Gunnar Nordberg

Adapté de ATSDR 1995.

Occurrence et utilisations

Les minerais de plomb se trouvent dans de nombreuses régions du monde. Le minerai le plus riche est la galène (sulfure de plomb) et c'est la principale source commerciale de plomb. Les autres minerais de plomb comprennent la cérusite (carbonate), l'anglesite (sulfate), la corcoïte (chromate), la wulfénite (molybdate), la pyromorphite (phosphate), la mutlockite (chlorure) et la vanadinite (vanadate). Dans de nombreux cas, les minerais de plomb peuvent également contenir d'autres métaux toxiques.

Les minéraux de plomb sont séparés de la gangue et des autres matériaux du minerai par concassage à sec, broyage humide (pour produire une bouillie), classification par gravité et flottation. Les minéraux de plomb libérés sont fondus par un processus en trois étapes de préparation de la charge (mélange, conditionnement, etc.), de frittage dans le haut fourneau et de réduction dans le haut fourneau. Le lingot de haut fourneau est ensuite affiné par élimination du cuivre, de l'étain, de l'arsenic, de l'antimoine, du zinc, de l'argent et du bismuth.

Le plomb métallique est utilisé sous forme de feuilles ou de tuyaux là où la souplesse et la résistance à la corrosion sont requises, comme dans les usines chimiques et l'industrie du bâtiment ; il est également utilisé pour le gainage des câbles, comme ingrédient dans la soudure et comme charge dans l'industrie automobile. C'est un matériau de protection précieux contre les rayonnements ionisants. Il est utilisé pour la métallisation pour fournir des revêtements protecteurs, dans la fabrication de batteries de stockage et comme bain de traitement thermique dans le tréfilage. Le plomb est présent dans une variété d'alliages et ses composés sont préparés et utilisés en grandes quantités dans de nombreuses industries.

Environ 40 % du plomb est utilisé comme métal, 25 % dans des alliages et 35 % dans des composés chimiques. Les oxydes de plomb sont utilisés dans les plaques des piles et accumulateurs électriques (PbO et Pb₃O₄), comme agents de mélange dans la fabrication du caoutchouc (PbO), comme ingrédients de peinture (Pb₃O₄) et comme constituants des glaçures, des émaux et du verre.

Les sels de plomb constituent la base de nombreuses peintures et pigments ; le carbonate de plomb et le sulfate de plomb sont utilisés comme pigments blancs et les chromates de plomb fournissent le jaune de chrome, l'orange de chrome, le rouge de chrome et le vert de chrome. L'arséniate de plomb est un insecticide, le sulfate de plomb est utilisé dans la composition du caoutchouc, l'acétate de plomb a des utilisations importantes dans l'industrie chimique, le naphténate de plomb est un séchoir largement utilisé et le plomb tétraéthyle est un additif antidétonant pour l'essence, là où la loi l'autorise encore.

Alliages de plomb. D'autres métaux tels que l'antimoine, l'arsenic, l'étain et le bismuth peuvent être ajoutés au plomb pour améliorer ses propriétés mécaniques ou chimiques, et le plomb lui-même peut être ajouté à des alliages tels que le laiton, le bronze et l'acier pour obtenir certaines caractéristiques souhaitables.

Composés de plomb inorganiques. L'espace manque pour décrire le très grand nombre de composés de plomb organiques et inorganiques rencontrés dans l'industrie. Cependant, les composés inorganiques courants comprennent le monoxyde de plomb (PbO), le dioxyde de plomb (PbO₂), tétroxyde de plomb (Pb₃O₄), sesquioxyde de plomb (Pb₂O₃), carbonate de plomb, sulfate de plomb, chromates de plomb, arséniate de plomb, chlorure de plomb, silicate de plomb et azide de plomb.

La concentration maximale de la plomb organique (alkyl) composés dans les essences est soumis à des prescriptions légales dans de nombreux pays et à des limitations par les fabricants avec l'accord du gouvernement dans d'autres. De nombreuses juridictions ont tout simplement interdit son utilisation.

Dangers

Le principal danger du plomb est sa toxicité. Le saturnisme clinique a toujours été l'une des maladies professionnelles les plus importantes. La prévention médico-technique s'est traduite par une diminution considérable des cas déclarés ainsi que par des manifestations cliniques moins graves. Cependant, il est maintenant évident que des effets nocifs se produisent à des niveaux d'exposition jusqu'ici considérés comme acceptables.

La consommation industrielle de plomb augmente et les consommateurs traditionnels sont complétés par de nouveaux utilisateurs tels que l'industrie des plastiques. L'exposition dangereuse au plomb se produit donc dans de nombreuses professions.

Dans l'extraction du plomb, une proportion considérable de l'absorption du plomb se produit par le tube digestif et, par conséquent, l'étendue du risque dans cette industrie dépend, dans une certaine mesure, de la solubilité des minerais exploités. Le sulfure de plomb (PbS) dans la galène est insoluble et l'absorption par les poumons est limitée ; cependant, dans l'estomac, une partie du sulfure de plomb peut être convertie en chlorure de plomb légèrement soluble qui peut ensuite être absorbé en quantités modérées.

Dans la fusion du plomb, les principaux dangers sont la poussière de plomb produite lors des opérations de concassage et de broyage à sec, ainsi que les fumées de plomb et l'oxyde de plomb rencontrés lors du frittage, de la réduction au haut fourneau et de l'affinage.

Les tôles et tuyaux de plomb sont principalement utilisés pour la construction d'équipements de stockage et de manutention d'acide sulfurique. L'utilisation du plomb pour les conduites d'eau et de gaz de ville est aujourd'hui limitée. Les risques liés au travail avec le plomb augmentent avec la température. Si le plomb est travaillé à des températures inférieures à 500 °C, comme dans le soudage, le risque d'exposition aux fumées est bien moindre que dans le soudage au plomb, où des températures de flamme plus élevées sont utilisées et le danger est plus élevé. Le revêtement par pulvérisation de métaux avec du plomb fondu est dangereux car il génère de la poussière et des fumées à des températures élevées.

La démolition de structures en acier telles que des ponts et des navires qui ont été peints avec des peintures à base de plomb donne fréquemment lieu à des cas d'empoisonnement au plomb. Lorsque le plomb métallique est chauffé à 550 °C, de la vapeur de plomb se dégage et s'oxyde. Il s'agit d'une condition susceptible d'être présente dans l'affinage des métaux, la fusion du bronze et du laiton, la projection de plomb métallique, la combustion du plomb, la plomberie d'usines chimiques, la démolition de navires et la combustion, la découpe et le soudage de structures en acier revêtues de peintures contenant tétroxyde de plomb.

Voies d'entrée

La principale voie d'entrée dans l'industrie est les voies respiratoires. Une certaine quantité peut être absorbée dans les voies respiratoires, mais la majeure partie est absorbée par la circulation sanguine pulmonaire. Le degré d'absorption dépend de la proportion de poussière représentée par les particules de taille inférieure à 5 microns et du volume minute respiratoire du travailleur exposé. L'augmentation de la charge de travail entraîne donc une meilleure absorption du plomb. Bien que les voies respiratoires soient la principale voie d'entrée, une mauvaise hygiène de travail, le tabagisme pendant le travail (pollution par le tabac, doigts pollués en fumant) et une mauvaise hygiène personnelle peuvent augmenter considérablement l'exposition totale principalement par voie orale. C'est l'une des raisons pour lesquelles la corrélation entre la concentration de plomb dans l'air des locaux de travail et le taux de plomb dans le sang est souvent très faible, certainement sur une base individuelle.

Un autre facteur important est le niveau de dépense énergétique : le produit de la concentration dans l'air et du volume minute respiratoire détermine la captation du plomb. Les heures supplémentaires ont pour effet d'augmenter le temps d'exposition et de réduire le temps de récupération. La durée totale d'exposition est également beaucoup plus compliquée que ne l'indiquent les dossiers officiels du personnel. Seule l'analyse du temps de travail peut fournir des données pertinentes. Le travailleur peut se déplacer dans le département ou l'usine ; un travail avec des changements fréquents de posture (par exemple, tourner et se pencher) entraîne une exposition à une large gamme de concentrations. Une mesure représentative de l'absorption de plomb est presque impossible à obtenir sans l'utilisation d'un échantillonneur personnel appliqué pendant de nombreuses heures et pendant plusieurs jours.

La taille des particules. Étant donné que la voie d'absorption du plomb la plus importante est par les poumons, la taille des particules de poussière de plomb industriel est d'une importance considérable et cela dépend de la nature de l'opération à l'origine de la poussière. Des poussières fines d'une taille de particules respirables sont produites par des procédés tels que la pulvérisation et le mélange de couleurs au plomb, le travail abrasif des charges à base de plomb dans les carrosseries d'automobiles et le ponçage à sec de la peinture au plomb. Les gaz d'échappement des moteurs à essence produisent des particules de chlorure et de bromure de plomb de 1 micron de diamètre. Cependant, les plus grosses particules peuvent être ingérées et absorbées par l'estomac. Une image plus informative du danger associé à un échantillon de poussière de plomb pourrait être donnée en incluant une distribution granulométrique ainsi qu'une détermination du plomb total. Mais cette information est probablement plus importante pour le chercheur que pour l'hygiéniste de terrain.

