou sur un effet immédiatement nocif des catécholamines sur les récepteurs bêta-adrénergiques de la membrane du muscle cardiaque comme cause. de la manifestation de l'infarctus ou de la mort cardiaque aiguë. On peut supposer que de tels résultats ne se produiront pas avec un système de vaisseaux coronaires sain et un myocarde intact (Fritze et Müller 1995).
Les observations montrent clairement que les déclarations sur les relations causales possibles entre le travail physique lourd et les effets sur la morbidité cardiovasculaire ne sont pas faciles à justifier. Le problème de ce type d'investigation réside clairement dans la difficulté de mesurer et d'évaluer le « dur labeur » et d'exclure les présélections (effet travailleur sain). Des études de cohorte prospectives sont nécessaires sur les effets chroniques de certaines formes de travail physique ainsi que sur les effets du stress combiné physique-mental ou du bruit sur certaines zones fonctionnelles du système cardiovasculaire.
Il est paradoxal que le résultat de la réduction du travail musculaire dynamique lourd - jusqu'à présent salué comme une amélioration significative du niveau de tension sur le lieu de travail moderne - puisse entraîner un nouveau problème de santé important dans la société industrielle moderne. Du point de vue de la médecine du travail, on pourrait conclure que la contrainte physique statique sur le système musculo-squelettique avec manque de mouvement présente un risque pour la santé beaucoup plus grand qu'on ne le supposait auparavant, selon les résultats des études à ce jour.
Lorsque les efforts monotones inappropriés ne peuvent être évités, il convient d'encourager un contrepoids avec des activités sportives de temps libre de durée comparable (par exemple, la natation, le vélo, la marche et le tennis).
Chaleur et froid
On pense que l'exposition à la chaleur ou au froid extrême influence la morbidité cardiovasculaire (Kristensen 1989; Kristensen 1994). Les effets aigus des températures extérieures élevées ou du froid sur le système circulatoire sont bien documentés. Une augmentation de la mortalité due aux maladies cardiovasculaires, principalement des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux, a été observée à basse température (inférieure à +10°C) en hiver dans les pays aux latitudes septentrionales (Curwen 1991 ; Douglas, Allan et Rawles 1991 ; Kristensen 1994 ; Kunst, Looman et Mackenbach 1993). Pan, Li et Tsai (1995) ont trouvé une relation impressionnante en forme de U entre la température extérieure et les taux de mortalité pour les maladies coronariennes et les accidents vasculaires cérébraux à Taiwan, un pays subtropical, avec un gradient descendant similaire entre +10°C et +29°C et une forte augmentation ensuite à plus de +32°C. La température à laquelle la mortalité cardiovasculaire la plus faible a été observée est plus élevée à Taïwan que dans les pays aux climats plus froids. Kunst, Looman et Mackenbach ont trouvé aux Pays-Bas une relation en forme de V entre la mortalité totale et la température extérieure, avec la mortalité la plus faible à 17°C. La plupart des décès liés au froid sont survenus chez des personnes atteintes de maladies cardiovasculaires, et la plupart des décès liés à la chaleur étaient associés à des maladies des voies respiratoires. Des études menées aux États-Unis (Rogot et Padgett 1976) et dans d'autres pays (Wyndham et Fellingham 1978) montrent une relation similaire en forme de U, avec la plus faible mortalité par crise cardiaque et accident vasculaire cérébral à des températures extérieures d'environ 25 à 27 °C.
On ne sait pas encore comment ces résultats doivent être interprétés. Certains auteurs ont conclu qu'il existe peut-être une relation causale entre le stress thermique et la pathogenèse des maladies cardiovasculaires (Curwen et Devis 1988 ; Curwen 1991 ; Douglas, Allan et Rawles 1991 ; Khaw 1995 ; Kunst, Looman et Mackenbach 1993 ; Rogot et Padgett 1976 ; Wyndham et Fellingham 1978). Cette hypothèse a été soutenue par Khaw dans les observations suivantes :
L'exposition au froid augmente la tension artérielle, la viscosité du sang et la fréquence cardiaque (Kunst, Looman et Mackenbach 1993 ; Tanaka, Konno et Hashimoto 1989 ; Kawahara et al. 1989). Les études de Stout et Grawford (1991) et Woodhouse et ses collaborateurs (1993; 1994) montrent que les fibrinogènes, le facteur de coagulation VIIc et les lipides étaient plus élevés chez les personnes âgées en hiver.
Une augmentation de la viscosité sanguine et du cholestérol sérique a été constatée lors d'une exposition à des températures élevées (Clark et Edholm 1985; Gordon, Hyde et Trost 1988; Keatinge et al. 1986). Selon Woodhouse, Khaw et Plummer (1993a), il existe une forte corrélation inverse entre la tension artérielle et la température.
La question décisive est de savoir si l'exposition à long terme au froid ou à la chaleur entraîne une augmentation durable du risque de maladie cardiovasculaire ou si l'exposition à la chaleur ou au froid augmente le risque d'une manifestation aiguë de maladies cardiovasculaires (par exemple, une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral) en relation avec l'exposition réelle (l'« effet déclencheur »). Kristensen (1989) conclut que l'hypothèse d'une augmentation aiguë du risque de complications des maladies cardiovasculaires chez les personnes atteintes d'une maladie organique sous-jacente est confirmée, alors que l'hypothèse d'un effet chronique de la chaleur ou du froid ne peut être ni confirmée ni rejetée.
Il existe peu de preuves épidémiologiques, voire aucune, pour étayer l'hypothèse selon laquelle le risque de maladie cardiovasculaire est plus élevé dans les populations exposées professionnellement à long terme à des températures élevées (Dukes-Dobos 1981). Deux études transversales récentes ont porté sur des métallurgistes au Brésil (Kloetzel et al. 1973) et une verrerie au Canada (Wojtczak-Jaroszowa et Jarosz 1986). Les deux études ont trouvé une augmentation significative de la prévalence de l'hypertension chez les personnes soumises à des températures élevées, qui augmentait avec la durée du travail à chaud. Les influences présumées de l'âge ou de la nutrition pourraient être exclues. Lebedeva, Alimova et Efendiev (1991) ont étudié la mortalité chez les travailleurs d'une entreprise métallurgique et ont trouvé un risque de mortalité élevé chez les personnes exposées à la chaleur au-delà des limites légales. Les chiffres étaient statistiquement significatifs pour les maladies du sang, l'hypertension artérielle, les cardiopathies ischémiques et les maladies des voies respiratoires. Karnaukh et al. (1990) signalent une augmentation de l'incidence des cardiopathies ischémiques, de l'hypertension artérielle et des hémorroïdes chez les travailleurs de fonderie à chaud. La conception de cette étude n'est pas connue. Sauvage et al. (1995) ont évalué les taux de mortalité entre 1977 et 1987 dans une étude de cohorte de mineurs de potasse français. La mortalité par cardiopathie ischémique était plus élevée pour les mineurs de fond que pour les travailleurs de surface (risque relatif = 1.6). Parmi les personnes qui ont été séparées de l'entreprise pour des raisons de santé, la mortalité par cardiopathie ischémique était cinq fois plus élevée dans le groupe exposé par rapport aux travailleurs de surface. Une étude de cohorte sur la mortalité aux États-Unis a montré une mortalité cardiovasculaire inférieure de 10 % chez les travailleurs exposés à la chaleur par rapport au groupe témoin non exposé. Quoi qu'il en soit, parmi les travailleurs qui occupaient des emplois exposés à la chaleur moins de six mois, la mortalité cardiovasculaire était relativement élevée (Redmond, Gustin et Kamon 1975; Redmond et al. 1979). Des résultats comparables ont été cités par Moulin et al. (1993) dans une étude de cohorte de sidérurgistes français. Ces résultats ont été attribués à un possible effet de travailleur en bonne santé parmi les travailleurs exposés à la chaleur.
Il n'y a pas d'études épidémiologiques connues sur les travailleurs exposés au froid (par exemple, les travailleurs des chambres froides, des abattoirs ou des pêcheurs). Il convient de mentionner que le stress dû au froid n'est pas seulement fonction de la température. Les effets décrits dans la littérature semblent être influencés par une combinaison de facteurs tels que l'activité musculaire, l'habillement, l'humidité, les courants d'air et éventuellement de mauvaises conditions de vie. Les lieux de travail exposés au froid doivent accorder une attention particulière à une tenue vestimentaire appropriée et éviter les courants d'air (Kristensen 1994).
Vibration
Stress vibratoire main-bras
Il est connu depuis longtemps et bien documenté que les vibrations transmises aux mains par des outils vibrants peuvent provoquer des troubles vasculaires périphériques en plus des dommages au système musculaire et squelettique et des troubles de la fonction nerveuse périphérique dans la région main-bras (Dupuis et al. 1993 ; Pelmear, Taylor et Wasserman 1992). La « maladie du doigt blanc », décrite pour la première fois par Raynaud, apparaît avec des taux de prévalence plus élevés parmi les populations exposées, et est reconnue comme une maladie professionnelle dans de nombreux pays.
Le phénomène de Raynaud est marqué par une atteinte avec fusion réduite vasospastique de tout ou partie des doigts, à l'exception des pouces, accompagnée de troubles de la sensibilité des doigts atteints, de sensations de froid, de pâleur et de paresthésies. Après la fin de l'exposition, la circulation reprend, accompagnée d'une hyperhémie douloureuse.
On suppose que des facteurs endogènes (par exemple, dans le sens d'un phénomène de Raynaud primaire) ainsi que des expositions exogènes peuvent être tenus pour responsables de l'apparition d'un syndrome vasospastique lié aux vibrations (VVS). Le risque est nettement plus important avec les vibrations des machines à fréquences plus élevées (20 à plus de 800 Hz) qu'avec les machines produisant des vibrations à basse fréquence. La quantité de contrainte statique (force de préhension et de pression) semble être un facteur contributif. L'importance relative du froid, du bruit et d'autres facteurs de stress physiques et psychologiques, ainsi que d'une forte consommation de nicotine n'est toujours pas claire dans le développement du phénomène de Raynaud.
Le phénomène de Raynaud repose pathogéniquement sur un trouble vasomoteur. Malgré de nombreuses études sur les examens fonctionnels, non invasifs (thermographie, pléthysmographie, capillaroscopie, test au froid) et invasifs (biopsie, artériographie), la physiopathologie du phénomène de Raynaud lié aux vibrations n'est pas encore claire. On ne sait toujours pas si la vibration cause directement des dommages à la musculature vasculaire (un «défaut local»), ou s'il s'agit d'une vasoconstriction résultant d'une hyperactivité sympathique, ou si ces deux facteurs sont nécessaires, n'est pas encore clair à l'heure actuelle (Gemne 1994; Gemne 1992 ).
Le syndrome du marteau hypothénarien (HHS) lié au travail doit être distingué dans le diagnostic différentiel du phénomène de Raynaud causé par les vibrations. Sur le plan pathogénétique, il s'agit d'une lésion traumatique chronique de l'artère ulnaire (lésion de l'intima avec thrombose ultérieure) dans la zone du trajet superficiel au-dessus de l'os unciforme (os hamatum). Le HHS est causé par des effets mécaniques à long terme sous forme de pression externe ou de coups, ou par une déformation soudaine sous forme de vibrations mécaniques partielles du corps (souvent combinées à une pression persistante et aux effets des impacts). Pour cette raison, le HHS peut survenir en tant que complication ou en relation avec un VVS (Kaji et al. 1993 ; Marshall et Bilderling 1984).
En plus des effets vasculaires périphériques précoces et, pour l'exposition aux vibrations main-bras, spécifiques, d'un intérêt scientifique particulier sont les modifications chroniques dites non spécifiques des régulations autonomes des systèmes d'organes - par exemple, du système cardiovasculaire, peut-être provoqué par des vibrations (Gemne et Taylor 1983). Les quelques études expérimentales et épidémiologiques sur les effets chroniques possibles des vibrations main-bras ne donnent pas de résultats clairs confirmant l'hypothèse d'éventuels troubles des fonctions endocriniennes et cardiovasculaires liés aux vibrations des processus métaboliques, des fonctions cardiaques ou de la pression artérielle (Färkkilä, Pyykkö et Heinonen 1990 ; Virokannas 1990) autre que le fait que l'activité du système adrénergique est augmentée par l'exposition aux vibrations (Bovenzi 1990 ; Olsen 1990). Cela s'applique aux vibrations seules ou en combinaison avec d'autres facteurs de contrainte comme le bruit ou le froid.
