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10. Système respiratoire

Editeurs de chapitres :  Aloïs David et Gregory R. Wagner


 

Table des matières

Tableaux et figures

La structure et la fonction
Morton Lippman

Examen de la fonction pulmonaire
Ulf Ulfvarson et Monica Dahlqvist

Maladies causées par des irritants respiratoires et des produits chimiques toxiques
David LS Ryon et William N. Rom

L'asthme professionnel
George Friedman-Jimenez et Edward L. Petsonk

Maladies causées par les poussières organiques
Ragnar Rylander et Richard SF Schilling

Maladie du béryllium
Homayoun Kazemi

Pneumoconioses : Définition
Aloïs David

Classification internationale OIT des radiographies des pneumoconioses
Michel Lesage

Etiopathogenèse des Pneumoconioses
Patrick Sébastien et Raymond Bégin

Silicose
John E. Parker et Gregory R. Wagner

Maladies pulmonaires des travailleurs du charbon
Michael D. Attfield, Edward L. Petsonk et Gregory R. Wagner

Maladies liées à l'amiante
Margaret R. Becklake

Maladie des métaux durs
Gérolamo Chiappino

Système respiratoire : la variété des pneumoconioses
Steven R. Short et Edward L. Petsonk

Maladie pulmonaire obstructive chronique
Kazimierz Marek et Jan E. Zejda

Effets sur la santé des fibres synthétiques
James E. Lockey et Clara S. Ross

Cancer respiratoire
Paolo Boffetta et Elisabete Weiderpass

Infections professionnelles acquises du poumon
Anthony A. Marfin, Ann F. Hubbs, Karl J. Musgrave et John E. Parker

Tables

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1. Régions des voies respiratoires et modèles de dépôt de particules
2. Critères de poussière inhalable, thoracique et respirable
3. Résumé des irritants respiratoires
4. Mécanismes des lésions pulmonaires par des substances inhalées
5. Composés capables de toxicité pulmonaire
6. Définition du cas médical de l'asthme professionnel
7. Étapes de l'évaluation diagnostique de l'asthme au travail
8. Agents sensibilisants pouvant provoquer un asthme professionnel
9. Exemples de sources de dangers d'exposition aux poussières organiques
10. Agents dans les poussières organiques à activité biologique potentielle
11. Maladies induites par les poussières organiques et leurs codes CIM
12. Critères diagnostiques de la byssinose
13. Propriétés du béryllium et de ses composés
14. Description des radiographies standards
15. Classification OIT 1980 : radiographies des pneumoconioses
16. Maladies et affections liées à l'amiante
17. Principales sources commerciales, produits et utilisations de l'amiante
18. Prévalence de la MPOC
19. Facteurs de risque impliqués dans la MPOC
20. Perte de la fonction ventilatoire
21. Classification diagnostique, bronchite chronique et emphysème
22. Test de la fonction pulmonaire dans la MPOC
23. Fibres synthétiques
24. Cancérogènes respiratoires humains établis (IARC)
25. Cancérogènes respiratoires humains probables (CIRC)
26. Maladies infectieuses respiratoires acquises professionnellement

Figures

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Lundi, Février 21 2011 20: 04

La structure et la fonction

Le système respiratoire s'étend de la zone respiratoire juste à l'extérieur du nez et de la bouche à travers les voies respiratoires conductrices de la tête et du thorax jusqu'aux alvéoles, où l'échange de gaz respiratoire a lieu entre les alvéoles et le sang capillaire qui les entoure. Sa fonction principale est de fournir de l'oxygène (O2) à la région d'échange gazeux du poumon, où il peut diffuser vers et à travers les parois des alvéoles pour oxygéner le sang traversant les capillaires alvéolaires selon les besoins sur une large gamme de niveaux de travail ou d'activité. De plus, le système doit également : (1) éliminer un volume égal de dioxyde de carbone pénétrant dans les poumons à partir des capillaires alvéolaires ; (2) maintenir la température corporelle et la saturation en vapeur d'eau dans les voies respiratoires pulmonaires (afin de maintenir la viabilité et les capacités fonctionnelles des fluides de surface et des cellules) ; (3) maintenir la stérilité (pour prévenir les infections et leurs conséquences néfastes) ; et (4) éliminer les fluides de surface en excès et les débris, tels que les particules inhalées et les cellules phagocytaires et épithéliales sénescentes. Il doit accomplir toutes ces tâches exigeantes en continu tout au long de sa vie, et le faire avec une grande efficacité en termes de performances et d'utilisation de l'énergie. Le système peut être abusé et submergé par des agressions graves telles que des concentrations élevées de fumée de cigarette et de poussière industrielle, ou par de faibles concentrations d'agents pathogènes spécifiques qui attaquent ou détruisent ses mécanismes de défense, ou provoquent leur dysfonctionnement. Sa capacité à surmonter ou à compenser de telles insultes avec autant de compétence qu'il le fait habituellement témoigne de son élégante combinaison de structure et de fonction.

Transfert de masse

La structure complexe et les nombreuses fonctions des voies respiratoires humaines ont été résumées de manière concise par un groupe de travail de la Commission internationale de protection radiologique (ICRP 1994), comme le montre la figure 1. Les voies respiratoires conductrices, également connues sous le nom d'espace mort respiratoire, occupent environ 0.2 litre. Ils conditionnent l'air inhalé et le distribuent, par flux convectif (en vrac), aux quelque 65,000 XNUMX acini respiratoires partant des bronchioles terminales. À mesure que les volumes courants augmentent, le flux convectif domine les échanges gazeux plus profondément dans les bronchioles respiratoires. Dans tous les cas, dans l'acinus respiratoire, la distance entre le front de marée convectif et les surfaces alvéolaires est suffisamment courte pour qu'un CO efficace2-O2 l'échange se fait par diffusion moléculaire. En revanche, les particules en suspension dans l'air, avec des coefficients de diffusion plus petits par ordre de grandeur que ceux des gaz, ont tendance à rester en suspension dans l'air des marées et peuvent être exhalées sans dépôt.

Figure 1. Morphométrie, cytologie, histologie, fonction et structure des voies respiratoires et régions utilisées dans le modèle de dosimétrie CIPR de 1994.

RES010F1

Une fraction importante des particules inhalées se dépose dans les voies respiratoires. Les mécanismes expliquant le dépôt de particules dans les voies respiratoires pulmonaires pendant la phase inspiratoire d'un souffle courant sont résumés à la figure 2. Particules de plus d'environ 2 mm de diamètre aérodynamique (diamètre d'une sphère de densité unitaire ayant la même vitesse de sédimentation terminale (Stokes)) peut avoir un élan important et un dépôt par impact aux vitesses relativement élevées présentes dans les voies respiratoires plus larges. Les particules supérieures à environ 1 mm peuvent se déposer par sédimentation dans les petites voies respiratoires conductrices, où les vitesses d'écoulement sont très faibles. Enfin, les particules d'un diamètre compris entre 0.1 et 1 mm, qui ont une très faible probabilité de se déposer au cours d'une seule respiration de marée, peuvent être retenues dans les 15 % environ de l'air de marée inspiré qui est échangé avec l'air pulmonaire résiduel au cours de chaque cycle de marée. Cet échange volumétrique se produit en raison des constantes de temps variables pour le flux d'air dans les différents segments des poumons. En raison des temps de séjour beaucoup plus longs de l'air résiduel dans les poumons, les faibles déplacements intrinsèques de particules de 0.1 à 1 mm dans de tels volumes piégés d'air de marée inhalé deviennent suffisants pour provoquer leur dépôt par sédimentation et/ou diffusion au cours de respirations successives.

Figure 2. Mécanismes de dépôt de particules dans les voies respiratoires pulmonaires

RES010F2

L'air pulmonaire résiduel essentiellement exempt de particules qui représente environ 15 % du débit courant expiratoire a tendance à agir comme une gaine d'air propre autour du noyau axial de l'air courant se déplaçant distalement, de sorte que le dépôt de particules dans l'acinus respiratoire est concentré sur l'intérieur. surfaces telles que les bifurcations des voies respiratoires, tandis que les parois des voies respiratoires interbranches ont peu de dépôts.

Le nombre de particules déposées et leur distribution le long des surfaces des voies respiratoires sont, avec les propriétés toxiques du matériau déposé, les déterminants critiques du potentiel pathogène. Les particules déposées peuvent endommager les cellules épithéliales et/ou phagocytaires mobiles au niveau ou à proximité du site de dépôt, ou peuvent stimuler la sécrétion de fluides et de médiateurs dérivés des cellules qui ont des effets secondaires sur le système. Les matériaux solubles déposés sous forme, sur ou dans les particules peuvent diffuser dans et à travers les fluides de surface et les cellules et être rapidement transportés par la circulation sanguine dans tout le corps.

La solubilité aqueuse des matériaux en vrac est un mauvais indicateur de la solubilité des particules dans les voies respiratoires. La solubilité est généralement grandement améliorée par le très grand rapport surface/volume des particules suffisamment petites pour pénétrer dans les poumons. De plus, les contenus ioniques et lipidiques des fluides de surface dans les voies respiratoires sont complexes et très variables, et peuvent conduire soit à une solubilité améliorée, soit à une précipitation rapide de solutés aqueux. De plus, les voies de clairance et les temps de séjour des particules sur les surfaces des voies respiratoires sont très différents dans les différentes parties fonctionnelles des voies respiratoires.

Le modèle de clairance révisé du groupe de travail de la CIPR identifie les principales voies de clairance dans les voies respiratoires qui sont importantes pour déterminer la rétention de diverses matières radioactives, et donc les doses de rayonnement reçues par les tissus respiratoires et d'autres organes après la translocation. Le modèle de dépôt de la CIPR est utilisé pour estimer la quantité de matière inhalée qui entre dans chaque voie de clairance. Ces voies discrètes sont représentées par le modèle de compartiment illustré à la figure 3. Elles correspondent aux compartiments anatomiques illustrés à la figure 1 et sont résumées dans le tableau 1, ainsi que celles d'autres groupes fournissant des indications sur la dosimétrie des particules inhalées.

Figure 3. Modèle de compartiment pour représenter le transport de particules en fonction du temps à partir de chaque région dans le modèle ICRP de 1994

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Tableau 1. Régions des voies respiratoires telles que définies dans les modèles de dépôt de particules

Structures anatomiques incluses Région ACGIH Régions ISO et CEN 1966 Région du groupe de travail CIPR 1994 Région du groupe de travail CIPR
Nez, nasopharynx
Bouche, oropharynx, laryngopharynx
Voies respiratoires principales (HAR) Extrathoracique (E) Nasopharynx (NP) Voies nasales antérieures (ET1 )
Tous les autres extrathoraciques (ET2 )
Trachée, bronches Trachéobronchique (TBR) Trachéobronchique (B) Trachéobronchique (TB) Trachée et grosses bronches (BB)
Bronchioles (aux bronchioles terminales)       Bronchioles (bb)
Bronchioles respiratoires, conduits alvéolaires,
sacs alvéolaires, alvéoles
Échange de gaz (GER) Alvéolaire (A) Pulmonaire (P) Alvéolaire-interstitiel (IA)

 

Voies respiratoires extrathoraciques

Comme le montre la figure 1, les voies respiratoires extrathoraciques ont été partitionnées par la CIPR (1994) en deux régions de dégagement et dosimétriques distinctes : les voies nasales antérieures (ET1) et toutes les autres voies respiratoires extrathoraciques (ET2)—c'est-à-dire les voies nasales postérieures, le naso- et l'oropharynx, et le larynx. Particules déposées à la surface de la peau tapissant les voies nasales antérieures (ET1) sont supposés ne faire l'objet que d'un retrait par des moyens extrinsèques (mouchement, essuyage, etc.). La majeure partie du matériel déposé dans le naso-oropharynx ou le larynx (ET2) est sujet à une clairance rapide dans la couche de fluide qui recouvre ces voies respiratoires. Le nouveau modèle reconnaît que le dépôt par diffusion de particules ultrafines dans les voies respiratoires extrathoraciques peut être substantiel, contrairement aux modèles précédents.

Voies respiratoires thoraciques

Les matières radioactives déposées dans le thorax sont généralement réparties entre la région trachéobronchique (TB), où les particules déposées sont soumises à une clairance mucociliaire relativement rapide, et la région alvéolaire-interstitielle (AI), où la clairance des particules est beaucoup plus lente.

Aux fins de dosimétrie, la CIPR (1994) a divisé le dépôt de matière inhalée dans la région TB entre la trachée et les bronches (BB) et les petites voies respiratoires plus distales, les bronchioles (bb). Cependant, l'efficacité ultérieure avec laquelle les cils dans l'un ou l'autre type de voies respiratoires sont capables d'éliminer les particules déposées est controversée. Afin d'être certain que les doses aux épithéliums bronchiques et bronchiolaires ne seraient pas sous-estimées, le groupe de travail a supposé que jusqu'à la moitié du nombre de particules déposées dans ces voies respiratoires est sujette à une clairance mucociliaire relativement « lente ». La probabilité qu'une particule soit éliminée relativement lentement par le système mucociliaire semble dépendre de sa taille physique.

Le matériel déposé dans la région AI est subdivisé en trois compartiments (AI1, IA2 et IA3) qui sont chacun éliminés plus lentement que les dépôts de tuberculose, les sous-régions étant éliminées à des taux caractéristiques différents.

Figure 4. Dépôt fractionné dans chaque région des voies respiratoires pour le travailleur léger de référence (respirateur nasal normal) dans le modèle ICRP de 1994.

RES010F4

La figure 4 illustre les prédictions du modèle ICRP (1994) en termes de dépôt fractionnaire dans chaque région en fonction de la taille des particules inhalées. Il reflète le dépôt pulmonaire minimal entre 0.1 et 1 mm, où le dépôt est déterminé en grande partie par l'échange, dans le poumon profond, entre l'air courant et l'air pulmonaire résiduel. Le dépôt augmente en dessous de 0.1 mm à mesure que la diffusion devient plus efficace avec la diminution de la taille des particules. Le dépôt augmente avec l'augmentation de la taille des particules au-dessus de 1 mm à mesure que la sédimentation et l'impact deviennent de plus en plus efficaces.

 

 

Des modèles moins complexes de dépôt sélectif en fonction de la taille ont été adoptés par les professionnels et les agences de la santé au travail et de la pollution atmosphérique communautaire, et ceux-ci ont été utilisés pour développer des limites d'exposition par inhalation dans des plages de taille de particules spécifiques. Des distinctions sont faites entre :

  1. les particules qui ne sont pas aspirées dans le nez ou la bouche et ne présentent donc aucun danger d'inhalation
  2. l'inhalable (également appelé inspirant) masse particulaire (IPM) - celles qui sont inhalées et qui sont dangereuses lorsqu'elles se déposent n'importe où dans les voies respiratoires
  3. la masse particulaire thoracique (TPM) - celles qui pénètrent dans le larynx et sont dangereuses lorsqu'elles sont déposées n'importe où dans le thorax et
  4. la masse de particules respirables (RPM) - ces particules qui pénètrent à travers les bronchioles terminales et sont dangereuses lorsqu'elles se déposent dans la région d'échange gazeux des poumons.

 

Au début des années 1990, il y a eu une harmonisation internationale des définitions quantitatives de l'IPM, du TPM et du RPM. Les spécifications d'entrée sélectives en fonction de la taille des échantillonneurs d'air répondant aux critères de l'American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH 1993), de l'Organisation internationale de normalisation (ISO 1991) et du Comité européen de normalisation (CEN 1991) sont énumérées dans le tableau 2. Elles diffèrent des fractions de dépôt de la CIPR (1994), en particulier pour les particules plus grosses, car elles adoptent la position conservatrice selon laquelle une protection doit être fournie à ceux qui pratiquent l'inhalation orale, et contournent ainsi l'efficacité de filtration plus efficace des voies nasales.

Tableau 2. Critères de poussières inhalables, thoraciques et respirables de l'ACGIH, ISO et CEN, et PM10 critères de l'US EPA

Inhalable Thoracique Respirant PM10
Particule aéro-
diamètre dynamique (mm)
Inhalable
Particules
Masse
(IPM) (%)
Particule aéro-
diamètre dynamique (mm)
Thoracique
Particules
Masse (TPM) (%)
Particule aéro-
diamètre dynamique (mm)
Respirant
Particules
Masse (RPM) (%)
Particule aéro-
diamètre dynamique (mm)
Thoracique
Particules
Masse (TPM) (%)
0 100 0 100 0 100 0 100
1 97 2 94 1 97 2 94
2 94 4 89 2 91 4 89
5 87 6 80.5 3 74 6 81.2
10 77 8 67 4 50 8 69.7
20 65 10 50 5 30 10 55.1
30 58 12 35 6 17 12 37.1
40 54.5 14 23 7 9 14 15.9
50 52.5 16 15 8 5 16 0
100 50 18 9.5 10 1    
    20 6        
    25 2        

 

La norme de l'Agence américaine de protection de l'environnement (EPA 1987) pour la concentration de particules dans l'air ambiant est connue sous le nom de PM10, c'est-à-dire des particules de moins de 10 mm de diamètre aérodynamique. Il a un critère d'entrée d'échantillonneur qui est similaire (fonctionnellement équivalent) au TPM mais, comme indiqué dans le tableau 2, des spécifications numériques quelque peu différentes.

Les polluants atmosphériques

Les polluants peuvent être dispersés dans l'air à des températures et pressions ambiantes normales sous forme gazeuse, liquide et solide. Les deux derniers représentent des suspensions de particules dans l'air et ont reçu le terme générique aérosols par Gibbs (1924) sur la base d'une analogie avec le terme hydrolat, utilisé pour décrire les systèmes dispersés dans l'eau. Les gaz et les vapeurs, qui sont présents sous forme de molécules discrètes, forment de véritables solutions dans l'air. Les particules constituées de matériaux à pression de vapeur modérée à élevée ont tendance à s'évaporer rapidement, car celles qui sont suffisamment petites pour rester en suspension dans l'air pendant plus de quelques minutes (c'est-à-dire celles dont la taille est inférieure à environ 10 mm) ont de grands rapports surface/volume. Certains matériaux avec des pressions de vapeur relativement faibles peuvent avoir simultanément des fractions appréciables sous forme de vapeur et d'aérosol.

Gaz et vapeurs

Une fois dispersés dans l'air, les gaz et vapeurs contaminants forment généralement des mélanges si dilués que leurs propriétés physiques (telles que la densité, la viscosité, l'enthalpie, etc.) sont indiscernables de celles de l'air pur. De tels mélanges peuvent être considérés comme suivant les relations de la loi des gaz parfaits. Il n'y a pas de différence pratique entre un gaz et une vapeur, sauf que cette dernière est généralement considérée comme la phase gazeuse d'une substance qui peut exister sous forme solide ou liquide à température ambiante. Lorsqu'elles sont dispersées dans l'air, toutes les molécules d'un composé donné sont essentiellement équivalentes dans leur taille et leurs probabilités de capture par les surfaces ambiantes, les surfaces des voies respiratoires et les collecteurs ou échantillonneurs de contaminants.

Aérosols

Les aérosols, étant des dispersions de particules solides ou liquides dans l'air, ont la variable supplémentaire très importante de la taille des particules. La taille affecte le mouvement des particules et, par conséquent, les probabilités de phénomènes physiques tels que la coagulation, la dispersion, la sédimentation, l'impact sur les surfaces, les phénomènes d'interface et les propriétés de diffusion de la lumière. Il n'est pas possible de caractériser une particule donnée par un seul paramètre de taille. Par exemple, les propriétés aérodynamiques d'une particule dépendent de la densité et de la forme ainsi que des dimensions linéaires, et la taille efficace pour la diffusion de la lumière dépend de l'indice de réfraction et de la forme.

Dans certains cas particuliers, toutes les particules ont essentiellement la même taille. Ces aérosols sont considérés comme monodisperses. Des exemples sont les pollens naturels et certains aérosols générés en laboratoire. Plus généralement, les aérosols sont composés de particules de différentes tailles et sont donc appelés hétérodispersés ou polydispersés. Différents aérosols ont différents degrés de dispersion de taille. Il est donc nécessaire de spécifier au moins deux paramètres pour caractériser la taille des aérosols : une mesure de tendance centrale, telle qu'une moyenne ou une médiane, et une mesure de dispersion, telle qu'un écart-type arithmétique ou géométrique.

Les particules générées par une source ou un processus unique ont généralement des diamètres suivant une distribution log-normale ; c'est-à-dire que les logarithmes de leurs diamètres individuels ont une distribution gaussienne. Dans ce cas, la mesure de la dispersion est l'écart-type géométrique, qui est le rapport de la taille du 84.1 centile à la taille du 50 centile. Lorsque plus d'une source de particules est significative, l'aérosol mixte résultant ne suivra généralement pas une seule distribution log-normale, et il peut être nécessaire de le décrire par la somme de plusieurs distributions.

Caractéristiques des particules

Il existe de nombreuses propriétés des particules autres que leur taille linéaire qui peuvent grandement influencer leur comportement dans l'air et leurs effets sur l'environnement et la santé. Ceux-ci inclus:

Surface. Pour les particules sphériques, la surface varie comme le carré du diamètre. Cependant, pour un aérosol de concentration massique donnée, la surface totale de l'aérosol augmente avec la diminution de la taille des particules. Pour les particules non sphériques ou agrégées, et pour les particules présentant des fissures ou des pores internes, le rapport surface/volume peut être bien supérieur à celui des sphères.

Volume. Le volume des particules varie comme le cube du diamètre; par conséquent, les quelques particules les plus grosses d'un aérosol ont tendance à dominer sa concentration volumique (ou massique).

Forme. La forme d'une particule affecte sa traînée aérodynamique ainsi que sa surface et donc ses probabilités de mouvement et de dépôt.

Densité. La vitesse d'une particule en réponse à des forces gravitationnelles ou d'inertie augmente comme la racine carrée de sa densité.

Diamètre aérodynamique. Le diamètre d'une sphère de densité unitaire ayant la même vitesse terminale de sédimentation que la particule considérée est égal à son diamètre aérodynamique. La vitesse de sédimentation terminale est la vitesse d'équilibre d'une particule qui tombe sous l'influence de la gravité et de la résistance du fluide. Le diamètre aérodynamique est déterminé par la taille réelle des particules, la densité des particules et un facteur de forme aérodynamique.

Types d'aérosols

Les aérosols sont généralement classés en fonction de leurs processus de formation. Bien que la classification suivante ne soit ni précise ni exhaustive, elle est couramment utilisée et acceptée dans les domaines de l'hygiène industrielle et de la pollution de l'air.

Poussière. Aérosol formé par subdivision mécanique d'un matériau en vrac en fines en suspension dans l'air ayant la même composition chimique. Les particules de poussière sont généralement solides et de forme irrégulière et ont des diamètres supérieurs à 1 mm.

Fumée. Aérosol de particules solides formées par condensation de vapeurs formées par combustion ou sublimation à des températures élevées. Les particules primaires sont généralement très petites (moins de 0.1 mm) et ont des formes sphériques ou cristallines caractéristiques. Ils peuvent être chimiquement identiques au matériau d'origine ou peuvent être composés d'un produit d'oxydation tel qu'un oxyde métallique. Puisqu'ils peuvent être formés en concentrations élevées, ils coagulent souvent rapidement, formant des amas agrégés de faible densité globale.

Fumée. Aérosol formé par condensation de produits de combustion, généralement de matières organiques. Les particules sont généralement des gouttelettes liquides de diamètres inférieurs à 0.5 mm.

Brouillard. Aérosol de gouttelettes formé par cisaillement mécanique d'un liquide en vrac, par exemple, par atomisation, nébulisation, barbotage ou pulvérisation. La taille des gouttelettes peut couvrir une très large gamme, généralement d'environ 2 mm à plus de 50 mm.

Brouillard. Aérosol aqueux formé par condensation de vapeur d'eau sur des noyaux atmosphériques à des humidités relatives élevées. Les tailles de gouttelettes sont généralement supérieures à 1 mm.

smog Terme populaire désignant un aérosol polluant dérivé d'une combinaison de fumée et de brouillard. Il est maintenant couramment utilisé pour tout mélange de pollution atmosphérique.

Brume. Aérosol de taille inférieure au micromètre de particules hygroscopiques qui absorbent la vapeur d'eau à des humidités relatives relativement faibles.

Aitken ou noyaux de condensation (CN). Très petites particules atmosphériques (généralement inférieures à 0.1 mm) formées par des processus de combustion et par conversion chimique à partir de précurseurs gazeux.

Mode d'accumulation. Terme donné aux particules dans l'atmosphère ambiante allant de 0.1 à environ 1.0 mm de diamètre. Ces particules sont généralement sphériques (ayant des surfaces liquides) et se forment par coagulation et condensation de particules plus petites qui dérivent de précurseurs gazeux. Trop gros pour une coagulation rapide et trop petits pour une sédimentation efficace, ils ont tendance à s'accumuler dans l'air ambiant.

Mode particules grossières. Particules d'air ambiant d'un diamètre aérodynamique supérieur à environ 2.5 mm et généralement formées par des processus mécaniques et la remise en suspension des poussières en surface.

Réponses biologiques du système respiratoire aux polluants atmosphériques

Les réponses aux polluants atmosphériques vont de la nuisance à la nécrose et à la mort des tissus, des effets systémiques généralisés aux attaques très spécifiques sur des tissus uniques. Les facteurs hôtes et environnementaux servent à modifier les effets des produits chimiques inhalés, et la réponse ultime est le résultat de leur interaction. Les principaux facteurs d'accueil sont :

  1. l'âge - par exemple, les personnes âgées, en particulier celles dont la fonction cardiovasculaire et respiratoire est chroniquement réduite, qui peuvent ne pas être en mesure de faire face à des contraintes pulmonaires supplémentaires
  2. état de santé - par exemple, maladie ou dysfonctionnement concomitant
  3. l'état nutritionnel
  4. statut immunologique
  5. le sexe et d'autres facteurs génétiques - par exemple, les différences liées aux enzymes dans les mécanismes de biotransformation, telles que les voies métaboliques déficientes et l'incapacité à synthétiser certaines enzymes de détoxification
  6. état psychologique – par exemple, stress, anxiété et
  7. facteurs culturels - par exemple, le tabagisme, qui peut affecter les défenses normales ou peut potentialiser l'effet d'autres produits chimiques.

 

Les facteurs environnementaux comprennent la concentration, la stabilité et les propriétés physicochimiques de l'agent dans l'environnement d'exposition ainsi que la durée, la fréquence et la voie d'exposition. Les expositions aiguës et chroniques à un produit chimique peuvent entraîner différentes manifestations pathologiques.

Tout organe ne peut répondre que d'un nombre limité de façons, et il existe de nombreuses étiquettes de diagnostic pour les maladies qui en résultent. Les sections suivantes traitent des grands types de réponses du système respiratoire qui peuvent survenir à la suite d'une exposition à des polluants environnementaux.

Réponse irritante

Les irritants produisent un modèle d'inflammation tissulaire généralisée et non spécifique, et une destruction peut en résulter au niveau de la zone de contact avec le contaminant. Certains irritants ne produisent aucun effet systémique car la réponse irritante est beaucoup plus importante que tout effet systémique, tandis que certains ont également des effets systémiques importants après absorption - par exemple, le sulfure d'hydrogène absorbé par les poumons.

À fortes concentrations, les irritants peuvent provoquer une sensation de brûlure dans le nez et la gorge (et généralement aussi dans les yeux), des douleurs dans la poitrine et une toux produisant une inflammation des muqueuses (trachéite, bronchite). Des exemples d'irritants sont des gaz tels que le chlore, le fluor, le dioxyde de soufre, le phosgène et les oxydes d'azote ; brouillards d'acides ou d'alcalis; fumées de cadmium; poussières de chlorure de zinc et de pentoxyde de vanadium. Des concentrations élevées d'irritants chimiques peuvent également pénétrer profondément dans les poumons et provoquer un œdème pulmonaire (les alvéoles sont remplies de liquide) ou une inflammation (pneumonie chimique).

Des concentrations très élevées de poussières qui n'ont pas de propriétés chimiques irritantes peuvent également irriter mécaniquement les bronches et, après avoir pénétré dans le tractus gastro-intestinal, peuvent également contribuer au cancer de l'estomac et du côlon.

L'exposition à des irritants peut entraîner la mort si des organes critiques sont gravement endommagés. D'autre part, les dommages peuvent être réversibles ou entraîner une perte permanente d'un certain degré de fonction, telle qu'une capacité d'échange de gaz altérée.

Réponse fibrotique

Un certain nombre de poussières entraînent le développement d'un groupe de troubles pulmonaires chroniques appelés pneumoconioses. Ce terme général englobe de nombreuses affections fibrotiques du poumon, c'est-à-dire des maladies caractérisées par la formation de cicatrices dans le tissu conjonctif interstitiel. Les pneumoconioses sont dues à l'inhalation puis à la rétention sélective de certaines poussières dans les alvéoles, à partir desquelles elles sont soumises à une séquestration interstitielle.

Les pneumoconioses sont caractérisées par des lésions fibrotiques spécifiques, qui diffèrent en type et en forme selon la poussière impliquée. Par exemple, la silicose, due au dépôt de silice non cristallisée, se caractérise par une fibrose de type nodulaire, tandis qu'une fibrose diffuse est retrouvée dans l'asbestose, due à l'exposition aux fibres d'amiante. Certaines poussières, comme l'oxyde de fer, ne produisent qu'une radiologie altérée (sidérose) sans atteinte fonctionnelle, tandis que les effets d'autres vont d'une incapacité minimale au décès.

Réponse allergique

Les réponses allergiques impliquent le phénomène connu sous le nom de sensibilisation. L'exposition initiale à un allergène entraîne l'induction de la formation d'anticorps ; l'exposition ultérieure de l'individu désormais « sensibilisé » entraîne une réponse immunitaire, c'est-à-dire une réaction anticorps-antigène (l'antigène est l'allergène en combinaison avec une protéine endogène). Cette réaction immunitaire peut se produire immédiatement après l'exposition à l'allergène, ou il peut s'agir d'une réponse retardée.

Les réactions allergiques respiratoires primaires sont l'asthme bronchique, les réactions dans les voies respiratoires supérieures qui impliquent la libération d'histamine ou de médiateurs de type histamine suite à des réactions immunitaires dans la muqueuse, et un type de pneumonite (inflammation pulmonaire) connue sous le nom d'alvéolite allergique extrinsèque. En plus de ces réactions locales, une réaction allergique systémique (choc anaphylactique) peut suivre l'exposition à certains allergènes chimiques.

Réponse infectieuse

Les agents infectieux peuvent causer la tuberculose, l'anthrax, l'ornithose, la brucellose, l'histoplasmose, la maladie du légionnaire, etc.

Réponse cancérigène

Le cancer est un terme général désignant un groupe de maladies apparentées caractérisées par la croissance incontrôlée des tissus. Son développement est dû à un processus complexe d'interaction de multiples facteurs dans l'hôte et l'environnement.

L'une des grandes difficultés à tenter de relier l'exposition à un agent spécifique au développement du cancer chez l'homme est la longue période de latence, généralement de 15 à 40 ans, entre le début de l'exposition et la manifestation de la maladie.

L'arsenic et ses composés, les chromates, la silice, les particules contenant des hydrocarbures aromatiques polycycliques et certaines poussières contenant du nickel sont des exemples de polluants atmosphériques pouvant provoquer le cancer des poumons. Les fibres d'amiante peuvent provoquer des cancers bronchiques et des mésothéliomes de la plèvre et du péritoine. Les particules radioactives déposées peuvent exposer les tissus pulmonaires à des doses locales élevées de rayonnements ionisants et être à l'origine de cancers.

Réponse systémique

De nombreux produits chimiques environnementaux produisent une maladie systémique généralisée en raison de leurs effets sur un certain nombre de sites cibles. Les poumons ne sont pas seulement la cible de nombreux agents nocifs, mais le site d'entrée de substances toxiques qui passent à travers les poumons dans la circulation sanguine sans aucun dommage aux poumons. Cependant, lorsqu'ils sont distribués par la circulation sanguine à divers organes, ils peuvent les endommager ou provoquer des intoxications générales et avoir des effets systémiques. Ce rôle du poumon en pathologie professionnelle ne fait pas l'objet de cet article. Cependant, il convient de mentionner l'effet des particules finement dispersées (fumées) de plusieurs oxydes métalliques qui sont souvent associées à un syndrome systémique aigu connu sous le nom de fièvre des fondeurs.

 

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Mardi, Février 22 2011 17: 05

Examen de la fonction pulmonaire

La fonction pulmonaire peut être mesurée de plusieurs façons. Cependant, le but des mesures doit être clair avant l'examen, afin d'interpréter correctement les résultats. Dans cet article, nous discuterons de l'examen de la fonction pulmonaire avec une attention particulière pour le domaine professionnel. Il est important de se rappeler les limites des différentes mesures de la fonction pulmonaire. Des effets temporaires aigus sur la fonction pulmonaire peuvent ne pas être perceptibles en cas d'exposition à des poussières fibrogènes telles que le quartz et l'amiante, mais des effets chroniques sur la fonction pulmonaire après une exposition à long terme (> 20 ans) peuvent l'être. Cela est dû au fait que les effets chroniques se produisent des années après que la poussière a été inhalée et déposée dans les poumons. En revanche, les effets temporaires aigus des poussières organiques et inorganiques, ainsi que des moisissures, des fumées de soudage et des gaz d'échappement des moteurs, se prêtent bien à l'étude. Cela est dû au fait que l'effet irritant de ces poussières se produira après quelques heures d'exposition. Des effets aigus ou chroniques sur la fonction pulmonaire peuvent également être perceptibles en cas d'exposition à des concentrations de gaz irritants (dioxyde d'azote, aldéhydes, acides et chlorures d'acide) à proximité de valeurs limites d'exposition bien documentées, en particulier si l'effet est potentialisé par une contamination particulaire de l'air .

Les mesures de la fonction pulmonaire doivent être sûres pour les sujets examinés et l'équipement de la fonction pulmonaire doit être sûr pour l'examinateur. Un résumé des exigences spécifiques pour différents types d'équipements de fonction pulmonaire est disponible (par exemple, Quanjer et al. 1993). Bien sûr, l'équipement doit être calibré selon des normes indépendantes. Cela peut être difficile à réaliser, surtout lorsqu'un équipement informatisé est utilisé. Le résultat du test de la fonction pulmonaire dépend à la fois du sujet et de l'examinateur. Pour fournir des résultats satisfaisants à l'examen, les techniciens doivent être bien formés et capables d'instruire le sujet avec soin et également de l'encourager à effectuer le test correctement. L'examinateur doit également avoir des connaissances sur les voies respiratoires et les poumons afin d'interpréter correctement les résultats des enregistrements.

Il est recommandé que les méthodes utilisées aient une reproductibilité assez élevée à la fois entre et au sein des sujets. La reproductibilité peut être mesurée comme le coefficient de variation, c'est-à-dire l'écart type multiplié par 100 divisé par la valeur moyenne. Les valeurs inférieures à 10 % dans des mesures répétées sur le même sujet sont jugées acceptables.

Afin de déterminer si les valeurs mesurées sont pathologiques ou non, elles doivent être comparées à des équations de prédiction. Habituellement, les équations de prédiction pour les variables spirométriques sont basées sur l'âge et la taille, stratifiées pour le sexe. Les hommes ont en moyenne des valeurs de fonction pulmonaire plus élevées que les femmes, du même âge et de la même taille. La fonction pulmonaire diminue avec l'âge et augmente avec la taille. Un sujet de grande taille aura donc un volume pulmonaire plus important qu'un sujet de petite taille du même âge. Le résultat des équations de prédiction peut différer considérablement entre les différentes populations de référence. La variation d'âge et de taille dans la population de référence influencera également les valeurs prédites. Cela signifie, par exemple, qu'une équation de prédiction ne doit pas être utilisée si l'âge et/ou la taille du sujet examiné sont en dehors des plages de la population qui est à la base de l'équation de prédiction.

Le tabagisme diminue également la fonction pulmonaire, et l'effet peut être potentialisé chez les sujets qui sont professionnellement exposés à des agents irritants. La fonction pulmonaire était considérée comme non pathologique si les valeurs obtenues sont à moins de 80% de la valeur prédite, dérivée d'une équation de prédiction.

Dimensions

Des mesures de la fonction pulmonaire sont effectuées pour juger de l'état des poumons. Les mesures peuvent concerner soit un ou plusieurs volumes pulmonaires mesurés, soit les propriétés dynamiques des voies respiratoires et des poumons. Ce dernier est généralement déterminé par des manœuvres dépendantes de l'effort. Les conditions dans les poumons peuvent également être examinées en ce qui concerne leur fonction physiologique, c'est-à-dire la capacité de diffusion, la résistance des voies respiratoires et la compliance (voir ci-dessous).