Devenir biologique

Dans le corps humain, le plomb inorganique n'est pas métabolisé mais directement absorbé, distribué et excrété. La vitesse à laquelle le plomb est absorbé dépend de sa forme chimique et physique et des caractéristiques physiologiques de la personne exposée (p. ex. état nutritionnel et âge). Le plomb inhalé déposé dans les voies respiratoires inférieures est complètement absorbé. La quantité de plomb absorbée par le tractus gastro-intestinal des adultes est généralement de 10 à 15 % de la quantité ingérée ; pour les femmes enceintes et les enfants, la quantité absorbée peut augmenter jusqu'à 50 %. La quantité absorbée augmente significativement à jeun et en cas de carence en fer ou en calcium.

Une fois dans le sang, le plomb se répartit principalement dans trois compartiments : le sang, les tissus mous (reins, moelle osseuse, foie et cerveau) et les tissus minéralisateurs (os et dents). Les tissus minéralisés contiennent environ 95 % de la charge corporelle totale de plomb chez les adultes.

Le plomb dans les tissus minéralisés s'accumule dans des sous-compartiments qui diffèrent par la vitesse à laquelle le plomb est résorbé. Dans l'os, il existe à la fois un composant labile, qui échange facilement le plomb avec le sang, et un pool inerte. Le plomb dans le bain inerte présente un risque particulier car il s'agit d'une source endogène potentielle de plomb. Lorsque le corps est soumis à un stress physiologique tel que la grossesse, l'allaitement ou une maladie chronique, ce plomb normalement inerte peut être mobilisé, augmentant le niveau de plomb dans le sang. En raison de ces réserves de plomb mobiles, des baisses importantes de la plombémie d'une personne peuvent prendre plusieurs mois, voire des années, même après un retrait complet de la source d'exposition au plomb.

Du plomb dans le sang, 99 % sont associés aux érythrocytes ; le 1 % restant se trouve dans le plasma, où il est disponible pour le transport vers les tissus. Le plomb sanguin non retenu est soit excrété par les reins, soit par clairance biliaire dans le tractus gastro-intestinal. Dans des études à exposition unique chez des adultes, le plomb a une demi-vie, dans le sang, d'environ 25 jours; dans les tissus mous, environ 40 jours ; et dans la partie non labile de l'os, plus de 25 ans. Par conséquent, après une seule exposition, la plombémie d'une personne peut commencer à revenir à la normale; la charge corporelle totale, cependant, peut encore être élevée.

Pour qu'un empoisonnement au plomb se développe, il n'est pas nécessaire que des expositions aiguës majeures au plomb se produisent. Le corps accumule ce métal tout au long de la vie et le libère lentement, de sorte que même de petites doses, au fil du temps, peuvent provoquer un empoisonnement au plomb. C'est la charge corporelle totale de plomb qui est liée au risque d'effets indésirables.

Effets physiologiques

Que le plomb pénètre dans l'organisme par inhalation ou par ingestion, les effets biologiques sont les mêmes; il y a interférence avec la fonction cellulaire normale et avec un certain nombre de processus physiologiques.

Effets neurologiques. La cible la plus sensible du saturnisme est le système nerveux. Chez les enfants, des déficits neurologiques ont été documentés à des niveaux d'exposition que l'on pensait autrefois ne causer aucun effet nocif. Outre l'absence de seuil précis, la toxicité infantile du plomb peut avoir des effets permanents. Une étude a montré que les lésions du système nerveux central (SNC) résultant d'une exposition au plomb à l'âge de 2 ans entraînaient des déficits continus du développement neurologique, tels que des scores de QI inférieurs et des déficits cognitifs, à l'âge de 5 ans. Dans une autre étude qui mesurait charge corporelle totale, les enfants du primaire avec des niveaux élevés de plomb dans les dents mais sans antécédent connu d'empoisonnement au plomb présentaient des déficits plus importants dans les scores d'intelligence psychométrique, le traitement de la parole et du langage, l'attention et les performances en classe que les enfants ayant des niveaux inférieurs de plomb. Un rapport de suivi de 1990 sur des enfants ayant des niveaux élevés de plomb dans les dents a noté une multiplication par sept des risques d'échec à l'obtention d'un diplôme d'études secondaires, une classe inférieure, un absentéisme plus important, davantage de troubles de la lecture et des déficits de vocabulaire, de motricité fine, de réaction temps et coordination œil-main 11 ans plus tard. Les effets signalés sont plus probablement causés par la toxicité persistante du plomb que par des expositions excessives récentes, car les niveaux de plomb dans le sang trouvés chez les jeunes adultes étaient faibles (moins de 10 microgrammes par décilitre (μg/dL)).

Il a été constaté que l'acuité auditive, en particulier à des fréquences plus élevées, diminue avec l'augmentation des niveaux de plomb dans le sang. La perte auditive peut contribuer aux troubles d'apprentissage apparents ou au mauvais comportement en classe des enfants intoxiqués au plomb.

Les adultes ressentent également des effets sur le SNC à des niveaux de plomb dans le sang relativement faibles, qui se manifestent par de subtils changements de comportement, de la fatigue et des troubles de la concentration. Les lésions du système nerveux périphérique, principalement motrices, sont principalement observées chez l'adulte. Une neuropathie périphérique avec un léger ralentissement de la vitesse de conduction nerveuse a été signalée chez des travailleurs asymptomatiques. On pense que la neuropathie du plomb est un motoneurone, une maladie des cellules de la corne antérieure avec dépérissement périphérique des axones. La chute franche du poignet ne survient qu'en tant que signe tardif d'intoxication au plomb.

Effets hématologiques. Le plomb inhibe la capacité du corps à produire de l'hémoglobine en interférant avec plusieurs étapes enzymatiques de la voie de l'hème. La ferrochélatase, qui catalyse l'insertion du fer dans la protoporphyrine IX, est assez sensible au plomb. Une diminution de l'activité de cette enzyme entraîne une augmentation du substrat, la protoporphyrine érythrocytaire (EP), dans les globules rouges. Des données récentes indiquent que le niveau d'EP, qui a été utilisé pour dépister la toxicité du plomb dans le passé, n'est pas suffisamment sensible à des niveaux inférieurs de plomb dans le sang et n'est donc pas aussi utile comme test de dépistage du saturnisme qu'on le pensait auparavant.

Le plomb peut induire deux types d'anémie. Une intoxication aiguë au plomb de haut niveau a été associée à une anémie hémolytique. Dans l'empoisonnement chronique au plomb, le plomb induit l'anémie à la fois en interférant avec l'érythropoïèse et en diminuant la survie des globules rouges. Il convient toutefois de souligner que l'anémie n'est pas une manifestation précoce de l'empoisonnement au plomb et n'est évidente que lorsque la plombémie est significativement élevée pendant des périodes prolongées.

Effets endocriniens. Il existe une forte corrélation inverse entre les niveaux de plomb dans le sang et les niveaux de vitamine D. Étant donné que le système endocrinien de la vitamine D est en grande partie responsable du maintien de l'homéostasie du calcium extra- et intracellulaire, il est probable que le plomb altère la croissance et la maturation cellulaires. et le développement des dents et des os.

Effets rénaux. Un effet direct sur les reins d'une exposition à long terme au plomb est la néphropathie. L'altération de la fonction tubulaire proximale se manifeste par une aminoacidurie, une glycosurie et une hyperphosphaturie (un syndrome de type Fanconi). Il existe également des preuves d'une association entre l'exposition au plomb et l'hypertension, un effet qui peut être médié par des mécanismes rénaux. La goutte peut se développer à la suite d'une hyperuricémie induite par le plomb, avec des diminutions sélectives de l'excrétion fractionnée d'acide urique avant une diminution de la clairance de la créatinine. L'insuffisance rénale représente 10 % des décès chez les patients souffrant de goutte.

Effets sur la reproduction et le développement. Les réserves maternelles de plomb traversent facilement le placenta, mettant le fœtus en danger. Une augmentation de la fréquence des fausses couches et des mortinaissances chez les femmes travaillant dans les métiers du plomb a été signalée dès la fin du XIXe siècle. Bien que les données concernant les niveaux d'exposition soient incomplètes, ces effets résultaient probablement d'expositions beaucoup plus importantes que celles actuellement observées dans les industries du plomb. Des données dose-effet fiables sur les effets sur la reproduction chez les femmes font encore défaut aujourd'hui.

De plus en plus de preuves indiquent que le plomb affecte non seulement la viabilité du fœtus, mais aussi son développement. Les conséquences sur le développement de l'exposition prénatale à de faibles niveaux de plomb comprennent une réduction du poids à la naissance et une naissance prématurée. Le plomb est un tératogène animal; cependant, la plupart des études chez l'homme n'ont pas réussi à montrer une relation entre les niveaux de plomb et les malformations congénitales.

Les effets du plomb sur le système reproducteur masculin chez l'homme n'ont pas été bien caractérisés. Les données disponibles appuient une conclusion provisoire selon laquelle des effets sur les testicules, y compris une réduction du nombre et de la motilité des spermatozoïdes, peuvent résulter d'une exposition chronique au plomb.

