1 bannière

 

11. Systèmes sensoriels

Éditeur de chapitre : Heikki Savolainen


Table des matières

Tableaux et figures

L'oreille
Marcel-André Boillat   

Troubles auditifs d'origine chimique
Pierre Jacobsen

Troubles auditifs d'origine physique
Peter L. Pelmear

Équilibre
Lucy Yardley

Vision et travail
Paule Rey et Jean Jacques Meyer

Agrumes-Menthe Fraîche
April E. Mott et Norman Mann

Odeur
Avril E. Mott

Récepteurs cutanés
Robert Dykes et Daniel McBain

Tables

Cliquez sur un lien ci-dessous pour afficher le tableau dans le contexte de l'article.

1. Calcul typique de la perte fonctionnelle à partir d'un audiogramme
2. Exigences visuelles pour différentes activités
3. Valeurs d'éclairement recommandées pour la conception de l'éclairage
4. Exigences visuelles pour un permis de conduire en France
5. Agents/procédés signalés comme altérant le système gustatif
6. Agents/processus associés aux anomalies olfactives

Figures

Pointez sur une vignette pour voir la légende de la figure, cliquez pour voir la figure dans le contexte de l'article.

SEN010F1SEN010F2SEN010F4SEN010F5SEN050F1SEN050F2SEN050F3

SEN060F1SEN060F2SEN060F3SEN060F4SEN060F5SEN060F6SEN060F7SEN060F8SEN060F9SEN60F10SEN60F11SEN080F1SEN80F2ASEN80F2BSEN080F3SEN080F4


Cliquez pour revenir en haut de la page

Jeudi, Mars 03 2011 17: 34

L'oreille

Anatomie

L'oreille est l'organe sensoriel responsable de l'audition et du maintien de l'équilibre, via la détection de la position du corps et des mouvements de la tête. Il est composé de trois parties : l'oreille externe, moyenne et interne ; l'oreille externe se trouve à l'extérieur du crâne, tandis que les deux autres parties sont encastrées dans l'os temporal (figure 1).

Figure 1. Schéma de l'oreille.

SEN010F1

L'oreille externe se compose de l'oreillette, une structure cartilagineuse recouverte de peau, et du conduit auditif externe, un cylindre de forme irrégulière d'environ 25 mm de long qui est tapissé de glandes sécrétant de la cire.

L'oreille moyenne est constituée de la cavité tympanique, une cavité remplie d'air dont les parois externes forment la membrane tympanique (tympan) et communique de manière proximale avec le nasopharynx par les trompes d'Eustache, qui maintiennent l'équilibre de pression de chaque côté de la membrane tympanique. Par exemple, cette communication explique comment la déglutition permet d'égaliser la pression et de restaurer l'acuité auditive perdue causée par un changement rapide de la pression barométrique (par exemple, atterrissage d'avions, ascenseurs rapides). La cavité tympanique contient également les osselets - le marteau, l'enclume et l'étrier - qui sont contrôlés par les muscles stapédien et tenseur du tympan. La membrane tympanique est reliée à l'oreille interne par les osselets, plus précisément par le pied mobile de l'étrier, qui repose contre la fenêtre ovale.

L'oreille interne contient l'appareil sensoriel proprement dit. Il consiste en une coquille osseuse (le labyrinthe osseux) à l'intérieur de laquelle se trouve le labyrinthe membraneux, une série de cavités formant un système fermé rempli d'endolymphe, un liquide riche en potassium. Le labyrinthe membraneux est séparé du labyrinthe osseux par la périlymphe, un liquide riche en sodium.

Le labyrinthe osseux lui-même est composé de deux parties. La partie antérieure est connue sous le nom de cochlée et est le véritable organe de l'ouïe. Il a une forme en spirale rappelant une coquille d'escargot et est pointé vers l'avant. La partie postérieure du labyrinthe osseux contient le vestibule et les canaux semi-circulaires et est responsable de l'équilibre. Les structures neurosensorielles impliquées dans l'audition et l'équilibre sont situées dans le labyrinthe membraneux : l'organe de Corti est situé dans le canal cochléaire, tandis que les macules de l'utricule et du saccule et les ampoules des canaux semi-circulaires sont situées dans la partie postérieure.

Organes auditifs

Le canal cochléaire est un tube triangulaire en spirale, comprenant deux tours et demi, qui sépare la rampe vestibulaire de la rampe tympanique. Une extrémité se termine dans le ligament spiralé, un processus de la colonne centrale de la cochlée, tandis que l'autre est reliée à la paroi osseuse de la cochlée.

La rampe vestibule et le tympan se terminent respectivement par la fenêtre ovale (le pied de l'étrier) et la fenêtre ronde. Les deux chambres communiquent par l'hélicotrème, la pointe de la cochlée. La membrane basilaire forme la surface inférieure du canal cochléaire et supporte l'organe de Corti, responsable de la transduction des stimuli acoustiques. Toutes les informations auditives sont transmises par seulement 15,000 3,500 cellules ciliées (organe de Corti), dont les cellules ciliées dites internes, au nombre de 90 30,000, sont d'une importance critique, car elles forment des synapses avec environ 2 % des XNUMX XNUMX neurones auditifs primaires (figure XNUMX ). Les cellules ciliées internes et externes sont séparées les unes des autres par une abondante couche de cellules de soutien. Traversant une membrane extraordinairement fine, les cils des cellules ciliées sont enchâssés dans la membrane tectoriale, dont l'extrémité libre est située au-dessus des cellules. La surface supérieure du canal cochléaire est formée par la membrane de Reissner.

Figure 2. Coupe transversale d'une anse de la cochlée. Diamètre : environ 1.5 mm.

SEN010F2

Les corps des cellules sensorielles cochléaires reposant sur la membrane basilaire sont entourés de terminaisons nerveuses et leurs axones environ 30,000 XNUMX forment le nerf cochléaire. Le nerf cochléaire traverse le conduit auditif interne et s'étend jusqu'aux structures centrales du tronc cérébral, la partie la plus ancienne du cerveau. Les fibres auditives terminent leur chemin tortueux dans le lobe temporal, la partie du cortex cérébral responsable de la perception des stimuli acoustiques.

 

 

 

 

 

Organes d'équilibre

Les cellules sensorielles sont situées dans les ampoules des canaux semi-circulaires et les macules de l'utricule et du saccule, et sont stimulées par la pression transmise à travers l'endolymphe à la suite de mouvements de la tête ou du corps. Les cellules se connectent avec des cellules bipolaires dont les processus périphériques forment deux faisceaux, l'un issu des canaux semi-circulaires antérieur et externe, l'autre du canal semi-circulaire postérieur. Ces deux voies pénètrent dans le conduit auditif interne et s'unissent pour former le nerf vestibulaire, qui s'étend jusqu'aux noyaux vestibulaires du tronc cérébral. Les fibres des noyaux vestibulaires s'étendent à leur tour aux centres cérébelleux contrôlant les mouvements oculaires et à la moelle épinière.

L'union des nerfs vestibulaire et cochléaire forme le 8ème nerf crânien, également connu sous le nom de nerf vestibulocochléaire.

Physiologie de l'audition

Conduction du son dans l'air

L'oreille est composée d'un conducteur sonore (l'oreille externe et moyenne) et d'un récepteur sonore (l'oreille interne).

Les ondes sonores traversant le conduit auditif externe frappent la membrane tympanique, la faisant vibrer. Cette vibration est transmise à l'étrier par le marteau et l'enclume. La surface de la membrane tympanique est près de 16 fois celle du pied de l'étrier (55 mm2/3.5mm2), et cela, en combinaison avec le mécanisme à levier des osselets, se traduit par une amplification de 22 fois de la pression acoustique. En raison de la fréquence de résonance de l'oreille moyenne, le rapport de transmission est optimal entre 1,000 2,000 et XNUMX XNUMX Hz. Lorsque le pied de l'étrier bouge, il provoque la formation de vagues dans le liquide à l'intérieur du canal vestibulaire. Le liquide étant incompressible, chaque mouvement vers l'intérieur du pied de l'étrier provoque un mouvement équivalent vers l'extérieur de la fenêtre ronde, vers l'oreille moyenne.

Lorsqu'il est exposé à des niveaux sonores élevés, le muscle de l'étrier se contracte, protégeant l'oreille interne (le réflexe d'atténuation). En plus de cette fonction, les muscles de l'oreille moyenne étendent également la plage dynamique de l'oreille, améliorent la localisation du son, réduisent la résonance dans l'oreille moyenne et contrôlent la pression de l'air dans l'oreille moyenne et la pression du liquide dans l'oreille interne.

Entre 250 et 4,000 80 Hz, le seuil du réflexe d'atténuation est d'environ 0.6 décibels (dB) au-dessus du seuil d'audition, et augmente d'environ 150 dB/dB lorsque l'intensité de stimulation augmente. Sa latence est de 24 ms au seuil, et de 35-10 ms en présence de stimuli intenses. À des fréquences inférieures à la résonance naturelle de l'oreille moyenne, la contraction des muscles de l'oreille moyenne atténue la transmission du son d'environ XNUMX dB. En raison de sa latence, le réflexe d'atténuation offre une protection adéquate contre le bruit généré à des taux supérieurs à deux à trois par seconde, mais pas contre le bruit impulsionnel discret.

La vitesse à laquelle les ondes sonores se propagent dans l'oreille dépend de l'élasticité de la membrane basilaire. L'élasticité augmente, et la vitesse des ondes diminue donc, de la base de la cochlée à la pointe. Le transfert d'énergie vibratoire à la membrane de Reissner et à la membrane basilaire dépend de la fréquence. Aux hautes fréquences, l'amplitude de l'onde est la plus grande à la base, tandis que pour les basses fréquences, elle est la plus grande à la pointe. Ainsi, le point de plus grande excitation mécanique dans la cochlée dépend de la fréquence. Ce phénomène sous-tend la capacité à détecter les différences de fréquence. Le mouvement de la membrane basilaire induit des forces de cisaillement dans les stéréocils des cellules ciliées et déclenche une série d'événements mécaniques, électriques et biochimiques responsables de la transduction mécano-sensorielle et du traitement initial du signal acoustique. Les forces de cisaillement sur les stéréocils provoquent l'ouverture de canaux ioniques dans les membranes cellulaires, modifiant la perméabilité des membranes et permettant l'entrée d'ions potassium dans les cellules. Cet afflux d'ions potassium entraîne une dépolarisation et la génération d'un potentiel d'action.

Les neurotransmetteurs libérés à la jonction synaptique des cellules ciliées internes à la suite de la dépolarisation déclenchent des impulsions neuronales qui voyagent le long des fibres afférentes du nerf auditif vers les centres supérieurs. L'intensité de la stimulation auditive dépend du nombre de potentiels d'action par unité de temps et du nombre de cellules stimulées, tandis que la fréquence perçue du son dépend des populations spécifiques de fibres nerveuses activées. Il existe une cartographie spatiale spécifique entre la fréquence du stimulus sonore et la section du cortex cérébral stimulée.

Les cellules ciliées internes sont des mécanorécepteurs qui transforment les signaux générés en réponse aux vibrations acoustiques en messages électriques envoyés au système nerveux central. Ils ne sont cependant pas responsables du seuil de sensibilité de l'oreille et de son extraordinaire sélectivité en fréquence.

Les cellules ciliées externes, quant à elles, n'envoient aucun signal auditif au cerveau. Au contraire, leur fonction est d'amplifier sélectivement les vibrations mécano-acoustiques à des niveaux proches du seuil par un facteur d'environ 100 (c'est-à-dire 40 dB), et ainsi de faciliter la stimulation des cellules ciliées internes. On pense que cette amplification fonctionne par couplage micromécanique impliquant la membrane tectoriale. Les cellules ciliées externes peuvent produire plus d'énergie qu'elles n'en reçoivent de stimuli externes et, en se contractant activement à des fréquences très élevées, peuvent fonctionner comme des amplificateurs cochléaires.

Dans l'oreille interne, les interférences entre les cellules ciliées externes et internes créent une boucle de rétroaction qui permet de contrôler la réception auditive, en particulier la sensibilité du seuil et la sélectivité en fréquence. Les fibres cochléaires efférentes peuvent ainsi aider à réduire les dommages cochléaires causés par l'exposition à des stimuli acoustiques intenses. Les cellules ciliées externes peuvent également subir une contraction réflexe en présence de stimuli intenses. Le réflexe d'atténuation de l'oreille moyenne, actif principalement aux basses fréquences, et le réflexe de contraction de l'oreille interne, actif aux hautes fréquences, sont donc complémentaires.

Conduction osseuse du son

Les ondes sonores peuvent également être transmises à travers le crâne. Deux mécanismes sont possibles :

Dans le premier, les ondes de compression impactant le crâne provoquent la déformation de la périlymphe incompressible de la fenêtre ronde ou ovale. Comme les deux fenêtres ont des élasticités différentes, le mouvement de l'endolymphe entraîne un mouvement de la membrane basilaire.

Le deuxième mécanisme est basé sur le fait que le mouvement des osselets induit un mouvement uniquement dans la rampe vestibulaire. Dans ce mécanisme, le mouvement de la membrane basilaire résulte du mouvement de translation produit par l'inertie.

La conduction osseuse est normalement inférieure de 30 à 50 dB à la conduction aérienne, comme on le voit facilement lorsque les deux oreilles sont bouchées. Ceci n'est cependant vrai que pour les stimuli à médiation aérienne, la stimulation osseuse directe étant atténuée à un degré différent.

Gamme de sensibilité

Les vibrations mécaniques induisent des changements potentiels dans les cellules de l'oreille interne, les voies de conduction et les centres supérieurs. Seules les fréquences de 16 Hz à 25,000 XNUMX Hz et les pressions acoustiques (elles peuvent être exprimées en Pascal, Pa) de 20 μPa à 20 Pa peut être perçue. La gamme de pressions acoustiques perceptibles est remarquable : une gamme d'un million de fois ! Les seuils de détection de la pression acoustique dépendent de la fréquence, le plus bas à 1 1,000-6,000 XNUMX Hz et augmentant à la fois aux fréquences supérieures et inférieures.

En pratique, le niveau de pression acoustique est exprimé en décibels (dB), échelle de mesure logarithmique correspondant à l'intensité sonore perçue par rapport au seuil auditif. Ainsi, 20 μPa équivaut à 0 dB. Lorsque la pression acoustique décuple, le niveau de décibels augmente de 20 dB, selon la formule suivante :

Lx = 20 bûches Px/P0

où:

Lx = pression acoustique en dB

Px = pression sonore en pascals

P0 = pression acoustique de référence(2×10-5 Pa, le seuil auditif)

Le seuil de discrimination de fréquence, c'est-à-dire la différence de fréquence minimale détectable, est de 1.5 Hz jusqu'à 500 Hz et de 0.3 % de la fréquence du stimulus à des fréquences plus élevées. À des pressions acoustiques proches du seuil auditif, le seuil de discrimination de la pression acoustique est d'environ 20 %, bien que des différences aussi faibles que 2 % puissent être détectées à des pressions acoustiques élevées.

Si deux sons diffèrent en fréquence d'une quantité suffisamment faible, un seul son sera entendu. La fréquence perçue de la tonalité sera à mi-chemin entre les deux tonalités sources, mais son niveau de pression acoustique est variable. Si deux stimuli acoustiques ont des fréquences similaires mais des intensités différentes, un effet de masquage se produit. Si la différence de pression acoustique est suffisamment grande, le masquage sera complet, seul le son le plus fort étant perçu.

La localisation des stimuli acoustiques dépend de la détection du décalage temporel entre l'arrivée du stimulus à chaque oreille et, à ce titre, nécessite une audition bilatérale intacte. Le plus petit décalage temporel détectable est de 3 x 10-5 secondes. La localisation est facilitée par l'effet d'écran de la tête, qui se traduit par des différences d'intensité de stimulus à chaque oreille.

La capacité remarquable des êtres humains à résoudre les stimuli acoustiques est le résultat de la décomposition des fréquences par l'oreille interne et de l'analyse des fréquences par le cerveau. Ce sont les mécanismes qui permettent de détecter et d'identifier des sources sonores individuelles telles que des instruments de musique individuels dans les signaux acoustiques complexes qui composent la musique d'un orchestre symphonique complet.

Physiopathologie

Dommages ciliaires

Le mouvement ciliaire induit par des stimuli acoustiques intenses peut dépasser la résistance mécanique des cils et provoquer une destruction mécanique des cellules ciliées. Comme ces cellules sont en nombre limité et incapables de se régénérer, toute perte cellulaire est permanente, et si l'exposition au stimulus sonore nocif se poursuit, progressive. En général, l'effet ultime des lésions ciliaires est le développement d'un déficit auditif.

Les cellules ciliées externes sont les cellules les plus sensibles aux agents sonores et toxiques tels que l'anoxie, les médicaments ototoxiques et les produits chimiques (par exemple, les dérivés de la quinine, la streptomycine et certains autres antibiotiques, certaines préparations antitumorales), et sont donc les premières à être perdues. Seuls les phénomènes hydromécaniques passifs restent opératoires dans les cellules ciliées externes endommagées ou ayant des stéréocils endommagés. Dans ces conditions, seule une analyse grossière des vibrations acoustiques est possible. En termes très approximatifs, la destruction des cils dans les cellules ciliées externes entraîne une augmentation de 40 dB du seuil auditif.

Dommages cellulaires

L'exposition au bruit, surtout si elle est répétitive ou prolongée, peut également affecter le métabolisme des cellules de l'organe de Corti et des synapses afférentes situées sous les cellules ciliées internes. Les effets extraciliaires rapportés incluent la modification de l'ultrastructure cellulaire (réticulum, mitochondries, lysosomes) et, post-synaptiquement, le gonflement des dendrites afférentes. Le gonflement dendritique est probablement dû à l'accumulation toxique de neurotransmetteurs résultant d'une activité excessive des cellules ciliées internes. Néanmoins, l'étendue des dommages stéréociliaires semble déterminer si la perte auditive est temporaire ou permanente.

Perte auditive due au bruit

Le bruit est un grave danger pour l'ouïe dans les sociétés industrielles de plus en plus complexes d'aujourd'hui. Par exemple, l'exposition au bruit représente environ un tiers des 28 millions de cas de perte auditive aux États-Unis, et le NIOSH (National Institute for Occupational Safety and Health) rapporte que 14 % des travailleurs américains sont exposés à des niveaux sonores potentiellement dangereux. , c'est-à-dire des niveaux supérieurs à 90 dB. L'exposition au bruit est l'exposition professionnelle nocive la plus répandue et la deuxième cause, après les effets liés à l'âge, de perte auditive. Enfin, il ne faut pas oublier la contribution de l'exposition au bruit non professionnel, comme les ateliers à domicile, la musique suramplifiée notamment avec l'utilisation d'écouteurs, l'utilisation d'armes à feu, etc.

Dommages aigus induits par le bruit. Les effets immédiats de l'exposition à des stimuli sonores de haute intensité (par exemple, des explosions) comprennent l'élévation du seuil auditif, la rupture du tympan et des lésions traumatiques de l'oreille moyenne et interne (luxation des osselets, lésion cochléaire ou fistules).

Décalage temporaire du seuil. L'exposition au bruit entraîne une diminution de la sensibilité des cellules sensorielles auditives qui est proportionnelle à la durée et à l'intensité de l'exposition. A ses débuts, cette augmentation du seuil auditif, connue sous le nom de fatigue auditive or décalage de seuil temporaire (TTS), est entièrement réversible mais persiste pendant un certain temps après la fin de l'exposition.

Des études sur la récupération de la sensibilité auditive ont identifié plusieurs types de fatigue auditive. La fatigue à court terme se dissipe en moins de deux minutes et entraîne un décalage maximal du seuil à la fréquence d'exposition. La fatigue à long terme se caractérise par une récupération en plus de deux minutes mais moins de 16 heures, une limite arbitraire dérivée d'études d'exposition au bruit industriel. En général, la fatigue auditive est fonction de l'intensité, de la durée, de la fréquence et de la continuité du stimulus. Ainsi, pour une dose de bruit donnée, obtenue par intégration de l'intensité et de la durée, les modes d'exposition intermittents sont moins nocifs que les modes continus.

La sévérité du TTS augmente d'environ 6 dB pour chaque doublement de l'intensité du stimulus. Au-dessus d'une intensité d'exposition spécifique (le niveau critique), ce taux augmente, en particulier s'il s'agit d'une exposition au bruit impulsif. Le TTS augmente asymptotiquement avec la durée d'exposition ; l'asymptote elle-même augmente avec l'intensité du stimulus. En raison des caractéristiques de la fonction de transfert de l'oreille externe et de l'oreille moyenne, les basses fréquences sont les mieux tolérées.

Les études sur l'exposition aux sons purs indiquent qu'à mesure que l'intensité du stimulus augmente, la fréquence à laquelle le TTS est le plus élevé se déplace progressivement vers des fréquences supérieures à celle du stimulus. Les sujets exposés à un son pur de 2,000 3,000 Hz développent un TTS qui est maximal à environ XNUMX XNUMX Hz (un décalage d'une demi-octave). L'effet du bruit sur les cellules ciliées externes serait responsable de ce phénomène.

Le travailleur qui montre TTS récupère les valeurs auditives de base en quelques heures après avoir été retiré du bruit. Cependant, des expositions répétées au bruit entraînent une moins bonne récupération auditive et une perte auditive permanente qui en résulte.

Décalage de seuil permanent. L'exposition à des stimuli sonores de haute intensité pendant plusieurs années peut entraîner une perte auditive permanente. Ceci est appelé décalage permanent du seuil (PTS). Anatomiquement, le SPT se caractérise par une dégénérescence des cellules ciliées, commençant par de légères modifications histologiques mais aboutissant finalement à une destruction cellulaire complète. La perte d'audition concerne le plus souvent les fréquences auxquelles l'oreille est la plus sensible, car c'est à ces fréquences que la transmission de l'énergie acoustique du milieu extérieur vers l'oreille interne est optimale. Cela explique pourquoi la perte auditive à 4,000 3 Hz est le premier signe de perte auditive d'origine professionnelle (figure XNUMX). Une interaction a été observée entre l'intensité et la durée du stimulus, et les normes internationales supposent que le degré de perte auditive est fonction de l'énergie acoustique totale reçue par l'oreille (dose de bruit).

Figure 3. Audiogramme montrant une perte auditive bilatérale induite par le bruit.

SEN010F4

Le développement de la perte auditive induite par le bruit montre une susceptibilité individuelle. Diverses variables potentiellement importantes ont été examinées pour expliquer cette susceptibilité, telles que l'âge, le sexe, la race, les maladies cardiovasculaires, le tabagisme, etc. Les données n'étaient pas concluantes.

Une question intéressante est de savoir si la quantité de TTS pourrait être utilisée pour prédire le risque de SPT. Comme indiqué ci-dessus, il y a un déplacement progressif du TTS vers des fréquences supérieures à celle de la fréquence de stimulation. D'autre part, la plupart des dommages ciliaires survenant à des intensités de stimulation élevées impliquent des cellules sensibles à la fréquence de stimulation. Si l'exposition persiste, la différence entre la fréquence à laquelle le PTS est maximal et la fréquence de stimulation diminue progressivement. Les lésions ciliaires et la perte cellulaire se produisent par conséquent dans les cellules les plus sensibles aux fréquences de stimulation. Il apparaît donc que TTS et PTS impliquent des mécanismes différents, et qu'il est donc impossible de prédire le PTS d'un individu sur la base du TTS observé.

Les personnes atteintes du SPT sont généralement asymptomatiques au départ. Au fur et à mesure que la perte auditive progresse, ils commencent à avoir des difficultés à suivre les conversations dans des environnements bruyants tels que des fêtes ou des restaurants. La progression, qui affecte généralement la capacité à percevoir les sons aigus en premier, est généralement indolore et relativement lente.

Examen des personnes souffrant de perte auditive

Examen clinique

En plus de l'historique de la date à laquelle la perte auditive a été détectée pour la première fois (le cas échéant) et de son évolution, y compris toute asymétrie de l'audition, le questionnaire médical doit obtenir des informations sur l'âge du patient, ses antécédents familiaux, l'utilisation de médicaments ototoxiques ou l'exposition à d'autres produits chimiques ototoxiques, la présence d'acouphènes (c'est-à-dire des bourdonnements, des sifflements ou des bourdonnements dans une ou les deux oreilles), des étourdissements ou tout problème d'équilibre, et tout antécédent d'infection de l'oreille avec douleur ou écoulement du conduit auditif externe. Il est d'une importance cruciale de disposer d'un historique détaillé des expositions à des sonner niveaux (notez que, pour le profane, tous les sons ne sont pas du « bruit ») au travail, dans les emplois précédents et en dehors du travail. Un historique des épisodes de STT confirmerait les expositions toxiques antérieures au bruit.