Contrainte vibratoire globale du corps
Si les vibrations mécaniques globales du corps ont un effet sur le système cardiovasculaire, alors une série de paramètres tels que la fréquence cardiaque, la tension artérielle, le débit cardiaque, l'électrocardiogramme, le pléthysmogramme et certains paramètres métaboliques doivent montrer des réactions correspondantes. Les conclusions à ce sujet sont rendues difficiles pour la raison méthodologique que ces quantifications de la circulation ne réagissent pas spécifiquement aux vibrations, mais peuvent également être influencées par d'autres facteurs simultanés. Les augmentations de la fréquence cardiaque ne sont apparentes que sous des charges vibratoires très importantes ; l'influence sur les valeurs de pression artérielle ne montre aucun résultat systématique et les modifications électrocardiographiques (ECG) ne sont pas significativement différenciables.
Les troubles circulatoires périphériques résultant de la vasoconstriction ont été moins étudiés et apparaissent plus faibles et de plus courte durée que ceux des vibrations main-bras, qui sont marqués par un effet sur la force de préhension des doigts (Dupuis et Zerlett 1986).
Dans la plupart des études, les effets aigus des vibrations globales du corps sur le système cardiovasculaire des conducteurs de véhicules se sont révélés relativement faibles et temporaires (Dupius et Christ 1966; Griffin 1990).
Wikström, Kjellberg et Landström (1994), dans un aperçu complet, ont cité huit études épidémiologiques de 1976 à 1984 qui ont examiné le lien entre les vibrations globales du corps et les maladies et troubles cardiovasculaires. Seules deux de ces études ont trouvé une prévalence plus élevée de ces maladies dans le groupe exposé aux vibrations, mais aucune n'a été interprétée comme l'effet des vibrations globales du corps.
Il est largement admis que les modifications des fonctions physiologiques par les vibrations globales du corps n'ont qu'un effet très limité sur le système cardiovasculaire. Les causes ainsi que les mécanismes de la réaction du système cardiovasculaire aux vibrations globales du corps ne sont pas encore suffisamment connus. À l'heure actuelle, rien ne permet de supposer que les vibrations globales du corps per se contribuent au risque de maladies du système cardiovasculaire. Mais il faut être attentif au fait que ce facteur est très souvent combiné à une exposition au bruit, à l'inactivité (travail assis) et au travail posté.
Rayonnements ionisants, champs électromagnétiques, radio et micro-ondes, ultrasons et infrasons
De nombreuses études de cas et quelques études épidémiologiques ont attiré l'attention sur la possibilité que les rayonnements ionisants, introduits pour traiter le cancer ou d'autres maladies, puissent favoriser le développement de l'artériosclérose et ainsi augmenter le risque de maladie coronarienne ainsi que d'autres maladies cardiovasculaires (Kristensen 1989 ; Kristensen 1994). Des études sur l'incidence des maladies cardiovasculaires dans les groupes professionnels exposés aux rayonnements ionisants ne sont pas disponibles.
Kristensen (1989) rapporte trois études épidémiologiques du début des années 1980 sur le lien entre les maladies cardiovasculaires et l'exposition aux champs électromagnétiques. Les résultats sont contradictoires. Dans les années 1980 et 1990, les effets possibles des champs électriques et magnétiques sur la santé humaine ont attiré de plus en plus l'attention des spécialistes de la médecine du travail et de l'environnement. Des études épidémiologiques partiellement contradictoires recherchant des corrélations entre l'exposition professionnelle et/ou environnementale à des champs électriques et magnétiques faibles de basse fréquence, d'une part, et la survenue de troubles de santé, d'autre part, ont suscité une attention considérable. Au premier plan des nombreuses études expérimentales et peu d'études épidémiologiques figurent les effets possibles à long terme tels que la cancérogénicité, la tératogénicité, les effets sur le système immunitaire ou hormonal, sur la reproduction (avec une attention particulière aux fausses couches et malformations), comme ainsi qu'à « l'hypersensibilité à l'électricité » et aux réactions comportementales neuro-psychologiques. Le risque cardiovasculaire éventuel n'est pas discuté à l'heure actuelle (Gamberale 1990; Knave 1994).
Certains effets immédiats des champs magnétiques à basse fréquence sur l'organisme qui ont été scientifiquement documentés par in vitro et in vivo les examens d'intensités de champ faibles à élevées doivent être mentionnés à cet égard (UNEP/WHO/IRPA 1984; UNEP/WHO/IRPA 1987). Dans le champ magnétique, comme dans la circulation sanguine ou pendant la contraction cardiaque, les porteurs chargés conduisent à l'induction de champs et de courants électriques. Ainsi, la tension électrique créée dans un fort champ magnétique statique sur l'aorte près du cœur pendant l'activité coronarienne peut atteindre 30 mV à une épaisseur de flux de 2 Tesla (T), et des valeurs d'induction supérieures à 0.1 T ont été détectées dans l'ECG. Mais des effets sur la tension artérielle, par exemple, n'ont pas été trouvés. Les champs magnétiques qui changent avec le temps (champs magnétiques intermittents) induisent des champs de Foucault électriques dans les objets biologiques qui peuvent par exemple éveiller les cellules nerveuses et musculaires du corps. Aucun effet certain n'apparaît avec des champs électriques ou des courants induits inférieurs à 1 mA/m2. Des effets visuels (induits avec du magnétophosphène) et nerveux sont rapportés à 10 à 100 mA/m2. Les fibrillations extrasystoliques et des cavités cardiaques apparaissent à plus de 1 A/m2. Selon les données actuellement disponibles, aucune menace directe pour la santé n'est à prévoir pour une exposition à court terme du corps entier jusqu'à 2 T (UNEP/WHO/IRPA 1987). Cependant, le seuil de danger pour les effets indirects (par exemple, de l'action de la force du champ magnétique sur les matériaux ferromagnétiques) est inférieur à celui des effets directs. Des mesures de précaution sont donc nécessaires pour les personnes porteuses d'implants ferromagnétiques (pacemakers unipolaires, clips d'anévrisme magnétisables, hémoclips, pièces de valves cardiaques artificielles, autres implants électriques, mais aussi fragments métalliques). Le seuil de danger pour les implants ferromagnétiques commence à 50 à 100 mT. Le risque est que des blessures ou des saignements puissent résulter d'une migration ou de mouvements de pivot, et que les capacités fonctionnelles (par exemple, des valves cardiaques, des stimulateurs cardiaques, etc.) puissent être affectées. Dans les installations de recherche et d'industrie à fort champ magnétique, certains auteurs conseillent des examens de surveillance médicale pour les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires, dont l'hypertension artérielle, dans les emplois où le champ magnétique dépasse 2 T (Bernhardt 1986 ; Bernhardt 1988). L'exposition du corps entier au 5 T peut entraîner des effets magnétoélectrodynamiques et hydrodynamiques sur le système circulatoire, et il faut supposer qu'une exposition à court terme du corps entier au 5 T entraîne des risques pour la santé, en particulier pour les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires, y compris l'hypertension artérielle. (Bernhardt 1988; PNUE/OMS/IRPA 1987).
Des études qui examinent les divers effets de la radio et des micro-ondes n'ont trouvé aucun effet néfaste sur la santé. La possibilité d'effets cardiovasculaires des ultrasons (gamme de fréquences entre 16 kHz et 1 GHz) et des infrasons (gamme de fréquences >> 20 kHz) est discutée dans la littérature, mais les preuves empiriques sont très faibles (Kristensen 1994).
Malgré de nombreuses études, le rôle des facteurs chimiques dans l'apparition des maladies cardiovasculaires est encore contesté, mais probablement faible. Le calcul du rôle étiologique des facteurs professionnels chimiques dans les maladies cardiovasculaires pour la population danoise a abouti à une valeur inférieure à 1 % (Kristensen 1994). Pour quelques matériaux comme le disulfure de carbone et les composés azotés organiques, l'effet sur le système cardiovasculaire est généralement reconnu (Kristensen 1994). Le plomb semble affecter la tension artérielle et la morbidité cérébrovasculaire. Le monoxyde de carbone (Weir et Fabiano 1982) a sans aucun doute des effets aigus, notamment en provoquant une angine de poitrine dans une ischémie préexistante, mais n'augmente probablement pas le risque d'artériosclérose sous-jacente, comme on le soupçonnait depuis longtemps. D'autres matériaux comme le cadmium, le cobalt, l'arsenic, l'antimoine, le béryllium, les phosphates organiques et les solvants sont en discussion, mais pas encore suffisamment documentés. Kristensen (1989, 1994) en donne un aperçu critique. Une sélection d'activités et de branches industrielles pertinentes est présentée dans le tableau 1.
Tableau 1. Sélection d'activités et de branches industrielles pouvant être associées à des risques cardiovasculaires
Matériel dangereux |
Branche professionnelle concernée/utilisation |
Disulfure de carbone (CS2 ) |
Fabrication de rayonne et de fibres synthétiques, caoutchouc, |
Composés nitrés organiques |
Fabrication d'explosifs et de munitions, |
Monoxyde de carbone (CO) |
Salariés en grande combustion industrielle |
Plomb |
Fusion du minerai de plomb et du brut secondaire |
Hydrocarbures, hydrocarbures halogénés |
Solvants (peintures, laques) |
Les données sur l'exposition et les effets d'études importantes sur le sulfure de carbone (CS2), le monoxyde de carbone (CO) et la nitroglycérine sont indiqués dans la section chimique du Encyclopédie. Cette liste montre clairement que les problèmes d'inclusion, d'expositions combinées, de prise en compte variable des facteurs aggravants, de changement de taille des cibles et de stratégies d'évaluation jouent un rôle considérable dans les résultats, de sorte que des incertitudes subsistent dans les conclusions de ces études épidémiologiques.
Dans de telles situations, des conceptions et des connaissances pathogéniques claires peuvent étayer les liens suspectés et contribuer ainsi à en déduire et à justifier les conséquences, y compris les mesures préventives. Les effets du sulfure de carbone sont connus sur le métabolisme des lipides et des glucides, sur le fonctionnement de la thyroïde (déclenchement de l'hypothyroïdie) et sur le métabolisme de la coagulation (favorisant l'agrégation thrombocytaire, inhibant l'activité du plasminogène et de la plasmine). Les modifications de la pression artérielle telles que l'hypertension sont principalement imputables à des modifications vasculaires du rein, un lien de causalité direct avec l'hypertension artérielle due au sulfure de carbone n'a pas encore été exclu avec certitude, et un effet toxique direct (réversible) est suspecté sur myocarde ou une interférence avec le métabolisme des catécholamines. Une étude d'intervention réussie de 15 ans (Nurminen et Hernberg 1985) documente la réversibilité de l'effet sur le cœur : une réduction de l'exposition a été suivie presque immédiatement par une diminution de la mortalité cardiovasculaire. En plus des effets cardiotoxiques clairement directs, des modifications artériosclérotiques du système vasculaire cérébral, oculaire, rénal et coronaire qui peuvent être considérées comme la base d'encéphalopathies, d'anévrismes dans la région de la rétine, de néphropathies et de cardiopathies ischémiques chroniques ont été prouvées chez les personnes exposées. à CS2. Les composants ethniques et nutritionnels interfèrent dans le pathomécanisme; cela a été mis en évidence dans les études comparatives des travailleurs finlandais et japonais de la rayonne visqueuse. Au Japon, des changements vasculaires dans la région de la rétine ont été trouvés, alors qu'en Finlande, les effets cardiovasculaires dominaient. Des changements anévrismaux dans le système vasculaire rétinien ont été observés à des concentrations de disulfure de carbone inférieures à 3 ppm (Fajen, Albright et Leffingwell 1981). La réduction de l'exposition à 10 ppm a nettement réduit la mortalité cardiovasculaire. Cela ne précise pas définitivement si les effets cardiotoxiques sont définitivement exclus à des doses inférieures à 10 ppm.