Effets cancérigènes. Le plomb inorganique et les composés de plomb inorganiques ont été classés dans le groupe 2B, cancérigènes humains possibles, par le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC). Des rapports de cas ont impliqué le plomb comme cancérogène rénal potentiel chez l'homme, mais l'association reste incertaine. Les sels solubles, tels que l'acétate de plomb et le phosphate de plomb, ont été signalés comme provoquant des tumeurs rénales chez les rats.

Continuum des signes et symptômes associés à la toxicité du plomb

La toxicité légère associée à l'exposition au plomb comprend les éléments suivants :

• myalgie ou paresthésie

• légère fatigue

• irritabilité

• léthargie

• gêne abdominale occasionnelle.

Les signes et symptômes associés à une toxicité modérée comprennent :

• arthralgie

• fatigue générale

• difficulté de concentration

• épuisement musculaire

• tremblement

• mal de tête

• douleurs abdominales diffuses

• vomissement

• perte de poids

• constipation.

Les signes et symptômes de toxicité grave comprennent :

• parésie ou paralysie

• encéphalopathie, qui peut brusquement entraîner des convulsions, des changements de conscience, le coma et la mort

• ligne de plomb (bleu-noir) sur le tissu gingival

• coliques (crampes abdominales intenses et intermittentes).

Certains des signes hématologiques de l'empoisonnement au plomb ressemblent à d'autres maladies ou affections. Dans le diagnostic différentiel de l'anémie microcytaire, le saturnisme peut généralement être exclu en obtenant une concentration de plomb dans le sang veineux; si la plombémie est inférieure à 25 μg/dL, l'anémie reflète généralement une carence en fer ou une hémoglobinopathie. Deux maladies rares, la porphyrie aiguë intermittente et la coproporphyrie, entraînent également des anomalies de l'hème similaires à celles du saturnisme.

D'autres effets de l'empoisonnement au plomb peuvent être trompeurs. Les patients présentant des signes neurologiques dus au saturnisme ont été traités uniquement pour une neuropathie périphérique ou un syndrome du canal carpien, retardant le traitement de l'intoxication au plomb. L'incapacité à diagnostiquer correctement la détresse gastro-intestinale induite par le plomb a conduit à une chirurgie abdominale inappropriée.

Évaluation en laboratoire

En cas de suspicion de pica ou d'ingestion accidentelle d'objets contenant du plomb (tels que des poids de rideau ou des plombs de pêche), une radiographie abdominale doit être prise. L'analyse des cheveux n'est généralement pas un test approprié pour la toxicité du plomb car aucune corrélation n'a été trouvée entre la quantité de plomb dans les cheveux et le niveau d'exposition.

La probabilité de contamination environnementale par le plomb d'un échantillon de laboratoire et la préparation incohérente de l'échantillon rendent les résultats de l'analyse des cheveux difficiles à interpréter. Les tests de laboratoire suggérés pour évaluer l'intoxication au plomb comprennent les suivants :

• CBC avec frottis périphérique

• niveau de plomb dans le sang

• taux de protoporphyrine érythrocytaire

• BUN et taux de créatinine

• analyse d'urine.

FSC avec frottis périphérique. Chez un patient empoisonné au plomb, les valeurs d'hématocrite et d'hémoglobine peuvent être légèrement à modérément basses. Le nombre de blancs différentiel et total peut sembler normal. Le frottis périphérique peut être soit normochrome et normocytaire, soit hypochrome et microcytaire. Le pointillé basophile n'est généralement observé que chez les patients qui ont été gravement empoisonnés pendant une période prolongée. L'éosinophilie peut apparaître chez les patients présentant une toxicité au plomb, mais ne montre pas d'effet dose-réponse clair.

Il est important de noter que les pointillés basophiles ne sont pas toujours observés chez les patients empoisonnés au plomb.

Niveau de plomb dans le sang. La plombémie est le test de dépistage et de diagnostic le plus utile pour l'exposition au plomb. Un niveau de plomb dans le sang reflète l'équilibre dynamique du plomb entre l'absorption, l'excrétion et le dépôt dans les compartiments des tissus mous et durs. Pour les expositions chroniques, les niveaux de plomb dans le sang sous-représentent souvent la charge corporelle totale ; néanmoins, il s'agit de la mesure d'exposition au plomb la plus largement acceptée et la plus couramment utilisée. Les niveaux de plomb dans le sang réagissent relativement rapidement aux changements brusques ou intermittents de l'apport en plomb (par exemple, l'ingestion d'éclats de peinture au plomb par les enfants) et, dans une fourchette limitée, ont une relation linéaire avec ces niveaux d'apport.

Aujourd'hui, le niveau moyen de plomb dans le sang de la population américaine, par exemple, est inférieur à 10 μg/dL, contre une moyenne de 16 μg/dL (dans les années 1970), le niveau avant l'élimination législative du plomb de l'essence. Une plombémie de 10 μg/dL est environ trois fois plus élevée que la concentration moyenne constatée dans certaines populations éloignées.

Les niveaux définissant l'empoisonnement au plomb ont progressivement diminué. Pris ensemble, les effets se produisent sur une large gamme de concentrations de plomb dans le sang, sans indication d'un seuil. Aucun niveau sûr n'a encore été trouvé pour les enfants. Même chez les adultes, des effets sont découverts à des niveaux de plus en plus bas à mesure que des analyses et des mesures plus sensibles sont développées.

Niveau de protoporhyrine érythrocytaire. Jusqu'à récemment, le test de choix pour le dépistage des populations asymptomatiques à risque était la protoporphyrine érythrocytaire (EP), couramment dosée en tant que protoporphyrine de zinc (ZPP). Un taux élevé de protoporphyrine dans le sang est le résultat d'une accumulation secondaire à un dysfonctionnement enzymatique dans les érythrocytes. Il n'atteint un état d'équilibre dans le sang qu'après le renouvellement de toute la population d'érythrocytes circulants, environ 120 jours. Par conséquent, il est en retard par rapport aux niveaux de plomb dans le sang et constitue une mesure indirecte de l'exposition à long terme au plomb.

Le principal inconvénient de l'utilisation du test EP (ZPP) comme méthode de dépistage du plomb est qu'il n'est pas sensible aux niveaux inférieurs d'empoisonnement au plomb. Les données de la deuxième enquête américaine sur la santé et la nutrition (NHANES II) indiquent que 58 % des 118 enfants dont la plombémie était supérieure à 30 μg/dL avaient des niveaux de PE dans les limites normales. Cette découverte montre qu'un nombre important d'enfants présentant une toxicité au plomb ne seraient pas pris en compte si l'on se fiait uniquement au test EP (ZPP) comme outil de dépistage. Un niveau d'EP (ZPP) est toujours utile dans le dépistage des patients pour l'anémie ferriprive.

Les valeurs normales de ZPP sont généralement inférieures à 35 μg/dL. L'hyperbilirubinémie (ictère) entraînera des lectures faussement élevées lorsque l'hématofluorimètre est utilisé. La PE est élevée dans l'anémie ferriprive et dans la drépanocytose et d'autres anémies hémolytiques. Dans la protoporphyrie érythropoïétique, une maladie extrêmement rare, la PE est nettement élevée (généralement supérieure à 300 μg/dL).

BUN, créatinine et analyse d'urine. Ces paramètres ne peuvent révéler que des effets significatifs tardifs du plomb sur la fonction rénale. La fonction rénale chez l'adulte peut également être évaluée en mesurant l'excrétion fractionnelle d'acide urique (intervalle normal de 5 à 10 % ; moins de 5 % dans la goutte saturnienne ; supérieur à 10 % dans le syndrome de Fanconi).

Intoxication au plomb organique

L'absorption d'une quantité suffisante de plomb tétraéthyle, que ce soit brièvement à un taux élevé ou pendant des périodes prolongées à un taux plus faible, induit une intoxication aiguë du SNC. Les manifestations les plus bénignes sont celles de l'insomnie, de la lassitude et de l'excitation nerveuse qui se manifestent par des rêves sinistres et des états d'éveil anxieux oniriques, associés à des tremblements, une hyperréflexie, des contractions musculaires spasmodiques, une bradycardie, une hypotension vasculaire et une hypothermie. Les réponses les plus sévères comprennent des épisodes récurrents (parfois presque continus) de désorientation complète avec hallucinations, contorsions faciales et activité musculaire somatique générale intense avec résistance à la contention physique. Ces épisodes peuvent se transformer brusquement en crises convulsives maniaques ou violentes pouvant se terminer par le coma et la mort.

La maladie peut persister pendant des jours ou des semaines, avec des intervalles de quiétude facilement déclenchés en suractivité par tout type de perturbation. Dans ces cas moins aigus, la chute de la tension artérielle et la perte de poids corporel sont fréquentes. Lorsque l'apparition d'une telle symptomatologie survient rapidement (en quelques heures) après une exposition brève et sévère au plomb tétraéthyle, et lorsque la symptomatologie se développe rapidement, une issue fatale précoce est à craindre. Cependant, lorsque l'intervalle entre la fin d'une exposition brève ou prolongée et l'apparition des symptômes est retardé (jusqu'à 8 jours), le pronostic est prudemment optimiste, bien qu'une désorientation partielle ou récurrente et une fonction circulatoire déprimée puissent persister pendant des semaines.