Les mesures concernant la capacité ventilatoire sont obtenues par spirométrie. La manœuvre respiratoire est généralement effectuée sous la forme d'une inspiration maximale suivie d'une expiration maximale, capacité vitale (VC, mesurée en litres). Au moins trois enregistrements techniquement satisfaisants (c.-à-d. effort d'inspiration et d'expiration complets et aucune fuite observée) doivent être effectués, et la valeur la plus élevée doit être signalée. Le volume peut être mesuré directement par une cloche étanche ou à faible résistance, ou mesuré indirectement par pneumotachographie (c'est-à-dire intégration d'un signal de débit dans le temps). Il est important de noter ici que tous les volumes pulmonaires mesurés doivent être exprimés en BTPS, c'est-à-dire la température corporelle et la pression ambiante saturée en vapeur d'eau.

La capacité vitale expirée forcée (CVF, en litres) est définie comme une mesure de la CV effectuée avec un effort expiratoire maximal forcé. En raison de la simplicité du test et de l'équipement relativement peu coûteux, l'expiration forcée est devenue un test utile dans la surveillance de la fonction pulmonaire. Cependant, cela a entraîné de nombreux enregistrements médiocres, dont la valeur pratique est discutable. Afin de réaliser des enregistrements satisfaisants, la directive mise à jour pour la collecte et l'utilisation de l'expirogramme forcé, publiée par l'American Thoracic Society en 1987, peut être utile.

Les débits instantanés peuvent être mesurés sur des courbes débit-volume ou débit-temps, tandis que les débits moyens dans le temps ou les temps sont dérivés du spirogramme. Les variables associées qui peuvent être calculées à partir de l'expirogramme forcé sont le volume expiré forcé en une seconde (FEV1, en litres par seconde), en pourcentage de FVC (FEV1%), débit de pointe (PEF, l/s), débits maximaux à 50 % et 75 % de la capacité vitale forcée (MEF50 et MEF25, respectivement). Une illustration de la dérivation du FEV1 de l'expiration forcée est décrit dans la figure 1. Chez les sujets sains, les débits maximaux à de grands volumes pulmonaires (c'est-à-dire au début de l'expiration) reflètent principalement les caractéristiques de débit des grandes voies respiratoires tandis que ceux à de petits volumes pulmonaires d'expiration) sont généralement tenus pour refléter les caractéristiques des petites voies respiratoires, figure 2. Dans ces dernières, le flux est laminaire, tandis que dans les grandes voies respiratoires, il peut être turbulent.

Figure 1. Spirogramme expiratoire forcé montrant la dérivation du VEMS1 et CVF selon le principe d'extrapolation.

RES030F1

 

Figure 2. Courbe débit-volume montrant la dérivation du débit expiratoire de pointe (DEP), des débits maximaux à 50 % et 75 % de la capacité vitale forcée (et de , respectivement).

RES030F2

Le PEF peut également être mesuré par un petit appareil portable tel que celui développé par Wright en 1959. Un avantage avec cet équipement est que le sujet peut effectuer des mesures en série, par exemple sur le lieu de travail. Cependant, pour obtenir des enregistrements utiles, il est nécessaire de bien instruire les sujets. De plus, il faut garder à l'esprit que les mesures de PEF avec, par exemple, un appareil de mesure Wright et celles mesurées par spirométrie conventionnelle ne doivent pas être comparées en raison des différentes techniques de soufflage.

Les variables spirométriques VC, FVC et FEV1 montrent une variation raisonnable entre les individus où l'âge, la taille et le sexe expliquent généralement 60 à 70 % de la variation. Les troubles restrictifs de la fonction pulmonaire entraîneront des valeurs inférieures pour VC, FVC et FEV1. Les mesures de débits pendant l'expiration montrent une grande variation individuelle, puisque les débits mesurés dépendent à la fois de l'effort et du temps. Cela signifie, par exemple, qu'un sujet aura un débit extrêmement élevé en cas de diminution du volume pulmonaire. En revanche, le débit peut être extrêmement faible en cas de volume pulmonaire très élevé. Cependant, le débit est généralement diminué en cas de maladie obstructive chronique (par exemple, asthme, bronchite chronique).

Figure 3. Un aperçu principal de l'équipement pour la détermination de la capacité pulmonaire totale (TLC) selon la technique de dilution à l'hélium.

RES030F3

La proportion de volume résiduel (RV), c'est-à-dire le volume d'air qui se trouve encore dans les poumons après une expiration maximale, peut être déterminée par dilution gazeuse ou par pléthysmographie corporelle. La technique de dilution gazeuse nécessite un équipement moins compliqué et est donc plus pratique à utiliser dans les études réalisées sur le lieu de travail. Dans la figure 3, le principe de la technique de dilution gazeuse a été esquissé. La technique est basée sur la dilution d'un gaz indicateur dans un circuit de réinhalation. Le gaz indicateur doit être peu soluble dans les tissus biologiques afin qu'il ne soit pas absorbé par les tissus et le sang dans les poumons. L'hydrogène a été initialement utilisé, mais en raison de sa capacité à former des mélanges explosifs avec l'air, il a été remplacé par l'hélium, qui est facilement détecté au moyen du principe de conductivité thermique.

Le sujet et l'appareil forment un système fermé, et la concentration initiale du gaz est ainsi réduite lorsqu'il est dilué dans le volume gazeux des poumons. Après équilibrage, la concentration de gaz indicateur est la même dans les poumons que dans l'appareil, et la capacité résiduelle fonctionnelle (FRC) peut être calculée au moyen d'une simple équation de dilution. Le volume du spiromètre (y compris l'ajout du mélange gazeux dans le spiromètre) est désigné par VS, VL est le volume du poumon, Fi est la concentration initiale de gaz et Ff est la concentration finale.

CRF = VL = [(VS · Fi) / Ff] - VS

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Deux à trois manœuvres VC sont effectuées pour fournir une base fiable pour le calcul de TLC (en litres). Les subdivisions des différents volumes pulmonaires sont décrites dans la figure 4.

 

Figure 4. Spirogramme étiqueté pour montrer les subdivisions de la capacité totale.

RES030F4

En raison du changement des propriétés élastiques des voies respiratoires, le RV et la CRF augmentent avec l'âge. Dans les maladies obstructives chroniques, des valeurs accrues de RV et de FRC sont généralement observées, tandis que VC est diminué. Cependant, chez les sujets dont les zones pulmonaires sont mal ventilées, par exemple les sujets souffrant d'emphysème, la technique de dilution gazeuse peut sous-estimer RV, FRC et également TLC. Cela est dû au fait que le gaz indicateur ne communiquera pas avec les voies respiratoires fermées et, par conséquent, la diminution de la concentration du gaz indicateur donnera des valeurs faussement petites.

 

 

 

Figure 5. Schéma principal de l'enregistrement de la fermeture des voies respiratoires et de la pente du plateau alvéolaire (%).

RES030F5

Les mesures de la fermeture des voies respiratoires et de la distribution des gaz dans les poumons peuvent être obtenues en une seule et même manœuvre par la technique du lavage à l'air libre, figure 5. L'équipement se compose d'un spiromètre relié à un système bag-in-box et d'un enregistreur pour mesures continues de la concentration en azote. La manœuvre s'effectue au moyen d'une inspiration maximale d'oxygène pur du sac. Au début de l'expiration, la concentration en azote augmente suite à la vidange de l'espace mort du sujet, contenant de l'oxygène pur. L'expiration se poursuit avec l'air des voies respiratoires et des alvéoles. Enfin, l'air des alvéoles, contenant 20 à 40 % d'azote, est expiré. Lorsque l'expiration des parties basales des poumons augmente, la concentration d'azote augmente brusquement en cas de fermeture des voies respiratoires dans les régions pulmonaires dépendantes, figure 5. Ce volume au-dessus du VD, auquel les voies respiratoires se ferment lors d'une expiration, est généralement exprimé en volume de fermeture (CV) en pourcentage de CV (CV%). La distribution de l'air inspiré dans les poumons est exprimée par la pente du plateau alvéolaire (%N2 ou phase III, %N2/l). Il est obtenu en prenant la différence de concentration en azote entre le point où 30 % de l'air est expiré et le point de fermeture des voies respiratoires, et en divisant cette différence par le volume correspondant.

Le vieillissement ainsi que les troubles obstructifs chroniques entraîneront une augmentation des valeurs à la fois du CV% et de la phase III. Cependant, même les sujets sains n'ont pas une distribution gazeuse uniforme dans les poumons, ce qui entraîne des valeurs légèrement élevées pour la phase III, soit 1 à 2 % de N2/l. Les variables CV% et phase III sont considérées comme reflétant les conditions dans les petites voies respiratoires périphériques d'un diamètre interne d'environ 2 mm. Normalement, les voies respiratoires périphériques contribuent à une petite partie (10 à 20 %) de la résistance totale des voies respiratoires. Des changements assez importants qui ne sont pas détectables par les tests de la fonction pulmonaire conventionnels comme la spirométrie dynamique, peuvent se produire, par exemple, à la suite d'une exposition à des substances irritantes dans l'air des voies respiratoires périphériques. Cela suggère que l'obstruction des voies respiratoires commence dans les petites voies respiratoires. Les résultats des études ont également montré des altérations du CV% et de la phase III avant que tout changement de la spirométrie dynamique et statique ne se produise. Ces changements précoces peuvent entrer en rémission lorsque l'exposition aux agents dangereux a cessé.

Le facteur de transfert du poumon (mmol/min ; kPa) est une expression de la capacité de diffusion du transport de l'oxygène dans les capillaires pulmonaires. Le facteur de transfert peut être déterminé à l'aide de techniques respiratoires simples ou multiples ; la technique du souffle unique est considérée comme la plus appropriée dans les études sur le lieu de travail. Le monoxyde de carbone (CO) est utilisé car la contre-pression du CO est très faible dans le sang périphérique, contrairement à celle de l'oxygène. L'absorption de CO est supposée suivre un modèle exponentiel, et cette hypothèse peut être utilisée pour déterminer le facteur de transfert pour le poumon.

Détermination de TLCO (facteur de transfert mesuré avec le CO) s'effectue au moyen d'une manœuvre respiratoire comprenant une expiration maximale, suivie d'une inspiration maximale d'un mélange gazeux contenant du monoxyde de carbone, de l'hélium, de l'oxygène et de l'azote. Après une période d'apnée, une expiration maximale est effectuée, reflétant le contenu dans l'air alvéolaire, Figure 10. L'hélium est utilisé pour la détermination du volume alvéolaire (VA). En supposant que la dilution de CO est la même que pour l'hélium, la concentration initiale de CO, avant le début de la diffusion, peut être calculée. TLCO est calculé selon l'équation décrite ci-dessous, où k dépend des dimensions des termes composants, t est le temps effectif d'apnée et log est le logarithme de base 10. Le volume inspiré est noté Vi et les fractions F de CO et d'hélium sont désignés par i et de a pour inspiré et alvéolaire, respectivement.

TLCO = k Vi (Fa,Il/Fi,He) Journal (Fi,CO Fa,He/Fa,CO Fi,Il) (t)-1

 

Figure 6. Schéma principal de l'enregistrement du facteur de transfert

RES030F6

La taille des TLCO dépendra de diverses conditions - par exemple, la quantité d'hémoglobine disponible, le volume des alvéoles ventilées et des capillaires pulmonaires perfusés et leur relation les uns avec les autres. Valeurs pour TLCO diminuent avec l'âge et augmentent avec l'activité physique et l'augmentation des volumes pulmonaires. Diminué TLCO se retrouvera dans les troubles pulmonaires restrictifs et obstructifs.

La compliance (l/kPa) est fonction, entre autres, de la propriété élastique des poumons. Les poumons ont une tendance intrinsèque à collaborer, c'est-à-dire à s'effondrer. Le pouvoir de maintenir les poumons étirés dépendra du tissu pulmonaire élastique, de la tension superficielle dans les alvéoles et de la musculature bronchique. D'autre part, la paroi thoracique a tendance à se dilater à des volumes pulmonaires de 1 à 2 litres au-dessus du niveau de la CRF. À des volumes pulmonaires plus élevés, une puissance doit être appliquée pour élargir davantage la paroi thoracique. Au niveau de la CRF, la tendance correspondante dans les poumons est contrebalancée par la tendance à se dilater. Le niveau de FRC est donc désigné par le niveau de repos du poumon.

La compliance pulmonaire est définie comme la variation de volume divisée par la variation de pression transpulmonaire, c'est-à-dire la différence entre les pressions dans la bouche (atmosphérique) et dans les poumons, à la suite d'une manœuvre respiratoire. Les mesures de la pression dans le poumon ne sont pas facilement réalisées et sont donc remplacées par des mesures de la pression dans l'œsophage. La pression dans l'œsophage est presque la même que la pression dans les poumons, et elle est mesurée avec un cathéter mince en polyéthylène avec un ballonnet couvrant les 10 cm distaux. Pendant les manœuvres inspiratoires et expiratoires, les changements de volume et de pression sont enregistrés au moyen d'un spiromètre et d'un transducteur de pression, respectivement. Lorsque les mesures sont effectuées pendant la respiration courante, la compliance dynamique peut être mesurée. La compliance statique est obtenue lorsqu'une manœuvre lente de CV est effectuée. Dans ce dernier cas, les mesures sont effectuées dans un pléthysmographe corporel et l'expiration est interrompue par intermittence au moyen d'un obturateur. Cependant, les mesures de conformité sont lourdes à réaliser lors de l'examen des effets de l'exposition sur la fonction pulmonaire sur le lieu de travail, et cette technique est considérée comme plus appropriée en laboratoire.

Une compliance diminuée (élasticité accrue) est observée dans la fibrose. Pour provoquer un changement de volume, de grands changements de pression sont nécessaires. D'autre part, une compliance élevée est observée, par exemple, dans l'emphysème en raison de la perte de tissu élastique et donc également d'élasticité dans le poumon.

La résistance dans les voies respiratoires dépend essentiellement du rayon et de la longueur des voies respiratoires mais aussi de la viscosité de l'air. La résistance des voies respiratoires (RL en (kPa/l)/s), peut être déterminée à l'aide d'un spiromètre, d'un transducteur de pression et d'un pneumotachographe (pour mesurer le débit). Les mesures peuvent également être réalisées à l'aide d'un pléthysmographe corporel pour enregistrer les variations de débit et de pression lors des manœuvres d'halètement. Par l'administration d'un médicament destiné à provoquer une broncho-constriction, des sujets sensibles, du fait de leurs voies respiratoires hyperréactives, peuvent être identifiés. Les sujets asthmatiques ont généralement des valeurs accrues pour RL.

Effets aigus et chroniques de l'exposition professionnelle sur la fonction pulmonaire

La mesure de la fonction pulmonaire peut être utilisée pour révéler un effet d'exposition professionnelle sur les poumons. L'examen préalable à l'embauche de la fonction pulmonaire ne doit pas être utilisé pour exclure les sujets à la recherche d'un emploi. En effet, la fonction pulmonaire des sujets sains varie dans de larges limites et il est difficile de tracer une limite en dessous de laquelle on peut sans risque affirmer que le poumon est pathologique. Une autre raison est que l'environnement de travail doit être suffisamment bon pour permettre même aux sujets présentant une légère altération de la fonction pulmonaire de travailler en toute sécurité.

Les effets chroniques sur les poumons chez les sujets exposés professionnellement peuvent être détectés de plusieurs façons. Les techniques sont conçues pour déterminer les effets historiques, cependant, et sont moins appropriées pour servir de lignes directrices pour prévenir l'altération de la fonction pulmonaire. Un plan d'étude courant consiste à comparer les valeurs réelles chez les sujets exposés aux valeurs de la fonction pulmonaire obtenues dans une population de référence sans exposition professionnelle. Les sujets de référence peuvent être recrutés dans les mêmes lieux de travail (ou à proximité) ou dans la même ville.

L'analyse multivariée a été utilisée dans certaines études pour évaluer les différences entre les sujets exposés et les référents non exposés appariés. Les valeurs de la fonction pulmonaire chez les sujets exposés peuvent également être normalisées au moyen d'une équation de référence basée sur les valeurs de la fonction pulmonaire chez les sujets non exposés.

Une autre approche consiste à étudier la différence entre les valeurs de la fonction pulmonaire chez les travailleurs exposés et non exposés après ajustement sur l'âge et la taille avec l'utilisation de valeurs de référence externes, calculées au moyen d'une équation de prédiction basée sur des sujets sains. La population de référence peut également être appariée aux sujets exposés selon l'ethnie, le sexe, l'âge, la taille et les habitudes tabagiques afin de contrôler davantage ces facteurs d'influence.

Le problème est cependant de décider si une diminution est suffisamment importante pour être qualifiée de pathologique, lorsque des valeurs de référence externes sont utilisées. Bien que les instruments utilisés dans les études doivent être portables et simples, il faut être attentif à la fois à la sensibilité de la méthode choisie pour détecter les petites anomalies des voies respiratoires et des poumons et à la possibilité de combiner différentes méthodes. Il y a des indications que les sujets présentant des symptômes respiratoires, tels que la dyspnée d'effort, courent un risque plus élevé d'avoir un déclin accéléré de la fonction pulmonaire. Cela signifie que la présence de symptômes respiratoires est importante et ne doit donc pas être négligée.

Le sujet peut également être suivi par spirométrie, par exemple, une fois par an, pendant plusieurs années, afin de donner une alerte contre le développement d'une maladie. Il y a cependant des limites, car cela prendra beaucoup de temps et la fonction pulmonaire peut s'être détériorée de façon permanente lorsque la diminution peut être observée. Cette approche ne doit donc pas être une excuse pour retarder la mise en œuvre des mesures visant à diminuer les concentrations nocives de polluants atmosphériques.

Enfin, les effets chroniques sur la fonction pulmonaire peuvent également être étudiés en examinant les modifications individuelles de la fonction pulmonaire chez les sujets exposés et non exposés sur un certain nombre d'années. L'un des avantages de la conception de l'étude longitudinale est que la variabilité interindividuelle est éliminée ; cependant, la conception est considérée comme longue et coûteuse.

Les sujets sensibles peuvent également être identifiés en comparant leur fonction pulmonaire avec et sans exposition pendant les quarts de travail. Afin de minimiser les effets possibles des variations diurnes, la fonction pulmonaire est mesurée au même moment de la journée à une occasion non exposée et une occasion exposée. La condition non exposée peut être obtenue, par exemple, en déplaçant occasionnellement le travailleur dans une zone non contaminée ou en utilisant un respirateur approprié pendant tout un quart de travail, ou dans certains cas en effectuant des mesures de la fonction pulmonaire l'après-midi d'un jour de congé du travailleur.

Une préoccupation particulière est que des effets répétés et temporaires peuvent entraîner des effets chroniques. Une diminution temporaire aiguë de la fonction pulmonaire peut non seulement être un indicateur d'exposition biologique, mais également un prédicteur d'une diminution chronique de la fonction pulmonaire. L'exposition aux polluants atmosphériques peut entraîner des effets aigus perceptibles sur la fonction pulmonaire, bien que les valeurs moyennes des polluants atmosphériques mesurés soient inférieures aux valeurs limites hygiéniques. La question se pose donc de savoir si ces effets sont vraiment nocifs à long terme. Il est difficile de répondre directement à cette question, d'autant plus que la pollution de l'air sur les lieux de travail a souvent une composition complexe et que l'exposition ne peut être décrite en termes de concentrations moyennes de composés uniques. L'effet d'une exposition professionnelle est aussi en partie dû à la sensibilité de l'individu. Cela signifie que certains sujets réagiront plus tôt ou dans une plus large mesure que d'autres. Le motif physiopathologique sous-jacent d'une diminution aiguë et temporaire de la fonction pulmonaire n'est pas entièrement compris. La réaction indésirable lors de l'exposition à un contaminant atmosphérique irritant est cependant une mesure objective, contrairement aux expériences subjectives comme les symptômes d'origine différente.

L'avantage de détecter précocement les modifications des voies respiratoires et des poumons causées par des polluants atmosphériques dangereux est évident : l'exposition actuelle peut être réduite afin de prévenir des maladies plus graves. Par conséquent, un objectif important à cet égard est d'utiliser les mesures des effets temporaires aigus sur la fonction pulmonaire comme un système d'alerte précoce sensible qui peut être utilisé lors de l'étude de groupes de travailleurs en bonne santé.

Surveillance des irritants

L'irritation est l'un des critères les plus fréquents pour fixer les valeurs limites d'exposition. Il n'est cependant pas certain que le respect d'une limite d'exposition basée sur l'irritation protège contre l'irritation. Il convient de considérer qu'une limite d'exposition pour un contaminant de l'air contient généralement au moins deux parties - une limite moyenne pondérée dans le temps (TWAL) et une limite d'exposition à court terme (STEL), ou au moins des règles de dépassement de la moyenne pondérée dans le temps. limite, "limites d'excursion". Dans le cas de substances hautement irritantes, telles que le dioxyde de soufre, l'acroléine et le phosgène, il est important de limiter la concentration même pendant de très courtes périodes, et il est donc courant de fixer des valeurs limites d'exposition professionnelle sous la forme de plafonds, avec une période d'échantillonnage aussi courte que le permettent les installations de mesure.

Des valeurs limites moyennes pondérées dans le temps pour une journée de huit heures combinées à des règles d'excursion au-dessus de ces valeurs sont données pour la plupart des substances dans la liste des valeurs limites de seuil (TLV) de l'American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH). La liste TLV de 1993-94 contient la déclaration suivante concernant les limites d'excursion pour dépassement des valeurs limites :

"Pour la grande majorité des substances avec une TLV-TWA, il n'y a pas suffisamment de données toxicologiques disponibles pour justifier une STEL = limite d'exposition à court terme). Néanmoins, les excursions au-dessus de la TLV-TWA doivent être contrôlées même lorsque la TWA de huit heures se situe dans les limites recommandées.

Les mesures d'exposition aux contaminants atmosphériques connus et la comparaison avec des valeurs limites d'exposition bien documentées doivent être effectuées de façon régulière. Il existe cependant de nombreuses situations où la détermination du respect des valeurs limites d'exposition ne suffit pas. C'est le cas dans les circonstances suivantes (entre autres):

  1. lorsque la valeur limite est trop élevée pour se prémunir contre l'irritation
  2. lorsque l'irritant est inconnu
  3. lorsque l'irritant est un mélange complexe et qu'aucun indicateur approprié n'est connu.

 

Comme préconisé ci-dessus, la mesure des effets aigus et temporaires sur la fonction pulmonaire peut être utilisée dans ces cas comme un avertissement contre une surexposition aux irritants.

Dans les cas (2) et (3), les effets temporaires aigus sur la fonction pulmonaire peuvent également s'appliquer aux tests d'efficacité des mesures de contrôle visant à réduire l'exposition à la contamination de l'air ou aux investigations scientifiques, par exemple, en attribuant des effets biologiques aux composants de l'air contaminants. Un certain nombre d'exemples suivent dans lesquels des effets aigus et temporaires de la fonction pulmonaire ont été utilisés avec succès dans des enquêtes sur la santé au travail.

Études des effets aigus et temporaires sur la fonction pulmonaire

Une diminution temporaire de la fonction pulmonaire liée au travail au cours d'un quart de travail a été enregistrée chez les travailleurs du coton à la fin de 1950. Plus tard, plusieurs auteurs ont signalé des modifications temporaires aiguës liées au travail de la fonction pulmonaire chez les travailleurs du chanvre et du textile, les mineurs de charbon, les travailleurs. exposés au diisocyanate de toluène, pompiers, travailleurs de la transformation du caoutchouc, mouleurs et noyauteurs, soudeurs, cireurs de ski, travailleurs exposés aux poussières organiques et aux irritants des peintures à base d'eau.

Cependant, il existe également plusieurs exemples où les mesures avant et après l'exposition, généralement pendant un quart de travail, n'ont pas démontré d'effets aigus, malgré une exposition élevée. Cela est probablement dû à l'effet de la variation circadienne normale, principalement dans les variables de la fonction pulmonaire en fonction de la taille du calibre des voies respiratoires. Ainsi, la diminution temporaire de ces variables doit dépasser la variation circadienne normale pour être reconnue. Le problème peut cependant être contourné en mesurant la fonction pulmonaire au même moment de la journée à chaque occasion d'étude. En utilisant l'employé exposé comme son propre témoin, la variation interindividuelle est encore diminuée. Les soudeurs ont été étudiés de cette manière, et bien que la différence moyenne entre les valeurs CVF non exposées et exposées était inférieure à 3 % chez 15 soudeurs examinés, cette différence était significative au niveau de confiance de 95 % avec une puissance supérieure à 99 %.

Les effets transitoires réversibles sur les poumons peuvent être utilisés comme indicateur d'exposition à des composants irritants complexes. Dans l'étude citée ci-dessus, les particules dans l'environnement de travail étaient cruciales pour les effets irritants sur les voies respiratoires et les poumons. Les particules ont été éliminées par un appareil respiratoire constitué d'un filtre combiné à un casque de soudage. Les résultats ont indiqué que les effets sur les poumons étaient causés par les particules présentes dans les fumées de soudage et que l'utilisation d'un respirateur à particules pourrait empêcher cet effet.

L'exposition aux gaz d'échappement diesel entraîne également des effets irritants mesurables sur les poumons, qui se manifestent par une diminution aiguë et temporaire de la fonction pulmonaire. Des filtres mécaniques montés sur les tuyaux d'échappement des camions utilisés dans les opérations de chargement par les débardeurs soulageaient les troubles subjectifs et réduisaient la diminution aiguë et temporaire de la fonction pulmonaire observée en l'absence de filtration. Les résultats indiquent donc que la présence de particules dans l'environnement de travail joue un rôle dans l'effet irritant sur les voies respiratoires et les poumons, et qu'il est possible d'évaluer l'effet par des mesures de modifications aiguës de la fonction pulmonaire.

Une multiplicité d'expositions et un environnement de travail en constante évolution peuvent présenter des difficultés pour discerner la relation causale des différents agents existant dans un environnement de travail. Le scénario d'exposition dans les scieries en est un exemple éclairant. Il n'est pas possible (par exemple, pour des raisons économiques) d'effectuer des mesures d'exposition de tous les agents possibles (terpènes, poussières, moisissures, bactéries, endotoxines, mycotoxines, etc.) dans cet environnement de travail. Une méthode réalisable peut consister à suivre longitudinalement le développement de la fonction pulmonaire. Dans une étude sur des travailleurs de scierie dans le département de coupe du bois, la fonction pulmonaire a été examinée avant et après une semaine de travail, et aucune diminution statistiquement significative n'a été trouvée. Cependant, une étude de suivi réalisée quelques années plus tard a révélé que les travailleurs qui avaient effectivement une diminution numérique de la fonction pulmonaire au cours d'une semaine de travail présentaient également un déclin accéléré à long terme de la fonction pulmonaire. Cela peut indiquer que les sujets vulnérables peuvent être détectés en mesurant les changements de la fonction pulmonaire au cours d'une semaine de travail.

 

Noir

La présence d'irritants respiratoires sur le lieu de travail peut être désagréable et distrayante, entraînant une baisse du moral et une baisse de la productivité. Certaines expositions sont dangereuses, voire mortelles. Dans les deux extrêmes, le problème des irritants respiratoires et des produits chimiques toxiques inhalés est courant; de nombreux travailleurs sont quotidiennement menacés d'exposition. Ces composés causent des dommages par une variété de mécanismes différents, et l'étendue des dommages peut varier considérablement, selon le degré d'exposition et les propriétés biochimiques de l'inhalant. Cependant, ils ont tous la caractéristique de non-spécificité ; c'est-à-dire qu'au-dessus d'un certain niveau d'exposition, pratiquement toutes les personnes sont menacées pour leur santé.

Il existe d'autres substances inhalées qui ne provoquent que des problèmes respiratoires chez les personnes sensibles. il est plus approprié d'aborder ces affections comme des maladies d'origine allergique et immunologique. Certains composés, tels que les isocyanates, les anhydrides d'acides et les résines époxy, peuvent non seulement agir comme irritants non spécifiques à des concentrations élevées, mais peuvent également prédisposer certains sujets à une sensibilisation allergique. Ces composés provoquent des symptômes respiratoires chez les personnes sensibilisées à de très faibles concentrations.

Les irritants respiratoires comprennent les substances qui provoquent une inflammation des voies respiratoires après leur inhalation. Des dommages peuvent survenir dans les voies respiratoires supérieures et inférieures. Plus dangereuse est l'inflammation aiguë du parenchyme pulmonaire, comme dans la pneumonite chimique ou l'œdème pulmonaire non cardiogénique. Les composés qui peuvent endommager le parenchyme sont considérés comme des produits chimiques toxiques. De nombreux produits chimiques toxiques inhalés agissent également comme des irritants respiratoires, nous avertissant de leur danger avec leur odeur nocive et leurs symptômes d'irritation du nez et de la gorge et de toux. La plupart des irritants respiratoires sont également toxiques pour le parenchyme pulmonaire s'ils sont inhalés en quantité suffisante.

De nombreuses substances inhalées ont des effets toxiques systémiques après avoir été absorbées par inhalation. Les effets inflammatoires sur les poumons peuvent être absents, comme dans le cas du plomb, du monoxyde de carbone ou du cyanure d'hydrogène. Une inflammation pulmonaire minimale est normalement observée dans le fièvres par inhalation (par exemple, le syndrome toxique des poussières organiques, la fièvre des fondeurs et la fièvre des fondeurs de polymères). Des dommages graves aux poumons et aux organes distaux surviennent en cas d'exposition importante à des toxines telles que le cadmium et le mercure.

Les propriétés physiques des substances inhalées prédisent le site de dépôt; les irritants produiront des symptômes sur ces sites. De grosses particules (10 à 20 mm) se déposent dans le nez et les voies respiratoires supérieures, des particules plus petites (5 à 10 mm) se déposent dans la trachée et les bronches, et des particules de moins de 5 mm peuvent atteindre les alvéoles. Les particules inférieures à 0.5 mm sont si petites qu'elles se comportent comme des gaz. Les gaz toxiques se déposent en fonction de leur solubilité. Un gaz soluble dans l'eau sera adsorbé par la muqueuse humide des voies aériennes supérieures ; les gaz moins solubles se déposeront de manière plus aléatoire dans les voies respiratoires.

Irritants respiratoires

Les irritants respiratoires provoquent une inflammation non spécifique des poumons après avoir été inhalés. Ces substances, leurs sources d'exposition, leurs propriétés physiques et autres, et leurs effets sur la victime sont décrits dans le tableau 1. Les gaz irritants ont tendance à être plus solubles dans l'eau que les gaz plus toxiques pour le parenchyme pulmonaire. Les fumées toxiques sont plus dangereuses lorsqu'elles ont un seuil d'irritation élevé ; c'est-à-dire qu'il y a peu d'avertissement que la fumée est inhalée car il y a peu d'irritation.

Tableau 1. Résumé des irritants respiratoires

Chemical

Sources d'exposition

Propriétés importantes

Blessure produite

Niveau d'exposition dangereux inférieur à 15 min (PPM)

Acétaldéhyde

Plastiques, industrie du caoutchouc synthétique, produits de combustion

Pression de vapeur élevée ; haute solubilité dans l'eau

Lésion des voies respiratoires supérieures ; provoque rarement un œdème pulmonaire retardé

 

Acide acétique, acides organiques

Industrie chimique, électronique, produits de combustion

Soluble dans l'eau

Blessure aux yeux et aux voies respiratoires supérieures

 

Anhydrides d'acide

Industries des produits chimiques, des peintures et des plastiques ; composants des résines époxy

Soluble dans l'eau, hautement réactif, peut provoquer une sensibilisation allergique

Oculaire, lésion des voies respiratoires supérieures, bronchospasme ; hémorragie pulmonaire après exposition massive

 

L'acroléine

Plastiques, textiles, fabrication pharmaceutique, produits de combustion

Pression de vapeur élevée, solubilité dans l'eau intermédiaire, extrêmement irritant

Lésion diffuse des voies respiratoires et du parenchyme

 

Ammoniac

Fabrication d'engrais, d'aliments pour animaux, de produits chimiques et de produits pharmaceutiques

Gaz alcalin, très grande solubilité dans l'eau

Brûlure principalement oculaire et des voies respiratoires supérieures ; une exposition massive peut provoquer une bronchectasie

500

Trichlorure d'antimoine, pentachlorure d'antimoine

Alliages, catalyseurs organiques

Peu soluble, blessure probablement due à l'ion halogénure

Pneumopathie, œdème pulmonaire non cardiogénique

 

Béryllium

Alliages (avec cuivre), céramiques; équipements électroniques, aérospatiaux et réacteurs nucléaires

Métal irritant, agit également comme un antigène pour favoriser une réponse granulomateuse à long terme

Lésion aiguë des voies respiratoires supérieures, trachéobronchite, pneumonite chimique

25 μg/m3

Boranes (diborane)

Carburant pour avions, fabrication de fongicides

Gaz soluble dans l'eau

Lésion des voies respiratoires supérieures, pneumonite avec exposition massive

 

Bromure d'hydrogène

raffinement pétrolier

 

Lésion des voies respiratoires supérieures, pneumonite avec exposition massive

 

Bromure de méthyle

Réfrigération, fumigation de produits

Gaz moyennement soluble

Lésion des voies respiratoires supérieures et inférieures, pneumonite, dépression du SNC et convulsions

 

Cadmium

Alliages avec Zn et Pb, galvanoplastie, batteries, insecticides

Effets respiratoires aigus et chroniques

Trachéobronchite, œdème pulmonaire (souvent d'apparition retardée de 24 à 48 heures) ; une exposition chronique à de faibles niveaux entraîne des changements inflammatoires et de l'emphysème

100

Oxyde de calcium, hydroxyde de calcium

Chaux, photographie, bronzage, insecticides

Modérément caustique, doses très élevées requises pour la toxicité

Inflammation des voies respiratoires supérieures et inférieures, pneumonite

 

Chlore

Blanchiment, formation de composés chlorés, nettoyants ménagers

Solubilité intermédiaire dans l'eau

Inflammation des voies respiratoires supérieures et inférieures, pneumonite et œdème pulmonaire non cardiogénique

5-10

Chloroacétophénone

Agent de contrôle des foules, "gaz lacrymogène"

Les qualités irritantes sont utilisées pour neutraliser; agent alkylant

Inflammation oculaire et des voies respiratoires supérieures, lésions des voies respiratoires inférieures et du parenchyme avec exposition massive

1-10

o-Chlorobenzomalo- nitrile

Agent de contrôle des foules, "gaz lacrymogène"

Les qualités irritantes sont utilisées pour neutraliser

Inflammation des yeux et des voies respiratoires supérieures, lésion des voies respiratoires inférieures avec exposition massive

 

Éthers chlorométhyliques

Solvants, utilisés dans la fabrication d'autres composés organiques

 

Irritation des voies respiratoires supérieures et inférieures, également cancérigène des voies respiratoires

 

Chloropicrine

Fabrication de produits chimiques, composant de fumigation

Ancien gaz de la Première Guerre mondiale

Inflammation des voies respiratoires supérieures et inférieures

15

Acide chromique (Cr(IV))

Soudage, placage

Irritant soluble dans l'eau, sensibilisant allergique

Inflammation et ulcération nasale, rhinite, pneumonite avec exposition massive

 

Cobalt

Alliages haute température, aimants permanents, outils en métal dur (avec carbure de tungstène)

Irritant non spécifique, également sensibilisant allergique

Bronchospasme aigu et/ou pneumonite ; une exposition chronique peut provoquer une fibrose pulmonaire

 

Formaldéhyde

Fabrication de mousse isolante, de contreplaqué, de textiles, de papier, d'engrais, de résines ; agents d'embaumement; produits de combustion

Très soluble dans l'eau, rapidement métabolisé; agit principalement par stimulation nerveuse sensorielle ; sensibilisation signalée

Irritation des yeux et des voies respiratoires supérieures ; bronchospasme en cas d'exposition sévère ; dermatite de contact chez les personnes sensibilisées

3

Acide chlorhydrique

Raffinage des métaux, fabrication de caoutchouc, fabrication de composés organiques, matériaux photographiques

Très soluble dans l'eau

Inflammation des yeux et des voies respiratoires supérieures, inflammation des voies respiratoires inférieures uniquement en cas d'exposition massive

100

Acide hydrofluorique

Catalyseur chimique, pesticides, blanchiment, soudure, gravure

Hautement soluble dans l'eau, oxydant puissant et rapide, abaisse le calcium sérique en cas d'exposition massive

Inflammation oculaire et des voies respiratoires supérieures, trachéobronchite et pneumonite avec exposition massive

20

Isocyanates

Fabrication de polyuréthane ; des peintures; produits herbicides et insecticides; laminage, ameublement, émaillage, travail de la résine

Composés organiques de faible poids moléculaire, irritants, provoquent une sensibilisation chez les personnes sensibles

Inflammation oculaire, supérieure et inférieure ; asthme, pneumopathie d'hypersensibilité chez les personnes sensibilisées

0.1

Hydrure de lithium

Alliages, céramiques, électronique, catalyseurs chimiques

Faible solubilité, hautement réactif

Pneumopathie, œdème pulmonaire non cardiogénique

 

Mercury

Électrolyse, extraction de minerai et d'amalgame, fabrication électronique

Aucun symptôme respiratoire en cas d'exposition chronique de faible niveau

Inflammation des yeux et des voies respiratoires, pneumonite, effets sur le SNC, les reins et systémiques

1.1 mg/m3

Nickel carbonyle

Raffinage du nickel, galvanoplastie, réactifs chimiques

Toxine puissante

Irritation des voies respiratoires inférieures, pneumonite, effets toxiques systémiques retardés

8 μg/m3

Dioxyde d'azote

Silos après stockage de céréales neuves, fabrication d'engrais, soudage à l'arc, produits de combustion

Faible solubilité dans l'eau, gaz brun à haute concentration

Inflammation oculaire et des voies respiratoires supérieures, œdème pulmonaire non cardiogénique, bronchiolite d'apparition retardée

50

moutardes azotées; moutardes au soufre

Gaz militaires

Provoque des blessures graves, propriétés vésicantes

Inflammation oculaire, des voies respiratoires supérieures et inférieures, pneumonite

20 mg / m3 (N) 1mg/m3 (S)

Tétroxyde d'osmium

Raffinage du cuivre, alliage avec l'iridium, catalyseur pour la synthèse de stéroïdes et la formation d'ammoniac

L'osmium métallique est inerte, le tétraoxyde se forme lorsqu'il est chauffé dans l'air

Irritation sévère des yeux et des voies respiratoires supérieures ; atteinte rénale transitoire

1 mg/m3

Ozone

Soudage à l'arc, photocopieuses, blanchiment du papier

Gaz à odeur douce, solubilité modérée dans l'eau

Inflammation des voies respiratoires supérieures et inférieures ; les asthmatiques plus sensibles

1

Phosgène

Fabrication de pesticides et d'autres produits chimiques, soudage à l'arc, décapage de peinture

Peu soluble dans l'eau, n'irrite pas les voies respiratoires à faible dose

Inflammation et pneumonite des voies respiratoires supérieures ; œdème pulmonaire retardé à faible dose

2

Sulfures phosphoriques

Production d'insecticides, composés inflammables, allumettes

 

Inflammation des yeux et des voies respiratoires supérieures

 

Chlorures phosphoriques

Fabrication de composés organiques chlorés, colorants, additifs essence

Forme de l'acide phosphorique et de l'acide chlorhydrique au contact des surfaces muqueuses

Inflammation des yeux et des voies respiratoires supérieures

10 mg/m3

Dioxyde de sélénium

Fusion du cuivre ou du nickel, chauffage des alliages de sélénium

Fort vessicant, forme de l'acide sélénieux (H2Référencement3) sur les surfaces muqueuses

Inflammation oculaire et des voies aériennes supérieures, oedème pulmonaire en exposition massive

 

Séléniure d'hydrogène

Raffinage du cuivre, production d'acide sulfurique

Soluble dans l'eau; l'exposition aux composés de sélénium donne lieu à une haleine à odeur d'ail

Inflammation oculaire et des voies respiratoires supérieures, œdème pulmonaire retardé

 

Styrène

Fabrication de polystyrène et résines, polymères

Très irritant

Inflammation oculaire, des voies respiratoires supérieures et inférieures, troubles neurologiques

600

le dioxyde de soufre

Raffinage du pétrole, usines de pâte à papier, usines de réfrigération, fabrication de sulfite de sodium

Gaz hautement soluble dans l'eau

Inflammation des voies respiratoires supérieures, bronchoconstriction, pneumonite en cas d'exposition massive

100

Tétrachlorure de titane

Teintures, pigments, écriture du ciel

Les ions chlorure forment du HCl sur la muqueuse

Lésion des voies respiratoires supérieures

 

Hexafluorure d'uranium

Décapants métalliques, scellants pour sols, peintures en aérosol

Toxicité probable des ions chlorure

Lésion des voies respiratoires supérieures et inférieures, bronchospasme, pneumonite

 

Pentoxyde de vanadium

Nettoyage de réservoirs d'huile, métallurgie

 

Symptômes oculaires, des voies respiratoires supérieures et inférieures

70

Chlorure de zinc

Grenades fumigènes, artillerie

Plus grave que l'exposition à l'oxyde de zinc

Irritation des voies respiratoires supérieures et inférieures, fièvre, pneumopathie d'apparition retardée

200

Tétrachlorure de zirconium

Pigments, catalyseurs

Toxicité des ions chlorure

Irritation des voies respiratoires supérieures et inférieures, pneumonite

 

 

On pense que cette condition résulte d'une inflammation persistante avec réduction de la perméabilité de la couche de cellules épithéliales ou du seuil de conductance réduit pour les terminaisons nerveuses sous-épithéliales. Adapté de Sheppard 1988 ; Graham 1994; Rom 1992; Blanc et Schwartz 1994 ; Némery 1990; Skornik 1988.