L'examen physique doit inclure une évaluation de la fonction des autres nerfs crâniens, des tests d'équilibre et une ophtalmoscopie pour détecter tout signe d'augmentation de la pression crânienne. L'examen visuel du conduit auditif externe détectera tout cérumen impacté et, après l'avoir retiré avec précaution (pas d'objet pointu !), tout signe de cicatrisation ou de perforation de la membrane tympanique. La perte auditive peut être déterminée très grossièrement en testant la capacité du patient à répéter des mots et des phrases prononcés à voix basse ou chuchotés par l'examinateur lorsqu'il est placé derrière et hors de la vue du patient. Le test de Weber (placement d'un diapason vibrant au centre du front pour déterminer si ce son est "entendu" dans l'une ou les deux oreilles) et le test du diapason de Rinné (placement d'un diapason vibrant sur l'apophyse mastoïdienne jusqu'à ce que le patient ne peut plus entendre le son, puis placer rapidement la fourche près du conduit auditif ; normalement, le son peut être entendu plus longtemps dans l'air que dans les os) permettra de classer la perte auditive comme transmission ou neurosensorielle.

L'audiogramme est le test standard pour détecter et évaluer la perte auditive (voir ci-dessous). Des études spécialisées pour compléter l'audiogramme peuvent être nécessaires chez certains patients. Il s'agit notamment de : tympanométrie, tests de discrimination des mots, évaluation du réflexe d'atténuation, études électrophysiques (électrocochléogramme, potentiels évoqués auditifs) et radiologiques (radiographies crâniennes de routine complétées par CAT scan, IRM).

Audiométrie

Cet élément crucial de l'évaluation médicale utilise un appareil appelé audiomètre pour déterminer le seuil auditif des individus à des sons purs de 250-8,000 10 Hz et des niveaux sonores entre -110 dB (seuil auditif des oreilles intactes) et 16 dB (dommages maximaux ). Pour éliminer les effets des TTS, les patients ne doivent pas avoir été exposés au bruit au cours des 3 heures précédentes. La conduction aérienne est mesurée par des écouteurs placés sur les oreilles, tandis que la conduction osseuse est mesurée en plaçant un vibreur en contact avec le crâne derrière l'oreille. L'audition de chaque oreille est mesurée séparément et les résultats des tests sont rapportés sur un graphique appelé audiogramme (Figure XNUMX). Le seuil d'intelligibilité, c'est-à-dire. l'intensité sonore à laquelle la parole devient intelligible, est déterminée par une méthode de test complémentaire appelée audiométrie vocale, basée sur la capacité à comprendre des mots composés de deux syllabes d'intensité égale (par exemple, berger, dîner, étourdir).

La comparaison de la conduction aérienne et osseuse permet de classer les pertes auditives en perte de transmission (impliquant le conduit auditif externe ou l'oreille moyenne) ou neurosensorielle (impliquant l'oreille interne ou le nerf auditif) (figures 3 et 4). L'audiogramme observé en cas de surdité due au bruit se caractérise par un début de surdité à 4,000 3 Hz, visible par un creux de l'audiogramme (figure 3,000). Au fur et à mesure que l'exposition à des niveaux de bruit excessifs se poursuit, les fréquences voisines sont progressivement affectées et le creux s'élargit, empiétant, à environ 15 500 Hz, sur des fréquences essentielles à la compréhension de la conversation. La perte auditive induite par le bruit est généralement bilatérale et présente un schéma similaire dans les deux oreilles, c'est-à-dire que la différence entre les deux oreilles ne dépasse pas 1,000 dB à 2,000 Hz, à 30 3,000 dB et à 4,000 6,000 Hz, et 4,000 dB à 4 XNUMX, à XNUMX XNUMX et à XNUMX XNUMX Hz. Des lésions asymétriques peuvent cependant être présentes en cas d'exposition non uniforme, par exemple chez les tireurs d'élite, chez qui la perte auditive est plus élevée du côté opposé au doigt à ressaut (côté gauche, chez un droitier). Dans les surdités non liées à l'exposition au bruit, l'audiogramme ne présente pas le creux caractéristique de XNUMX XNUMX Hz (figure XNUMX).

Figure 4. Exemples d'audiogrammes de l'oreille droite. Les cercles représentent la perte auditive par conduction aérienne, la « conduction osseuse ».

SEN010F5

Il existe deux types d'examens audiométriques : de dépistage et de diagnostic. L'audiométrie de dépistage est utilisée pour l'examen rapide de groupes d'individus sur le lieu de travail, dans les écoles ou ailleurs dans la communauté afin d'identifier ceux qui apparaître avoir une certaine perte auditive. Souvent, des audiomètres électroniques qui permettent l'autotest sont utilisés et, en règle générale, les audiogrammes de dépistage sont obtenus dans un endroit calme, mais pas nécessairement dans une chambre insonorisée et exempte de vibrations. Cette dernière est considérée comme une condition préalable à l'audiométrie diagnostique qui vise à mesurer la perte auditive avec une précision et une exactitude reproductibles. L'examen diagnostique est correctement effectué par un audiologiste qualifié (dans certaines circonstances, une certification formelle de la compétence de l'audiologiste est requise). La précision des deux types d'audiométrie dépend des tests périodiques et du recalibrage de l'équipement utilisé.

Dans de nombreuses juridictions, les personnes atteintes d'une perte auditive liée au travail et due au bruit sont éligibles aux prestations d'indemnisation des accidents du travail. En conséquence, de nombreux employeurs incluent l'audiométrie dans leurs examens médicaux préalables à l'embauche pour détecter toute perte auditive existante qui pourrait être la responsabilité d'un employeur précédent ou représenter une exposition non professionnelle.

Les seuils d'audition augmentent progressivement avec l'âge, les fréquences plus élevées étant plus touchées (figure 3). La baisse caractéristique de 4,000 XNUMX Hz observée dans la perte auditive due au bruit n'est pas observée avec ce type de perte auditive.

Calcul de la perte auditive

Aux États-Unis, la formule la plus largement acceptée pour calculer la limitation fonctionnelle liée à la perte auditive est celle proposée en 1979 par l'American Academy of Otolaryngology (AAO) et adoptée par l'American Medical Association. Elle est basée sur la moyenne des valeurs obtenues à 500, à 1,000 2,000, à 3,000 1 et à 25 XNUMX Hz (tableau XNUMX), la limite inférieure de limitation fonctionnelle étant fixée à XNUMX dB.

Tableau 1. Calcul typique de la perte fonctionnelle à partir d'un audiogramme

  La fréquence
  500 
Hz
1,000 
Hz
2,000 
Hz
3,000 
Hz
4,000 
Hz
6,000 
Hz
8,000 
Hz
Oreille droite (dB) 25 35 35 45 50 60 45
Oreille gauche (dB) 25 35 40 50 60 70 50

 

Perte unilatérale
Pourcentage de perte unilatérale = (moyenne à 500, 1,000 2,000, 3,000 XNUMX et XNUMX XNUMX Hz)
– 25dB (limite inférieure) x1.5
Mise en situation :
Oreille droite : [([25 + 35 + 35 + 45]/4) – 25) x 1.5 = 15 (pour cent)
Oreille gauche : [([25 + 35 + 40 + 50]/4) – 25) x 1.5 = 18.8 (pour cent)

 

Perte bilatérale
Pourcentage de perte bilatérale = {(pourcentage de perte unilatérale de la meilleure oreille x 5) + (pourcentage de perte unilatérale de la pire oreille)}/6
Exemple: {(15 x 5) + 18.8}/6 = 15.6 (pour cent)

Source : Rees et Duckert 1994.

Presbyacousie

La presbyacousie ou perte auditive liée à l'âge commence généralement vers l'âge de 40 ans et progresse progressivement avec l'âge. Elle est généralement bilatérale. La baisse caractéristique de 4,000 XNUMX Hz observée dans la perte auditive due au bruit n'est pas observée avec la presbyacousie. Cependant, il est possible que les effets du vieillissement se superposent à la perte auditive liée au bruit.

Traitement

Le premier élément essentiel du traitement est d'éviter toute nouvelle exposition à des niveaux de bruit potentiellement toxiques (voir « Prévention » ci-dessous). On pense généralement qu'il ne se produit pas plus de perte auditive ultérieure après la suppression de l'exposition au bruit que ce à quoi on pourrait s'attendre du processus de vieillissement normal.

Alors que les pertes de conduction, par exemple, celles liées à des dommages aigus induits par le bruit traumatique, peuvent faire l'objet d'un traitement médical ou d'une intervention chirurgicale, la perte auditive chronique induite par le bruit ne peut pas être corrigée par un traitement. L'utilisation d'une prothèse auditive est le seul « remède » possible, et n'est indiquée que lorsque la perte auditive affecte les fréquences critiques pour la compréhension de la parole (500 à 3,000 XNUMX Hz). D'autres types de support, par exemple la lecture labiale et les amplificateurs de son (sur les téléphones par exemple), peuvent cependant être possibles.

Prévention

La surdité due au bruit étant permanente, il est indispensable d'appliquer toute mesure susceptible de réduire l'exposition. Cela inclut la réduction à la source (machines et équipements plus silencieux ou enfermés dans des enceintes insonorisées) ou l'utilisation de dispositifs de protection individuelle tels que des bouchons d'oreille et/ou des casques antibruit. Si l'on se fie à ces derniers, il est impératif de vérifier que les revendications d'efficacité de leurs fabricants sont valables et que les travailleurs exposés les utilisent correctement à tout moment.

La désignation de 85 dB (A) comme limite d'exposition professionnelle la plus élevée autorisée visait à protéger le plus grand nombre de personnes. Mais, comme il existe des variations interpersonnelles importantes, des efforts acharnés pour maintenir les expositions bien en deçà de ce niveau sont indiqués. Une audiométrie périodique doit être mise en place dans le cadre du programme de surveillance médicale afin de détecter le plus tôt possible tout effet pouvant indiquer une toxicité sonore.

 

Retour

Jeudi, Mars 03 2011 18: 10

Troubles auditifs d'origine chimique

La déficience auditive due à la toxicité cochléaire de plusieurs médicaments est bien documentée (Ryback 1993). Mais jusqu'à la dernière décennie, peu d'attention a été accordée aux effets audiologiques des produits chimiques industriels. Les recherches récentes sur les troubles auditifs d'origine chimique se sont concentrées sur les solvants, les métaux lourds et les produits chimiques induisant l'anoxie.

Solvants. Dans des études sur des rongeurs, une diminution permanente de la sensibilité auditive aux hautes fréquences a été démontrée après des semaines d'exposition à un niveau élevé de toluène. Des études histopathologiques et auditives sur la réponse du tronc cérébral ont indiqué un effet majeur sur la cochlée avec des dommages aux cellules ciliées externes. Des effets similaires ont été constatés lors d'une exposition au styrène, aux xylènes ou au trichloroéthylène. sulfure de carbone et n-l'hexane peut également affecter les fonctions auditives alors que leur effet principal semble être sur des voies plus centrales (Johnson et Nylén 1995).

Plusieurs cas humains avec des dommages au système auditif ainsi que des anomalies neurologiques graves ont été signalés suite à l'inhalation de solvant. Dans les séries de cas de personnes exposées professionnellement à des mélanges de solvants, n-hexane ou au disulfure de carbone, des effets cochléaires et centraux sur les fonctions auditives ont été rapportés. L'exposition au bruit était répandue dans ces groupes, mais l'effet sur l'ouïe a été considéré comme plus important que prévu du bruit.

Seules quelques études contrôlées ont jusqu'à présent abordé le problème de la déficience auditive chez l'homme exposé à des solvants sans exposition significative au bruit. Dans une étude danoise, un risque élevé statistiquement significatif de déficience auditive autodéclarée à 1.4 (IC à 95 % : 1.1-1.9) a été trouvé après une exposition à des solvants pendant cinq ans ou plus. Dans un groupe exposé à la fois aux solvants et au bruit, aucun effet supplémentaire de l'exposition aux solvants n'a été trouvé. Un bon accord entre la déclaration des problèmes d'audition et les critères audiométriques de déficience auditive a été trouvé dans un sous-échantillon de la population étudiée (Jacobsen et al. 1993).

Dans une étude néerlandaise sur des travailleurs exposés au styrène, une différence dose-dépendante des seuils d'audition a été trouvée par audiométrie (Muijser et al. 1988).

Dans une autre étude brésilienne, l'effet audiologique de l'exposition au bruit, au toluène combiné au bruit et aux mélanges de solvants a été examiné chez les travailleurs des industries de l'imprimerie et de la fabrication de peinture. Par rapport à un groupe témoin non exposé, des risques significativement élevés de perte auditive audiométrique à haute fréquence ont été trouvés pour les trois groupes d'exposition. Pour les expositions au bruit et aux solvants mixtes, les risques relatifs étaient respectivement de 4 et 5. Dans le groupe avec une exposition combinée au toluène et au bruit, un risque relatif de 11 a été trouvé, suggérant une interaction entre les deux expositions (Morata et al. 1993).

Métaux. L'effet du plomb sur l'ouïe a été étudié lors d'enquêtes auprès d'enfants et d'adolescents aux États-Unis. Une association dose-réponse significative entre la plombémie et les seuils d'audition à des fréquences de 0.5 à 4 kHz a été trouvée après contrôle de plusieurs facteurs de confusion potentiels. L'effet du plomb était présent sur toute la plage d'exposition et pouvait être détecté à des niveaux de plomb dans le sang inférieurs à 10 μg/100 ml. Chez les enfants sans signes cliniques de toxicité au plomb, une relation linéaire entre la plombémie et les latences des ondes III et V dans les potentiels auditifs du tronc cérébral (BAEP) a été trouvée, indiquant un site d'action central au noyau cochléaire (Otto et al. 1985).

La perte auditive est décrite comme une partie commune du tableau clinique des intoxications aiguës et chroniques au méthylmercure. Des lésions cochléaires et postcochléaires ont été impliquées (Oyanagi et al. 1989). Le mercure inorganique peut également affecter le système auditif, probablement en endommageant les structures cochléaires.

L'exposition à l'arsenic inorganique a été impliquée dans les troubles auditifs chez les enfants. Une fréquence élevée de perte auditive sévère (> 30 dB) a été observée chez les enfants nourris avec du lait en poudre contaminé par de l'arsenic inorganique V. Dans une étude menée en Tchécoslovaquie, l'exposition environnementale à l'arsenic d'une centrale électrique au charbon a été associée à une perte auditive audiométrique chez les enfants de dix ans. Lors d'expériences sur des animaux, des composés inorganiques d'arsenic ont causé d'importants dommages cochléaires (OMS, 1981).

Dans l'intoxication aiguë au triméthylétain, la perte auditive et les acouphènes ont été les premiers symptômes. L'audiométrie a montré une perte auditive pancochléaire entre 15 et 30 dB à la présentation. Il n'est pas clair si les anomalies ont été réversibles (Besser et al. 1987). Dans des expérimentations animales, des composés de triméthylétain et de triéthylétain ont produit des lésions cochléaires partiellement réversibles (Clerisi et al. 1991).

Asphyxiants. Dans les rapports sur l'empoisonnement humain aigu par le monoxyde de carbone ou le sulfure d'hydrogène, des troubles de l'ouïe ont souvent été notés en même temps qu'une maladie du système nerveux central (Ryback 1992).

Dans des expériences avec des rongeurs, l'exposition au monoxyde de carbone a eu un effet synergique avec le bruit sur les seuils auditifs et les structures cochléaires. Aucun effet n'a été observé après une exposition au monoxyde de carbone seul (Fechter et al. 1988).

Résumé

Des études expérimentales ont démontré que plusieurs solvants peuvent produire des troubles auditifs dans certaines circonstances d'exposition. Des études chez l'homme ont indiqué que l'effet peut être présent à la suite d'expositions courantes dans l'environnement professionnel. Des effets synergiques entre le bruit et les produits chimiques ont été observés dans certaines études sur des humains et des animaux expérimentaux. Certains métaux lourds peuvent affecter l'ouïe, la plupart d'entre eux uniquement à des niveaux d'exposition qui produisent une toxicité systémique manifeste. Pour le plomb, des effets mineurs sur les seuils auditifs ont été observés à des expositions bien inférieures aux niveaux d'exposition professionnelle. Un effet ototoxique spécifique des asphyxiants n'a pas été documenté à l'heure actuelle bien que le monoxyde de carbone puisse augmenter l'effet audiologique du bruit.

 

Retour

Jeudi, Mars 03 2011 19: 34

Troubles auditifs d'origine physique

De par sa position à l'intérieur du crâne, le système auditif est généralement bien protégé contre les blessures dues aux forces physiques externes. Il existe cependant un certain nombre de risques physiques sur le lieu de travail qui peuvent l'affecter. Ils comprennent:

Barotraumatisme. Une variation soudaine de la pression barométrique (due à une descente ou une remontée rapide sous l'eau, ou à une descente soudaine d'un avion) ​​associée à un dysfonctionnement de la trompe d'Eustache (incapacité à égaliser la pression) peut entraîner une rupture de la membrane tympanique avec douleur et hémorragie dans l'oreille moyenne et externe . Dans les cas moins graves, l'étirement de la membrane provoquera une douleur légère à sévère. Il y aura une altération temporaire de l'audition (perte conductrice), mais généralement le traumatisme a une évolution bénigne avec récupération fonctionnelle complète.

Vibration. L'exposition simultanée aux vibrations et au bruit (continu ou d'impact) n'augmente pas le risque ou la sévérité de la perte auditive neurosensorielle ; cependant, le taux d'apparition semble être augmenté chez les travailleurs atteints du syndrome des vibrations main-bras (HAVS). La circulation cochléaire est supposée être affectée par un spasme sympathique réflexe, lorsque ces travailleurs ont des accès de vasospasme (phénomène de Raynaud) dans les doigts ou les orteils.

Infrasons et ultrasons. L'énergie acoustique de ces deux sources est normalement inaudible pour l'homme. Les sources courantes d'ultrasons, par exemple, les moteurs à réaction, les perceuses dentaires à grande vitesse et les nettoyeurs et mélangeurs à ultrasons émettent tous un son audible, de sorte que les effets des ultrasons sur les sujets exposés ne sont pas facilement perceptibles. Il est présumé inoffensif en dessous de 120 dB et donc peu susceptible de provoquer un NIHL. De même, le bruit à basse fréquence est relativement sûr, mais avec une intensité élevée (119-144 dB), une perte auditive peut survenir.

"L'oreille du soudeur". Des étincelles chaudes peuvent pénétrer dans le conduit auditif externe jusqu'au niveau de la membrane tympanique, la brûlant. Cela provoque une douleur aiguë à l'oreille et parfois une paralysie du nerf facial. Avec des brûlures mineures, la condition ne nécessite aucun traitement, tandis que dans les cas plus graves, une réparation chirurgicale de la membrane peut être nécessaire. Le risque peut être évité en positionnant correctement le casque du soudeur ou en portant des bouchons d'oreille.

 

Retour

Jeudi, Mars 03 2011 19: 40

Équilibre

Fonction du système d'équilibre

Entrée

La perception et le contrôle de l'orientation et du mouvement du corps dans l'espace sont obtenus par un système qui implique des entrées simultanées de trois sources : la vision, l'organe vestibulaire dans l'oreille interne et des capteurs dans les muscles, les articulations et la peau qui fournissent des informations somatosensorielles ou "proprioceptives". des informations sur les mouvements du corps et le contact physique avec l'environnement (figure 1). L'apport combiné est intégré dans le système nerveux central qui génère des actions appropriées pour rétablir et maintenir l'équilibre, la coordination et le bien-être. L'absence de compensation dans n'importe quelle partie du système peut produire un malaise, des étourdissements et une instabilité pouvant entraîner des symptômes et/ou des chutes.

Figure 1. Un aperçu des principaux éléments du système d'équilibre

SEN050F1

Le système vestibulaire enregistre directement l'orientation et le mouvement de la tête. Le labyrinthe vestibulaire est une minuscule structure osseuse située dans l'oreille interne et comprend le canaux semi-circulaires rempli de liquide (endolymphe) et le otolithes (Figure 6). Les trois canaux semi-circulaires sont positionnés à angle droit afin que l'accélération puisse être détectée dans chacun des trois plans possibles de mouvement angulaire. Pendant les tours de tête, le mouvement relatif de l'endolymphe dans les canaux (causé par l'inertie) entraîne une déviation de la cils projetant des cellules sensorielles, induisant une modification du signal neuronal de ces cellules (figure 2). Les otolithes contiennent des cristaux lourds (otoconie) qui réagissent aux changements de position de la tête par rapport à la force de gravité et à l'accélération ou à la décélération linéaire, en pliant à nouveau les cils et en modifiant ainsi le signal des cellules sensorielles auxquelles ils sont attachés.

 

 

 

Figure 2. Schéma de principe du labyrinthe vestibulaire.

SEN050F2

 

Figure 3. Représentation schématique des effets biomécaniques d'une inclinaison de quatre-vingt-dix degrés (vers l'avant) de la tête.

SEN050F3

ERP/WMS

Les interconnexions centrales au sein du système d'équilibre sont extrêmement complexes ; les informations provenant des organes vestibulaires des deux oreilles sont combinées avec des informations provenant de la vision et du système somatosensoriel à différents niveaux du tronc cérébral, du cervelet et du cortex (Luxon 1984).

Sortie

Cette information intégrée fournit la base non seulement de la perception consciente de l'orientation et de l'auto-mouvement, mais aussi du contrôle préconscient des mouvements oculaires et de la posture, au moyen de ce que l'on appelle les réflexes vestibulo-oculaires et vestibulospinaux. Le but du réflexe vestibulo-oculaire est de maintenir un point de fixation visuelle stable pendant le mouvement de la tête en compensant automatiquement le mouvement de la tête par un mouvement oculaire équivalent dans la direction opposée (Howard 1982). Les réflexes vestibulospinaux contribuent à la stabilité posturale et à l'équilibre (Pompeiano et Allum 1988).

Dysfonctionnement du système d'équilibre

Dans des circonstances normales, les entrées des systèmes vestibulaire, visuel et somatosensoriel sont congruentes, mais si une inadéquation apparente se produit entre les différentes entrées sensorielles du système d'équilibre, le résultat est une sensation subjective de vertige, de désorientation ou de sens illusoire du mouvement. Si les étourdissements sont prolongés ou graves, ils s'accompagneront de symptômes secondaires tels que nausées, sueurs froides, pâleur, fatigue et même vomissements. La perturbation du contrôle réflexe des mouvements oculaires et de la posture peut entraîner une image visuelle floue ou scintillante, une tendance à virer d'un côté lors de la marche, ou à chanceler et tomber. Le terme médical désignant la désorientation causée par un dysfonctionnement du système d'équilibre est «vertige», qui peut être causé par un trouble de l'un des systèmes sensoriels contribuant à l'équilibre ou par une intégration centrale défectueuse. Seulement 1 à 2 % de la population consulte son médecin chaque année pour des vertiges, mais l'incidence des étourdissements et des déséquilibres augmente fortement avec l'âge. Le « mal des transports » est une forme de désorientation induite par des conditions environnementales artificielles auxquelles notre système d'équilibre n'a pas été équipé par l'évolution pour faire face, comme le transport passif en voiture ou en bateau (Crampton 1990).

Causes vestibulaires du vertige

Les causes les plus courantes de dysfonctionnement vestibulaire sont les infections labyrinthite or neuronite), Et vertige paroxystique positionnel bénin (BPPV) qui se déclenche principalement en se couchant sur le côté. Des crises récurrentes de vertiges sévères accompagnées d'une perte d'audition et de bruits (acouphènes) dans une oreille sont typiques d'un syndrome connu sous le nom de La maladie de Ménière. Les lésions vestibulaires peuvent également résulter de troubles de l'oreille moyenne (notamment une maladie bactérienne, un traumatisme et un cholestéatome), de médicaments ototoxiques (qui ne doivent être utilisés qu'en cas d'urgence médicale) et d'un traumatisme crânien.

Causes périphériques non vestibulaires de vertige

Les troubles du cou, qui peuvent altérer les informations somatosensorielles relatives aux mouvements de la tête ou interférer avec l'apport sanguin au système vestibulaire, sont considérés par de nombreux cliniciens comme une cause de vertige. Les étiologies courantes comprennent le coup de fouet cervical et l'arthrite. Parfois, l'instabilité est liée à une perte de sensation dans les pieds et les jambes, qui peut être causée par le diabète, l'abus d'alcool, une carence en vitamines, des lésions de la moelle épinière ou un certain nombre d'autres troubles. Parfois, l'origine des sensations de vertige ou de mouvement illusoire de l'environnement peut être attribuée à une certaine distorsion de l'entrée visuelle. Une entrée visuelle anormale peut être causée par une faiblesse des muscles oculaires ou peut être ressentie lors de l'ajustement à des lentilles puissantes ou à des lunettes bifocales.