Le diagnostic initial est suggéré par des antécédents valides d'exposition importante au plomb tétraéthyle ou par le tableau clinique de la maladie présentée. Elle peut être étayée par l'évolution ultérieure de la maladie et confirmée par la preuve d'un degré significatif d'absorption du plomb tétraéthyle, fournie par des analyses d'urine et de sang qui révèlent des résultats typiques (c'est-à-dire une élévation frappante du taux d'excrétion du plomb dans l'urine) et une élévation négligeable ou légère de la concentration de plomb dans le sang.

Contrôle du plomb dans l'environnement de travail

Le saturnisme clinique a toujours été l'une des maladies professionnelles les plus importantes, et il reste un risque majeur aujourd'hui. Le corpus considérable de connaissances scientifiques concernant les effets toxiques du plomb s'est enrichi depuis les années 1980 de nouvelles connaissances importantes concernant les effets subcliniques plus subtils. De même, dans un certain nombre de pays, il a été jugé nécessaire de reformuler ou de moderniser les mesures de protection du travail adoptées au cours du dernier demi-siècle et plus.

Ainsi, en novembre 1979, aux États-Unis, la norme finale sur l'exposition professionnelle au plomb a été publiée par l'administration de la sécurité et de la santé au travail (OSHA) et en novembre 1980, un code de pratique complet approuvé a été publié au Royaume-Uni concernant le contrôle des plomb au travail.

Les principales caractéristiques de la législation, de la réglementation et des codes de pratique apparus dans les années 1970 concernant la protection de la santé des travailleurs au travail consistaient à établir des systèmes complets couvrant toutes les circonstances de travail où le plomb est présent et accordant une importance égale aux mesures d'hygiène, à la surveillance de l'environnement et à la santé surveillance (y compris la surveillance biologique).

La plupart des codes de pratique incluent les aspects suivants :

• évaluation des travaux qui exposent des personnes au plomb

• information, instruction et formation

• mesures de contrôle pour les matériaux, les installations et les processus

• utilisation et maintien des mesures de contrôle

• équipement de protection respiratoire et vêtements de protection

• laverie et vestiaires et nettoyage

• espaces séparés pour manger, boire et fumer

• obligation d'éviter la propagation de la contamination par le plomb

• surveillance de l'air

• surveillance médicale et tests biologiques

• tenue des registres.

Certaines réglementations, telles que la norme OSHA sur le plomb, spécifient la limite d'exposition admissible (PEL) du plomb sur le lieu de travail, la fréquence et l'étendue de la surveillance médicale et d'autres responsabilités de l'employeur. Au moment d'écrire ces lignes, si la surveillance sanguine révèle une plombémie supérieure à 40 μg/dL, le travailleur doit en être avisé par écrit et subir un examen médical. Si la plombémie d'un travailleur atteint 60 μg/dL (ou est en moyenne de 50 μg/dL ou plus), l'employeur est tenu de soustraire l'employé à une exposition excessive, avec maintien de l'ancienneté et du salaire, jusqu'à ce que la plombémie de l'employé tombe en dessous de 40 μg/dL (29 CFR 91 O.1025) (prestations de protection contre l'éloignement médical).

Mesures de sécurité et de santé

L'objet des précautions est d'une part d'empêcher l'inhalation du plomb et d'autre part d'empêcher son ingestion. Ces objets sont atteints le plus efficacement par la substitution d'une substance moins toxique au composé de plomb. L'utilisation de polysilicates de plomb dans les poteries en est un exemple. L'évitement des peintures au carbonate de plomb pour la peinture de l'intérieur des bâtiments s'est avéré très efficace pour réduire les coliques des peintres ; des substituts efficaces du plomb à cette fin sont devenus si facilement disponibles qu'il a été jugé raisonnable dans certains pays d'interdire l'utilisation de peinture au plomb pour l'intérieur des bâtiments.

Même s'il n'est pas possible d'éviter l'utilisation du plomb lui-même, il est toujours possible d'éviter la poussière. Des pulvérisations d'eau peuvent être utilisées en grande quantité pour empêcher la formation de poussière et l'empêcher de se propager dans l'air. Dans la fonderie du plomb, le minerai et la ferraille peuvent être traités de cette manière et les sols sur lesquels ils reposent peuvent être maintenus humides. Malheureusement, il y a toujours une source potentielle de poussière dans ces circonstances si le matériau ou les planchers traités deviennent secs. Dans certains cas, des dispositions sont prises pour s'assurer que la poussière sera grossière plutôt que fine. D'autres précautions techniques spécifiques sont abordées ailleurs dans ce Encyclopédie.

Les travailleurs exposés au plomb sous l'une de ses formes doivent disposer d'un équipement de protection individuelle (EPI), qui doit être lavé ou renouvelé régulièrement. Les vêtements de protection en certaines fibres synthétiques retiennent beaucoup moins la poussière que les combinaisons en coton et doivent être utilisés là où les conditions de travail le permettent; les revers, les plis et les poches dans lesquels la poussière de plomb peut s'accumuler doivent être évités.

Un vestiaire doit être prévu pour cet EPI, avec un espace séparé pour les vêtements enlevés pendant les heures de travail. Des installations sanitaires, y compris des salles de bains avec de l'eau chaude, devraient être fournies et utilisées. Il faut prévoir du temps pour se laver avant de manger. Des dispositions devraient être prises pour interdire de manger et de fumer à proximité des procédés de fabrication du plomb et des installations de restauration appropriées devraient être fournies.

Il est essentiel que les locaux et l'installation associés aux procédés au plomb soient maintenus propres par un nettoyage continu soit par un procédé humide, soit par des aspirateurs. Lorsque, malgré ces précautions, les travailleurs peuvent encore être exposés au plomb, un équipement de protection respiratoire devrait être fourni et correctement entretenu. La supervision doit garantir que cet équipement est maintenu dans un état propre et efficace et qu'il est utilisé lorsque cela est nécessaire.

Plomb organique

Les propriétés toxiques des composés organiques du plomb, ainsi que leur facilité d'absorption, exigent que le contact de la peau des travailleurs avec ces composés, seuls ou en mélanges concentrés dans des formulations commerciales ou dans de l'essence ou d'autres solvants organiques, soit scrupuleusement évité. Le contrôle technologique et de gestion est essentiel, et une formation appropriée des travailleurs aux pratiques de travail sûres et à l'utilisation des EPI est nécessaire. Il est essentiel que les concentrations atmosphériques de composés alkyl-plomb dans l'air du lieu de travail soient maintenues à des niveaux extrêmement bas. Le personnel ne doit pas être autorisé à manger, fumer ou conserver des aliments ou des boissons non scellés sur le lieu de travail. De bonnes installations sanitaires, y compris des douches, devraient être fournies et les travailleurs devraient être encouragés à pratiquer une bonne hygiène personnelle, en particulier en prenant une douche ou en se lavant après le quart de travail. Des casiers séparés doivent être fournis pour les vêtements de travail et privés.

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Gunnar Nordberg

Le magnésium (Mg) est le métal structurel le plus léger connu. Il est 40% plus léger que l'aluminium. Le magnésium métallique peut être laminé et étiré lorsqu'il est chauffé entre 300 et 475 ºC, mais il est cassant en dessous de cette température et est susceptible de brûler s'il est chauffé bien au-dessus. Il est soluble dans et forme des composés avec un certain nombre d'acides, mais n'est pas affecté par les acides fluorhydrique ou chromique. Contrairement à l'aluminium, il résiste à la corrosion alcaline.

Occurrence et utilisations

Le magnésium n'existe pas à l'état pur dans la nature, mais se trouve généralement sous l'une des formes suivantes : dolomie (CaCO₃·MgCO₃), magnésite (MgCO₃), brucite (Mg(OH)₂), périclase (MgO), carnallite (KClMgCl₂· 6H₂O) ou kiesérite (MgSO₄· H₂O). De plus, on le trouve sous forme de silicate dans l'amiante et le talc. Le magnésium est si largement répandu sur la terre que les installations de traitement et de transport du minerai sont souvent les facteurs déterminants dans le choix d'un site pour l'exploitation minière.

Le magnésium est utilisé, principalement sous forme d'alliage, pour les composants d'avions, de navires, d'automobiles, de machines et d'outils à main pour lesquels légèreté et résistance sont requises. Il est utilisé dans la fabrication d'instruments de précision et de miroirs optiques, et dans la récupération du titane. Le magnésium est également largement utilisé dans les équipements militaires. Parce qu'il brûle avec une lumière si intense, le magnésium est largement utilisé dans la pyrotechnie, les fusées éclairantes, les balles incendiaires et traçantes, et dans les ampoules flash.

L'oxyde de magnésium a un point de fusion élevé (2,500 XNUMX ºC) et est souvent incorporé dans les revêtements des réfractaires. C'est également un composant des aliments pour animaux, des engrais, des isolants, des panneaux muraux, des additifs pétroliers et des éléments chauffants électriques. L'oxyde de magnésium est utile dans l'industrie des pâtes et papiers. De plus, il sert d'accélérateur dans l'industrie du caoutchouc et de réflecteur dans les instruments optiques.