Les effets toxiques aigus des nitrates organiques impliquent un élargissement des vasa, accompagné d'une chute de la pression artérielle, d'une augmentation du rythme cardiaque, d'un érythème tacheté (rougeur), d'étourdissements orthostatiques et de maux de tête. Comme la demi-vie du nitrate organique est courte, les maux disparaissent rapidement. Normalement, il ne faut pas s'attendre à des problèmes de santé graves en cas d'intoxication aiguë. Le syndrome dit de sevrage apparaît lors de l'interruption de l'exposition pour les salariés exposés de manière prolongée au nitrate organique, avec une période de latence de 36 à 72 heures. Cela comprend des affections allant de l'angine de poitrine à l'infarctus aigu du myocarde et les cas de mort subite. Dans les décès étudiés, souvent aucun changement sclérotique coronarien n'a été documenté. La cause est donc suspectée d'être un "vasospasme de rebond". Lorsque l'effet d'élargissement de vasa du nitrate est supprimé, une augmentation autorégulatrice de la résistance se produit dans les vasa, y compris les artères coronaires, ce qui produit les résultats mentionnés ci-dessus. Dans certaines études épidémiologiques, les associations suspectées entre la durée et l'intensité de l'exposition au nitrate organique et les cardiopathies ischémiques sont considérées comme incertaines et leur plausibilité pathogénique fait défaut.
Concernant le plomb, le plomb métallique sous forme de poussière, les sels de plomb divalent et les composés organiques du plomb sont toxicologiquement importants. Le plomb attaque le mécanisme contractile des cellules musculaires des vasa et provoque des spasmes vasculaires, qui sont considérés comme la cause d'une série de symptômes d'intoxication au plomb. Parmi celles-ci figure l'hypertension passagère qui apparaît avec les coliques plombées. L'hypertension artérielle persistante due à une intoxication chronique au plomb peut s'expliquer par des vasospasmes ainsi que par des modifications des reins. Dans les études épidémiologiques, une association a été observée avec des temps d'exposition plus longs entre l'exposition au plomb et l'augmentation de la pression artérielle, ainsi qu'une incidence accrue de maladies cérébrovasculaires, alors qu'il y avait peu de preuves d'une augmentation des maladies cardiovasculaires.
Les données épidémiologiques et les enquêtes pathogéniques à ce jour n'ont produit aucun résultat clair sur la toxicité cardiovasculaire d'autres métaux comme le cadmium, le cobalt et l'arsenic. Cependant, l'hypothèse selon laquelle les hydrocarbures halogénés agissent comme un irritant myocardique est considérée comme certaine. Le mécanisme de déclenchement de l'arythmie parfois mortelle de ces matériaux provient vraisemblablement de la sensibilité du myocarde à l'épinéphrine, qui fonctionne comme un transporteur naturel pour le système nerveux autonome. La question de savoir s'il existe un effet cardiaque direct tel qu'une contractilité réduite, la suppression des centres de formation des impulsions, la transmission des impulsions ou une altération des réflexes résultant de l'irrigation dans la région des voies respiratoires supérieures est toujours en cours de discussion. Le potentiel sensibilisant des hydrocarbures dépend apparemment du degré d'halogénation et du type d'halogène contenu, alors que les hydrocarbures chlorés sont supposés avoir un effet sensibilisant plus fort que les composés fluorés. L'effet maximal sur le myocarde des hydrocarbures contenant du chlore se produit à environ quatre atomes de chlore par molécule. Les hydrocarbures non substitués à chaîne courte ont une toxicité plus élevée que ceux à chaînes plus longues. On sait peu de choses sur la dose déclenchant l'arythmie des substances individuelles, car les rapports sur les humains sont principalement des descriptions de cas avec une exposition à des concentrations élevées (exposition accidentelle et « reniflement »). Selon Reinhardt et al. (1971), le benzène, l'heptane, le chloroforme et le trichloroéthylène sont particulièrement sensibilisants, alors que le tétrachlorure de carbone et l'halothane ont moins d'effet arythmogène.
Les effets toxiques du monoxyde de carbone résultent de l'hypoxémie tissulaire, qui résulte de la formation accrue de CO-Hb (le CO a une affinité 200 fois plus grande pour l'hémoglobine que l'oxygène) et de la réduction de la libération d'oxygène dans les tissus qui en résulte. Outre les nerfs, le cœur est l'un des organes qui réagissent de manière particulièrement critique à une telle hypoxémie. Les maladies cardiaques aiguës qui en résultent ont été examinées à plusieurs reprises et décrites en fonction du temps d'exposition, de la fréquence respiratoire, de l'âge et des maladies antérieures. Alors que chez des sujets sains, les effets cardiovasculaires apparaissent d'abord à des concentrations de CO-Hb de 35 à 40 %, des affections d'angine de poitrine pourraient se produire expérimentalement chez des patients atteints de cardiopathie ischémique déjà à des concentrations de CO-Hb comprises entre 2 et 5 % lors d'une exposition physique (Kleinman et al. 1989 ; Hinderliter et al. 1989). Des infarctus mortels ont été observés parmi ceux qui avaient des afflictions antérieures à 20 % de CO-Hb (Atkins et Baker 1985).
Les effets d'une exposition à long terme à de faibles concentrations de CO font encore l'objet de controverses. Alors que des études expérimentales sur des animaux ont peut-être montré un effet athérogène par hypoxie des parois des vasa ou par effet direct du CO sur la paroi des vasa (augmentation de la perméabilité vasculaire), les caractéristiques d'écoulement du sang (renforcement de l'agrégation thrombocytaire) ou le métabolisme des lipides, le la preuve correspondante pour les humains fait défaut. L'augmentation de la mortalité cardiovasculaire chez les travailleurs des tunnels (SMR 1.35, IC à 95 % 1.09-1.68) s'explique plus probablement par une exposition aiguë que par des effets chroniques du CO (Stern et al. 1988). Le rôle du CO dans les effets cardiovasculaires du tabagisme n'est pas clair non plus.
« Une matière biologique dangereuse peut être définie comme une matière biologique capable de s'auto-répliquer qui peut avoir des effets nocifs sur d'autres organismes, en particulier les humains » (American Industrial Hygiene Association 1986).
Les bactéries, les virus, les champignons et les protozoaires font partie des matières biologiques dangereuses qui peuvent nuire au système cardiovasculaire par contact intentionnel (introduction de matières biologiques liées à la technologie) ou non intentionnel (contamination non liée à la technologie des matériaux de travail). Les endotoxines et les mycotoxines peuvent jouer un rôle en plus du potentiel infectieux du micro-organisme. Ils peuvent eux-mêmes être une cause ou un facteur contribuant à une maladie en développement.
Le système cardiovasculaire peut soit réagir comme une complication d'une infection avec participation localisée d'un organe - vascularite (inflammation des vaisseaux sanguins), endocardite (inflammation de l'endocarde, principalement due à des bactéries, mais aussi à des champignons et à des protozoaires ; la forme aiguë peut faire suite à une infection septique forme subaiguë avec généralisation d'une infection), myocardite (inflammation du muscle cardiaque, causée par des bactéries, des virus et des protozoaires), péricardite (inflammation du péricarde, accompagne généralement la myocardite) ou pancardite (apparition simultanée d'une endocardite, d'une myocardite et d'une péricardite) - ou être entraîné dans son ensemble vers une maladie générale systémique (septicémie, choc septique ou toxique).
La participation du cœur peut apparaître pendant ou après l'infection proprement dite. Comme mécanismes pathogéniques, la colonisation directe par des germes ou des processus toxiques ou allergiques doivent être considérés. En plus du type et de la virulence de l'agent pathogène, l'efficacité du système immunitaire joue un rôle dans la façon dont le cœur réagit à une infection. Les plaies infectées par des germes peuvent induire une myo- ou une endocardite avec, par exemple, des streptocoques et des staphylocoques. Cela peut toucher pratiquement tous les groupes professionnels après un accident du travail.
Quatre-vingt-dix pour cent de tous les cas d'endocardite retrouvés peuvent être attribués à des strepto- ou staphylocoques, mais seulement une petite partie de ceux-ci à des infections liées à des accidents.
Le tableau 1 donne un aperçu des éventuelles maladies infectieuses liées au travail qui affectent le système cardiovasculaire.
Tableau 1. Aperçu des éventuelles maladies infectieuses liées au travail qui affectent le système cardiovasculaire
Maladie |
Effet sur le coeur |
Apparition/fréquence des effets sur le cœur en cas de maladie |
Groupes à risque professionnel |
VIH / SIDA |
Myocardite, endocardite, péricardite |
42 % (Blanc et al. 1990) ; opportunistes mais aussi par le virus VIH lui-même comme la myocardite lymphocytaire (Beschorner et al. 1990) |
Personnel des services de santé et de bien-être |
aspergillose |
Endocardite |
Rare; parmi ceux dont le système immunitaire est affaibli |
Les agriculteurs |
La brucellose |
Endocardite, myocardite |
Rare (Groß, Jahn et Schölmerich 1970; Schulz et Stobbe 1981) |
Travailleurs du conditionnement de la viande et de l'élevage, agriculteurs, vétérinaires |
La maladie de Chagas |
Myocardite |
Données variables : 20 % en Argentine (Acha et Szyfres 1980) ; 69 % au Chili (Arribada et al. 1990) ; 67 % (Higuchi et al. 1990) ; maladie de Chagas chronique toujours avec myocardite (Gross, Jahn et Schölmerich 1970) |
Voyageurs d'affaires en Amérique centrale et du Sud |
Virus Coxsackiess |
Myocardite, Péricardite |
5 % à 15 % avec le virus Coxsackie-B (Reindell et Roskamm 1977) |
Personnel des services sanitaires et sociaux, égoutiers |
Cytomégalie |
Myocardite, Péricardite |
Extrêmement rare, en particulier chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli |
Personnel qui travaille avec des enfants (en particulier de jeunes enfants), dans les services de dialyse et de transplantation |
Diphtérie |
Myocardite, endocardite |
Avec diphtérie localisée 10 à 20 %, plus fréquente avec D. progressive (Gross, Jahn et Schölmerich 1970), en particulier avec développement toxique |
Personnel qui travaille avec des enfants et dans les services de santé |
Échinococcose |
Myocardite |
Rare (Riecker 1988) |
Travailleurs forestiers |
Infections par le virus Epstein-Barr |
Myocardite, Péricardite |
Rare; surtout chez ceux dont le système immunitaire est défaillant |
Personnel de santé et de bien-être |
Érysipéloïde |
Endocardite |
Données variables de rare (Gross, Jahn et Schölmerich 1970; Riecker 1988) à 30% (Azofra et al. 1991) |
Travailleurs du conditionnement de la viande, de la transformation du poisson, pêcheurs, vétérinaires |
Filariose |
Myocardite |
Rare (Riecker 1988) |
Voyageurs d'affaires dans les zones endémiques |
Typhus parmi les autres rickettsiose (à l'exclusion de la fièvre Q) |
Myocardite, Vascularite des petits vasa |
Les données varient, par agent pathogène direct, toxique ou réduction de la résistance pendant la résolution de la fièvre |
Voyageurs d'affaires dans les zones endémiques |
Méningo-encéphalite du début de l'été |
Myocardite |
Rare (Sundermann 1987) |
Travailleurs forestiers, jardiniers |
La fièvre jaune |
Dommages toxiques aux vasa (Gross, Jahn et Schölmerich 1970), myocardite |
Rare; avec des cas graves |
Voyageurs d'affaires dans les zones endémiques |
Fièvre hémorragique (Ebola, Marburg, Lassa, Dengue, etc.) |
Myocardite et saignements endocardiques par hémorragie générale, insuffisance cardiovasculaire |
Pas d'information disponible |