Causes centrales du vertige

Bien que la plupart des cas de vertige soient attribuables à une pathologie périphérique (principalement vestibulaire), les symptômes de désorientation peuvent être causés par des lésions du tronc cérébral, du cervelet ou du cortex. Les vertiges dus à un dysfonctionnement central sont presque toujours accompagnés d'autres symptômes de troubles neurologiques centraux, tels que des sensations de douleur, des picotements ou un engourdissement du visage ou des membres, des difficultés à parler ou à avaler, des maux de tête, des troubles visuels et une perte de contrôle moteur ou une perte de conscience. Les causes centrales les plus courantes de vertige comprennent les troubles de l'apport sanguin au cerveau (allant de la migraine aux accidents vasculaires cérébraux), l'épilepsie, la sclérose en plaques, l'alcoolisme et parfois les tumeurs. Les étourdissements et les déséquilibres temporaires sont des effets secondaires potentiels d'une vaste gamme de médicaments, y compris les analgésiques, les contraceptifs et les médicaments largement utilisés dans le contrôle des maladies cardiovasculaires, du diabète et de la maladie de Parkinson, et en particulier les médicaments à action centrale tels que stimulants, sédatifs, anticonvulsivants, antidépresseurs et tranquillisants (Ballantyne et Ajodhia 1984).

Diagnostic et traitement

Tous les cas de vertige nécessitent des soins médicaux afin de s'assurer que les conditions dangereuses (relativement rares) qui peuvent provoquer des vertiges sont détectées et qu'un traitement approprié est administré. Des médicaments peuvent être administrés pour soulager les symptômes de vertige aigu à court terme et, dans de rares cas, une intervention chirurgicale peut être nécessaire. Cependant, si le vertige est causé par un trouble vestibulaire, les symptômes s'atténuent généralement avec le temps à mesure que les intégrateurs centraux s'adaptent au schéma modifié de l'entrée vestibulaire - de la même manière que les marins continuellement exposés au mouvement des vagues acquièrent progressivement leur "pied marin". ”. Pour cela, il est essentiel de continuer à effectuer des mouvements vigoureux qui stimulent le système d'équilibre, même si ceux-ci provoquent dans un premier temps des vertiges et des malaises. Étant donné que les symptômes de vertige sont effrayants et embarrassants, les personnes atteintes peuvent avoir besoin d'une physiothérapie et d'un soutien psychologique pour combattre la tendance naturelle à restreindre leurs activités (Beyts 1987; Yardley 1994).

Vertige au travail

Les facteurs de risque

Les étourdissements et la désorientation, qui peuvent devenir chroniques, sont un symptôme fréquent chez les travailleurs exposés aux solvants organiques ; de plus, une exposition à long terme peut entraîner des signes objectifs de dysfonctionnement du système d'équilibre (par exemple, un contrôle réflexe vestibulaire-oculaire anormal) même chez les personnes qui ne ressentent aucun étourdissement subjectif (Gyntelberg et al. 1986 ; Möller et al. 1990). Les changements de pression rencontrés en vol ou en plongée peuvent endommager l'organe vestibulaire, ce qui entraîne des vertiges soudains et une perte auditive nécessitant un traitement immédiat (Head 1984). Il existe certaines preuves que la perte auditive induite par le bruit peut être accompagnée de dommages aux organes vestibulaires (van Dijk 1986). Les personnes qui travaillent pendant de longues périodes devant des écrans d'ordinateur se plaignent parfois de vertiges ; la cause de cela reste incertaine, bien qu'elle puisse être liée à la combinaison d'une raideur de la nuque et d'une entrée visuelle en mouvement.

Difficultés professionnelles

Des crises de vertige inattendues, comme celles qui surviennent dans la maladie de Ménière, peuvent causer des problèmes aux personnes dont le travail implique des hauteurs, la conduite, la manipulation de machines dangereuses ou la responsabilité de la sécurité d'autrui. Une susceptibilité accrue au mal des transports est un effet courant du dysfonctionnement du système d'équilibre et peut interférer avec les voyages.

Conclusion

L'équilibre est maintenu par un système multisensoriel complexe, et ainsi la désorientation et le déséquilibre peuvent résulter d'une grande variété d'étiologies, en particulier toute condition qui affecte le système vestibulaire ou l'intégration centrale d'informations perceptives pour l'orientation. En l'absence d'atteinte neurologique centrale, la plasticité du système d'équilibre permettra normalement à l'individu de s'adapter aux causes périphériques de désorientation, qu'il s'agisse de troubles de l'oreille interne altérant la fonction vestibulaire ou d'environnements provoquant le mal des transports. Cependant, les crises de vertiges sont souvent imprévisibles, alarmantes et invalidantes, et une rééducation peut être nécessaire pour restaurer la confiance et aider la fonction d'équilibre.

 

Retour

Jeudi, Mars 03 2011 19: 52

Vision et travail

Anatomie de l'oeil

L'œil est une sphère (Graham et al. 1965; Adler 1992), d'environ 20 mm de diamètre, qui est placée dans l'orbite du corps avec les six muscles extrinsèques (oculaires) qui déplacent l'œil attaché à la sclérotique, sa paroi externe ( Figure 1). En avant, la sclérotique est remplacée par le cornée, qui est transparent. Derrière la cornée dans la chambre intérieure se trouve le iris, qui règle le diamètre de la pupille, l'espace par lequel passe l'axe optique. L'arrière de la chambre antérieure est formé par le cristallin biconvexe pour, dont la courbure est déterminée par les muscles ciliaires attachés en avant à la sclère et en arrière à la membrane choroïdienne qui tapisse la chambre postérieure. La chambre postérieure est remplie de Humour vitreux- un liquide clair et gélatineux. La choroïde, la surface interne de la chambre postérieure, est noire pour éviter toute interférence avec l'acuité visuelle par des réflexions lumineuses internes.

Figure 1. Représentation schématique de l'œil.

SEN060F1Le plus paupières aident à maintenir un film de larmes, produit par les glandes lacrymales, qui protège la surface antérieure de l'œil. Le clignotement facilite la propagation des larmes et leur évacuation dans le canal lacrymal, qui se vide dans la cavité nasale. La fréquence des clignements, qui sert de test en ergonomie, varie fortement selon l'activité pratiquée (par exemple, elle est plus lente pendant la lecture) mais aussi selon les conditions d'éclairage (la fréquence des clignements est diminuée par une augmentation de l'éclairement ).

La chambre antérieure contient deux muscles : le sphincter de l'iris, qui contracte l'élève, et le dilatateur, qui l'élargit. Lorsqu'une lumière vive est dirigée vers un œil normal, la pupille se contracte (réflexe pupillaire). Il se contracte également lors de la visualisation d'un objet à proximité.

Le plus rétine a plusieurs couches internes de cellules nerveuses et une couche externe contenant deux types de cellules photoréceptrices, la tiges et cônes. Ainsi, la lumière passe à travers les cellules nerveuses vers les bâtonnets et les cônes où, d'une manière non encore comprise, elle génère des impulsions dans les cellules nerveuses qui passent le long du nerf optique jusqu'au cerveau. Les cônes, au nombre de quatre à cinq millions, sont responsables de la perception des images lumineuses et des couleurs. Ils sont concentrés dans la partie interne de la rétine, plus densément au fovéa, une petite dépression au centre de la rétine où il n'y a pas de bâtonnets et où la vision est la plus aiguë. A l'aide de la spectrophotométrie, trois types de cônes ont été identifiés, dont les pics d'absorption sont des zones jaunes, vertes et bleues représentant le sens de la couleur. Les 80 à 100 millions de bâtonnets deviennent de plus en plus nombreux vers la périphérie de la rétine et sont sensibles à la faible lumière (vision nocturne). Ils jouent également un rôle majeur dans la vision noir-blanc et dans la détection de mouvement.

Les fibres nerveuses, ainsi que les vaisseaux sanguins qui nourrissent la rétine, traversent la choroïde, le milieu des trois couches formant la paroi de la chambre postérieure, et laissent l'œil comme le nerf optique à un point un peu décentré, qui, parce qu'il n'y a pas de photorécepteurs là-bas, est connu sous le nom de « point aveugle ».

Les vaisseaux rétiniens, les seules artères et veines visibles directement, peuvent être visualisés en dirigeant une lumière à travers la pupille et en utilisant un ophtalmoscope pour faire la mise au point sur leur image (les images peuvent également être photographiées). Ces examens rétinoscopiques, qui font partie de l'examen médical de routine, sont importants pour évaluer les composantes vasculaires de maladies telles que l'artériosclérose, l'hypertension et le diabète, qui peuvent provoquer des hémorragies rétiniennes et/ou des exsudats susceptibles de provoquer des anomalies du champ visuel.

Propriétés de l'œil importantes pour le travail

Mécanisme d'accommodement

Dans l'œil emmétrope (normal), lorsque les rayons lumineux traversent la cornée, la pupille et le cristallin, ils se concentrent sur la rétine, produisant une image inversée qui est inversée par les centres visuels du cerveau.

Lorsqu'un objet distant est observé, la lentille est aplatie. Lors de la visualisation d'objets proches, la lentille s'adapte (c'est-à-dire augmente sa puissance) par une compression des muscles ciliaires en une forme plus ovale et convexe. Dans le même temps, l'iris resserre la pupille, ce qui améliore la qualité de l'image en réduisant les aberrations sphériques et chromatiques du système et en augmentant la profondeur de champ.

En vision binoculaire, l'accommodation s'accompagne nécessairement d'une convergence proportionnelle des deux yeux.

Le champ visuel et le champ de fixation

Le champ visuel (l'espace couvert par les yeux au repos) est limité par des obstacles anatomiques dans le plan horizontal (plus réduit du côté vers le nez) et dans le plan vertical (limité par le bord supérieur de l'orbite). En vision binoculaire, le champ horizontal est d'environ 180 degrés et le champ vertical de 120 à 130 degrés. En vision diurne, la plupart des fonctions visuelles sont affaiblies à la périphérie du champ visuel ; au contraire, la perception du mouvement est améliorée. En vision nocturne, il y a une perte d'acuité considérable au centre du champ visuel, où, comme indiqué plus haut, les bâtonnets sont moins nombreux.

Le champ de fixation s'étend au-delà du champ visuel grâce à la mobilité des yeux, de la tête et du corps ; dans les activités de travail, c'est le champ de fixation qui importe. Les causes de réduction du champ visuel, qu'elles soient anatomiques ou physiologiques, sont très nombreuses : rétrécissement de la pupille ; opacité de la lentille; états pathologiques de la rétine, des voies visuelles ou des centres visuels ; la luminosité de la cible à percevoir ; les montures de lunettes de correction ou de protection ; le mouvement et la vitesse de la cible à percevoir ; et d'autres.

Acuité visuelle

« L'acuité visuelle (AV) est la capacité à discriminer les détails fins des objets dans le champ de vision. Il est spécifié en termes de dimension minimale de certains aspects critiques d'un objet de test qu'un sujet peut identifier correctement » (Riggs, dans Graham et al. 1965). Une bonne acuité visuelle est la capacité à distinguer les détails fins. L'acuité visuelle définit la limite de discrimination spatiale.

La taille rétinienne d'un objet dépend non seulement de sa taille physique mais aussi de sa distance à l'œil ; il est donc exprimé en termes d'angle visuel (généralement en minutes d'arc). L'acuité visuelle est l'inverse de cet angle.

Riggs (1965) décrit plusieurs types de « tâche d'acuité ». Dans la pratique clinique et professionnelle, la tâche de reconnaissance, dans laquelle le sujet doit nommer l'objet à tester et en localiser certains détails, est la plus couramment appliquée. Par commodité, en ophtalmologie, l'acuité visuelle est mesurée par rapport à une valeur dite « normale » à l'aide d'abaques présentant une série d'objets de tailles différentes ; ils doivent être vus à une distance standard.

Dans la pratique clinique, les diagrammes de Snellen sont les tests les plus largement utilisés pour l'acuité visuelle à distance ; une série d'objets de test sont utilisés dans lesquels la taille et la forme large des caractères sont conçues pour sous-tendre un angle de 1 minute à une distance standard qui varie d'un pays à l'autre (aux États-Unis, 20 pieds entre le graphique et l'individu testé ; dans la plupart des pays européens, 6 mètres). Le score de Snellen normal est donc de 20/20. Des objets de test plus grands qui forment un angle de 1 minute d'arc à de plus grandes distances sont également fournis.

L'acuité visuelle d'un individu est donnée par la relation VA = D¢/D, où D¢ est la distance d'observation standard et D la distance à laquelle le plus petit objet testé correctement identifié par l'individu sous-tend un angle de 1 minute d'arc. Par exemple, la VA d'une personne est de 20/30 si, à une distance de visualisation de 20 pieds, elle peut juste identifier un objet qui sous-tend un angle de 1 minute à 30 pieds.

En pratique optométrique, les objets sont souvent des lettres de l'alphabet (ou des formes familières, pour les analphabètes ou les enfants). Cependant, lors de la répétition du test, les grilles doivent présenter des caractères inapprenables pour lesquels la reconnaissance des différences n'implique aucune caractéristique éducative et culturelle. C'est l'une des raisons pour lesquelles il est aujourd'hui recommandé au niveau international d'utiliser des anneaux de Landolt, du moins dans les études scientifiques. Les anneaux de Landolt sont des cercles avec un espace dont la position directionnelle doit être identifiée par le sujet.

Sauf chez les personnes vieillissantes ou chez les personnes présentant des défauts d'accommodation (presbytie), l'acuité visuelle de loin et de près est parallèle. La plupart des métiers nécessitent à la fois une bonne vision de loin (sans hébergement) et une bonne vision de près. Des diagrammes de Snellen de différents types sont également disponibles pour la vision de près (figures 2 et 3). Ce diagramme de Snellen particulier doit être tenu à 16 pouces de l'œil (40 cm); en Europe, des grilles similaires existent pour une distance de lecture de 30 cm (la distance appropriée pour lire un journal).

Figure 2. Exemple de diagramme de Snellen : anneaux de Landolt (acuité en valeurs décimales (distance de lecture non précisée)).

SEN060F2

Figure 3. Exemple de diagramme de Snellen : lettres Sloan pour mesurer la vision de près (40 cm) (acuité en valeurs décimales et en équivalents de distance).

SEN060F3

Avec l'utilisation généralisée des écrans de visualisation, il y a cependant un intérêt accru en santé au travail pour tester les opérateurs à une distance plus longue (60 à 70 cm, selon Krueger (1992), afin de corriger correctement les opérateurs de l'écran.

Testeurs de vision et dépistage visuel

Pour la pratique professionnelle, plusieurs types de testeurs visuels sont disponibles sur le marché qui présentent des caractéristiques similaires ; ils sont nommés Orthorater, Visiotest, Ergovision, Titmus Optimal C Tester, C45 Glare Tester, Mesoptometer, Nyctometer et ainsi de suite.

Ils sont petits; ils sont indépendants de l'éclairage de la salle d'essai, ayant leur propre éclairage interne ; ils fournissent plusieurs tests, tels que l'acuité visuelle binoculaire et monoculaire de loin et de près (la plupart du temps avec des caractères inapaisables), mais aussi la perception de la profondeur, la discrimination rugueuse des couleurs, l'équilibre musculaire, etc. L'acuité visuelle de près peut être mesurée, parfois à courte et moyenne distance de l'objet à tester. Le plus récent de ces appareils utilise largement l'électronique pour fournir automatiquement des notes écrites pour différents tests. De plus, ces instruments peuvent être manipulés par du personnel non médical après une certaine formation.

Les testeurs de vision sont conçus dans le but d'effectuer un dépistage des travailleurs avant le recrutement, ou parfois des tests ultérieurs, en tenant compte des exigences visuelles de leur lieu de travail. Le tableau 1 indique le niveau d'acuité visuelle nécessaire pour accomplir des activités non qualifiées à hautement qualifiées, lors de l'utilisation d'un appareil de test particulier (Fox, dans Verriest et Hermans 1976).

 


Tableau 1. Exigences visuelles pour différentes activités lors de l'utilisation du testeur Titmus Optimal C, avec correction

 

Catégorie 1 : Travail de bureau

Acuité visuelle de loin 20/30 dans chaque œil (20/25 pour la vision binoculaire)

Près de VA 20/25 dans chaque œil (20/20 pour la vision binoculaire)

Catégorie 2 : Inspection et autres activités en mécanique fine

VA lointain 20/35 dans chaque œil (20/30 pour la vision binoculaire)

Près de VA 20/25 dans chaque œil (20/20 pour la vision binoculaire)

Catégorie 3 : Opérateurs d'engins mobiles

VA lointain 20/25 dans chaque œil (20/20 pour la vision binoculaire)

Près de VA 20/35 dans chaque œil (20/30 pour la vision binoculaire)

Catégorie 4 : Opérations sur machines-outils

VA de loin et de près 20/30 dans chaque œil (20/25 pour la vision binoculaire)

Catégorie 5 : Ouvriers non qualifiés

VA lointain 20/30 dans chaque œil (20/25 pour la vision binoculaire)

Près de VA 20/35 dans chaque œil (20/30 pour la vision binoculaire)

Catégorie 6 : Contremaîtres

VA lointain 20/30 dans chaque œil (20/25 pour la vision binoculaire)

Près de VA 20/25 dans chaque œil (20/20 pour la vision binoculaire)

Source : Selon Fox dans Verriest et Hermans 1975.

 


 

Il est recommandé par les fabricants que les employés soient mesurés lorsqu'ils portent leurs verres correcteurs. Fox (1965) souligne cependant qu'une telle procédure peut conduire à des résultats erronés : par exemple, les travailleurs sont testés avec des verres trop vieux par rapport à l'heure de la mesure actuelle ; ou les lentilles peuvent être usées par l'exposition à la poussière ou à d'autres agents nocifs. Il arrive également très souvent que des personnes se présentent à la salle d'examen avec les mauvaises lunettes. Fox (1976) suggère donc que, si "la vision corrigée n'est pas améliorée au niveau 20/20 pour la distance et de près, une référence doit être faite à un ophtalmologiste pour une évaluation et une réfraction appropriées pour le besoin actuel de l'employé sur son travail" . D'autres lacunes des testeurs de vision sont mentionnées plus loin dans cet article.

Facteurs influençant l'acuité visuelle

VA rencontre sa première limitation dans la structure du rétine. En vision diurne, elle peut dépasser 10/10ème au niveau de la fovéa et peut décliner rapidement à mesure que l'on s'éloigne de quelques degrés du centre de la rétine. En vision nocturne, l'acuité est très mauvaise voire nulle au centre mais peut atteindre le dixième en périphérie, du fait de la répartition des cônes et des bâtonnets (figure 4).

Figure 4. Densité des cônes et des bâtonnets dans la rétine par rapport à l'acuité visuelle relative dans le champ visuel correspondant.

SEN060F4

Le diamètre de la pupille agit sur la performance visuelle de manière complexe. Lorsqu'elle est dilatée, la pupille permet à plus de lumière d'entrer dans l'œil et de stimuler la rétine ; le flou dû à la diffraction de la lumière est minimisé. Une pupille plus étroite, cependant, réduit les effets négatifs des aberrations de l'objectif mentionnées ci-dessus. En général, un diamètre pupillaire de 3 à 6 mm favorise une vision claire.

Grâce au processus de adaptation il est possible pour l'être humain de voir aussi bien au clair de lune qu'en plein soleil, même s'il existe une différence d'éclairement de 1 à 10,000,000 XNUMX XNUMX. La sensibilité visuelle est si large que l'intensité lumineuse est tracée sur une échelle logarithmique.

En entrant dans une chambre obscure, nous sommes d'abord complètement aveugles ; alors les objets qui nous entourent deviennent perceptibles. Au fur et à mesure que le niveau de lumière augmente, on passe d'une vision dominée par des bâtonnets à une vision dominée par des cônes. Le changement de sensibilité qui l'accompagne est connu sous le nom de Purkinje changement. La rétine adaptée à l'obscurité est principalement sensible à une faible luminosité, mais se caractérise par l'absence de vision des couleurs et une mauvaise résolution spatiale (faible VA); la rétine adaptée à la lumière est peu sensible aux faibles luminosités (les objets doivent être bien éclairés pour être perçus), mais se caractérise par une résolution spatiale et temporelle élevée et par la vision des couleurs. Après la désensibilisation induite par une stimulation lumineuse intense, l'œil retrouve sa sensibilité selon une progression typique : d'abord un changement rapide impliquant les cônes et l'adaptation diurne ou photopique, suivi d'une phase plus lente impliquant les bâtonnets et l'adaptation nocturne ou scotopique ; la zone intermédiaire implique une faible luminosité ou une adaptation mésopique.

En milieu de travail, l'adaptation nocturne n'est guère pertinente sauf pour les activités dans une pièce sombre et pour la conduite de nuit (bien que le reflet sur la route des phares apporte toujours un peu de lumière). La simple adaptation à la lumière du jour est la plus courante dans les activités industrielles ou de bureau, assurée soit par un éclairage naturel, soit par un éclairage artificiel. Cependant, de nos jours, avec l'accent mis sur le travail sur écran, de nombreux travailleurs aiment travailler dans la pénombre.

Dans la pratique professionnelle, le comportement des groupes de personnes est particulièrement important (par rapport à l'évaluation individuelle) lors de la sélection de la conception la plus appropriée des lieux de travail. Les résultats d'une étude de 780 employés de bureau à Genève (Meyer et al. 1990) montrent le changement dans la distribution en pourcentage des niveaux d'acuité lorsque les conditions d'éclairage sont modifiées. On constate qu'une fois adaptés à la lumière du jour, la plupart des travailleurs testés (avec correction oculaire) atteignent une acuité visuelle assez élevée ; dès que le niveau d'éclairement environnant est réduit, la VA moyenne diminue, mais aussi les résultats sont plus étalés, certaines personnes ayant de très mauvaises performances ; cette tendance est aggravée lorsque la faible lumière s'accompagne d'une source d'éblouissement gênante (figure 5). En d'autres termes, il est très difficile de prédire le comportement d'un sujet dans la pénombre à partir de son score dans des conditions de lumière du jour optimales.

Figure 5. Répartition en pourcentage de l'acuité visuelle des employés de bureau testés.

SEN060F5

Éblouissement. Lorsque les yeux sont dirigés d'une zone sombre vers une zone éclairée et inversement, ou lorsque le sujet regarde un instant une lampe ou une fenêtre (éclairement variant de 1,000 12,000 à XNUMX XNUMX cd/m2), les changements d'adaptation concernent une zone limitée du champ visuel (adaptation locale). Le temps de récupération après la désactivation de l'éblouissement peut durer plusieurs secondes, selon le niveau d'éclairage et le contraste (Meyer et al. 1986) (figure 6).

Figure 6. Temps de réponse avant et après exposition à l'éblouissement pour percevoir l'entrefer d'un anneau de Landolt : Adaptation à la lumière tamisée.

SEN060F6

Images rémanentes. La désadaptation locale s'accompagne généralement de l'image continue d'une tache lumineuse, colorée ou non, qui produit un effet de voile ou de masquage (c'est l'image consécutive). Les images rémanentes ont été très largement étudiées pour mieux comprendre certains phénomènes visuels (Brown in Graham et al. 1965). Après la fin de la stimulation visuelle, l'effet persiste pendant un certain temps ; cette persistance explique par exemple pourquoi la perception d'une lumière continue peut être présente face à une lumière scintillante (voir ci-dessous). Si la fréquence de scintillement est suffisamment élevée, ou lorsque l'on regarde des voitures la nuit, on voit une ligne de lumière. Ces images rémanentes sont produites dans l'obscurité lors de la visualisation d'un point éclairé; ils sont également produits par des zones colorées, laissant des images colorées. C'est la raison pour laquelle les opérateurs de VDU peuvent être exposés à des images rémanentes nettes après avoir regardé l'écran pendant un temps prolongé, puis avoir déplacé leurs yeux vers une autre zone de la pièce.