D'autres composés importants comprennent chlorure de magnésium, hydroxyde de magnésium, nitrate de magnésium et sulfate de magnésium. Le chlorure de magnésium est un composant des extincteurs et de la céramique. C'est aussi un agent en ignifugation du bois et en fabrication textile et papier. Le chlorure de magnésium est un intermédiaire chimique pour oxychlorure de magnésium, qui est utilisé pour le ciment. Un mélange d'oxyde de magnésium et de chlorure de magnésium forme une pâte utile pour les sols. L'hydroxyde de magnésium est utile pour la neutralisation des acides dans l'industrie chimique. Il est également utilisé dans le traitement de l'uranium et dans le raffinage du sucre. L'hydroxyde de magnésium sert d'additif résiduel au mazout et d'ingrédient dans le dentifrice et la poudre d'estomac antiacide. Nitrate de magnésium est utilisé en pyrotechnie et comme catalyseur dans la fabrication de produits pétrochimiques. Sulfate de magnésium a de nombreuses fonctions dans l'industrie textile, notamment le lestage du coton et de la soie, l'ignifugation des tissus, la teinture et l'impression des calicots. Il trouve également une utilisation dans les engrais, les explosifs, les allumettes, l'eau minérale, la céramique et les lotions cosmétiques, ainsi que dans la fabrication de papiers nacrés et givrés. Le sulfate de magnésium augmente l'action blanchissante de la chaux chlorée et agit comme agent correcteur d'eau dans l'industrie brassicole et comme cathartique et analgésique en médecine.

Alliages. Lorsque le magnésium est allié à d'autres métaux, tels que le manganèse, l'aluminium et le zinc, il améliore leur ténacité et leur résistance à la déformation. En combinaison avec le lithium, le cérium, le thorium et le zirconium, des alliages sont produits qui ont un rapport résistance/poids amélioré, ainsi que des propriétés de résistance à la chaleur considérables. Cela les rend inestimables dans les industries aéronautique et aérospatiale pour la construction de moteurs à réaction, de lance-roquettes et de véhicules spatiaux. Un grand nombre d'alliages, contenant tous plus de 85 % de magnésium, sont connus sous le nom général de métal Dow.

Dangers

Rôles biologiques. Ingrédient essentiel de la chlorophylle, les besoins en magnésium du corps humain sont en grande partie assurés par la consommation de légumes verts. Le corps humain moyen contient environ 25 g de magnésium. C'est le quatrième cation le plus abondant dans l'organisme, après le calcium, le sodium et le potassium. L'oxydation des aliments libère de l'énergie, qui est stockée dans les liaisons phosphate à haute énergie. On pense que ce processus de phosphorylation oxydative s'effectue dans les mitochondries des cellules et que le magnésium est nécessaire à cette réaction.

Une carence en magnésium produite expérimentalement chez le rat entraîne une dilatation des vaisseaux sanguins périphériques et plus tard une hyperexcitabilité et des convulsions. Une tétanie similaire à celle associée à l'hypocalcémie s'est produite chez les veaux nourris uniquement avec du lait. Les animaux plus âgés souffrant d'une carence en magnésium ont développé des « décalages d'herbe », une condition qui semble être associée à une malabsorption plutôt qu'à un manque de magnésium dans le fourrage.

Des cas de tétanie magnésienne ressemblant à ceux causés par une carence en calcium ont été décrits chez l'homme. Dans les cas signalés, cependant, un "facteur de conditionnement", tel qu'un vomissement excessif ou une perte de liquide, a été présent, en plus d'un apport alimentaire inadéquat. Étant donné que cette tétanie ressemble cliniquement à celle causée par une carence en calcium, un diagnostic ne peut être posé qu'en déterminant les taux sanguins de calcium et de magnésium. Les taux sanguins normaux varient de 1.8 à 3 mg par 100 cm³, et il a été constaté que les personnes ont tendance à tomber dans le coma lorsque la concentration sanguine approche 17 mg pour cent. Des « tumeurs aéroformes » dues au dégagement d'hydrogène ont été produites chez des animaux en introduisant du magnésium finement divisé dans les tissus.

Toxicité. Le magnésium et les alliages contenant 85 % du métal peuvent être considérés ensemble dans leurs propriétés toxicologiques. Dans l'industrie, leur toxicité est considérée comme faible. Les composés les plus utilisés, magnésite et dolomite, peut irriter les voies respiratoires. Cependant, les fumées de l'oxyde de magnésium, comme celles de certains autres métaux, peuvent provoquer la fièvre des fondeurs. Certains chercheurs ont signalé une incidence plus élevée de troubles digestifs chez les travailleurs des usines de magnésium et suggèrent qu'une relation peut exister entre l'absorption du magnésium et les ulcères gastroduodénaux. Dans la fonderie de coulée de magnésium ou d'alliages à haute teneur en magnésium, des flux de fluorure et des inhibiteurs contenant du soufre sont utilisés afin de séparer le métal fondu de l'air avec une couche de dioxyde de soufre. Cela évite les brûlures lors des opérations de coulée, mais les fumées de fluorures ou de dioxyde de soufre pourraient présenter un plus grand danger.

Le plus grand danger lié à la manipulation du magnésium est celui du feu. De petits fragments de métal, tels que ceux qui résulteraient du meulage, du polissage ou de l'usinage, peuvent facilement être enflammés par une étincelle ou une flamme fortuite, et comme ils brûlent à une température de 1,250 XNUMX ºC, ces fragments peuvent provoquer des lésions destructrices profondes de la peau. Des accidents de ce type se sont produits lorsqu'un outil a été affûté sur une meule qui servait auparavant à meuler des pièces moulées en alliage de magnésium. De plus, le magnésium réagit avec l'eau et les acides, formant de l'hydrogène gazeux combustible.

Des éclats de magnésium pénétrant dans la peau ou pénétrant dans des plaies profondes pourraient provoquer des « tumeurs aéroformes » du type déjà mentionné. Ce serait plutôt exceptionnel ; cependant, les plaies contaminées par le magnésium sont très lentes à cicatriser. La poussière fine provenant du polissage du magnésium peut être irritante pour les yeux et les voies respiratoires, mais elle n'est pas spécifiquement toxique.

Mesures de sécurité et de santé

Comme pour tout processus industriel potentiellement dangereux, une attention constante est nécessaire lors de la manipulation et du travail du magnésium. Les personnes engagées dans la coulée du métal doivent porter des tabliers et des protections pour les mains en cuir ou en un autre matériau approprié pour les protéger contre les "éclaboussures" de petites particules. Des écrans faciaux transparents doivent également être portés comme protection faciale, en particulier pour les yeux. Lorsque les travailleurs sont exposés à la poussière de magnésium, les lentilles de contact ne doivent pas être portées et des douches oculaires doivent être immédiatement disponibles. Les travailleurs qui usinent ou polissent le métal doivent porter des combinaisons auxquelles de petits fragments de métal n'adhèrent pas. Une ventilation par aspiration locale suffisante est également essentielle dans les zones où des vapeurs d'oxyde de magnésium peuvent se développer, en plus d'une bonne ventilation générale. Les outils de coupe doivent être tranchants, car les outils émoussés peuvent chauffer le métal jusqu'au point d'inflammation.

Les bâtiments dans lesquels le magnésium est coulé ou usiné devraient être construits, si possible, avec des matériaux ininflammables et sans rebords ou protubérances sur lesquels la poussière de magnésium pourrait s'accumuler. L'accumulation de copeaux et de « copeaux » doit être évitée, de préférence par un balayage humide. Jusqu'à leur élimination finale, les raclures doivent être collectées dans de petits conteneurs et mises à part à intervalles sûrs. La méthode la plus sûre d'élimination des déchets de magnésium est probablement l'humidification et l'enfouissement.

Étant donné que l'inflammation accidentelle du magnésium présente un grave risque d'incendie, une formation en matière d'incendie et des installations de lutte contre les incendies adéquates sont essentielles. Les travailleurs doivent être formés à ne jamais utiliser d'eau pour combattre un tel incendie, car cela ne fait que disperser les fragments en feu et peut propager le feu. Parmi les matériaux qui ont été suggérés pour le contrôle de tels incendies figurent le carbone et le sable. Des poussières anti-incendie préparées dans le commerce sont également disponibles, dont l'une se compose de polyéthylène en poudre et de borate de sodium.

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Gunnar Nordberg

Occurrence et utilisations

Le manganèse (Mn) est l'un des éléments les plus abondants de la croûte terrestre. On le trouve dans les sols, les sédiments, les roches, l'eau et les matériaux biologiques. Au moins une centaine de minéraux contiennent du manganèse. Les oxydes, les carbonates et les silicates sont les plus importants parmi les minéraux contenant du manganèse. Le manganèse peut exister dans huit états d'oxydation, les plus importants étant +2, +3 et +7. Dioxyde de manganèse (MnO₂) est l'oxyde le plus stable. Le manganèse forme divers composés organométalliques. Un intérêt pratique majeur est méthylcyclopentadiényle manganèse tricarbonyle CH₃C₅H₄Mn(CO)₃, souvent appelé MMT.