La nature et l'étendue de la réaction à un irritant dépendent des propriétés physiques du gaz ou de l'aérosol, de la concentration et de la durée d'exposition, ainsi que d'autres variables telles que la température, l'humidité et la présence d'agents pathogènes ou d'autres gaz (Man et Hubert 1988). Des facteurs liés à l'hôte comme l'âge (Cabral-Anderson, Evans et Freeman 1977; Evans, Cabral-Anderson et Freeman 1977), une exposition antérieure (Tyler, Tyler et Last 1988), le niveau d'antioxydants (McMillan et Boyd 1982) et la présence d'une infection peuvent jouer un rôle dans la détermination des changements pathologiques observés. Ce large éventail de facteurs a rendu difficile l'étude systématique des effets pathogènes des irritants respiratoires.

Les irritants les mieux compris sont ceux qui infligent des lésions oxydatives. La majorité des irritants inhalés, y compris les polluants majeurs, agissent par oxydation ou donnent naissance à des composés qui agissent de cette manière. La plupart des fumées métalliques sont en fait des oxydes du métal chauffé ; ces oxydes provoquent des lésions oxydatives. Les oxydants endommagent les cellules principalement par peroxydation lipidique, et il peut y avoir d'autres mécanismes. Au niveau cellulaire, il y a initialement une perte assez spécifique des cellules ciliées de l'épithélium des voies respiratoires et des cellules épithéliales alvéolaires de type I, avec ensuite une violation de l'interface de jonction serrée entre les cellules épithéliales (Man et Hulbert 1988 ; Gordon, Salano et Kleinerman 1986 ; Stephens et al. 1974). Cela conduit à des lésions sous-épithéliales et sous-muqueuses, avec une stimulation des muscles lisses et des terminaisons nerveuses afférentes sensorielles parasympathiques provoquant une bronchoconstriction (Holgate, Beasley et Twentyman 1987 ; Boucher 1981). Une réponse inflammatoire s'ensuit (Hogg 1981), et les neutrophiles et les éosinophiles libèrent des médiateurs qui provoquent d'autres lésions oxydatives (Castleman et al. 1980). Les pneumocytes de type II et les cellules cuboïdes agissent comme des cellules souches pour la réparation (Keenan, Combs et McDowell 1982 ; Keenan, Wilson et McDowell 1983).

D'autres mécanismes de lésion pulmonaire impliquent éventuellement la voie oxydative des dommages cellulaires, en particulier après que des dommages à la couche de cellules épithéliales protectrices se sont produits et qu'une réponse inflammatoire a été provoquée. Les mécanismes les plus couramment décrits sont présentés dans le tableau 2.

Tableau 2. Mécanismes des lésions pulmonaires par substances inhalées

Mécanisme de blessure

Exemples de composés

Dommages qui se produisent

Oxydation

Ozone, dioxyde d'azote, dioxyde de soufre, chlore, oxydes

Lésions épithéliales inégales des voies respiratoires, avec une perméabilité et une exposition accrues des terminaisons des fibres nerveuses ; perte de cils des cellules ciliées ; nécrose des pneumocytes de type I; formation de radicaux libres et liaison protéique ultérieure et peroxydation lipidique

Formation d'acide

Anhydride sulfureux, chlore, halogénures

Le gaz se dissout dans l'eau pour former un acide qui endommage les cellules épithéliales par oxydation ; action principalement sur les voies respiratoires supérieures

Formation alcaline

Ammoniac, oxyde de calcium, hydroxydes

Le gaz se dissout dans l'eau pour former une solution alcaline qui peut provoquer la liquéfaction des tissus ; lésions prédominantes des voies respiratoires supérieures, voies respiratoires inférieures en cas de forte exposition

Liaison protéique

Formaldéhyde

Les réactions avec les acides aminés conduisent à des intermédiaires toxiques avec des dommages à la couche de cellules épithéliales

Stimulation nerveuse afférente

Ammoniac, formaldéhyde

La stimulation directe des terminaisons nerveuses provoque des symptômes

Antigénicité

Platine, anhydrides d'acide

Les molécules de faible poids moléculaire servent d'haptènes chez les personnes sensibilisées

Stimulation de la réponse inflammatoire de l'hôte

Oxydes de cuivre et de zinc, lipoprotéines

Stimulation des cytokines et des médiateurs inflammatoires sans dommages cellulaires directs apparents

Formation de radicaux libres

Paraquat

Promotion de la formation ou du retard de la clairance des radicaux superoxydes, entraînant une peroxydation lipidique et des dommages oxydatifs

Clairance retardée des particules

Toute inhalation prolongée de poussière minérale

Submersion des escalators mucociliaires et des systèmes de macrophages alvéolaires avec des particules, conduisant à une réponse inflammatoire non spécifique

 

Les travailleurs exposés à de faibles niveaux d'irritants respiratoires peuvent présenter des symptômes subcliniques attribuables à une irritation des muqueuses, comme des larmoiements, des maux de gorge, un écoulement nasal et de la toux. Avec une exposition importante, la sensation supplémentaire d'essoufflement incitera souvent un médecin. Il est important d'obtenir de bons antécédents médicaux afin de déterminer la composition probable de l'exposition, la quantité d'exposition et la période de temps pendant laquelle l'exposition a eu lieu. Des signes d'œdème laryngé, y compris un enrouement et un stridor, doivent être recherchés, et les poumons doivent être examinés à la recherche de signes d'atteinte des voies respiratoires inférieures ou du parenchyme. L'évaluation des voies respiratoires et de la fonction pulmonaire, ainsi que la radiographie thoracique, sont importantes dans la prise en charge à court terme. Une laryngoscopie peut être indiquée pour évaluer les voies respiratoires.

Si les voies respiratoires sont menacées, le patient doit subir une intubation et des soins de soutien. Les patients présentant des signes d'œdème laryngé doivent être observés pendant au moins 12 heures pour s'assurer que le processus est auto-limité. Le bronchospasme doit être traité par des β-agonistes et, s'il est réfractaire, par des corticostéroïdes intraveineux. Les muqueuses buccales et oculaires irritées doivent être soigneusement irriguées. Les patients présentant des crépitements à l'examen ou des anomalies radiographiques thoraciques doivent être hospitalisés pour observation en raison de la possibilité d'une pneumonie ou d'un œdème pulmonaire. Ces patients sont à risque de surinfection bactérienne ; néanmoins, aucun bénéfice n'a été démontré par l'utilisation d'antibiotiques prophylactiques.

L'écrasante majorité des patients qui survivent à l'agression initiale se rétablissent complètement des expositions irritantes. Les chances de séquelles à long terme sont plus probables avec une blessure initiale plus importante. Le terme syndrome de dysfonctionnement réactif des voies respiratoires (RADS) a été appliquée à la persistance des symptômes de type asthmatique suite à une exposition aiguë à des irritants respiratoires (Brooks, Weiss et Bernstein 1985).

Des expositions de haut niveau aux alcalis et aux acides peuvent causer des brûlures des voies respiratoires supérieures et inférieures qui conduisent à des maladies chroniques. L'ammoniac est connu pour provoquer des bronchectasies (Kass et al. 1972); le chlore gazeux (qui devient du HCl dans la muqueuse) causerait des maladies pulmonaires obstructives (Donelly et Fitzgerald 1990; Das et Blanc 1993). Des expositions chroniques de faible niveau à des irritants peuvent causer des symptômes continus au niveau des yeux et des voies respiratoires supérieures (Korn, Dockery et Speizer 1987), mais la détérioration de la fonction pulmonaire n'a pas été documentée de façon concluante. Les études sur les effets des irritants chroniques de faible intensité sur la fonction des voies respiratoires sont entravées par un manque de suivi à long terme, confondus par le tabagisme, «l'effet du travailleur en bonne santé» et l'effet clinique réel minimal, voire inexistant (Brooks et Kalica 1987).

Une fois qu'un patient se remet de la blessure initiale, un suivi régulier par un médecin est nécessaire. De toute évidence, il devrait y avoir un effort pour enquêter sur le lieu de travail et évaluer les précautions respiratoires, la ventilation et le confinement des irritants coupables.

Produits chimiques toxiques

Les produits chimiques toxiques pour les poumons comprennent la plupart des irritants respiratoires étant donné une exposition suffisamment élevée, mais il existe de nombreux produits chimiques qui causent des lésions pulmonaires parenchymateuses importantes malgré des propriétés irritantes faibles à modérées. Ces composés travaillent leurs effets par des mécanismes passés en revue dans le tableau 3 et discutés ci-dessus. Les toxines pulmonaires ont tendance à être moins solubles dans l'eau que les irritants des voies respiratoires supérieures. Des exemples de toxines pulmonaires et leurs sources d'exposition sont passés en revue dans le tableau 3.

Tableau 3. Composés capables de toxicité pulmonaire après une exposition faible à modérée

Composé

Sources d'exposition

Phytotoxicité

L'acroléine

Plastiques, textiles, fabrication pharmaceutique, produits de combustion

Lésion diffuse des voies respiratoires et du parenchyme

trichlorure d'antimoine; antimoine
pentachlorure

Alliages, catalyseurs organiques

Pneumopathie, œdème pulmonaire non cardiogénique

Cadmium

Alliages avec zinc et plomb, galvanoplastie, batteries, insecticides

Trachéobronchite, œdème pulmonaire (d'apparition souvent retardée de 24 à 48 heures), lésions rénales : protéinurie tubulaire

Chloropicrine

Fabrication de produits chimiques, composants de fumigants

Inflammation des voies respiratoires supérieures et inférieures

Chlore

Blanchiment, formation de composés chlorés, nettoyants ménagers

Inflammation des voies respiratoires supérieures et inférieures, pneumonite et œdème pulmonaire non cardiogénique

Sulfure d'hydrogène

Puits de gaz naturel, mines, fumier

Irritation des yeux, des voies respiratoires supérieures et inférieures, œdème pulmonaire retardé, asphyxie par hypoxie tissulaire systémique

Hydrure de lithium

Alliages, céramiques, électronique, catalyseurs chimiques

Pneumopathie, œdème pulmonaire non cardiogénique

Isocyanate de méthyle

Synthèse de pesticides

Irritation des voies respiratoires supérieures et inférieures, œdème pulmonaire

Mercury

Électrolyse, extraction de minerai et d'amalgame, fabrication électronique

Inflammation des yeux et des voies respiratoires, pneumonite, effets sur le SNC, les reins et systémiques

Nickel carbonyle

Raffinage du nickel, galvanoplastie, réactifs chimiques

Irritation des voies respiratoires inférieures, pneumonite, effets toxiques systémiques retardés

Dioxyde d'azote

Silos après stockage de céréales neuves, fabrication d'engrais, soudage à l'arc ; produits de combustion

Inflammation oculaire et des voies respiratoires supérieures, œdème pulmonaire non cardiogénique, bronchiolite d'apparition retardée

Moutardes à l'azote, soufre
moutardes

Agents militaires, vésicants

Inflammation des yeux et des voies respiratoires, pneumonite

Paraquat

Herbicides (ingérés)

Dommages sélectifs aux pneumocytes de type 2 conduisant à RADS, fibrose pulmonaire ; insuffisance rénale, irritation gastro-intestinale

Phosgène

Fabrication de pesticides et d'autres produits chimiques, soudage à l'arc, décapage de peinture

Inflammation et pneumonite des voies respiratoires supérieures ; œdème pulmonaire retardé à faible dose

Chlorure de zinc

Grenades fumigènes, artillerie

Irritation des voies respiratoires supérieures et inférieures, fièvre, pneumopathie d'apparition retardée

 

Un groupe de toxines inhalables est appelé asphyxiants. Lorsqu'ils sont présents à des concentrations suffisamment élevées, les asphyxiants, le dioxyde de carbone, le méthane et l'azote, déplacent l'oxygène et étouffent la victime. Le cyanure d'hydrogène, le monoxyde de carbone et le sulfure d'hydrogène agissent en inhibant la respiration cellulaire malgré un apport adéquat d'oxygène aux poumons. Les toxines inhalées non asphyxiantes endommagent les organes cibles, provoquant une grande variété de problèmes de santé et de mortalité.

La prise en charge médicale des toxines pulmonaires inhalées est similaire à la prise en charge des irritants respiratoires. Ces toxines ne provoquent souvent pas leur effet clinique maximal pendant plusieurs heures après l'exposition ; une surveillance pendant la nuit peut être indiquée pour les composés connus pour provoquer un œdème pulmonaire d'apparition retardée. Étant donné que le traitement des toxines systémiques dépasse le cadre de ce chapitre, le lecteur est renvoyé aux discussions sur les toxines individuelles ailleurs dans ce chapitre. Encyclopédie et dans d'autres textes sur le sujet (Goldfrank et al. 1990 ; Ellenhorn et Barceloux 1988).

Fièvres par inhalation

Certaines expositions par inhalation survenant dans divers contextes professionnels peuvent entraîner des affections grippales débilitantes qui durent quelques heures. Celles-ci sont collectivement appelées fièvres par inhalation. Malgré la sévérité des symptômes, la toxicité semble être auto-limitée dans la plupart des cas, et il existe peu de données suggérant des séquelles à long terme. Une exposition massive à des composés incitatifs peut provoquer une réaction plus sévère impliquant une pneumonite et un œdème pulmonaire ; ces cas rares sont considérés comme plus compliqués que la simple fièvre par inhalation.

Les fièvres par inhalation ont en commun la caractéristique de non-spécificité : le syndrome peut être produit chez presque n'importe qui, étant donné une exposition adéquate à l'agent incitatif. La sensibilisation n'est pas requise et aucune exposition préalable n'est nécessaire. Certains des syndromes présentent le phénomène de tolérance; c'est-à-dire qu'avec une exposition répétée régulière, les symptômes ne se produisent pas. On pense que cet effet est lié à une activité accrue des mécanismes de clairance, mais il n'a pas été suffisamment étudié.

Syndrome toxique des poussières organiques

Syndrome toxique des poussières organiques (ODTS) est un terme général désignant les symptômes pseudo-grippaux spontanément résolutifs qui surviennent après une forte exposition aux poussières organiques. Le syndrome englobe un large éventail de maladies fébriles aiguës dont les noms dérivent des tâches spécifiques qui conduisent à l'exposition à la poussière. Les symptômes n'apparaissent qu'après une exposition massive à la poussière organique, et la plupart des individus ainsi exposés développeront le syndrome.

Le syndrome toxique des poussières organiques était auparavant appelé mycotoxicose pulmonaire, en raison de son étiologie putative dans l'action des spores de moisissures et actinomycètes. Chez certains patients, on peut cultiver des espèces de Aspergillus, Penicillium, et mésophile et thermophile actinomycètes (Emmanuel, Marx et Ault 1975 ; Emmanuel, Marx et Ault 1989). Plus récemment, il a été proposé que les endotoxines bactériennes jouent un rôle au moins aussi important. Le syndrome a été provoqué expérimentalement par l'inhalation d'endotoxine dérivée de Agglomérans d'Enterobacter, un composant majeur de la poussière organique (Rylander, Bake et Fischer 1989). Les niveaux d'endotoxines ont été mesurés dans l'environnement de la ferme, avec des niveaux allant de 0.01 à 100 μg/m3. De nombreux échantillons avaient un niveau supérieur à 0.2 μg/m3, qui est le niveau auquel des effets cliniques sont connus (May, Stallones et Darrow 1989). On suppose que les cytokines, telles que l'IL-1, peuvent médier les effets systémiques, étant donné ce que l'on sait déjà sur la libération d'IL-1 par les macrophages alvéolaires en présence d'endotoxine (Richerson 1990). Les mécanismes allergiques sont peu probables compte tenu de l'absence de besoin de sensibilisation et de l'exigence d'une forte exposition à la poussière.

Cliniquement, le patient présentera généralement des symptômes 2 à 8 heures après une exposition à des céréales (généralement moisies), du foin, du coton, du lin, du chanvre ou des copeaux de bois, ou lors de la manipulation de porcs (Do Pico 1992). Souvent, les symptômes commencent par une irritation des yeux et des muqueuses accompagnée d'une toux sèche, évoluant vers de la fièvre et des malaises, une oppression thoracique, des myalgies et des maux de tête. Le patient semble malade mais par ailleurs normal à l'examen physique. La leucocytose se produit fréquemment, avec des niveaux aussi élevés que 25,000 XNUMX globules blancs (WBC)/mm3. La radiographie du thorax est presque toujours normale. La spirométrie peut révéler un léger défaut obstructif. Dans les cas où une bronchoscopie à fibre optique a été réalisée et des lavages bronchiques ont été obtenus, une élévation des leucocytes a été constatée dans le liquide de lavage. Le pourcentage de neutrophiles était significativement plus élevé que la normale (Emmanuel, Marx et Ault 1989; Lecours, Laviolette et Cormier 1986). La bronchoscopie 1 à 4 semaines après l'événement montre une cellularité élevée persistante, principalement des lymphocytes.

Selon la nature de l'exposition, le diagnostic différentiel peut inclure une exposition à des gaz toxiques (tels que le dioxyde d'azote ou l'ammoniac), en particulier si l'épisode s'est produit dans un silo. Une pneumopathie d'hypersensibilité doit être envisagée, en particulier en cas d'anomalies significatives de la radiographie thoracique ou des tests de la fonction pulmonaire. La distinction entre la pneumopathie d'hypersensibilité (HP) et l'ODTS est importante : HP nécessitera un évitement strict de l'exposition et a un pronostic plus sombre, alors que l'ODTS a une évolution bénigne et auto-limitée. L'ODTS se distingue également de la HP car il survient plus fréquemment, nécessite des niveaux d'exposition à la poussière plus élevés, n'induit pas la libération d'anticorps sériques précipitants et (initialement) ne provoque pas l'alvéolite lymphocytaire caractéristique de la HP.

Les cas sont traités avec des antipyrétiques. Un rôle pour les stéroïdes n'a pas été préconisé étant donné la nature auto-limitée de la maladie. Les patients doivent être éduqués à éviter une exposition massive. L'effet à long terme des occurrences répétées est considéré comme négligeable; cependant, cette question n'a pas été suffisamment étudiée.

Fièvre de fumée de métal

La fièvre des fondeurs est une autre maladie pseudo-grippale spontanément résolutive qui se développe après une exposition par inhalation, dans ce cas à des vapeurs métalliques. Le syndrome se développe le plus souvent après l'inhalation d'oxyde de zinc, comme cela se produit dans les fonderies de laiton et lors de la fusion ou du soudage de métal galvanisé. Les oxydes de cuivre et de fer provoquent également des MFF, et des vapeurs d'aluminium, d'arsenic, de cadmium, de mercure, de cobalt, de chrome, d'argent, de manganèse, de sélénium et d'étain ont parfois été impliquées (Rose 1992). Les travailleurs développent une tachyphalaxie; c'est-à-dire que les symptômes n'apparaissent que lorsque l'exposition survient après plusieurs jours sans exposition, et non lorsqu'il y a des expositions répétées régulières. Une TLV de huit heures de 5 mg/m3 pour l'oxyde de zinc a été établie par l'Administration américaine de la sécurité et de la santé au travail (OSHA), mais des symptômes ont été provoqués expérimentalement après une exposition de deux heures à cette concentration (Gordon et al. 1992).

La pathogénie du MFF reste incertaine. L'apparition reproductible des symptômes quel que soit l'individu exposé plaide en faveur d'une sensibilisation immunitaire ou allergique spécifique. L'absence de symptômes associés à la libération d'histamine (bouffées vasomotrices, démangeaisons, respiration sifflante, urticaire) milite également contre la probabilité d'un mécanisme allergique. Paul Blanc et ses collaborateurs ont développé un modèle impliquant la libération de cytokines (Blanc et al. 1991 ; Blanc et al.1993). Ils ont mesuré les niveaux de facteur de nécrose tumorale (TNF) et des interleukines IL-1, IL-4, IL-6 et IL-8 dans le liquide lavé des poumons de 23 volontaires exposés expérimentalement à des vapeurs d'oxyde de zinc (Blanc et al. 1993). Les volontaires ont développé des niveaux élevés de TNF dans leur liquide de lavage bronchoalvéolaire (BAL) 3 heures après l'exposition. Vingt heures plus tard, des niveaux élevés d'IL-8 (un puissant attractif pour les neutrophiles) et une alvéolite neutrophile impressionnante ont été observés. Il a été démontré que le TNF, une cytokine capable de provoquer de la fièvre et de stimuler les cellules immunitaires, est libéré des monocytes en culture exposés au zinc (Scuderi 1990). En conséquence, la présence d'une augmentation du TNF dans les poumons explique l'apparition des symptômes observés dans le MFF. Le TNF est connu pour stimuler la libération d'IL-6 et d'IL-8, dans une période de temps corrélée avec les pics des cytokines dans le liquide BAL de ces volontaires. Le recrutement de ces cytokines peut expliquer l'alvéolite des neutrophiles qui s'ensuit et les symptômes pseudo-grippaux qui caractérisent le MFF. Pourquoi l'alvéolite disparaît si rapidement reste un mystère.

Les symptômes commencent 3 à 10 heures après l'exposition. Au départ, il peut y avoir un goût métallique sucré dans la bouche, accompagné d'une aggravation de la toux sèche et d'un essoufflement. De la fièvre et des frissons se développent souvent et le travailleur se sent mal. L'examen physique est par ailleurs sans particularité. L'évaluation en laboratoire montre une hyperleucocytose et une radiographie thoracique normale. Les études de la fonction pulmonaire peuvent montrer un FEF légèrement réduit25-75 et niveaux DLCO (Nemery 1990; Rose 1992).

Avec une bonne anamnèse, le diagnostic est facilement établi et le travailleur peut être traité de manière symptomatique avec des antipyrétiques. Les symptômes et les anomalies cliniques disparaissent en 24 à 48 heures. Dans le cas contraire, les étiologies bactériennes et virales des symptômes doivent être envisagées. En cas d'exposition extrême ou d'exposition impliquant une contamination par des toxines telles que le chlorure de zinc, le cadmium ou le mercure, le MFF peut être le signe avant-coureur d'une pneumonie chimique clinique qui évoluera au cours des 2 jours suivants (Blount 1990). Ces cas peuvent présenter des infiltrats diffus sur une radiographie pulmonaire et des signes d'œdème pulmonaire et d'insuffisance respiratoire. Bien que cette possibilité doive être envisagée lors de l'évaluation initiale d'un patient exposé, une telle évolution fulminante est inhabituelle et non caractéristique d'une MFF non compliquée.

Le MFF ne nécessite pas une sensibilité spécifique de l'individu pour les fumées métalliques ; cela indique plutôt un contrôle environnemental inadéquat. Le problème d'exposition doit être résolu pour prévenir les symptômes récurrents. Bien que le syndrome soit considéré comme bénin, les effets à long terme des épisodes répétés de MFF n'ont pas été suffisamment étudiés.

Fièvre des fumées de polymères

La fièvre des polymères est une maladie fébrile spontanément résolutive semblable à la FFM, mais causée par l'inhalation de produits de pyrolyse de fluoropolymères, y compris le polytétrafluoroéthane (PTFE ; noms commerciaux Teflon, Fluon, Halon). Le PTFE est largement utilisé pour ses propriétés lubrifiantes, sa stabilité thermique et ses propriétés d'isolation électrique. Il est inoffensif s'il n'est pas chauffé au-dessus de 30 °C, lorsqu'il commence à libérer des produits de dégradation (Shusterman 1993). Cette situation se produit lors du soudage de matériaux revêtus de PTFE, du chauffage du PTFE avec un bord d'outil lors d'un usinage à grande vitesse, de l'utilisation de machines de moulage ou d'extrusion (Rose 1992) et rarement lors d'une chirurgie endotrachéale au laser (Rom 1992a).

Une cause fréquente de fièvre des polymères a été découverte après une période de travail classique de détective en santé publique au début des années 1970 (Wegman et Peters 1974; Kuntz et McCord 1974). Les travailleurs du textile développaient des maladies fébriles spontanément résolutives avec des expositions au formaldéhyde, à l'ammoniac et aux fibres de nylon; ils n'ont pas été exposés aux vapeurs de fluoropolymère mais ont manipulé du polymère broyé. Après avoir constaté que les niveaux d'exposition des autres agents étiologiques possibles se situaient dans des limites acceptables, les travaux sur les polymères fluorés ont été examinés de plus près. Il s'est avéré que seuls les fumeurs de cigarettes travaillant avec le fluoropolymère étaient symptomatiques. On a émis l'hypothèse que les cigarettes étaient contaminées par du fluoropolymère sur les mains du travailleur, puis que le produit était brûlé sur la cigarette lorsqu'elle était fumée, exposant le travailleur à des vapeurs toxiques. Après l'interdiction de fumer sur le lieu de travail et l'établissement de règles strictes de lavage des mains, aucune autre maladie n'a été signalée (Wegman et Peters 1974). Depuis, ce phénomène a été rapporté après avoir travaillé avec des composés imperméabilisants, des composés de démoulage (Albrecht et Bryant 1987) et après avoir utilisé certains types de fart de ski (Strom et Alexandersen 1990).

La pathogenèse de la fièvre des polymères n'est pas connue. On pense qu'elle est similaire aux autres fièvres par inhalation en raison de sa présentation similaire et de sa réponse immunitaire apparemment non spécifique. Il n'y a eu aucune étude expérimentale humaine; cependant, les rats et les oiseaux développent tous deux de graves lésions épithéliales alvéolaires lors de l'exposition aux produits de pyrolyse du PTFE (Wells, Slocombe et Trapp 1982; Blandford et al. 1975). Une mesure précise de la fonction pulmonaire ou des changements de liquide BAL n'a pas été effectuée.

Les symptômes apparaissent plusieurs heures après l'exposition, et il n'y a pas d'effet de tolérance ou de tachyphalaxie comme on le voit dans le MFF. La faiblesse et les myalgies sont suivies de fièvre et de frissons. Il y a souvent une oppression thoracique et de la toux. L'examen physique est généralement par ailleurs normal. Une hyperleucocytose est souvent observée et la radiographie thoracique est généralement normale. Les symptômes disparaissent spontanément en 12 à 48 heures. Il y a eu quelques cas de personnes développant un œdème pulmonaire après exposition; en général, on pense que les fumées de PTFE sont plus toxiques que les fumées de zinc ou de cuivre en ce qu'elles provoquent la FFM (Shusterman 1993 ; Brubaker 1977). Un dysfonctionnement chronique des voies respiratoires a été rapporté chez des personnes ayant eu plusieurs épisodes de fièvre des polymères (Williams, Atkinson et Patchefsky 1974).

Le diagnostic de la fièvre des polymères nécessite une anamnèse minutieuse avec une forte suspicion clinique. Après avoir déterminé la source des produits de pyrolyse du PTFE, des efforts doivent être faits pour éviter une exposition ultérieure. Les règles obligatoires de lavage des mains et l'élimination du tabagisme sur le lieu de travail ont effectivement éliminé les cas liés aux cigarettes contaminées. Les travailleurs qui ont eu plusieurs épisodes de fièvre des polymères ou d'œdème pulmonaire associé doivent bénéficier d'un suivi médical à long terme.

 

Noir

Lundi, Février 28 2011 21: 32

L'asthme professionnel

L'asthme est une maladie respiratoire caractérisée par une obstruction des voies respiratoires partiellement ou totalement réversible, soit spontanément, soit avec un traitement ; inflammation des voies respiratoires ; et une réactivité accrue des voies respiratoires à une variété de stimuli (NAEP 1991). L'asthme professionnel (OA) est un asthme causé par des expositions environnementales sur le lieu de travail. Plusieurs centaines d'agents ont été signalés comme étant à l'origine de l'arthrose. L'asthme préexistant ou l'hyperréactivité des voies respiratoires, avec des symptômes aggravés par l'exposition professionnelle à des irritants ou à des stimuli physiques, est généralement classé séparément en tant qu'asthme aggravé par le travail (WAA). Il est généralement admis que l'arthrose est devenue la maladie pulmonaire professionnelle la plus répandue dans les pays développés, bien que les estimations de la prévalence et de l'incidence réelles soient assez variables. Il est clair, cependant, que dans de nombreux pays, l'asthme d'origine professionnelle entraîne une charge de morbidité et d'invalidité largement méconnue, avec des coûts économiques et non économiques élevés. Une grande partie de ce fardeau pour la santé publique et économique est potentiellement évitable en identifiant et en contrôlant ou en éliminant les expositions professionnelles à l'origine de l'asthme. Cet article résumera les approches actuelles de reconnaissance, de gestion et de prévention de l'arthrose. Plusieurs publications récentes abordent ces questions plus en détail (Chan-Yeung 1995 ; Bernstein et al. 1993).

L'ampleur du problème

Les prévalences de l'asthme chez les adultes varient généralement de 3 à 5 %, selon la définition de l'asthme et les variations géographiques, et peuvent être considérablement plus élevées dans certaines populations urbaines à faible revenu. La proportion de cas d'asthme chez les adultes dans la population générale qui est liée à l'environnement de travail serait comprise entre 2 et 23 %, les estimations récentes tendant vers le haut de la fourchette. Les prévalences de l'asthme et de l'arthrose ont été estimées dans de petites études de cohorte et transversales de groupes professionnels à haut risque. Dans un examen de 22 études sélectionnées sur des lieux de travail exposés à des substances spécifiques, les prévalences de l'asthme ou de l'arthrose, définies de diverses manières, variaient de 3 à 54 %, 12 études rapportant des prévalences supérieures à 15 % (Becklake, dans Bernstein et al. 1993 ). Le large éventail reflète la variation réelle de la prévalence réelle (due aux différents types et niveaux d'exposition). Cela reflète également les différences dans les critères de diagnostic et la variation de la force des biais, tels que le « biais du survivant » qui peut résulter de l'exclusion des travailleurs qui ont développé l'arthrose et ont quitté le lieu de travail avant la réalisation de l'étude. Les estimations démographiques de l'incidence vont de 14 par million d'adultes employés par an aux États-Unis à 140 par million d'adultes employés par an en Finlande (Meredith et Nordman 1996). La détermination des cas était plus complète et les méthodes de diagnostic étaient généralement plus rigoureuses en Finlande. Les preuves provenant de ces différentes sources sont cohérentes dans leur implication que l'arthrose est souvent sous-diagnostiquée et/ou sous-déclarée et est un problème de santé publique d'une ampleur plus grande qu'on ne le reconnaît généralement.

Causes de l'asthme professionnel

Plus de 200 agents (substances spécifiques, professions ou processus industriels) ont été signalés comme étant à l'origine de l'arthrose, sur la base de preuves épidémiologiques et/ou cliniques. Dans l'arthrose, l'inflammation des voies respiratoires et la bronchoconstriction peuvent être causées par une réponse immunologique à des agents sensibilisants, par des effets irritants directs ou par d'autres mécanismes non immunologiques. Certains agents (p. ex., les insecticides organophosphorés) peuvent également provoquer une bronchoconstriction par action pharmacologique directe. On pense que la plupart des agents signalés induisent une réaction de sensibilisation. Les irritants respiratoires aggravent souvent les symptômes chez les travailleurs souffrant d'asthme préexistant (c'est-à-dire, WAA) et, à des niveaux d'exposition élevés, peuvent provoquer une nouvelle apparition de l'asthme (appelé syndrome de dysfonctionnement réactif des voies respiratoires (RADS) ou asthme induit par les irritants) (Brooks, Weiss et Bernstein 1985 ; Alberts et Do Pico 1996).

L'arthrose peut survenir avec ou sans période de latence. La période de latence fait référence au temps entre l'exposition initiale et le développement des symptômes, et est très variable. Elle est souvent inférieure à 2 ans, mais dans environ 20 % des cas, elle est de 10 ans ou plus. L'arthrose avec latence est généralement causée par une sensibilisation à un ou plusieurs agents. RADS est un exemple d'OA sans latence.

Les agents sensibilisants de haut poids moléculaire (5,000 5,000 daltons (Da) ou plus) agissent souvent par un mécanisme dépendant des IgE. Les agents sensibilisants de faible poids moléculaire (moins de XNUMX XNUMX Da), qui comprennent des produits chimiques hautement réactifs comme les isocyanates, peuvent agir par des mécanismes indépendants des IgE ou peuvent agir comme des haptènes, en se combinant avec des protéines corporelles. Une fois qu'un travailleur devient sensibilisé à un agent, la réexposition (souvent à des niveaux bien inférieurs au niveau qui a causé la sensibilisation) entraîne une réaction inflammatoire dans les voies respiratoires, souvent accompagnée d'une augmentation de la limitation du débit d'air et de la réactivité bronchique non spécifique (NBR).