Les images rémanentes sont très compliquées. Par exemple, une expérience sur les images rémanentes a révélé qu'une tache bleue apparaît blanche pendant les premières secondes d'observation, puis rose après 30 secondes, puis rouge vif après une minute ou deux. Une autre expérience a montré qu'un champ rouge orangé apparaissait momentanément rose, puis en 10 à 15 secondes passait par l'orange et le jaune jusqu'à un aspect vert vif qui restait tout au long de l'observation. Lorsque le point de fixation se déplace, généralement l'image rémanente se déplace également (Brown in Graham et al. 1965). De tels effets pourraient être très dérangeants pour quelqu'un travaillant avec un écran de visualisation.

La lumière diffuse émise par les sources d'éblouissement a également pour effet de réduire la contraste objet/fond (effet voilant) et réduisant ainsi l'acuité visuelle (éblouissement handicapant). Les ergophtalmologistes décrivent également l'éblouissement d'inconfort, qui ne réduit pas l'acuité visuelle mais provoque une sensation inconfortable voire douloureuse (IESNA 1993).

Le niveau d'éclairement du poste de travail doit être adapté au niveau requis par la tâche. S'il suffit de percevoir des formes dans un environnement de luminosité stable, un éclairage faible peut suffire ; mais dès qu'il s'agit de voir des détails fins qui demandent une acuité accrue, ou s'il s'agit d'un travail de discrimination des couleurs, l'éclairement rétinien doit être sensiblement augmenté.

Le tableau 2 donne les valeurs d'éclairement recommandées pour la conception de l'éclairage de quelques postes de travail dans différentes industries (IESNA 1993).

Tableau 2. Valeurs d'éclairement recommandées pour la conception de l'éclairage de quelques postes de travail

Industrie du nettoyage et du pressage
Nettoyage à sec et humide et à la vapeur 500-1,000 50 lux ou 100-XNUMX pieds-bougies
Inspection et repérage 2,000-5,000 200 lux ou 500-XNUMX pieds-bougies
Réparation et modification 1,000-2,000 100 lux ou 200-XNUMX pieds-bougies
Produits laitiers, industrie du lait de consommation
Stockage des bouteilles 200-500 20 lux ou 50-XNUMX pieds-bougies
Laveurs de bouteilles 200-500 20 lux ou 50-XNUMX pieds-bougies
Remplissage, contrôle 500-1,000 50 lux ou 100-XNUMX pieds-bougies
Laboratoires 500-1,000 50 lux ou 100-XNUMX pieds-bougies
Matériel électrique, fabrication
Imprégnation 200-500 20 lux ou 50-XNUMX pieds-bougies
Bobinage isolant 500-1,000 50 lux ou 100-XNUMX pieds-bougies
Centrales électriques
Équipement de climatisation, préchauffeur d'air 50-100 50 lux ou 10-XNUMX pieds-bougies
Auxiliaires, pompes, réservoirs, compresseurs 100-200 10 lux ou 20-XNUMX pieds-bougies
Industrie de l'habillement
Examiner (se percher) 10,000-20,000 1,000 lux ou 2,000-XNUMX pieds-bougies
Coupe 2,000-5,000 200 lux ou 500-XNUMX pieds-bougies
Nettoyage à sec 1,000-2,000 100 lux ou 200-XNUMX pieds-bougies
Couture 2,000-5,000 200 lux ou 500-XNUMX pieds-bougies
Empilage et marquage 500-1,000 50 lux ou 100-XNUMX pieds-bougies
Éponger, décaper, enrouler 200-500 20 lux ou 50-XNUMX pieds-bougies
Banques
Général 100-200 10 lux ou 20-XNUMX pieds-bougies
Zone d'écriture 200-500 20 lux ou 50-XNUMX pieds-bougies
Postes de caissiers 500-1,000 50 lux ou 100-XNUMX pieds-bougies
Fermes laitières
Zone Haymow 20-50 2 lux ou 5-XNUMX pieds-bougies
Zone de lavage 500-1,000 50 lux ou 100-XNUMX pieds-bougies
Zone d'alimentation 100-200 10 lux ou 20-XNUMX pieds-bougies
Fonderies
Noyautage : fin 1,000-2,000 100 lux ou 200-XNUMX pieds-bougies
Noyautage : moyen 500-1,000 50 lux ou 100-XNUMX pieds-bougies
Moulage : moyen 1,000-2,000 100 lux ou 200-XNUMX pieds-bougies
Moulure : grande 500-1,000 50 lux ou 100-XNUMX pieds-bougies
Contrôle : bien 1,000-2,000 100 lux ou 200-XNUMX pieds-bougies
Contrôle : moyen 500-1,000 50 lux ou 100-XNUMX pieds-bougies

Source : IESNA 1993.

 

Contraste de luminosité et répartition spatiale des luminances au poste de travail. Du point de vue de l'ergonomie, le rapport entre les luminances de la mire, son arrière-plan immédiat et l'environnement a été largement étudié, et des recommandations à ce sujet sont disponibles pour différentes exigences de la tâche (voir Verriest et Hermans 1975 ; Grandjean 1987).

Le contraste objet-fond est actuellement défini par la formule (Lf - Lo)/Lf, Où Lo est la luminance de l'objet et Lf la luminance du fond. Il varie donc de 0 à 1.

Comme le montre la figure 7, l'acuité visuelle augmente avec le niveau d'éclairage (comme indiqué précédemment) et avec l'augmentation du contraste objet-fond (Adrian 1993). Cet effet est particulièrement marqué chez les jeunes. Un grand fond clair et un objet sombre offrent ainsi la meilleure efficacité. Cependant, dans la vraie vie, le contraste n'atteindra jamais l'unité. Par exemple, lorsqu'une lettre noire est imprimée sur une feuille de papier blanche, le contraste objet-fond n'atteint qu'une valeur d'environ 90 %.

Figure 7. Relation entre l'acuité visuelle d'un objet sombre perçu sur un fond recevant un éclairement croissant pour quatre valeurs de contraste.

SEN060F7

Dans la situation la plus favorable, c'est-à-dire en présentation positive (lettres sombres sur fond clair), l'acuité et le contraste sont liés, de sorte que la visibilité peut être améliorée en agissant sur l'un ou l'autre facteur, par exemple en augmentant la taille des lettres. ou leur obscurité, comme dans le tableau de Fortuin (in Verriest et Hermans 1975). Lorsque les écrans vidéo sont apparus sur le marché, des lettres ou des symboles étaient présentés à l'écran sous forme de taches claires sur un fond sombre. Plus tard, de nouveaux écrans ont été développés qui affichaient des lettres sombres sur un fond clair. De nombreuses études ont été menées afin de vérifier si cette présentation améliorait la vision. Les résultats de la plupart des expériences soulignent sans aucun doute que l'acuité visuelle est améliorée lors de la lecture de lettres sombres sur fond clair ; bien entendu un écran noir favorise les reflets des sources d'éblouissement.

Le champ visuel fonctionnel est défini par le rapport entre la luminosité des surfaces réellement perçues par l'œil au poste de travail et celles des zones environnantes. Il faut veiller à ne pas créer de trop grandes différences de luminosité dans le champ visuel ; selon l'importance des surfaces concernées, il se produit des changements d'adaptation générale ou locale qui provoquent une gêne dans l'exécution de la tâche. De plus, il est reconnu que pour obtenir de bonnes performances, les contrastes sur le terrain doivent être tels que la zone de travail soit plus éclairée que son environnement immédiat, et que les zones éloignées soient plus sombres.

Heure de présentation de l'objet. La capacité à détecter un objet dépend directement de la quantité de lumière pénétrant dans l'œil, et celle-ci est liée à l'intensité lumineuse de l'objet, à ses qualités de surface et au temps pendant lequel il apparaît (cela est connu dans les tests de présentation tachystocopique). Une réduction de l'acuité se produit lorsque la durée de la présentation est inférieure à 100 à 500 ms.

Mouvements de l'œil ou de la cible. La perte de performance survient notamment lorsque l'œil se branle ; néanmoins, une stabilité totale de l'image n'est pas nécessaire pour atteindre une résolution maximale. Mais il a été démontré que des vibrations telles que celles des engins de chantier ou des tracteurs peuvent nuire à l'acuité visuelle.

Diplopie. L'acuité visuelle est plus élevée en vision binoculaire qu'en vision monoculaire. La vision binoculaire nécessite des axes optiques qui se rencontrent tous les deux au niveau de l'objet regardé, de sorte que l'image tombe dans les zones correspondantes de la rétine de chaque œil. Ceci est rendu possible par l'activité des muscles externes. Si la coordination des muscles externes est défaillante, des images plus ou moins transitoires peuvent apparaître, comme dans une fatigue visuelle excessive, et provoquer des sensations gênantes (Grandjean 1987).

En bref, le pouvoir discriminant de l'œil dépend du type d'objet à percevoir et de l'environnement lumineux dans lequel il est mesuré ; au cabinet médical, les conditions sont optimales : fort contraste objet-fond, adaptation directe à la lumière du jour, caractères aux arêtes vives, présentation de l'objet sans limite de temps, et certaine redondance des signaux (par exemple, plusieurs lettres de même taille sur un diagramme de Snellen). De plus, l'acuité visuelle déterminée à des fins diagnostiques est une opération maximale et unique en l'absence de fatigue accommodative. L'acuité clinique est donc une mauvaise référence pour la performance visuelle atteinte au travail. De plus, une bonne acuité clinique ne signifie pas nécessairement l'absence d'inconfort au travail, où les conditions de confort visuel individuel sont rarement atteintes. Dans la plupart des postes de travail, comme le souligne Krueger (1992), les objets à percevoir sont flous et peu contrastés, les luminances de fond sont inégalement dispersées avec de nombreuses sources d'éblouissement produisant des effets de voilement et d'adaptation locale, etc. Selon nos propres calculs, les résultats cliniques n'ont pas beaucoup de valeur prédictive de la quantité et de la nature de la fatigue visuelle rencontrée, par exemple, dans le travail sur écran. Une configuration de laboratoire plus réaliste dans laquelle les conditions de mesure étaient plus proches des exigences de la tâche a donné de meilleurs résultats (Rey et Bousquet 1990 ; Meyer et al. 1990).

Krueger (1992) a raison d'affirmer que l'examen ophtalmologique n'est pas vraiment adapté à la médecine du travail et à l'ergonomie, que de nouvelles procédures d'examen devraient être développées ou étendues et que les dispositifs de laboratoire existants devraient être mis à la disposition du médecin du travail.

Vision en relief, vision stéréoscopique

Vision binoculaire permet d'obtenir une image unique par synthèse des images reçues par les deux yeux. Les analogies entre ces images donnent lieu à la coopération active qui constitue le mécanisme essentiel de la sensation de profondeur et de relief. La vision binoculaire a la propriété supplémentaire d'élargir le champ, d'améliorer les performances visuelles en général, de soulager la fatigue et d'augmenter la résistance à l'éblouissement et à l'éblouissement.

Lorsque la fusion des deux yeux n'est pas suffisante, la fatigue oculaire peut apparaître plus tôt.

Sans atteindre l'efficacité de la vision binoculaire pour apprécier le relief d'objets relativement proches, la sensation de relief et la perception de profondeur sont néanmoins possibles avec vision monoculaire au moyen de phénomènes qui ne nécessitent pas de disparité binoculaire. Nous savons que la taille des objets ne change pas ; c'est pourquoi la taille apparente joue un rôle dans notre appréciation de la distance ; ainsi des images rétiniennes de petite taille donneront l'impression d'objets éloignés, et inversement (taille apparente). Les objets proches ont tendance à cacher les objets plus éloignés (c'est ce qu'on appelle l'interposition). Le plus brillant de deux objets, ou celui avec une couleur plus saturée, semble être plus proche. L'environnement joue également un rôle : les objets plus éloignés se perdent dans la brume. Deux droites parallèles semblent se rejoindre à l'infini (c'est l'effet de perspective). Enfin, si deux cibles se déplacent à la même vitesse, celle dont la vitesse de déplacement rétinien est la plus lente apparaîtra plus éloignée de l'œil.

En effet, la vision monoculaire ne constitue pas un obstacle majeur dans la majorité des situations de travail. Le sujet doit s'habituer au rétrécissement du champ visuel et aussi à la possibilité assez exceptionnelle que l'image de l'objet tombe dans l'angle mort. (En vision binoculaire, la même image ne tombe jamais sur la tache aveugle des deux yeux en même temps.) Il convient également de noter qu'une bonne vision binoculaire ne s'accompagne pas nécessairement d'une vision en relief (stéréoscopique), car celle-ci dépend également du système nerveux complexe. processus.

Pour toutes ces raisons, la réglementation du besoin de vision stéréoscopique au travail devrait être abandonnée et remplacée par un examen approfondi des individus par un ophtalmologiste. De telles réglementations ou recommandations existent néanmoins et la vision stéréoscopique est censée être nécessaire pour des tâches telles que la conduite de grues, la bijouterie et les travaux de découpe. Cependant, nous devons garder à l'esprit que les nouvelles technologies peuvent modifier profondément le contenu de la tâche ; par exemple, les machines-outils informatisées modernes sont probablement moins exigeantes en vision stéréoscopique qu'on ne le croyait auparavant.

Autant que conduite est concernée, les réglementations ne sont pas nécessairement similaires d'un pays à l'autre. Dans le tableau 3 (au verso), les exigences françaises pour la conduite de véhicules légers ou lourds sont mentionnées. Les directives de l'American Medical Association sont la référence appropriée pour les lecteurs américains. Fox (1973) mentionne que, pour le US Department of Transportation en 1972, les conducteurs de véhicules utilitaires doivent avoir une VA distante d'au moins 20/40, avec ou sans verres correcteurs ; un champ de vision d'au moins 70 degrés est nécessaire dans chaque œil. La capacité de reconnaître les couleurs des feux de circulation était également requise à cette époque, mais aujourd'hui, dans la plupart des pays, les feux de circulation peuvent être distingués non seulement par la couleur mais aussi par la forme.

Tableau 3. Exigences visuelles pour un permis de conduire en France

Acuité visuelle (avec des lunettes)
Pour véhicules légers Au moins 6/10e pour les deux yeux avec au moins 2/10e dans le pire œil
Pour véhicules lourds VA aux deux yeux de 10/10e avec au moins 6/10e dans le pire œil
Champ visuel
Pour véhicules légers Pas de permis si réduction périphérique chez les candidats 2 œil ou 10 œil ayant une acuité visuelle inférieure à XNUMX/XNUMXe
Pour véhicules lourds Intégrité complète des deux champs visuels (pas de réduction périphérique, pas de scotome)
Nystagmus (mouvements oculaires spontanés)
Pour véhicules légers Pas de permis si acuité visuelle binoculaire inférieure à 8/10e
Véhicules lourds Aucun défaut de vision nocturne n'est acceptable

 

Mouvements des yeux

Plusieurs types de mouvements oculaires sont décrits dont l'objectif est de permettre à l'œil de profiter de toutes les informations contenues dans les images. Le système de fixation permet de maintenir l'objet en place au niveau des récepteurs fovéolaires où il peut être examiné dans la région rétinienne avec le plus haut pouvoir de résolution. Néanmoins, les yeux sont constamment soumis à des micromouvements (tremblements). Saccadés (particulièrement étudiés lors de la lecture) sont des mouvements rapides induits intentionnellement dont le but est de déplacer le regard d'un détail à l'autre de l'objet immobile ; le cerveau perçoit ce mouvement imprévu comme le mouvement d'une image à travers la rétine. Cette illusion de mouvement se rencontre dans des états pathologiques du système nerveux central ou de l'organe vestibulaire. Les mouvements de recherche sont en partie volontaires lorsqu'ils impliquent le suivi d'objets relativement petits, mais deviennent plutôt irrépressibles lorsqu'il s'agit d'objets très volumineux. Plusieurs mécanismes de suppression des images (dont les saccades) permettent à la rétine de se préparer à recevoir de nouvelles informations.

Illusions de mouvements (mouvements autocinétiques) d'un point lumineux ou d'un objet immobile, comme le mouvement d'un pont sur un cours d'eau, s'expliquent par des persistances rétiniennes et des conditions de vision non intégrées dans notre référentiel central. L'effet consécutif peut n'être qu'une simple erreur d'interprétation d'un message lumineux (parfois nocif en milieu de travail) ou entraîner des troubles neurovégétatifs graves. Les illusions causées par les figures statiques sont bien connues. Les mouvements de lecture sont discutés ailleurs dans ce chapitre.

Flicker Fusion et Courbe de Lange

Lorsque l'œil est exposé à une succession de stimulations brèves, il éprouve d'abord un scintillement puis, avec une augmentation de fréquence, une impression de luminosité stable : c'est le fréquence de fusion critique. Si la lumière stimulante fluctue de manière sinusoïdale, le sujet peut ressentir une fusion pour toutes les fréquences inférieures à la fréquence critique dans la mesure où le niveau de modulation de cette lumière est réduit. Tous ces seuils peuvent ensuite être rejoints par une courbe qui a été décrite pour la première fois par de Lange et qui peut être altérée lors du changement de la nature de la stimulation : la courbe sera déprimée lorsque la luminance de la zone scintillante est réduite ou si le contraste entre les la tache scintillante à ses environs diminue; des modifications similaires de la courbe peuvent être observées dans des pathologies rétiniennes ou dans des séquelles de traumatisme crânien (Meyer et al. 1971) (Figure 8).

Figure 8. Courbes de flicker-fusion reliant la fréquence de la stimulation lumineuse intermittente et son amplitude de modulation au seuil (courbes de de Lange), moyenne et écart-type, chez 43 patients traumatisés crâniens et 57 témoins (ligne pointillée).

SEN060F8

Il faut donc être prudent lorsqu'on prétend interpréter une baisse de la fusion critique du scintillement en termes de fatigue visuelle induite par le travail.

La pratique professionnelle devrait mieux utiliser la lumière scintillante pour détecter les petites lésions ou dysfonctionnements rétiniens (par exemple, on peut observer un rehaussement de la courbe lorsqu'il s'agit d'une intoxication légère, puis une baisse lorsque l'intoxication devient plus importante) ; cette procédure de test, qui n'altère pas l'adaptation rétinienne et qui ne nécessite pas de correction oculaire, est également très utile pour le suivi de la récupération fonctionnelle pendant et après un traitement (Meyer et al. 1983) (figure 9).

Figure 9. Courbe de De Lange chez un jeune homme absorbant de l'éthambutol ; l'effet du traitement peut être déduit en comparant la sensibilité au scintillement du sujet avant et après le traitement.

SEN060F9

Vision des couleurs

La sensation de couleur est liée à l'activité des cônes et n'existe donc que dans le cas d'une adaptation à la lumière du jour (gamme lumineuse photopique) ou mésopique (gamme lumineuse moyenne). Pour que le système d'analyse des couleurs fonctionne de manière satisfaisante, l'éclairement des objets perçus doit être d'au moins 10 cd/m2. D'une manière générale, trois sources de couleurs, les couleurs dites primaires, le rouge, le vert et le bleu, suffisent à reproduire tout un spectre de sensations colorées. De plus, on observe un phénomène d'induction de contraste de couleur entre deux couleurs qui se renforcent mutuellement : le couple vert-rouge et le couple jaune-bleu.

Les deux théories de la sensation de couleur, la trichromatique et les terres parsemées de dichromatique, ne sont pas exclusifs ; la première semble s'appliquer au niveau des cônes et la seconde à des niveaux plus centraux du système visuel.

Pour comprendre la perception d'objets colorés sur un fond lumineux, d'autres concepts doivent être utilisés. La même couleur peut en effet être produite par différents types de rayonnement. Pour reproduire fidèlement une couleur donnée, il est donc nécessaire de connaître la composition spectrale des sources lumineuses et le spectre de la réflectance des pigments. L'indice de reproduction des couleurs utilisé par les spécialistes de l'éclairage permet de sélectionner les tubes fluorescents adaptés aux besoins. Nos yeux ont développé la faculté de détecter de très légers changements dans la tonalité d'une surface obtenue en changeant sa distribution spectrale ; les couleurs spectrales (l'œil peut en distinguer plus de 200) recréées par des mélanges de lumière monochromatique ne représentent qu'une faible proportion de la sensation de couleur possible.

L'importance des anomalies de la vision des couleurs dans l'environnement de travail ne doit donc pas être exagérée sauf dans des activités telles que le contrôle de l'apparence des produits, et par exemple pour les décorateurs et assimilés, où les couleurs doivent être correctement identifiées. De plus, même dans le travail des électriciens, la taille et la forme ou d'autres marqueurs peuvent remplacer la couleur.

Les anomalies de la vision des couleurs peuvent être congénitales ou acquises (dégénérescences). Dans les trichromates anormaux, le changement peut affecter la sensation de base rouge (type Dalton), ou le vert ou le bleu (l'anomalie la plus rare). Dans les bichromates, le système des trois couleurs de base est réduit à deux. Dans la deutéranopie, c'est le vert de base qui manque. Dans la protanopie, c'est la disparition du rouge de base ; bien que moins fréquente, cette anomalie, car elle s'accompagne d'une perte de luminosité dans la gamme des rouges, mérite attention en milieu de travail, notamment en évitant le déploiement de notices rouges surtout si elles sont peu éclairées. Il faut également noter que ces défauts de vision des couleurs peuvent se retrouver à des degrés divers chez le sujet dit normal ; d'où la nécessité d'être prudent en utilisant trop de couleurs. Il convient également de garder à l'esprit que seuls les défauts de couleur larges sont détectables avec les testeurs de vision.

Erreurs de réfraction

Le point proche (Weymouth 1966) est la distance la plus courte à laquelle un objet peut être mis au point ; le plus éloigné est le point le plus éloigné. Pour l'œil normal (emmétrope), le point éloigné est situé à l'infini. Pour le myope œil, le point éloigné est situé en avant de la rétine, à une distance finie ; cet excès de force est corrigé au moyen de lentilles concaves. Pour le hypermétrope œil (hypermétrope), le point le plus éloigné est situé en arrière de la rétine ; ce manque de résistance est corrigé au moyen de lentilles convexes (figure 10). Dans un cas d'hypermétropie légère, le défaut est spontanément compensé par l'accommodation et peut être ignoré par l'individu. Chez les myopes qui ne portent pas leurs lunettes, la perte d'accommodation peut être compensée par le fait que le point éloigné est plus proche.

Figure 10. Représentation schématique des défauts de réfraction et de leur correction.

SEN60F10

Dans l'œil idéal, la surface de la cornée doit être parfaitement sphérique ; cependant, nos yeux présentent des différences de courbure dans différents axes (c'est ce qu'on appelle astigmatisme); la réfraction est d'autant plus forte que la courbure est plus accentuée, et il en résulte que les rayons sortant d'un point lumineux ne forment pas une image précise sur la rétine. Ces défauts, lorsqu'ils sont prononcés, sont corrigés au moyen de lentilles cylindriques (voir schéma du bas sur la figure 10, au verso) ; en cas d'astigmatisme irrégulier, les lentilles de contact sont recommandées. L'astigmatisme devient particulièrement gênant en conduite de nuit ou en travail sur écran, c'est-à-dire dans des conditions où les signaux lumineux ressortent sur un fond sombre ou lors de l'utilisation d'un microscope binoculaire.

Les lentilles de contact ne doivent pas être utilisées aux postes de travail où l'air est trop sec ou en cas de poussières, etc. (Verriest et Hermans 1975).

In presbytie, qui est due à la perte d'élasticité du cristallin avec l'âge, c'est l'amplitude d'accommodation qui est réduite, c'est-à-dire la distance entre les points éloigné et proche ; ce dernier (d'environ 10 cm à l'âge de 10 ans) s'éloigne à mesure que l'on vieillit ; la correction est faite au moyen de lentilles convergentes unifocales ou multifocales ; ces derniers corrigent des distances toujours plus proches de l'objet (généralement jusqu'à 30 cm) en tenant compte du fait que les objets plus proches sont généralement perçus dans la partie inférieure du champ visuel, tandis que la partie supérieure des lunettes est réservée à la vision de loin. De nouvelles lentilles sont maintenant proposées pour le travail sur des écrans de visualisation qui sont différents du type habituel. Les verres, dits progressifs, brouillent presque les limites entre les zones de correction. Les verres progressifs obligent l'utilisateur à s'y habituer plus que les autres types de verres, car leur champ de vision est étroit (voir Krueger 1992).

Lorsque la tâche visuelle nécessite une vision alternative de loin et de près, des verres bifocaux, trifocaux ou même progressifs sont recommandés. Cependant, il faut garder à l'esprit que l'utilisation de lentilles multifocales peut créer des modifications importantes de la posture d'un opérateur. Par exemple, les opérateurs d'écrans de visualisation dont la presbytie est corrigée au moyen de lentilles bifocales ont tendance à étendre le cou et peuvent souffrir de douleurs aux cervicales et aux épaules. Les lunetiers proposeront alors des verres progressifs de différentes natures. Un autre indice est l'amélioration ergonomique des postes de travail sur écran, pour éviter de placer l'écran trop haut.