La source commerciale la plus importante de manganèse est le dioxyde de manganèse (MnO₂), que l'on trouve naturellement dans les dépôts sédimentaires sous forme de pyrolusite. Deux autres types de gisements peuvent être distingués : les accumulations carbonatées, généralement composées majoritairement de rhodocrosite (MnCO₃) et dépôts stratiformes. Cependant, seuls les dépôts sédimentaires sont significatifs, et ceux-ci sont généralement exploités par des techniques à ciel ouvert. Parfois, une exploitation souterraine est nécessaire et une extraction de chambres et de piliers est effectuée; les techniques utilisées dans l'extraction profonde des métaux sont rarement appelées.

Le manganèse est utilisé dans la production d'acier comme réactif pour réduire l'oxygène et le soufre et comme agent d'alliage pour les aciers spéciaux, l'aluminium et le cuivre. Il est utilisé dans l'industrie chimique comme agent oxydant et pour la production de permanganate de potassium et d'autres produits chimiques à base de manganèse. Le manganèse est utilisé pour le revêtement des électrodes dans les baguettes de soudage et pour les concasseurs de roches, les aiguillages et les passages à niveau. Il trouve également une utilisation dans les industries de la céramique, des allumettes, du verre et des colorants.

Plusieurs sels de manganèse sont utilisés dans les engrais et comme siccatifs pour l'huile de lin. Ils sont également utilisés pour le blanchiment du verre et des textiles et pour le tannage du cuir. Le MMT a été utilisé comme additif pour mazout, inhibiteur de fumée et comme additif antidétonant pour l'essence.

Dangers

Absorption, distribution et excrétion

Dans les situations professionnelles, le manganèse est principalement absorbé par inhalation. Le dioxyde de manganèse et d'autres composés de manganèse qui se présentent comme sous-produits volatils de l'affinage des métaux sont pratiquement insolubles dans l'eau. Ainsi, seules les particules suffisamment petites pour atteindre les alvéoles sont finalement absorbées dans le sang. Les grosses particules inhalées peuvent être éliminées des voies respiratoires et avalées. Le manganèse peut également pénétrer dans le tractus gastro-intestinal avec des aliments et de l'eau contaminés. Le taux d'absorption peut être influencé par un niveau alimentaire de manganèse et de fer, le type de composé de manganèse, la carence en fer et l'âge. Cependant, le risque d'intoxication par cette voie n'est pas grand. L'absorption de manganèse par la peau est négligeable.

Après inhalation, ou après exposition parentérale et orale, le manganèse absorbé est rapidement éliminé du sang et distribué principalement au foie. Les profils cinétiques de la clairance sanguine et de l'absorption hépatique du manganèse sont similaires, ce qui indique que ces deux pools de manganèse entrent rapidement en équilibre. L'excès de métal peut être distribué à d'autres tissus tels que les reins, l'intestin grêle, les glandes endocrines et les os. Le manganèse s'accumule préférentiellement dans les tissus riches en mitochondries. Il pénètre également la barrière hémato-encéphalique et le placenta. Des concentrations plus élevées de manganèse sont également associées à des parties pigmentées du corps, y compris la rétine, la conjonctive pigmentée et la peau foncée. Les cheveux foncés accumulent également du manganèse. On estime que la charge corporelle totale en manganèse est comprise entre 10 et 20 mg pour un homme de 70 kg. La demi-vie biologique du manganèse est comprise entre 36 et 41 jours, mais pour le manganèse séquestré dans le cerveau, la demi-vie est considérablement plus longue. Dans le sang, le manganèse est lié aux protéines.

Le composé organique MMT est rapidement métabolisé dans le corps. La distribution semble similaire à celle observée après exposition au manganèse inorganique.

Le flux biliaire est la principale voie d'excrétion du manganèse. Par conséquent, il est éliminé presque entièrement avec les fèces et seulement 0.1 à 1.3 % de l'apport quotidien avec l'urine. Il semble que l'excrétion biliaire soit le principal mécanisme de régulation du contrôle homéostatique du manganèse dans l'organisme, expliquant une relative stabilité de la teneur en manganèse dans les tissus. Après exposition au composé organique MMT, l'excrétion du manganèse passe en grande partie par l'urine. Cela a été expliqué à la suite de la biotransformation du composé organique dans le rein. En tant que composé métalloprotéique de certaines enzymes, le manganèse est un élément essentiel pour l'homme.

Exposition

L'intoxication par le manganèse est signalée dans l'extraction et le traitement des minerais de manganèse, dans la production d'alliages de manganèse, de piles sèches, d'électrodes de soudage, de vernis et de carreaux de céramique. L'extraction de minerai peut encore présenter des risques professionnels importants, et l'industrie du ferromanganèse est la deuxième source de risque la plus importante. Les opérations qui produisent les plus fortes concentrations de poussières de dioxyde de manganèse sont celles du forage et du tir. Par conséquent, le travail le plus dangereux est le forage à grande vitesse.

Compte tenu de la dépendance des sites de dépôt et du taux de solubilité de la taille des particules, l'effet dangereux de l'exposition est étroitement lié à la composition granulométrique de l'aérosol de manganèse. Il est également prouvé que les aérosols formés par condensation peuvent être plus nocifs que ceux formés par désintégration, ce qui peut à nouveau être lié à la différence de distribution granulométrique. La toxicité des différents composés du manganèse semble dépendre du type d'ion manganèse présent et de l'état d'oxydation du manganèse. Moins le composé est oxydé, plus sa toxicité est élevée.

Intoxication chronique au manganèse (manganisme)

L'intoxication chronique au manganèse peut prendre une forme nerveuse ou pulmonaire. Si le système nerveux est atteint, trois phases peuvent être distinguées. Au cours de la période initiale, le diagnostic peut être difficile. Cependant, un diagnostic précoce est essentiel car l'arrêt de l'exposition semble être efficace pour arrêter l'évolution de la maladie. Les symptômes comprennent l'indifférence et l'apathie, la somnolence, la perte d'appétit, les maux de tête, les étourdissements et l'asthénie. Il peut y avoir des épisodes d'excitabilité, des difficultés de marche et de coordination, des crampes et des douleurs dans le dos. Ces symptômes peuvent être présents à des degrés divers et apparaître ensemble ou isolément. Ils marquent le début de la maladie.

Le stade intermédiaire est marqué par l'apparition de symptômes objectifs. D'abord la voix devient monotone et devient un murmure, et la parole est lente et irrégulière, peut-être avec un bégaiement. Il y a des faciès fixes et hilarants ou hébétés et vides, qui peuvent être attribuables à une augmentation du tonus des muscles faciaux. Le patient peut brusquement éclater de rire ou (plus rarement) pleurer. Bien que les facultés soient très dégradées, la victime semble être dans un état perpétuel d'euphorie. Les gestes sont lents et maladroits, la démarche est normale mais il peut y avoir un mouvement d'ondulation des bras. Le patient est incapable de courir et ne marche que difficilement à reculons, parfois avec rétropulsion. Une incapacité à effectuer des mouvements alternés rapides (adiadochokinésie) peut se développer, mais l'examen neurologique ne montre aucun changement sauf, dans certains cas, une exagération des réflexes rotuliens.

En quelques mois, l'état du patient se détériore sensiblement et les différents troubles, notamment ceux de la marche, s'accentuent de plus en plus. Le symptôme le plus précoce et le plus évident durant cette phase est une rigidité musculaire, constante mais de degré variable, qui se traduit par une démarche très caractéristique (lente, spasmodique et instable), le patient s'appuyant sur le métatarse et produisant un mouvement diversement décrit comme "le pas du coq" ou "la démarche de la poule". La victime est totalement incapable de marcher à reculons et, si elle essaie de le faire, elle tombe ; l'équilibre peut difficilement être préservé, même en essayant de se tenir debout les deux pieds joints. Une victime ne peut se retourner que lentement. Il peut y avoir des tremblements, fréquents dans les membres inférieurs, même généralisés.

Les réflexes tendineux, rarement normaux, s'exagèrent. Parfois, il existe des troubles vasomoteurs avec sudation soudaine, pâleur ou rougissement ; parfois il y a cyanose des extrémités. Les fonctions sensorielles restent intactes. L'esprit du patient peut ne fonctionner que lentement ; l'écriture devient irrégulière, certains mots étant illisibles. Il peut y avoir des changements dans le pouls. C'est à ce stade que la maladie devient progressive et irréversible.

Forme pulmonaire. Les rapports de « pneumoconiose au manganèse » ont été contestés compte tenu de la forte teneur en silice de la roche au site d'exposition ; une pneumonie au manganèse a également été décrite. Il existe également une controverse sur la corrélation entre la pneumonie et l'exposition au manganèse, à moins que le manganèse n'agisse comme facteur aggravant. Compte tenu de son caractère épidémique et de sa gravité, la maladie peut être une pneumopathie virale atypique. Ces pneumonies manganiques répondent bien aux antibiotiques.

Pathologie. Certains auteurs soutiennent qu'il existe des lésions étendues à la corps strié, puis au cortex cérébral, à l'hippocampe et corpus quadrigemina (dans les corpus postérieurs). Cependant, d'autres sont d'avis que les lésions des lobes frontaux expliquent mieux tous les symptômes observés que celles observées dans les ganglions de la base ; ceci serait confirmé par l'électroencéphalographie. Les lésions sont toujours bilatérales et plus ou moins symétriques.