Employés des services de santé dans les zones touchées et dans des laboratoires spécialisés, et travailleurs de l'élevage |
Grippe |
Myocardite, Hémorragies |
Données variant de rares à souvent (Schulz et Stobbe 1981) |
Employés des services de santé |
Hépatite |
Myocardite (Gross, Willensand Zeldis 1981; Schulzand Stobbe 1981) |
Rare (Schulz et Stobbe 1981) |
Employés de la santé et de l'aide sociale, travailleurs des égouts et des eaux usées |
Légionellose |
Péricardite, myocardite, endocardite |
Si se produit, probablement rare (Gross, Willens et Zeldis 1981) |
Personnel d'entretien en climatisation, humidificateurs, bains à remous, personnel infirmier |
Leishmaniose |
Myocardite (Reindell et Roskamm 1977) |
Avec la leishmaniose viscérale |
Voyageurs d'affaires dans les zones endémiques |
Leptospirose (forme ictérique) |
Myocardite |
Infection pathogène toxique ou directe (Schulz et Stobbe 1981) |
Travailleurs des égouts et des eaux usées, travailleurs des abattoirs |
Listerellose |
Endocardite |
Très rare (listériose cutanée prédominante en maladie professionnelle) |
Agriculteurs, vétérinaires, travailleurs de la transformation de la viande |
La maladie de Lyme |
Au stade 2 : Myocardite Pancardite Au stade 3 : Cardite chronique |
8 % (Mrowietz 1991) ou 13 % (Shadick et al. 1994) |
Travailleurs forestiers |
Paludisme |
Myocardite |
Relativement fréquent avec malaria tropica (Sundermann 1987); infection directe des capillaires |
Voyageurs d'affaires dans les zones endémiques |
Rougeole |
Myocardite, Péricardite |
Rare |
Personnel des services de santé et travaillant avec des enfants |
Fièvre aphteuse |
Myocardite |
Très rare |
Agriculteurs, travailleurs de l'élevage (surtout avec des animaux à onglons) |
Oreillons |
Myocardite |
Rare — moins de 0.2 à 0.4 % (Hofmann 1993) |
Personnel des services de santé et travaillant avec des enfants |
Infections à mycoplasme-pneumonie |
Myocardite, Péricardite |
Rare |
Employés des services de santé et de l'aide sociale |
Ornithose/Psittacose |
Myocardite, endocardite |
Rare (Kaufmann et Potter 1986; Schulz et Stobbe 1981) |
Éleveurs d'oiseaux d'ornement et de volailles, employés d'animalerie, vétérinaires |
Paratyphe |
Myocardite interstitielle |
Surtout chez les personnes âgées et très malades car les dommages toxiques |
Travailleurs de l'aide au développement dans les régions tropicales et subtropicales |
Poliomyélite |
Myocardite |
Fréquent dans les cas graves au cours de la première et de la deuxième semaine |
Employés des services de santé |
Fièvre Q |
Myocardite, endocardite, péricardite |
Possible jusqu'à 20 ans après une maladie aiguë (Behymer et Riemann 1989); données de rares (Schulz et Stobbe 1981; Sundermann 1987) à 7.2 % (Conolly et al. 1990); plus fréquent (68 %) chez les personnes atteintes de fièvre Q chronique avec un système immunitaire affaibli ou une maladie cardiaque préexistante (Brouqui et al. 1993) |
Travailleurs de l'élevage, vétérinaires, agriculteurs, éventuellement aussi travailleurs des abattoirs et des laiteries |
Rubéole |
Myocardite, Péricardite |
Rare |
Employés des services de santé et de garde d'enfants |
Fièvre récurrente |
Myocardite |
Pas d'information disponible |
Voyageurs d'affaires et travailleurs des services de santé dans les régions tropicales et subtropicales |
Scarlatine et autres infections streptococciques |
Myocardite, endocardite |
Dans 1 à 2.5 % de rhumatisme articulaire aigu comme complication (Dökert 1981), puis 30 à 80 % de cardite (Sundermann 1987) ; 43 à 91% (al-Eissa 1991) |
Personnel des services de santé et travaillant avec des enfants |
La maladie du sommeil |
Myocardite |
Rare |
Voyageurs d'affaires en Afrique entre 20° parallèles sud et nord |
La toxoplasmose |
Myocardite |
Rare, en particulier chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli |
Personnes en contact professionnel avec des animaux |
TB |
Myocardite, Péricardite |
Myocardite surtout en conjonction avec la tuberculose miliaire, péricardite avec prévalence de tuberculose élevée à 25%, sinon 7% (Sundermann 1987) |
Employés des services de santé |
Typhus abdominal |
Myocardite |
Toxique; 8% (Bavdekar et al. 1991) |
Agents d'aide au développement, personnel des laboratoires de microbiologie (en particulier les laboratoires de selles) |
Varicelle, zona |
Myocardite |
Rare |
Employés des services de santé et qui travaillent avec des enfants |
Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont parmi les causes les plus courantes de maladie et de décès dans la population active, en particulier dans les pays industrialisés. Ils augmentent également dans les pays en développement (Wielgosz 1993). Dans les pays industrialisés, 15 à 20 % de tous les actifs souffriront d'un trouble cardiovasculaire au cours de leur vie active et la fréquence augmente fortement avec l'âge. Parmi les 45 à 64 ans, plus du tiers des décès chez les hommes et plus du quart des décès chez les femmes sont causés par ce groupe de maladies (voir tableau 1). Ces dernières années, les maladies cardiovasculaires sont devenues la cause la plus fréquente de décès chez les femmes ménopausées.
Tableau 1. Mortalité par maladies cardiovasculaires en 1991 et 1990 dans les tranches d'âge 45-54 et 55-64 pour certains pays.
Pays |
Hommes |
Femme |
||||||
45-54 ans |
55-64 ans |
45-54 ans |
55-64 ans |
|||||
Gains |
% |
Gains |
% |
Gains |
% |
Gains |
% |
|
Russie** |
528 |
36 |
1,290 |
44 |
162 |
33 |
559 |
49 |
Pologne** |
480 |
38 |
1,193 |
45 |
134 |
31 |
430 |
42 |
Argentine* |
317 |
40 |
847 |
44 |
131 |
33 |
339 |
39 |
Grande-Bretagne** |
198 |
42 |
665 |
47 |
59 |
20 |
267 |
32 |
États-Unis* |
212 |
35 |
623 |
40 |
83 |
24 |
273 |
31 |
Allemagne** |
181 |
29 |
597 |
38 |
55 |
18 |
213 |
30 |
Italie* |
123 |
27 |
404 |
30 |
41 |
18 |
148 |
25 |
Mexique** |
128 |
17 |
346 |
23 |
82 |
19 |
230 |
24 |
France** |
102 |
17 |
311 |
22 |
30 |
12 |
94 |
18 |
Japon** |
111 |
27 |
281 |
26 |
48 |
22 |
119 |
26 |
*1990. **1991. Taux=Décès pour 100,000 XNUMX habitants. % provient de toutes les causes de décès dans le groupe d'âge.
En raison de leur étiologie complexe, seule une très faible proportion des cas de maladies cardiovasculaires sont reconnues comme professionnelles. Cependant, de nombreux pays reconnaissent que les expositions professionnelles contribuent aux maladies cardiovasculaires (parfois appelées maladies liées au travail). Les conditions de travail et les exigences professionnelles jouent un rôle important dans le processus multifactoriel qui conduit à ces maladies, mais il est très difficile de déterminer le rôle des différentes composantes causales. Les composants interagissent dans des relations étroites et changeantes et souvent la maladie est déclenchée par une combinaison ou une accumulation de différents facteurs de causalité, y compris ceux qui sont liés au travail.
Le lecteur est renvoyé aux textes standard de cardiologie pour plus de détails sur l'épidémiologie, la physiopathologie, le diagnostic et le traitement des maladies cardiovasculaires. Ce chapitre se concentrera sur les aspects des maladies cardiovasculaires qui sont particulièrement pertinents sur le lieu de travail et qui sont susceptibles d'être influencés par des facteurs liés au travail et à l'environnement de travail.
Dans l'article suivant, le terme maladies cardiovasculaires (MCV) fait référence aux troubles organiques et fonctionnels du cœur et du système circulatoire, y compris les dommages qui en résultent pour d'autres systèmes d'organes, qui sont classés sous les numéros 390 à 459 dans la 9e révision de la Classification internationale des maladies (CIM) (World Organisation de la Santé (OMS) 1975). Fondé essentiellement sur des statistiques internationales rassemblées par l'OMS et des données recueillies en Allemagne, l'article traite de la prévalence des maladies cardiovasculaires, des taux de nouvelles maladies et de la fréquence des décès, de la morbidité et des incapacités.
Définition et prévalence dans la population en âge de travailler
Maladie de l'artère coronaire (ICD 410-414) entraînant une ischémie du myocarde est probablement la MCV la plus importante dans la population active, en particulier dans les pays industrialisés. Cette condition résulte d'une constriction du système vasculaire qui alimente le muscle cardiaque, un problème causé principalement par l'artériosclérose. Elle touche 0.9 à 1.5 % des hommes en âge de travailler et 0.5 à 1.0 % des femmes.
Maladies inflammatoires (CIM 420-423) peuvent impliquer l'endocarde, les valves cardiaques, le péricarde et/ou le muscle cardiaque (myocarde) lui-même. Ils sont moins fréquents dans les pays industrialisés, où leur fréquence est bien inférieure à 0.01 % de la population adulte, mais sont plus fréquents dans les pays en développement, reflétant peut-être la plus grande prévalence des troubles nutritionnels et des maladies infectieuses.
Troubles du rythme cardiaque (CIM 427) sont relativement rares, bien que les médias aient accordé une grande attention aux cas récents d'invalidité et de mort subite chez des athlètes professionnels de premier plan. Bien qu'ils puissent avoir un impact significatif sur la capacité de travail, ils sont souvent asymptomatiques et transitoires.
Votre myocardiopathies (CIM 424) sont des conditions qui impliquent l'élargissement ou l'épaississement de la musculation cardiaque, rétrécissant efficacement les vaisseaux et affaiblissant le cœur. Ils ont attiré plus d'attention ces dernières années, en grande partie en raison de l'amélioration des méthodes de diagnostic, bien que leur pathogenèse soit souvent obscure. Ils ont été attribués à des infections, des maladies métaboliques, des troubles immunologiques, des maladies inflammatoires impliquant les capillaires et, d'une importance particulière dans ce volume, à des expositions toxiques sur le lieu de travail. Ils sont divisés en trois types :
Hypertension (CIM 401-405) (augmentation de la pression artérielle systolique et/ou diastolique) est la maladie circulatoire la plus fréquente, touchant 15 à 20 % des actifs des pays industrialisés. Il est discuté plus en détail ci-dessous.
Changements athérosclérotiques dans les principaux vaisseaux sanguins (CIM 440), souvent associés à l'hypertension, provoquent des maladies dans les organes qu'ils desservent. Au premier rang de ceux-ci se trouve maladie cérébrovasculaire (CIM 430-438), qui peut entraîner un accident vasculaire cérébral dû à un infarctus et/ou une hémorragie. Cela se produit chez 0.3 à 1.0 % des actifs, le plus souvent chez les personnes âgées de 40 ans et plus.
Les maladies athéroscléreuses, y compris les maladies coronariennes, les accidents vasculaires cérébraux et l'hypertension, qui sont de loin les maladies cardiovasculaires les plus courantes dans la population active, sont d'origine multifactorielle et surviennent tôt dans la vie. Ils sont importants sur le lieu de travail parce que :
Troubles circulatoires fonctionnels des extrémités (CIM 443) incluent la maladie de Raynaud, la pâleur à court terme des doigts, et sont relativement rares. Certaines conditions professionnelles, telles que les engelures, l'exposition à long terme au chlorure de vinyle et l'exposition main-bras aux vibrations peuvent induire ces troubles.
Varicosités dans les veines des jambes (CIM 454), souvent rejetées à tort comme un problème esthétique, sont fréquentes chez les femmes, surtout pendant la grossesse. Bien qu'une tendance héréditaire à la faiblesse des parois veineuses puisse être un facteur, elles sont généralement associées à de longues périodes debout dans une position sans mouvement, au cours desquelles la pression statique dans les veines est augmentée. L'inconfort et l'œdème des jambes qui en résultent dictent souvent un changement ou une modification du travail.