La mise en évidence d'erreurs de réfraction (qui sont très fréquentes dans la population active) n'est pas indépendante du type de mesure. Les cartes de Snellen fixées au mur ne donneront pas nécessairement les mêmes résultats que divers types d'appareils dans lesquels l'image de l'objet est projetée sur un fond proche. En effet, dans un testeur de vision (voir ci-dessus), il est difficile pour le sujet de relâcher l'accommodation, d'autant plus que l'axe de vision est plus bas ; c'est ce qu'on appelle la « myopie instrumentale ».

Effets de l'âge

Avec l'âge, comme déjà expliqué, le cristallin perd de son élasticité, de sorte que le point proche s'éloigne et que le pouvoir d'accommodation diminue. Si la perte d'accommodation avec l'âge peut être compensée par des lunettes, la presbytie est un véritable problème de santé publique. Kauffman (in Adler 1992) estime son coût, en termes de moyens de correction et de perte de productivité, à de l'ordre de dizaines de milliards de dollars par an pour les seuls États-Unis. Dans les pays en voie de développement, nous avons vu des travailleurs obligés d'arrêter de travailler (en particulier la fabrication de saris en soie) parce qu'ils ne pouvaient pas acheter de lunettes. De plus, lorsque des lunettes de protection doivent être utilisées, il est très coûteux d'offrir à la fois correction et protection. Rappelons que l'amplitude de l'accommodation diminue même dans la deuxième décade de la vie (et peut-être même plus tôt) et qu'elle disparaît complètement vers l'âge de 50 à 55 ans (Meyer et al. 1990) (figure 11).

Figure 11. Point proche mesuré avec la règle de Clement et Clark, répartition en pourcentage de 367 employés de bureau âgés de 18 à 35 ans (ci-dessous) et 414 employés de bureau âgés de 36 à 65 ans (ci-dessus).

SEN60F11

D'autres phénomènes dus à l'âge interviennent également : l'enfoncement de l'œil dans l'orbite, qui survient à un âge très avancé et varie plus ou moins selon les individus, réduit la taille du champ visuel (à cause de la paupière). La dilatation de la pupille est maximale à l'adolescence puis décroît ; chez les personnes âgées, la pupille se dilate moins et la réaction de la pupille à la lumière ralentit. La perte de transparence des médias de l'œil réduit l'acuité visuelle (certains médias ont tendance à jaunir, ce qui modifie la vision des couleurs) (voir Verriest et Hermans 1976). L'élargissement de la tache aveugle entraîne la réduction du champ visuel fonctionnel.

Avec l'âge et la maladie, des changements sont observés dans les vaisseaux rétiniens, avec une perte fonctionnelle conséquente. Même les mouvements de l'œil sont modifiés ; il y a ralentissement et réduction d'amplitude des mouvements exploratoires.

Les travailleurs âgés sont doublement désavantagés dans des conditions de faible contraste et de faible luminosité de l'environnement ; d'abord, ils ont besoin de plus de lumière pour voir un objet, mais en même temps ils bénéficient moins d'une luminosité accrue car ils sont éblouis plus rapidement par les sources d'éblouissement. Ce handicap est dû aux modifications du support transparent qui laissent passer moins de lumière et augmentent sa diffusion (effet de voile décrit plus haut). Leur gêne visuelle est aggravée par des changements trop brusques entre zones fortement et faiblement éclairées (réaction pupillaire ralentie, adaptation locale plus difficile). Tous ces défauts ont un impact particulier dans le travail sur écran, et il est en effet très difficile d'assurer un bon éclairage des postes de travail aussi bien pour les jeunes opérateurs que pour les plus âgés ; on peut observer, par exemple, que les opérateurs plus âgés réduiront par tous les moyens possibles la luminosité de la lumière environnante, bien que la faible luminosité ait tendance à diminuer leur acuité visuelle.

 

 

Risques pour les yeux au travail

Ces risques peuvent s'exprimer de différentes manières (Rey et Meyer 1981 ; Rey 1991) : par la nature de l'agent causal (agent physique, chimique, etc.), par la voie de pénétration (cornée, sclère, etc.), par la nature des lésions (brûlures, contusions, etc.), par la gravité de l'affection (limitée aux couches externes, affectant la rétine, etc.) et par les circonstances de l'accident (comme pour toute atteinte physique) ; ces éléments descriptifs sont utiles pour l'élaboration de mesures préventives. Seules les lésions et circonstances oculaires les plus fréquemment rencontrées dans les statistiques d'assurance sont mentionnées ici. Soulignons que l'indemnisation des accidents du travail peut être réclamée pour la plupart des lésions oculaires.

Affections oculaires causées par des corps étrangers

Ces conditions s'observent notamment chez les tourneurs, les polisseurs, les fondeurs, les chaudronniers, les maçons et les carriers. Les corps étrangers peuvent être des substances inertes telles que du sable, des métaux irritants tels que le fer ou le plomb, ou des matières organiques animales ou végétales (poussières). C'est pourquoi, en plus des lésions oculaires, des complications telles que des infections et des intoxications peuvent survenir si la quantité de substance introduite dans l'organisme est suffisamment importante. Les lésions produites par les corps étrangers seront bien sûr plus ou moins invalidantes, selon qu'elles restent dans les couches externes de l'œil ou pénètrent profondément dans le bulbe ; le traitement sera donc tout autre et nécessitera parfois le transfert immédiat de la victime à la clinique ophtalmologique.

Brûlures oculaires

Les brûlures sont causées par divers agents : éclairs ou flammes (lors d'une explosion de gaz) ; métal en fusion (la gravité de la lésion dépend du point de fusion, les métaux fondant à plus haute température causant des dommages plus graves) ; et les brûlures chimiques dues, par exemple, aux acides et bases forts. Des brûlures dues à l'eau bouillante, des brûlures électriques et bien d'autres se produisent également.

Blessures dues à l'air comprimé

Ceux-ci sont très courants. Deux phénomènes interviennent : la force du jet lui-même (et les corps étrangers accélérés par le flux d'air) ; et la forme du jet, un jet moins concentré étant moins nocif.

Affections oculaires causées par les radiations

Rayonnement ultraviolet (UV)

La source des rayons peut être le soleil ou certaines lampes. Le degré de pénétration dans l'œil (et par conséquent le danger de l'exposition) dépend de la longueur d'onde. Trois zones ont été définies par l'International Lighting Commission : les rayons UVC (280 à 100 nm) sont absorbés au niveau de la cornée et de la conjonctive ; les UVB (315 à 280 nm) sont plus pénétrants et atteignent le segment antérieur de l'œil ; Les UVA (400 à 315 nm) pénètrent encore plus loin.

Pour les soudeurs, les effets caractéristiques de l'exposition ont été décrits, comme la kératoconjonctivite aiguë, la photo-ophtalmie chronique avec diminution de la vision, etc. Le soudeur est soumis à une quantité considérable de lumière visible et il est essentiel que les yeux soient protégés par des filtres adéquats. La cécité des neiges, une condition très douloureuse pour les travailleurs en montagne, doit être évitée en portant des lunettes de soleil appropriées.

Rayonnement infrarougen

Les rayons infrarouges se situent entre les rayons visibles et les ondes radioélectriques les plus courtes. Ils commencent, selon la Commission internationale de l'éclairage, à 750 nm. Leur pénétration dans l'œil dépend de leur longueur d'onde ; les rayons infrarouges les plus longs peuvent atteindre le cristallin et même la rétine. Leur effet sur l'œil est dû à leur calorigénicité. La condition caractéristique se retrouve chez ceux qui soufflent le verre en face du four. D'autres travailleurs, comme les travailleurs des hauts fourneaux, souffrent d'irradiation thermique avec divers effets cliniques (comme la kératoconjonctivite ou l'épaississement membraneux de la conjonctive).

LASER (Amplification de la lumière par émission stimulée de rayonnement)

La longueur d'onde de l'émission dépend du type de laser : lumière visible, rayonnement ultraviolet et infrarouge. C'est principalement la quantité d'énergie projetée qui détermine le niveau de danger encouru.

Les rayons ultraviolets provoquent des lésions inflammatoires ; les rayons infrarouges peuvent provoquer des lésions caloriques ; mais le plus grand risque est la destruction du tissu rétinien par le faisceau lui-même, avec perte de vision dans la zone touchée.

Rayonnement des écrans cathodiques

Les émissions provenant des écrans cathodiques couramment utilisés dans les bureaux (rayons X, ultraviolets, infrarouges et radio) se situent toutes en dessous des normes internationales. Il n'existe aucune preuve d'une relation entre le travail au terminal vidéo et l'apparition de la cataracte (Rubino 1990).

Produits dangereux

Certains solvants, tels que les esters et les aldéhydes (le formaldéhyde étant très largement utilisé), sont irritants pour les yeux. Les acides inorganiques, dont l'action corrosive est bien connue, provoquent par contact des destructions tissulaires et des brûlures chimiques. Les acides organiques sont également dangereux. Les alcools sont irritants. La soude caustique, une base extrêmement forte, est un puissant corrosif qui agresse les yeux et la peau. Sont également inclus dans la liste des substances nocives certaines matières plastiques (Grant 1979) ainsi que les poussières allergènes ou d'autres substances telles que les bois exotiques, les plumes, etc.

Enfin, les maladies professionnelles infectieuses peuvent s'accompagner d'effets sur les yeux.

Lunettes de protection

Le port de protections individuelles (lunettes et masques) pouvant gêner la vision (diminution de l'acuité visuelle due à la perte de transparence des verres due à la projection de corps étrangers, et obstacles dans le champ visuel tels que les branches des lunettes), l'hygiène du travail tend également à recourir à d'autres moyens comme l'extraction des poussières et particules dangereuses de l'air par ventilation générale.

Le médecin du travail est fréquemment sollicité pour donner son avis sur la qualité des verres adaptés au risque ; des directives nationales et internationales guideront ce choix. De plus, de meilleures lunettes sont maintenant disponibles, qui incluent des améliorations en termes d'efficacité, de confort et même d'esthétique.

Aux États-Unis, par exemple, on peut se référer aux normes ANSI (en particulier ANSI Z87.1-1979) qui ont force de loi en vertu de la loi fédérale sur la sécurité et la santé au travail (Fox 1973). La norme ISO n° 4007-1977 fait également référence aux dispositifs de protection. En France, des recommandations et du matériel de protection sont disponibles auprès de l'INRS de Nancy. En Suisse, la compagnie d'assurance nationale CNA prévoit des règles et des procédures pour l'extraction de corps étrangers sur le lieu de travail. Pour les dommages graves, il est préférable d'envoyer le travailleur accidenté chez l'ophtalmologiste ou à la clinique ophtalmologique.

Enfin, les personnes atteintes de pathologies oculaires peuvent être plus à risque que les autres ; discuter d'un problème aussi controversé dépasse le cadre de cet article. Comme indiqué précédemment, leur ophtalmologiste doit être conscient des dangers qu'ils peuvent rencontrer sur leur lieu de travail et les surveiller attentivement.

Conclusion

Sur le lieu de travail, la plupart des informations et des signaux sont de nature visuelle, bien que les signaux acoustiques puissent jouer un rôle ; il ne faut pas non plus oublier l'importance des signaux tactiles dans le travail manuel, ainsi que dans le travail de bureau (par exemple, la vitesse d'un clavier).

Notre connaissance de l'œil et de la vision provient principalement de deux sources : médicale et scientifique. Aux fins du diagnostic des défauts et des maladies oculaires, des techniques ont été développées qui mesurent les fonctions visuelles ; ces procédures peuvent ne pas être les plus efficaces à des fins d'évaluation professionnelle. Les conditions d'examen médical sont en effet très éloignées de celles que l'on rencontre sur le lieu de travail ; par exemple, pour déterminer l'acuité visuelle, l'ophtalmologiste utilisera des tableaux ou des instruments où le contraste entre l'objet de test et l'arrière-plan est le plus élevé possible, où les bords des objets de test sont nets, où aucune source d'éblouissement gênante n'est perceptible, etc. Dans la vraie vie, les conditions d'éclairage sont souvent médiocres et les performances visuelles sont sollicitées pendant plusieurs heures.

Cela souligne la nécessité d'utiliser des appareils et des instruments de laboratoire qui affichent un pouvoir prédictif plus élevé pour la fatigue visuelle et la fatigue sur le lieu de travail.

De nombreuses expériences scientifiques rapportées dans les manuels ont été réalisées pour une meilleure compréhension théorique du système visuel, qui est très complexe. Les références dans cet article ont été limitées aux connaissances immédiatement utiles en santé au travail.

Si des conditions pathologiques peuvent empêcher certaines personnes de remplir les exigences visuelles d'un travail, il semble plus sûr et plus juste - en dehors des emplois très exigeants avec leurs propres réglementations (aviation, par exemple) - de donner à l'ophtalmologiste le pouvoir de décision, plutôt que de se référer aux règles générales; et c'est ainsi que fonctionnent la plupart des pays. Des directives sont disponibles pour plus d'informations.

En revanche, des risques existent pour les yeux lorsqu'ils sont exposés sur le lieu de travail à divers agents nocifs, qu'ils soient physiques ou chimiques. Les risques pour les yeux dans l'industrie sont brièvement énumérés. D'après les connaissances scientifiques, aucun danger de développer des cataractes ne peut être attendu en travaillant sur un écran de visualisation.

 

Retour

Jeudi, Mars 03 2011 21: 22

Agrumes-Menthe Fraîche

Les trois systèmes chimiosensoriels, l'odorat, le goût et le sens chimique commun, nécessitent une stimulation directe par des produits chimiques pour la perception sensorielle. Leur rôle est de surveiller en permanence les substances chimiques nocives et bénéfiques inhalées et ingérées. Les propriétés irritantes ou picotantes sont détectées par le bon sens chimique. Le système gustatif ne perçoit que les goûts sucré, salé, acide, amer et éventuellement métallique et de glutamate monosodique (umami). La totalité de l'expérience sensorielle orale est appelée « saveur », l'interaction de l'odeur, du goût, de l'irritation, de la texture et de la température. Étant donné que la plupart des saveurs proviennent de l'odeur ou de l'arôme des aliments et des boissons, les dommages au système olfactif sont souvent signalés comme un problème de « goût ». Des déficits gustatifs vérifiables sont plus susceptibles d'être présents si des pertes spécifiques de sensations sucrées, acides, salées et amères sont décrites.

Les plaintes chimiosensorielles sont fréquentes en milieu de travail et peuvent résulter d'un système sensoriel normal percevant des produits chimiques environnementaux. Inversement, ils peuvent également indiquer un système lésé : le contact nécessaire avec des substances chimiques rend ces systèmes sensoriels particulièrement vulnérables aux dommages (voir tableau 1). Dans le cadre professionnel, ces systèmes peuvent également être endommagés par un traumatisme crânien ainsi que par des agents autres que chimiques (par exemple, les radiations). Les troubles du goût sont temporaires ou permanents : perte complète ou partielle du goût (agueusie ou hypogueusie), accentuation du goût (hypergueusie) et goûts déformés ou fantômes (dysgueusie) (Deems, Doty et Settle 1991 ; Mott, Grushka et Sessle 1993).

Tableau 1. Agents/procédés signalés comme altérant le système gustatif

Agent/processus

Trouble du goût

Référence

Amalgame

goût métallique

Siblerud 1990; voir le texte

Restaurations/appareils dentaires

goût métallique

Voir le texte

Plongée (saturation sèche)

Douce-amère; sel, acide

Voir le texte

Plongée et soudure

goût métallique

Voir le texte

Drogues/Médicaments

Variable

Voir le texte

Hydrazine

Douce dysgueusie

Schweisfurth et Schottes 1993

Hydrocarbures

Hypogueusie, dysgueusie "collante"

Hotz et coll. 1992

Empoisonnement au plomb

Dysgueusie douce/métallique

Kachru et coll. 1989

Métaux et fumées métalliques
(également, certains métaux spécifiques répertoriés dans le tableau)

Doux/Métallique

Voir texte ; Shusterman et Sheedy 1992

Nickel

goût métallique

Pfeiffer et Schwickerath 1991

Pesticides
(Organo-phosphates)

Dysgueusie amère/métallique

+

Radiation

DT et RT augmentés

*

Sélénium

goût métallique

Bedwal et coll. 1993

solvants

« Drôle de goût », H

+

Brouillards d'acide sulfurique

"Mauvais goût"

Petersen et Gormsen 1991

Soudage sous-marin

goût métallique

Voir le texte

Vanadium

goût métallique

Némery 1990

DT = seuil de détection, RT = seuil de reconnaissance, * = Mott & Leopold 1991, + = Schiffman & Nagle 1992
Les perturbations gustatives spécifiques sont indiquées dans les articles référencés.

Le système gustatif est soutenu par une capacité de régénération et une innervation redondante. De ce fait, les troubles du goût cliniquement notables sont moins fréquents que les troubles olfactifs. Les distorsions du goût sont plus courantes que la perte significative du goût et, lorsqu'elles sont présentes, elles sont plus susceptibles d'avoir des effets indésirables secondaires tels que l'anxiété et la dépression. La perte ou la distorsion du goût peut interférer avec les performances professionnelles lorsqu'une acuité gustative aiguë est requise, comme les arts culinaires et l'assemblage de vins et spiritueux.

Anatomie et physiologie

Les cellules réceptrices du goût, présentes dans toute la cavité buccale, le pharynx, le larynx et l'œsophage, sont des cellules épithéliales modifiées situées dans les papilles gustatives. Alors que sur la langue les papilles gustatives sont regroupées dans des structures superficielles appelées papilles, les papilles gustatives extralinguales sont réparties au sein de l'épithélium. Le placement superficiel des cellules gustatives les rend susceptibles de se blesser. Les agents nocifs entrent généralement en contact avec la bouche par ingestion, bien que la respiration buccale associée à une obstruction nasale ou à d'autres conditions (par exemple, exercice, asthme) permette un contact oral avec des agents en suspension dans l'air. La durée de vie moyenne de dix jours des cellules réceptrices du goût permet une récupération rapide si des dommages superficiels aux cellules réceptrices se sont produits. De plus, le goût est innervé par quatre paires de nerfs périphériques : l'avant de la langue par la branche de la corde du tympan du septième nerf crânien (CN VII) ; la partie postérieure de la langue et du pharynx par le nerf glossopharyngien (CN IX) ; le palais mou par la grande branche pétreuse superficielle du CN VII ; et le larynx/œsophage par le nerf vague (CN X). Enfin, les voies centrales du goût, bien que non complètement cartographiées chez l'homme (Ogawa 1994), apparaissent plus divergentes que les voies centrales olfactives.

La première étape de la perception du goût implique une interaction entre les produits chimiques et les cellules réceptrices du goût. Les quatre qualités gustatives, sucré, acide, salé et amer, font appel à différents mécanismes au niveau du récepteur (Kinnamon et Getchell 1991), générant finalement des potentiels d'action dans les neurones du goût (transduction).

Les goûts diffusent à travers les sécrétions salivaires et également le mucus sécrété autour des cellules gustatives pour interagir avec la surface des cellules gustatives. La salive assure que les saveurs sont transportées vers les bourgeons et fournit un environnement ionique optimal pour la perception (Spielman 1990). Des altérations du goût peuvent être démontrées par des changements dans les constituants inorganiques de la salive. La plupart des stimuli gustatifs sont solubles dans l'eau et se diffusent facilement ; d'autres nécessitent des protéines porteuses solubles pour le transport vers le récepteur. Le débit et la composition salivaires jouent donc un rôle essentiel dans la fonction gustative.

Le goût du sel est stimulé par des cations tels que Na+K+ ou NH4+. La plupart des stimuli salins sont transduits lorsque les ions traversent un type spécifique de canal sodium (Gilbertson 1993), bien que d'autres mécanismes puissent également être impliqués. Des changements dans la composition du mucus des pores gustatifs ou dans l'environnement des cellules gustatives pourraient altérer le goût salé. De plus, des changements structurels dans les protéines réceptrices voisines pourraient modifier la fonction de la membrane réceptrice. Le goût aigre correspond à l'acidité. Le blocage de canaux sodiques spécifiques par des ions hydrogène provoque un goût amer. Comme pour le goût salé, cependant, on pense que d'autres mécanismes existent. De nombreux composés chimiques sont perçus comme amers, notamment les cations, les acides aminés, les peptides et les composés plus gros. La détection de stimuli amers semble impliquer des mécanismes plus divers qui incluent les protéines de transport, les canaux cationiques, les protéines G et les voies médiées par le second messager (Margolskee 1993). Les protéines salivaires peuvent être essentielles dans le transport des stimuli amers lipophiles vers les membranes réceptrices. Les stimuli sucrés se lient à des récepteurs spécifiques liés aux systèmes de second messager activés par la protéine G. Il existe également des preuves chez les mammifères que des stimuli sucrés peuvent directement activer les canaux ioniques (Gilbertson 1993).

Troubles du goût

Concepts généraux

La diversité anatomique et la redondance du système gustatif sont suffisamment protectrices pour empêcher une perte totale et permanente du goût. La perte de quelques champs gustatifs périphériques, par exemple, ne devrait pas affecter la capacité gustative de toute la bouche (Mott, Grushka et Sessle 1993). Le système gustatif peut être beaucoup plus vulnérable à la distorsion du goût ou aux goûts fantômes. Par exemple, les dysgueusies semblent être plus fréquentes dans les expositions professionnelles que les pertes de goût en soi. Bien que le goût soit considéré comme plus robuste que l'odorat en ce qui concerne le processus de vieillissement, des pertes de perception du goût avec le vieillissement ont été documentées.

Des pertes de goût temporaires peuvent survenir lorsque la muqueuse buccale a été irritée. Théoriquement, cela peut entraîner une inflammation des cellules gustatives, une fermeture des pores gustatifs ou une altération de la fonction à la surface des cellules gustatives. L'inflammation peut altérer le flux sanguin vers la langue, affectant ainsi le goût. Le flux salivaire peut également être compromis. Les irritants peuvent provoquer un gonflement et obstruer les canaux salivaires. Les toxiques absorbés et excrétés par les glandes salivaires pourraient endommager le tissu canalaire pendant l'excrétion. L'un ou l'autre de ces processus pourrait provoquer une sécheresse buccale à long terme avec des effets gustatifs qui en résultent. L'exposition à des substances toxiques pourrait altérer le taux de renouvellement des cellules gustatives, modifier les canaux gustatifs à la surface de la cellule gustative ou modifier les environnements chimiques internes ou externes des cellules. De nombreuses substances sont connues pour être neurotoxiques et pourraient endommager directement les nerfs gustatifs périphériques ou endommager les voies gustatives supérieures dans le cerveau.

Pesticides

L'utilisation de pesticides est répandue et la contamination se produit sous forme de résidus dans la viande, les légumes, le lait, la pluie et l'eau potable. Bien que les travailleurs exposés lors de la fabrication ou de l'utilisation de pesticides soient les plus exposés, la population générale est également exposée. Les pesticides importants comprennent les composés organochlorés, les pesticides organophosphorés et les pesticides carbamates. Les composés organochlorés sont très stables et existent donc dans l'environnement pendant de longues périodes. Des effets toxiques directs sur les neurones centraux ont été démontrés. Les pesticides organophosphorés sont plus largement utilisés parce qu'ils ne sont pas aussi persistants, mais ils sont plus toxiques; l'inhibition de l'acétylcholinestérase peut provoquer des anomalies neurologiques et comportementales. La toxicité des pesticides carbamates est similaire à celle des composés organophosphorés et sont souvent utilisés lorsque ces derniers échouent. Les expositions aux pesticides ont été associées à des goûts amers ou métalliques persistants (Schiffman et Nagle 1992), à une dysgueusie non précisée (Ciesielski et al. 1994) et, moins fréquemment, à une perte du goût. Les pesticides peuvent atteindre les récepteurs du goût via l'air, l'eau et les aliments et peuvent être absorbés par la peau, le tractus gastro-intestinal, la conjonctive et les voies respiratoires. Étant donné que de nombreux pesticides sont liposolubles, ils peuvent facilement pénétrer les membranes lipidiques de l'organisme. L'interférence avec le goût peut se produire de manière périphérique, quelle que soit la voie d'exposition initiale ; chez la souris, une liaison à la langue a été observée avec certains insecticides après injection de pesticides dans la circulation sanguine. Des altérations de la morphologie des bourgeons gustatifs après exposition aux pesticides ont été démontrées. Des changements dégénératifs dans les terminaisons nerveuses sensorielles ont également été notés et peuvent expliquer les rapports d'anomalies de la transmission neurale. La dysgueusie métallique peut être une paresthésie sensorielle causée par l'impact des pesticides sur les papilles gustatives et leurs terminaisons nerveuses afférentes. Il existe cependant des preuves que les pesticides peuvent interférer avec les neurotransmetteurs et donc perturber la transmission des informations gustatives de manière plus centrale (El-Etri et al. 1992). Les travailleurs exposés aux pesticides organophosphorés peuvent présenter des anomalies neurologiques à l'électroencéphalographie et aux tests neuropsychologiques indépendamment de la dépression de la cholinestérase dans le sang. On pense que ces pesticides ont un effet neurotoxique sur le cerveau indépendamment de l'effet sur la cholinestérase. Bien qu'il ait été rapporté qu'une augmentation du flux salivaire était associée à l'exposition aux pesticides, on ne sait pas quel effet cela pourrait avoir sur le goût.