Cours. L'intoxication au manganèse devient finalement chronique. Cependant, si la maladie est diagnostiquée alors qu'elle en est encore à ses débuts et que le patient est retiré de l'exposition, le cours peut être inversé. Une fois bien installée, elle devient progressive et irréversible, même lorsque l'exposition est terminée. Les troubles nerveux n'ont pas tendance à régresser et peuvent être suivis de déformations articulaires. Bien que la sévérité de certains symptômes puisse être réduite, la démarche reste durablement affectée. L'état général du patient reste bon, il peut vivre longtemps et finir par mourir d'une affection intercurrente.

Diagnostic. Celle-ci repose principalement sur les antécédents personnels et professionnels du patient (emploi, durée d'exposition…). Cependant, la nature subjective des symptômes initiaux rend difficile le diagnostic précoce ; par conséquent, à ce stade, l'interrogatoire doit être complété par des informations fournies par des amis, des collègues et des proches. Aux stades intermédiaire et complet de l'intoxication, les antécédents professionnels et les symptômes objectifs facilitent le diagnostic; les examens de laboratoire peuvent fournir des informations pour compléter le diagnostic.

Les changements hématologiques sont variables ; d'une part, il peut n'y avoir aucun changement, alors que, d'autre part, il peut y avoir une leucopénie, une lymphocytose et une inversion de la formule des leucocytes dans 50 % des cas, ou une augmentation du taux d'hémoglobine (considérée comme le premier signe d'intoxication) et polycythémie légère.

Il y a une diminution de l'excrétion urinaire des 17-cétostéroïdes et on peut supposer que la fonction surrénalienne est affectée. Le taux d'albumine dans le liquide céphalo-rachidien est augmenté, souvent à un degré marqué (40 à 55 et même 75 mg pour cent). Les symptômes digestifs et hépatiques sont non indicatifs ; il n'y a aucun signe d'hépatomégalie ou de splénomégalie ; cependant, l'accumulation de manganèse dans le foie peut entraîner des lésions métaboliques qui semblent liées à l'état endocrinologique du patient et peuvent être influencées par l'existence de lésions neurologiques.

Diagnostic différentiel. Il peut être difficile de faire la distinction entre une intoxication au manganèse et les maladies suivantes : syphilis nerveuse, maladie de Parkinson, sclérose disséminée, maladie de Wilson, cirrhose hépatique et maladie de Westphal-Strümpell (pseudo-sclérose).

Mesures de sécurité et de santé

La prévention de l'empoisonnement au manganèse est avant tout une question de suppression des poussières et fumées de manganèse. Dans les mines, le forage à sec doit toujours être remplacé par le forage humide. Le tir au plomb doit être effectué après le quart de travail afin que le cap puisse être bien ventilé avant le début du prochain quart de travail. Une bonne ventilation générale à la source est également essentielle. Les équipements de protection respiratoire des compagnies aériennes ainsi que les respirateurs autonomes doivent être utilisés dans des situations spécifiques pour éviter des expositions excessives à court terme.

Un niveau élevé d'hygiène personnelle est essentiel, et la propreté personnelle et des installations sanitaires adéquates, des vêtements et du temps doivent être prévus pour que la douche obligatoire après le travail, le changement de vêtements et l'interdiction de manger sur le lieu de travail puissent être effectués. Fumer au travail devrait également être interdit.

Des mesures périodiques des niveaux d'exposition doivent être effectuées et une attention particulière doit être accordée à la distribution granulométrique du manganèse en suspension dans l'air. La contamination de l'eau potable et des aliments ainsi que les habitudes alimentaires des travailleurs doivent être considérées comme une source potentielle d'exposition supplémentaire.

Il est déconseillé aux travailleurs souffrant de troubles psychologiques ou neurologiques d'être employés à des travaux associés à une exposition au manganèse. Les états de carence nutritionnelle peuvent prédisposer à l'anémie et donc augmenter la sensibilité au manganèse. Par conséquent, les travailleurs souffrant de telles déficiences doivent être placés sous une surveillance stricte. Pendant l'état anémique, les sujets doivent éviter l'exposition au manganèse. Il en va de même pour ceux qui souffrent de lésions des organes excréteurs ou de maladies pulmonaires obstructives chroniques. Une étude a suggéré qu'une exposition à long terme au manganèse peut contribuer au développement d'une maladie pulmonaire obstructive chronique, en particulier si l'exposition est associée au tabagisme. D'autre part, les poumons affaiblis peuvent être plus sensibles à l'effet aigu potentiel des aérosols de manganèse.

Au cours des examens médicaux périodiques, le travailleur devrait faire l'objet d'un dépistage des symptômes qui pourraient être liés au stade subclinique de l'empoisonnement au manganèse. De plus, le travailleur doit être examiné cliniquement, notamment en vue de détecter des changements psychomoteurs précoces et des signes neurologiques. Des symptômes subjectifs et un comportement anormal peuvent souvent constituer les seuls signes précoces d'une altération de la santé. Le manganèse peut être mesuré dans le sang, l'urine, les selles et les cheveux. L'estimation de l'étendue de l'exposition au manganèse au moyen de la concentration de manganèse dans l'urine et le sang ne s'est pas avérée d'une grande valeur.

Le taux moyen de manganèse dans le sang des travailleurs exposés semble être du même ordre que celui des personnes non exposées. La contamination lors des procédures d'échantillonnage et d'analyse peut au moins en partie expliquer une gamme assez large trouvée dans la littérature, en particulier pour le sang. L'utilisation de l'héparine comme anticoagulant est encore assez courante bien que la teneur en manganèse de l'héparine puisse dépasser celle du sang. La concentration moyenne de manganèse dans les urines de personnes non exposées est généralement estimée entre 1 et 8 mg/l, mais des valeurs allant jusqu'à 21 mg/l ont été rapportées. L'apport quotidien en manganèse provenant de l'alimentation humaine varie considérablement avec la quantité de céréales non raffinées, de noix, de légumes à feuilles et de thé consommés, en raison de leur teneur relativement élevée en manganèse, et affecte ainsi les résultats de la teneur normale en manganèse dans les milieux biologiques.

Une concentration de manganèse de 60 mg/kg de matières fécales et plus a été suggérée comme indicatif d'une exposition professionnelle au manganèse. La teneur en manganèse des cheveux est normalement inférieure à 4 mg/kg. Le dosage du manganèse dans les urines, souvent utilisé en pratique, n'étant pas encore suffisamment validé pour l'évaluation de l'exposition individuelle, il ne peut être utilisé que comme indicateur collectif du niveau moyen d'exposition. La collecte des selles et l'analyse de la teneur en manganèse ne sont pas faciles à réaliser. Nos connaissances actuelles ne comportent aucun autre paramètre biologique fiable qui pourrait être utilisé comme indicateur de l'exposition individuelle au manganèse. Ainsi, l'évaluation de l'exposition des travailleurs au manganèse doit encore s'appuyer sur les niveaux de manganèse dans l'air. Il existe également très peu d'informations fiables sur la corrélation entre la teneur en manganèse dans le sang et l'urine et les résultats des symptômes et signes neurologiques.

Les personnes présentant des signes d'intoxication au manganèse doivent être éloignées de l'exposition. Si le travailleur est retiré de l'exposition peu de temps après l'apparition des symptômes et des signes (avant le stade pleinement développé du manganisme), bon nombre des symptômes et des signes disparaîtront. Il peut toutefois y avoir des troubles résiduels, notamment au niveau de la parole et de la marche.

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F.William Sunderman, Jr.

Occurrence et utilisations

Les carbonyles métalliques ont la formule générale Me_x(CO)_y, et sont formés par combinaison du métal (Me) avec du monoxyde de carbone (CO). Les propriétés physiques de certains carbonyles métalliques sont répertoriées dans le tableau 1. La plupart sont des solides à des températures ordinaires, mais le nickel carbonyle, le fer pentacarbonyle et le ruthénium pentacarbonyle sont des liquides et le cobalt hydrocarbonyle est un gaz. Cet article porte sur le nickel carbonyle qui, en raison de sa volatilité, de sa toxicité exceptionnelle et de son importance industrielle, mérite une attention particulière en toxicologie professionnelle. Étant donné que le fer pentacarbonyle et le cobalt hydrocarbonyle ont également des pressions de vapeur élevées et un potentiel de formation accidentelle, ils méritent d'être sérieusement pris en considération en tant que possibles toxiques professionnels. La plupart des carbonyles métalliques réagissent vigoureusement avec l'oxygène et les substances oxydantes, et certains s'enflamment spontanément. Lorsqu'il est exposé à l'air et à la lumière, le nickel carbonyle se décompose en monoxyde de carbone et en nickel métallique particulaire, le cobalt hydrocarbonyle se décompose en cobalt octacarbonyle et en hydrogène, et le fer pentacarbonyle se décompose en fer nonacarbonyle et en monoxyde de carbone.

Tableau 1. Propriétés physiques de certains carbonyles métalliques

*La décomposition commence à la température indiquée.