Dans les études épidémiologiques sur l'arthrose, les expositions sur le lieu de travail sont systématiquement les déterminants les plus importants de la prévalence de l'asthme, et le risque de développer une arthrose avec latence tend à augmenter avec l'intensité estimée de l'exposition. L'atopie est un déterminant important et le tabagisme un déterminant un peu moins constant de la survenue de l'asthme dans les études d'agents qui agissent par un mécanisme dépendant des IgE. Ni l'atopie ni le tabagisme ne semblent être des déterminants importants de l'asthme dans les études d'agents agissant par des mécanismes indépendants des IgE.

Présentation clinique

Le spectre des symptômes de l'arthrose est similaire à celui de l'asthme non professionnel : respiration sifflante, toux, oppression thoracique et essoufflement. Les patients présentent parfois une variante de la toux ou un asthme nocturne. L'arthrose peut être grave et invalidante, et des décès ont été signalés. L'apparition de l'arthrose se produit en raison d'un environnement de travail spécifique, donc l'identification des expositions qui se sont produites au moment de l'apparition des symptômes asthmatiques est la clé d'un diagnostic précis. Dans la WAA, les expositions sur le lieu de travail entraînent une augmentation significative de la fréquence et/ou de la gravité des symptômes d'asthme préexistant.

Plusieurs caractéristiques de l'histoire clinique peuvent suggérer une étiologie professionnelle (Chan-Yeung 1995). Les symptômes s'aggravent fréquemment au travail ou la nuit après le travail, s'améliorent les jours de congé et réapparaissent au retour au travail. Les symptômes peuvent s'aggraver progressivement vers la fin de la semaine de travail. Le patient peut noter des activités ou des agents spécifiques sur le lieu de travail qui déclenchent des symptômes de manière reproductible. Une irritation des yeux liée au travail ou une rhinite peuvent être associées à des symptômes asthmatiques. Ces schémas de symptômes typiques peuvent n'être présents qu'aux stades initiaux de l'arthrose. Une résolution partielle ou complète pendant les week-ends ou les vacances est courante au début de l'arthrose, mais avec des expositions répétées, le temps nécessaire à la récupération peut passer à une ou deux semaines, ou la récupération peut cesser de se produire. La majorité des patients atteints d'arthrose dont les expositions sont terminées continuent d'avoir un asthme symptomatique même des années après l'arrêt de l'exposition, avec une déficience permanente et une invalidité. Une exposition continue est associée à une aggravation supplémentaire de l'asthme. La brève durée et la faible sévérité des symptômes au moment de l'arrêt de l'exposition sont de bons facteurs pronostiques et diminuent la probabilité d'asthme permanent.

Plusieurs schémas temporels caractéristiques de symptômes ont été rapportés pour l'arthrose. Les réactions asthmatiques précoces surviennent généralement peu de temps (moins d'une heure) après le début du travail ou l'exposition professionnelle spécifique à l'origine de l'asthme. Les réactions asthmatiques tardives commencent 4 à 6 heures après le début de l'exposition et peuvent durer de 24 à 48 heures. Des combinaisons de ces schémas se produisent sous forme de réactions asthmatiques doubles avec résolution spontanée des symptômes séparant une réaction précoce et tardive, ou sous forme de réactions asthmatiques continues sans résolution des symptômes entre les phases. À quelques exceptions près, les réactions précoces ont tendance à être médiées par les IgE et les réactions tardives ont tendance à être indépendantes des IgE.

L'augmentation du NBR, généralement mesurée par la méthacholine ou l'histamine, est considérée comme une caractéristique cardinale de l'asthme professionnel. L'évolution temporelle et le degré de NBR peuvent être utiles pour le diagnostic et la surveillance. Le NBR peut diminuer plusieurs semaines après l'arrêt de l'exposition, bien que le NBR anormal persiste généralement pendant des mois ou des années après la fin des expositions. Chez les personnes souffrant d'asthme professionnel d'origine irritante, le NBR ne devrait pas varier en fonction de l'exposition et/ou des symptômes.

Reconnaissance et diagnostic

Un diagnostic précis de l'arthrose est important, étant donné les conséquences négatives importantes d'un sous-diagnostic ou d'un surdiagnostic. Chez les travailleurs atteints d'arthrose ou à risque de développer l'arthrose, la reconnaissance, l'identification et le contrôle en temps opportun des expositions professionnelles à l'origine de l'asthme améliorent les chances de prévention ou de guérison complète. Cette prévention primaire peut réduire considérablement les coûts financiers et humains élevés de l'asthme chronique invalidant. Inversement, étant donné qu'un diagnostic d'arthrose peut obliger à un changement complet de profession ou à des interventions coûteuses sur le lieu de travail, distinguer avec précision l'arthrose de l'asthme non professionnel peut éviter des coûts sociaux et financiers inutiles pour les employeurs et les travailleurs.

Plusieurs définitions de cas d'arthrose ont été proposées, appropriées dans différentes circonstances. Les définitions jugées utiles pour le dépistage ou la surveillance des travailleurs (Hoffman et al. 1990) peuvent ne pas être entièrement applicables à des fins cliniques ou à l'indemnisation. Un consensus de chercheurs a défini l'arthrose comme "une maladie caractérisée par une limitation variable du débit d'air et/ou une hyperréactivité des voies respiratoires due à des causes et des conditions attribuables à un environnement professionnel particulier et non à des stimuli rencontrés en dehors du lieu de travail" (Bernstein et al. 1993) . Cette définition a été opérationnalisée en tant que définition de cas médical, résumée dans le tableau 1 (Chan-Yeung 1995).


Tableau 1. Définition de cas médicale ACCP de l'asthme professionnel

 

Critères de diagnostic de l'asthme professionnel1 (nécessite les 4, AD):

(A) Diagnostic d'asthme par un médecin et/ou signes physiologiques d'hyperréactivité des voies respiratoires

(B) L'exposition professionnelle a précédé l'apparition des symptômes asthmatiques1

(C) Association entre les symptômes de l'asthme et le travail

(D) Exposition et/ou preuves physiologiques de la relation entre l'asthme et l'environnement de travail (Le diagnostic d'arthrose nécessite un ou plusieurs des D2-D5, probablement l'arthrose ne nécessite que D1)

(1) L'exposition professionnelle à l'agent signalée comme étant à l'origine de l'arthrose

(2) Modifications du VEMS liées au travail1 et/ou FEP

(3) Changements liés au travail dans les tests en série pour la réactivité bronchique non spécifique (par exemple, test de provocation à la méthacholine)

(4) Test de provocation bronchique spécifique positif

(5) Début de l'asthme avec une association claire avec une exposition symptomatique à un irritant inhalé sur le lieu de travail (généralement RADS)

 

Critères pour le diagnostic de RADS (devraient répondre aux 7):

(1) Absence documentée de plaintes préexistantes de type asthmatique

(2) Apparition des symptômes après un seul incident ou accident d'exposition

(3) Exposition à un gaz, fumée, émanation, vapeur ou poussière aux propriétés irritantes présent en forte concentration

(4) Apparition des symptômes dans les 24 heures suivant l'exposition avec persistance des symptômes pendant au moins 3 mois

(5) Symptômes compatibles avec l'asthme : toux, respiration sifflante, dyspnée

(6) Présence d'obstruction des voies respiratoires lors des tests de la fonction pulmonaire et/ou présence d'hyperréactivité bronchique non spécifique (le test doit être effectué peu de temps après l'exposition)

(7) Autres maladies pulmonaires exclues

 

Critères de diagnostic de l'asthme aggravé par le travail (AAT) :

(1) Répond aux critères A et C de la définition de cas médical ACCP de l'arthrose

(2) Asthme préexistant ou antécédents de symptômes asthmatiques (avec symptômes actifs au cours de l'année précédant le début de l'emploi ou l'exposition d'intérêt)

(3) Augmentation nette des symptômes ou des besoins en médicaments, ou documentation des changements liés au travail dans le DEPR ou VEMS1 après le début de l'emploi ou l'exposition d'intérêt

1 Une définition de cas nécessitant A, C et l'un quelconque de D1 à D5 peut être utile dans la surveillance de l'OA, de l'AAO et du RADS.
Source : Chan-Yeung 1995.


 

Une évaluation clinique approfondie de l'arthrose peut être longue, coûteuse et difficile. Cela peut nécessiter des essais diagnostiques de retrait et de retour au travail, et nécessite souvent que le patient enregistre de manière fiable des mesures du débit expiratoire de pointe (DEP) en série. Certains composants de l'évaluation clinique (par exemple, provocation bronchique spécifique ou tests quantitatifs en série pour le NBR) peuvent ne pas être facilement disponibles pour de nombreux médecins. D'autres composants peuvent tout simplement ne pas être réalisables (par exemple, le patient ne travaille plus, les ressources de diagnostic ne sont pas disponibles, les mesures de PEF en série inadéquates). La précision du diagnostic est susceptible d'augmenter avec la rigueur de l'évaluation clinique. Chez chaque patient individuel, les décisions sur l'étendue de l'évaluation médicale devront équilibrer les coûts de l'évaluation avec les conséquences cliniques, sociales, financières et de santé publique d'un diagnostic incorrect ou de l'exclusion de l'arthrose.

Compte tenu de ces difficultés, une approche par étapes du diagnostic de l'arthrose est décrite dans le tableau 2. Il s'agit d'un guide général pour faciliter une évaluation diagnostique précise, pratique et efficace, reconnaissant que certaines des procédures suggérées peuvent ne pas être disponibles dans certains contextes. . Le diagnostic de l'arthrose implique d'établir à la fois le diagnostic d'asthme et la relation entre l'asthme et les expositions professionnelles. Après chaque étape, pour chaque patient, le médecin devra déterminer si le niveau de certitude diagnostique atteint est suffisant pour appuyer les décisions nécessaires, ou si l'évaluation doit se poursuivre à l'étape suivante. Si les installations et les ressources sont disponibles, le temps et le coût de la poursuite de l'évaluation clinique sont généralement justifiés par l'importance de déterminer avec précision la relation entre l'asthme et le travail. Les faits saillants des procédures de diagnostic de l'arthrose seront résumés ; des détails peuvent être trouvés dans plusieurs des références (Chan-Yeung 1995; Bernstein et al. 1993). La consultation d'un médecin expérimenté dans l'arthrose peut être envisagée, car le processus de diagnostic peut être difficile.

 


Tableau 2. Étapes de l'évaluation diagnostique de l'asthme au travail

 

Étape 1 Antécédents médicaux et professionnels approfondis et examen physique dirigé.

Étape 2 Bilan physiologique d'une obstruction réversible des voies respiratoires et/ou d'une hyperréactivité bronchique non spécifique.

Étape 3 Évaluation immunologique, le cas échéant.

Évaluer le statut de travail :

En cours de travail : Passez d'abord à l'étape 4.
Ne travaille pas actuellement, essai diagnostique de retour au travail faisable : étape 5 d'abord, puis étape 4.
Ne travaille pas actuellement, essai diagnostique de retour au travail impossible : Étape 6.

Étape 4 Évaluation clinique de l'asthme au travail ou essai diagnostique de retour au travail.

Étape 5 Évaluation clinique de l'asthme en dehors du travail ou essai diagnostique de retrait du travail.

Étape 6 Test de provocation en milieu de travail ou test de provocation bronchique spécifique. Si elle est disponible pour les expositions causales suspectées, cette étape peut être effectuée avant l'étape 4 pour tout patient.

Ceci est conçu comme un guide général pour faciliter une évaluation diagnostique pratique et efficace. Il est recommandé aux médecins qui diagnostiquent et prennent en charge l'arthrose de se référer également à la littérature clinique actuelle.


 

 

Le RADS, lorsqu'il est causé par une exposition professionnelle, est généralement considéré comme une sous-classe d'arthrose. Il est diagnostiqué cliniquement, en utilisant les critères du tableau 6. Les patients qui ont subi des lésions respiratoires importantes dues à des inhalations irritantes de haut niveau doivent être évalués pour des symptômes persistants et la présence d'une obstruction des voies respiratoires peu de temps après l'événement. Si les antécédents cliniques sont compatibles avec le RADS, une évaluation plus approfondie doit inclure des tests quantitatifs pour le NBR, s'il n'est pas contre-indiqué.

La WAA peut être courante et peut entraîner un lourd fardeau évitable d'invalidité, mais peu de publications ont été publiées sur le diagnostic, la prise en charge ou le pronostic. Comme résumé dans le tableau 6, la WAA est reconnue lorsque des symptômes asthmatiques ont précédé l'exposition causale suspectée mais sont clairement aggravés par l'environnement de travail. L'aggravation au travail peut être documentée soit par des preuves physiologiques, soit par l'évaluation des dossiers médicaux et de l'utilisation de médicaments. C'est un jugement clinique si les patients ayant des antécédents d'asthme en rémission, qui ont une récurrence de symptômes asthmatiques qui répondent autrement aux critères de l'arthrose, reçoivent un diagnostic d'arthrose ou d'AAO. Un an a été proposé comme une période asymptomatique suffisamment longue pour que l'apparition des symptômes soit susceptible de représenter un nouveau processus causé par l'exposition sur le lieu de travail, bien qu'il n'existe pas encore de consensus.

Étape 1 : Antécédents médicaux et professionnels approfondis et examen physique dirigé

La suspicion initiale d'une possible arthrose dans des situations cliniques et professionnelles appropriées est essentielle, étant donné l'importance d'un diagnostic et d'une intervention précoces pour améliorer le pronostic. Le diagnostic d'arthrose ou d'AAO doit être envisagé chez tous les patients asthmatiques chez qui les symptômes se sont développés à l'âge adulte (surtout d'apparition récente) ou chez qui la sévérité de l'asthme a considérablement augmenté. L'arthrose doit également être envisagée chez toute autre personne qui présente des symptômes de type asthmatique et qui travaille dans des professions dans lesquelles elle est exposée à des agents causant l'asthme ou qui craint que ses symptômes soient liés au travail.

Les patients atteints d'arthrose possible doivent être invités à fournir des antécédents médicaux et professionnels/environnementaux complets, avec une documentation minutieuse de la nature et de la date d'apparition des symptômes et du diagnostic d'asthme, et de toute exposition potentiellement causale à ce moment-là. La compatibilité des antécédents médicaux avec la présentation clinique de l'arthrose décrite ci-dessus doit être évaluée, en particulier le schéma temporel des symptômes en relation avec l'horaire de travail et les modifications des expositions professionnelles. Les schémas et les changements dans les schémas d'utilisation des médicaments contre l'asthme et la période minimale d'absence du travail nécessaire à l'amélioration des symptômes doivent être notés. Des maladies respiratoires antérieures, des allergies/atopies, le tabagisme et d'autres expositions toxiques, ainsi que des antécédents familiaux d'allergie sont pertinents.

Les expositions professionnelles et autres expositions environnementales à des agents ou processus susceptibles de provoquer l'asthme doivent être explorées en profondeur, avec une documentation objective des expositions si possible. Les expositions suspectées doivent être comparées à une liste complète d'agents susceptibles de provoquer l'arthrose (Harber, Schenker et Balmes 1996 ; Chan-Yeung et Malo 1994 ; Bernstein et al. 1993 ; Rom 1992b), bien que l'incapacité à identifier des agents spécifiques ne soit pas rare et l'induction de l'asthme par des agents non décrits précédemment est également possible. Quelques exemples illustratifs sont présentés dans le tableau 3. Les antécédents professionnels doivent inclure des détails sur l'emploi actuel et antérieur pertinent avec les dates, les titres d'emploi, les tâches et les expositions, en particulier l'emploi actuel et l'emploi occupé au moment de l'apparition des symptômes. Les autres antécédents environnementaux devraient inclure un examen des expositions à la maison ou dans la communauté qui pourraient causer de l'asthme. Il est utile de commencer l'historique d'exposition de manière ouverte, en posant des questions sur les grandes catégories d'agents en suspension dans l'air : les poussières (en particulier les poussières organiques d'origine animale, végétale ou microbienne), les produits chimiques, les produits pharmaceutiques et les gaz ou vapeurs irritants ou visibles. Le patient peut identifier des agents spécifiques, des processus de travail ou des catégories génériques d'agents qui ont déclenché des symptômes. Demander au patient de décrire étape par étape les activités et les expositions impliquées dans la dernière journée de travail symptomatique peut fournir des indices utiles. Les matériaux utilisés par les collègues de travail, ou ceux rejetés en concentration élevée à partir d'un déversement ou d'une autre source, peuvent être pertinents. De plus amples informations peuvent souvent être obtenues sur le nom du produit, les ingrédients et le nom, l'adresse et le numéro de téléphone du fabricant. Des agents spécifiques peuvent être identifiés en appelant le fabricant ou via une variété d'autres sources, y compris des manuels, des bases de données sur CD-ROM ou des centres antipoison. Étant donné que l'arthrose est souvent causée par de faibles niveaux d'allergènes en suspension dans l'air, les inspections d'hygiène industrielle sur le lieu de travail qui évaluent qualitativement les expositions et les mesures de contrôle sont souvent plus utiles que la mesure quantitative des contaminants atmosphériques.

Tableau 3. Agents sensibilisants pouvant provoquer un asthme professionnel

Classification

Sous-groupes

Exemples de substances

Exemples d'emplois et d'industries

Antigènes protéiques de haut poids moléculaire

Substances d'origine animale

Substances d'origine végétale

Animaux de laboratoire, crabe/fruits de mer, acariens, insectes

Poussières de farine et de céréales, gants en latex de caoutchouc naturel, enzymes bactériennes, poussière de graines de ricin, gommes végétales

Préposés aux animaux, agriculture et transformation des aliments

Boulangeries, travailleurs de la santé, fabrication de détergents, transformation des aliments

Faible poids moléculaire/produit chimique
sensibilisants

Plastifiants, peintures à 2 composants, adhésifs, mousses

Métaux

Poussières de bois

Produits pharmaceutiques, médicaments

Isocyanates, anhydrides d'acides, amines

Sels de platine, cobalt

Cèdre (acide plicatique), chêne

Psyllium, antibiotiques

Peinture au pistolet automatique, vernissage, travail du bois

Raffineries de platine, broyage des métaux

Travaux de scierie, menuiserie

Fabrication et conditionnement pharmaceutique

Autres produits chimiques

 

Chloramine T, vapeurs de chlorure de polyvinyle, insecticides organophosphorés

Travaux de conciergerie, emballage de viande

 

L'anamnèse clinique semble être plus efficace pour exclure que pour confirmer le diagnostic d'arthrose, et une anamnèse ouverte prise par un médecin vaut mieux qu'un questionnaire fermé. Une étude a comparé les résultats d'une histoire clinique ouverte prise par des spécialistes de l'arthrose formés avec un «étalon-or» de tests de provocation bronchique spécifiques chez 162 patients référés pour l'évaluation d'une éventuelle arthrose. Les investigateurs ont rapporté que la sensibilité d'un antécédent clinique évocateur d'arthrose était de 87 %, la spécificité de 55 %, la valeur prédictive positive de 63 % et la valeur prédictive négative de 83 %. Dans ce groupe de patients référés, la prévalence de l'asthme et de l'arthrose était de 80 % et 46 %, respectivement (Malo et al. 1991). Dans d'autres groupes de patients référés, les valeurs prédictives positives d'un questionnaire fermé variaient de 8 à 52 % pour une variété d'expositions professionnelles (Bernstein et al. 1993). L'applicabilité de ces résultats à d'autres contextes doit être évaluée par le médecin.

L'examen physique est parfois utile, et les résultats concernant l'asthme (p. ex., respiration sifflante, polypes nasaux, dermatite eczémateuse), l'irritation respiratoire ou l'allergie (p. ex., rhinite, conjonctivite) ou d'autres causes potentielles de symptômes doivent être notés.

Étape 2 : Évaluation physiologique d'une obstruction réversible des voies respiratoires et/ou d'une hyperréactivité bronchique non spécifique

Si des preuves physiologiques suffisantes à l'appui du diagnostic d'asthme (NAEP 1991) figurent déjà dans le dossier médical, l'étape 2 peut être ignorée. Si ce n'est pas le cas, une spirométrie encadrée par un technicien doit être effectuée, de préférence après le quart de travail un jour où le patient présente des symptômes asthmatiques. Si la spirométrie révèle une obstruction des voies respiratoires qui s'inverse avec un bronchodilatateur, cela confirme le diagnostic d'asthme. Chez les patients sans preuve claire de limitation du débit d'air à la spirométrie, un test quantitatif de NBR utilisant de la méthacholine ou de l'histamine doit être effectué, le même jour si possible. Le test quantitatif du NBR dans cette situation est une procédure clé pour deux raisons. Premièrement, il peut souvent identifier les patients atteints d'arthrose légère ou à un stade précoce qui ont le plus grand potentiel de guérison, mais qui seraient manqués si les tests s'arrêtaient avec une spirométrie normale. Deuxièmement, si le NBR est normal chez un travailleur qui a une exposition continue dans l'environnement de travail associé aux symptômes, l'arthrose peut généralement être exclue sans autre test. Si anormal, l'évaluation peut passer à l'étape 3 ou 4, et le degré de NBR peut être utile pour surveiller l'amélioration du patient après l'essai diagnostique de retrait de l'exposition causale suspectée (étape 5). Si la spirométrie révèle une limitation importante du débit d'air qui ne s'améliore pas après l'inhalation d'un bronchodilatateur, une réévaluation après un essai thérapeutique plus prolongé, y compris des corticostéroïdes, doit être envisagée (ATS 1995 ; NAEP 1991).

Étape 3 : Évaluation immunologique, le cas échéant

Les tests cutanés ou sérologiques (p. ex., RAST) peuvent démontrer une sensibilisation immunologique à un agent spécifique du lieu de travail. Ces tests immunologiques ont été utilisés pour confirmer le lien avec le travail de l'asthme et, dans certains cas, éliminer le besoin de tests de provocation spécifiques par inhalation. Par exemple, parmi les patients exposés au psyllium ayant des antécédents cliniques compatibles avec l'arthrose, un asthme documenté ou une hyperréactivité des voies respiratoires et des signes de sensibilisation immunologique au psyllium, environ 80 % ont eu une arthrose confirmée lors d'un test de provocation bronchique spécifique ultérieur (Malo et al. 1990 ). Dans la plupart des cas, la signification diagnostique des tests immunologiques négatifs est moins claire. La sensibilité diagnostique des tests immunologiques dépend essentiellement du fait que tous les antigènes causals probables sur le lieu de travail ou les complexes haptène-protéine ont été inclus dans le test. Bien que l'implication de la sensibilisation pour un travailleur asymptomatique ne soit pas bien définie, l'analyse des résultats groupés peut être utile pour évaluer les contrôles environnementaux. L'utilité de l'évaluation immunologique est plus grande pour les agents pour lesquels il existe des in vitro des tests ou des réactifs de piqûre cutanée, tels que des sels de platine et des enzymes détergentes. Malheureusement, la plupart des allergènes professionnels d'intérêt ne sont pas actuellement disponibles dans le commerce. L'utilisation de solutions non commerciales dans les tests cutanés a parfois été associée à des réactions graves, y compris l'anaphylaxie, et la prudence s'impose donc.

Si les résultats des étapes 1 et 2 sont compatibles avec l'OA, une évaluation plus approfondie doit être poursuivie si possible. L'ordre et l'étendue de l'évaluation ultérieure dépendent de la disponibilité des ressources diagnostiques, du statut professionnel du patient et de la faisabilité des essais diagnostiques de retrait et de retour au travail, comme indiqué dans le tableau 7. Si une évaluation ultérieure n'est pas possible, un diagnostic doit être basé sur les informations disponibles à ce stade.

Étape 4 : Évaluation clinique de l'asthme au travail ou essai diagnostique de retour au travail

Souvent, le test physiologique d'obstruction des voies respiratoires le plus facilement disponible est la spirométrie. Pour améliorer la reproductibilité, la spirométrie doit être encadrée par un technicien qualifié. Malheureusement, la spirométrie d'un jour à l'autre, effectuée avant et après le quart de travail, n'est ni sensible ni spécifique pour déterminer l'obstruction des voies respiratoires associée au travail. Il est probable que si plusieurs spirométries sont effectuées chaque jour pendant et après plusieurs jours de travail, la précision du diagnostic peut être améliorée, mais cela n'a pas encore été évalué de manière adéquate.

En raison des difficultés liées à la spirométrie à déplacement croisé, la mesure du PEF en série est devenue une technique de diagnostic importante pour l'arthrose. À l'aide d'un compteur portable peu coûteux, les mesures du PEF sont enregistrées toutes les deux heures, pendant les heures de veille. Pour améliorer la sensibilité, les mesures doivent être effectuées au cours d'une période où le travailleur est exposé aux agents causals présumés au travail et présente un ensemble de symptômes liés au travail. Trois répétitions sont effectuées à chaque fois et des mesures sont effectuées chaque jour au travail et en dehors du travail. Les mesures doivent être poursuivies pendant au moins 16 jours consécutifs (par exemple, deux semaines de travail de cinq jours et 3 week-ends de congé) si le patient peut tolérer en toute sécurité de continuer à travailler. Les mesures du DEP sont enregistrées dans un journal avec la notation des heures de travail, des symptômes, de l'utilisation de médicaments bronchodilatateurs et des expositions importantes. Pour faciliter l'interprétation, les résultats du journal doivent ensuite être tracés graphiquement. Certains modèles suggèrent l'arthrose, mais aucun n'est pathognomonique, et l'interprétation par un lecteur expérimenté est souvent utile. Les avantages des tests PEF en série sont leur faible coût et leur corrélation raisonnable avec les résultats des tests de provocation bronchique. Les inconvénients comprennent le degré important de coopération du patient requis, l'incapacité de confirmer définitivement que les données sont exactes, le manque de méthode d'interprétation standardisée et la nécessité pour certains patients de prendre 1 ou 2 semaines consécutives d'arrêt de travail pour montrer une amélioration significative. Les spiromètres portatifs à enregistrement électronique conçus pour l'autosurveillance du patient, lorsqu'ils sont disponibles, peuvent remédier à certains des inconvénients du PEF en série.

Les médicaments contre l'asthme ont tendance à réduire l'effet des expositions professionnelles sur les mesures du débit d'air. Cependant, il n'est pas conseillé d'arrêter les médicaments pendant la surveillance du débit d'air au travail. Au contraire, le patient doit être maintenu sur une dose minimale sûre constante de médicaments anti-inflammatoires tout au long du processus de diagnostic, avec une surveillance étroite des symptômes et du débit d'air, et l'utilisation de bronchodilatateurs à courte durée d'action pour contrôler les symptômes doit être notée dans le journal.

Le fait de ne pas observer les changements du DEP liés au travail alors qu'un patient travaille pendant des heures de routine n'exclut pas le diagnostic d'arthrose, car de nombreux patients auront besoin de plus d'un week-end de deux jours pour montrer une amélioration significative du DEP. Dans ce cas, un essai diagnostique d'arrêt prolongé du travail (Étape 5) doit être envisagé. Si le patient n'a pas encore subi de test quantitatif pour le NBR et n'a pas de contre-indication médicale, il doit être effectué à ce moment, immédiatement après au moins deux semaines d'exposition sur le lieu de travail.

Étape 5 : Évaluation clinique de l'asthme en dehors du travail ou essai diagnostique d'arrêt prolongé du travail

Cette étape consiste à remplir l'agenda quotidien du PEF en série sur 2 heures pendant au moins 9 jours consécutifs d'absence du travail (par exemple, 5 jours d'absence plus les week-ends avant et après). Si cet enregistrement, comparé au journal de série du PEF au travail, n'est pas suffisant pour diagnostiquer l'arthrose, il doit être poursuivi pendant une deuxième semaine consécutive d'arrêt de travail. Après 2 semaines ou plus d'absence du travail, des tests quantitatifs pour le NBR peuvent être effectués et comparés au NBR pendant le travail. Si le DEP en série n'a pas encore été réalisé pendant au moins deux semaines de travail, alors un essai diagnostique de retour au travail (voir étape 4) peut être réalisé, après un accompagnement détaillé, et en contact étroit avec le médecin traitant. L'étape 5 est souvent d'une importance cruciale pour confirmer ou exclure le diagnostic d'arthrose, bien qu'elle puisse également être l'étape la plus difficile et la plus coûteuse. Si un retrait prolongé du travail est tenté, il est préférable de maximiser le rendement et l'efficacité du diagnostic en incluant le DEP, le VEMS1, et tests NBR dans une évaluation complète. Des visites hebdomadaires chez le médecin pour des conseils et pour examiner le tableau PEF peuvent aider à garantir des résultats complets et précis. Si, après avoir surveillé le patient pendant au moins deux semaines au travail et deux semaines en dehors de celui-ci, les preuves diagnostiques ne sont pas encore suffisantes, l'étape 6 doit être envisagée ensuite, si elle est disponible et faisable.

Étape 6 : Provocation bronchique spécifique ou test de provocation en milieu de travail

Des tests de provocation bronchique spécifiques utilisant une chambre d'exposition et des niveaux d'exposition standardisés ont été qualifiés de « étalon-or » pour le diagnostic de l'arthrose. Les avantages comprennent la confirmation définitive de l'arthrose avec la capacité d'identifier une réponse asthmatique à des niveaux sous-irritants d'agents sensibilisants spécifiques, qui peuvent ensuite être scrupuleusement évités. De toutes les méthodes de diagnostic, c'est la seule qui puisse distinguer de manière fiable l'asthme induit par un sensibilisant de la provocation par des irritants. Plusieurs problèmes avec cette approche ont inclus le coût inhérent de la procédure, l'exigence générale d'une observation étroite ou d'une hospitalisation pendant plusieurs jours, et la disponibilité dans très peu de centres spécialisés. Des faux négatifs peuvent se produire si une méthodologie standardisée n'est pas disponible pour tous les agents suspects, si les mauvais agents sont suspectés ou si un temps trop long s'est écoulé entre la dernière exposition et le test. Des faux positifs peuvent survenir si des niveaux d'exposition irritants sont obtenus par inadvertance. Pour ces raisons, le test de provocation bronchique spécifique pour l'arthrose reste une procédure de recherche dans la plupart des localités.

Les tests de provocation en milieu de travail impliquent une spirométrie en série encadrée par un technicien sur le lieu de travail, effectuée à intervalles fréquents (par exemple, toutes les heures) avant et pendant une journée de travail d'exposition aux agents ou processus causals suspectés. Il peut être plus sensible qu'un test de provocation bronchique spécifique car il implique des expositions "réelles", mais comme l'obstruction des voies respiratoires peut être déclenchée par des irritants ainsi que par des agents sensibilisants, des tests positifs n'indiquent pas nécessairement une sensibilisation. Cela nécessite également la coopération de l'employeur et beaucoup de temps de technicien avec un spiromètre mobile. Ces deux procédures comportent un certain risque de précipiter une crise d'asthme grave et doivent donc être effectuées sous la surveillance étroite de spécialistes expérimentés dans les procédures.

Traitement et prévention

La prise en charge de l'arthrose comprend des interventions médicales et préventives pour les patients individuels, ainsi que des mesures de santé publique dans les lieux de travail identifiés comme présentant un risque élevé d'arthrose. La prise en charge médicale est similaire à celle de l'asthme non professionnel et est bien étudiée ailleurs (NAEP 1991). La prise en charge médicale seule est rarement suffisante pour contrôler de manière optimale les symptômes, et l'intervention préventive par le contrôle ou l'arrêt de l'exposition fait partie intégrante du traitement. Ce processus commence par un diagnostic précis et l'identification des expositions et des conditions causales. Dans l'arthrose induite par un sensibilisant, la réduction de l'exposition au sensibilisant n'entraîne généralement pas une résolution complète des symptômes. Des épisodes asthmatiques sévères ou une aggravation progressive de la maladie peuvent être provoqués par des expositions à de très faibles concentrations de l'agent et l'arrêt complet et définitif de l'exposition est recommandé. L'orientation en temps opportun pour la réadaptation professionnelle et la reconversion professionnelle peut être une composante nécessaire du traitement pour certains patients. Si l'arrêt complet de l'exposition est impossible, une réduction substantielle de l'exposition accompagnée d'une surveillance et d'une prise en charge médicales étroites peut être une option, bien qu'une telle réduction de l'exposition ne soit pas toujours réalisable et que la sécurité à long terme de cette approche n'ait pas été testée. A titre d'exemple, il serait difficile de justifier la toxicité d'un traitement au long cours par des corticoïdes systémiques pour permettre au patient de continuer dans le même emploi. Pour l'asthme induit et/ou déclenché par des irritants, la réponse à la dose peut être plus prévisible, et la réduction des niveaux d'exposition aux irritants, accompagnée d'une surveillance médicale étroite, peut être moins risquée et plus susceptible d'être efficace que pour l'arthrose induite par des sensibilisants. Si le patient continue à travailler dans des conditions modifiées, le suivi médical doit inclure des visites fréquentes chez le médecin avec examen du journal du DEP, un accès bien planifié aux services d'urgence et une spirométrie en série et/ou des tests de provocation à la méthacholine, selon le cas.

Une fois qu'un lieu de travail particulier est suspecté d'être à haut risque, soit en raison de l'apparition d'un cas sentinelle d'arthrose, soit en raison de l'utilisation d'agents connus pour causer l'asthme, les méthodes de santé publique peuvent être très utiles. La détection précoce, le traitement efficace et la prévention de l'invalidité des travailleurs atteints d'arthrose existante, ainsi que la prévention de nouveaux cas, sont des priorités claires. L'identification d'agent(s) causal(s) spécifique(s) et de processus de travail est importante. Une première approche pratique est une enquête par questionnaire sur le lieu de travail, évaluant les critères A, B, C et D1 ou D5 dans la définition de cas de l'arthrose. Cette approche peut identifier les personnes pour lesquelles une évaluation clinique plus approfondie pourrait être indiquée et aider à identifier les agents causals ou les circonstances possibles. L'évaluation des résultats du groupe peut aider à décider si une enquête ou une intervention plus approfondie sur le lieu de travail est indiquée et, le cas échéant, fournir des conseils précieux pour cibler les futurs efforts de prévention de la manière la plus efficace et la plus efficiente. Une enquête par questionnaire n'est cependant pas suffisante pour établir des diagnostics médicaux individuels, car les valeurs prédictives positives des questionnaires pour l'arthrose ne sont pas suffisamment élevées. Si un plus grand niveau de certitude diagnostique est nécessaire, un dépistage médical utilisant des procédures de diagnostic telles que la spirométrie, des tests quantitatifs pour le NBR, un enregistrement PEF en série et des tests immunologiques peut également être envisagé. Dans les lieux de travail problématiques connus, des programmes de surveillance et de dépistage continus peuvent être utiles. Cependant, l'exclusion différentielle des travailleurs asymptomatiques ayant des antécédents d'atopie ou d'autres facteurs de susceptibilité potentiels des lieux de travail considérés comme à haut risque entraînerait le retrait d'un grand nombre de travailleurs pour prévenir relativement peu de cas d'arthrose, et n'est pas étayée par la littérature actuelle.

Le contrôle ou l'élimination des expositions causales et l'évitement et la gestion appropriée des déversements ou des épisodes d'exposition de haut niveau peuvent conduire à une prévention primaire efficace de la sensibilisation et de l'arthrose chez les collègues du cas sentinelle. La hiérarchie habituelle du contrôle de l'exposition, à savoir la substitution, les contrôles techniques et administratifs et l'équipement de protection individuelle, ainsi que la formation des travailleurs et des responsables, doivent être mises en œuvre selon les besoins. Les employeurs proactifs lanceront ou participeront à certaines ou à toutes ces approches, mais dans le cas où des mesures préventives inadéquates sont prises et que les travailleurs restent exposés à un risque élevé, les agences gouvernementales d'application de la loi peuvent être utiles.

Déficience et invalidité

Déficience médicale est une anomalie fonctionnelle résultant d'une condition médicale. Invalidité fait référence à l'effet total de la déficience médicale sur la vie du patient et est influencé par de nombreux facteurs non médicaux tels que l'âge et le statut socio-économique (ATS 1995).

L'évaluation de la déficience médicale est effectuée par le médecin et peut inclure un indice de déficience calculé, ainsi que d'autres considérations cliniques. L'indice de déficience est basé sur (1) le degré de limitation du débit d'air après bronchodilatateur, (2) le degré de réversibilité de la limitation du débit d'air avec le bronchodilatateur ou le degré d'hyperréactivité des voies respiratoires lors des tests quantitatifs pour le NBR, et (3) la médication minimale requise pour contrôler asthme. L'autre élément majeur de l'évaluation de la déficience médicale est le jugement médical du médecin quant à la capacité du patient à travailler dans l'environnement de travail responsable de l'asthme. Par exemple, un patient atteint d'arthrose induite par un sensibilisant peut avoir une déficience médicale qui est hautement spécifique à l'agent auquel il est devenu sensibilisé. Le travailleur qui éprouve des symptômes uniquement lorsqu'il est exposé à cet agent peut être en mesure de travailler dans d'autres emplois, mais incapable de travailler de façon permanente dans le travail spécifique pour lequel il a le plus de formation et d'expérience.