Taux d'incidence annuels
Parmi les maladies cardiovasculaires, l'hypertension a le taux annuel de nouveaux cas le plus élevé chez les travailleurs âgés de 35 à 64 ans. De nouveaux cas se développent chez environ 1 % de cette population chaque année. Viennent ensuite en fréquence les maladies coronariennes (8 à 92 nouveaux cas de crise cardiaque aiguë pour 10,000 3 hommes par an, et 16 à 10,000 nouveaux cas pour 12 30 femmes par an) et les accidents vasculaires cérébraux (10,000 à 6 cas pour 30 10,000 hommes par an, et 1994 à 1988 cas pour 40 60 femmes par an). Comme l'ont démontré les données mondiales recueillies par le projet OMS-Monica (OMS-MONICA 30; OMS-MONICA 40), les taux de nouvelle incidence les plus faibles de crise cardiaque ont été observés chez les hommes en Chine et les femmes en Espagne, tandis que les taux les plus élevés ont été observés chez les les hommes et les femmes en Ecosse. La signification de ces données est que dans la population en âge de travailler, XNUMX à XNUMX % des victimes d'infarctus et XNUMX à XNUMX % des victimes d'AVC ne survivent pas à leurs épisodes initiaux.
Mortalité
Parmi les personnes en âge de travailler de 15 à 64 ans, seulement 8 à 18 % des décès dus à des maladies cardiovasculaires surviennent avant 45 ans. La plupart surviennent après 45 ans, le taux annuel augmentant avec l'âge. Les taux, qui ont changé, varient considérablement d'un pays à l'autre (OMS 1994b).
Le tableau 1 montre les taux de mortalité des hommes et des femmes âgés de 45 à 54 ans et de 55 à 64 ans pour certains pays. Notez que les taux de mortalité des hommes sont systématiquement plus élevés que ceux des femmes des âges correspondants. Le tableau 2 compare les taux de mortalité pour diverses maladies cardiovasculaires chez les personnes âgées de 55 à 64 ans dans cinq pays.
Tableau 1. Mortalité par maladies cardiovasculaires en 1991 et 1990 dans les tranches d'âge 45-54 et 55-64 pour certains pays.
Pays |
Hommes |
Femme |
||||||
45-54 ans |
55-64 ans |
45-54 ans |
55-64 ans |
|||||
Gains |
% |
Gains |
% |
Gains |
% |
Gains |
% |
|
Russie** |
528 |
36 |
1,290 |
44 |
162 |
33 |
559 |
49 |
Pologne** |
480 |
38 |
1,193 |
45 |
134 |
31 |
430 |
42 |
Argentine* |
317 |
40 |
847 |
44 |
131 |
33 |
339 |
39 |
Grande-Bretagne** |
198 |
42 |
665 |
47 |
59 |
20 |
267 |
32 |
États-Unis* |
212 |
35 |
623 |
40 |
83 |
24 |
273 |
31 |
Allemagne** |
181 |
29 |
597 |
38 |
55 |
18 |
213 |
30 |
Italie* |
123 |
27 |
404 |
30 |
41 |
18 |
148 |
25 |
Mexique** |
128 |
17 |
346 |
23 |
82 |
19 |
230 |
24 |
France** |
102 |
17 |
311 |
22 |
30 |
12 |
94 |
18 |
Japon** |
111 |
27 |
281 |
26 |
48 |
22 |
119 |
26 |
*1990. **1991. Taux=Décès pour 100,000 XNUMX habitants. % provient de toutes les causes de décès dans le groupe d'âge.
Tableau 2. Taux de mortalité des groupes de diagnostic cardiovasculaire spécial dans les années 1991 et 1990 dans le groupe d'âge 55-64 pour certains pays
Groupe de diagnostic |
Russie (1991) |
USA (1990) |
Allemagne (1991) |
France (1991) |
Japon (1991) |
|||||
|
M |
F |
M |
F |
M |
F |
M |
F |
M |
F |
393-398 |
16.8 |
21.9 |
3.3 |
4.6 |
3.6 |
4.4 |
2.2 |
2.3 |
1.2 |
1.9 |
401-405 |
22.2 |
18.5 |
23.0 |
14.6 |
16.9 |
9.7 |
9.4 |
4.4 |
4.0 |
1.6 |
410 |
160.2 |
48.9 |
216.4 |
79.9 |
245.2 |
61.3 |
100.7 |
20.5 |
45.9 |
13.7 |
411-414 |
586.3 |
189.9 |
159.0 |
59.5 |
99.2 |
31.8 |
35.8 |
6.8 |
15.2 |
4.2 |
415-429 |
60.9 |
24.0 |
140.4 |
64.7 |
112.8 |
49.2 |
73.2 |
27.0 |
98.7 |
40.9 |
430-438 |
385.0 |
228.5 |
54.4 |
42.2 |
84.1 |
43.8 |
59.1 |
26.7 |
107.3 |
53.6 |
440 |
|
|
4.4 |
2.1 |
11.8 |
3.8 |
1.5 |
0.3 |
0.3 |
0.1 |
Ensemble 390–459 |
1,290 |
559 |
623 |
273 |
597 |
213 |
311 |
94 |
281 |
119 |
Décès pour 100,000 XNUMX habitants ; M=mâle ; F=femelle.
Incapacité de travail et retraite anticipée
Les statistiques liées au diagnostic sur le temps perdu au travail représentent une perspective importante sur l'impact de la morbidité sur la population active, même si les désignations diagnostiques sont généralement moins précises que dans les cas de retraite anticipée pour invalidité. Les taux de cas, généralement exprimés en cas pour 10,000 10 employés, fournissent un indice de la fréquence des catégories de maladies, tandis que le nombre moyen de jours perdus par cas indique la gravité relative de maladies particulières. Ainsi, selon les statistiques sur 7.7 millions de travailleurs en Allemagne de l'Ouest compilées par l'Allgemeinen Ortskrankenkasse, les MCV représentaient 1991 % de l'incapacité totale en 92-4.6, alors que le nombre de cas pour cette période n'était que de 3 % du total (tableau XNUMX ). Dans certains pays, où la retraite anticipée est prévue lorsque la capacité de travail est réduite en raison d'une maladie, le schéma d'invalidité reflète les taux des différentes catégories de maladies cardiovasculaires.
Tableau 3. Taux de maladies cardiovasculaires parmi les préretraités* en raison d'une capacité de travail réduite (N = 576,079 1990) et d'une incapacité de travail liée au diagnostic dans la partie occidentale de l'Allemagne, 92-XNUMX
Groupe de diagnostic |
Principale cause de maladie |
Accès à la retraite anticipée ; nombre pour 100,000 XNUMX préretraités |
Incapacité de travail annuelle moyenne 1990–92 |
||||
Cas pour 100,000 XNUMX employés |
Durée (jours) par cas |
||||||
Hommes |
Femme |
Hommes |
Femme |
Hommes |
Femme |
||
390-392 |
Fièvre rhumatismale aiguë |
16 |
24 |
49 |
60 |
28.1 |
32.8 |
393-398 |
Cardiopathie rhumatismale chronique |
604 |
605 |
24 |
20 |
67.5 |
64.5 |
401-405 |
Hypertension, maladies de l'hypertension artérielle |
4,158 |
4,709 |
982 |
1,166 |
24.5 |
21.6 |
410-414 |
Cardiopathies ischémiques |
9,635 |
2,981 |
1,176 |
529 |
51.2 |
35.4 |
410, 412 |
Infarctus du myocarde aigu et existant |
2,293 |
621 |
276 |
73 |
85.8 |
68.4 |
414 |
La maladie coronarienne |
6,932 |
2,183 |
337 |
135 |
50.8 |
37.4 |
415-417 |
Maladies circulatoires pulmonaires |
248 |
124 |
23 |
26 |
58.5 |
44.8 |
420-429 |
Autres cardiopathies non rhumatismales |
3,434 |
1,947 |
645 |
544 |
36.3 |
25.7 |
420-423 |
Cardiopathies inflammatoires |
141 |
118 |
20 |
12 |
49.4 |
48.5 |
424 |
Troubles des valves cardiaques |
108 |
119 |
22 |
18 |
45.6 |
38.5 |
425 |
Myocardiopathie |
1,257 |
402 |
38 |
14 |
66.8 |
49.2 |
426 |
Trouble de la performance du stimulus |
86 |
55 |
12 |
7 |
39.6 |
45.0 |
427 |
Trouble du rythme cardiaque |
734 |
470 |
291 |
274 |
29.3 |
21.8 |
428 |
Insuffisance cardiaque |
981 |
722 |
82 |
61 |
62.4 |
42.5 |
430-438 |
Maladies cérébrovasculaires |
4,415 |
2,592 |
172 |
120 |
75.6 |
58.9 |
440-448 |
Maladies des artères, des artérioles et des capillaires |
3,785 |
1,540 |
238 |
90 |
59.9 |
44.5 |
440 |
Arthériosclérose |
2,453 |
1,090 |
27 |
10 |
71.7 |
47.6 |
443 |
Maladie de Raynaud et autres maladies vasculaires |
107 |
53 |
63 |
25 |
50.6 |
33.5 |
444 |
Embolie artérielle et thrombose |
219 |
72 |
113 |
34 |
63.3 |
49.5 |
451-456 |
Maladies des veines |
464 |
679 |
1,020 |
1,427 |
22.9 |
20.3 |
457 |
Maladies non infectieuses des ganglions lymphatiques |
16 |
122 |
142 |
132 |
10.4 |
14.2 |
458 |
Hypotension |
29 |
62 |
616 |
1,501 |
9.4 |
9.5 |
459 |
Autres maladies circulatoires |
37 |
41 |
1,056 |
2,094 |
11.5 |
10.2 |
390-459 |
Ensemble des maladies cardiovasculaires |
26,843 |
15,426 |
6,143 |
7,761 |
29.6 |
18.9 |
*Retraite anticipée : Assurance retraite légale pour l'ancienne République fédérale d'Allemagne, incapacité de travail AOK-West.
Les facteurs de risque sont des caractéristiques génétiques, physiologiques, comportementales et socioéconomiques des individus qui les placent dans une cohorte de la population qui est plus susceptible de développer un problème de santé ou une maladie particulière que le reste de la population. Généralement appliquées aux maladies multifactorielles pour lesquelles il n'existe pas de cause précise unique, elles ont été particulièrement utile pour identifier les candidats aux mesures de prévention primaire et pour évaluer l'efficacité du programme de prévention dans le contrôle des facteurs de risque ciblés. Ils doivent leur développement à des études prospectives de population à grande échelle, telles que l'étude Framingham sur les maladies coronariennes et les accidents vasculaires cérébraux menée à Framingham, Massachusetts, aux États-Unis, à d'autres études épidémiologiques, à des études d'intervention et à des recherches expérimentales.
Il convient de souligner que les facteurs de risque ne sont que des expressions de probabilité, c'est-à-dire qu'ils ne sont ni absolus ni diagnostiques. Le fait d'avoir un ou plusieurs facteurs de risque pour une maladie particulière ne signifie pas nécessairement qu'un individu développera la maladie, ni qu'un individu sans aucun facteur de risque échappera à la maladie. Les facteurs de risque sont des caractéristiques individuelles qui affectent les chances d'une personne de développer une maladie particulière ou un groupe de maladies au cours d'une période future définie. Les catégories de facteurs de risque comprennent :
Naturellement, les facteurs génétiques et dispositionnels jouent également un rôle dans l'hypertension artérielle, le diabète sucré et les troubles du métabolisme des lipides. De nombreux facteurs de risque favorisent le développement de l'artériosclérose, qui est une condition préalable importante à l'apparition d'une maladie coronarienne.
Certains facteurs de risque peuvent mettre l'individu à risque de développer plus d'une maladie; par exemple, le tabagisme est associé aux maladies coronariennes, aux accidents vasculaires cérébraux et au cancer du poumon. En même temps, un individu peut avoir de multiples facteurs de risque pour une maladie particulière ; ceux-ci peuvent être additifs mais, le plus souvent, les combinaisons de facteurs de risque peuvent être multiplicatives. Les facteurs somatiques et liés au mode de vie ont été identifiés comme les principaux facteurs de risque des maladies coronariennes et des accidents vasculaires cérébraux.