Source : Adapté de Brief et al. 1971.

Les carbonyles métalliques sont utilisés pour isoler certains métaux (par exemple, le nickel) de minerais complexes, pour produire de l'acier au carbone et pour la métallisation par dépôt en phase vapeur. Ils sont également utilisés comme catalyseurs dans des réactions organiques (par exemple, cobalt hydrocarbonyle or nickel carbonyle dans l'oxydation des oléfines ; octacarbonyle de cobalt pour la synthèse d'aldéhydes; nickel carbonyle pour la synthèse des esters acryliques). Fer pentacarbonyle est utilisé comme catalyseur pour diverses réactions organiques et est décomposé pour produire du fer ultra pur en poudre fine (appelé fer carbonyle), qui est utilisé dans les industries informatique et électronique. Méthylcyclopentadiényl manganèse tricarbonyle (MMT) (CH₃C₅H₄Mn(CO)₃) est un additif antidétonant à l'essence et est discuté dans l'article "Manganèse".

Risques pour la santé

La toxicité d'un métal carbonyle donné dépend de la toxicité du monoxyde de carbone et du métal dont il est issu, ainsi que de la volatilité et de l'instabilité du carbonyle lui-même. La principale voie d'exposition est l'inhalation, mais une absorption cutanée peut se produire avec les carbonyles liquides. La toxicité aiguë relative (LD₅₀ pour le rat) de nickel carbonyle, de cobalt hydrocarbonyle et de fer pentacarbonyle peut être exprimé par le rapport 1:0.52:0.33. L'exposition par inhalation d'animaux de laboratoire à ces substances provoque une pneumonite interstitielle aiguë, avec œdème pulmonaire et lésions capillaires, ainsi que des lésions cérébrales, hépatiques et rénales.

À en juger par la rareté de la littérature sur leur toxicité, le cobalt hydrocarbonyle et le fer pentacarbonyle présentent rarement des risques pour la santé dans l'industrie. Néanmoins, le pentacarbonyle de fer peut se former par inadvertance lorsque du monoxyde de carbone, ou un mélange gazeux contenant du monoxyde de carbone, est stocké sous pression dans des bouteilles en acier ou alimenté par des tuyaux en acier, lorsque du gaz d'éclairage est produit par reformage du pétrole ou lors d'un soudage au gaz. en dehors. La présence de monoxyde de carbone dans les rejets d'émissions des hauts fourneaux, des fours à arc électrique et des cubilots pendant la fabrication de l'acier peut également conduire à la formation de fer pentacarbonyle.

Mesures de sécurité et de santé

Des précautions particulières sont obligatoires lors du stockage des carbonyles métalliques; leur manipulation doit être mécanisée au maximum et la décantation doit être évitée dans la mesure du possible. Les récipients et les tuyauteries doivent être purgés avec un gaz inerte (par exemple, azote, dioxyde de carbone) avant d'être ouverts, et les résidus de carbonyle doivent être brûlés ou neutralisés avec de l'eau bromée. En cas de danger d'inhalation, les travailleurs doivent être équipés de respirateurs à adduction d'air ou d'appareils respiratoires autonomes. Les ateliers doivent être équipés d'une ventilation à tirage descendant.

Nickel carbonyle

Nickel carbonyle (Ni(CO)₄) est principalement utilisé comme intermédiaire dans le procédé Mond pour le raffinage du nickel, mais il est également utilisé pour le placage à la vapeur dans les industries métallurgiques et électroniques et comme catalyseur pour la synthèse de monomères acryliques dans l'industrie des plastiques. La formation accidentelle de nickel carbonyle peut se produire dans les procédés industriels qui utilisent des catalyseurs au nickel, tels que la gazéification du charbon, le raffinage du pétrole et les réactions d'hydrogénation, ou lors de l'incinération de papiers recouverts de nickel utilisés pour les formulaires commerciaux sensibles à la pression.

Dangers

L'exposition aiguë et accidentelle des travailleurs à l'inhalation de nickel carbonyle produit généralement des symptômes immédiats légers, non spécifiques, notamment des nausées, des vertiges, des maux de tête, de la dyspnée et des douleurs thoraciques. Ces premiers symptômes disparaissent généralement en quelques heures. Après 12 à 36 heures, et parfois jusqu'à 5 jours après l'exposition, des symptômes pulmonaires sévères se développent, avec toux, dyspnée, tachycardie, cyanose, faiblesse profonde et souvent des symptômes gastro-intestinaux. Des décès humains sont survenus 4 à 13 jours après l'exposition au nickel carbonyle; des décès ont résulté d'une pneumonie interstitielle diffuse, d'une hémorragie cérébrale ou d'un œdème cérébral. En plus des lésions pathologiques dans les poumons et le cerveau, des lésions ont été trouvées dans le foie, les reins, les surrénales et la rate. Chez les patients qui survivent à une intoxication aiguë au nickel carbonyle, l'insuffisance pulmonaire entraîne souvent une convalescence prolongée. Le nickel carbonyle est cancérigène et tératogène chez le rat; l'Union européenne a classé le nickel carbonyle comme agent tératogène pour les animaux. Les procédés qui utilisent du nickel carbonyle constituent des risques de catastrophe, car un incendie et une explosion peuvent se produire lorsque le nickel carbonyle est exposé à l'air, à la chaleur, aux flammes ou aux oxydants. La décomposition du nickel carbonyle s'accompagne de risques toxiques supplémentaires dus à l'inhalation de ses produits de décomposition, du monoxyde de carbone et du nickel métallique finement particulaire.

Exposition chronique des travailleurs à l'inhalation de faibles concentrations atmosphériques de nickel carbonyle (0.007 à 0.52 mg/m³) peut provoquer des symptômes neurologiques (p. ex., insomnie, maux de tête, étourdissements, perte de mémoire) et d'autres manifestations (p. ex., oppression thoracique, transpiration excessive, alopécie). Des anomalies électroencéphalographiques et une activité élevée de la monoamine oxydase sérique ont été observées chez des travailleurs exposés de façon chronique au nickel carbonyle. Un effet synergique du tabagisme et de l'exposition au nickel carbonyle sur la fréquence des échanges de chromatides sœurs a été noté dans une évaluation cytogénétique de travailleurs exposés de manière chronique au nickel carbonyle.

Mesures de sécurité et de santé

Prévention des incendies et des explosions. En raison de son inflammabilité et de sa tendance à exploser, le nickel carbonyle doit être stocké dans des récipients hermétiquement fermés dans un endroit frais et bien ventilé, à l'écart de la chaleur et des oxydants tels que l'acide nitrique et le chlore. Les flammes et les sources d'inflammation doivent être interdites partout où le nickel carbonyle est manipulé, utilisé ou stocké. Le nickel carbonyle doit être transporté dans des bouteilles en acier. Mousse, produit chimique sec ou CO₂ des extincteurs doivent être utilisés pour éteindre le nickel carbonyle brûlant, plutôt qu'un jet d'eau, qui pourrait disperser et propager le feu.

Protection de santé. En plus des mesures de surveillance médicale recommandées pour tous les travailleurs exposés au nickel, les personnes exposées professionnellement au nickel carbonyle doivent faire l'objet d'une surveillance biologique de la concentration de nickel dans les échantillons d'urine sur une base régulière, généralement mensuelle. Les personnes qui pénètrent dans des espaces confinés où elles pourraient éventuellement être exposées au nickel carbonyle doivent disposer d'un appareil respiratoire autonome et d'un harnais approprié avec une ligne de vie tendue par un autre employé à l'extérieur de l'espace. Les instruments analytiques pour la surveillance atmosphérique continue du nickel carbonyle comprennent (a) les spectroscopes d'absorption infrarouge à transformée de Fourier, (b) les chromatographes à plasma et (c) les détecteurs chimiluminescents. Les échantillons atmosphériques peuvent également être analysés pour le nickel carbonyle par (d) chromatographie en phase gazeuse, (e) spectrophotométrie d'absorption atomique et (f) procédures colorimétriques.

Traitement. Les travailleurs suspectés d'avoir été exposés de manière aiguë au nickel carbonyle doivent être immédiatement retirés du site d'exposition. Les vêtements contaminés doivent être enlevés. L'oxygène doit être administré et le patient doit être maintenu au repos jusqu'à ce qu'il soit vu par un médecin. Chaque miction d'urine est enregistrée pour l'analyse du nickel. La sévérité de l'empoisonnement aigu au nickel-carbonyle est corrélée aux concentrations de nickel dans l'urine pendant les 3 premiers jours suivant l'exposition. Les expositions sont classées comme « légères » si l'échantillon d'urine initial de 8 h a une concentration en nickel inférieure à 100 µg/l, « modérées » si la concentration en nickel est de 100 à 500 µg/l et « sévères » si la concentration en nickel dépasse 500 µg/l. Le diéthyldithiocarbamate de sodium est le médicament de choix pour le traitement par chélation de l'intoxication aiguë au nickel-carbonyle. Les mesures thérapeutiques auxiliaires comprennent le repos au lit, l'oxygénothérapie, les corticostéroïdes et les antibiotiques prophylactiques. Une intoxication au monoxyde de carbone peut survenir simultanément et nécessite un traitement.

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