L'évaluation de l'invalidité due à l'asthme (y compris l'arthrose) nécessite la prise en compte de la déficience médicale ainsi que d'autres facteurs non médicaux affectant la capacité de travailler et de fonctionner dans la vie quotidienne. L'évaluation de l'invalidité est d'abord faite par le médecin, qui doit identifier tous les facteurs affectant l'impact de la déficience sur la vie du patient. De nombreux facteurs tels que la profession, le niveau d'éducation, la possession d'autres compétences monnayables, les conditions économiques et d'autres facteurs sociaux peuvent entraîner différents niveaux d'incapacité chez des personnes ayant le même niveau de déficience médicale. Ces informations peuvent ensuite être utilisées par les administrateurs pour déterminer l'invalidité à des fins d'indemnisation.

La déficience et l'invalidité peuvent être classées comme temporaires ou permanentes, selon la probabilité d'une amélioration significative et si des contrôles d'exposition efficaces sont mis en œuvre avec succès sur le lieu de travail. Par exemple, une personne atteinte d'arthrose induite par un sensibilisant est généralement considérée comme définitivement, totalement affaiblie pour tout travail impliquant une exposition à l'agent causal. Si les symptômes disparaissent partiellement ou complètement après l'arrêt de l'exposition, ces personnes peuvent être classées avec moins ou pas de déficience pour d'autres emplois. Souvent, cela est considéré comme une déficience partielle permanente, mais la terminologie peut varier. Une personne asthmatique qui est déclenchée de manière dose-dépendante par des irritants sur le lieu de travail serait considérée comme ayant une déficience temporaire pendant qu'elle présente des symptômes, et une déficience moindre ou nulle si des contrôles d'exposition adéquats sont installés et sont efficaces pour réduire ou éliminer les symptômes. Si des contrôles d'exposition efficaces ne sont pas mis en œuvre, la même personne pourrait devoir être considérée comme ayant une déficience permanente pour travailler dans cet emploi, avec une recommandation de retrait médical. Si nécessaire, une évaluation répétée de la déficience/incapacité à long terme peut être effectuée deux ans après la réduction ou la fin de l'exposition, lorsque l'on s'attend à ce que l'amélioration de l'arthrose ait atteint un plateau. Si le patient continue à travailler, la surveillance médicale doit être continue et la réévaluation de la déficience/incapacité doit être répétée si nécessaire.

Les travailleurs devenus handicapés par OA ou WAA peuvent prétendre à une compensation financière pour les frais médicaux et/ou la perte de salaire. En plus de réduire directement l'impact financier de l'invalidité sur les travailleurs individuels et leurs familles, une indemnisation peut être nécessaire pour fournir un traitement médical approprié, initier une intervention préventive et obtenir une réadaptation professionnelle. La compréhension du travailleur et du médecin des questions médico-légales spécifiques peut être importante pour s'assurer que l'évaluation diagnostique répond aux exigences locales et ne compromet pas les droits du travailleur concerné.

Bien que les discussions sur les économies de coûts se concentrent souvent sur l'insuffisance des systèmes d'indemnisation, la véritable réduction de la charge financière et de santé publique imposée à la société par l'OA et la WAA dépendra non seulement de l'amélioration des systèmes d'indemnisation mais, plus important encore, de l'efficacité des systèmes déployés pour identifier et rectifier, ou prévenir entièrement, les expositions sur le lieu de travail qui provoquent l'apparition de nouveaux cas d'asthme.

Conclusions

L'arthrose est devenue la maladie respiratoire professionnelle la plus répandue dans de nombreux pays. Elle est plus fréquente qu'on ne le pense généralement, peut être grave et invalidante et est généralement évitable. Une reconnaissance précoce et des interventions préventives efficaces peuvent réduire considérablement le risque d'invalidité permanente et les coûts humains et financiers élevés associés à l'asthme chronique. Pour de nombreuses raisons, l'arthrose mérite une plus grande attention parmi les cliniciens, les spécialistes de la santé et de la sécurité, les chercheurs, les décideurs en matière de santé, les hygiénistes industriels et les autres personnes intéressées par la prévention des maladies liées au travail.

 

 

Noir

Poussière organique et maladies

Les poussières d'origine végétale, animale et microbienne ont toujours fait partie de l'environnement humain. Lorsque les premiers organismes aquatiques se sont déplacés vers la terre il y a environ 450 millions d'années, ils ont rapidement développé des systèmes de défense contre les nombreuses substances nocives présentes dans l'environnement terrestre, la plupart d'origine végétale. Les expositions à cet environnement ne causent généralement pas de problèmes spécifiques, même si les plantes contiennent un certain nombre de substances extrêmement toxiques, en particulier celles présentes ou produites par les moisissures.

Au cours du développement de la civilisation, les conditions climatiques de certaines parties du monde ont nécessité la réalisation de certaines activités à l'intérieur. Le battage dans les pays scandinaves était effectué à l'intérieur pendant l'hiver, une pratique mentionnée par les chroniqueurs de l'Antiquité. L'enfermement des processus poussiéreux a conduit à la maladie parmi les personnes exposées, et l'un des premiers récits publiés à ce sujet est celui de l'évêque danois Olaus Magnus (1555, cité par Rask-Andersen 1988). Il a décrit une maladie chez les renards en Scandinavie comme suit :

"En séparant le grain de l'ivraie, il faut prendre soin de choisir un moment où il y a un vent approprié qui balaiera la poussière de grain, afin qu'elle n'endommage pas les organes vitaux des batteurs. Cette poussière est si fine qu'elle pénètre presque imperceptiblement dans la bouche et s'accumule dans la gorge. Si cela n'est pas résolu rapidement en buvant de la bière fraîche, le batteur ne peut plus jamais ou seulement pendant une courte période manger ce qu'il a battu.

Avec l'introduction du traitement mécanique des matériaux organiques, le traitement de grandes quantités de matériaux à l'intérieur avec une mauvaise ventilation a conduit à des niveaux élevés de poussière en suspension dans l'air. Les descriptions de l'évêque Olaus Magnus et plus tard de Ramazzini (1713) ont été suivies de plusieurs rapports sur les maladies et les poussières organiques au XIXe siècle, en particulier parmi les ouvriers des filatures de coton (Leach 1863 ; Prausnitz 1936). Plus tard, la maladie pulmonaire spécifique courante chez les agriculteurs manipulant des matériaux moisis a également été décrite (Campbell 1932).

Au cours des dernières décennies, un grand nombre de rapports sur la maladie chez les personnes exposées aux poussières organiques ont été publiés. Initialement, la plupart d'entre eux étaient basés sur des personnes cherchant une aide médicale. Les noms des maladies, lorsqu'ils étaient publiés, étaient souvent liés à l'environnement particulier dans lequel la maladie a été reconnue pour la première fois, et un éventail ahurissant de noms en a résulté, tels que poumon du fermier, poumon du champignonniste, poumon brun et fièvre des humidificateurs.

Avec l'avènement de l'épidémiologie moderne, des chiffres plus fiables ont été obtenus pour l'incidence des maladies respiratoires professionnelles liées aux poussières organiques (Rylander, Donham et Peterson 1986 ; Rylander et Peterson 1990). Il y a également eu des progrès dans la compréhension des mécanismes pathologiques sous-jacents à ces maladies, en particulier la réponse inflammatoire (Henson et Murphy 1989). Cela a ouvert la voie à une image plus cohérente des maladies causées par les poussières organiques (Rylander et Jacobs 1997).

Ce qui suit décrira les différents environnements de poussières organiques où la maladie a été signalée, les entités pathologiques elles-mêmes, la maladie de byssinose classique et les mesures préventives spécifiques.

Environnements

Les poussières organiques sont des particules en suspension dans l'air d'origine végétale, animale ou microbienne. Le tableau 1 répertorie des exemples d'environnements, de processus de travail et d'agents présentant un risque d'exposition aux poussières organiques.


Tableau 1. Exemples de sources de dangers d'exposition aux poussières organiques

L’agriculture

Manipulation de céréales, de foin ou d'autres cultures

Transformation de la canne à sucre

Serres

Silos

Animaux

Bâtiments de confinement porcins/laitiers

Poulaillers et usines de transformation

Animaux de laboratoire, animaux de ferme et animaux de compagnie

Traitement des déchets

Eaux usées et limon

Ordures ménagères

Compostage

Industrie

Transformation de fibres végétales (coton, lin, chanvre, jute, sisal)

Fermentation

Bois et transformation du bois

Boulangeries

Traitement biotechnologique

Bâtiments

Eau contaminée dans les humidificateurs

Croissance microbienne sur les structures ou dans les conduits de ventilation


Agents

Il est maintenant entendu que les agents spécifiques contenus dans les poussières sont la principale raison du développement de la maladie. Les poussières organiques contiennent une multitude d'agents aux effets biologiques potentiels. Certains des principaux agents se trouvent dans le tableau 2.


Tableau 2. Principaux agents des poussières organiques ayant une activité biologique potentielle

Agents végétaux

Tanins

histaminique

Acide plicatique

Alcaloïdes (par exemple, nicotine)

Cytochalasines

Agents animaliers

Protéines

Enzymes

Agents microbiens

Endotoxines

(1→3)–β–D-glucanes

Les protéases

Mycotoxines


 

Le rôle relatif de chacun de ces agents, seuls ou en combinaison avec d'autres, pour le développement de la maladie, est pour la plupart inconnu. La plupart des informations disponibles concernent les endotoxines bactériennes présentes dans toutes les poussières organiques.

Les endotoxines sont des composés lipopolysaccharidiques qui sont attachés à la surface cellulaire externe des bactéries Gram-négatives. L'endotoxine a une grande variété de propriétés biologiques. Après inhalation, il provoque une inflammation aiguë (Snella et Rylander 1982 ; Brigham et Meyrick 1986). Un afflux de neutrophiles (leucocytes) dans les poumons et les voies respiratoires est la marque de cette réaction. Elle s'accompagne d'une activation d'autres cellules et d'une sécrétion de médiateurs inflammatoires. Après des expositions répétées, l'inflammation diminue (adaptation). La réaction est limitée à la muqueuse des voies respiratoires et il n'y a pas d'atteinte étendue du parenchyme pulmonaire.

Un autre agent spécifique des poussières organiques est le (1→3)-β-D-glucane. Il s'agit d'un composé polyglucose présent dans la structure de la paroi cellulaire des moisissures et de certaines bactéries. Il améliore la réponse inflammatoire provoquée par l'endotoxine et altère la fonction des cellules inflammatoires, en particulier les macrophages et les lymphocytes T (Di Luzio 1985 ; Fogelmark et al. 1992).

D'autres agents spécifiques présents dans les poussières organiques sont les protéines, les tanins, les protéases et autres enzymes, ainsi que les toxines des moisissures. Très peu de données sont disponibles sur les concentrations de ces agents dans les poussières organiques. Plusieurs des agents spécifiques des poussières organiques, comme les protéines et les enzymes, sont des allergènes.

Maladies

Les maladies causées par les poussières organiques sont présentées dans le tableau 3 avec les numéros correspondants de la Classification internationale des maladies (CIM) (Rylander et Jacobs 1994).

 


Tableau 3. Maladies induites par les poussières organiques et leurs codes CIM

 

Bronchite et pneumonite (CIM J40)

Pneumopathie toxique (fièvre par inhalation, syndrome toxique des poussières organiques)

Inflammation des voies respiratoires (inflammation des muqueuses)

Bronchite chronique (CIM J42)

Pneumopathie d'hypersensibilité (alvéolite allergique) (CIM J67)

Asthme (CIM J45)

Rhinite, conjonctivite

 


 

La principale voie d'exposition aux poussières organiques est l'inhalation et, par conséquent, les effets sur les poumons ont reçu la majeure partie de l'attention dans la recherche ainsi que dans les travaux cliniques. Il existe cependant un nombre croissant de preuves issues d'études épidémiologiques publiées et de rapports de cas, ainsi que de rapports anecdotiques, que des effets systémiques se produisent également. Le mécanisme impliqué semble être une inflammation locale au site cible, le poumon, et une libération subséquente de cytokines soit avec des effets systémiques (Dunn 1992 ; Michel et al. 1991) soit un effet sur l'épithélium dans l'intestin (Axmacher et al. 1991). Les effets cliniques non respiratoires sont la fièvre, les douleurs articulaires, les effets neurosensoriels, les problèmes de peau, les maladies intestinales, la fatigue et les maux de tête.

Les différentes entités pathologiques décrites dans le tableau 3 sont faciles à diagnostiquer dans des cas typiques et la pathologie sous-jacente est nettement différente. Dans la vraie vie, cependant, un travailleur atteint d'une maladie due à une exposition à la poussière organique présente souvent un mélange des différentes entités pathologiques. Une personne peut avoir une inflammation des voies respiratoires pendant plusieurs années, développer soudainement de l'asthme et présenter en plus des symptômes de pneumonie toxique lors d'une exposition particulièrement intense. Une autre personne peut avoir une pneumopathie d'hypersensibilité subclinique avec lymphocytose dans les voies respiratoires et développer une pneumonie toxique lors d'une exposition particulièrement intense.

Un bon exemple du mélange d'entités pathologiques qui peuvent apparaître est la byssinose. Cette maladie a été décrite pour la première fois dans les filatures de coton, mais les entités individuelles de la maladie se retrouvent également dans d'autres environnements de poussières organiques. Un aperçu de la maladie suit.

Byssinose

La maladie

La byssinose a été décrite pour la première fois dans les années 1800, et un rapport classique impliquant des travaux cliniques et expérimentaux a été donné par Prausnitz (1936). Il a décrit les symptômes chez les travailleurs des filatures de coton comme suit :

"Après avoir travaillé pendant des années sans aucun trouble notable hormis une petite toux, les ouvriers des filatures de coton constatent soit une aggravation brutale de leur toux, qui devient sèche et extrêmement irritante¼ Ces crises surviennent généralement le lundi¼ mais progressivement les symptômes commencent à s'étendre au cours des jours suivants de la semaine; avec le temps, la différence disparaît et ils souffrent continuellement.

Les premières enquêtes épidémiologiques ont été réalisées en Angleterre dans les années 1950 (Schilling et al. 1955 ; Schilling 1956). Le diagnostic initial était basé sur l'apparition d'une oppression thoracique typique du lundi matin, diagnostiquée à l'aide d'un questionnaire (Roach et Schilling 1960). Un schéma de classement de la sévérité de la byssinose en fonction du type et de la périodicité des symptômes a été développé (Mekky, Roach et Schilling 1967 ; Schilling et al. 1955). La durée de l'exposition a été utilisée comme mesure de la dose et celle-ci était liée à la sévérité de la réponse. Sur la base d'entretiens cliniques avec un grand nombre de travailleurs, ce système de classement a ensuite été modifié pour refléter plus précisément les intervalles de temps pour la diminution du VEMS.1 (Berry et al. 1973).

Dans une étude, une différence dans la prévalence de la byssinose dans les filatures traitant différents types de coton a été trouvée (Jones et al. 1979). Les filatures utilisant du coton de haute qualité pour produire des fils plus fins avaient une prévalence de byssinose plus faible que les filatures produisant des fils grossiers et utilisant une qualité inférieure de coton. Ainsi, en plus de l'intensité et de la durée de l'exposition, deux variables liées à la dose, le type de poussière est devenu une variable importante pour l'évaluation de l'exposition. Plus tard, il a été démontré que les différences dans la réponse des travailleurs exposés aux cotons grossiers et moyens dépendaient non seulement du type de coton, mais d'autres variables qui affectent l'exposition, notamment : les variables de traitement telles que la vitesse de cardage, les variables environnementales telles que l'humidification et la la ventilation et les variables de fabrication telles que les différents traitements de fil (Berry et al. 1973).

Le raffinement suivant de la relation entre l'exposition à la poussière de coton et une réponse (soit des symptômes ou des mesures objectives de la fonction pulmonaire), était les études des États-Unis, comparant ceux qui travaillaient dans du 100% coton à des travailleurs utilisant le même coton mais dans un mélange 50:50 avec des synthétiques et des travailleurs sans exposition au coton (Merchant et al. 1973). Les travailleurs exposés à 100 % de coton présentaient la prévalence la plus élevée de byssinose indépendamment du tabagisme, l'un des facteurs de confusion de l'exposition à la poussière de coton. Cette relation semi-quantitative entre la dose et la réponse à la poussière de coton a été affinée dans un groupe de travailleurs du textile stratifiés selon le sexe, le tabagisme, la zone de travail et le type d'usine. Une relation a été observée dans chacune de ces catégories entre la concentration de poussière dans les plages de poussière inférieures et la prévalence de la byssinose et/ou le changement du volume expiratoire maximal en une seconde (FEV1).

Dans des enquêtes ultérieures, le FEV1 la diminution au cours du quart de travail a été utilisée pour évaluer les effets de l'exposition, et elle fait également partie de la norme américaine sur la poussière de coton.

La byssinose a longtemps été considérée comme une maladie particulière avec un mélange de différents symptômes et aucune connaissance de la pathologie spécifique. Certains auteurs ont suggéré qu'il s'agissait d'un asthme professionnel (Bouhuys 1976). Une réunion du groupe de travail en 1987 a analysé la symptomatologie et la pathologie de la maladie (Rylander et al. 1987). Il a été convenu que la maladie comprenait plusieurs entités cliniques, généralement liées à l'exposition aux poussières organiques.

Pneumopathie toxique peut apparaître la première fois qu'un employé travaille dans l'usine, en particulier lorsqu'il travaille dans les sections d'ouverture, de soufflage et de cardage (Trice 1940). Bien que l'accoutumance se développe, les symptômes peuvent réapparaître après une exposition inhabituellement intense plus tard.

Inflammation des voies respiratoires est la maladie la plus répandue, et elle apparaît à différents degrés de gravité, allant d'une légère irritation du nez et des voies respiratoires à une toux sèche sévère et des difficultés respiratoires. L'inflammation provoque une constriction des voies respiratoires et une réduction du VEMS1. La réactivité des voies respiratoires est augmentée comme mesuré avec un test de provocation à la méthacholine ou à l'histamine. Il a été discuté si l'inflammation des voies respiratoires doit être acceptée comme une entité pathologique en soi ou si elle représente simplement un symptôme. Comme les signes cliniques en termes de toux sévère avec rétrécissement des voies respiratoires peuvent entraîner une diminution de la capacité de travail, il est justifié de la considérer comme une maladie professionnelle.

Une inflammation continue des voies respiratoires pendant plusieurs années peut se transformer en la bronchite chronique, en particulier chez les travailleurs fortement exposés dans les zones de soufflage et de cardage. Le tableau clinique serait celui d'une maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC).

Asthme professionnel se développe chez un petit pourcentage de la main-d'œuvre, mais n'est généralement pas diagnostiquée dans les études transversales car les travailleurs sont obligés de quitter leur travail à cause de la maladie. Pneumopathie d'hypersensibilité n'a été détecté dans aucune des études épidémiologiques entreprises, et il n'y a pas eu de rapports de cas concernant l'exposition à la poussière de coton. L'absence de pneumopathie d'hypersensibilité peut être due à la quantité relativement faible de moisissures dans le coton, car le coton moisi n'est pas acceptable pour le traitement.

Un sentiment subjectif de oppression thoracique, le plus courant le lundi, est le symptôme classique de l'exposition à la poussière de coton (Schilling et al. 1955). Ce n'est cependant pas une caractéristique propre à l'exposition à la poussière de coton car elle apparaît également chez les personnes travaillant avec d'autres types de poussières organiques (Donham et al. 1989). L'oppression thoracique se développe lentement sur plusieurs années, mais elle peut également être induite chez des personnes n'ayant jamais été exposées, à condition que le niveau de dose soit élevé (Haglind et Rylander 1984). La présence d'oppression thoracique n'est pas directement liée à une diminution du VEMS1.

La pathologie derrière l'oppression thoracique n'a pas été expliquée. Il a été suggéré que les symptômes sont dus à une adhésivité accrue des plaquettes qui s'accumulent dans les capillaires pulmonaires et augmentent la pression artérielle pulmonaire. Il est probable que l'oppression thoracique implique une sorte de sensibilisation cellulaire, car il faut des expositions répétées pour que le symptôme se développe. Cette hypothèse est étayée par les résultats d'études sur les monocytes sanguins de travailleurs du coton (Beijer et al. 1990). Une plus grande capacité à produire du facteur procoagulant, indicatif de la sensibilisation cellulaire, a été trouvée chez les travailleurs du coton par rapport aux témoins.

L'environnement

La maladie a été décrite à l'origine chez des travailleurs de filatures de coton, de lin et de chanvre tendre. Au cours de la première phase du traitement du coton dans les usines - ouverture des balles, soufflage et cardage - plus de la moitié des travailleurs peuvent présenter des symptômes d'oppression thoracique et d'inflammation des voies respiratoires. L'incidence diminue au fur et à mesure que le coton est traité, reflétant le nettoyage successif de l'agent causal de la fibre. La byssinose a été décrite dans tous les pays où des investigations dans les filatures de coton ont été réalisées. Certains pays comme l'Australie ont cependant des chiffres d'incidence exceptionnellement bas (Gun et al. 1983).

Il existe maintenant des preuves uniformes que les endotoxines bactériennes sont l'agent causal de la pneumonie toxique et de l'inflammation des voies respiratoires (Castellan et al. 1987 ; Pernis et al. 1961 ; Rylander, Haglind et Lundholm 1985 ; Rylander et Haglind 1986 ; Herbert et al. 1992 ; Sigsgaard et al. 1992). Des relations dose-réponse ont été décrites et les symptômes typiques ont été induits par l'inhalation d'endotoxine purifiée (Rylander et al. 1989; Michel et al. 1995). Bien que cela n'exclue pas la possibilité que d'autres agents puissent contribuer à la pathogenèse, les endotoxines peuvent servir de marqueurs du risque de maladie. Il est peu probable que les endotoxines soient liées au développement de l'asthme professionnel, mais elles pourraient agir comme un adjuvant pour les allergènes potentiels dans la poussière de coton.

L'affaire

Le diagnostic de byssinose est classiquement posé à l'aide de questionnaires avec la question précise « Est-ce que votre poitrine vous serre, et si oui, quel jour de la semaine ? ». Les personnes souffrant d'oppression thoracique le lundi matin sont classées comme byssinotiques selon un schéma proposé par Schilling (1956). Une spirométrie peut être réalisée, et, selon les différentes combinaisons d'oppression thoracique et de diminution du VEMS1, le schéma diagnostique illustré dans le tableau 4 a évolué.

 


Tableau 4. Critères diagnostiques de la byssinose

 

Classe ½. Oppression thoracique le premier jour de certaines semaines de travail

Grade 1. Oppression thoracique le premier jour de chaque semaine de travail

Grade 2. Oppression thoracique le premier et les autres jours de la semaine de travail

Grade 3. Symptômes de grade 2 accompagnés de signes d'incapacité permanente sous la forme d'une diminution de l'intolérance à l'effort et/ou d'une capacité ventilatoire réduite

 


 

Traitement

Le traitement aux stades légers de la byssinose est symptomatique et la plupart des travailleurs apprennent à vivre avec la légère oppression thoracique et la bronchoconstriction qu'ils ressentent le lundi ou lorsqu'ils nettoient des machines ou effectuent des tâches similaires avec une exposition supérieure à la normale. Les stades plus avancés d'inflammation des voies respiratoires ou d'oppression thoracique régulière plusieurs jours de la semaine nécessitent un transfert vers des opérations moins poussiéreuses. La présence d'asthme professionnel nécessite le plus souvent un changement de travail.

Prévention

La prévention en général est traitée en détail ailleurs dans le Encyclopédie. Les principes de base de la prévention en termes de substitut de produit, de limitation de l'exposition, de protection des travailleurs et de dépistage des maladies s'appliquent également à l'exposition à la poussière de coton.

Concernant les substituts de produits, il a été suggéré d'utiliser du coton à faible niveau de contamination bactérienne. Une preuve inverse de ce concept se trouve dans des rapports de 1863 où le passage au coton sale a provoqué une augmentation de la prévalence des symptômes chez les travailleurs exposés (Leach 1863). Il est également possible de passer à d'autres fibres, en particulier des fibres synthétiques, bien que ce ne soit pas toujours faisable du point de vue du produit. Il n'existe actuellement aucune technique appliquée à la production pour diminuer la teneur en endotoxines des fibres de coton.

En ce qui concerne la réduction de la poussière, des programmes réussis ont été mis en œuvre aux États-Unis et ailleurs (Jacobs 1987). De tels programmes sont coûteux et les coûts d'un dépoussiérage hautement efficace peuvent être prohibitifs pour les pays en développement (Corn 1987).

Concernant le contrôle de l'exposition, le niveau de poussière n'est pas une mesure suffisamment précise du risque d'exposition. Selon le degré de contamination par des bactéries Gram-négatives et donc par des endotoxines, un niveau de poussière donné peut ou non être associé à un risque. Pour les endotoxines, aucune directive officielle n'a été établie. Il a été suggéré qu'un niveau de 200 ng/m3 est le seuil de pneumonie toxique, 100 à 200 ng/m3 pour la constriction aiguë des voies respiratoires pendant le quart de travail et 10 ng/m3 pour l'inflammation des voies respiratoires (Rylander et Jacobs 1997).

La connaissance des facteurs de risque et des conséquences de l'exposition est importante pour la prévention. La base d'information s'est rapidement développée au cours des dernières années, mais une grande partie de celle-ci n'est pas encore présente dans les manuels ou dans d'autres sources facilement accessibles. Un autre problème est que les symptômes et les résultats des maladies respiratoires induites par la poussière organique ne sont pas spécifiques et se produisent normalement dans la population. Ils peuvent donc ne pas être correctement diagnostiqués dans les premiers stades.

Une bonne diffusion des connaissances concernant les effets du coton et des autres poussières organiques nécessite la mise en place de programmes de formation appropriés. Celles-ci devraient s'adresser non seulement aux travailleurs susceptibles d'être exposés mais aussi aux employeurs et au personnel de santé, en particulier les inspecteurs de la santé au travail et les ingénieurs. Les informations doivent inclure l'identification de la source, la description des symptômes et de la maladie, ainsi que les méthodes de protection. Un travailleur informé peut reconnaître plus facilement les symptômes liés au travail et communiquer plus efficacement avec un fournisseur de soins de santé. En ce qui concerne la surveillance et le dépistage de la santé, les questionnaires sont un instrument majeur à utiliser. Plusieurs versions de questionnaires spécifiquement conçus pour diagnostiquer les maladies induites par les poussières organiques ont été rapportées dans la littérature (Rylander, Peterson et Donham 1990 ; Schwartz et al. 1995). Les tests de la fonction pulmonaire sont également un outil utile pour la surveillance et le diagnostic. Les mesures de la réactivité des voies respiratoires se sont avérées utiles (Rylander et Bergström 1993 ; Carvalheiro et al. 1995). D'autres outils de diagnostic comme les mesures des médiateurs inflammatoires ou de l'activité cellulaire sont encore en phase de recherche.

 

Noir

Lundi, Février 28 2011 21: 36

Maladie du béryllium

La bérylliose est un trouble systémique impliquant plusieurs organes, les manifestations pulmonaires étant les plus importantes et les plus courantes. Il se produit lors d'une exposition au béryllium sous sa forme d'alliage ou dans l'un de ses divers composés chimiques. La voie d'exposition est l'inhalation et la maladie peut être aiguë ou chronique. La maladie aiguë est extrêmement rare actuellement, et aucune n'a été signalée depuis la première utilisation industrielle généralisée du béryllium dans les années 1940 après la mise en œuvre de mesures d'hygiène industrielle pour limiter les expositions à fortes doses. La bérylliose chronique continue d'être signalée.

Béryllium, alliages et composés

Le béryllium, une substance industrielle soupçonnée d'avoir un potentiel cancérigène, se distingue par sa légèreté, sa haute résistance à la traction et sa résistance à la corrosion. Le tableau 1 décrit les propriétés du béryllium et de ses composés.

Tableau 1. Propriétés du béryllium et de ses composés

 

Laits en poudre
poids

Autres ingrédients
la gravité

Point de fusion/d'ébullition (°C)

Solubilité

Description

Béryllium (Be)

9.01 (aw)

1.85

1,298 ± 5 / 2,970

-

Métal gris à argenté

Oxyde de béryllium (BeO)

25

3.02

2,530 30±XNUMX/—

Soluble dans les acides et les alcalis ; insoluble dans l'eau

Poudre amorphe blanche

Fluorure de béryllium1 (BeF2 )

47.02

1.99

Sublime 800 °C

Facilement soluble dans l'eau; peu soluble dans l'alcool éthylique

Solide hygroscopique

Chlorure de béryllium2 (BeCl2 )

79.9

1.90

405/520

Très soluble dans l'eau; soluble dans l'alcool éthylique, le benzène, l'éther éthylique et le sulfure de carbone

Cristaux déliquescents blancs ou légèrement jaunes

Nitrate de béryllium3 (Soyez(NON3 )2 · 3H2 O)

187.08

1.56

60/142

Soluble dans l'eau et l'alcool éthylique

Cristaux déliquescents blancs à légèrement jaunes

Nitrure de béryllium4 (Être3 N2 )

55.06

-

2,200 100±XNUMX/—

-

Cristaux blancs durs et réfractaires

Sulfate de béryllium
hydrater5 (BeSO4· 4H2 O)

177.2

1.71

100/-

Soluble dans l'eau; insoluble dans l'alcool éthylique

Cristaux incolores

1 Le fluorure de béryllium est obtenu par la décompensation à 900–950 ºC du fluorure d'ammonium et de béryllium. Son utilisation principale est dans la production de béryllium métallique par réduction avec du magnésium.
2 Le chlorure de béryllium est fabriqué en faisant passer du chlore sur un mélange d'oxyde de béryllium et de carbone.
3 Le nitrate de béryllium est produit par l'action de l'acide nitrique sur l'oxyde de béryllium. Il est utilisé comme réactif chimique et comme durcisseur du manteau de gaz.
4 Le nitrure de béryllium est préparé en chauffant de la poudre de béryllium métallique dans une atmosphère d'azote sans oxygène à 700–1,400 14 ºC. Il est utilisé dans les réactions d'énergie atomique, y compris la production de l'isotope radioactif du carbone carbone-XNUMX.
5 Le sulfate de béryllium hydraté est produit en traitant le minerai fritté avec de l'acide sulfurique concentré. Il est utilisé dans la production de béryllium métallique par le procédé au sulfate.

Sources

Béryl (3BeO·Al2O3·6SiO2) est la principale source commerciale de béryllium, le plus abondant des minéraux contenant de fortes concentrations d'oxyde de béryllium (10 à 13%). Les principales sources de béryl se trouvent en Argentine, au Brésil, en Inde, au Zimbabwe et en République sud-africaine. Aux États-Unis, le béryl se trouve dans le Colorado, le Dakota du Sud, le Nouveau-Mexique et l'Utah. La Bertrandite, un minerai à faible teneur (0.1 à 3%) avec une teneur en béryllium soluble dans l'acide, est maintenant extraite et traitée dans l'Utah.

Vidéo

Les deux méthodes les plus importantes pour extraire le béryllium du minerai sont le procédé au sulfate et le procédé au fluorure.

Dans le procédé au sulfate, le béryl broyé est fondu dans un four à arc à 1,65°C et versé dans un courant d'eau à grande vitesse pour former une fritte. Après traitement thermique, la fritte est broyée dans un broyeur à boulets et mélangée à de l'acide sulfurique concentré pour former une bouillie qui est pulvérisée sous forme de jet dans un broyeur à sulfater rotatif chauffé directement. Le béryllium, maintenant sous une forme soluble dans l'eau, est lixivié de la boue et de l'hydroxyde d'ammonium est ajouté à la liqueur de lixiviation, qui est ensuite introduite dans un cristalliseur où l'alun d'ammonium est cristallisé. Des agents chélatants sont ajoutés à la liqueur pour maintenir le fer et le nickel en solution, de l'hydroxyde de sodium est ensuite ajouté et le béryllate de sodium ainsi formé est hydrolysé pour précipiter l'hydroxyde de béryllium. Ce dernier produit peut être converti en fluorure de béryllium pour une réduction par le magnésium en béryllium métallique, ou en chlorure de béryllium pour une réduction électrolytique.

Dans le procédé au fluorure (figure 1), un mélange briqueté de minerai broyé, de silicofluorure de sodium et de carbonate de sodium est fritté dans un four à sole tournante. Le matériau fritté est concassé, broyé et lixivié. De la soude est ajoutée à la solution de fluorure de béryllium ainsi obtenue et le précipité d'hydroxyde de béryllium est filtré dans un filtre rotatif. Le béryllium métallique est obtenu comme dans le procédé précédent par réduction au magnésium du fluorure de béryllium ou par électrolyse du chlorure de béryllium.

Figure 1. Production d'oxyde de béryllium par le procédé au fluorure

RES070F1

Les usages

Le béryllium est utilisé dans des alliages avec un certain nombre de métaux, notamment l'acier, le nickel, le magnésium, le zinc et l'aluminium, l'alliage le plus largement utilisé étant le béryllium-cuivre - appelé proprement "un bronze" - qui a une résistance à la traction élevée et une capacité de durcissement. par traitement thermique. Les bronzes au béryllium sont utilisés dans les outils anti-étincelles, les pièces d'interrupteurs électriques, les ressorts de montre, les diaphragmes, les cales, les cames et les bagues.

L'une des plus grandes utilisations du métal est comme modérateur des neutrons thermiques dans les réacteurs nucléaires et comme réflecteur pour réduire la fuite de neutrons du cœur du réacteur. Une source mixte uranium-béryllium est souvent utilisée comme source de neutrons. Sous forme de feuille, le béryllium est utilisé comme matériau de fenêtre dans les tubes à rayons X. Sa légèreté, son module d'élasticité élevé et sa stabilité à la chaleur en font un matériau attractif pour l'industrie aéronautique et aérospatiale.

L'oxyde de béryllium est fabriqué en chauffant du nitrate ou de l'hydroxyde de béryllium.

Il est utilisé dans la fabrication de céramiques, de matériaux réfractaires et d'autres composés de béryllium. Il a été utilisé pour la fabrication de luminophores pour lampes fluorescentes jusqu'à ce que l'incidence de la maladie du béryllium dans l'industrie entraîne l'abandon de son utilisation à cette fin (en 1949 aux États-Unis).

Dangers

Les risques d'incendie et de santé sont associés aux procédés impliquant du béryllium. La poudre de béryllium finement divisée brûlera, le degré de combustibilité étant fonction de la taille des particules. Des incendies se sont produits dans des unités de filtration des poussières et lors du soudage de conduits de ventilation dans lesquels du béryllium finement divisé était présent.

Le béryllium et ses composés sont des substances hautement toxiques. Le béryllium peut affecter tous les systèmes organiques, bien que le principal organe impliqué soit le poumon. Le béryllium provoque une maladie systémique par inhalation et peut se distribuer largement dans tout le corps après absorption par les poumons. Peu de béryllium est absorbé par le tractus gastro-intestinal. Le béryllium peut provoquer une irritation cutanée et son introduction traumatique dans le tissu sous-cutané peut provoquer une irritation locale et la formation de granulomes.

Pathogénèse

Le béryllium sous toutes ses formes, à l'exception du minerai de béryl, a été associé à des maladies. La voie d'entrée est par inhalation et dans la maladie aiguë, il y a un effet toxique direct à la fois sur la muqueuse nasopharyngée et sur celle de l'ensemble de l'arbre trachéobronchique, provoquant un œdème et une inflammation. Dans les poumons, il provoque une pneumonite chimique aiguë. La principale forme de toxicité du béryllium à l'heure actuelle est la bérylliose chronique. Un type d'hypersensibilité retardée spécifique au béryllium est la principale voie de maladie chronique. L'entrée de béryllium dans le système par les poumons entraîne la prolifération de CD spécifiques+ lymphocytes, le béryllium jouant le rôle d'antigène spécifique, soit seul, soit sous forme d'haptène via une voie du récepteur de l'interleukine-2 (IL2). La sensibilité individuelle au béryllium peut donc être expliquée sur la base du CD individuel+ réponse. La libération de lymphokines à partir des lymphocytes activés peut alors conduire à la formation de granulomes et au recrutement de macrophages. Le béryllium peut être transporté vers des sites à l'extérieur des poumons où il peut provoquer la formation de granulomes. Le béryllium est libéré lentement de différents sites et il est excrété par les reins. Cette libération lente peut se produire sur une période de 20 à 30 ans. La chronicité et la latence de la maladie peuvent probablement s'expliquer sur la base d'un métabolisme lent et d'un phénomène de libération. Les mécanismes immunitaires impliqués dans la pathogenèse de la bérylliose permettent également des approches spécifiques de diagnostic, qui seront discutées ci-dessous.