Métaux et fièvre des fondeurs

Des altérations du goût se sont produites après une exposition à certains métaux et composés métalliques, notamment le mercure, le cuivre, le sélénium, le tellure, le cyanure, le vanadium, le cadmium, le chrome et l'antimoine. Un goût métallique a également été noté par des travailleurs exposés aux fumées d'oxyde de zinc ou de cuivre, de l'ingestion de sel de cuivre dans les cas d'empoisonnement, ou de l'exposition aux émissions résultant de l'utilisation de chalumeaux pour couper les tuyaux en laiton.

L'exposition à des vapeurs d'oxydes métalliques fraîchement formées peut entraîner un syndrome connu sous le nom de fièvre des fumées métalliques (Gordon et Fine 1993). Bien que l'oxyde de zinc soit le plus fréquemment cité, ce trouble a également été rapporté après exposition à des oxydes d'autres métaux, dont le cuivre, l'aluminium, le cadmium, le plomb, le fer, le magnésium, le manganèse, le nickel, le sélénium, l'argent, l'antimoine et l'étain. Le syndrome a d'abord été noté chez les travailleurs de la fonderie de laiton, mais il est maintenant plus fréquent dans le soudage de l'acier galvanisé ou lors de la galvanisation de l'acier. Quelques heures après l'exposition, une irritation de la gorge et une dysgueusie douce ou métallique peuvent annoncer des symptômes plus généralisés de fièvre, de frissons et de myalgie. D'autres symptômes, comme la toux ou les maux de tête, peuvent également survenir. Le syndrome se distingue à la fois par sa résolution rapide (dans les 48 heures) et le développement d'une tolérance lors d'expositions répétées à l'oxyde métallique. Un certain nombre de mécanismes possibles ont été suggérés, y compris des réactions du système immunitaire et un effet toxique direct sur les tissus respiratoires, mais on pense maintenant que l'exposition des poumons aux vapeurs métalliques entraîne la libération de médiateurs spécifiques dans la circulation sanguine, appelés cytokines, qui provoquent la symptômes physiques et découvertes (Blanc et al. 1993). Une variante plus grave, potentiellement mortelle, de la fièvre des fondeurs survient après une exposition à un aérosol de chlorure de zinc dans des bombes fumigènes militaires (Blount 1990). La fièvre des fondeurs de polymères est similaire à la fièvre des fondeurs de métaux dans sa présentation, à l'exception de l'absence de plaintes de goût métallique (Shusterman 1992).

In empoisonnement au plomb cas, des goûts métalliques sucrés sont souvent décrits. Dans un rapport, des bijoutiers en argent dont la toxicité au plomb était confirmée présentaient des altérations du goût (Kachru et al. 1989). Les ouvriers ont été exposés à des vapeurs de plomb en chauffant les déchets d'argent des bijoutiers dans des ateliers dont les systèmes d'évacuation étaient en mauvais état. Les vapeurs se sont condensées sur la peau et les cheveux des travailleurs et ont également contaminé leurs vêtements, leur nourriture et leur eau potable.

Soudage sous-marin

Des plongeurs décrivent une gêne buccale, un relâchement des obturations dentaires et un goût métallique lors du soudage électrique et de la découpe sous l'eau. Dans une étude d'Örtendahl, Dahlen et Röckert (1985), 55% des 118 plongeurs travaillant sous l'eau avec des équipements électriques ont décrit un goût métallique. Les plongeurs sans ces antécédents professionnels n'ont pas décrit le goût métallique. Quarante plongeurs ont été recrutés en deux groupes pour une évaluation plus approfondie ; le groupe ayant une expérience de soudage et de coupage sous l'eau présentait beaucoup plus de signes de dégradation des amalgames dentaires. Initialement, il a été théorisé que les courants électriques intra-oraux érodent l'amalgame dentaire, libérant des ions métalliques qui ont des effets directs sur les cellules gustatives. Cependant, des données ultérieures ont démontré une activité électrique intrabuccale d'une ampleur insuffisante pour éroder l'amalgame dentaire, mais d'une ampleur suffisante pour stimuler directement les cellules gustatives et provoquer un goût métallique (Örtendahl 1987 ; Frank et Smith 1991). Les plongeurs peuvent être vulnérables aux changements de goût sans exposition au soudage ; des effets différentiels sur la perception de la qualité du goût ont été documentés, avec une diminution de la sensibilité au sucré et à l'amer et une sensibilité accrue aux goûts salés et acides (O'Reilly et al. 1977).

Restaurations dentaires et galvanisme oral

Dans une vaste étude longitudinale prospective sur les restaurations et appareils dentaires, environ 5 % des sujets ont signalé un goût métallique à un moment donné (Participants de SCP n° 147/242 et Morris 1990). La fréquence du goût métallique était plus élevée avec des antécédents de grincements de dents ; avec des prothèses partielles fixes qu'avec des couronnes ; et avec un nombre accru de prothèses partielles fixes. Les interactions entre les amalgames dentaires et l'environnement buccal sont complexes (Marek 1992) et pourraient affecter le goût par une variété de mécanismes. Les métaux qui se lient aux protéines peuvent acquérir une antigénicité (Nemery 1990) et peuvent provoquer des réactions allergiques avec des altérations du goût ultérieures. Des ions métalliques solubles et des débris sont libérés et peuvent interagir avec les tissus mous de la cavité buccale. Il a été rapporté que le goût métallique était en corrélation avec la solubilité du nickel dans la salive des appareils dentaires (Pfeiffer et Schwickerath 1991). Un goût métallique a été rapporté par 16% des sujets avec obturations dentaires et aucun des sujets sans obturation (Siblerud 1990). Dans une étude connexe sur des sujets qui avaient retiré l'amalgame, le goût métallique s'est amélioré ou atténué chez 94% (Siblerud 1990).

galvanisme oral, un diagnostic controversé (Council on Dental Materials report 1987), décrit la génération de courants oraux provenant soit de la corrosion des restaurations d'amalgames dentaires, soit de différences électrochimiques entre des métaux intra-oraux différents. Les patients considérés comme ayant un galvanisme oral semblent avoir une fréquence élevée de dysgueusie (63 %) décrite comme des goûts métalliques, de batterie, désagréables ou salés (Johansson, Stenman et Bergman 1984). Théoriquement, les cellules gustatives pourraient être directement stimulées par des courants électriques intra-oraux et générer une dysgueusie. Il a été déterminé que les sujets présentant des symptômes de brûlure buccale, de goût de batterie, de goût métallique et/ou de galvanisme oral avaient des seuils électrogustométriques inférieurs (c'est-à-dire un goût plus sensible) lors des tests de goût que les sujets témoins (Axéll, Nilner et Nilsson 1983). La question de savoir si les courants galvaniques liés aux matériaux dentaires sont en cause est cependant discutable. On pense qu'un bref goût de papier d'aluminium peu de temps après les travaux de restauration est possible, mais des effets plus permanents sont probablement peu probables (Council on Dental Materials 1987). Yontchev, Carlsson et Hedegård (1987) ont trouvé des fréquences similaires de goût métallique ou de brûlure buccale chez les sujets présentant ces symptômes, qu'il y ait eu ou non un contact entre les restaurations dentaires. D'autres explications des problèmes de goût chez les patients ayant des restaurations ou des appareils sont la sensibilité au mercure, au cobalt, au chrome, au nickel ou à d'autres métaux (Council on Dental Materials 1987), d'autres processus intra-oraux (par exemple, une maladie parodontale), la xérostomie, des anomalies des muqueuses, des maladies médicales, et les effets secondaires des médicaments.

Médicaments et médicaments

De nombreux médicaments et drogues ont été associés à des altérations du goût (Frank, Hettinger et Mott 1992 ; Mott, Grushka et Sessle 1993 ; Della Fera, Mott et Frank 1995 ; Smith et Burtner 1994) et sont mentionnés ici en raison d'expositions professionnelles possibles lors de la fabrication. de ces médicaments. Les antibiotiques, les anticonvulsivants, les antilipidémiques, les antinéoplasiques, les médicaments psychiatriques, les antiparkinsoniens, les antithyroïdiens, l'arthrite, les médicaments cardiovasculaires et d'hygiène dentaire sont de vastes classes qui affectent le goût.

Le site d'action présumé des médicaments sur le système gustatif varie. Souvent, le médicament est goûté directement lors de l'administration orale du médicament ou le médicament ou ses métabolites sont goûtés après avoir été excrétés dans la salive. De nombreux médicaments, par exemple les anticholinergiques ou certains antidépresseurs, provoquent une sécheresse buccale et affectent le goût par une présentation inadéquate du goût aux cellules gustatives via la salive. Certains médicaments peuvent affecter directement les cellules gustatives. Parce que les cellules gustatives ont un taux de renouvellement élevé, elles sont particulièrement vulnérables aux médicaments qui interrompent la synthèse des protéines, tels que les médicaments antinéoplasiques. On a également pensé qu'il pourrait y avoir un effet sur la transmission des impulsions par les nerfs du goût ou dans les cellules ganglionnaires, ou un changement dans le traitement des stimuli dans les centres du goût supérieurs. Une dysgueusie métallique a été rapportée avec le lithium, probablement par le biais de transformations dans les canaux ioniques récepteurs. Les médicaments antithyroïdiens et les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (par exemple, le captopril et l'énalapril) sont des causes bien connues d'altérations du goût, probablement en raison de la présence d'un groupe sulfhydryle (-SH) (Mott, Grushka et Sessle 1993). D'autres médicaments avec des groupes -SH (p. ex., le méthimazole, la pénicillamine) provoquent également des anomalies du goût. Les médicaments qui affectent les neurotransmetteurs pourraient potentiellement altérer la perception du goût.

Les mécanismes des altérations du goût varient, cependant, même au sein d'une classe de médicaments. Par exemple, les altérations du goût après un traitement à la tétracycline peuvent être causées par une mycose buccale. Alternativement, une augmentation de l'azote uréique du sang, associée à l'effet catabolique de la tétracycline, peut parfois entraîner un goût métallique ou semblable à celui de l'ammoniaque.

Les effets secondaires du métronidazole comprennent une altération du goût, des nausées et une distorsion distinctive du goût des boissons gazeuses et alcoolisées. Une neuropathie périphérique et des paresthésies peuvent aussi parfois survenir. On pense que le médicament et ses métabolites peuvent avoir un effet direct sur la fonction des récepteurs du goût, ainsi que sur la cellule sensorielle.

L'exposition aux radiations

Traitement par rayonnement peut provoquer un dysfonctionnement du goût par (1) des modifications des cellules gustatives, (2) des dommages aux nerfs du goût, (3) un dysfonctionnement des glandes salivaires et (4) une infection buccale opportuniste (Della Fera et al. 1995). Il n'y a pas eu d'études sur les effets des radiations professionnelles sur le système gustatif.

Un traumatisme crânien

Les traumatismes crâniens surviennent en milieu de travail et peuvent entraîner des altérations du système gustatif. Bien que peut-être seulement 0.5 % des patients ayant subi un traumatisme crânien décrivent une perte du goût, la fréquence de la dysgueusie peut être beaucoup plus élevée (Mott, Grushka et Sessle 1993). La perte de goût, lorsqu'elle se produit, est probablement spécifique à la qualité ou localisée et peut même ne pas être subjectivement apparente. Le pronostic de la perte de goût notée subjectivement apparaît meilleur que celui de la perte olfactive.

Causes non professionnelles

D'autres causes d'anomalies du goût doivent être prises en compte dans le diagnostic différentiel, notamment les troubles congénitaux/génétiques, endocriniens/métaboliques ou gastro-intestinaux ; maladie hépatique; effets iatrogènes; infection; conditions bucco-dentaires locales; un cancer; troubles neurologiques; troubles psychiatriques; maladie rénale; et bouche sèche/syndrome de Sjogren (Deems, Doty et Settle 1991; Mott et Leopold 1991; Mott, Grushka et Sessle 1993).

Dégustation

La psychophysique est la mesure d'une réponse à un stimulus sensoriel appliqué. Les tâches « à seuil », tests qui déterminent la concentration minimale qui peut être perçue de manière fiable, sont moins utiles en goût qu'en olfaction en raison de la plus grande variabilité des premières dans la population générale. Des seuils distincts peuvent être obtenus pour la détection des goûts et la reconnaissance de la qualité du goût. Les tests au-dessus du seuil évaluent la capacité du système à fonctionner à des niveaux supérieurs au seuil et peuvent fournir plus d'informations sur l'expérience gustative du "monde réel". Les tâches de discrimination, faisant la différence entre les substances, peuvent provoquer des changements subtils dans la capacité sensorielle. Les tâches d'identification peuvent donner des résultats différents des tâches de seuil chez le même individu. Par exemple, une personne atteinte d'une lésion du système nerveux central peut être capable de détecter et de classer les goûts, mais peut ne pas être en mesure de les identifier. Les tests de goût peuvent évaluer le goût de toute la bouche en faisant bruire des arômes dans toute la cavité buccale, ou peuvent tester des zones gustatives spécifiques avec des gouttelettes ciblées d'arômes ou du papier filtre appliqué de manière focale imbibé d'arômes.

Résumé

Le système gustatif est l'un des trois systèmes chimiosensoriels, avec l'olfaction et le bon sens chimique, engagés dans la surveillance des substances nocives et bénéfiques inhalées et ingérées. Les cellules gustatives sont rapidement remplacées, sont innervées par des paires de quatre nerfs périphériques et semblent avoir des voies centrales divergentes dans le cerveau. Le système gustatif est responsable de l'appréciation de quatre qualités gustatives de base (sucré, acide, salé et amer) et, de manière discutable, des goûts métalliques et umami (glutamate monosodique). Les pertes de goût cliniquement significatives sont rares, probablement en raison de la redondance et de la diversité de l'innervation. Cependant, les goûts déformés ou anormaux sont plus courants et peuvent être plus pénibles. Les agents toxiques incapables de détruire le système gustatif, ou d'arrêter la transduction ou la transmission de l'information gustative, ont néanmoins de nombreuses possibilités d'entraver la perception des qualités gustatives normales. Des irrégularités ou des obstacles peuvent survenir à cause d'un ou plusieurs des éléments suivants : transport du goût sous-optimal, composition salivaire altérée, inflammation des cellules gustatives, blocage des voies ioniques des cellules gustatives, altérations de la membrane des cellules gustatives ou des protéines réceptrices et neurotoxicité périphérique ou centrale. Alternativement, le système gustatif peut être intact et fonctionner normalement, mais être soumis à une stimulation sensorielle désagréable par de petits courants galvaniques intra-oraux ou la perception intra-orale de médicaments, de médicaments, de pesticides ou d'ions métalliques.

 

Retour

Lundi, Mars 07 2011 15: 31

Odeur

Trois systèmes sensoriels sont construits de manière unique pour surveiller le contact avec les substances environnementales : l'olfaction (odeur), le goût (perception sucrée, salée, acide et amère) et le sens chimique commun (détection de l'irritation ou du piquant). Parce qu'ils nécessitent une stimulation par des produits chimiques, ils sont appelés systèmes « chimiosensoriels ». Les troubles olfactifs consistent en des troubles temporaires ou permanents : perte totale ou partielle de l'odorat (anosmie ou hyposmie) et parosmies (dysosmie des odeurs perverties ou phantosmie des odeurs fantômes) (Mott et Leopold 1991 ; Mott, Grushka et Sessle 1993). Après des expositions chimiques, certaines personnes décrivent une sensibilité accrue aux stimuli chimiques (hyperosmie). La saveur est l'expérience sensorielle générée par l'interaction de l'odeur, du goût et des composants irritants des aliments et des boissons, ainsi que de la texture et de la température. Étant donné que la plupart des saveurs proviennent de l'odeur ou de l'arôme des ingérants, les dommages au système olfactif sont souvent signalés comme un problème de « goût ».

Les plaintes chimiosensorielles sont fréquentes dans les milieux de travail et peuvent résulter de la perception par un système sensoriel normal de produits chimiques environnementaux. À l'inverse, ils peuvent également indiquer un système lésé : le contact nécessaire avec des substances chimiques rend ces systèmes sensoriels particulièrement vulnérables aux dommages. Dans le cadre professionnel, ces systèmes peuvent également être endommagés par un traumatisme crânien et des agents autres que chimiques (par exemple, les radiations). Les odeurs environnementales liées aux polluants peuvent exacerber les conditions médicales sous-jacentes (p. ex., asthme, rhinite), précipiter le développement d'aversions aux odeurs ou provoquer un type de maladie liée au stress. Il a été démontré que les mauvaises odeurs diminuent la performance des tâches complexes (Shusterman 1992).

L'identification précoce des travailleurs présentant une perte olfactive est essentielle. Certains métiers, tels que l'art culinaire, l'œnologie et la parfumerie, nécessitent un bon odorat comme pré-requis. De nombreuses autres professions nécessitent une olfaction normale pour une bonne performance au travail ou pour se protéger. Par exemple, les parents ou les éducatrices se fient généralement à l'odorat pour déterminer les besoins d'hygiène des enfants. Les pompiers doivent détecter les produits chimiques et la fumée. Tout travailleur exposé en permanence à des produits chimiques court un risque accru si sa capacité olfactive est faible.

L'olfaction fournit un système d'alerte précoce à de nombreuses substances nocives pour l'environnement. Une fois cette capacité perdue, les travailleurs peuvent ne pas être conscients des expositions dangereuses jusqu'à ce que la concentration de l'agent soit suffisamment élevée pour être irritante, dommageable pour les tissus respiratoires ou mortelle. Une détection rapide peut prévenir d'autres dommages olfactifs grâce au traitement de l'inflammation et à la réduction de l'exposition ultérieure. Enfin, si la perte est permanente et grave, elle peut être considérée comme une invalidité nécessitant une nouvelle formation professionnelle et/ou une indemnisation.

Anatomie et physiologie

Olfaction

Les récepteurs olfactifs primaires sont situés dans des plaques de tissu, appelées neuroépithélium olfactif, à la partie la plus supérieure des cavités nasales (Mott et Leopold 1991). Contrairement aux autres systèmes sensoriels, le récepteur est le nerf. Une partie d'une cellule réceptrice olfactive est envoyée à la surface de la muqueuse nasale et l'autre extrémité se connecte directement via un long axone à l'un des deux bulbes olfactifs du cerveau. De là, les informations voyagent vers de nombreuses autres zones du cerveau. Les odorants sont des produits chimiques volatils qui doivent entrer en contact avec le récepteur olfactif pour que la perception des odeurs se produise. Les molécules odorantes sont piégées puis diffusées à travers le mucus pour se fixer aux cils aux extrémités des cellules réceptrices olfactives. On ne sait pas encore comment nous sommes capables de détecter plus de dix mille odorants, d'en discriminer jusqu'à 5,000 1994 et de juger des intensités odorantes variables. Récemment, une famille multigénique a été découverte qui code pour les récepteurs olfactifs sur les nerfs olfactifs primaires (Ressler, Sullivan et Buck XNUMX). Cela a permis d'étudier comment les odeurs sont détectées et comment le système olfactif est organisé. Chaque neurone peut répondre largement à des concentrations élevées d'une variété d'odorants, mais ne répondra qu'à un ou quelques odorants à de faibles concentrations. Une fois stimulées, les protéines réceptrices de surface activent les processus intracellulaires qui traduisent les informations sensorielles en un signal électrique (transduction). On ne sait pas ce qui met fin au signal sensoriel malgré une exposition continue aux odorants. Des protéines de liaison odorantes solubles ont été trouvées, mais leur rôle est indéterminé. Les protéines qui métabolisent les odorants peuvent être impliquées ou les protéines porteuses peuvent transporter les odorants soit loin des cils olfactifs, soit vers un site catalytique à l'intérieur des cellules olfactives.

Les parties des récepteurs olfactifs qui se connectent directement au cerveau sont de fins filaments nerveux qui traversent une plaque osseuse. L'emplacement et la structure délicate de ces filaments les rendent vulnérables aux blessures par cisaillement causées par des coups à la tête. De plus, comme le récepteur olfactif est un nerf, contacte physiquement les odorants et se connecte directement au cerveau, les substances pénétrant dans les cellules olfactives peuvent voyager le long de l'axone jusqu'au cerveau. En raison de l'exposition continue à des agents endommageant les cellules réceptrices olfactives, la capacité olfactive pourrait être perdue au début de la vie si ce n'était pour un attribut critique : les nerfs récepteurs olfactifs sont capables de régénération et peuvent être remplacés, à condition que le tissu n'ait pas été complètement détruit. Si les dommages au système sont plus centraux, cependant, les nerfs ne peuvent pas être restaurés.

Bon sens chimique

Le sens chimique commun est initié par la stimulation des terminaisons nerveuses muqueuses, multiples et libres du cinquième nerf crânien (trijumeau). Il perçoit les propriétés irritantes des substances inhalées et déclenche des réflexes destinés à limiter l'exposition aux agents dangereux : éternuements, sécrétion de mucus, réduction du rythme respiratoire ou encore apnée. Des signaux d'avertissement forts obligent à éliminer l'irritation dès que possible. Bien que le piquant des substances varie, l'odeur de la substance est généralement détectée avant que l'irritation ne devienne apparente (Ruth 1986). Une fois l'irritation détectée, cependant, de petites augmentations de concentration augmentent l'irritation plus que l'appréciation de l'odorant. Le piquant peut être évoqué par des interactions physiques ou chimiques avec les récepteurs (Cometto-Muñiz et Cain 1991). Les propriétés d'avertissement des gaz ou des vapeurs ont tendance à être en corrélation avec leur solubilité dans l'eau (Shusterman 1992). Les anosmiques semblent nécessiter des concentrations plus élevées de produits chimiques piquants pour la détection (Cometto-Muñiz et Cain 1994), mais les seuils de détection ne sont pas élevés à mesure que l'on vieillit (Stevens et Cain 1986).

Tolérance et adaptation

La perception des produits chimiques peut être altérée par des rencontres antérieures. La tolérance se développe lorsque l'exposition réduit la réponse aux expositions ultérieures. L'adaptation se produit lorsqu'un stimulus constant ou répété rapidement provoque une réponse décroissante. Par exemple, une exposition à court terme aux solvants réduit considérablement, mais temporairement, la capacité de détection des solvants (Gagnon, Mergler et Lapare 1994). L'adaptation peut également se produire lorsqu'il y a eu une exposition prolongée à de faibles concentrations ou rapidement, avec certains produits chimiques, lorsque des concentrations extrêmement élevées sont présentes. Cette dernière peut entraîner une « paralysie » olfactive rapide et réversible. Le piquant nasal montre généralement moins d'adaptation et de développement de tolérance que les sensations olfactives. Les mélanges de produits chimiques peuvent également modifier les intensités perçues. Généralement, lorsque les odorants sont mélangés, l'intensité odorante perçue est inférieure à ce à quoi on pourrait s'attendre en additionnant les deux intensités (hypoadditivité). Le piquant nasal, cependant, montre généralement une additivité avec l'exposition à de multiples produits chimiques et la somme de l'irritation au fil du temps (Cometto-Muñiz et Cain 1994). Avec des odorants et des irritants dans le même mélange, l'odeur est toujours perçue comme moins intense. En raison de la tolérance, de l'adaptation et de l'hypoadditivité, il faut veiller à ne pas se fier à ces systèmes sensoriels pour évaluer la concentration de produits chimiques dans l'environnement.