Hypertension
L'hypertension (augmentation de la pression artérielle), une maladie à part entière, est l'un des principaux facteurs de risque de maladie coronarienne (CHD) et d'accident vasculaire cérébral. Selon la définition de l'OMS, la pression artérielle est normale lorsque la diastolique est inférieure à 90 mm Hg et la systolique est inférieure à 140 mm Hg. Dans l'hypertension seuil ou borderline, la diastolique varie de 90 à 94 mm Hg et la systolique de 140 à 159 mm Hg. Les personnes ayant des pressions diastoliques égales ou supérieures à 95 mm Hg et des pressions systoliques égales ou supérieures à 160 mm Hg sont désignées comme étant hypertendues. Des études ont montré, cependant, que des critères aussi précis ne sont pas tout à fait corrects. Certaines personnes ont une tension artérielle « labile » – la pression fluctue entre des niveaux normaux et hypertendus selon les circonstances du moment. De plus, sans tenir compte des catégories spécifiques, il y a une progression linéaire du risque relatif à mesure que la pression s'élève au-dessus du niveau normal.
Aux États-Unis, par exemple, le taux d'incidence des coronaropathies et des accidents vasculaires cérébraux chez les hommes de 55 à 61 ans était de 1.61 % par an pour ceux dont la pression artérielle était normale, contre 4.6 % par an pour ceux souffrant d'hypertension (National Heart, Lung and Blood Institut 1981).
Des pressions diastoliques supérieures à 94 mm Hg ont été retrouvées chez 2 à 36 % de la population âgée de 35 à 64 ans, selon l'étude OMS-MONICA. Dans de nombreux pays d'Europe centrale, du Nord et de l'Est (par exemple, la Russie, la République tchèque, la Finlande, l'Écosse, la Roumanie, la France et certaines parties de l'Allemagne, ainsi que Malte), l'hypertension a été observée chez plus de 30 % de la population âgée de 35 à 54, tandis que dans des pays comme l'Espagne, le Danemark, la Belgique, le Luxembourg, le Canada et les États-Unis, le chiffre correspondant était inférieur à 20 % (WHO-MONICA 1988). Les taux ont tendance à augmenter avec l'âge et il existe des différences raciales. (Aux États-Unis, du moins, l'hypertension est plus fréquente chez les Afro-Américains que dans la population blanche.)
Risques de développer une hypertension
Les facteurs de risque importants pour le développement de l'hypertension sont l'excès de poids, une forte consommation de sel, une série d'autres facteurs nutritionnels, une forte consommation d'alcool, l'inactivité physique et des facteurs psychosociaux, y compris le stress (Levi 1983). De plus, il existe une certaine composante génétique dont l'importance relative n'est pas encore entièrement comprise (WHO 1985). L'hypertension artérielle familiale fréquente doit être considérée comme un danger et une attention particulière doit être portée au contrôle des facteurs liés au mode de vie.
Il est prouvé que des facteurs psychosociaux et psychophysiques, associés au travail, peuvent avoir une influence sur le développement de l'hypertension, en particulier pour les augmentations de tension artérielle à court terme. Des augmentations ont été trouvées dans la concentration de certaines hormones (adrénaline et noradrénaline) ainsi que du cortisol (Levi 1972), qui, seuls et en combinaison avec une consommation élevée de sel, peuvent entraîner une augmentation de la pression artérielle. Le stress au travail semble également être lié à l'hypertension. Une relation dose-effet avec l'intensité du trafic aérien a été mise en évidence (Levi 1972 ; OMS 1985) en comparant des groupes de contrôleurs aériens présentant différentes tensions psychiques élevées.
Traitement de l'hypertension
L'hypertension peut et doit être traitée, même en l'absence de tout symptôme. Les changements de style de vie tels que le contrôle du poids, la réduction de l'apport en sodium et l'exercice physique régulier, couplés si nécessaire avec des médicaments anti-hypertenseurs, évoquent régulièrement des baisses de la tension artérielle, souvent à des niveaux normaux. Malheureusement, de nombreuses personnes hypertendues ne reçoivent pas de traitement adéquat. Selon l'étude OMS-MONICA (1988), moins de 20 % des femmes hypertendues en Russie, à Malte, en Allemagne de l'Est, en Écosse, en Finlande et en Italie recevaient un traitement adéquat au milieu des années 1980, alors que le chiffre comparable pour les hommes en Irlande, L'Allemagne, la Chine, la Russie, Malte, la Finlande, la Pologne, la France et l'Italie étaient inférieures à 15 %.
Prévention de l'hypertension
L'essence de la prévention de l'hypertension consiste à identifier les personnes présentant une élévation de la tension artérielle grâce à des programmes de dépistage ou d'examens médicaux périodiques, à des contrôles répétés pour vérifier l'étendue et la durée de l'élévation, et à l'institution d'un schéma thérapeutique approprié qui sera maintenu indéfiniment. Les personnes ayant des antécédents familiaux d'hypertension devraient faire vérifier leur pression plus fréquemment et devraient être guidées vers l'élimination ou le contrôle de tout facteur de risque qu'elles pourraient présenter. Le contrôle de l'abus d'alcool, l'entraînement physique et la forme physique, le maintien d'un poids normal et les efforts pour réduire le stress psychologique sont tous des éléments importants des programmes de prévention. L'amélioration des conditions de travail, telles que la réduction du bruit et de la chaleur excessive, sont d'autres mesures préventives.
Le lieu de travail est un domaine particulièrement avantageux pour les programmes visant la détection, la surveillance et le contrôle de l'hypertension chez les travailleurs. La commodité et le faible coût ou l'absence de coût les rendent attrayants pour les participants et les effets positifs de la pression des pairs de la part des collègues tendent à améliorer leur conformité et le succès du programme.
hyperlipidémie
De nombreuses études internationales à long terme ont démontré une relation convaincante entre les anomalies du métabolisme des lipides et un risque accru de coronaropathie et d'accident vasculaire cérébral. Cela est particulièrement vrai pour les niveaux élevés de cholestérol total et de LDL (lipoprotéines de basse densité) et/ou de faibles niveaux de HDL (lipoprotéines de haute densité). Des recherches récentes fournissent des preuves supplémentaires établissant un lien entre le risque excédentaire et différentes fractions de lipoprotéines (OMS 1994a).
Les études mondiales de l'OMS-MONICA au milieu des années 6.5 ont montré que la fréquence des taux élevés de cholestérol total >> 1980 mmol/l) variait considérablement dans les groupes de population (WHO-MONICA 1988). Le taux d'hypercholestérolémie pour les populations en âge de travailler (35 à 64 ans) variait de 1.3 à 46.5 % pour les hommes et de 1.7 à 48.7 % pour les femmes. Bien que les fourchettes aient été généralement similaires, les taux moyens de cholestérol des groupes d'étude dans les différents pays variaient considérablement : en Finlande, en Écosse, en Allemagne de l'Est, dans les pays du Benelux et à Malte, une moyenne supérieure à 6 mmol/l a été trouvée, tandis que les moyennes étaient plus faibles dans les pays d'Asie de l'Est comme la Chine (4.1 mmol/l) et le Japon (5.0 mmol/l). Dans les deux régions, les moyennes étaient inférieures à 6.5 mmol/l (250 mg/dl), le niveau désigné comme le seuil de la normale ; cependant, comme indiqué ci-dessus pour la pression artérielle, il y a une augmentation progressive du risque à mesure que le niveau augmente, plutôt qu'une démarcation nette entre normal et anormal. En effet, certaines autorités ont fixé un taux de cholestérol total de 180 mg/dl comme niveau optimal à ne pas dépasser.
Il convient de noter que le sexe est un facteur, les femmes ayant en moyenne des niveaux inférieurs de HDL. C'est peut-être l'une des raisons pour lesquelles les femmes en âge de travailler ont un taux de mortalité par cardiopathie coronarienne plus faible.
À l'exception des personnes relativement peu nombreuses atteintes d'hypercholestérolémie héréditaire, les taux de cholestérol reflètent généralement l'apport alimentaire d'aliments riches en cholestérol et en graisses saturées. Les régimes à base de fruits, de produits végétaux et de poisson, avec un apport réduit en graisses totales et une substitution des graisses polyinsaturées, sont généralement associés à un faible taux de cholestérol. Bien que leur rôle ne soit pas encore tout à fait clair, l'apport d'antioxydants (vitamine E, carotène, sélénium, etc.) influerait également sur le taux de cholestérol.
Les facteurs associés à des niveaux plus élevés de cholestérol HDL, la forme "protectrice" des lipoprotéines, comprennent la race (noir), le sexe (femme), un poids normal, l'exercice physique et une consommation modérée d'alcool.
Le niveau socio-économique semble également jouer un rôle, au moins dans les pays industrialisés, comme en Allemagne de l'Ouest, où des taux de cholestérol plus élevés ont été trouvés dans des groupes de population d'hommes et de femmes ayant un niveau d'éducation inférieur (moins de dix ans de scolarité) par rapport à ceux 12 années d'études (Heinemann 1993).
La cigarette
Le tabagisme est l'un des facteurs de risque les plus importants pour les maladies cardiovasculaires. Le risque lié à la cigarette est directement lié au nombre de cigarettes que l'on fume, à la durée pendant laquelle on a fumé, à l'âge auquel on a commencé à fumer, à la quantité inhalée et à la teneur en goudron, nicotine et monoxyde de carbone de l'inspiration. fumée. La figure 1 illustre l'augmentation frappante de la mortalité coronarienne chez les fumeurs de cigarettes par rapport aux non-fumeurs. Ce risque accru se manifeste aussi bien chez les hommes que chez les femmes et dans toutes les classes socio-économiques.
Le risque relatif de fumer des cigarettes diminue après l'arrêt de la consommation de tabac. C'est progressif; après une dizaine d'années sans tabac, le risque est presque tombé au niveau de ceux qui n'ont jamais fumé.
Des preuves récentes ont démontré que ceux qui inhalent de la « fumée secondaire » (c'est-à-dire l'inhalation passive de fumée de cigarettes fumées par d'autres) courent également un risque important (Wells 1994 ; Glantz et Parmley 1995).
Les taux de tabagisme varient d'un pays à l'autre, comme le montre l'étude internationale OMS-MONICA (1988). Les taux les plus élevés pour les hommes âgés de 35 à 64 ans ont été relevés en Russie, en Pologne, en Écosse, en Hongrie, en Italie, à Malte, au Japon et en Chine. Plus de femmes fumeuses ont été trouvées en Écosse, au Danemark, en Irlande, aux États-Unis, en Hongrie et en Pologne (les données polonaises récentes se limitent aux grandes villes).
Le statut social et le niveau professionnel sont des facteurs du taux de tabagisme chez les travailleurs. La figure 1, par exemple, montre que les proportions de fumeurs parmi les hommes en Allemagne de l'Est ont augmenté dans les classes sociales inférieures. C'est l'inverse qui se produit dans les pays où le nombre de fumeurs est relativement faible, où les fumeurs sont plus nombreux parmi les couches sociales les plus élevées. En Allemagne de l'Est, le tabagisme est également plus fréquent chez les travailleurs postés que chez ceux qui ont un horaire de travail « normal ».
Figure 1. Risque relatif de mortalité par maladies cardiovasculaires pour les fumeurs (y compris les ex-fumeurs) et les classes sociales par rapport aux non-fumeurs, poids normal, travailleurs qualifiés (hommes) sur la base des examens de médecine du travail en Allemagne de l'Est, mortalité 1985-89, N = 2.7 millions d'années-personnes.
Alimentation déséquilibrée, consommation de sel
Dans la plupart des pays industrialisés, la nutrition traditionnelle pauvre en graisses a été remplacée par des habitudes alimentaires riches en calories, en graisses, en glucides, trop sucrées ou trop salées. Cela contribue au développement du surpoids, de l'hypertension artérielle et de l'hypercholestérolémie en tant qu'éléments de risque cardiovasculaire élevé. La forte consommation de graisses animales, avec leur forte proportion d'acides gras saturés, entraîne une augmentation du cholestérol LDL et un risque accru. Les graisses dérivées des légumes contiennent beaucoup moins de ces substances (OMS 1994a). Les habitudes alimentaires sont également fortement associées au niveau socio-économique et à la profession.