Histopathologie

La principale découverte pathologique dans la bérylliose est la formation de granulomes non caséeux dans les poumons, les ganglions lymphatiques et d'autres sites. Des études histopathologiques des poumons de patients atteints de bérylliose aiguë ont montré un schéma non spécifique de bronchite et de pneumonite aiguës et subaiguës. Dans la bérylliose chronique, il existe divers degrés d'infiltration lymphocytaire de l'interstitium pulmonaire et de formation de granulomes non caséeux (figure 2).

Figure 2. Tissu pulmonaire chez un patient atteint de bérylliose chronique

RES070F2

Les granulomes et l'infiltration de cellules rondes sont visibles

 

 

 

 

 

 

De nombreux granulomes sont situés dans les zones péribronchiolaires. De plus, il peut y avoir des histiocytes, des plasmocytes et des cellules géantes avec des corps d'inclusion calcifiants. S'il s'agit uniquement de formation de granulome, le pronostic à long terme est meilleur. L'histologie du poumon dans la bérylliose chronique est indiscernable de celle de la sarcoïdose. Des granulomes non caséeux se trouvent également dans les ganglions lymphatiques, le foie, la rate, les muscles et la peau.

Manifestations cliniques

Blessures cutanées

Les sels acides de béryllium provoquent une dermatite de contact allergique. Ces lésions peuvent être érythémateuses, papuleuses ou papulo-vésiculaires, sont généralement prurigineuses et se trouvent sur les parties exposées du corps. Il y a généralement un délai de 2 semaines entre la première exposition et l'apparition de la dermatite, sauf en cas d'expositions importantes, où une réaction d'irritation peut être immédiate. Ce délai est considéré comme le temps nécessaire pour développer l'état d'hypersensibilité.

L'implantation accidentelle de béryllium métallique ou de cristaux d'un composé soluble de béryllium dans une abrasion, une fissure de la peau ou sous l'ongle peut provoquer une zone indurée avec suppuration centrale. Des granulomes peuvent également se former sur ces sites.

La conjonctivite et la dermatite peuvent survenir seules ou ensemble. En cas de conjonctivite, l'œdème périorbitaire peut être sévère.

Maladie aiguë

La rhinopharyngite au béryllium est caractérisée par des muqueuses enflées et hyperémiques, des points de saignement, des fissures et une ulcération. La perforation de la cloison nasale a été décrite. Le retrait de l'exposition entraîne l'inversion de ce processus inflammatoire en 3 à 6 semaines.

L'atteinte de la trachée et de l'arbre bronchique suite à une exposition à des niveaux plus élevés de béryllium provoque une toux non productive, des douleurs sous-sternales et un essoufflement modéré. Le rhonchi et/ou les râles peuvent être audibles et la radiographie du thorax peut montrer des marques bronchovasculaires accrues. Le caractère et la vitesse d'apparition ainsi que la gravité de ces signes et symptômes dépendent de la qualité et de la quantité d'exposition. La récupération doit être attendue dans un délai de 1 à 4 semaines si le travailleur est soustrait à une nouvelle exposition.

L'utilisation de stéroïdes est très utile pour contrer la maladie aiguë. Aucun nouveau cas de maladie aiguë n'a été signalé au registre américain des cas de béryllium depuis plus de 30 ans. Le registre, qui a été lancé par Harriet Hardy en 1952, compte près de 1,000 212 dossiers, parmi lesquels figurent XNUMX cas aigus. Presque tous ces événements sont survenus dans l'industrie de la fabrication de lampes fluorescentes. Quarante-quatre sujets atteints de la maladie aiguë ont ensuite développé une maladie chronique.

Maladie chronique du béryllium

La bérylliose chronique est une maladie granulomateuse pulmonaire et systémique causée par l'inhalation de béryllium. La latence de la maladie peut être de 1 à 30 ans, survenant le plus souvent 10 à 15 ans après la première exposition. La bérylliose chronique a une évolution variable avec des exacerbations et des rémissions dans ses manifestations cliniques. Cependant, la maladie est généralement progressive. Il y a eu quelques cas d'anomalies radiographiques pulmonaires avec une évolution clinique stable et sans symptômes significatifs.

La dyspnée d'effort est le symptôme le plus courant de la bérylliose chronique. Les autres symptômes sont la toux, la fatigue, la perte de poids, les douleurs thoraciques et les arthralgies. Les signes physiques peuvent être tout à fait normaux ou peuvent inclure des crépitements bibasilaires, une lymphadénopathie, des lésions cutanées, une hépatosplénomégalie et un hippocratisme digital. Des signes d'hypertension pulmonaire peuvent être présents dans une maladie grave et ancienne.

Des calculs rénaux et une hyperuricémie peuvent survenir chez certains patients et de rares cas d'hypertrophie de la glande parotide et d'atteinte du système nerveux central ont été rapportés. Les manifestations cliniques de la bérylliose chronique sont très similaires à celles de la sarcoïdose.

Caractéristiques radiologiques

Le profil radiographique de la bérylliose chronique est aspécifique et s'apparente à celui que l'on peut observer dans la sarcoïdose, la fibrose pulmonaire idiopathique, la tuberculose, les mycoses et la maladie des poussières (figure 3). Au début de l'évolution de la maladie, les films peuvent montrer des densités granulaires, nodulaires ou linéaires. Ces anomalies peuvent augmenter, diminuer ou rester inchangées, avec ou sans fibrose. L'atteinte du lobe supérieur est fréquente. L'adénopathie hilaire, observée chez environ un tiers des patients, est généralement bilatérale et accompagnée de marbrures des champs pulmonaires. L'absence de modifications pulmonaires en présence d'adénopathies est une considération différentielle relative mais non absolue en faveur de la sarcoïdose par opposition à la bérylliose chronique. Des adénopathies hilaires unilatérales ont été rapportées, mais elles sont assez rares.

Figure 3. Radiographie thoracique d'un patient atteint de bérylliose chronique, montrant des infiltrats fibronodulaires diffus et un hila proéminent

RES070F3

L'image radiographique ne correspond pas bien à l'état clinique et ne reflète pas les aspects qualitatifs ou quantitatifs particuliers de l'exposition causale.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Tests de la fonction pulmonaire

Les données du registre des cas de béryllium montrent que 3 modèles de déficience peuvent être trouvés dans la bérylliose chronique. Sur 41 patients étudiés sur une période moyenne de 23 ans après une exposition initiale au béryllium, 20 % présentaient un défaut restrictif, 36 % présentaient un défaut interstitiel (volumes pulmonaires et débits d'air normaux mais capacité de diffusion du monoxyde de carbone réduite), 39 % avaient un défaut obstructif et 5% étaient normaux. Le schéma obstructif, qui s'est produit à la fois chez les fumeurs et les non-fumeurs, était associé à des granulomes dans la région péribronchique. Cette étude a indiqué que le modèle de déficience affecte le pronostic. Les patients présentant un défaut interstitiel ont obtenu les meilleurs résultats, avec le moins de détérioration sur un intervalle de cinq ans. Les patients présentant des défauts obstructifs et restrictifs ont vu leur déficience s'aggraver malgré la corticothérapie.

Des études de la fonction pulmonaire chez des travailleurs de l'extraction du béryllium qui étaient asymptomatiques ont montré la présence d'une hypoxémie artérielle légère. Cela s'est produit généralement au cours des 10 premières années d'exposition. Chez les travailleurs exposés au béryllium pendant 20 ans ou plus, il y a eu une réduction de la capacité vitale forcée (FVC) et du volume expiratoire forcé en une seconde (FEV1). Ces résultats suggèrent que l'hypoxémie légère initiale pourrait être due à l'alvéolite précoce et qu'avec une exposition et un intervalle de temps supplémentaires, la réduction du VEMS1 et la CVF pourrait représenter la formation de fibrose et de granulome.

Autres tests de laboratoire

Des tests de laboratoire anormaux non spécifiques ont été rapportés dans la bérylliose chronique et comprennent une vitesse de sédimentation élevée, une érythrocytose, une augmentation des taux de gammaglobuline, une hyperuricémie et une hypercalcémie.

Le test cutané de Kveim est négatif dans la bérylliose, alors qu'il peut être positif dans la sarcoïdose. Le taux d'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) est généralement normal dans la bérylliose, mais peut être augmenté chez 60 % ou plus des patients atteints de sarcoïdose active.

Diagnostic

Le diagnostic de la bérylliose chronique pendant de nombreuses années était basé sur les critères développés par le registre des cas de béryllium, qui comprenaient :

  1. des antécédents d'exposition importante au béryllium
  2. preuve de maladie des voies respiratoires inférieures
  3. radiographie pulmonaire anormale avec maladie fibronodulaire interstitielle
  4. tests de la fonction pulmonaire anormaux avec diminution de la capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLCO)
  5. changements pathologiques compatibles avec l'exposition au béryllium dans les ganglions lymphatiques pulmonaires ou thoraciques
  6. la présence de béryllium dans les tissus.

 

Quatre des six critères devaient être remplis et auraient dû inclure (1) ou (6). Depuis les années 1980, les progrès de l'immunologie ont permis de poser le diagnostic de la bérylliose sans avoir besoin de prélèvements tissulaires pour l'examen histologique ou l'analyse du béryllium. La transformation des lymphocytes dans le sang en réponse à l'exposition au béryllium (comme dans le test de transformation des lymphocytes, LTT) ou des lymphocytes du lavage bronchoalvéolaire (BAL) a été proposée par Newman et al. (1989) comme outils diagnostiques utiles pour diagnostiquer la bérylliose chez les sujets exposés. Leurs données suggèrent qu'un LTT sanguin positif indique une sensibilisation. Cependant, des données récentes montrent que le LTT sanguin n'est pas bien corrélé avec la maladie pulmonaire. La transformation lymphocytaire BAL est bien mieux corrélée avec une fonction pulmonaire anormale et n'est pas bien corrélée avec des anomalies concomitantes dans le LTT sanguin. Ainsi, pour poser un diagnostic de bérylliose, il faut une combinaison d'anomalies cliniques, radiologiques et de la fonction pulmonaire et un LTT positif dans le BAL. Un LTT sanguin positif n'est pas en soi un diagnostic. L'analyse par microsonde de petits échantillons de tissus pour le béryllium est une autre innovation récente qui pourrait aider au diagnostic de la maladie dans de petits échantillons de tissus pulmonaires obtenus par biopsie pulmonaire transbronchique.

La sarcoïdose est le trouble ressemblant le plus à la bérylliose chronique, et la différenciation peut être difficile. Jusqu'à présent, aucune maladie osseuse kystique ou atteinte de l'œil ou des amygdales n'est apparue dans la bérylliose chronique. De même, le test de Kveim est négatif dans la bérylliose. Les tests cutanés pour démontrer la sensibilisation au béryllium ne sont pas recommandés, car le test lui-même est sensibilisant, peut éventuellement déclencher des réactions systémiques chez les personnes sensibilisées et n'établit pas en soi que la maladie présentée est nécessairement liée au béryllium.

Des approches immunologiques plus sophistiquées dans le diagnostic différentiel devraient permettre une meilleure différenciation de la sarcoïdose à l'avenir.

Pronostic

Le pronostic de la bérylliose chronique s'est modifié favorablement au cours des années; il a été suggéré que les délais d'apparition plus longs observés chez les travailleurs au béryllium pourraient refléter une exposition plus faible ou une charge corporelle en béryllium plus faible, entraînant une évolution clinique plus douce. Les preuves cliniques montrent que la corticothérapie, si elle est utilisée dès l'apparition d'un handicap mesurable, à des doses adéquates pendant des périodes suffisamment longues, a amélioré l'état clinique de nombreux patients, permettant à certains d'entre eux de reprendre un travail utile. Il n'y a aucune preuve claire que les stéroïdes aient guéri l'empoisonnement chronique au béryllium.

Béryllium et cancer

Chez les animaux, le béryllium administré expérimentalement est un cancérogène, provoquant un sarcome ostéogénique après injection intraveineuse chez le lapin et un cancer du poumon après inhalation chez le rat et le singe. La question de savoir si le béryllium peut être cancérogène pour l'homme est une question controversée. Certaines études épidémiologiques ont suggéré une association, notamment après une bérylliose aiguë. Cette conclusion a été contestée par d'autres. On peut conclure que le béryllium est cancérigène chez les animaux et qu'il peut y avoir un lien entre le cancer du poumon et le béryllium chez l'homme, en particulier chez ceux atteints de la maladie aiguë.

Mesures de sécurité et de santé

Les précautions de sécurité et de santé doivent couvrir le risque d'incendie ainsi que le danger de toxicité beaucoup plus grave.

Prévention d'incendies

Des dispositions doivent être prises pour éviter d'éventuelles sources d'inflammation, telles que des étincelles ou des arcs d'appareils électriques, des frottements, etc., à proximité de la poudre de béryllium finement divisée. L'équipement dans lequel cette poudre a été présente doit être vidé et nettoyé avant d'utiliser de l'acétylène ou un appareil de soudage électrique. La poudre de béryllium ultrafine, sans oxyde, préparée sous gaz inerte est susceptible de s'enflammer spontanément au contact de l'air.

Une poudre sèche appropriée, et non de l'eau, doit être utilisée pour éteindre un feu de béryllium. Un équipement de protection individuelle complet, y compris un équipement de protection respiratoire, doit être porté et les pompiers doivent se laver ensuite et faire laver leurs vêtements séparément.

Protection de santé

Les procédés au béryllium doivent être menés de manière soigneusement contrôlée pour protéger à la fois le travailleur et la population en général. Le principal risque prend la forme d'une contamination aéroportée et le processus et l'installation doivent être conçus pour générer le moins de poussière ou de fumée possible. Les procédés par voie humide doivent être utilisés au lieu des procédés par voie sèche, et les ingrédients des préparations contenant du béryllium doivent être unifiés sous forme de suspensions aqueuses plutôt que sous forme de poudres sèches ; dans la mesure du possible, l'usine doit être conçue comme des groupes d'unités fermées séparées. La concentration admissible de béryllium dans l'atmosphère est si faible qu'une enceinte doit être appliquée même aux processus humides, sinon les éclaboussures et les déversements qui s'échappent peuvent se dessécher et la poussière peut pénétrer dans l'atmosphère.

Les opérations à partir desquelles de la poussière peut se dégager doivent être menées dans des zones avec un degré maximal d'enceinte compatible avec les besoins de manipulation. Certaines opérations sont effectuées dans des boîtes à gants, mais beaucoup d'autres sont effectuées dans des enceintes munies d'une ventilation par aspiration similaire à celle installée dans les sorbonnes chimiques. Les opérations d'usinage peuvent être ventilées par des systèmes d'extraction locaux à grande vitesse et à faible volume ou par des enceintes à capot avec ventilation par aspiration.

Pour vérifier l'efficacité de ces mesures de précaution, la surveillance de l'atmosphère doit être effectuée de manière à pouvoir calculer l'exposition moyenne quotidienne des travailleurs au béryllium inhalable. La zone de travail doit être nettoyée régulièrement à l'aide d'un aspirateur approprié ou d'une vadrouille humide. Les processus de béryllium doivent être séparés des autres opérations de l'usine.

Un équipement de protection individuelle devrait être fourni aux travailleurs engagés dans les procédés au béryllium. Lorsqu'ils sont pleinement employés dans des procédés impliquant la manipulation de composés de béryllium ou dans des procédés associés à l'extraction du métal du minerai, il convient de prévoir un changement complet de vêtements afin que les travailleurs ne rentrent pas chez eux avec des vêtements dans lesquels ils j'ai travaillé. Des dispositions devraient être prises pour le lavage en toute sécurité de ces vêtements de travail, et des combinaisons de protection devraient être fournies même aux travailleurs de la blanchisserie pour s'assurer qu'eux aussi ne sont pas exposés à des risques. Ces dispositions ne doivent pas être laissées aux procédures normales de blanchiment à domicile. Des cas d'empoisonnement au béryllium dans les familles des travailleurs ont été attribués à des travailleurs qui ont ramené chez eux des vêtements contaminés ou les ont portés à la maison.

Une norme de santé au travail de 2μg/m3, proposé en 1949 par un comité opérant sous les auspices de la Commission américaine de l'énergie atomique, continue d'être largement observé. Les interprétations existantes permettent généralement des fluctuations jusqu'à un « plafond » de 5 μg/m3 tant que la moyenne pondérée dans le temps n'est pas dépassée. De plus, un « pic maximal acceptable au-dessus de la concentration plafond pour un quart de travail de huit heures » de 25 μg/m3 jusqu'à 30 min est également autorisée. Ces niveaux opérationnels sont réalisables dans la pratique industrielle actuelle, et il n'y a aucune preuve d'expérience néfaste pour la santé parmi les personnes travaillant dans un environnement ainsi contrôlé. En raison d'un lien possible entre le béryllium et le cancer du poumon, il a été suggéré que la limite autorisée soit réduite à 1 μg/m3, mais aucune suite officielle n'a été donnée à cette suggestion aux États-Unis.

La population à risque de développer la maladie du béryllium est celle qui, d'une manière ou d'une autre, traite le béryllium lors de son extraction ou de son utilisation ultérieure. Cependant, quelques cas « de quartier » ont été rapportés à une distance de 1 à 2 km des usines d'extraction de béryllium.

Les examens médicaux préalables à l'embauche et périodiques des travailleurs exposés au béryllium et à ses composés sont obligatoires dans un certain nombre de pays. L'évaluation recommandée comprend un questionnaire respiratoire annuel, une radiographie pulmonaire et des tests de la fonction pulmonaire. Avec les progrès de l'immunologie, le LTT peut également devenir une évaluation de routine, bien qu'à l'heure actuelle, il n'y ait pas suffisamment de données disponibles pour recommander son utilisation en routine. Avec des signes de béryllium, il est déconseillé de permettre à un travailleur d'être exposé davantage au béryllium, même si le lieu de travail répond aux critères de seuil de concentration de béryllium dans l'air.

Traitement

L'étape majeure du traitement consiste à éviter toute exposition ultérieure au béryllium. Les corticostéroïdes sont le principal mode de traitement de la bérylliose chronique. Les corticostéroïdes semblent modifier favorablement l'évolution de la maladie mais ne la "guérissent" pas.

Les corticostéroïdes doivent être démarrés quotidiennement avec une dose relativement élevée de prednisone de 0.5 à 1 mg par kg ou plus, et poursuivis jusqu'à ce qu'une amélioration se produise ou qu'aucune autre détérioration des tests cliniques ou de la fonction pulmonaire ne se produise. Cela prend généralement 4 à 6 semaines. Une réduction lente des stéroïdes est recommandée, et éventuellement un traitement un jour sur deux peut être possible. La thérapie aux stéroïdes devient généralement une nécessité à vie.

D'autres mesures de soutien telles que l'oxygène supplémentaire, les diurétiques, les digitaliques et les antibiotiques (en cas d'infection) sont indiquées en fonction de l'état clinique du patient. L'immunisation contre la grippe et le pneumocoque doit également être envisagée, comme pour tout patient atteint d'une maladie respiratoire chronique.

 

Noir

Lundi, Février 28 2011 21: 44

Pneumoconioses : Définition

L'expression pneumoconiose, du grec pneuma (air, vent) et Konis (poussière) a été inventé en Allemagne par Zenker en 1867 pour désigner les changements dans les poumons causés par la rétention de poussière inhalée. Peu à peu, la nécessité de distinguer les effets des différents types de poussière est devenue évidente. Il fallait discriminer les poussières minérales ou végétales et leur composante microbiologique. En conséquence, la troisième Conférence internationale d'experts sur la pneumoconiose, organisée par l'OIT à Sydney en 1950, a adopté la définition suivante : « La pneumoconiose est une maladie pulmonaire pouvant être diagnostiquée, produite par l'inhalation de poussières, le terme « poussières » étant compris comme désignant aux particules en phase solide, mais à l'exclusion des organismes vivants.

Cependant, le mot maladie semble impliquer un certain degré d'altération de la santé, ce qui peut ne pas être le cas avec les pneumoconioses non liées au développement d'une fibrose/cicatrice pulmonaire. En général, la réaction du tissu pulmonaire à la présence de poussière varie selon les poussières. Les poussières non fibrogènes évoquent une réaction tissulaire dans les poumons caractérisée par une réaction fibrotique minimale et l'absence d'altération de la fonction pulmonaire. De telles poussières, dont des exemples sont des poussières finement divisées de kaolinite, de dioxyde de titane, d'oxyde stanneux, de sulfate de baryum et d'oxyde ferrique, sont fréquemment qualifiées de biologiquement inertes.

La poussière fibrogène telle que la silice ou l'amiante provoque une réaction fibrogène plus prononcée entraînant des cicatrices dans le tissu pulmonaire et une maladie évidente. La division des poussières en variétés fibrogènes et non fibrogènes n'est en aucun cas nette car il existe de nombreux minéraux, notamment des silicates, qui sont intermédiaires dans leur capacité à produire des lésions fibrotiques dans les poumons. Néanmoins, il s'est avéré utile à des fins cliniques et se reflète dans la classification des pneumoconioses.

Une nouvelle définition des pneumoconioses a été adoptée lors de la quatrième conférence internationale sur la pneumoconiose, Bucarest, 1971 : « La pneumoconiose est l'accumulation de poussière dans les poumons et les réactions tissulaires à sa présence. Aux fins de cette définition, la « poussière » désigne un aérosol composé de particules solides inanimées. »

Afin d'éviter toute erreur d'interprétation, l'expression non néoplasique est parfois ajouté aux mots « réaction tissulaire ».

Le Groupe de travail à la Conférence a fait la déclaration détaillée suivante :

La définition de la pneumoconiose

Plus tôt, en 1950, une définition de la pneumoconiose a été établie lors de la 3e Conférence internationale d'experts sur la pneumoconiose et elle a continué à être utilisée jusqu'à l'heure actuelle. Entre-temps, le développement de nouvelles technologies a entraîné davantage de risques professionnels, notamment ceux liés à l'inhalation de contaminants en suspension dans l'air. L'approfondissement des connaissances dans le domaine de la médecine du travail a permis de reconnaître de nouvelles maladies pulmonaires d'origine professionnelle mais a également démontré la nécessité d'un réexamen de la définition de la pneumoconiose établie en 1950. Le BIT a donc fait convoquer un groupe de travail dans le cadre de la IVème Conférence Internationale sur la Pneumoconiose afin d'examiner la question de la définition de la pneumoconiose. Le Groupe de travail a tenu une discussion générale sur la question et a procédé à l'examen d'un certain nombre de propositions soumises par ses membres. Il a finalement adopté une nouvelle définition de la pneumoconiose qui a été préparée avec un commentaire. Ce texte est reproduit ci-dessous.

Ces dernières années, un certain nombre de pays ont inclus dans la catégorie des pneumoconioses, pour des raisons socio-économiques, des affections qui ne sont manifestement pas des pneumoconioses, mais qui sont néanmoins des maladies pulmonaires professionnelles. Sous le terme « maladie » sont regroupées à titre préventif les manifestations les plus précoces qui ne sont pas nécessairement invalidantes ou abrégeant la vie. Le groupe de travail a donc entrepris de redéfinir la pneumoconiose comme l'accumulation de poussière dans les poumons et les réactions tissulaires à sa présence. Aux fins de cette définition, la « poussière » désigne un aérosol composé de particules solides inanimées. D'un point de vue pathologique, la pneumoconiose peut être divisée par commodité en formes collagéniques ou non collagéniques. Une pneumoconiose non collagène est causée par une poussière non fibrogène et présente les caractéristiques suivantes :

  1. l'architecture alvéolaire reste intacte
  2. la réaction stromale est minime et consiste principalement en fibres de réticuline
  3. la réaction de la poussière est potentiellement réversible.

 

Des exemples de pneumoconiose non collagène sont celles causées par des poussières pures d'oxyde d'étain (stannose) et de sulfate de baryum (barytose).

La pneumoconiose collagène se caractérise par :

  1. altération permanente ou destruction de l'architecture alvéolaire
  2. réaction stromale collagène de degré modéré à maximal, et
  3. cicatrisation permanente des poumons.

 

Une telle pneumoconiose collagène peut être causée par des poussières fibrogènes ou par une réponse tissulaire altérée à une poussière non fibrogène.

Des exemples de pneumoconiose collagène causée par des poussières fibrogènes sont la silicose et l'asbestose, tandis que la pneumoconiose compliquée des charbonniers ou la fibrose massive progressive (FMP) est une réponse tissulaire altérée à une poussière relativement non fibrogène. En pratique, la distinction entre pneumoconiose collagène et non collagène est difficile à établir. Une exposition continue à la même poussière, telle que la poussière de charbon, peut entraîner la transition d'une forme non collagène à une forme collagène. De plus, l'exposition à une seule poussière devient de moins en moins courante et les expositions à des poussières mixtes ayant différents degrés de potentiel fibrogène peuvent entraîner une pneumoconiose qui peut aller des formes non collagéniques aux formes collagéniques. Il existe en outre des maladies pulmonaires chroniques professionnelles qui, bien qu'elles se développent à partir de l'inhalation de poussières, sont exclues de la pneumoconiose car on ne sait pas que les particules s'accumulent dans les poumons. Voici des exemples de maladies pulmonaires chroniques professionnelles potentiellement invalidantes : byssinose, bérylliose, poumon des agriculteurs et maladies apparentées. Ils ont un dénominateur commun, à savoir que la composante étiologique de la poussière a sensibilisé le tissu pulmonaire ou bronchique de sorte que si le tissu pulmonaire répond, l'inflammation tend à être granulomateuse et si le tissu bronchique répond, il est susceptible d'avoir une constriction bronchique. Les expositions à des substances inhalées nocives dans certaines industries sont associées à un risque accru de mortalité par carcinome des voies respiratoires. Des exemples de tels matériaux sont les minerais radioactifs, l'amiante et les chromates.

Adopté à la IVe Conférence internationale de l'OIT sur la pneumoconiose. Bucarest, 1971.

 

Noir

Malgré toutes les énergies nationales et internationales consacrées à leur prévention, les pneumoconioses sont encore très présentes tant dans les pays industrialisés que dans les pays en développement, et sont responsables d'invalidités et de déficiences chez de nombreux travailleurs. C'est pourquoi le Bureau international du travail (BIT), l'Organisation mondiale de la santé (OMS) et de nombreux instituts nationaux pour la santé et la sécurité au travail poursuivent leur lutte contre ces maladies et proposent des programmes durables de prévention. Par exemple, l'OIT, l'OMS et l'Institut national américain pour la sécurité et la santé au travail (NIOSH) ont proposé dans leurs programmes de travailler en coopération sur une lutte mondiale contre la silicose. Une partie de ce programme repose sur une surveillance médicale qui comprend la lecture de radiographies thoraciques pour aider au diagnostic de cette pneumoconiose. C'est un exemple qui explique pourquoi le BIT, en collaboration avec de nombreux experts, a élaboré et mis à jour de manière continue une classification des radiographies des pneumoconioses qui permet d'enregistrer systématiquement les anomalies radiographiques du thorax provoquées par l'inhalation de poussières. Le schéma est conçu pour classer les aspects des radiographies thoraciques postéro-antérieures.

L'objet de la classification est de codifier les anomalies radiographiques des pneumoconioses de manière simple et reproductible. La classification ne définit pas les entités pathologiques, ni ne prend en compte la capacité de travail. La classification n'implique pas de définitions légales des pneumoconioses à des fins d'indemnisation, ni n'implique un niveau auquel une indemnisation est payable. Néanmoins, la classification s'est avérée avoir des utilisations plus larges que prévu. Il est maintenant largement utilisé à l'échelle internationale pour la recherche épidémiologique, pour la surveillance de ces professions industrielles et à des fins cliniques. L'utilisation du système peut conduire à une meilleure comparabilité internationale des statistiques sur les pneumoconioses. Il est également utilisé pour décrire et enregistrer, de manière systématique, une partie des informations nécessaires à l'évaluation de la rémunération.

La condition la plus importante pour utiliser ce système de classification à pleine valeur d'un point de vue scientifique et éthique est de lire, à tout moment, les films à classer en se référant systématiquement aux 22 films standards prévus dans la classification internationale de l'OIT. films. Si le lecteur essaie de classer un film sans se référer à aucun des films standard, alors aucune mention de lecture selon la Classification internationale des radiographies de l'OIT ne doit être faite. La possibilité de s'écarter de la classification par sur ou sous-lecture est si risquée que sa lecture ne devrait pas être utilisée au moins pour la recherche épidémiologique ou la comparabilité internationale des statistiques des pneumoconioses.

La première classification a été proposée pour la silicose lors de la première conférence internationale d'experts sur les pneumoconioses, tenue à Johannesburg en 1930. Elle combinait à la fois les aspects radiographiques et l'altération des fonctions pulmonaires. En 1958, une nouvelle classification basée uniquement sur les changements radiographiques a été établie (classification de Genève 1958). Depuis, il a été révisé à plusieurs reprises, la dernière fois en 1980, toujours dans le but d'en fournir des versions améliorées pour être largement utilisées à des fins cliniques et épidémiologiques. Chaque nouvelle version de la classification promue par l'OIT a apporté des modifications et des changements basés sur l'expérience internationale acquise dans l'utilisation des classifications antérieures.

Afin de fournir des instructions claires pour l'utilisation de la classification, le BIT a publié en 1970 une publication intitulée Classification internationale des radiographies des pneumoconioses/1968 dans la série Sécurité et santé au travail (n° 22). Cette publication a été révisée en 1972 comme Classification internationale OIT U/C des radiographies des pneumoconioses/1971 et à nouveau en 1980 comme Lignes directrices pour l'utilisation de la Classification internationale des radiographies des pneumoconioses de l'OIT, édition révisée 1980. La description des radiographies standard est donnée dans le tableau 1.

Tableau 1. Description des radiographies standard

1980 Radiographies standard montrant Petites opacités   Épaississement pleural  
      Paroi thoracique      
  Qualité technique Profusion Forme-taille Ampleur Grandes opacités Circon- crit (plaques) Diffuser Diaphragme Oblitération de l'angle costophrénique Calcification pleurale Symboles Commentaires
0/0 (exemple 1) 1 0/0 - - Non Non Non Non Non Non Aucun Le schéma vasculaire est bien illustré
0/0 (exemple 2) 1 0/0 - - Non Non Non Non Non Non Aucun Montre également le schéma vasculaire, mais pas aussi clairement que l'exemple 1
1/1 ; p/p 1 1/1 p/p R L x x x x x x A Non Non Non Non Non rp. Pneumoconiose rhumatoïde dans la zone inférieure gauche. De petites opacités sont présentes dans toutes les zones, mais la profusion dans la zone supérieure droite est typique (certains diront un peu plus abondante que) celle classable en catégorie 1/1
2/2 ; p/p 2 2/2 p/p R L x x x x x x Non Non Non Non Non Non pi; tuberculose. Défaut de qualité : la radiographie est trop claire
3/3 ; p/p 1 3/3 p/p R L x x x x x x Non Non Non Non Oui R L x – Non hache. Aucun
1/1 ; q/q 1 1/1 q / q R L x x x x – – Non Non Non Non Non Non Aucun Illustre la profusion 1/1 mieux que la forme ou la taille
2/2 ; q/q 1 2/2 q / q R L x x x x x x Non Non Oui R L x x largeur : a a étendue : 1 1 Non Oui R L x x Non Aucun Aucun
3/3 ; q/q 2 3/3 q / q R L x x x x x x Non Non Non Non Non Non pi. Défauts de qualité : mauvaise définition de la plèvre et coupe des angles basaux
1/1 ; r/r 2 1/1 y / y R L x x x x – – Non Non Non Non Oui R L – x Non Aucun Défaut de qualité : mouvement du sujet. La profusion de petites opacités est plus marquée dans le poumon droit
2/2 ; r/r 2 2/2 y / y R L x x x x x x Non Non Non Non Non Non Aucun Défauts de qualité : radiographie trop claire et contraste trop élevé. L'ombre du cœur est légèrement déplacée vers la gauche
3/3 ; r/r 1 3/3 y / y R L x x x x x x Non Non Non Non Non Non hache; je. Aucun
1/1 ; St 2 1/1 s / t R L x – x x x x Non Non Non Non Non Non kl. Défaut de qualité : bases coupées. Lignes de Kerley dans la zone inférieure droite
2/2 ; m/s 2 2/2 s / s R L – – x x x x Non Non Non Non Non Non dans. Défaut de qualité : déformation des bases due au rétrécissement. Emphysème dans les zones supérieures
3/3 ; m/s 2 3/3 s / s R L x x x x x x Non Non Oui R L x x largeur : a a étendue : 3 3 Non Non Non hein ; moi ; pi. Défaut de qualité : la radiographie est trop claire. L'apparence du poumon en nid d'abeille n'est pas marquée
1/1 ; t/t Oblitération de l'angle costophrénique 1 1/1 t / t R L – – x x x x Non Non Oui R L x x largeur : a a étendue : 2 2 Non Oui R L x – Oui R L – x mesure : 2 Aucun Cette radiographie définit la limite inférieure de l'oblitération de l'angle costophrénique. Notez le rétrécissement dans les champs pulmonaires inférieurs
2/2 ; t/t 1 2/2 t / t R L x x x x x x Non Non Oui R L x x largeur : a a étendue : 1 1 Non Non Non leur. L'épaississement pleural est présent dans les sommets du poumon
3/3 ; t/t 1 3/3 t / t R L x x x x x x Non Non Non Non Non Non salut; hein ; identifiant; moi ; tb. Aucun
1/1 ; u/u 2/2 ; u/u 3/3 ; tu/tu - - - - - - - - - - - Cette radiographie composite illustre les catégories intermédiaires de profusion de petites opacités classables pour la forme et la taille comme u/u.
A 2 2/2 p/q R L x x x x x x A Non Non Non Non Non Non Défauts de qualité : la radiographie est trop claire et la définition pleurale est mauvaise
B 1 1/2 p/q R L x x x x x x B Non Non Non Non Non hache; co. La définition de la plèvre est légèrement imparfaite
C 1 2/1 q/t R L x x x x x x C Non Non Non Non Non bu ; di; em; es ; salut; je. Les petites opacités sont difficiles à classer du fait de la présence des grandes opacités. Notez l'oblitération de l'angle costophrénique gauche. Celle-ci n'est pas classable car elle n'atteint pas la limite inférieure définie par la radiographie standard 1/1 ; t/t
Épaississement pleural (circonscrit) - - - - - Oui Non Non Non Non   L'épaississement pleural présent de face, est de largeur indéterminée, et d'étendue 2
Épaississement pleural (diffus) - - - - - Non Oui Non Non Oui   L'épaississement pleural présent de profil, est de largeur a, et d'étendue 2. Petites calcifications non associées
Diaphragme d'épaississement pleural (calcification) - - - - - Non Non Oui Non Oui   Épaississement pleural circonscrit et calcifié d'étendue 2
Épaississement pleural (calcification) de la paroi thoracique - - - - - Oui Non Non Non Oui   Épaississement pleural calcifié et non calcifié présent de face, de largeur indéterminée et d'étendue 2

 

Classification OIT 1980

La révision de 1980 a été effectuée par le BIT avec la coopération de la Commission des Communautés européennes, du NIOSH et de l'American College of Radiology. Le résumé de la classification est donné dans le tableau 2. Elle a retenu le principe des anciennes classifications (1968 et 1971).