Troubles olfactifs

Concepts généraux

L'olfaction est perturbée lorsque les odorants ne peuvent pas atteindre les récepteurs olfactifs, ou lorsque le tissu olfactif est endommagé. Un gonflement dans le nez dû à une rhinite, une sinusite ou des polypes peut empêcher l'accès aux odorants. Des dommages peuvent survenir avec: une inflammation des cavités nasales; destruction du neuroépithélium olfactif par divers agents ; traumatisme crânien; et la transmission d'agents via les nerfs olfactifs au cerveau avec une lésion subséquente de la partie olfactive du système nerveux central. Les milieux de travail contiennent des quantités variables d'agents et de conditions potentiellement dommageables (Amoore 1986 ; Cometto-Muñiz et Cain 1991 ; Shusterman 1992 ; Schiffman et Nagle 1992). Des données récemment publiées par 712,000 1995 répondants à l'enquête National Geographic Smell Survey suggèrent que le travail en usine altère l'odorat ; les ouvriers d'usine, hommes et femmes, ont signalé un odorat plus faible et ont démontré une diminution de l'olfaction lors des tests (Corwin, Loury et Gilbert XNUMX). Plus précisément, les expositions aux produits chimiques et les traumatismes crâniens ont été signalés plus fréquemment que par les travailleurs d'autres milieux de travail.

Lorsqu'un trouble olfactif professionnel est suspecté, l'identification de l'agent incriminé peut être difficile. Les connaissances actuelles proviennent en grande partie de petites séries et de rapports de cas. Il est important que peu d'études mentionnent l'examen du nez et des sinus. La plupart s'appuient sur les antécédents du patient pour le statut olfactif, plutôt que sur les tests du système olfactif. Un facteur de complication supplémentaire est la forte prévalence de troubles olfactifs non professionnels dans la population générale, principalement dus à des infections virales, des allergies, des polypes nasaux, une sinusite ou un traumatisme crânien. Certains d'entre eux, cependant, sont également plus courants dans l'environnement de travail et seront discutés en détail ici.

Rhinite, sinusite et polypose

Les personnes souffrant de troubles olfactifs doivent d'abord être évaluées pour la rhinite, les polypes nasaux et la sinusite. On estime que 20 % de la population des États-Unis, par exemple, souffre d'allergies des voies respiratoires supérieures. Les expositions environnementales peuvent être sans rapport, provoquer une inflammation ou exacerber un trouble sous-jacent. La rhinite est associée à une perte olfactive en milieu professionnel (Welch, Birchall et Stafford 1995). Certains produits chimiques, comme les isocyanates, les anhydrides d'acides, les sels de platine et les colorants réactifs (Coleman, Holliday et Dearman 1994) et les métaux (Nemery 1990) peuvent être allergènes. Il existe également des preuves considérables que les produits chimiques et les particules augmentent la sensibilité aux allergènes non chimiques (Rusznak, Devalia et Davies 1994). Les agents toxiques altèrent la perméabilité de la muqueuse nasale et permettent une plus grande pénétration des allergènes et une accentuation des symptômes, rendant difficile la distinction entre la rhinite due aux allergies et celle due à l'exposition à des substances toxiques ou particulaires. Si une inflammation et/ou une obstruction du nez ou des sinus est démontrée, le retour d'une fonction olfactive normale est possible avec un traitement. Les options comprennent les vaporisateurs topiques de corticostéroïdes, les antihistaminiques systémiques et les décongestionnants, les antibiotiques et la polypectomie/chirurgie des sinus. Si l'inflammation ou l'obstruction n'est pas présente ou si le traitement ne garantit pas l'amélioration de la fonction olfactive, le tissu olfactif peut avoir subi des dommages permanents. Quelle qu'en soit la cause, l'individu doit être protégé contre tout contact futur avec la substance incriminée, faute de quoi d'autres lésions du système olfactif pourraient survenir.

Un traumatisme crânien

Un traumatisme crânien peut altérer l'olfaction par (1) lésion nasale avec cicatrisation du neuroépithélium olfactif, (2) lésion nasale avec obstruction mécanique aux odeurs, (3) cisaillement des filaments olfactifs et (4) ecchymose ou destruction de la partie du cerveau responsable des sensations olfactives (Mott et Leopold 1991). Bien que les traumatismes soient un risque dans de nombreux contextes professionnels (Corwin, Loury et Gilbert 1995), l'exposition à certains produits chimiques peut augmenter ce risque.

La perte d'odorat survient chez 5 % à 30 % des patients ayant subi un traumatisme crânien et peut s'ensuivre sans aucune autre anomalie du système nerveux. L'obstruction nasale aux substances odorantes peut être corrigée chirurgicalement, à moins qu'une cicatrisation intranasale importante ne se soit produite. Sinon, aucun traitement n'est disponible pour les troubles de l'odorat résultant d'un traumatisme crânien, bien qu'une amélioration spontanée soit possible. Une amélioration initiale rapide peut se produire à mesure que l'enflure diminue dans la zone de la blessure. Si les filaments olfactifs ont été cisaillés, une repousse et une amélioration progressive de l'odorat peuvent également se produire. Bien que cela se produise chez les animaux dans les 60 jours, des améliorations chez les humains ont été signalées jusqu'à sept ans après la blessure. Les parosmies qui se développent lorsque le patient se remet d'une blessure peuvent indiquer une repousse du tissu olfactif et annoncer le retour d'une fonction olfactive normale. Les parosmies survenant au moment de la blessure ou peu de temps après sont plus susceptibles d'être dues à des lésions des tissus cérébraux. Les dommages au cerveau ne se réparent pas et l'amélioration de la capacité de l'odorat ne serait pas attendue. Les lésions du lobe frontal, la partie du cerveau faisant partie intégrante de l'émotion et de la pensée, peuvent être plus fréquentes chez les patients traumatisés crâniens avec perte d'odorat. Les changements qui en résultent dans la socialisation ou les modes de pensée peuvent être subtils, bien que préjudiciables à la famille et à la carrière. Des tests et un traitement neuropsychiatriques formels peuvent donc être indiqués chez certains patients.

Agents environnementaux

Les agents environnementaux peuvent accéder au système olfactif par la circulation sanguine ou l'air inspiré et il a été rapporté qu'ils provoquent une perte d'odorat, une parosmie et une hyperosmie. Les agents responsables comprennent les composés métalliques, les poussières métalliques, les composés inorganiques non métalliques, les composés organiques, les poussières de bois et les substances présentes dans divers environnements professionnels, tels que les procédés métallurgiques et de fabrication (Amoore 1986 ; Schiffman et Nagle 1992 (tableau 1). Les blessures peuvent survenir à la fois après expositions aiguës et chroniques et peuvent être réversibles ou irréversibles, en fonction de l'interaction entre la sensibilité de l'hôte et l'agent nocif Les attributs importants de la substance comprennent la bioactivité, la concentration, la capacité irritante, la durée d'exposition, le taux de clairance et la synergie potentielle avec d'autres produits chimiques. la sensibilité varie selon les antécédents génétiques et l'âge. Il existe des différences entre les sexes dans l'olfaction, la modulation hormonale du métabolisme des odorants et des différences dans les anosmies spécifiques. Tabagisme, allergies, asthme, état nutritionnel, maladie préexistante (par exemple, syndrome de Sjögren), effort physique à temps d'exposition, modèles de flux d'air nasal et éventuellement psycho les facteurs sociaux influencent les différences individuelles (Brooks 1994). La résistance du tissu périphérique aux blessures et la présence de nerfs olfactifs fonctionnels peuvent modifier la susceptibilité. Par exemple, une exposition aiguë et sévère pourrait décimer le neuroépithélium olfactif, empêchant efficacement la propagation de la toxine au niveau central. À l'inverse, une exposition à long terme et à faible niveau pourrait permettre la préservation des tissus périphériques fonctionnels et un transit lent mais régulier de substances nocives dans le cerveau. Le cadmium, par exemple, a une demi-vie de 15 à 30 ans chez l'homme, et ses effets peuvent ne se manifester que des années après l'exposition (Hastings, 1990).

Tableau 1. Agents/processus associés aux anomalies olfactives

Agent

Troubles olfactifs

Référence

Acétaldéhyde
Acétates, butyle et éthyle
Acide acétique
Acétone
Acétophénone
Chlorure d'acide
Acides (organiques et inorganiques)
Acrylate, vapeurs de méthacrylate
Alum
Fumées d'aluminium
Ammoniac
anginine
Arsenic
Cendres (incinérateur)
Asphalte (oxydé)

H
H ou A
H
H, P
Basse normale
H
H
Diminution de l'ID d'odeur
H
H
H
H
H
H
Basse normale

2
3
2
2
2
2
2
1
2
2
1, 2
1
2
4
2

Benzaldéhyde
Benzène
essence
Acide benzoique
benzène
Poudre explosive
Brome
Acétate de butyle
Butylèneglycol

H
Sous la moyenne
HA
H
HA
H
H
HA
H

2
2
1
2
1
2
2
1
2

Composés de cadmium, poussières, oxydes


Sulfure de carbone
Monoxyde de carbone
Le tétrachlorure de carbone
Ciment
Poussière de craie
Poussière de bois de châtaignier
Chlore
Chlorométhanes
Chlorures de chlorovinylarsine
Chrome (sels et placage)
Chrome
Sels de chromate
Acide chromique
Vapeurs de chrome
La cigarette
Charbon (bunker à charbon)
Émanations de goudron de houille
Coca
Cuivre (et acide sulfurique)
Arsénite de cuivre
Fumées de cuivre
Coton, usine de tricot
Vapeurs de créosote
Huiles de coupe (usinage)
Cyanures

HA


HA
A
H
H
H
A
H
Basse normale
H
H
Trouble olfactif
A
H
H
ID diminué
H
H
H ou A
Perturbation olfactive
H
H
H
UPSIT anormal
Sous la moyenne
H

1 ; Bar-Sela et al. 1992 ; Rose, Heywood et Costanzo 1992
1
2
2
4
1
1
2
2
2
2; 4
1
2
2
2
1
4
2
4
Savov 1991
2
2
4
5
2
2

Bichromates

H

2

Acétate d'éthyle

Éther éthylique

Oxyde d'éthylène

HA
H
Diminution de l'odeur

1
2
Gosselin, Smith et
Hodge 1984

Lin
Farine, moulin à farine
Fluorides
Composés fluorés
Formaldéhyde
Parfums
Furfural

H
H
H ou A
H
H
Sous la moyenne
H

2
4
3
2
1, 2 ; Chia et al. 1992
2
2

Grain

H ou A

4

Composés halogènes
Bois durs
Hydrazine
Solvant d'hydrocarbure aromatique
combinaisons (par exemple, toluène, xylène, éthyle
benzène)
Chlorure d'hydrogène
Cyanure d'hydrogène
Fluor d'hydrogène
Séléniure d'hydrogène
Sulfure d'hydrogène

H
A
HA
Diminution de l'UPSIT, H


H
A
H
HA
H ou A

2
2
1
5 ; Hotz et coll. 1992


2
2
2
1
5 ; Guidotti 1994

Iodoforme
Fer carbonyle
Isocyanates

H
H
H

2
1
2

Plomb
de citron vert
Lessive

H
H
H

4
2
2

Fabrication d'aimants
Fumées de manganèse
Menthol
Mercury
N-Ester de méthylformimino-méthyle

H
H
H
Basse normale
A

2
2
2 ; Naus 1968
2
2

Poussière de nickel, hydroxyde, placage et affinage
Hydroxyde de nickel
Nickelage
Affinage du nickel (électrolytique)
Acide nitrique
Composés nitrés
Dioxyde d'azote

HA
A
Basse normale
A
H
H
H

1;4; Bar-Sela et al. 1992
2
2
2
2
2
2

Huile de menthe poivrée
Organophosphorés
Tétroxyde d'osmium
Ozone

HA
Odeur d'ail; H ou A
H
H temporaire

1
3; 5
2
3

Peinture (plomb)
Peinture (à base de solvant)

Papier, usine d'emballage
Paprika
Pavinol (couture)
Pentachlorophénol
Mélange poivre et créosol
Menthe poivrée
Parfums (concentrés)
Pesticides
Pétrole
Phénylènediamine
Phosgène
Oxychlorure de phosphore
Potasse
Impression

Basse normale
H ou A

Éventuel H
H
Basse normale
A
HA
H ou A
H

H ou A
H ou A
H
H
HA
H
Basse normale

2
Wieslander, Norbäck
et Edling 1994
4
2
2
2
1
3
2
5
3
2
2
1
1
2

Vulcanisation du caoutchouc

H

2

Composés de sélénium (volatils)
Dioxyde de sélénium
Dioxyde de silicone
Nitrate d'argent
Argenture
solvants


Épices
Production d'acier
Composés soufrés
le dioxyde de soufre
acide sulfurique

H
H
H
H
En dessous de la normale
H, P, normale basse


H
Basse normale
H
H
H

2
2
4
2
2
1; Ahlström, Berglund et Berglund 1986 ; Schwartz et al. 1991; Bolla et al. 1995
4
2
2
2
1; Petersen et Gormsen 1991

Bronzage
Tétrabromoéthane
Tétrachloroéthane
Vapeurs d'étain
Le Tabac
Trichloroéthane
Trichloroéthylène

H
Parosmie, H ou A
H
H
H
H
HA

2
5
2
2
2; 4
2
2

Vapeurs de vanadium
Vernis

H
H

2
2

Les eaux usées

Basse normale

2

Zinc (fumées, chromate) et production

Basse normale

2

H = hyposmie ; A = anosmie ; P = parosmie ; ID = capacité d'identification des odeurs

1 = Mott et Léopold 1991. 2 = Amoore 1986. 3 = Schiffman et Nagle 1992. 4 = Naus 1985. 5 = Callendar et al. 1993.

Les troubles olfactifs spécifiques sont indiqués dans les articles référencés.

 

Les voies nasales sont ventilées par 10,000 20,000 à 2 1992 litres d'air par jour, contenant des quantités variables d'agents potentiellement nocifs. Les voies respiratoires supérieures absorbent ou éliminent presque totalement les gaz hautement réactifs ou solubles et les particules de plus de 1993 mm (Evans et Hastings 1991). Heureusement, un certain nombre de mécanismes existent pour protéger les tissus endommagés. Les tissus nasaux sont enrichis de vaisseaux sanguins, de nerfs, de cellules spécialisées avec des cils capables de mouvements synchrones et de glandes productrices de mucus. Les fonctions défensives comprennent la filtration et l'élimination des particules, l'épuration des gaz solubles dans l'eau et l'identification précoce des agents nocifs par l'olfaction et la détection muqueuse des irritants qui peuvent déclencher une alarme et empêcher l'individu d'être davantage exposé (Witek 1992). De faibles niveaux de produits chimiques sont absorbés par la couche de mucus, emportés par les cils fonctionnels (clairance mucociliaire) et avalés. Les produits chimiques peuvent se lier aux protéines ou être rapidement métabolisés en produits moins nocifs. De nombreuses enzymes métabolisantes résident dans la muqueuse nasale et les tissus olfactifs (Bonnefoi, Monticello et Morgan 1995 ; Schiffman et Nagle 450 ; Evans et al. 1993). Le neuroépithélium olfactif, par exemple, contient des enzymes du cytochrome P-1994 qui jouent un rôle majeur dans la détoxification des substances étrangères (Gresham, Molgaard et Smith 1995). Ce système peut protéger les cellules olfactives primaires et également détoxifier des substances qui autrement entreraient dans le système nerveux central par les nerfs olfactifs. Il existe également des preuves que le neuroépithélium olfactif intact peut empêcher l'invasion par certains organismes (par exemple, le cryptocoque ; voir Lima et Vital XNUMX). Au niveau du bulbe olfactif, il peut également exister des mécanismes de protection empêchant le transport central des substances toxiques. Par exemple, il a été récemment montré que le bulbe olfactif contient des métallothionéines, des protéines qui ont un effet protecteur contre les toxines (Choudhuri et al. XNUMX).

Le dépassement des capacités de protection peut précipiter un cycle d'aggravation des blessures. Par exemple, la perte de la capacité olfactive interrompt l'alerte précoce du danger et permet une exposition continue. L'augmentation du débit sanguin nasal et de la perméabilité des vaisseaux sanguins provoque un gonflement et une obstruction odorante. La fonction ciliaire, nécessaire à la fois à la clairance mucociliaire et à l'odorat normal, peut être altérée. Une modification de la clairance augmentera le temps de contact entre les agents nocifs et la muqueuse nasale. Les anomalies du mucus intranasal altèrent l'absorption des odorants ou des molécules irritantes. La maîtrise de la capacité à métaboliser les toxines permet des lésions tissulaires, une absorption accrue des toxines et éventuellement une toxicité systémique accrue. Le tissu épithélial endommagé est plus vulnérable aux expositions ultérieures. Il existe également des effets plus directs sur les récepteurs olfactifs. Les toxines peuvent modifier le taux de renouvellement des cellules réceptrices olfactives (normalement 30 à 60 jours), endommager les lipides de la membrane des cellules réceptrices ou modifier l'environnement interne ou externe des cellules réceptrices. Bien qu'une régénération puisse se produire, le tissu olfactif endommagé peut présenter des changements permanents d'atrophie ou de remplacement du tissu olfactif par un tissu non sensoriel.

Les nerfs olfactifs fournissent une connexion directe au système nerveux central et peuvent servir de voie d'entrée pour une variété de substances exogènes, y compris les virus, les solvants et certains métaux (Evans et Hastings 1992). Ce mécanisme peut contribuer à certaines des démences liées à l'olfaction (Monteagudo, Cassidy et Folb 1989 ; Bonnefoi, Monticello et Morgan 1991) à travers, par exemple, la transmission centrale de l'aluminium. Par voie intranasale, mais pas par voie intrapéritonéale ou intrachéale, le cadmium appliqué peut être détecté dans le bulbe olfactif ipsilatéral (Evans et Hastings, 1992). Il existe d'autres preuves que les substances peuvent être préférentiellement absorbées par les tissus olfactifs, quel que soit le site d'exposition initiale (par exemple, systémique par rapport à l'inhalation). Le mercure, par exemple, a été trouvé à des concentrations élevées dans la région olfactive du cerveau chez des sujets présentant des amalgames dentaires (Siblerud 1990). À l'électroencéphalographie, le bulbe olfactif démontre une sensibilité à de nombreux polluants atmosphériques, tels que l'acétone, le benzène, l'ammoniac, le formaldéhyde et l'ozone (Bokina et al. 1976). En raison des effets sur le système nerveux central de certains solvants hydrocarbonés, les personnes exposées peuvent ne pas reconnaître facilement le danger et s'en éloigner, prolongeant ainsi l'exposition. Récemment, Callender et ses collègues (1993) ont obtenu une fréquence de 94 % d'examens SPECT anormaux, qui évaluent le flux sanguin cérébral régional, chez des sujets exposés à des neurotoxines et présentant une fréquence élevée de troubles de l'identification olfactive. La localisation des anomalies sur le scanner SPECT était cohérente avec la distribution de la toxine par les voies olfactives.

Le site de la lésion au sein du système olfactif diffère selon les différents agents (Cometto-Muñiz et Cain 1991). Par exemple, l'acrylate d'éthyle et le nitroéthane endommagent sélectivement les tissus olfactifs tandis que les tissus respiratoires à l'intérieur du nez sont préservés (Miller et al. 1985). Le formaldéhyde modifie la consistance et l'acide sulfurique le pH du mucus nasal. De nombreux gaz, les sels de cadmium, la diméthylamine et la fumée de cigarette altèrent la fonction ciliaire. L'éther diéthylique provoque la fuite de certaines molécules des jonctions entre les cellules (Schiffman et Nagle 1992). Les solvants, tels que le toluène, le styrène et le xylène modifient les cils olfactifs ; ils semblent également être transmis dans le cerveau par le récepteur olfactif (Hotz et al. 1992). Le sulfure d'hydrogène est non seulement irritant pour les muqueuses, mais aussi hautement neurotoxique, privant efficacement les cellules d'oxygène et induisant une paralysie rapide du nerf olfactif (Guidotti 1994). Le nickel endommage directement les membranes cellulaires et interfère également avec les enzymes protectrices (Evans et al. 1995). On pense que le cuivre dissous interfère directement avec différentes étapes de transduction au niveau des récepteurs olfactifs (Winberg et al. 1992). Le chlorure mercurique se distribue sélectivement au tissu olfactif et peut interférer avec la fonction neuronale en modifiant les niveaux de neurotransmetteurs (Lakshmana, Desiraju et Raju 1993). Après injection dans la circulation sanguine, les pesticides sont absorbés par la muqueuse nasale (Brittebo, Hogman et Brandt 1987) et peuvent provoquer une congestion nasale. L'odeur d'ail relevée avec les pesticides organophosphorés n'est cependant pas due à des tissus endommagés, mais à la détection de butylmercaptan.

Bien que le tabagisme puisse enflammer la muqueuse du nez et réduire la capacité d'odorat, il peut également conférer une protection contre d'autres agents nocifs. Les produits chimiques contenus dans la fumée peuvent induire des systèmes enzymatiques microsomaux du cytochrome P450 (Gresham, Molgaard et Smith 1993), ce qui accélérerait le métabolisme des produits chimiques toxiques avant qu'ils ne puissent endommager le neuroépithélium olfactif. A l'inverse, certains médicaments, par exemple les antidépresseurs tricycliques et les antipaludéens, peuvent inhiber le cytochrome P450.

La perte olfactive après exposition aux poussières de bois et de panneaux de fibres (Innocenti et al. 1985; Holmström, Rosén et Wilhelmsson 1991; Mott et Leopold 1991) peut être due à divers mécanismes. La rhinite allergique et non allergique peut entraîner une obstruction aux odorants ou une inflammation. Les modifications de la muqueuse peuvent être graves, une dysplasie a été documentée (Boysen et Solberg 1982) et un adénocarcinome peut en résulter, en particulier dans la région des sinus ethmoïdaux près du neuroépithélium olfactif. Le carcinome associé aux bois durs peut être lié à une forte teneur en tanin (Innocenti et al. 1985). L'incapacité d'éliminer efficacement le mucus nasal a été signalée et peut être liée à une fréquence accrue de rhumes (Andersen, Andersen et Solgaard 1977); l'infection virale qui en résulte pourrait endommager davantage le système olfactif. La perte olfactive peut également être due aux produits chimiques associés au travail du bois, notamment les vernis et les teintures. Les panneaux de fibres à densité moyenne contiennent du formaldéhyde, un irritant connu des tissus respiratoires qui altère la clairance mucociliaire, provoque une perte olfactive et est associé à une incidence élevée de cancer de la bouche, du nez et du pharynx (Council on Scientific Affairs 1989), ce qui pourrait contribuer à une compréhension des pertes olfactives induites par le formaldéhyde.

Il a été rapporté que la radiothérapie provoque des anomalies olfactives (Mott et Leopold 1991), mais peu d'informations sont disponibles sur les expositions professionnelles. On s'attendrait à ce que les tissus à régénération rapide, tels que les cellules réceptrices olfactives, soient vulnérables. Des souris exposées à des radiations lors d'un vol spatial ont présenté des anomalies du tissu olfactif, tandis que le reste de la muqueuse nasale est resté normal (Schiffman et Nagle 1992).

Après des expositions chimiques, certaines personnes décrivent une sensibilité accrue aux odorants. Les « sensibilités chimiques multiples » ou « maladie environnementale » sont des étiquettes utilisées pour décrire des troubles caractérisés par une « hypersensibilité » à divers produits chimiques environnementaux, souvent à de faibles concentrations (Cullen 1987 ; Miller 1992 ; Bell 1994). Jusqu'à présent, cependant, des seuils inférieurs aux odorants n'ont pas été démontrés.

Causes non professionnelles des troubles olfactifs

Le vieillissement et le tabagisme diminuent la capacité olfactive. Les lésions virales des voies respiratoires supérieures, idiopathiques ("inconnues"), les traumatismes crâniens et les maladies du nez et des sinus semblent être les quatre principales causes de problèmes d'odorat aux États-Unis (Mott et Leopold 1991) et doivent être considérées comme faisant partie de la diagnostic différentiel chez tout individu présentant des expositions environnementales possibles. Les incapacités congénitales à détecter certaines substances sont fréquentes. Par exemple, 40 à 50 % de la population ne peut pas détecter l'androstérone, un stéroïde présent dans la sueur.

Test de chimiosensation

La psychophysique est la mesure d'une réponse à un stimulus sensoriel appliqué. Les tests « à seuil », tests qui déterminent la concentration minimale qui peut être perçue de manière fiable, sont fréquemment utilisés. Des seuils distincts peuvent être obtenus pour la détection des odorants et l'identification des odorants. Les tests supraliminaires évaluent la capacité du système à fonctionner à des niveaux supérieurs au seuil et fournissent également des informations utiles. Les tâches de discrimination, faisant la différence entre les substances, peuvent provoquer des changements subtils dans la capacité sensorielle. Les tâches d'identification peuvent donner des résultats différents des tâches de seuil chez le même individu. Par exemple, une personne atteinte d'une lésion du système nerveux central peut être en mesure de détecter les odorants à des niveaux de seuil habituels, mais peut ne pas être en mesure d'identifier les odorants courants.