Embonpoint
Le surpoids (excès de graisse ou obésité plutôt qu'augmentation de la masse musculaire) est un facteur de risque cardiovasculaire d'importance directe moindre. Il existe des preuves que le modèle masculin de distribution excessive de graisse (obésité abdominale) est associé à un risque plus élevé de problèmes cardiovasculaires et métaboliques que le type féminin (pelvien) de distribution de graisse.
Le surpoids est associé à l'hypertension, à l'hypercholestérolémie et au diabète sucré et, dans une bien plus grande mesure chez les femmes que chez les hommes, tend à augmenter avec l'âge (Heuchert et Enderlein 1994) (Figure 2). C'est aussi un facteur de risque de troubles musculo-squelettiques et d'arthrose, et rend l'exercice physique plus difficile. La fréquence du surpoids important varie considérablement d'un pays à l'autre. Des enquêtes démographiques aléatoires menées par le projet OMS-MONICA l'ont trouvé chez plus de 20 % des femmes âgées de 35 à 64 ans en République tchèque, en Allemagne de l'Est, en Finlande, en France, en Hongrie, en Pologne, en Russie, en Espagne et en Yougoslavie, et chez les deux sexes en Lituanie, Malte et Roumanie. En Chine, au Japon, en Nouvelle-Zélande et en Suède, moins de 10 % des hommes et des femmes de ce groupe d'âge étaient significativement en surpoids.
Les causes courantes de surpoids comprennent des facteurs familiaux (ceux-ci peuvent en partie être génétiques mais reflètent plus souvent des habitudes alimentaires courantes), une alimentation excessive, des régimes riches en graisses et en glucides et un manque d'exercice physique. Le surpoids a tendance à être plus fréquent dans les couches socio-économiques inférieures, en particulier chez les femmes, où, entre autres facteurs, les contraintes financières limitent la disponibilité d'une alimentation plus équilibrée. Des études démographiques en Allemagne ont montré que la proportion de personnes présentant un surpoids important chez les moins instruits est de 3 à 5 fois supérieure à celle des personnes plus instruites, et que certaines professions, notamment la préparation des repas, l'agriculture et, dans une certaine mesure, le travail posté, ont une pourcentage élevé de personnes en surpoids (Figure 3) (Heinemann 1993).
Figure 2. Prévalence de l'hypertension selon l'âge, le sexe et six niveaux de poids corporel relatif selon l'indice de masse corporelle (IMC) lors des examens de médecine du travail en Allemagne de l'Est (les valeurs normales de l'IMC sont soulignées).
Figure 3. Risque relatif de surpoids selon la durée d'études (années de scolarité) à Germay (population 25-64 ans).
Inactivité physique
L'association étroite de l'hypertension, de l'embonpoint et du diabète sucré avec le manque d'exercice au travail et/ou en dehors du travail a fait de l'inactivité physique un facteur de risque important de coronaropathie et d'accident vasculaire cérébral (Briazgounov 1988; OMS 1994a). Un certain nombre d'études ont démontré que, tous les autres facteurs de risque étant constants, le taux de mortalité était plus faible chez les personnes pratiquant régulièrement des exercices de haute intensité que chez celles ayant un mode de vie sédentaire.
La quantité d'exercice est facilement mesurée en notant sa durée et soit la quantité de travail physique accompli, soit l'ampleur de l'augmentation de la fréquence cardiaque induite par l'exercice et le temps nécessaire pour que cette fréquence revienne à son niveau de repos. Ce dernier est également utile comme indicateur du niveau de forme cardiovasculaire : avec un entraînement physique régulier, il y aura moins d'augmentation de la fréquence cardiaque et un retour plus rapide au rythme de repos pour une intensité d'exercice donnée.
Les programmes de conditionnement physique en milieu de travail se sont révélés efficaces pour améliorer la santé cardiovasculaire. Les participants à ceux-ci ont également tendance à abandonner la cigarette et à accorder une plus grande attention à une alimentation appropriée, réduisant ainsi considérablement leur risque de maladie coronarienne et d'accident vasculaire cérébral.
Alcool
Une forte consommation d'alcool, en particulier la consommation d'alcools forts, a été associée à un risque accru d'hypertension, d'accident vasculaire cérébral et de myocardiopathie, tandis qu'une consommation modérée d'alcool, en particulier de vin, réduit le risque de coronaropathie (OMS, 1994a). Cela a été associé à une mortalité coronarienne plus faible parmi les couches sociales supérieures des pays industrialisés, qui préfèrent généralement le vin aux spiritueux « durs ». Il convient également de noter que si leur consommation d'alcool peut être similaire à celle des buveurs de vin, les buveurs de bière ont tendance à accumuler un excès de poids, ce qui, comme indiqué ci-dessus, peut augmenter leur risque.
Facteurs socio-économiques
Une forte corrélation entre le statut socio-économique et le risque de MCV a été démontrée par des analyses des études de mortalité des registres de décès en Grande-Bretagne, en Scandinavie, en Europe occidentale, aux États-Unis et au Japon. Par exemple, dans l'est de l'Allemagne, le taux de mortalité cardiovasculaire est considérablement plus faible pour les classes sociales supérieures que pour les classes inférieures (voir figure 1) (Marmot et Theorell 1991). En Angleterre et au Pays de Galles, où les taux de mortalité générale sont en baisse, l'écart relatif entre les classes supérieures et inférieures se creuse.
Le statut socio-économique est généralement défini par des indicateurs tels que la profession, les qualifications professionnelles et la position, le niveau d'éducation et, dans certains cas, le niveau de revenu. Ceux-ci se traduisent facilement par le niveau de vie, les habitudes alimentaires, les activités de temps libre, la taille de la famille et l'accès aux soins médicaux. Comme indiqué ci-dessus, les facteurs de risque comportementaux (tels que le tabagisme et l'alimentation) et les facteurs de risque somatiques (tels que le surpoids, l'hypertension et l'hyperlipidémie) varient considérablement selon les classes sociales et les groupes professionnels (Mielck 1994 ; Helmert, Shea et Maschewsky Schneider 1995).
Facteurs psychosociaux professionnels et stress
Stress professionnel
Les facteurs psychosociaux sur le lieu de travail se réfèrent principalement à l'effet combiné de l'environnement de travail, du contenu du travail, des exigences du travail et des conditions technologiques et organisationnelles, ainsi qu'à des facteurs personnels tels que la capacité, la sensibilité psychologique et enfin aussi aux indicateurs de santé (Karasek et Theorell 1990 ; Siegrist 1995).
Le rôle du stress aigu chez les personnes qui souffrent déjà de maladies cardiovasculaires est incontesté. Le stress entraîne des épisodes d'angine de poitrine, des troubles du rythme et une insuffisance cardiaque ; il peut également précipiter un accident vasculaire cérébral et/ou une crise cardiaque. Dans ce contexte, le stress est généralement compris comme un stress physique aigu. Mais il est de plus en plus évident que le stress psychosocial aigu peut également avoir ces effets. Des études des années 1950 ont montré que les personnes qui occupent deux emplois à la fois, ou qui font des heures supplémentaires pendant de longues périodes, ont un risque relativement plus élevé de crise cardiaque, même à un jeune âge. D'autres études ont montré qu'au sein d'un même emploi, la personne ayant la plus grande pression de travail et de temps et des problèmes fréquents au travail courait un risque significativement plus élevé (Mielck 1994).
Au cours des 15 dernières années, la recherche sur le stress au travail suggère une relation causale entre le stress au travail et l'incidence des maladies cardiovasculaires. Cela est vrai pour la mortalité cardiovasculaire ainsi que pour la fréquence des maladies coronariennes et de l'hypertension (Schnall, Landsbergis et Baker 1994). Le modèle de stress au travail de Karasek a défini deux facteurs pouvant entraîner une augmentation de l'incidence des maladies cardiovasculaires :
Plus tard, Johnson a ajouté comme troisième facteur l'étendue du soutien social (Kristensen 1995) qui est discuté plus en détail ailleurs dans ce Encyclopédie. Le chapitre Facteurs psychosociaux et organisationnels comprend des discussions sur les facteurs individuels, tels que la personnalité de type A, ainsi que le soutien social et d'autres mécanismes pour surmonter les effets du stress.
Les effets des facteurs, qu'ils soient individuels ou situationnels, qui entraînent un risque accru de maladie cardiovasculaire peuvent être réduits par des «mécanismes d'adaptation», c'est-à-dire en reconnaissant le problème et en le surmontant en essayant de tirer le meilleur parti de la situation.
Jusqu'à présent, les mesures visant l'individu ont prédominé dans la prévention des effets négatifs du stress au travail sur la santé. De plus en plus, des améliorations dans l'organisation du travail et l'élargissement de la latitude décisionnelle des employés ont été utilisées (par exemple, la recherche-action et la négociation collective ; en Allemagne, les cercles de la qualité et de la santé au travail) pour obtenir une amélioration de la productivité ainsi que pour humaniser le travail en diminuant la charge de stress (Landsbergis et al. 1993).
Travail de nuit et posté
De nombreuses publications dans la littérature internationale traitent des risques pour la santé posés par le travail de nuit et posté. Il est généralement admis que le travail posté est un facteur de risque qui, associé à d'autres exigences (y compris indirectes) liées au travail et à des facteurs d'attentes, entraîne des effets négatifs.
Au cours de la dernière décennie, la recherche sur le travail posté a de plus en plus porté sur les effets à long terme du travail de nuit et posté sur la fréquence des maladies cardiovasculaires, en particulier les cardiopathies ischémiques et l'infarctus du myocarde, ainsi que sur les facteurs de risque cardiovasculaire. Les résultats d'études épidémiologiques, notamment scandinaves, permettent de présumer un risque plus élevé de cardiopathie ischémique et d'infarctus du myocarde pour les travailleurs postés (Alfredsson, Karasek et Theorell 1982 ; Alfredsson, Spetz et Theorell 1985 ; Knutsson et al. 1986 ; Tüchsen 1993 ). Au Danemark, on a même estimé que 7 % des maladies cardiovasculaires chez les hommes comme chez les femmes pouvaient être attribuées au travail posté (Olsen et Kristensen 1991).
L'hypothèse selon laquelle les travailleurs de nuit et de quarts présentent un risque plus élevé (risque relatif estimé d'environ 1.4) de maladie cardiovasculaire est étayée par d'autres études qui tiennent compte des facteurs de risque cardiovasculaire comme l'hypertension ou les taux d'acides gras chez les travailleurs de quarts par rapport aux travailleurs de jour. Diverses études ont montré que le travail de nuit et posté peut induire une augmentation de la pression artérielle et de l'hypertension ainsi qu'une augmentation des triglycérides et/ou du cholestérol sérique (ainsi que des fluctuations de la plage normale du cholestérol HDL dans l'augmentation du cholestérol total). Ces changements, ainsi que d'autres facteurs de risque (comme le tabagisme excessif et le surpoids chez les travailleurs postés), peuvent entraîner une augmentation de la morbidité et de la mortalité dues à la maladie athéroscléreuse (DeBacker et al. 1984 ; DeBacker et al. 1987 ; Härenstam et al. 1987 ; Knutsson 1989 ; Lavie et al. 1989 ; Lennernäs, Åkerstedt et Hambraeus 1994 ; Orth-Gomer 1983 ; Romon et al. 1992).
Au total, la question d'éventuels liens de causalité entre travail posté et athérosclérose ne peut être définitivement résolue à l'heure actuelle, le mécanisme pathologique n'étant pas suffisamment clair. Les mécanismes possibles discutés dans la littérature comprennent les changements dans les habitudes alimentaires et tabagiques, la mauvaise qualité du sommeil, l'augmentation du taux de lipides, le stress chronique dû aux exigences sociales et psychologiques et les rythmes circadiens perturbés. Knutsson (1989) a proposé une pathogenèse intéressante pour les effets à long terme du travail posté sur la morbidité chronique.