Tableau 2. Classification internationale OIT 1980 des radiographies des pneumoconioses : résumé des détails de la classification

Fonctionnalités: Codes Définitions
Qualité technique
  1 Bon.
  2 Acceptable, sans défaut technique susceptible d'altérer la classification de la radiographie de la pneumoconiose.
  3 Médiocre, avec quelques défauts techniques mais toujours acceptable à des fins de classification.
  4 Inacceptable.
Anomalies parenchymateuses
Petites opacités Profusion   La catégorie de profusion repose sur l'appréciation de la concentration des opacités par comparaison avec les radiographies standards.
    0/- 0/0 0/1 1/0 1/1 1/2 2/1 2/2 2/3 3/2 3/3 3/+ Catégorie O—petites opacités absentes ou moins abondantes que la limite inférieure de la catégorie 1. Catégories 1, 2 et 3—profusion croissante de petites opacités telles que définies par les radiographies standard correspondantes.
  Ampleur RU RM RL LU LM LL Les zones dans lesquelles les opacités sont visibles sont enregistrées. Le thorax droit (R) et gauche (L) sont tous deux divisés en trois zones : supérieure (U), moyenne (M) et inférieure (L). La catégorie de profusion est déterminée en considérant la profusion dans son ensemble sur les zones pulmonaires atteintes et en la comparant aux radiographies standard.
  Forme et taille    
  Coins Arrondis p/p q/q r/r Les lettres p, q et r dénotent la présence de petites opacités arrondies. Trois tailles sont définies par les apparences sur les radiographies standards : p = diamètre jusqu'à 1.5 mm environ q = diamètre supérieur à 1.5 mm environ et jusqu'à 3 mm environ r = diamètre supérieur à 3 mm environ et jusqu'à 10 mm environ
  Irrégulières s/s t/t u/u Les lettres s, t et u dénotent la présence de petites opacités irrégulières. Trois tailles sont définies par les apparences sur les radiographies standards : s = largeur jusqu'à environ 1.5 mm t = largeur dépassant environ 1.5 mm et jusqu'à environ 3 mm u = largeur dépassant 3 mm et jusqu'à environ 10 mm
  Mixte p/s p/t p/u p/q p/r q/s q/t q/u q/p q/r r/s r/t r/u r/p r/q s/p s/q s/r s/t s/u t/p t/q t/r t/s t/ u u/p u/q u/r u/s u/t Pour les formes (ou tailles) mixtes de petites opacités, la forme et la taille prédominantes sont enregistrées en premier. La présence d'un nombre significatif d'une autre forme et taille est enregistrée après le trait oblique.
Grandes opacités   A B C Les catégories sont définies en fonction des dimensions des opacités. Catégorie A – une opacité dont le plus grand diamètre dépasse environ 10 mm et jusqu'à 50 mm inclus, ou plusieurs opacités chacune supérieure à environ 10 mm, dont la somme des plus grands diamètres ne dépasse pas environ 50 mm. Catégorie B - une ou plusieurs opacités plus grandes ou plus nombreuses que celles de la catégorie A dont la surface combinée ne dépasse pas l'équivalent de la zone supérieure droite. Catégorie C - une ou plusieurs opacités dont la surface combinée dépasse l'équivalent de la zone supérieure droite.
Anomalies pleurales
Épaississement pleural
Paroi thoracique Type   Deux types d'épaississement pleural de la paroi thoracique sont reconnus : circonscrit (plaques) et diffus. Les deux types peuvent se produire ensemble
  site RL L'épaississement pleural de la paroi thoracique est enregistré séparément pour le thorax droit (R) et gauche (L).
  Largeur un bc Pour l'épaississement pleural observé le long de la paroi thoracique latérale, la mesure de la largeur maximale est effectuée à partir de la ligne interne de la paroi thoracique jusqu'au bord interne de l'ombre visible le plus nettement à la limite parenchymo-pleurale. La largeur maximale se produit généralement à la marge intérieure de l'ombre de la nervure à son point le plus à l'extérieur. a = largeur maximale jusqu'à environ 5 mm b = largeur maximale sur environ 5 mm et jusqu'à environ 10 mm c = largeur maximale sur environ 10 mm
  Visage sur O N La présence d'un épaississement pleural vu de face est enregistrée même s'il peut être vu aussi de profil. Si l'épaississement pleural est vu de face uniquement, la largeur ne peut généralement pas être mesurée.
  Ampleur 1 2 3 L'étendue de l'épaississement pleural est définie en termes de longueur maximale d'atteinte pleurale, ou comme la somme des longueurs maximales, qu'elles soient vues de profil ou de face. 1 = longueur totale équivalente jusqu'à un quart de la projection de la paroi latérale du thorax 2 = longueur totale dépassant le quart mais pas la moitié de la projection de la paroi latérale du thorax 3 = longueur totale dépassant la moitié de la projection de la paroi latérale du thorax mur
Diaphragme Présence O N Une plaque impliquant la plèvre diaphragmatique est enregistrée comme présente (Y) ou absente (N), séparément pour le thorax droit (R) et gauche (L).
  site RL  
Oblitération de l'angle costrophrénique Présence O N La présence (Y) ou l'absence (N) d'oblitération de l'angle costophrénique est enregistrée séparément de l'épaississement sur d'autres zones, pour le thorax droit (R) et gauche (L). La limite inférieure de cette oblitération est définie par une radiographie standard
  site RL Si l'épaississement s'étend jusqu'à la paroi thoracique, l'oblitération de l'angle costophrénique et l'épaississement pleural doivent être enregistrés.
Calcification pleurale site   Le site et l'étendue de la calcification pleurale sont enregistrés séparément pour les deux poumons, et l'étendue définie en termes de dimensions.
  Paroi thoracique RL  
  Diaphragme RL  
  Autre RL "Autre" comprend la calcification de la plèvre médiastinale et péricardique.
  Ampleur 1 2 3 1 = une zone de plèvre calcifiée avec un plus grand diamètre jusqu'à environ 20 mm, ou un certain nombre de telles zones dont la somme des plus grands diamètres ne dépasse pas environ 20 mm. 2 = une zone de plèvre calcifiée dont le plus grand diamètre dépasse environ 20 mm et jusqu'à environ 100 mm, ou un certain nombre de telles zones dont la somme des plus grands diamètres dépasse environ 20 mm mais ne dépasse pas environ 100 mm. 3 = une zone de plèvre calcifiée dont le plus grand diamètre dépasse environ 100 mm, ou un certain nombre de telles zones dont la somme des plus grands diamètres dépasse environ 100 mm.
Symboles
    Il faut considérer que la définition de chacun des symboles est précédée d'un mot ou d'une phrase appropriée telle que "suspect", "changements évocateurs de", ou "opacités évocatrices de", etc.
  ax Coalescence de petites opacités pneumoconiotiques
  bu Bulle(e)
  ca Cancer du poumon ou de la plèvre
  cn Calcification dans les petites opacités pneumoconiotiques
  co Anomalie de la taille ou de la forme cardiaque
  cp Cor pulmonaire
  cv Cavité
  di Distorsion marquée des organes intrathoraciques
  ef Effusion
  em Emphysème définitif
  es Calcification en coquille d'œuf des ganglions lymphatiques hilaires ou médiastinaux
  fr Côte(s) fracturée(s)
  hi Élargissement des ganglions lymphatiques hilaires ou médiastinaux
  ho Poumon en nid d'abeille
  id Diaphragme mal défini
  ih Contour du cœur mal défini
  kl Lignes septales (Kerley)
  od Autre anomalie significative
  pi Épaississement pleural dans la fissure interlobaire du médiastin
  px Pneumothorax
  rp Pneumoconiose rhumatoïde
  tb TB
Commentaires
  Présence O N Les commentaires relatifs à la classification de la radiographie doivent être enregistrés, en particulier si une autre cause est considérée comme responsable d'une ombre qui pourrait être considérée par d'autres comme étant due à une pneumoconiose ; également pour identifier les radiographies dont la qualité technique a pu affecter matériellement la lecture.

 

La classification est basée sur un ensemble de radiographies standard, un texte écrit et un ensemble de notes (OHS n° 22). Aucune caractéristique visible sur une radiographie pulmonaire n'est pathognomonique de l'exposition à la poussière. Le principe essentiel est que toutes les apparences qui sont conformes à celles définies et représentées dans les radiographies standard et la directive pour l'utilisation de la classification internationale de l'OIT doivent être classées. Si le lecteur estime qu'un aspect n'est probablement ou définitivement pas lié à la poussière, la radiographie ne doit pas être classée mais un commentaire approprié doit être ajouté. Les 22 radiographies standards ont été sélectionnées après des essais internationaux, de manière à illustrer les standards des catégories moyennes de profusion des petites opacités et à donner des exemples de standards des catégories A, B et C pour les grandes opacités. Des anomalies pleurales (épaississement pleural diffus, plaques et oblitération de l'angle costophrénique) sont également illustrées sur différentes radiographies.

La discussion en particulier lors de la Septième conférence internationale sur les pneumoconioses, tenue à Pittsburgh en 1988, a indiqué la nécessité d'améliorer certaines parties de la classification, en particulier celles concernant les modifications pleurales. Une réunion de groupe de discussion sur la révision de la Classification internationale des radiographies des pneumoconioses du BIT a été convoquée à Genève par le BIT en novembre 1989. Les experts ont suggéré que la classification courte n'est d'aucun avantage et peut être supprimée. Concernant les anomalies pleurales, le groupe a convenu que cette classification serait désormais divisée en trois parties : « Épaississement pleural diffus » ; "Plaques pleurales" ; et "Oblitération de l'angle costophrénique". L'épaississement pleural diffus peut être divisé en paroi thoracique et diaphragme. Ils ont été identifiés selon les six zones - supérieure, moyenne et inférieure, des poumons droit et gauche. Si un épaississement pleural est circonscrit, il peut être identifié comme une plaque. Toutes les plaques doivent être mesurées en centimètres. L'effacement de l'angle costophrénique doit être systématiquement noté (qu'il existe ou non). Il est important d'identifier si l'angle costophrénique est visible ou non. Cela est dû à son importance particulière par rapport à l'épaississement pleural diffus. Le fait que les plaques soient classées ou non doit être simplement indiqué par un symbole. L'aplatissement du diaphragme doit être enregistré par un symbole supplémentaire puisqu'il s'agit d'une caractéristique très importante dans l'exposition à l'amiante. La présence de plaques doit être notée dans ces cases en utilisant le symbole approprié « c » (calcifié) ou « h » (hyalin).

Une description complète de la classification, y compris ses applications et ses limites, se trouve dans la publication (OIT 1980). La révision de la classification des radiographies est un processus continu de l'OIT, et une directive révisée devrait être publiée dans un proche avenir (1997-98) en tenant compte des recommandations de ces experts.

 

Noir

Lundi, Février 28 2011 22: 28

Etiopathogenèse des pneumoconioses

Les pneumoconioses sont reconnues depuis longtemps comme des maladies professionnelles. Des efforts substantiels ont été consacrés à la recherche, à la prévention primaire et à la prise en charge médicale. Mais les médecins et les hygiénistes rapportent que le problème est toujours présent dans les pays industrialisés et en voie d'industrialisation (Valiante, Richards et Kinsley 1992 ; Markowitz 1992). Comme il existe des preuves solides que les trois principaux minéraux industriels responsables des pneumoconioses (amiante, charbon et silice) continueront d'avoir une certaine importance économique, entraînant ainsi une exposition possible, on s'attend à ce que le problème continue d'être d'une certaine ampleur tout au long de dans le monde, en particulier parmi les populations mal desservies dans les petites industries et les petites exploitations minières. Des difficultés pratiques de prévention primaire ou une compréhension insuffisante des mécanismes responsables de l'induction et de la progression de la maladie sont autant de facteurs qui pourraient éventuellement expliquer la persistance du problème.

L'étiopathogénie des pneumoconioses peut être définie comme l'appréciation et la compréhension de l'ensemble des phénomènes se produisant dans le poumon suite à l'inhalation de poussières fibrogènes. L'expression cascade d'événements se retrouve souvent dans la littérature sur le sujet. La cascade est une série d'événements qui d'abord l'exposition et à son ampleur la plus avancée progresse vers la maladie dans ses formes les plus sévères. Si l'on excepte les rares formes de silicose accélérée, qui peuvent se développer après seulement quelques mois d'exposition, la plupart des pneumoconioses se développent à la suite de périodes d'exposition mesurées en décennies plutôt qu'en années. Cela est particulièrement vrai aujourd'hui dans les lieux de travail qui adoptent des normes modernes de prévention. Les phénomènes d'étiopathogénie doivent donc être analysés dans leur dynamique à long terme.

Au cours des 20 dernières années, de nombreuses informations sont devenues disponibles sur les réactions pulmonaires nombreuses et complexes impliquées dans la fibrose pulmonaire interstitielle induite par plusieurs agents, dont les poussières minérales. Ces réactions ont été décrites au niveau biochimique et cellulaire (Richards, Masek et Brown 1991). Des contributions ont été apportées non seulement par des physiciens et des pathologistes expérimentaux, mais aussi par des cliniciens qui ont largement utilisé le lavage bronchoalvéolaire comme nouvelle technique d'investigation pulmonaire. Ces études ont présenté l'étiopathogénie comme une entité très complexe, qui peut néanmoins être décomposée en plusieurs facettes : (1) l'inhalation elle-même de particules de poussière et la constitution et l'importance de la charge pulmonaire qui en découle (relations exposition-dose-réponse), ( 2) les caractéristiques physico-chimiques des particules fibrogènes, (3) les réactions biochimiques et cellulaires induisant les lésions fondamentales des pneumoconioses et (4) les déterminants d'évolution et de complication. Cette dernière facette ne doit pas être ignorée, car les formes les plus graves de pneumoconioses sont celles qui entraînent une déficience et une incapacité.

Une analyse détaillée de l'étiopathogénie des pneumoconioses dépasse le cadre de cet article. Il faudrait distinguer les différents types de poussières et approfondir de nombreux domaines spécialisés, dont certains font encore l'objet de recherches actives. Mais des notions générales intéressantes se dégagent de l'ensemble des connaissances actuellement disponibles sur le sujet. Ils seront présentés ici à travers les quatre « facettes » évoquées précédemment et la bibliographie renverra le lecteur intéressé vers des textes plus spécialisés. Des exemples seront essentiellement donnés pour les trois pneumoconioses principales et les plus documentées : l'asbestose, les pneumoconioses des houilleurs (PPC) et la silicose. Les impacts possibles sur la prévention seront discutés.

Relations exposition-dose-réponse

Les pneumoconioses résultent de l'inhalation de certaines particules de poussière fibrogènes. En physique des aérosols, le terme poussière a une signification très précise (Hinds 1982). Il fait référence aux particules en suspension dans l'air obtenues par broyage mécanique d'un matériau parent à l'état solide. Les particules générées par d'autres processus ne doivent pas être appelées poussières. Les nuages ​​de poussière dans divers contextes industriels (p. ex. exploitation minière, creusement de tunnels, sablage et fabrication) contiennent généralement un mélange de plusieurs types de poussière. Les particules de poussière en suspension dans l'air n'ont pas une taille uniforme. Ils présentent une distribution de taille. La taille et d'autres paramètres physiques (densité, forme et charge de surface) déterminent le comportement aérodynamique des particules et la probabilité de leur pénétration et de leur dépôt dans les différents compartiments du système respiratoire.

Dans le domaine des pneumoconioses, le compartiment site d'intérêt est le compartiment alvéolaire. Les particules en suspension dans l'air suffisamment petites pour atteindre ces compartiments sont appelées particules respirables. Toutes les particules atteignant les compartiments alvéolaires ne sont pas systématiquement déposées, certaines étant encore présentes dans l'air expiré. Les mécanismes physiques responsables du dépôt sont maintenant bien compris pour les particules isométriques (Raabe 1984) ainsi que pour les particules fibreuses (Sébastien 1991). Les fonctions reliant la probabilité de dépôt aux paramètres physiques ont été établies. Les particules respirables et les particules déposées dans le compartiment alvéolaire ont des caractéristiques de taille légèrement différentes. Pour les particules non fibreuses, des instruments d'échantillonnage d'air sélectifs en fonction de la taille et des instruments à lecture directe sont utilisés pour mesurer les concentrations massiques de particules respirables. Pour les particules fibreuses, l'approche est différente. La technique de mesure est basée sur la collecte sur filtre de la « poussière totale » et le comptage des fibres au microscope optique. Dans ce cas, le choix de la taille se fait en excluant du comptage les fibres « non respirables » dont les dimensions dépassent des critères prédéterminés.

Suite au dépôt de particules sur les surfaces alvéolaires, commence le processus dit de clairance alvéolaire. Le recrutement chimiotactique des macrophages et la phagocytose en constituent les premières phases. Plusieurs voies de clairance ont été décrites : évacuation des macrophages poussiéreux vers les voies respiratoires ciliées, interaction avec les cellules épithéliales et transfert de particules libres à travers la membrane alvéolaire, phagocytose par les macrophages interstitiels, séquestration dans la zone interstitielle et transport vers les ganglions lymphatiques ( Lauweryns et Baert 1977). Les voies de clairance ont une cinétique spécifique. Non seulement le régime d'exposition, mais aussi les caractéristiques physico-chimiques des particules déposées, déclenchent l'activation des différentes voies responsables de la rétention pulmonaire de ces contaminants.

La notion de patron de rétention propre à chaque type de poussière est assez récente, mais est désormais suffisamment établie pour être intégrée dans les schémas étiopathogéniques. Par exemple, cet auteur a trouvé qu'après une exposition prolongée à l'amiante, les fibres s'accumulent dans les poumons si elles sont de type amphibole, mais pas si elles sont de type chrysotile (Sébastien 1991). Il a été démontré que les fibres courtes sont éliminées plus rapidement que les longues. Le quartz est connu pour présenter un certain tropisme lymphatique et pénètre facilement dans le système lymphatique. Il a été démontré que la modification de la chimie de surface des particules de quartz affecte la clairance alvéolaire (Hemenway et al. 1994 ; Dubois et al. 1988). L'exposition concomitante à plusieurs types de poussière peut également influer sur la clairance alvéolaire (Davis, Jones et Miller 1991).

Lors de la clairance alvéolaire, les particules de poussière peuvent subir des modifications chimiques et physiques. Des exemples de ces changements incluent le revêtement avec des matériaux ferrugineux, la lixiviation de certains constituants élémentaires et l'adsorption de certaines molécules biologiques.

Une autre notion récemment issue de l'expérimentation animale est celle de « surcharge pulmonaire » (Mermelstein et al. 1994). Les rats fortement exposés par inhalation à une variété de poussières insolubles ont développé des réponses similaires : inflammation chronique, nombre accru de macrophages chargés de particules, nombre accru de particules dans l'interstitium, épaississement septal, lipoprotéinose et fibrose. Ces résultats n'ont pas été attribués à la réactivité des poussières testées (dioxyde de titane, cendres volcaniques, cendres volantes, coke de pétrole, chlorure de polyvinyle, toner, noir de carbone et particules d'échappement diesel), mais à une exposition excessive des poumons. On ne sait pas si la surcharge pulmonaire doit être envisagée en cas d'exposition humaine aux poussières fibrogènes.

Parmi les voies de clairance, le transfert vers l'interstitium serait particulièrement important pour les pneumoconioses. La clairance des particules ayant subi une séquestration dans l'interstitium est beaucoup moins efficace que la clairance des particules englouties par les macrophages dans l'espace alvéolaire et évacuées par les voies respiratoires ciliées (Vincent et Donaldson 1990). Chez l'homme, il a été constaté qu'après une exposition à long terme à une variété de contaminants inorganiques en suspension dans l'air, le stockage était beaucoup plus important dans les macrophages interstitiels que dans les macrophages alvéolaires (Sébastien et al. 1994). L'opinion a également été exprimée que la fibrose pulmonaire induite par la silice implique la réaction de particules avec des macrophages interstitiels plutôt qu'alvéolaires (Bowden, Hedgecock et Adamson 1989). La rétention est responsable de la « dose », mesure du contact entre les particules de poussière et leur environnement biologique. Une description correcte de la dose nécessiterait de connaître à chaque instant la quantité de poussière stockée dans les différentes structures et cellules pulmonaires, les états physicochimiques des particules (y compris les états de surface) et les interactions entre les particules et le cellules et fluides pulmonaires. L'évaluation directe de la dose chez l'homme est évidemment une tâche impossible, même si des méthodes étaient disponibles pour mesurer les particules de poussière dans plusieurs échantillons biologiques d'origine pulmonaire tels que les crachats, le liquide de lavage bronchoalvéolaire ou les tissus prélevés lors d'une biopsie ou d'une autopsie (Bignon, Sébastien et Bientz 1979) . Ces méthodes ont été utilisées dans des buts variés : apporter des informations sur les mécanismes de rétention, valider certaines informations d'exposition, étudier le rôle de plusieurs types de poussières dans les développements pathogènes (ex : exposition amphiboles versus chrysotile dans l'asbestose ou quartz versus charbon dans les CWP) et pour aider au diagnostic.

Mais ces mesures directes ne fournissent qu'un instantané de la rétention au moment du prélèvement et ne permettent pas à l'investigateur de reconstituer les données de dose. De nouveaux modèles dosimétriques offrent des perspectives intéressantes à cet égard (Katsnelson et al. 1994 ; Smith 1991 ; Vincent et Donaldson 1990). Ces modèles visent à évaluer la dose à partir des informations d'exposition en considérant la probabilité de dépôt et la cinétique des différentes voies de clairance. Récemment, on a introduit dans ces modèles la notion intéressante de « délivrance de nocivité » (Vincent et Donaldson 1990). Cette notion prend en compte la réactivité spécifique des particules stockées, chaque particule étant considérée comme une source libérant des entités toxiques dans le milieu pulmonaire. Dans le cas des particules de quartz par exemple, on pourrait émettre l'hypothèse que certains sites de surface pourraient être la source d'espèces oxygénées actives. Les modèles développés dans ce sens pourraient également être affinés pour tenir compte de la grande variation interindividuelle généralement observée avec la clairance alvéolaire. Ceci a été documenté expérimentalement avec l'amiante, les « animaux à forte rétention » étant plus à risque de développer l'asbestose (Bégin et Sébastien 1989).

Jusqu'à présent, ces modèles étaient exclusivement utilisés par des pathologistes expérimentaux. Mais ils pourraient aussi être utiles aux épidémiologistes (Smith 1991). La plupart des études épidémiologiques examinant les relations exposition-réponse reposaient sur « l'exposition cumulée », un indice d'exposition obtenu en intégrant au fil du temps les concentrations estimées de poussières en suspension dans l'air auxquelles les travailleurs avaient été exposés (produit de l'intensité et de la durée). L'utilisation de l'exposition cumulative présente certaines limites. Les analyses basées sur cet indice supposent implicitement que la durée et l'intensité ont des effets équivalents sur le risque (Vacek et McDonald 1991).

Peut-être que l'utilisation de ces modèles dosimétriques sophistiqués pourrait apporter une explication à une observation commune dans l'épidémiologie des pneumoconioses : "les différences considérables entre les forces de travail" et ce phénomène a été clairement observé pour l'asbestose (Becklake 1991) et pour le CWP (Attfield et Morring 1992). Lorsque l'on relie la prévalence de la maladie à l'exposition cumulée, de grandes différences (jusqu'à 50 fois) de risque ont été observées entre certains groupes professionnels. L'origine géologique du charbon (coal rank) a fourni une explication partielle pour le CWP, les gisements miniers de charbon de haut rang (un charbon à haute teneur en carbone, comme l'anthracite) présentant un risque plus élevé. Le phénomène reste à expliquer dans le cas de l'asbestose. Les incertitudes sur la courbe d'exposition-réponse appropriée ont des incidences, du moins théoriquement, sur le résultat, même aux normes d'exposition actuelles.

Plus généralement, les mesures d'exposition sont essentielles dans le processus d'évaluation des risques et l'établissement de limites de contrôle. L'utilisation des nouveaux modèles dosimétriques peut améliorer le processus d'évaluation des risques de pneumoconioses dans le but ultime d'augmenter le degré de protection offert par les limites de contrôle (Kriebel 1994).

Caractéristiques physicochimiques des particules de poussière fibrogène

Une toxicité propre à chaque type de poussière, liée aux caractéristiques physico-chimiques des particules (y compris les plus subtiles comme les caractéristiques de surface), constitue probablement la notion la plus importante à avoir émergé progressivement au cours des 20 dernières années. Aux tout premiers stades de la recherche, aucune différenciation n'a été faite entre les «poussières minérales». Puis des catégories génériques ont été introduites : amiante, charbon, fibres inorganiques artificielles, phyllosilicates et silice. Mais cette classification s'est avérée insuffisamment précise pour rendre compte de la variété des effets biologiques observés. De nos jours, une classification minéralogique est utilisée. Par exemple, on distingue plusieurs types minéralogiques d'amiante : chrysotile serpentine, amosite amphibole, crocidolite amphibole et trémolite amphibole. Pour la silice, on distingue généralement le quartz (de loin le plus répandu), les autres polymorphes cristallins et les variétés amorphes. Dans le domaine du charbon, les charbons de haut rang et de bas rang doivent être traités séparément, car il existe des preuves solides que le risque de CWP et en particulier le risque de fibrose massive progressive est beaucoup plus élevé après exposition aux poussières produites dans les mines de charbon de haut rang.

Mais la classification minéralogique a aussi quelques limites. Il existe des preuves, à la fois expérimentales et épidémiologiques (en tenant compte des « différences inter-effectifs »), que la toxicité intrinsèque d'un même type minéralogique de poussière peut être modulée en agissant sur les caractéristiques physico-chimiques des particules. Cela pose la difficile question de la signification toxicologique de chacun des nombreux paramètres qui peuvent être utilisés pour décrire une particule de poussière et un nuage de poussière. Au niveau d'une seule particule, plusieurs paramètres peuvent être pris en compte : la chimie globale, la structure cristalline, la forme, la densité, la taille, la surface, la chimie de surface et la charge de surface. Le traitement des nuages ​​de poussière ajoute un autre niveau de complexité en raison de la distribution de ces paramètres (par exemple, la distribution granulométrique et la composition de la poussière mixte).

La taille des particules et leur chimie de surface ont été les deux paramètres les plus étudiés pour expliquer l'effet de modulation. Comme vu précédemment, les mécanismes de rétention sont liés à la taille. Mais la taille peut aussi moduler la toxicité sur place, comme en témoignent de nombreux animaux et in vitro études.

Dans le domaine des fibres minérales, la taille était considérée comme si importante qu'elle a constitué la base d'une théorie de la pathogenèse. Cette théorie attribuait la toxicité des particules fibreuses (naturelles et artificielles) à la forme et à la taille des particules, ne laissant aucun rôle à la composition chimique. Lorsqu'il s'agit de fibres, la taille doit être décomposée en longueur et en diamètre. Une matrice bidimensionnelle doit être utilisée pour rendre compte des distributions de taille, les plages utiles étant de 0.03 à 3.0 mm pour le diamètre et de 0.3 à 300 mm pour la longueur (Sébastien 1991). Intégrant les résultats des nombreuses études, Lippman (1988) a attribué un indice de toxicité à plusieurs cellules de la matrice. Il y a une tendance générale à croire que les fibres longues et fines sont les plus dangereuses. Les normes actuellement utilisées en hygiène industrielle étant basées sur l'utilisation du microscope optique, elles ignorent les fibres les plus fines. Si l'évaluation de la toxicité spécifique de chaque cellule au sein de la matrice présente un certain intérêt académique, son intérêt pratique est limité par le fait que chaque type de fibre est associé à une distribution de taille spécifique relativement homogène. Pour les particules compactes, telles que le charbon et la silice, il n'y a pas de preuves claires d'un rôle spécifique possible pour les différentes sous-fractions de taille des particules déposées dans la région alvéolaire du poumon.

Des théories pathogéniques plus récentes dans le domaine des poussières minérales impliquent des sites chimiques actifs (ou fonctionnalités) présents à la surface des particules. Lorsque la particule est «née» par séparation de son matériau d'origine, certaines liaisons chimiques sont rompues de manière hétérolytique ou homolytique. Ce qui se produit lors de la rupture et des recombinaisons ou réactions ultérieures avec des molécules de l'air ambiant ou des molécules biologiques constitue la chimie de surface des particules. Concernant les particules de quartz par exemple, plusieurs fonctionnalités chimiques d'intérêt particulier ont été décrites : des ponts siloxane, des groupements silanol, des groupements partiellement ionisés et des radicaux à base de silicium.

Ces fonctionnalités peuvent initier à la fois des réactions acido-basiques et redox. Ce n'est que récemment que l'attention a été attirée sur ce dernier (Dalal, Shi et Vallyathan 1990 ; Fubini et al. 1990 ; Pézerat et al. 1989 ; Kamp et al. 1992 ; Kennedy et al. 1989 ; Bronwyn, Razzaboni et Bolsaitis 1990). Il existe maintenant de bonnes preuves que les particules avec des radicaux à base de surface peuvent produire des espèces réactives de l'oxygène, même dans un milieu cellulaire. Il n'est pas certain que toute la production d'espèces oxygénées soit attribuée aux radicaux de surface. On suppose que ces sites peuvent déclencher l'activation des cellules pulmonaires (Hemenway et al. 1994). D'autres sites peuvent être impliqués dans l'activité membranolytique des particules cytotoxiques avec des réactions telles que l'attraction ionique, la liaison hydrogène et la liaison hydrophobe (Nolan et al. 1981 ; Heppleston 1991).

Suite à la reconnaissance de la chimie de surface comme déterminant important de la toxicité de la poussière, plusieurs tentatives ont été faites pour modifier les surfaces naturelles des particules de poussière minérale afin de réduire leur toxicité, telle qu'évaluée dans des modèles expérimentaux.

L'adsorption de l'aluminium sur les particules de quartz réduit leur fibrogénicité et favorise la clairance alvéolaire (Dubois et al. 1988). Le traitement au polyvinylpyridine-N-oxyde (PVPNO) a également eu un certain effet prophylactique (Goldstein et Rendall 1987; Heppleston 1991). Plusieurs autres procédés de modification ont été utilisés : broyage, traitement thermique, attaque acide et adsorption de molécules organiques (Wiessner et al. 1990). Les particules de quartz fraîchement fracturées présentaient l'activité de surface la plus élevée (Kuhn et Demers 1992; Vallyathan et al. 1988). Chose intéressante, chaque écart par rapport à cette « surface fondamentale » entraînait une diminution de la toxicité du quartz (Sébastien 1990). La pureté de surface de plusieurs variétés de quartz d'origine naturelle pourrait être responsable de certaines différences observées dans la toxicité (Wallace et al. 1994). Certaines données soutiennent l'idée que la quantité de surface de quartz non contaminée est un paramètre important (Kriegseis, Scharman et Serafin 1987).

La multiplicité des paramètres, ainsi que leur distribution dans le nuage de poussière, offre une variété de façons possibles de rapporter les concentrations dans l'air : concentration en masse, concentration en nombre, concentration en surface et concentration dans différentes catégories de taille. Ainsi, de nombreux indices d'exposition peuvent être construits et la signification toxicologique de chacun doit être évaluée. Les normes actuelles en hygiène du travail reflètent cette multiplicité. Pour l'amiante, les normes sont basées sur la concentration numérique de particules fibreuses dans une certaine catégorie de taille géométrique. Pour la silice et le charbon, les normes sont basées sur la concentration massique de particules respirables. Certaines normes ont également été élaborées pour l'exposition à des mélanges de particules contenant du quartz. Aucune norme n'est basée sur les caractéristiques de surface.

Mécanismes biologiques induisant les lésions fondamentales

Les pneumoconioses sont des maladies pulmonaires fibreuses interstitielles, la fibrose étant diffuse ou nodulaire. La réaction fibrotique implique l'activation du fibroblaste pulmonaire (Goldstein et Fine 1986) et la production et le métabolisme des composants du tissu conjonctif (collagène, élastine et glycosaminoglycanes). Il est considéré comme représentant une étape de guérison tardive après une lésion pulmonaire (Niewoehner et Hoidal 1982). Même si plusieurs facteurs, essentiellement liés aux caractéristiques de l'exposition, peuvent moduler la réponse pathologique, il est intéressant de noter que chaque type de pneumoconiose se caractérise par ce que l'on pourrait appeler une lésion fondamentale. L'alvéolite fibrosante autour des voies respiratoires périphériques constitue la lésion fondamentale de l'exposition à l'amiante (Bégin et al. 1992). Le nodule silicotique est la lésion fondamentale de la silicose (Ziskind, Jones et Weil 1976). Le CWP simple est composé de macules et de nodules de poussière (Seaton 1983).

La pathogenèse des pneumoconioses se présente généralement comme une cascade d'événements dont l'enchaînement est le suivant : alvéolite à macrophages alvéolaires, signalisation par les cytokines des cellules inflammatoires, dommages oxydatifs, prolifération et activation des fibroblastes et métabolisme du collagène et de l'élastine. L'alvéolite à macrophages alvéolaires est une réaction caractéristique à la rétention de poussières minérales fibrosantes (Rom 1991). L'alvéolite est définie par un nombre accru de macrophages alvéolaires activés libérant des quantités excessives de médiateurs, notamment des oxydants, des chimiotaxines, des facteurs de croissance des fibroblastes et des protéases. Les chimiotaxines attirent les neutrophiles et, avec les macrophages, peuvent libérer des oxydants capables de blesser les cellules épithéliales alvéolaires. Les facteurs de croissance des fibroblastes accèdent à l'interstitium, où ils signalent aux fibroblastes de se répliquer et d'augmenter la production de collagène.

La cascade commence à la première rencontre de particules déposées dans les alvéoles. Avec l'amiante par exemple, la lésion pulmonaire initiale survient presque immédiatement après l'exposition au niveau des bifurcations des canaux alvéolaires. Après seulement 1 heure d'exposition dans des expérimentations animales, il y a absorption active de fibres par les cellules épithéliales de type I (Brody et al. 1981). Dans les 48 heures, un nombre accru de macrophages alvéolaires s'accumulent sur les sites de dépôt. En cas d'exposition chronique, ce processus peut entraîner une alvéolite fibrosante péribronchiolaire.

Le mécanisme exact par lequel les particules déposées produisent une lésion biochimique primaire de la muqueuse alvéolaire, d'une cellule spécifique ou de l'un de ses organites, est inconnu. Il se peut que des réactions biochimiques extrêmement rapides et complexes entraînent la formation de radicaux libres, la peroxydation des lipides ou une déplétion de certaines espèces de molécules vitales protectrices des cellules. Il a été démontré que les particules minérales peuvent agir comme substrats catalytiques pour la génération de radicaux hydroxyle et superoxyde (Guilianelli et al. 1993).

Au niveau cellulaire, il y a un peu plus d'informations. Après dépôt au niveau alvéolaire, la très fine cellule épithéliale de type I est facilement endommagée (Adamson, Young et Bowden 1988). Les macrophages et autres cellules inflammatoires sont attirés vers le site endommagé et la réponse inflammatoire est amplifiée par la libération de métabolites de l'acide arachidonique tels que les prostaglandines et les leucotriènes ainsi que l'exposition de la membrane basale (Holtzman 1991 ; Kuhn et al. 1990 ; Engelen et al. 1989). A ce stade d'atteinte primaire, l'architecture pulmonaire se désorganise, montrant un œdème interstitiel.

Au cours du processus inflammatoire chronique, la surface des particules de poussière et les cellules inflammatoires activées libèrent des quantités accrues d'espèces réactives de l'oxygène dans les voies respiratoires inférieures. Le stress oxydatif dans les poumons a des effets détectables sur le système de défense antioxydant (Heffner et Repine 1989), avec l'expression d'enzymes antioxydantes telles que la superoxyde dismutase, les glutathion peroxydases et la catalase (Engelen et al. 1990). Ces facteurs sont localisés dans le tissu pulmonaire, le liquide interstitiel et les érythrocytes circulants. Les profils des enzymes antioxydantes peuvent dépendre du type de poussière fibrogène (Janssen et al. 1992). Les radicaux libres sont des médiateurs connus de lésions tissulaires et de maladies (Kehrer 1993).

La fibrose interstitielle résulte d'un processus de réparation. Il existe de nombreuses théories pour expliquer comment se déroule le processus de réparation. L'interaction macrophage/fibroblaste a reçu la plus grande attention. Les macrophages activés sécrètent un réseau de cytokines fibrogènes pro-inflammatoires : TNF, IL-1, facteur de croissance transformant et facteur de croissance dérivé des plaquettes. Ils produisent également de la fibronectine, une glycoprotéine de surface cellulaire qui agit comme un attractif chimique et, dans certaines conditions, comme un stimulant de croissance pour les cellules mésenchymateuses. Certains auteurs considèrent que certains facteurs sont plus importants que d'autres. Par exemple, une importance particulière a été attribuée au TNF dans la pathogenèse de la silicose. Chez des animaux expérimentaux, il a été montré que le dépôt de collagène après instillation de silice chez la souris était presque complètement empêché par l'anticorps anti-TNF (Piguet et al. 1990). La libération de facteur de croissance dérivé des plaquettes et de facteur de croissance transformant a été présentée comme jouant un rôle important dans la pathogenèse de l'asbestose (Brody 1993).

Malheureusement, de nombreuses théories sur les macrophages/fibroblastes ont tendance à ignorer l'équilibre potentiel entre les cytokines fibrogéniques et leurs inhibiteurs (Kelley 1990). En effet, le déséquilibre résultant entre les agents oxydants et antioxydants, les protéases et les antiprotéases, les métabolites de l'acide arachidonique, les élastases et les collagénases, ainsi que les déséquilibres entre les différentes cytokines et facteurs de croissance, détermineraient le remodelage anormal de la composante interstitielle vers les plusieurs formes de pneumoconioses (Porcher et al. 1993). Dans les pneumoconioses, l'équilibre est clairement orienté vers un effet écrasant des activités néfastes des cytokines.