Résumé

Les voies nasales sont ventilées par 10,000 20,000 à XNUMX XNUMX litres d'air par jour, qui peuvent être contaminés par des matières potentiellement dangereuses à des degrés divers. Le système olfactif est particulièrement vulnérable aux dommages en raison du contact direct requis avec des produits chimiques volatils pour la perception des odeurs. La perte, la tolérance et l'adaptation olfactives empêchent la reconnaissance de la proximité de produits chimiques dangereux et peuvent contribuer à des lésions locales ou à une toxicité systémique. L'identification précoce des troubles olfactifs peut déclencher des stratégies de protection, assurer un traitement approprié et prévenir d'autres dommages. Les troubles olfactifs professionnels peuvent se manifester par une anosmie ou une hyposmie temporaire ou permanente, ainsi que par une perception olfactive déformée. Les causes identifiables à prendre en compte dans le cadre professionnel comprennent la rhinite, la sinusite, les traumatismes crâniens, l'exposition aux radiations et les lésions tissulaires causées par des composés métalliques, des poussières métalliques, des composés inorganiques non métalliques, des composés organiques, des poussières de bois et des substances présentes dans les procédés métallurgiques et de fabrication. Les substances diffèrent par leur site d'interférence avec le système olfactif. De puissants mécanismes de piégeage, d'élimination et de détoxification des substances nasales étrangères servent à protéger la fonction olfactive et empêchent également la propagation d'agents nocifs dans le cerveau à partir du système olfactif. Le dépassement des capacités de protection peut précipiter un cycle d'aggravation des blessures, conduisant finalement à une plus grande gravité de la déficience et à l'extension des sites de blessure, et convertissant les effets réversibles temporaires en dommages permanents.

 

Retour

Lundi, Mars 07 2011 15: 46

Récepteurs cutanés

La sensibilité cutanée partage les principaux éléments de tous les sens de base. Les propriétés du monde extérieur, telles que la couleur, le son ou les vibrations, sont reçues par des terminaisons spécialisées des cellules nerveuses appelées récepteurs sensoriels, qui convertissent les données externes en impulsions nerveuses. Ces signaux sont ensuite transmis au système nerveux central, où ils deviennent la base de l'interprétation du monde qui nous entoure.

Il est utile de reconnaître trois points essentiels à propos de ces processus. Premièrement, l'énergie et les variations des niveaux d'énergie ne peuvent être perçues que par un organe sensoriel capable de détecter le type spécifique d'énergie en question. (C'est pourquoi les micro-ondes, les rayons X et la lumière ultraviolette sont tous dangereux ; nous ne sommes pas équipés pour les détecter, de sorte que même à des niveaux mortels, ils ne sont pas perçus.) Deuxièmement, nos perceptions sont nécessairement des ombres imparfaites de la réalité, car notre centre système nerveux se limite à reconstruire une image incomplète à partir des signaux véhiculés par ses récepteurs sensoriels. Troisièmement, nos systèmes sensoriels nous fournissent des informations plus précises sur les changements de notre environnement que sur les conditions statiques. Nous sommes bien équipés en récepteurs sensoriels sensibles aux lumières scintillantes, par exemple, ou aux infimes variations de température provoquées par une légère brise ; nous sommes moins bien équipés pour recevoir des informations sur une température constante, par exemple, ou une pression constante sur la peau.

Traditionnellement, les sens cutanés sont divisés en deux catégories : cutané et profond. Alors que la sensibilité profonde repose sur des récepteurs situés dans les muscles, les tendons, les articulations et le périoste (membrane entourant les os), la sensibilité cutanée, qui nous intéresse ici, traite des informations reçues par les récepteurs de la peau : plus précisément, les différentes classes de récepteurs cutanés qui sont situés dans ou près de la jonction du derme et de l'épiderme.

Tous les nerfs sensoriels reliant les récepteurs cutanés au système nerveux central ont à peu près la même structure. Le grand corps de la cellule réside dans un groupe d'autres corps de cellules nerveuses, appelé ganglion, situé près de la moelle épinière et relié à celle-ci par une branche étroite du tronc de la cellule, appelée son axone. La plupart des cellules nerveuses, ou neurones, qui proviennent de la moelle épinière envoient des axones aux os, aux muscles, aux articulations ou, dans le cas d'une sensibilité cutanée, à la peau. A la manière d'un fil isolé, chaque axone est recouvert sur son parcours et à ses extrémités de couches protectrices de cellules appelées cellules de Schwann. Ces cellules de Schwann produisent une substance connue sous le nom de myéline, qui recouvre l'axone comme une gaine. À intervalles réguliers, il y a de minuscules coupures dans la myéline, appelées nœuds de Ranvier. Enfin, à l'extrémité de l'axone se trouvent les composants spécialisés dans la réception et la retransmission d'informations sur l'environnement extérieur : les récepteurs sensoriels (Mountcastle 1974).

Les différentes classes de récepteurs cutanés, comme tous les récepteurs sensoriels, se définissent de deux manières : par leurs structures anatomiques, et par le type de signaux électriques qu'ils envoient le long de leurs fibres nerveuses. Les récepteurs distinctement structurés portent généralement le nom de leurs découvreurs. Les classes relativement peu nombreuses de récepteurs sensoriels trouvés dans la peau peuvent être divisées en trois catégories principales : les mécanorécepteurs, les récepteurs thermiques et les nocicepteurs.

Tous ces récepteurs ne peuvent transmettre des informations sur un stimulus particulier qu'après l'avoir préalablement codé dans un type de langage neuronal électrochimique. Ces codes neuronaux utilisent des fréquences et des schémas d'influx nerveux variables que les scientifiques commencent à peine à déchiffrer. En effet, une branche importante de la recherche neurophysiologique est entièrement consacrée à l'étude des récepteurs sensoriels et de la manière dont ils traduisent les états énergétiques de l'environnement en codes neuronaux. Une fois les codes générés, ils sont acheminés centralement le long des fibres afférentes, les cellules nerveuses qui servent de récepteurs en transmettant les signaux au système nerveux central.

Les messages produits par les récepteurs peuvent être subdivisés en fonction de la réponse donnée à une stimulation continue et invariable : les récepteurs à adaptation lente envoient des impulsions électrochimiques au système nerveux central pendant la durée d'un stimulus constant, tandis que les récepteurs à adaptation rapide réduisent progressivement leurs décharges dans la présence d'un stimulus constant jusqu'à ce qu'ils atteignent un niveau de base bas ou cessent complètement, cessant alors d'informer le système nerveux central de la présence continue du stimulus.

Les sensations nettement différentes de douleur, de chaleur, de froid, de pression et de vibration sont ainsi produites par l'activité de classes distinctes de récepteurs sensoriels et de leurs fibres nerveuses associées. Les termes « flutter » et « vibration », par exemple, sont utilisés pour distinguer deux sensations vibratoires légèrement différentes codées par deux classes différentes de récepteurs sensibles aux vibrations (Mountcastle et al. 1967). Les trois catégories importantes de sensation de douleur connues sous le nom de douleur piquante, douleur brûlante et douleur douloureuse ont chacune été associées à une classe distincte de fibres afférentes nociceptives. Cela ne veut pas dire, cependant, qu'une sensation spécifique n'implique nécessairement qu'une seule classe de récepteurs ; plusieurs classes de récepteurs peuvent contribuer à une sensation donnée et, en fait, les sensations peuvent différer selon la contribution relative des différentes classes de récepteurs (Sinclair 1981).

Le résumé précédent est basé sur l'hypothèse de spécificité de la fonction sensorielle cutanée, formulée pour la première fois par un médecin allemand nommé Von Frey en 1906. Bien qu'au moins deux autres théories de popularité égale ou peut-être supérieure aient été proposées au cours du siècle dernier, l'hypothèse de Von Frey a maintenant été fortement étayée par des preuves factuelles.

Récepteurs qui répondent à une pression cutanée constante

Dans la main, des fibres myélinisées relativement grosses (5 à 15 mm de diamètre) émergent d'un réseau nerveux sous-cutané appelé plexus nerveux sous-papillaire et se terminent par une gerbe de terminaisons nerveuses à la jonction du derme et de l'épiderme (figure 1). Dans la peau poilue, ces terminaisons nerveuses aboutissent à des structures de surface visibles appelées dômes tactiles; dans les peaux glabres ou glabres, les terminaisons nerveuses se trouvent à la base des crêtes cutanées (telles que celles formant les empreintes digitales). Là, dans le dôme tactile, chaque pointe de fibre nerveuse, ou neurite, est entourée d'une cellule épithéliale spécialisée connue sous le nom de Cellule Merkel (voir figures 2 et 3).

Figure 1. Une illustration schématique d'une coupe transversale de la peau

SEN080F1

Figure 2. Le dôme tactile sur chaque région surélevée de la peau contient 30 à 70 cellules de Merkel.

SEN80F2A

Figure 3. À un grossissement plus élevé disponible avec le microscope électronique, la cellule de Merkel, une cellule épithéliale spécialisée, est attachée à la membrane basale qui sépare l'épiderme du derme.

SEN80F2B

Le complexe des neurites des cellules de Merkel transforme l'énergie mécanique en influx nerveux. Bien que l'on sache peu de choses sur le rôle de la cellule ou sur son mécanisme de transduction, elle a été identifiée comme un récepteur à adaptation lente. Cela signifie que la pression sur un dôme tactile contenant des cellules de Merkel amène les récepteurs à produire des impulsions nerveuses pendant la durée du stimulus. Ces impulsions montent en fréquence proportionnellement à l'intensité du stimulus, informant ainsi le cerveau de la durée et de l'amplitude de la pression sur la peau.

Comme la cellule de Merkel, un deuxième récepteur à adaptation lente dessert également la peau en signalant l'ampleur et la durée des pressions cutanées constantes. Visible uniquement au microscope, ce récepteur, connu sous le nom de Récepteur de Ruffini, consiste en un groupe de neurites émergeant d'une fibre myélinisée et encapsulés par des cellules du tissu conjonctif. Dans la structure de la capsule se trouvent des fibres qui transmettent apparemment des distorsions cutanées locales aux neurites, qui à leur tour produisent les messages envoyés le long de l'autoroute neurale au système nerveux central. La pression sur la peau provoque une décharge soutenue de l'influx nerveux; comme pour la cellule de Merkel, la fréquence des influx nerveux est proportionnelle à l'intensité du stimulus.

Malgré leurs similitudes, il existe une différence remarquable entre les cellules de Merkel et les récepteurs de Ruffini. Alors que la sensation se produit lorsque les récepteurs de Ruffini sont stimulés, la stimulation des dômes tactiles abritant les cellules de Merkel ne produit aucune sensation consciente ; le dôme tactile est donc un récepteur mystérieux, car son rôle réel dans la fonction neuronale reste inconnu. On pense donc que les récepteurs de Ruffini sont les seuls récepteurs capables de fournir les signaux neuronaux nécessaires à l'expérience sensorielle de la pression ou du toucher constant. De plus, il a été démontré que les récepteurs de Ruffini à adaptation lente expliquent la capacité des humains à évaluer la pression cutanée sur une échelle d'intensité.

Récepteurs qui répondent aux vibrations et aux mouvements de la peau

Contrairement aux mécanorécepteurs à adaptation lente, les récepteurs à adaptation rapide restent silencieux pendant une indentation cutanée soutenue. Ils sont cependant bien adaptés pour signaler les vibrations et les mouvements de la peau. Deux catégories générales sont notées : celles en peau poilue, qui sont associées à des poils individuels ; et ceux qui forment des terminaisons corpusculaires dans la peau glabre ou glabre.

Récepteurs au service des cheveux

Un cheveu typique est enveloppé par un réseau de terminaisons nerveuses ramifiées de cinq à neuf gros axones myélinisés (figure 4). Chez les primates, ces terminaux se divisent en trois catégories : les terminaisons lancéolées, les terminaux en forme de fuseau et les terminaisons papillaires. Tous les trois s'adaptent rapidement, de sorte qu'une déviation constante des cheveux ne provoque des impulsions nerveuses que pendant le mouvement. Ainsi, ces récepteurs sont extrêmement sensibles aux stimuli mobiles ou vibratoires, mais fournissent peu ou pas d'informations sur la pression ou le toucher constant.

Figure 4. Les tiges des poils sont une plate-forme pour les terminaisons nerveuses qui détectent les mouvements.

SEN080F3

Les terminaisons lancéolées proviennent d'une fibre fortement myélinisée qui forme un réseau autour des cheveux. Les neurites terminaux perdent leur couverture habituelle de cellules de Schwann et se frayent un chemin parmi les cellules à la base des cheveux.

Les terminaux en forme de fuseau sont formés par des terminaux axonaux entourés de cellules de Schwann. Les terminaux montent jusqu'à la tige capillaire en pente et se terminent par un groupe semi-circulaire juste en dessous d'une glande sébacée ou productrice d'huile. Les terminaisons papillaires diffèrent des terminaisons en forme de fuseau car au lieu de se terminer sur la tige du cheveu, elles se terminent par des terminaisons nerveuses libres autour de l'orifice du cheveu.

Il existe vraisemblablement des différences fonctionnelles entre les types de récepteurs trouvés sur les poils. Cela peut être déduit en partie des différences structurelles dans la façon dont les nerfs se terminent sur la tige pilaire et en partie des différences de diamètre des axones, car des axones de diamètres différents se connectent à différentes régions relais centrales. Pourtant, les fonctions des récepteurs de la peau poilue restent un domaine d'étude.

 

 

 

 

 

 

Récepteurs dans la peau glabre

La corrélation de la structure anatomique d'un récepteur avec les signaux neuronaux qu'il génère est plus prononcée dans les récepteurs de grande taille et facilement manipulables avec des terminaisons corpusculaires ou encapsulées. Particulièrement bien compris sont les corpuscules de pacininan et de Meissner, qui, comme les terminaisons nerveuses des poils discutées ci-dessus, transmettent des sensations de vibration.

Le corpuscule de Pacini est suffisamment grand pour être vu à l'œil nu, ce qui permet de lier facilement le récepteur à une réponse neuronale spécifique. Située dans le derme, généralement autour des tendons ou des articulations, c'est une structure semblable à un oignon, mesurant 0.5 × 1.0 mm. Il est desservi par l'une des plus grandes fibres afférentes du corps, ayant un diamètre de 8 à 13 μm et conduisant à 50 à 80 mètres par seconde. Son anatomie, bien étudiée en microscopie optique et électronique, est bien connue.

Le composant principal du corpuscule est un noyau externe formé d'un matériau cellulaire renfermant des espaces remplis de liquide. Le noyau externe lui-même est alors entouré d'une capsule traversée par un canal central et un réseau capillaire. Traversant le canal, une seule fibre nerveuse myélinisée de 7 à 11 mm de diamètre devient une longue terminaison nerveuse non myélinisée qui sonde profondément le centre du corpuscule. L'axone terminal est elliptique, avec des processus en forme de branche.

Le corpuscule de Pacini est un récepteur à adaptation rapide. Soumise à une pression soutenue, elle ne produit donc une impulsion qu'au début et à la fin du stimulus. Il répond aux vibrations à haute fréquence (80 à 400 Hz) et est le plus sensible aux vibrations autour de 250 Hz. Souvent, ces récepteurs répondent aux vibrations transmises le long des os et des tendons et, en raison de leur extrême sensibilité, ils peuvent être activés par une simple bouffée d'air sur la main (Martin 1985).

En plus du corpuscule de Pacini, il existe un autre récepteur à adaptation rapide dans la peau glabre. La plupart des chercheurs pensent qu'il s'agit du corpuscule de Meissner, situé dans les papilles dermiques de la peau. Réactif aux vibrations à basse fréquence de 2 à 40 Hz, ce récepteur est constitué des branches terminales d'une fibre nerveuse myélinisée de taille moyenne enveloppées dans une ou plusieurs couches de ce qui semble être des cellules de Schwann modifiées, appelées cellules laminaires. Les neurites et les cellules laminaires du récepteur peuvent se connecter à une cellule basale de l'épiderme (figure 5).

Figure 5. Le corpuscule de Meissner est un récepteur sensoriel faiblement encapsulé dans les papilles dermiques de la peau glabre.

SEN080F4

Si le corpuscule de Meissner est sélectivement inactivé par l'injection d'un anesthésique local à travers la peau, la sensation de flottement ou de vibration à basse fréquence est perdue. Cela suggère qu'il complète fonctionnellement la capacité à haute fréquence des corpuscules de Pacini. Ensemble, ces deux récepteurs fournissent des signaux neuronaux suffisants pour rendre compte de la sensibilité humaine à une gamme complète de vibrations (Mountcastle et al. 1967).

 

 

 

 

 

 

 

 

Récepteurs cutanés associés aux terminaisons nerveuses libres

De nombreuses fibres myélinisées et non myélinisées encore non identifiables se trouvent dans le derme. Un grand nombre ne font que passer, en route vers la peau, les muscles ou le périoste, tandis que d'autres (myélinisés et non myélinisés) semblent se terminer dans le derme. À quelques exceptions près, comme le corpuscule de Pacini, la plupart des fibres du derme semblent se terminer de manière mal définie ou simplement comme des terminaisons nerveuses libres.

Alors que des études anatomiques plus approfondies sont nécessaires pour différencier ces terminaisons mal définies, la recherche physiologique a clairement montré que ces fibres codent pour une variété d'événements environnementaux. Par exemple, les terminaisons nerveuses libres situées à la jonction entre le derme et l'épiderme sont responsables du codage des stimuli environnementaux qui seront interprétés comme le froid, la chaleur, la chaleur, la douleur, les démangeaisons et les chatouillements. On ne sait pas encore lesquelles de ces différentes classes de petites fibres procurent des sensations particulières.

La similitude anatomique apparente de ces terminaisons nerveuses libres est probablement due aux limites de nos techniques d'investigation, puisque des différences structurelles entre les terminaisons nerveuses libres se font lentement jour. Par exemple, dans la peau glabre, deux modes terminaux différents de terminaisons nerveuses libres ont été distingués : un motif épais et court et un motif long et fin. Des études sur la peau velue humaine ont mis en évidence des terminaisons nerveuses reconnaissables histochimiquement qui se terminent à la jonction dermo-épidermique : les terminaisons pénicillées et papillaires. Les premiers proviennent de fibres non myélinisées et forment un réseau de terminaisons ; en revanche, ces derniers sont issus de fibres myélinisées et se terminent autour des orifices capillaires, comme mentionné précédemment. Vraisemblablement, ces disparités structurelles correspondent à des différences fonctionnelles.

Bien qu'il ne soit pas encore possible d'attribuer des fonctions spécifiques à des entités structurelles individuelles, il ressort clairement des expériences physiologiques qu'il existe des catégories fonctionnellement différentes de terminaisons nerveuses libres. Une petite fibre myélinisée a été trouvée pour répondre au froid chez l'homme. Une autre fibre non myélinisée servant de terminaisons nerveuses libres réagit à la chaleur. Comment une classe de terminaisons nerveuses libres peut répondre sélectivement à une baisse de température, tandis qu'une augmentation de la température de la peau peut provoquer une autre classe pour signaler la chaleur est inconnue. Des études montrent que l'activation d'une petite fibre avec une extrémité libre peut être responsable de sensations de démangeaison ou de chatouillement, alors qu'il existerait deux classes de petites fibres spécifiquement sensibles aux stimuli mécaniques nocifs et aux stimuli chimiques ou thermiques nocifs, fournissant la base neurale pour piquer et douleur brûlante (Keele 1964).

La corrélation définitive entre l'anatomie et la réponse physiologique attend le développement de techniques plus avancées. C'est l'une des principales pierres d'achoppement dans la prise en charge de troubles tels que la causalgie, la paresthésie et l'hyperpathie, qui continuent de poser un dilemme au médecin.

Lésion nerveuse périphérique

La fonction neuronale peut être divisée en deux catégories : sensorielle et motrice. Une lésion nerveuse périphérique, résultant généralement de l'écrasement ou de la section d'un nerf, peut altérer l'une ou l'autre fonction ou les deux, selon les types de fibres du nerf endommagé. Certains aspects de la perte motrice ont tendance à être mal interprétés ou négligés, car ces signaux ne vont pas aux muscles mais affectent plutôt le contrôle vasculaire autonome, la régulation de la température, la nature et l'épaisseur de l'épiderme et l'état des mécano-récepteurs cutanés. La perte d'innervation motrice ne sera pas discutée ici, ni la perte d'innervation affectant les sens autres que ceux responsables de la sensation cutanée.

La perte d'innervation sensorielle de la peau crée une vulnérabilité à d'autres blessures, car elle laisse une surface anesthésique incapable de signaler des stimuli potentiellement nocifs. Une fois blessées, les surfaces cutanées anesthésiées sont lentes à guérir, peut-être en partie à cause du manque d'innervation autonome qui régule normalement des facteurs clés tels que la régulation de la température et la nutrition cellulaire.

Sur une période de plusieurs semaines, les récepteurs sensoriels cutanés dénervés commencent à s'atrophier, un processus qui est facile à observer dans les grands récepteurs encapsulés tels que les corpuscules de Pacini et de Meissner. Si la régénération des axones peut se produire, la récupération de la fonction peut suivre, mais la qualité de la fonction récupérée dépendra de la nature de la lésion initiale et de la durée de la dénervation (McKinnon et Dellon 1988).

La récupération suite à un écrasement nerveux est plus rapide, beaucoup plus complète et plus fonctionnelle que la récupération après un nerf sectionné. Deux facteurs expliquent le pronostic favorable d'un écrasement nerveux. Premièrement, plus d'axones peuvent à nouveau entrer en contact avec la peau qu'après une section transversale ; deuxièmement, les connexions sont guidées vers leur site d'origine par des cellules de Schwann et des revêtements connus sous le nom de membranes basales, qui restent tous deux intacts dans un nerf écrasé, alors qu'après une transection nerveuse, les nerfs se déplacent souvent vers des régions incorrectes de la surface de la peau en suivant le chemins cellulaires de Schwann erronés. Cette dernière situation entraîne l'envoi d'informations spatiales déformées au cortex somatosensoriel du cerveau. Dans les deux cas, cependant, les axones en régénération semblent capables de retrouver leur chemin vers la même classe de récepteurs sensoriels qu'ils servaient auparavant.

La réinnervation d'un récepteur cutané est un processus graduel. Lorsque l'axone en croissance atteint la surface de la peau, les champs récepteurs sont plus petits que la normale, tandis que le seuil est plus élevé. Ces points récepteurs s'étendent avec le temps et fusionnent progressivement en champs plus vastes. La sensibilité aux stimuli mécaniques devient plus grande et se rapproche souvent de la sensibilité des récepteurs sensoriels normaux de cette classe. Des études utilisant les stimuli du toucher constant, du toucher en mouvement et des vibrations ont montré que les modalités sensorielles attribuées à différents types de récepteurs reviennent aux zones anesthésiques à des rythmes différents.

Vue au microscope, la peau glabre dénervée est plus fine que la normale, avec des crêtes épidermiques aplaties et moins de couches de cellules. Cela confirme que les nerfs ont une influence trophique, ou nutritionnelle, sur la peau. Peu de temps après le retour de l'innervation, les crêtes dermiques se développent mieux, l'épiderme devient plus épais et des axones pénètrent dans la membrane basale. Au fur et à mesure que l'axone revient au corpuscule de Meissner, le corpuscule commence à augmenter de taille et la structure atrophique précédemment aplatie revient à sa forme d'origine. Si la dénervation a été de longue durée, un nouveau corpuscule peut se former à côté du squelette atrophique d'origine, qui reste dénervé (Dellon 1981).

Comme on peut le voir, la compréhension des conséquences d'une lésion nerveuse périphérique nécessite une connaissance de la fonction normale ainsi que des degrés de récupération fonctionnelle. Bien que ces informations soient disponibles pour certaines cellules nerveuses, d'autres nécessitent une enquête plus approfondie, laissant un certain nombre de zones troubles dans notre compréhension du rôle des nerfs cutanés dans la santé et la maladie.

 

Retour

" AVIS DE NON-RESPONSABILITÉ : L'OIT n'assume aucune responsabilité pour le contenu présenté sur ce portail Web qui est présenté dans une langue autre que l'anglais, qui est la langue utilisée pour la production initiale et l'examen par les pairs du contenu original. Certaines statistiques n'ont pas été mises à jour depuis la production de la 4ème édition de l'Encyclopédie (1998)."

Table des matières