Les effets de divers attributs associés sur l'estimation du risque sont peu étudiés, car dans le domaine professionnel d'autres conditions de travail stressantes (bruit, produits chimiques dangereux, stress psychosocial, monotonie, etc.) sont liées au travail posté. De l'observation que les mauvaises habitudes alimentaires et tabagiques sont souvent liées au travail posté, on conclut souvent qu'un risque accru de maladies cardiovasculaires chez les travailleurs postés est davantage le résultat indirect d'un comportement malsain (tabagisme, mauvaise alimentation, etc.) que directement résultat du travail de nuit ou posté (Rutenfranz, Knauth et Angersbach 1981). De plus, l'hypothèse évidente de savoir si le travail posté favorise ce comportement ou si la différence provient principalement du choix du lieu de travail et de la profession doit être testée. Mais quelles que soient les questions sans réponse, une attention particulière doit être portée dans les programmes de prévention cardiovasculaire aux travailleurs de nuit et postés en tant que groupe à risque.
Résumé
En résumé, les facteurs de risque représentent une grande variété de caractéristiques génétiques, somatiques, physiologiques, comportementales et psychosociales qui peuvent être évaluées individuellement pour des individus et pour des groupes d'individus. Dans l'ensemble, ils reflètent la probabilité que les CVD, ou plus précisément dans le contexte de cet article, les coronaropathies ou les accidents vasculaires cérébraux se développent. En plus d'élucider les causes et la pathogenèse des maladies multifactorielles, leur importance principale est qu'elles délimitent les individus qui devraient être des cibles pour l'élimination ou le contrôle des facteurs de risque, un exercice parfaitement adapté au lieu de travail, tandis que des évaluations répétées des risques au fil du temps démontrent le succès de cette effort de prévention.
La plupart des personnes atteintes de maladies cardiovasculaires reconnues sont capables de travailler de manière efficace et productive dans la plupart des emplois que l'on trouve sur le lieu de travail moderne. Il y a quelques décennies à peine, les personnes survivant à un infarctus aigu du myocarde étaient choyées et choyées pendant des semaines et des mois avec une surveillance étroite et une inactivité forcée. La confirmation en laboratoire du diagnostic était suffisante pour justifier l'étiquetage de l'individu comme "handicapé permanent et total". Une nouvelle technologie de diagnostic qui fournit une évaluation plus précise de l'état cardiaque et des expériences favorables de ceux qui ne pouvaient pas ou ne voulaient pas accepter une telle étiquette, a rapidement démontré qu'un retour au travail précoce et un niveau d'activité optimal étaient non seulement possibles mais souhaitables (Edwards , McCallum et Taylor 1988 ; Theorell et al. 1991 ; Theorell 1993). Aujourd'hui, les patients commencent une activité physique supervisée dès que les effets aigus de l'infarctus disparaissent, sont souvent sortis de l'hôpital en quelques jours au lieu des 6 à 8 semaines obligatoires d'autrefois, et sont souvent de retour au travail en quelques semaines. . Lorsqu'elles sont souhaitables et réalisables, les procédures chirurgicales telles que l'angioplastie, les opérations de pontage et même la transplantation cardiaque peuvent améliorer le flux sanguin coronaire, tandis qu'un régime comprenant un régime alimentaire, de l'exercice et le contrôle des facteurs de risque de maladie coronarienne peut minimiser (voire inverser) la progression. d'athérosclérose coronarienne.
Une fois que les phases aiguës, souvent mortelles, de la maladie cardiovasculaire ont été surmontées, des mouvements passifs suivis d'exercices actifs doivent être initiés tôt pendant le séjour à l'hôpital ou à la clinique. Avec les crises cardiaques, cette phase est terminée lorsque l'individu peut monter les escaliers sans grande difficulté. En même temps, l'individu est scolarisé dans un régime de prévention des risques qui comprend une alimentation appropriée, des exercices de conditionnement cardiovasculaire, un repos et une relaxation adéquats et une gestion du stress. Au cours de ces phases de réadaptation, le soutien des membres de la famille, des amis et des collègues peut être particulièrement utile (Brusis et Weber-Falkensammer 1986). Le programme peut être réalisé dans des centres de réadaptation ou dans des « groupes cardiaques » ambulatoires sous la supervision d'un médecin qualifié (Halhubar et Traencker 1986). Il a été démontré que l'accent mis sur le contrôle des facteurs de risque liés au mode de vie et au comportement et sur le contrôle du stress entraîne une réduction mesurable du risque de récidive d'infarctus et d'autres problèmes cardiovasculaires.
Tout au long du programme, le médecin traitant doit rester en contact avec l'employeur (et notamment avec le médecin du travail s'il en existe un) pour discuter des perspectives de guérison et de la durée probable de la période d'incapacité, et pour étudier la faisabilité d'éventuelles dispositions particulières. qui peuvent être nécessaires pour permettre un retour rapide au travail. Le fait que le travailleur sache que l'emploi est en attente et qu'on s'attend à ce qu'il puisse y retourner est un puissant facteur de motivation pour l'amélioration du rétablissement. L'expérience a amplement démontré que le succès de l'effort de réadaptation diminue à mesure que l'absence du travail s'allonge.
Dans les cas où les ajustements souhaitables dans le travail et/ou le lieu de travail ne sont pas possibles ou réalisables, une reconversion et un placement approprié peuvent éviter un invalidisme inutile. Des ateliers spécialement protégés sont souvent utiles pour réintégrer au travail les personnes qui se sont absentées de leur travail pendant de longues périodes pendant qu'elles recevaient un traitement pour les séquelles graves d'un accident vasculaire cérébral, d'une insuffisance cardiaque congestive ou d'une angine de poitrine invalidante.
Après la reprise du travail, une surveillance continue tant par le médecin traitant que par le médecin du travail est éminemment souhaitable. Des évaluations médicales périodiques, à intervalles fréquents au début mais qui s'allongent au fur et à mesure que la récupération est assurée, sont utiles pour évaluer l'état cardiovasculaire du travailleur, ajuster les médicaments et d'autres éléments du régime d'entretien et surveiller le respect des recommandations relatives au mode de vie et au comportement. Des résultats satisfaisants à ces examens peuvent permettre l'assouplissement graduel de toute limitation ou restriction de travail jusqu'à ce que le travailleur soit pleinement intégré au milieu de travail.
Programmes de promotion et de prévention de la santé au travail
La prévention des maladies et accidents professionnels est une responsabilité primordiale du programme de santé et de sécurité au travail de l'organisation. Cela comprend la prévention primaire (c'est-à-dire l'identification et l'élimination ou le contrôle des dangers et contraintes potentiels en modifiant l'environnement de travail ou le travail). Elle est complétée par des mesures de prévention secondaire qui protègent les travailleurs contre les effets des risques existants et des contraintes qui ne peuvent être éliminées (c'est-à-dire les équipements de protection individuelle et les examens médicaux périodiques de surveillance). Les programmes de promotion et de prévention de la santé au travail (PPS) vont au-delà de ces objectifs. Ils mettent l'accent sur les comportements soucieux de leur santé en ce qui concerne le style de vie, les facteurs de risque comportementaux, l'élimination ou la gestion du stress, etc. Ils sont d'une grande importance, en particulier dans la prévention des MCV. Les objectifs du HPP, tels que formulés par le Comité de l'OMS sur la surveillance de l'environnement et de la santé en santé au travail, vont au-delà de la simple absence de maladie et de blessure pour inclure le bien-être et la capacité fonctionnelle (OMS 1973).
La conception et le fonctionnement des programmes HPP sont abordés plus en détail ailleurs dans le chapitre. Dans la plupart des pays, ils mettent un accent particulier sur la prévention des maladies cardiovasculaires. Par exemple, en Allemagne, le programme "Have a heart for your heart" complète les cercles de santé cardiaque organisés par les compagnies d'assurance maladie (Murza et Laaser 1990, 1992), tandis que le mouvement "Take Heart" en Grande-Bretagne et en Australie a des objectifs similaires. (Glasgow et al. 1995).
L'efficacité de tels programmes a été vérifiée dans les années 1980 par l'essai collaboratif de l'OMS sur la prévention des maladies cardiaques, qui a été mené dans 40 paires d'usines dans quatre pays européens et a impliqué environ 61,000 40 hommes âgés de 59 à 10 ans. activités d'éducation, menées principalement par le service de santé des employés de l'organisation, axées sur les régimes hypocholestérolémiants, l'arrêt du tabagisme, le contrôle du poids, l'augmentation de l'activité physique et le contrôle de l'hypertension. Un dépistage aléatoire de 4 % des travailleurs éligibles dans les usines désignées comme témoins a démontré que pendant les 7 à 11.1 ans de l'étude, le risque global de MCV pouvait être réduit de 19.4 % (7.4 % parmi ceux initialement à haut risque). Dans les usines étudiées, la mortalité due aux CHD a chuté de 2.7 %, tandis que la mortalité globale a chuté de 28 %. Les meilleurs résultats ont été obtenus en Belgique, où l'intervention a été menée en continu pendant toute la période d'étude, tandis que les résultats les plus médiocres ont été observés en Grande-Bretagne, où les activités de prévention ont été fortement réduites avant le dernier examen de suivi. Cette disparité met l'accent sur la relation entre le succès et la durée de l'effort d'éducation sanitaire ; il faut du temps pour inculquer les changements de mode de vie souhaités. L'intensité de l'effort éducatif a également été un facteur : en Italie, où six éducateurs sanitaires à plein temps ont été impliqués, une réduction de 4 % du profil global des facteurs de risque a été obtenue, alors qu'en Grande-Bretagne, où seulement deux éducateurs à plein temps ont servi trois fois le nombre de travailleurs, une réduction des facteurs de risque de seulement XNUMX % a été obtenue.
Alors que le temps nécessaire pour détecter les réductions de la mortalité et de la morbidité coronariennes est un formidable facteur limitant dans les études épidémiologiques visant à évaluer les résultats des programmes de santé des entreprises (Mannebach 1989), des réductions des facteurs de risque ont été démontrées (Janssen 1991 ; Gomel et al. 1993 ; Glasgow et al. 1995). Des diminutions temporaires du nombre de journées de travail perdues et une baisse des taux d'hospitalisation ont été signalées (Harris 1994). Il semble y avoir un accord général sur le fait que les activités HPP dans la communauté et en particulier sur le lieu de travail ont contribué de manière significative à la réduction de la mortalité cardiovasculaire aux États-Unis et dans d'autres pays occidentaux industrialisés.
Pour aller plus loin
Les maladies cardiovasculaires occupent une place importante sur le lieu de travail, non pas tant parce que le système cardiovasculaire est particulièrement vulnérable aux risques environnementaux et professionnels, mais parce qu'elles sont si courantes dans la population en âge de travailler. Le lieu de travail offre une arène singulièrement avantageuse pour la détection des MCV asymptomatiques non reconnues, pour le contournement des facteurs du lieu de travail qui pourraient les accélérer ou les aggraver et pour l'identification des facteurs qui augmentent le risque de MCV et le montage de programmes pour les éliminer ou les aggraver. les contrôler. Lorsque des maladies cardiovasculaires surviennent, une attention rapide au contrôle des circonstances liées au travail qui peuvent prolonger ou augmenter leur gravité peut minimiser l'étendue et la durée de l'invalidité, tandis que des efforts de réadaptation précoces et supervisés par des professionnels faciliteront la restauration de la capacité de travail et réduiront le risque de récidives .
Dangers physiques, chimiques et biologiques
Le système cardiovasculaire intact est remarquablement résistant aux effets nocifs des dangers physiques, chimiques et biologiques rencontrés au travail ou sur le lieu de travail. À de très rares exceptions près, ces risques sont rarement une cause directe de maladies cardiovasculaires. D'autre part, une fois que l'intégrité du système cardiovasculaire est compromise - et cela peut être entièrement silencieux et non reconnu - l'exposition à ces risques peut contribuer au développement continu d'un processus pathologique ou précipiter des symptômes reflétant une altération fonctionnelle. Cela dicte l'identification précoce des travailleurs atteints de maladies cardiovasculaires naissantes et la modification de leur emploi et/ou de l'environnement de travail pour réduire le risque d'effets nocifs. Les segments suivants comprendront de brèves discussions sur certains des risques professionnels les plus courants qui peuvent affecter le système cardiovasculaire. Chacun des dangers présentés ci-dessous est discuté plus en détail ailleurs dans le Encyclopédie.
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