Parce que les cellules de type I sont incapables de se diviser, après l'insulte primaire, la barrière épithéliale est remplacée par des cellules de type II (Lesur et al. 1992). Il y a des indications que si ce processus de réparation épithéliale réussit et que les cellules de type II en régénération ne sont pas davantage endommagées, la fibrogenèse ne se poursuivra probablement pas. Dans certaines conditions, la réparation par la cellule de type II est poussée à l'excès, entraînant une protéinose alvéolaire. Ce processus a été clairement démontré après exposition à la silice (Heppleston 1991). La mesure dans laquelle les altérations des cellules épithéliales influencent les fibroblastes est incertaine. Ainsi, il semblerait que la fibrogenèse soit initiée dans les zones de dommages épithéliaux étendus, car les fibroblastes se répliquent, puis se différencient et produisent plus de collagène, de fibronectine et d'autres composants de la matrice extracellulaire.

Il existe une littérature abondante sur la biochimie des différents types de collagène formés dans les pneumoconioses (Richards, Masek et Brown 1991). Le métabolisme de ce collagène et sa stabilité dans les poumons sont des éléments importants du processus de fibrogenèse. Il en va probablement de même pour les autres composants du tissu conjonctif endommagé. Le métabolisme du collagène et de l'élastine est d'un intérêt particulier dans la phase de cicatrisation puisque ces protéines sont si importantes pour la structure et la fonction pulmonaire. Il a été très bien montré que des altérations de la synthèse de ces protéines pourraient déterminer si l'emphysème ou la fibrose évolue après une lésion pulmonaire (Niewoehner et Hoidal 1982). Dans l'état pathologique, des mécanismes tels qu'une augmentation de l'activité transglutaminase pourraient favoriser la formation de masses protéiques stables. Dans certaines lésions fibrotiques CWP, les composants protéiques représentent un tiers de la lésion, le reste étant constitué de poussière et de phosphate de calcium.

En ne considérant que le métabolisme du collagène, plusieurs stades de fibrose sont possibles, dont certains sont potentiellement réversibles tandis que d'autres sont progressifs. Il existe des preuves expérimentales qu'à moins qu'une exposition critique ne soit dépassée, les lésions précoces peuvent régresser et une fibrose irréversible est un résultat peu probable. Dans l'asbestose par exemple, plusieurs types de réactions pulmonaires ont été décrites (Bégin, Cantin et Massé 1989) : une réaction inflammatoire transitoire sans lésion, une réaction de faible rétention avec cicatrice fibreuse limitée aux voies respiratoires distales, une réaction inflammatoire élevée entretenue par l'exposition continue et la faible clairance des fibres les plus longues.

On peut conclure de ces études que l'exposition aux particules de poussière fibreuse est capable de déclencher plusieurs voies biochimiques et cellulaires complexes impliquées dans les lésions et la réparation des poumons. Le régime d'exposition, les caractéristiques physico-chimiques des particules de poussière et éventuellement les facteurs de sensibilité individuels semblent être les déterminants de l'équilibre fin entre les différentes voies. Les caractéristiques physicochimiques détermineront le type de lésion fondamentale ultime. Le régime d'exposition semble déterminer l'évolution temporelle des événements. Il semblerait que des schémas d'exposition suffisamment faibles puissent dans la plupart des cas limiter la réaction pulmonaire aux lésions non évolutives sans incapacité ni déficience.

La surveillance médicale et le dépistage ont toujours fait partie des stratégies de prévention des pneumoconioses. Dans ce contexte, la possibilité de détecter certaines lésions précoces est avantageuse. Une meilleure connaissance de la pathogenèse a ouvert la voie au développement de plusieurs biomarqueurs (Borm 1994) et au raffinement et à l'utilisation de techniques d'investigation pulmonaire « non classiques » telles que la mesure du taux de clairance du diéthylènetriamine-penta-acétate de 99 technétium déposé ( 99 Tc-DTPA) pour évaluer l'intégrité épithéliale pulmonaire (O'Brodovich et Coates 1987) et une scintigraphie pulmonaire quantitative au gallium 67 pour évaluer l'activité inflammatoire (Bisson, Lamoureux et Bégin 1987).

Plusieurs biomarqueurs ont été considérés dans le domaine des pneumoconioses : les macrophages des expectorations, les facteurs de croissance sériques, le peptide procollagène de type III sérique, les antioxydants des globules rouges, la fibronectine, l'élastase leucocytaire, la métalloendopeptidase neutre et les peptides d'élastine dans le plasma, les hydrocarbures volatils dans l'air expiré et la libération de TNF par monocytes du sang périphérique. Les biomarqueurs sont conceptuellement assez intéressants, mais de nombreuses autres études sont nécessaires pour évaluer précisément leur signification. Cet effort de validation sera assez exigeant, puisqu'il demandera aux investigateurs de mener des études épidémiologiques prospectives. Un tel effort a été réalisé récemment pour la libération de TNF par les monocytes du sang périphérique dans le CWP. Le TNF s'est avéré être un marqueur intéressant de la progression du CWP (Borm 1994). Outre les aspects scientifiques de l'importance des biomarqueurs dans la pathogenèse des pneumoconioses, d'autres questions liées à l'utilisation des biomarqueurs doivent être examinées avec attention (Schulte 1993), à savoir les opportunités de prévention, l'impact sur la médecine du travail et les problèmes éthiques et juridiques.

Progression et complication des pneumoconioses

Dans les premières décennies de ce siècle, la pneumoconiose était considérée comme une maladie qui handicapait les jeunes et tuait prématurément. Dans les pays industrialisés, elle est désormais généralement considérée comme une simple anomalie radiologique, sans atteinte ni incapacité (Sadoul 1983). Cependant, deux observations doivent être opposées à cette affirmation optimiste. Premièrement, même si sous exposition limitée, la pneumoconiose reste une maladie relativement silencieuse et asymptomatique, il faut savoir que la maladie peut évoluer vers des formes plus sévères et invalidantes. Les facteurs affectant cette progression sont certainement importants à considérer dans le cadre de l'étiopathogénie de la maladie. Deuxièmement, il est maintenant prouvé que certaines pneumoconioses peuvent affecter l'état de santé général et peuvent être un facteur contributif au cancer du poumon.

Le caractère chronique et évolutif de l'asbestose a été documenté depuis la lésion infraclinique initiale jusqu'à l'asbestose clinique (Bégin, Cantin et Massé 1989). Les techniques modernes d'investigation pulmonaire (BAL, CT scan, absorption pulmonaire de gallium-67) ont révélé que l'inflammation et la lésion étaient continues depuis le moment de l'exposition, à travers la phase latente ou subclinique, jusqu'au développement de la maladie clinique. Il a été rapporté (Bégin et al. 1985) que 75 % des sujets qui avaient initialement une scintigraphie au gallium-67 positive mais qui n'avaient pas d'asbestose clinique à ce moment-là, ont évolué vers une asbestose clinique « à part entière » sur une période de quatre ans. point final. Chez les humains et les animaux de laboratoire, l'asbestose peut progresser après la reconnaissance de la maladie et l'arrêt de l'exposition. Il est fort probable que l'historique d'exposition avant la reconnaissance soit un déterminant important de la progression. Certaines données expérimentales appuient la notion d'asbestose non évolutive associée à l'induction lumineuse et à l'arrêt de l'exposition à la reconnaissance (Sébastien, Dufresne et Bégin 1994). En supposant que la même notion s'applique à l'homme, il serait primordial d'établir précisément la métrique de « l'exposition par induction lumineuse ». Malgré tous les efforts de dépistage des populations actives exposées à l'amiante, cette information fait encore défaut.

Il est bien connu que l'exposition à l'amiante peut entraîner un risque excessif de cancer du poumon. Même s'il est admis que l'amiante est cancérigène per se, on s'est longtemps demandé si le risque de cancer du poumon chez les travailleurs de l'amiante était lié à l'exposition à l'amiante ou à la fibrose pulmonaire (Hughes et Weil 1991). Ce problème n'est pas encore résolu.

Du fait de l'amélioration continue des conditions de travail dans les installations minières modernes, la CWP est aujourd'hui une maladie qui touche essentiellement les mineurs retraités. Si la simple CWP est une affection sans symptômes et sans effet démontrable sur la fonction pulmonaire, la fibrose massive progressive (PMF) est une affection beaucoup plus sévère, avec des altérations structurelles majeures du poumon, des déficits de la fonction pulmonaire et une espérance de vie réduite. De nombreuses études ont visé à identifier les déterminants de l'évolution vers la PMF (forte rétention de poussières dans les poumons, rang de charbon, infection mycobactérienne ou stimulation immunologique). Une théorie unificatrice a été proposée (Vanhee et al. 1994), basée sur une inflammation alvéolaire continue et sévère avec activation des macrophages alvéolaires et production importante d'espèces réactives de l'oxygène, de facteurs chimiotactiques et de fibronectine. D'autres complications du CWP comprennent l'infection mycobactérienne, le syndrome de Caplan et la sclérodermie. Il n'existe aucune preuve d'un risque élevé de cancer du poumon chez les mineurs de charbon.

La forme chronique de la silicose fait suite à une exposition, mesurée en décennies plutôt qu'en années, à des poussières respirables contenant généralement moins de 30 % de quartz. Mais en cas d'exposition non contrôlée à des poussières riches en quartz (expositions historiques avec sablage par exemple), des formes aiguës et accélérées peuvent être retrouvées après seulement quelques mois. Les cas de maladie aiguë et accélérée sont particulièrement à risque de complication par la tuberculose (Ziskind, Jones et Weil 1976). Une progression peut également se produire, avec le développement de grandes lésions qui oblitèrent la structure pulmonaire, appelées soit silicose compliquée or PMF.

Quelques études ont examiné la progression de la silicose en relation avec l'exposition et ont donné des résultats divergents sur les relations entre la progression et l'exposition, avant et après l'apparition (Hessel et al. 1988). Récemment, Infante-Rivard et al. (1991) ont étudié les facteurs pronostiques influençant la survie des patients silicotiques compensés. Les patients avec de petites opacités seules sur leur radiographie thoracique et qui n'avaient pas de dyspnée, d'expectoration ou de bruits respiratoires anormaux avaient une survie similaire à celle des référents. D'autres patients avaient une moins bonne survie. Enfin, il faut mentionner les inquiétudes récentes concernant la silice, la silicose et le cancer du poumon. Il existe des preuves pour et contre la proposition selon laquelle la silice per se est cancérigène (Agius 1992). La silice peut synergiser de puissants cancérigènes environnementaux, tels que ceux de la fumée de tabac, par un effet promoteur relativement faible sur la carcinogenèse ou en altérant leur clairance. De plus, le processus morbide associé à ou conduisant à la silicose pourrait entraîner un risque accru de cancer du poumon.

De nos jours, la progression et la complication des pneumoconioses pourraient être considérées comme un problème clé pour la prise en charge médicale. L'utilisation des techniques classiques d'investigation pulmonaire s'est affinée pour une reconnaissance précoce de la maladie (Bégin et al. 1992), à un stade où la pneumoconiose se limite à sa manifestation radiologique, sans atteinte ni incapacité. Dans un avenir proche, il est probable qu'une batterie de biomarqueurs sera disponible pour documenter des stades encore plus précoces de la maladie. La question de savoir si un travailleur chez qui on a diagnostiqué une pneumoconiose – ou documenté comme étant à ses premiers stades – devrait être autorisé à poursuivre son travail a intrigué les décideurs en santé au travail pendant un certain temps. C'est une question assez difficile qui implique des considérations éthiques, sociales et scientifiques. Si une littérature scientifique écrasante est disponible sur l'induction de la pneumoconiose, les informations sur la progression utilisables par les décideurs sont plutôt rares et quelque peu confuses. Quelques tentatives ont été faites pour étudier les rôles de variables telles que les antécédents d'exposition, la rétention de poussière et l'état de santé au début. Les relations entre toutes ces variables compliquent la question. Des recommandations sont faites pour le dépistage médical et la surveillance des travailleurs exposés aux poussières minérales (Wagner 1996). Des programmes sont déjà ou seront mis en place en conséquence. De tels programmes bénéficieraient certainement de meilleures connaissances scientifiques sur la progression, et en particulier sur la relation entre les caractéristiques d'exposition et de rétention.

a lieu

Les informations apportées par de nombreuses disciplines scientifiques sur l'étiopathogénie des pneumoconioses sont accablantes. La difficulté majeure est maintenant de rassembler les éléments épars du puzzle en voies mécanistes unificatrices conduisant aux lésions fondamentales des pneumoconioses. Sans cette nécessaire intégration, on se retrouverait avec le contraste entre quelques lésions fondamentales, et de très nombreuses réactions biochimiques et cellulaires.

Nos connaissances sur l'étiopathogénie n'ont jusqu'à présent influencé que de manière limitée les pratiques d'hygiène du travail, malgré la ferme intention des hygiénistes d'opérer selon des normes ayant une certaine signification biologique. Deux notions principales ont été intégrées dans leurs pratiques : la sélection de la taille des particules de poussière respirables et la dépendance du type de poussière à la toxicité. Cette dernière a donné des limites spécifiques à chaque type de poussière. L'évaluation quantitative des risques, étape nécessaire à la définition des limites d'exposition, constitue un exercice compliqué pour plusieurs raisons, telles que la variété des indices d'exposition possibles, la mauvaise information sur les expositions passées, la difficulté des modèles épidémiologiques à traiter de multiples indices d'exposition et la difficulté d'estimer la dose à partir des informations sur l'exposition. Les limites d'exposition actuelles, incarnant parfois une incertitude considérable, sont probablement suffisamment basses pour offrir une bonne protection. Les différences entre les travailleurs observées dans les relations exposition-réponse reflètent cependant notre contrôle incomplet du phénomène.

L'impact d'une compréhension plus récente de la cascade d'événements dans la pathogenèse des pneumoconioses n'a pas modifié l'approche traditionnelle de la surveillance des travailleurs, mais a considérablement aidé les médecins dans leur capacité à reconnaître la maladie (pneumoconiose) précocement, à un moment où la maladie n'a eu qu'un impact limité sur la fonction pulmonaire. Ce sont en effet les sujets au stade précoce de la maladie qui devraient être reconnus et soustraits à une exposition significative ultérieure si la prévention de l'incapacité doit être réalisée par une surveillance médicale.

 

Noir

Lundi, Février 28 2011 22: 30

Silicose

La silicose est une maladie fibrotique des poumons causée par l'inhalation, la rétention et la réaction pulmonaire à la silice cristalline. Malgré la connaissance de la cause de ce trouble - les expositions respiratoires à des poussières contenant de la silice - cette maladie pulmonaire professionnelle grave et potentiellement mortelle reste répandue dans le monde entier. La silice, ou dioxyde de silicium, est le composant prédominant de la croûte terrestre. L'exposition professionnelle aux particules de silice de taille respirable (diamètre aérodynamique de 0.5 à 5 μm) est associée à l'exploitation minière, à l'extraction en carrière, au forage, au creusement de tunnels et au sablage avec des matériaux contenant du quartz (sablage). L'exposition à la silice présente également un danger pour les tailleurs de pierre et les travailleurs de la poterie, de la fonderie, de la silice broyée et des réfractaires. Étant donné que l'exposition à la silice cristalline est si répandue et que le sable de silice est un composant peu coûteux et polyvalent de nombreux procédés de fabrication, des millions de travailleurs à travers le monde sont exposés au risque de contracter la maladie. La véritable prévalence de la maladie est inconnue.

Définition

La silicose est une maladie pulmonaire professionnelle attribuable à l'inhalation de dioxyde de silicium, communément appelé silice, sous forme cristalline, généralement sous forme de quartz, mais également sous d'autres formes cristallines importantes de silice, par exemple la cristobalite et la tridymite. Ces formes sont aussi appelées « silice libre » pour les distinguer des silicates. La teneur en silice des différentes formations rocheuses, comme le grès, le granit et l'ardoise, varie de 20 à près de 100 %.

Travailleurs des professions et industries à haut risque

Bien que la silicose soit une maladie ancienne, de nouveaux cas sont encore signalés dans les pays développés et en développement. Au début de ce siècle, la silicose était une cause majeure de morbidité et de mortalité. Les travailleurs contemporains sont toujours exposés à la poussière de silice dans diverses professions - et lorsque les nouvelles technologies ne permettent pas un contrôle adéquat de la poussière, les expositions peuvent être à des niveaux de poussière et de particules plus dangereux que dans les environnements de travail non mécanisés. Chaque fois que la croûte terrestre est perturbée et que de la roche ou du sable contenant de la silice est utilisé ou traité, il existe des risques respiratoires potentiels pour les travailleurs. Les rapports continuent de faire état de silicose dans des industries et des milieux de travail qui n'étaient pas auparavant reconnus comme étant à risque, reflétant la présence presque omniprésente de silice. En effet, en raison de la latence et de la chronicité de ce trouble, y compris le développement et la progression de la silicose après l'arrêt de l'exposition, certains travailleurs actuellement exposés peuvent ne pas manifester la maladie avant le siècle prochain. Dans de nombreux pays à travers le monde, les mines, les carrières, les tunnels, le sablage et les travaux de fonderie continuent de présenter des risques majeurs d'exposition à la silice, et des épidémies de silicose continuent de se produire, même dans les pays développés.

Formes de silicose — Antécédents d'exposition et descriptions clinicopathologiques

Les formes chroniques, accélérées et aiguës de la silicose sont couramment décrites. Ces expressions cliniques et pathologiques de la maladie reflètent des intensités d'exposition, des périodes de latence et des histoires naturelles différentes. La forme chronique ou classique suit généralement une ou plusieurs décennies d'exposition à des poussières respirables contenant du quartz, et cela peut évoluer vers une fibrose massive progressive (FMP). La forme accélérée fait suite à des expositions plus courtes et plus lourdes et progresse plus rapidement. La forme aiguë peut survenir après des expositions intenses et de courte durée à des niveaux élevés de poussières respirables à forte teneur en silice pendant des périodes qui peuvent être mesurées en mois plutôt qu'en années.

Silicose chronique (ou classique) peuvent être asymptomatiques ou entraîner une dyspnée d'effort ou une toux insidieusement progressives (souvent attribuées à tort au processus de vieillissement). Il se présente comme une anomalie radiographique avec de petites (<10 mm) opacités arrondies principalement dans les lobes supérieurs. Une histoire de 15 ans ou plus depuis le début de l'exposition est courante. Le signe pathologique de la forme chronique est le nodule silicotique. La lésion est caractérisée par une zone centrale acellulaire de fibres de collagène hyalinisées verticillées disposées concentriquement, entourées de tissu conjonctif cellulaire avec des fibres de réticuline. La silicose chronique peut évoluer en PMF (parfois appelée silicose compliquée), même après l'arrêt de l'exposition à la poussière contenant de la silice.

Fibrose massive progressive est plus susceptible de présenter une dyspnée d'effort. Cette forme de maladie se caractérise par des opacités nodulaires supérieures à 1 cm sur la radiographie thoracique et implique généralement une réduction de la capacité de diffusion du monoxyde de carbone, une réduction de la tension artérielle en oxygène au repos ou à l'exercice et une restriction marquée de la spirométrie ou de la mesure du volume pulmonaire. La distorsion de l'arbre bronchique peut également entraîner une obstruction des voies respiratoires et une toux productive. Une infection bactérienne récurrente semblable à celle observée dans la bronchectasie peut survenir. La perte de poids et la cavitation des grandes opacités doivent faire craindre une tuberculose ou une autre infection mycobactérienne. Le pneumothorax peut être une complication potentiellement mortelle, car le poumon fibreux peut être difficile à réétendre. L'insuffisance respiratoire hypoxémique avec cœur pulmonaire est un événement terminal courant.

Silicose accélérée peuvent apparaître après des expositions plus intenses de plus courte durée (5 à 10 ans). Les symptômes, les résultats radiographiques et les mesures physiologiques sont similaires à ceux observés dans la forme chronique. La détérioration de la fonction pulmonaire est plus rapide et de nombreux travailleurs atteints d'une maladie accélérée peuvent développer une infection mycobactérienne. Une maladie auto-immune, y compris la sclérodermie ou la sclérodermie systémique, est observée avec la silicose, souvent de type accéléré. La progression des anomalies radiographiques et des troubles fonctionnels peut être très rapide lorsque la maladie auto-immune est associée à la silicose.

Silicose aiguë peut se développer en quelques mois à 2 ans d'exposition massive à la silice. Une dyspnée dramatique, une faiblesse et une perte de poids présentent souvent des symptômes. Les résultats radiographiques du remplissage alvéolaire diffus diffèrent de ceux des formes plus chroniques de silicose. Des signes histologiques similaires à ceux de la protéinose alvéolaire pulmonaire ont été décrits, et des anomalies extrapulmonaires (rénales et hépatiques) sont parfois rapportées. La progression rapide vers une insuffisance ventilatoire hypoxémique sévère est l'évolution habituelle.

La tuberculose peut compliquer toutes les formes de silicose, mais les personnes atteintes d'une maladie aiguë et accélérée peuvent être les plus à risque. L'exposition à la silice seule, même sans silicose, peut également prédisposer à cette infection. M. tuberculosis est l'organisme habituel, mais des mycobactéries atypiques sont également observées.

Même en l'absence de silicose radiographique, les travailleurs exposés à la silice peuvent également avoir d'autres maladies associées à l'exposition professionnelle à la poussière, telles que la bronchite chronique et l'emphysème associé. Ces anomalies sont associées à de nombreuses expositions professionnelles aux poussières minérales, y compris les poussières contenant de la silice.

Pathogenèse et association avec la tuberculose

La pathogenèse précise de la silicose est incertaine, mais une abondance de preuves implique l'interaction entre le macrophage alvéolaire pulmonaire et les particules de silice déposées dans les poumons. Les propriétés de surface de la particule de silice semblent favoriser l'activation des macrophages. Ces cellules libèrent ensuite des facteurs chimiotactiques et des médiateurs inflammatoires qui entraînent une réponse cellulaire supplémentaire par les leucocytes polymorphonucléaires, les lymphocytes et les macrophages supplémentaires. Des facteurs stimulant les fibroblastes sont libérés qui favorisent la hyalinisation et le dépôt de collagène. La lésion silicotique pathologique qui en résulte est le nodule hyalin, contenant une zone acellulaire centrale avec de la silice libre entourée de verticilles de collagène et de fibroblastes, et une zone périphérique active composée de macrophages, de fibroblastes, de plasmocytes et de silice libre supplémentaire comme le montre la figure 1.

Figure 1. Nodule silicotique typique, coupe microscopique. Avec l'aimable autorisation du Dr V. Vallyathan.

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Les propriétés précises des particules de silice qui évoquent la réponse pulmonaire décrite ci-dessus ne sont pas connues, mais les caractéristiques de surface peuvent être importantes. La nature et l'étendue de la réponse biologique sont en général liées à l'intensité de l'exposition ; cependant, il y a de plus en plus de preuves que la silice fraîchement fracturée peut être plus toxique que la poussière vieillie contenant de la silice, un effet peut-être lié aux groupes radicaux réactifs sur les plans de clivage de la silice fraîchement fracturée. Cela peut offrir une explication pathogène pour l'observation de cas de maladie avancée chez les sableurs et les foreurs de roche où les expositions à la silice récemment fracturée sont particulièrement intenses.

L'insulte toxique initiatrice peut se produire avec une réaction immunologique minimale; cependant, une réponse immunologique soutenue à l'insulte peut être importante dans certaines des manifestations chroniques de la silicose. Par exemple, des anticorps antinucléaires peuvent apparaître dans la silicose accélérée et la sclérodermie, ainsi que dans d'autres maladies du collagène chez les travailleurs qui ont été exposés à la silice. La sensibilité des travailleurs silicotiques aux infections telles que la tuberculose et Nocardia asteroides, est probablement lié à l'effet toxique de la silice sur les macrophages pulmonaires.

Le lien entre la silicose et la tuberculose est reconnu depuis près d'un siècle. La tuberculose active chez les travailleurs silicotiques peut dépasser 20 % lorsque la prévalence communautaire de la tuberculose est élevée. Encore une fois, les personnes atteintes de silicose aiguë semblent courir un risque considérablement plus élevé.

Tableau clinique de la silicose

Le principal symptôme est généralement la dyspnée, d'abord notée pendant l'activité ou l'exercice, puis au repos lorsque la réserve pulmonaire du poumon est perdue. Cependant, en l'absence d'autre maladie respiratoire, l'essoufflement peut être absent et la présentation peut être un travailleur asymptomatique avec une radiographie pulmonaire anormale. La radiographie peut parfois montrer une maladie assez avancée avec seulement des symptômes minimes. L'apparition ou la progression de la dyspnée peut annoncer le développement de complications telles que la tuberculose, l'obstruction des voies respiratoires ou la FMP. La toux est souvent secondaire à une bronchite chronique due à une exposition professionnelle à la poussière, à l'usage du tabac ou aux deux. La toux peut parfois aussi être attribuée à la pression exercée par de grandes masses de ganglions lymphatiques silicotiques sur la trachée ou les bronches souches.

D'autres symptômes thoraciques sont moins fréquents que la dyspnée et la toux. L'hémoptysie est rare et doit faire craindre des troubles compliquant. Une respiration sifflante et une oppression thoracique peuvent survenir généralement dans le cadre d'une maladie obstructive des voies respiratoires ou d'une bronchite associée. La douleur thoracique et l'hippocratisme digital ne sont pas des caractéristiques de la silicose. Les symptômes systémiques, tels que la fièvre et la perte de poids, suggèrent une complication de l'infection ou de la maladie néoplasique. Les formes avancées de silicose sont associées à une insuffisance respiratoire progressive avec ou sans cœur pulmonaire. Peu de signes physiques peuvent être notés à moins que des complications ne soient présentes.

Schémas radiographiques et anomalies pulmonaires fonctionnelles

Les premiers signes radiographiques de silicose non compliquée sont généralement de petites opacités arrondies. Celles-ci peuvent être décrites par la Classification internationale des radiographies des pneumoconioses de l'OIT par taille, forme et catégorie de profusion. Dans la silicose, les opacités de type « q » et « r » dominent. D'autres motifs comprenant des ombres linéaires ou irrégulières ont également été décrits. Les opacités visibles sur la radiographie représentent la somme des nodules silicotiques pathologiques. Ils se trouvent généralement principalement dans les zones supérieures et peuvent évoluer plus tard pour impliquer d'autres zones. Des adénopathies hilaires sont également notées parfois en avant des ombres parenchymateuses nodulaires. La calcification de la coquille des œufs est fortement évocatrice de la silicose, bien que cette caractéristique soit rarement observée. Le PMF se caractérise par la formation de grandes opacités. Ces grandes lésions peuvent être décrites par leur taille en utilisant la classification de l'OIT en catégories A, B ou C. Les grandes opacités ou lésions PMF ont tendance à se contracter, généralement vers les lobes supérieurs, laissant des zones d'emphysème compensatoire à leurs marges et souvent à la base des poumons. En conséquence, de petites opacités arrondies précédemment évidentes peuvent parfois disparaître ou être moins proéminentes. Des anomalies pleurales peuvent survenir mais ne sont pas une caractéristique radiographique fréquente dans la silicose. De grandes opacités peuvent également poser des problèmes de néoplasme et la distinction radiographique en l'absence d'anciens films peut être difficile. Toutes les lésions qui cavitent ou changent rapidement doivent être évaluées pour une tuberculose active. La silicose aiguë peut se présenter sous la forme d'un remplissage alvéolaire radiologique avec développement rapide de PMF ou de lésions massives compliquées. Voir figures 2 et 3.

Figure 2. Radiographie thoracique, silico-protéinose aiguë chez un foreur de mine de charbon à ciel ouvert. Avec l'aimable autorisation du Dr NL Lapp et du Dr DE Banks.

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Figure 3. Radiographie thoracique, silicose compliquée montrant une fibrose massive progressive.

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Les tests de la fonction pulmonaire, tels que la spirométrie et la capacité de diffusion, sont utiles pour l'évaluation clinique des personnes suspectées de silicose. La spirométrie peut également être utile dans la reconnaissance précoce des effets sur la santé des expositions professionnelles à la poussière, car elle peut détecter des anomalies physiologiques qui peuvent précéder les modifications radiologiques. Aucun schéma uniquement caractéristique de déficience ventilatoire n'est présent dans la silicose. La spirométrie peut être normale ou, lorsqu'elle est anormale, les tracés peuvent montrer une obstruction, une restriction ou un schéma mixte. L'obstruction peut en effet être la constatation la plus courante. Ces changements ont tendance à être plus marqués avec les catégories radiologiques avancées. Cependant, il existe une faible corrélation entre les anomalies radiographiques et les troubles ventilatoires. Dans la silicose aiguë et accélérée, les changements fonctionnels sont plus marqués et la progression est plus rapide. Dans la silicose aiguë, la progression radiologique s'accompagne d'une insuffisance ventilatoire croissante et d'anomalies des échanges gazeux, ce qui entraîne une insuffisance respiratoire et éventuellement la mort par hypoxémie réfractaire.

Complications et problèmes de diagnostic particuliers

Avec des antécédents d'exposition et une radiographie caractéristique, le diagnostic de silicose n'est généralement pas difficile à établir. Les défis ne surviennent que lorsque les caractéristiques radiologiques sont inhabituelles ou que les antécédents d'exposition ne sont pas reconnus. La biopsie pulmonaire est rarement nécessaire pour établir le diagnostic. Cependant, les échantillons de tissus sont utiles dans certains contextes cliniques lorsque des complications sont présentes ou que le diagnostic différentiel inclut la tuberculose, le néoplasme ou la FMP. Le matériel de biopsie doit être envoyé pour culture et, dans le cadre de la recherche, l'analyse de la poussière peut être une mesure supplémentaire utile. Lorsque des tissus sont nécessaires, une biopsie pulmonaire ouverte est généralement nécessaire pour disposer d'un matériel adéquat pour l'examen.

La vigilance vis-à-vis des complications infectieuses, en particulier la tuberculose, ne peut être surestimée, et les symptômes de modification de la toux ou de l'hémoptysie, ainsi que la fièvre ou la perte de poids doivent déclencher un bilan pour exclure ce problème traitable.

L'inquiétude et l'intérêt considérables suscités par la relation entre l'exposition à la silice, la silicose et le cancer du poumon continuent de stimuler le débat et d'autres recherches. En octobre 1996, un comité du Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a classé la silice cristalline comme cancérogène du groupe I, parvenant à cette conclusion sur la base de "preuves suffisantes de cancérogénicité chez l'homme". Il existe une incertitude sur les mécanismes pathogènes du développement du cancer du poumon dans les populations exposées à la silice, et la relation possible entre la silicose (ou la fibrose pulmonaire) et le cancer chez les travailleurs exposés continue d'être étudiée. Indépendamment du mécanisme qui peut être responsable des événements néoplasiques, l'association connue entre les expositions à la silice et la silicose dicte le contrôle et la réduction des expositions des travailleurs à risque pour cette maladie.

Prévention de la silicose

La prévention demeure la pierre angulaire de l'élimination de cette maladie pulmonaire professionnelle. L'utilisation d'une ventilation et d'un échappement local améliorés, d'une enceinte de traitement, de techniques humides, d'une protection individuelle, y compris la sélection appropriée de respirateurs et, si possible, la substitution industrielle d'agents moins dangereux que la silice réduisent tous l'exposition. L'éducation des travailleurs et des employeurs concernant les risques d'exposition à la poussière de silice et les mesures de contrôle de l'exposition est également importante.

Si la silicose est reconnue chez un travailleur, il est conseillé de le retirer de l'exposition continue. Malheureusement, la maladie peut progresser même sans exposition supplémentaire à la silice. De plus, la découverte d'un cas de silicose, en particulier la forme aiguë ou accélérée, devrait inciter à une évaluation du lieu de travail pour protéger les autres travailleurs également à risque.

Dépistage et surveillance

Les travailleurs exposés à la silice et à d'autres poussières minérales devraient subir un dépistage périodique des effets néfastes sur la santé en complément, mais non en remplacement, du contrôle de l'exposition à la poussière. Un tel dépistage comprend généralement des évaluations des symptômes respiratoires, des anomalies de la fonction pulmonaire et des maladies néoplasiques. Des évaluations de l'infection tuberculeuse doivent également être effectuées. En plus du dépistage individuel des travailleurs, des données provenant de groupes de travailleurs devraient être recueillies pour les activités de surveillance et de prévention. Des conseils pour ces types d'études sont inclus dans la liste des lectures suggérées.

Thérapie, gestion des complications et contrôle de la silicose

Lorsque la prévention n'a pas réussi et que la silicose s'est développée, la thérapie est principalement dirigée vers les complications de la maladie. Les mesures thérapeutiques sont similaires à celles couramment utilisées dans la prise en charge de l'obstruction des voies respiratoires, de l'infection, du pneumothorax, de l'hypoxémie et de l'insuffisance respiratoire compliquant d'autres maladies pulmonaires. Historiquement, l'inhalation d'aluminium en aérosol n'a pas réussi comme traitement spécifique de la silicose. Le polyvinyl pyridine-N-oxyde, un polymère qui a protégé les animaux d'expérience, n'est pas disponible pour une utilisation chez l'homme. Des travaux récents en laboratoire avec la tétrandrine ont montré in vivo réduction de la fibrose et de la synthèse de collagène chez les animaux exposés à la silice et traités avec ce médicament. Cependant, des preuves solides de l'efficacité humaine font actuellement défaut et la toxicité potentielle, y compris la mutagénicité, de ce médicament suscite des inquiétudes. En raison de la forte prévalence de la maladie dans certains pays, les recherches sur les combinaisons de médicaments et d'autres interventions se poursuivent. Actuellement, aucune approche réussie n'a émergé, et la recherche d'un traitement spécifique pour la silicose à ce jour n'a pas été fructueuse.

Une exposition supplémentaire n'est pas souhaitable, et des conseils sur la possibilité de quitter ou de changer d'emploi actuel doivent être accompagnés d'informations sur les conditions d'exposition passées et présentes.

Dans la prise en charge médicale de la silicose, la vigilance face aux infections compliquant, notamment la tuberculose, est primordiale. L'utilisation du BCG chez le silicotique tuberculino-négatif n'est pas recommandée, mais l'utilisation d'un traitement préventif à l'isoniazide (INH) chez le silicotique tuberculino-positif est conseillée dans les pays où la prévalence de la tuberculose est faible. Le diagnostic d'infection tuberculeuse active chez les patients atteints de silicose peut être difficile. Les symptômes cliniques de perte de poids, de fièvre, de sueurs et de malaise doivent inciter à une évaluation radiographique et à des souches et cultures de bacilles acido-résistants dans les expectorations. Les changements radiographiques, y compris l'élargissement ou la cavitation dans les lésions conglomérales ou les opacités nodulaires, sont particulièrement préoccupants. Les études bactériologiques sur les crachats expectorés ne sont pas toujours fiables dans la silicotuberculose. La fibroscopie bronchique pour des échantillons supplémentaires pour la culture et l'étude peut souvent être utile pour établir un diagnostic de maladie active. Le recours à la polychimiothérapie en cas de suspicion de maladie active chez les silicotiques se justifie à un niveau de suspicion plus faible que chez le sujet non silicotique, du fait de la difficulté à établir avec certitude les preuves d'une infection active. Le traitement à la rifampicine semble avoir amélioré le taux de réussite du traitement de la silicose compliquée par la tuberculose et, dans certaines études récentes, la réponse au traitement à court terme était comparable dans les cas de silicotuberculose à celle des cas appariés de tuberculose primaire.

L'assistance ventilatoire en cas d'insuffisance respiratoire est indiquée lorsqu'elle est déclenchée par une complication traitable. Le pneumothorax, spontané et lié à la ventilation, est généralement traité par l'insertion d'un drain thoracique. Une fistule bronchopleurale peut se développer et une consultation et une prise en charge chirurgicales doivent être envisagées.

La silicose aiguë peut évoluer rapidement vers une insuffisance respiratoire. Lorsque cette maladie ressemble à une protéinose alvéolaire pulmonaire et qu'une hypoxémie sévère est présente, une thérapie agressive comprend un lavage massif du poumon entier avec le patient sous anesthésie générale dans le but d'améliorer les échanges gazeux et d'éliminer les débris alvéolaires. Bien que son concept soit attrayant, l'efficacité du lavage pulmonaire complet n'a pas été établie. La thérapie aux glucocorticoïdes a également été utilisée pour la silicose aiguë; cependant, son avantage n'est toujours pas prouvé.

Certains jeunes patients atteints de silicose en phase terminale peuvent être considérés comme des candidats à une transplantation pulmonaire ou cœur-poumon par des centres expérimentés avec cette procédure coûteuse et à haut risque. Une référence et une évaluation précoces pour cette intervention peuvent être proposées à des patients sélectionnés.

La discussion d'une intervention thérapeutique agressive et de haute technologie telle que la transplantation sert de manière spectaculaire à souligner la nature grave et potentiellement mortelle de la silicose, ainsi qu'à souligner le rôle crucial de la prévention primaire. Le contrôle de la silicose dépend en fin de compte de la réduction et du contrôle des expositions à la poussière sur le lieu de travail. Ceci est accompli par une application rigoureuse et consciencieuse des principes fondamentaux d'hygiène et d'ingénierie au travail, avec un engagement à préserver la santé des travailleurs.

 

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